Hiányos (táplálkozási) anémiák A hemoglobinszint csökkenése az eritropoetikus faktorok elégtelen bevitelével jár a szervezetben A vérszegénység leggyakoribb formája, különösen gyermekek és terhes nők körében A hiányos vérszegénységek körülbelül 80%-át túlnyomórészt vashiány okozza.
Az IDA definíciója, epidemiológiája az egységnyi vér térfogatára jutó HB csökkenése olyan eritropoetikus faktor hiánya miatt, mint a vas. Leggyakrabban a vashiány 3 év alatti gyermekeknél fordul elő, különösen a vérkeringés első évének második felében. élet, WHO, 2002 - a leggyakoribb IDA-betegségek listáján - 1. hely Az IDA kialakulásának legnagyobb kockázata - korai és pubertás korú gyermekek és fogamzóképes korú nők
A vashiány epidemiológiája Vashiány a WHO szerint, a csecsemők 43%-a 4 éves korig 37% 5-12 éves kor között Oroszország - vashiány Kisgyermekeknél legfeljebb 85% Iskolásoknál - több mint 30% IDA a WHO szerint , 1% (e) - 39% (fejlődés) 4 évig 5,9% (fejlődés) - 48,1% (fejlődés) 5-14 év között Oroszország - nyilvánvaló IDA 1 g-onként. 1/2 gyerek
A vas szerepe a szervezetben Részvétel az egyes sejtek életében Különféle fehérjék és enzimrendszerek nélkülözhetetlen alkotóeleme Biztosítja a szükséges szintű szisztémás és sejt aerob anyagcserét Részt vesz a redox reakciókban Peroxidációs termékek elpusztítása Fontos szerepet játszik a magas szint fenntartásában a szervezet immunrezisztenciájának biztosítását biztosítja a szervezet és az idegek növekedéséhez, az idegrostok myelinizációjához, az agy normál működéséhez A hemoglobin részeként részt vesz az oxigénszállításban
Az ID következményei (az agyszövetben lévő vas csökkenése miatt) A mozgásfejlődés lassulása és a koordináció károsodása Beszédfejlődés és a tanulmányi eredmények késése Pszichológiai és viselkedési zavarok Mentális retardáció A felnőtt agyban található vas 80%-a az első évtizedben raktározódik az életé
Vas alapok Geminális (eritrocita) - 60% (kisgyermekeknél - 80%) Hemoglobin (hem = protoporfirin + vas) Szövet Mioglobin (oxigén transzport az izmokban) Vas enzimek (citokrómok, kataláz, peroxidáz, szukcinát-dehidrogenáz, xantin oxidáló szerek) Ferritin (máj, izmok) Hemosiderin (makrofágok az agyban, lépben, májban) hem vas nem hem vas
Vas felszívódásA táplálékkal felvett vas körülbelül 10%-a szívódik fel a nyombélben és a vékonybél kezdeti részében. ID-vel az abszorpciós zóna disztálisan kitágul Heme vas - 20% felszívódó Hem lebontás - oxigenáz enzim Nem hem vas - 3-8% szívódik fel In élelmiszer főleg Fe +3 Fe jobban felszívódik +2 Fe +3 HCl hatására Fe +2-re redukálódik Anyatejből - 49%, tehéntejből - 10%
Az enterociták vas felszívódásának szabályozása A bélnyálkahártya endothel sejtjei transzferrint és ferritint tartalmaznak A transzferrin vasat juttat a membránba Vas + apoferritin enterocita ferritin oxidációja (3 tengely) A sejtmembránon keresztül a plazmába - csak 2 tengelyen keresztül a membránba DCT1 (divalens kationorter) transzporter fehérje No ID - az apoferritin túlzott szintézise, a vas ferritinnel kombinálva megmarad a sejtben, és a hám hámlása miatt 2-3 nap múlva elveszik.
A vas szállítása a vérben Az érágyban lévő vas transzferrinnel kombinálódik A transzferrin a májban szintetizálódik, 2 molekulát köt meg Fe +3 Megköti a krómot, rezet, magnéziumot, cinket, kobaltot, de ezeknek a fémeknek az affinitása kisebb, mint a vas A transzferrin vasat szállít a csontvelőbe, szövetekbe , depóba Felnőttben a vas keringésének 90%-a zárt ciklusban megy végbe Gyermekeknél ezen kívül az endogén vas felhalmozódik a növekedés és a vértérfogat növekedésének biztosítása érdekében A plazma is kap. vas az elpusztult eritrocitákból, a mioglobin lebontása után, a szöveti enzimek
A vas intracelluláris metabolizmusa A vas sejtbe jutásához a membránon található transzferrin receptorok (TP) Fe +3 -transzferrin-receptor komplex endocitózissal bejutnak a sejtbe, ahol disszociál. A vas a sejt életében hasznosul, ill. lerakódik benne ferritin formájában A transzferrin felszabadul a véráramba A receptor visszatér a sejtfelszínre, a receptorok egy részét a sejt a vérbe juttatja, így oldható receptorok (PTP) alakulnak ki, amelyek képesek a transzferrin megkötésére ID-val Fokozott TP expresszió a membránon Fokozott PTP Csökkent intracelluláris ferritin
Vas lerakódás Ferritin - fehérje apoferritin + dinitrogén-oxid Fe +3 (FeOOH) Átlagosan 1 ferritin molekula körülbelül 2000 Fe +3 atomot tartalmaz A ferritin elsősorban intracellulárisan lokalizálódik A vérben keringő ferritin gyakorlatilag nem vesz részt a vas lerakódásában, de szint korrelál a lerakódott vas szintjével Hemosiderin - ferritin kristályosodása sideroszómákban + egyéb komponensek Makrofágban amorf állapotban Vízben oldhatatlan vas alig mobilizálódik és gyakorlatilag nem hasznosul
Az ID (endogén ID) kialakulásának ante- