Szintén veszélyben vannak immunhiányos személyek(HIV-fertőzés), kábítószerfüggők, akut vírusos megbetegedésben (influenza, hepatitis), diabetes mellitusban, daganatos megbetegedésben, égési sérülésekben és sérülésekben szenvedők, kortikoszteroidokkal és citosztatikumokkal kezeltek, hemodializált betegek.

Hogyan lehet tesztelni

Szerológiai vizsgálathoz vénás vért vesznek a könyök területéről, véralvadási aktivátort tartalmazó géllel ellátott kémcsőbe. A továbbiakban a laboratóriumban centrifugálják a szérum elválasztására, amelyet tovább vizsgálnak az antitestek jelenlétére. Csak reggel, éhgyomorra adjon vért.

A polimeráz láncreakcióhoz a vénás vért véralvadásgátlóval ellátott kémcsőbe veszik, és egy DNS-szakasz többszöri másolásával a nukleinsav koncentrációjának növelésével vizsgálják.

A bakteriológiai elemzéshez általában a torokból és az orrból vesznek tampont.

Egyéb biológiai anyagok is felhasználhatók: köpet, anyatej, vizelet, széklet, sebfelszínről származó anyag, urogenitális kenet.

A garatból és az orrból reggel pálcikát veszünk, az egyik steril vattacsomót először az orrból, a másikat a garatból, majd a szállítóoldatot tartalmazó tubusokba helyezzük.

Jelentősebb járványtörzsek és klónok MRSA

A Staphylococcusok jól ismertek az emberek és állatok gennyes-szeptikus fertőzéseinek kórokozójaként. A családtagokkal együtt Enterobacteriaceae vezető helyet foglalnak el a gennyes betegségek etiológiájában. Nemzetség Staphylococcus 35 különböző típust tartalmaz. A vérplazma koagulációját okozó enzim, a koaguláz termelő képességétől függően két csoportra oszthatók: koaguláz-pozitívra és koaguláz-negatívra. A staphylococcusok élőhelye az ember és a melegvérű állatok, a külső környezet. Lokalizáció emberben - bőr és nyálkahártyák, vastagbél. A staphylococcus fertőzés forrása egy beteg vagy egészséges hordozó. Átviteli útvonalak: levegőben, levegőben szálló porban, érintkezésben, élelmiszerben. A fertőzésre való hajlam a szervezet általános állapotától és életkorától függ. A legérzékenyebbek a gyermekek, különösen az újszülöttek és a csecsemők. Normális esetben a staphylococcusok inváziós képessége és a gazdaszervezet rezisztenciája kiegyensúlyozott, így a fertőzés addig nem alakul ki, amíg egy erősen virulens mikroorganizmussal vagy csökkent rezisztenciájú mikroorganizmussal találkozunk.

A koaguláz-pozitív staphylococcusok leghíresebb képviselője a S. aureus (Staphylococcus aureus). Az egészséges felnőttek 20-40%-ánál az elülső orrjáratokban fordul elő. A lakosság megközelítőleg 1/3-ánál folyamatosan ürül az orrból, 1/3-ánál átmeneti kocsi, 1/3-ánál fuvarmentes. A S. aureust leggyakrabban gennyes patológiában izolálják, számos betegséget okoz: tüszőgyulladást, keléseket és karbunkulusokat, hydroadenitist, tőgygyulladást, sebfertőzéseket, bakteremiát és endocarditist, agyhártyagyulladást, szívburokgyulladást, tüdőfertőzéseket, osteomyelitist és ízületi gyulladást, gennyes izomgyulladást, ételmérgezést , szindróma toxikus sokk. Ezeket a betegségeket kórokozó tényezők okozzák: kapszuláris poliszacharidok, peptidoglikánok és teichoinsavak, protein A, enzimek, hemolizinek, toxinok (hámlasztó, enterotoxinok A-tól E-ig, H és I), az enterotoxinhoz (TSST-1) tartozó szuperantigén. , sokk szindróma.

Az összes többi koaguláz-pozitív staphylococcust elsősorban állatokból, ritkán emberből izolálják, de bizonyos esetekben gennyes-gyulladásos megbetegedéseket okozhatnak emberben.

A koaguláz-negatív staphylococcusok közül a legjelentősebb a humán patológiában S.epidermidisés S.saprophyticus... Húgyúti fertőzést, oszteomyelitist, bakterémiát, újszülöttek fertőzését intenzív osztályon, szembetegségeket, bőrfertőzéseket, szívbillentyűket okozhatnak, gennyes gyulladást okozhatnak szívbillentyűk mesterségesre cseréje során, szerv bypass műtétek során, intravénás katéterek használata , katéterek hemodialízishez, valamint angioplasztikához.

Jelenleg a nemzetség mikroorganizmusai Staphylococcus vezető szerepet töltenek be a nozokomiális fertőzések kórokozói között. Egy bizonyos ideig a penicillin volt a fő választott gyógyszer a súlyos gennyes fertőzések kezelésében. S.aureus... Ekkor kezdtek megjelenni az erre az antibiotikumra rezisztens törzsek. Kiderült, hogy a penicillinnel szembeni rezisztencia a.-laktamáz enzim termelődésének köszönhető, amely elpusztítja a penicillin molekulában a β-laktám gyűrűt. Jelenleg az izolált törzsek mintegy 80%-a S.aureusβ-laktamázt szintetizálnak. A penicillin helyett a penicillinrezisztens törzsek izolálása esetén félszintetikus, β-laktamázzal szemben rezisztens penicillinek használatosak. De a 80-as évek óta a törzsek kezdenek kiemelkedni S.aureus rezisztensek erre az antibiotikum-csoportra, különösen az oxacillinre és a meticillinre. Az ilyen törzsek rezisztenciája a penicillinkötő fehérje (PBP 2a) termelődésével függ össze, amelynek szintézise viszont a kromoszómális mecA gén staphylococcusok általi megszerzésével függ össze. Törzsek S.aureus Ezzel a génnel rendelkezők rezisztenciát mutatnak minden β-laktám antibiotikummal szemben, beleértve a cefalosporinokat is. S.aureus az említett rezisztencia-mechanizmussal a meticillinrezisztens törzsek kifejezést rendeljük hozzá. Egyes esetekben a félszintetikus penicillinekkel szembeni rezisztenciát a β-laktamázok túltermelése okozhatja. Ebben az esetben a félszintetikus penicillinekkel szembeni rezisztenciát laboratóriumi körülmények között mérsékeltnek minősítik. Meticillin-rezisztens törzsek S.aureus gyakran rezisztensek más antibiotikumokkal, különösen az eritromicinnel és a klindamicinnel szemben. Számos külföldi országban való elterjedése miatt a vankomicint és a teikoplanint kezdik választott antibiotikumként használni. De már 1996-ban megjelentek az első jelentések a törzsek izolálásáról S.aureus mérsékelt vankomicinrezisztenciával (MIC = 8 μg/ml.), 2002 óta pedig nagy rezisztenciájú törzsekkel (MIC> 32 μg/ml.). Meticillin-rezisztens törzsek is megtalálhatók a S. epidermidis, és vancomycillin-rezisztens törzsek között S.haemolyticus.

A staphylococcusok által okozott gennyes-szeptikus fertőzések kezelésére ma már széles körben alkalmazzák a terápiás bakteriofágokat, monofágokat és kombinált is, amelyek fágfajokat tartalmaznak, amelyek többféle kórokozó sejtjét lizálják. Az antibiotikumokkal ellentétben nem gátolják a normális emberi szimbiotikus mikroflóra növekedését, és nem vezetnek dysbiosishoz. Mindazonáltal szem előtt kell tartani, hogy a fágok rezisztencia kialakulását is okozzák a staphylococcusokban, ezért használatuk előtt, valamint az antibiotikumok alkalmazása előtt ellenőrizni kell a velük szembeni érzékenységet izolált staphylococcus-törzsekben.

A vizsgálat indikációi. Gennyes-szeptikus fertőzés jelei, az egészségügyi személyzet vizsgálata hordozóra.

Anyag a kutatáshoz. Vér, CSF, genny, sebváladék, anyatej, orrtamponok; orvosi berendezések és kellékek kipirulása.

Az etiológiai laboratóriumi diagnosztika magában foglalja a kórokozó izolálása táptalajokon, DNS-ének azonosítása.

Laboratóriumi diagnosztikai módszerek összehasonlító jellemzői, különböző laboratóriumi vizsgálatok alkalmazásának indikációi. A kórokozó izolálásának technikája mára jól megalapozott. A mikroorganizmusok meglehetősen ellenállóak a környezeti tényezőkkel szemben, ezért ha a kiválasztott biológiai anyag nem használható azonnal kutatásra, akkor speciális tárolóedényeket és szállítóközegeket használhat. A biológiai anyag kiválasztásának és a klinikai diagnosztikai laboratóriumba szállításának technikáját részletesebben a vizsgálat preanalitikai szakaszairól szóló részben ismertetjük. A kórokozó izolálásához általában 3-4 nap elegendő. Kivételt képez a staphylococcusok izolálása a vérből. Ebben az esetben a technika sikere nagymértékben függ a vérmintavétel helyes időzítésétől és az antibakteriális gyógyszerek jelenlététől a betegek vérében.

Egy adott DNS-fragmens azonosítása S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.saprophyticus a PCR-módszert különféle biológiai anyagok tanulmányozásában végzik. A PCR-rel végzett DNS-detektálás eredményeinek minőségi és kvantitatív formátuma van. A meticillinrezisztens DNS egyidejű kimutatása és mennyiségi meghatározása lehetséges. S.aureusés meticillin-rezisztens koaguláz-negatív staphylococcusok. Ez a vizsgálat egyszerű és reprodukálható, amely lehetővé teszi a meticillin-rezisztens törzsek terjedésének epidemiológiai felügyeletének optimalizálását, jelentősen csökkentve a vizsgálat idejét és munkaintenzitását. Egy adott DNS-fragmens azonosítása azonban S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.saprophyticus a PCR módszer nem teszi lehetővé az életképes mikroorganizmusok azonosítását, valamint az antibiotikumokkal szembeni érzékenységük meghatározását.

A laboratóriumi kutatási eredmények értelmezésének sajátosságai. Steril biológiai anyag (vér, CSF) vizsgálatakor a kimutatás S.aureus bármilyen koncentrációban. A nem steril biológiai anyagokban csak a nagy koncentrációknak van klinikai jelentősége. S.aureus, jelezve vezető szerepét a gyulladásos folyamatokban.

Meticillin-rezisztens Staphylococcus aureus - nozokomiális fertőzések kórokozói: azonosítás és genotipizálás

KIALAKÍTOTT: a Fogyasztói Jogok Védelmét és Emberi Jólétét Felügyelő Szövetségi Szolgálat (G.F. Lazikova, A.A. Melnikova, N.V. Frolova); Állami intézmény "Mikrobiológiai és Epidemiológiai Kutatóintézet N.F. Gamaleya RAMS-ról elnevezett" Moszkva (OA Dmitrenko, V. Ya. Prokhorov., A RAMS A.L. Gintsburg akadémikusa).


JÓVÁHAGYOTT

A Fogyasztói Jogok Védelmét és Emberi Jólétét Felügyelő Szövetségi Szolgálat helyettes vezetője L. P. Gulchenko 2006. július 23.

1 felhasználási terület

1 felhasználási terület

1.1. Ezek az útmutatók tájékoztatást nyújtanak a Staphylococcus aureus meticillinrezisztens törzseinek a nozokomiális fertőzések előfordulásában betöltött szerepéről, mikrobiológiai és epidemiológiai jellemzőikről, valamint meghatározzák az azonosítás és tipizálás hagyományos és molekuláris genetikai módszereit.

1.2. Módszertani ajánlásokat dolgoztak ki az állami egészségügyi és járványügyi felügyeletet ellátó szervek és intézmények, valamint a kórházi fertőzések leküzdésére irányuló megelőző és járványellenes intézkedéseket szervező és végrehajtó egészségügyi és megelőző intézmények szakembereinek segítésére.

2. Normatív hivatkozások

2.1. Szövetségi törvény "A lakosság egészségügyi és járványügyi jólétéről" N 52-FZ, 1999. március 30. (2001. december 30-i, 2003. január 10-i, június 30-i, 2004. augusztus 22-i módosítással)

2.2. Az Orosz Föderáció Állami Egészségügyi és Járványügyi Szolgálatának szabályzata, amelyet az Orosz Föderáció kormányának 2000. július 24-i N 554 számú rendelete hagyott jóvá.

2.3. 2004.10.05-i 3. számú határozat "A nozokomiális fertőző betegségek előfordulásának helyzetéről és az azok csökkentését célzó intézkedésekről."

2.4. Módszertani utasítások MU 3.5.5.1034-01 * "Az I-IV. patogenitási csoportba tartozó baktériumokkal fertőzött vizsgálati anyag fertőtlenítése PCR-módszerrel végzett munka során".
________________
* A dokumentum nem érvényes az Orosz Föderáció területén. MU 1.3.2569-09 hatályos. - Megjegyzés az adatbázis gyártójától.

2.5. Módszertani útmutató MUK 4.2.1890-04 "A mikroorganizmusok antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységének meghatározása".

2.6. Útmutató a nozokomiális fertőzések járványügyi felügyeletéhez 87.09.02-tól. N 28-6 / 34.

3. Általános információk

Az elmúlt évtizedben a nozokomiális fertőzések (nosokomiális fertőzések) problémája a világ minden országa számára rendkívül fontossá vált. Ennek oka elsősorban a kórházi mikroorganizmusok számának jelentős növekedése, amelyek rezisztensek az antimikrobiális gyógyszerek széles skálájával szemben. A jelentős alábecsülés ellenére évente körülbelül 30 ezer kórházi fertőzéses esetet regisztrálnak az Orosz Föderációban, miközben a minimális gazdasági veszteség több mint 5 milliárd rubel évente. A nozokomiális fertőzések kórokozói között az egyik első helyet a korábbiakhoz hasonlóan a nemzetségbe tartozó mikroorganizmusok teszik ki. Staphylococcus, melynek legkórokozóbb képviselője a S. aureus. A járványügyi helyzetet bonyolult a kórházi elterjedtség, valamint a klinikai izolátumok megjelenése a kórházon kívüli környezetben. S.aureus oxacillinrezisztens (ORSA vagy MRSA). Az MRSA a nozokomiális fertőzések számos klinikai formáját okozhatja, beleértve a legsúlyosabbakat is, mint például a bakteremia, tüdőgyulladás, szeptikus sokk szindróma, szeptikus ízületi gyulladás, osteomyelitis és mások, amelyek hosszú távú és költséges kezelést igényelnek. Az MRSA okozta szövődmények megjelenése a kórházi kezelési idő növekedéséhez, a halálozási arányok növekedéséhez és jelentős gazdasági veszteségekhez vezet. Kimutatták, hogy a kórházakban világszerte megfigyelt nozokomiális fertőzések előfordulásának növekedése az MRSA járványos törzseinek terjedésének tudható be, amelyek közül sok képes pirogén toxinokat termelni – szuperantigéneket, amelyek elnyomják az immunválaszt S.aureus.

A múlt század 90-es éveinek vége óta az oroszországi kórházakban megnőtt az MRSA-kiválasztás gyakorisága, amely számos kórházban elérte a 30-70% -ot. Ez sok antimikrobiális gyógyszer alkalmazását hatástalanná teszi, és jelentősen rontja a lakosság egészségügyi ellátásának minőségét. Ilyen körülmények között egyre fontosabbá válik az epidemiológiai és mikrobiológiai monitorozás módszereinek fejlesztése a járványügyileg jelentős törzsek azonosítására.

4. Az MRSA, mint a nozokomiális fertőzések kórokozóinak jellemzése

4.1. Taxonómia és biológiai jellemzők

Az utóbbi években egyértelmű tendencia volt az opportunista gram-pozitív mikroorganizmusok és különösen a nemzetség képviselői által okozott nozokomiális fertőzések növekedésére. Staphylococcus... A Bergey's Guide to Bacteria (1997) 9. kiadása szerint a staphylococcusokat a Gram-pozitív fakultatív anaerob coccusok csoportjába sorolják a nemzetségekkel együtt. Aerococcus, Enterococcus, Gemella, Lactococcus, Leuconostoc, Melissococcus, Pediococcus, Saccharococcus, Stomatococcus, Streptococcus, Trichococcusés Vagococcus... Ennek a csoportnak a többi képviselőjétől a staphylococcusokat egy sor tulajdonság különbözteti meg, beleértve a szőlőfürt formájában, a mikrobiális sejtek kölcsönös elrendezését a tenyészetben, a 6,5 ​​és 45 °C közötti hőmérsékleti tartományban való növekedés képességét. ° C-on, a tápközeg pH-értéke 4,2-9, 3 között van, megnövekedett koncentrációjú NaCl (akár 15%) és 40% epe jelenlétében. A Staphylococcusok kifejezett biokémiai aktivitással rendelkeznek. Kataláz-pozitívak, a nitrátot nitritté vagy gáz-halmazállapotú nitrogénné redukálják, fehérjéket, hippurátot, zsírokat, tweeneket hidrolizálnak, nagyszámú szénhidrátot lebontanak aerob körülmények között ecetsavat és kis mennyiségű CO-t képezve, de eszkulint és keményítőt. szabály, ne hidrolizálódjon, ne képződjön indol ... Aerob körülmények között termesztve aminosavakra és vitaminokra van szükségük, míg az anaerobokhoz további uracil és fermentálható szénforrások szükségesek. A sejtfal két fő komponenst tartalmaz - a peptidoglikánt és a hozzá kapcsolódó teichoinsavakat. A peptidoglikán ismétlődő egységekből felépülő glikánt tartalmaz: N-acetil-glükózamin és N-acetil-muraminsav, utóbbihoz pedig peptid alegységek kapcsolódnak, amelyek N (L-alanin-D-izoglutamil) -L-lizil-D-ből állnak. - alanin maradványok. A peptid alegységeket kizárólag vagy főleg glicinből álló pentapeptid hidak kötik keresztbe. Más Gram-pozitív fakultatív anaerob kókuszoktól eltérően a staphylococcusok érzékenyek a lizosztafin, egy endopeptidáz hatására, amely hidrolizálja a glicil-glicin kötéseket a peptidoglikán interpeptid hidakban, de rezisztensek a lizozim hatására. Guanidin + citozin tartalom a DNS szerkezetében Staphylococcus 30-39%-os szinten a nemzetségekhez való filogenetikai közelséget jelzi Enterococcus, Bacillus, Listeriaés Planococcus... Nemzetség Staphylococcus 29 faja van, közülük a legpatogénebb emberre és sok emlősre nézve is a faj Staphylococcus aureus... Ez annak köszönhető, hogy e faj képviselői nagyszámú extracelluláris terméket termelnek, amelyek számos toxint és enzimet tartalmaznak, amelyek részt vesznek a fertőző folyamat kolonizációjában és fejlődésében. Szinte minden törzs exoproteinek és citotoxinok egy csoportját választja ki, amely magában foglal 4 hemolizint (alfa, béta, gamma és delta), nukleázokat, proteázokat, lipázokat, hialuronidázokat és kollagenázokat. Ezeknek az enzimeknek a fő funkciója, hogy a gazdaszöveteket tápanyag-szubsztrátummá alakítsák a mikrobák szaporodásához. Egyes törzsek egy vagy több további exoproteint termelnek, beleértve a toxikus sokk szindróma toxint, a staphylococcus enterotoxinokat (A, B, Cn, D, E, G, H, I), exfoliatív toxinokat (ETA és ETV) és a leukocidint. A taxonómiailag leghíresebb jellemző S.aureus a vérplazma koaguláló képessége, amely egy körülbelül 44 kDa molekulatömegű, extracellulárisan szekretált fehérje termelődésének köszönhető. A protrombinnal kölcsönhatásba lépve a plazma koaguláz aktiválja a fibrinogén fibrinné alakításának folyamatát. A kialakult vérrög megvédi a mikrobiális sejteket a mikroorganizmus baktericid faktorainak hatásától, és kedvező környezetet biztosít szaporodásukhoz. Ezt követően a fibrinrög feloldódása következtében a felszaporodott mikroorganizmusok a véráramba kerülnek, ami a fertőzés általános formáinak kialakulásához vezethet. A Burgey's Guide to the Definition of Bacteria (1974) 8. kiadásában a staphylococcusokat olyan mikroorganizmusokként jellemezték, amelyek általában érzékenyek olyan antibiotikumokra, mint a β-laktám, makrolidok, tetraciklinek, novobiocin és kloramfenikol, amelyek rezisztensek a polimixinnel és poliénekkel szemben. Ezt az álláspontot cáfolta az eleinte penicillinrezisztens, majd később meticillinrezisztens törzsek széles körű elterjedése. Az első félszintetikus penicillin, a meticillin, amely rezisztens a staphylococcus β-laktamáz hatásával szemben, a penicillinrezisztens törzsek által okozott fertőzések kezelésére szolgált. Kevesebb mint két évvel azután, hogy 1961-ben bevezették az orvosi gyakorlatba, megjelentek az első jelentések a Staphylococcus aureus (MRSA) meticillinrezisztens törzseinek izolálásáról. Csak a 70-es évek közepére - a múlt század 80-as éveinek elejére váltak problémává a szakemberek számára, amikor nyilvánvalóvá vált, hogy a Staphylococcus aureusra jellemző összes morfológiai, kulturális, fiziológiai és biokémiai tulajdonsággal rendelkező MRSA-nak megvannak a saját biológiai jellemzői. Először is, a meticillinrezisztencia egyedülálló biokémiai mechanizmusa rezisztenciát biztosít számukra minden félszintetikus penicillinnel és cefalosporinnal szemben. Másodszor, az ilyen törzsek képesek "felhalmozni" az antibiotikum-rezisztencia géneket, és ezért gyakran rezisztensek egyidejűleg több antimikrobiális gyógyszercsoportra is, ezáltal jelentősen megnehezítve a betegek kezelését. És végül, harmadszor, az ilyen törzsek járványos terjedésre képesek, és súlyos kórházi fertőzéseket okoznak. Annak ellenére, hogy a következő években a meticillint oxacillin vagy dicloxacillin váltotta fel, az MRSA kifejezés szilárdan meghonosodott a tudományos irodalomban.

4.2. Klinikai jelentősége

Jelenleg az MRSA a világ számos országában a kórházi fertőzések vezető kórokozója. Az USA, Japán és Nyugat-Európa számos országának kórházaiban való elkülönítésének gyakorisága eléri a 40-70%-ot. Az egyetlen kivétel láthatóan csak néhány skandináv ország, ahol történelmileg szigorú járványellenes intézkedéseket hoztak az ilyen törzsek terjedésének megfékezésére. Az Orosz Föderáció kórházaiban az MRSA kiválasztásának gyakorisága 0 és 89% között van. A kiürülés legnagyobb gyakorisága a nagyvárosi kórházak intenzív osztályán, égési sérülések, traumák és sebészeti osztályokon figyelhető meg. Ennek a mintának az egyik fő oka, hogy az ilyen kórházakban a bőr integritásának megsértésével és az immunológiai gátak sérülésével küzdő betegek koncentrációja áll fenn. A fertőzés lokalizációjának leggyakoribb helyei a műtét utáni és égési sebek, valamint a légutak. Elsődleges és másodlagos bakterémia a fertőzött betegek körülbelül 20%-ánál fordul elő. Égési betegek fertőzése esetén a bakteriémia gyakorisága gyakran 50%-ra emelkedik. A bakteriémia kialakulását elősegítő tényezők a központi vénás katéter jelenléte, a vérszegénység, a hipotermia és az orrhordozás. A bakteriémia kialakulása jelentősen növeli a halálozás valószínűségét. Különösen magas a bakteriémia okozta mortalitás az égési sérülések és az intenzív osztályokon eltöltött betegek körében, ahol elérheti az 50%-ot a kontrollcsoport 15%-ával szemben. A halálozási kockázat csaknem háromszoros az MRSA-val összefüggő bakteremiában szenvedő betegeknél, mint a meticillinre érzékeny törzsekkel fertőzötteknél S.aureus... A kórházi bakteremia kialakulása a kórházi kezelés költségeinek jelentős növekedéséhez vezet. Modern körülmények között az ilyen betegek kezelése általában vankomicin, teikoplanin vagy linezolid intravénás beadását igényli, de ezeknek a gyógyszereknek a klinikai hatékonysága gyakran lényegesen alacsonyabb, mint a meticillin-érzékenység okozta szövődmények kezelésére használt antibiotikumé. S.aureus... A Centers for Disease Control (USA) szerint a műtétek átlagos kórházi tartózkodása 6,1 nap, míg az MRSA okozta szövődmények esetében ez 29,1 napra emelkedik, miközben az átlagos költség esetenként 29 455 dollárról 92 363 dollárra nő.

Az MRSA által okozott betegségek antibiotikus kezeléssel kezdődhetnek, beleértve az aminoglikozidokat és a cefalosporinokat. Ezzel kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy súlyos kórházi fertőzések esetén az antibiotikumok nem megfelelő felírása drámaian rontja a betegség prognózisát. Az MRSA okozta szövődmények mortalitása nagymértékben változó, és függ mind a beteg életkorától, egyidejű betegségétől (artériás hipertónia, cukorbetegség stb.), mind a további mikroflóra hozzáadódásától. Az MRSA fertőzés leggyakoribb másodlagos megnyilvánulása az endocarditis, a hematogén osteomyelitis és a szeptikus ízületi gyulladás. Az MRSA egyik legfélelmetesebb szövődménye a toxikus sokk szindróma (TSS). A TSS klinikai megnyilvánulásai a következő tünetegyüttesek: hipertermia, bőrkiütés, hányás, hasmenés, hipotenzió, generalizált ödéma, akut légzési distressz szindróma, többszörös szervi elégtelenség, disszeminált intravaszkuláris koaguláció. A TSS szülés, műtét és felülfertőződés után szövődményként alakulhat ki S.aureus influenza vírus okozta légcsőkárosodás. A közelmúltban leírt staphylococcus skarlát és a perzisztáló hámhámlási szindróma a TSS egyik változatának tekinthető.

4.3. Patogenitási tényezők és virulencia

Az MRSA számos járványos törzse szuperantigén aktivitású pirogén toxinokat (PTSAg) termel, amelyek közé tartozik az A, B, C enterotoxin és a toxikus sokk szindróma toxin (TSST-1). A T-sejt-receptorok β-láncának variábilis régiójával kölcsönhatásba lépve a PTSAg-k a T-limfociták jelentős populációját (10-50%) aktiválják, ami nagy mennyiségű citokin felszabadulásához vezet. A szuperantigének képesek elpusztítani az endothel sejteket, és eltávolíthatják a neutrofileket a gyulladásos gócokból. Akut és krónikus emberi betegségek, például szeptikus sokk, szepszis, szeptikus ízületi gyulladás, glomerulonephritis és mások patogenezisét okozzák vagy megnehezítik. A nem menstruációs toxikus sokk szindróma nemcsak a TSST-1-et termelő törzsekkel, hanem az A, B és C enterotoxinokat termelő törzsekkel is összefüggésbe hozható. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a műtét utáni toxikus sokk felismerése gyakran nehéz. a Staphylococcus aureus gennyedésére jellemző jelek hiánya miatt a műtéti seb területén. Összefüggést találtunk a staphylococcus A és B enterotoxinokkal való szenzibilizáció és az olyan betegségek súlyossága között, mint az allergiás nátha, atópiás dermatitis, bronchiális asztma és reaktív ízületi gyulladás. A PTSAg-ek szintézisét meghatározó gének az MRSA kromoszómában található mobil genetikai elemeken (bakteriofágok „patogenitás szigetei”) találhatók.

Az MRSA virulenciája továbbra is vitatott. Az egészségügyi személyzet egészséges egyéneknél gyakorlatilag nem okoz megbetegedéseket. Számos tanulmány kimutatta azonban, hogy a kórházi fertőzések súlyos formáinak, mint például a tüdőgyulladás és a bakteremia prognózisa szignifikánsan rosszabb az MRSA-fertőzött betegek körében, összehasonlítva a meticillinre érzékeny betegekkel. S.aureus.

4.4. A meticillin rezisztencia genetikai szabályozása és a fenotípusos expresszió jellemzői

A β-laktám antibiotikumok (mind a penicillinek, mind a cefalosporinok) hatásának célpontja a transz- és karboxipeptidázok - a mikroorganizmusok sejtfalának fő összetevőjének, a peptidoglikánnak a bioszintézisében részt vevő enzimek. Penicillinhez és más β-laktámokhoz való kötődési képességük miatt ezeket az enzimeket penicillin-kötő fehérjéknek (PSP) nevezik. Van Staphylococcus aureus 4 PSB van, amelyek mind molekulatömegükben, mind funkcionális aktivitásukban különböznek egymástól. A Staphylococcus aureus (MRSA) meticillinrezisztens törzseinek β-laktám antibiotikumokkal szembeni rezisztenciája egy további penicillin-kötő fehérje, a PSB-2 termelődésének köszönhető, amely hiányzik az érzékeny mikroorganizmusokban. E csoportba tartozó, továbbra is működik és fenntartja a mikrobasejt életképességét. A PSB-2 szintézisét a gén kódolja mec A kromoszómán található S.aureus, egy meghatározott területen, amely csak a meticillinrezisztens staphylococcus törzsekben található - mec DNS. Hónap A DNS a mobil genetikai elemek egy új osztályát képviseli, az úgynevezett staphylococcus kromoszóma kazettát mec(Staphylococcus kromoszóma kazetta mec= SCC mec). Felfedte a 4 típusú SCC létezését mec, amelyek mind méretükben (21-66 kb), mind az ezeket a kazettákat alkotó gének készletében különböznek egymástól. A típusokra való felosztás a tényleges komplexumot alkotó gének különbségein alapul mec, valamint a rekombinázokat kódoló gének halmazában ccrАés ccrB különböző kombinációkban szerepel a staphylococcus kromoszóma kazettában (1. ábra). Összetett mec tartalmazhat: meca- a PSB-2 szintézisét meghatározó szerkezeti gén; nekemmeca; mecR1- egy gén, amely jelet továbbít a sejtbe egy -laktám antibiotikum jelenlétéről a tápközegben; valamint az IS inszerciós szekvenciák 43 1 és IS 1272 ... Jelenleg a komplexum 4 változata ismert mec(2. ábra).

1. ábra. SCCmec típusok

Az SCC típusok jellemzői mec

1. ábra. SCC típusok mec

2. ábra. Különböző osztályú mec komplexek genetikai szerkezete

A komplexek genetikai szerkezete mec különböző osztályok

A osztály, IS431 - mec A- mec R1- mec 1

- B osztály, IS431 - mec A- mec R1-IS1272

- C osztály, IS431 - mec A- mec R1-IS431

- D osztály, IS431 - mec A- mec R1

2. ábra. meca- a PSB-2 szintézisét meghatározó szerkezeti gén; nekem cI - a transzkripciót befolyásoló szabályozó gén meca;
mecR1 - egy gén, amely jelet továbbít a sejtbe a környezetben való jelenlétről -laktám antibiotikum; IS431 és IS1272 - beillesztési szekvenciák

Valamint a kazetták típusai közötti különbségek mec számos további gén jelenléte miatt, amelyek a J1a, J1b genetikai régiókban találhatók.

A meticillinrezisztencia egyedisége a heterorezisztencia jelenségének meglétében is rejlik, amelynek lényege, hogy 37 °C-on történő inkubálás mellett a populáció nem minden sejtje mutat rezisztenciát az oxacillinnel szemben. A heterorezisztencia jelenségének genetikai szabályozása még nem teljesen tisztázott. Csak az ismert, hogy a rezisztencia expresszióját a β-laktamáz szabályozó gének, valamint számos további gén, a meticillinrezisztenciához elengedhetetlen faktorok) vagy aux befolyásolhatják, amelyek a kromoszóma különböző részein lokalizálódnak. S.aureus, SCC-n kívül mec... A szabályozás összetettsége fenotípusos különbségekben nyilvánul meg. A rezisztenciának 4 stabil fenotípusa (osztálya) van. Az első három osztály heterogének. Ez azt jelenti, hogy az ezen osztályokba tartozó staphylococcusok populációi különböző rezisztenciaszintű mikrobiális sejtek alpopulációit tartalmazzák. Ugyanakkor az izolált kolóniákból nyert staphylococcus klónok (amelyek az elsődleges tenyészet elvetésével keletkeznek) a populáció összetételét tekintve teljesen egybeesnek az eredeti kultúrával.

1. osztály. A sejtek 99,99%-ának növekedését gátolja az oxacillin 1,5-2 µg/ml koncentrációban, a mikrobák 0,01%-ának növekedését csak 25,0 µg/ml koncentrációban gátolja.

2. osztály. A sejtek 99,9%-ának növekedését gátolja az oxacillin 6,0-12,0 µg/ml koncentrációja, míg a mikrobák 0,1%-ának növekedése gátolt 25,0 µg/ml feletti koncentrációnál.

3. osztály. A sejtek 99,0-99,9%-ának növekedését gátolja 50,0-200,0 μg/ml koncentráció, és csak a mikrobapopuláció 0,1-1%-ának a növekedését gátolja 400,0 μg/ml oxacillin koncentráció. .

4. osztály. Ennek az osztálynak a képviselőit homogén rezisztencia jellemzi, amely a teljes populációra nézve meghaladja a 400,0 μg / ml-t.

Az oxacillin rezisztencia heterogenitása miatt nehéz lehet az MRSA azonosítása hagyományos mikrobiológiai módszerekkel.

4.5. Az MRSA epidemiológiájának jellemzői

Különféle molekuláris genetikai tipizálási módszerekkel megállapították, hogy az MRSA globális terjedése járvány jellegű. A meticillin-érzékenyektől eltérően S.aureus, a klinikai MRSA izolátumok túlnyomó többsége korlátozott számú genetikai vonalhoz vagy klónhoz tartozik. Különböző kutatócsoportok különböző kórházakban azonosították őket, és kezdetben más-más nevet kaptak (1. táblázat). Így az EMRSA1-EMRSA-16 járványtörzseket először brit kutatók azonosították, a járvány klónokat: ibériai, brazil, japán-amerikai, gyermekgyógyászati ​​- amerikai kutatók egy csoportja G. de Lencastre vezetésével. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a járványtörzs és a járvány klón fogalma között nincs egyértelmű fokozatosság. Az általánosan használt terminológia szerint járványtörzsnek nevezzük azt a törzset, amely több kórházban három vagy több megbetegedést okozott. A járványklón egy járványtörzs, amely különböző kontinensek kórházaiban terjedt el. Az Egyesült Királyságban eredetileg azonosított járványtörzsek közül azonban sok de facto járványklón lett széles földrajzi elterjedése miatt. 7 "háztartási" gén belső fragmentumainak szekvenálásának módszerét használva tipizáláshoz, azaz az E. A mikrobiális sejt életaktivitásának fenntartásáért felelős gének vizsgálata (multilocus szekvenálási módszer) lehetővé tette ennek a számos klónnak mindössze 5 filogenetikai vonalhoz vagy klonális komplexhez való tartozásának megállapítását: CC5, CC8, CC22, CC30, CC45. A klonális komplexeken belül lehetőség van csoportokra vagy szekvenciatípusokra bontani, amelyek 1-3 mutációban vagy rekombinációban különböznek egymástól a szekvenált gének szerkezetében. Meglehetősen szigorú összefüggést állapítottak meg az MRSA egy bizonyos genetikai "háttérhez" való tartozása és egy bizonyos típus tartalma között. mec DNS. A legváltozatosabb és legszámosabb a CC5 és CC8 klonális komplexek, amelyek járványos klónokat tartalmaznak különböző típusú SCC-vel. mec... Ugyanakkor SCC mec A IV. típus különféle hátterekben lehet jelen. Különösen sok az St239 csoport, amely egy külön ágat képvisel a CC8 klonális komplexen belül. Ebbe a csoportba különféle járványtörzsek és klónok tartoznak: EMRSA-1, -4, -7, -9, -11, brazil, portugál (1. táblázat). Jelenleg az oroszországi kórházakban az EMRSA-1-hez (brazil klón) és az ibériai klónhoz genetikailag rokon MRSA-törzsek járványos terjedését azonosították.

Asztal 1

Az MRSA fő járványtörzsei és klónjai

Ha egyszer bekerült a kórházba, az MRSA ott sokáig életben maradhat. Ez határozza meg a járványellenes intézkedések stratégiáját: nagyon fontos a járványtörzsek behurcolásának és terjedésének megakadályozása a kórházban.

Meg kell jegyezni, hogy időszakonként változás történik az egyes területeken uralkodó járványtörzsben. Így a Colindale-i (London) Staphylococcus-referencialaboratórium szerint 1996-ban az EMRSA-15 és az EMRSA-16 törzsek több mint 1500 incidensért voltak felelősek, amelyek három vagy több beteget érintettek 309 angliai kórházban, míg a többi járványtörzs. mindössze 361 incidensért voltak felelősek 93 kórházban. Ezeknek a járványos törzseknek a terjedése 1993 és 2002 között 15-szörösére növelte az MRSA-halálozást és 24-szeresére a bakteriémiás arányt. az Egyesült Királyság Nemzeti Statisztikai Hivatala szerint.

A járványos MRSA-törzsek antibiotikum-rezisztenciájának spektruma tovább növekszik. A fluorokinolonok csoportjába tartozó gyógyszerekkel szemben sokkal gyorsabban szereznek rezisztenciát, mint a meticillin-érzékenyek. Számos járványos MRSA-törzs jellemző tulajdonsága, hogy rezisztens szinte minden ismert antimikrobiális gyógyszercsoporttal szemben, kivéve a glikopeptideket és az oxazolidinonokat. Az elmúlt években gyakoribbá váltak a vankomicinre mérsékelten érzékeny, sőt vankomicinrezisztens MRSA izolátumok izolálása. Az ilyen törzsek elterjedése az oroszországi kórházakban drámai következményekkel járhat.

Az MRSA kórházi törzseinek problémájával szorosan összefonódik az MRSA kórházi eredetű problémája. Ezek a törzsek még nem rendelkeznek többszörös antibiotikum-rezisztenciával, genetikailag különböznek a kórházi törzsektől, eredetük ismeretlen. Feltételezhető, hogy szórványos kórházi törzsekből alakultak ki. A kórházon kívüli MRSA törzsek a tüdőgyulladás rendkívül súlyos lefolyású, kórházi kezelést igénylő, nekrotikus formáját idézhetik elő, amellyel összefüggésben fennáll az ilyen törzsek kórházi behurcolásának és elterjedésének veszélye.

Tartályok és fertőzésforrások

A kórházi környezetben a fertőzés fő tározója és forrása a fertőzött és a kolonizált betegek. Az MRSA-ban szenvedő betegek fertőzését elősegítő tényezők: elhúzódó kórházi tartózkodás, nem megfelelő antibiotikum felírás, egynél több antibiotikum szedése, 20 napnál hosszabb antibiotikum-terápia időtartama. Fertőzés gyanúja esetén a katéterezett betegeknél a seb váladékozása, a bőrelváltozások, a manipulációs helyek, az intravénás katéter, a tracheostomia és más típusú sztómák, a vér, a köpet és a vizelet mikrobiológiai vizsgálata szükséges. Az antibiotikumok szedésével összefüggő vastagbélgyulladás vagy enterocolitis esetén székletvizsgálatot kell végezni.

Hiba történt

A fizetés technikai hiba miatt nem fejeződött be, pénz az Ön számlájáról
nem írták le. Próbáljon várni néhány percet, és ismételje meg a fizetést.

A Micrococcoceae családba tartozik. A Staphylococcus nemzetségbe 19 faj tartozik, amelyek közül csak néhány kórokozó emberre: S. aureus, S. epidermidis és S. saprophyticus. A betegségeket aranyszínű, ritkábban - epidermális és még ritkábban - szaprofita staphylococcusok okozzák.

Morfológia, élettan... Az egyes sejtek szabályos golyó alakúak, a szaporodás során szőlőfürt (slapphyle - szőlőfürt) formájában fürtöket képeznek. Mérete 0,5-1,5 mikron. A kóros anyagból (gennyből) származó készítményekben egyenként, párban vagy kis csoportokban helyezkednek el. A Staphylococcus aureus képes finom kapszulát képezni.

A Staphylococcusok fakultatív anaerobok, de jobban fejlődnek aerob körülmények között, Gr +. A sűrű tápközegek felületén kerek, domború, pigmentált (arany, őzbarna, citromsárga, fehér) sima szélű telepeket alkotnak; folyadékban - egyenletes zavarosság. A laboratóriumok a staphylococcusok szaporodási képességét használják nagy mennyiségű (6-10%) NaCl-t tartalmazó környezetben. JSA). Más baktériumok nem tolerálják ezt a sókoncentrációt Þ a staphylococcusok szempontjából a sótáptalajok választhatók. A hemolizineket termelő Staphylococcus aureus törzsek hemolízis zónával körülvéve telepeket hoznak létre a véragaron.

A Staphylococcusok számos enzimet tartalmaznak, amelyek számos szénhidrátot és fehérjét lebontanak. Az anaerob körülmények között végzett glükóz fermentációs tesztnek differenciáldiagnosztikai értéke van. A staphylococcus fertőzések patogenezisében részt vevő enzimek közül csak a plazmokoaguláz és részben a DNáz jellemző a S. aureusra. Más enzimek (hialuronidáz, proteináz, foszfatáz, muromidáz) instabilak (de gyakrabban a S. aureus termeli). A Staphylococcusok bakteriocinokat szintetizálnak. Penicillin rezisztens (penicillináz).

Antigének... Sejtfal anyagok: peptidoglikán, teichoinsavak, protein A, típusspecifikus agglutinogének, valamint poliszacharid jellegű kapszula. A peptidoglikánnak közös AG-jai vannak a mikrococcusok és a streptococcusok peptidoglikánjaival. A teichoinsavak antigenitása az aminocukrokhoz kapcsolódik. A Staphylococcus aureusból származó protein A nem specifikusan képes kötődni az IgG Fc-fragmenséhez, ezért agglutinálódik a normál humán szérummal. A Staphylococcusoknak 30 típusspecifikus fehérjeantigénje van. De a gyakorlatban nem alkalmazzák az Ar szerkezet szerinti intraspecifikus differenciálást.

Patogenitás... A toxinok és enzimek káros hatással vannak az emberi szervezet sejtjeire és szöveteire. A patogenitási faktorok közé tartozik továbbá egy kapszula, amely megakadályozza a fagocitózist és megköti a komplementet, valamint a protein A, amely inaktiválja a komplementet és gátolja az opszonizációt, amikor kölcsönhatásba lép az IgG Fc-fragmensével.

A S. aureus számos toxint képes felszabadítani, különösen a leukocidint, amely pusztító hatással van a fagocita sejtekre, főként a makrofágokra. A hemolizinek (α, β, delta, γ) lizáló hatással vannak az emberi és állati vörösvértestekre (nyúl, ló, kos). A legfontosabb a S. aureus által termelt α-toxin. A hemolitikus hatás mellett ez a méreg kardiotoxikus hatással is rendelkezik, szívkoszorúér-görcsöt és szívmegállást okoz a szisztoléban, hatással van az idegsejtekre és a neuronokra, lizálja a sejtek membránjait és lizoszómáit, ami lizoszómális enzimek felszabadulásához vezet.

A staphylococcus jellegű ételmérgezés előfordulása a Staphylococcus aureus által termelt enterotoxinok hatásával függ össze. A különböző enterotoxinok (ABCDEF) 6 antigénje ismert.

Az újszülötteknél a hámló toxinok pemphigust, lokális bullosus impetigot, generalizált skarlát kiütést okoznak. A betegségeket a bőr hámjának intraepidermális leválása, összeolvadó hólyagok kialakulása kíséri, amelyekben a folyadék steril. A staphylococcus fertőzés fókusza leggyakrabban a köldöksebben van.

Kísérletek: plazmakoaguláz végzi a plazma alvadását (a fehérjék mintegy rostos burokba öltöznek, amely megvédi őket a fagocitózistól). A koaguláz nagy koncentrációja a páciens testében a perifériás vér koagulálhatóságának csökkenéséhez, hemodinamikai zavarokhoz és a szövetek progresszív oxigénéhezéséhez vezet.

Hialuronidáz elősegíti a staphylococcusok terjedését a szövetekben. Lecitináz elpusztítja a lecitint, amely a sejtmembrán része, leukopéniát okoz. Fibrinolizin oldja a fibrint, amely behatárolja a helyi gyulladásos fókuszt, ami hozzájárul a kóros folyamat általánossá válásához. A staphylococcusok egyéb exoenzimeinek (DNáz, muramidáz, proteináz, foszfatáz) patogenetikai tulajdonságait, amelyek gyakran kísérik a koaguláz aktivitást, még nem határozták meg.

Ökológia és elosztás... Az ember életének első napjaiban a staphylococcusok megtelepednek a száj, az orr, a belek nyálkahártyáján és a bőrön is, az emberi szervezet normális mikroflórájának részei.

A Staphylococcusok folyamatosan az emberből kerülnek a környezetbe. Jelen vannak a háztartási cikkeken, a levegőben, a vízben, a talajban, a növényeken. A patogén aktivitásuk azonban eltérő, különös figyelmet szentelnek a Staphylococcus aureusnak, mint potenciálisan patogén emberre. Nem minden ember válik S. aureus hordozójává a fertőzés forrásával való érintkezéskor. Az orrváladék alacsony SIgA tartalma és az immunrendszer funkcionális elégtelenségének egyéb megnyilvánulásai hozzájárulnak a baktériumok hordozójának kialakulásához. Az ilyen személyek számára rezidens fuvarozó alakul ki, azaz. a staphylococcusok állandó élőhelye az orrnyálkahártya lesz, amelyen a mikroorganizmusok intenzíven szaporodnak, és hatalmas dózisban kerülnek a környezetbe. A kórházakban forrásuk nyílt pyoinflammatorikus folyamatban szenvedő betegek (a fertőzés kontaktus útján terjed). Ezt elősegíti a staphylococcusok túlélési ideje a környező tárgyakon.

Jól tűrik a száradást, a pigment megvédi őket a napfény pusztító hatásaitól (a közvetlen napfény csak néhány óra múlva öli meg őket). Szobahőmérsékleten 35-50 napig életképesek maradnak a betegellátási cikkeken, a szilárd raktárkészleteken - több tíz napig. Főzéskor azonnal elpusztulnak, érzékenyek a fertőtlenítőszerekre, a briliáns zöldekre, ami lehetővé teszi, hogy széles körben alkalmazzák a felületes gyulladásos bőrbetegségek kezelésére.

Az emberi betegségek patogenezise... Képesek megfertőzni az emberi test bármely szövetét. Ezek helyi gennyes-gyulladásos folyamatok (kelések, karbunkulusok, sebgyulladás, hörghurut, tüdőgyulladás, középfülgyulladás, mandulagyulladás, kötőhártya-gyulladás, agyhártyagyulladás, endocarditis, enterocolitis, ételmérgezés, osteomyelitis). A lokális folyamat bármely formájának kialakulása szepszissel vagy szeptikopiémiával végződik. Az immunhiányos betegeknél gyakrabban alakulnak ki staphylococcus fertőzések.

Immunitás... A felnőttek ellenállóak, mert természetes védekező mechanizmusokkal és specifikus antitestekkel rendelkeznek, amelyeket az élet során a betegekkel és a hordozókkal való érintkezés során szereznek. A staphylococcus fertőzés folyamatában a test szenzibilizációja következik be.

Az immunitás kialakításában mind az antimikrobiális, mind az antitoxikus és antienzim antitestek fontosak. A védelem mértékét a jogcímük és a cselekvés helye határozza meg. A szekréciós IgA fontos szerepet játszik, biztosítja a nyálkahártyák helyi immunitását. Súlyos staphylococcus fertőzésben szenvedő felnőttek és gyermekek vérszérumában határozzák meg a teichoinsav elleni antitesteket: endocarditis, osteomyelitis, szepszis.

Laboratóriumi diagnosztika... Az anyagot (gennyet) bakterioszkópiának vetik alá, és táptalajra vetik. A vért, a köpetet, a székletet bakteriológiai módszerrel vizsgálják. A tiszta kultúra izolálása után a fajt számos jellemző határozza meg. S. aureus izolálása esetén a plazma koagulázt, hemolizint és A-proteint határozzuk meg.

Szerodiagnosztika: RP (alfa-toxin), RNGA, ELISA.

A fertőzés forrásának és útvonalának megállapításához az izolált tenyészeteket fág-típusba soroljuk. A laboratóriumi elemzés szükségszerűen magában foglalja az izolált tenyészet vagy tenyészetek antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározását.

Megelőzés és kezelés... A megelőzés célja a S. aureus hordozóinak azonosítása, elsősorban az egészségügyi intézmények dolgozói körében, rehabilitációjuk céljával. Különös figyelmet fordítanak az újszülöttek staphylococcus fertőzéseinek megelőzésére.

Az akut staphylococcus betegségek kezelésére antibiotikumokat írnak fel, amelyek kiválasztását az izolált tenyészet érzékenysége határozza meg egy gyógyszerkészletre. Szeptikus folyamatokban anti-staphylococcus immunglobulint vagy antistaphylococcus plazmát adnak be. Krónikus staphylococcus fertőzések (chroniosepsis, furunculosis stb.) kezelésére staphylococcus toxoidot használnak, egy autovakcinát, amely serkenti az antitoxikus és antimikrobiális antitestek szintézisét.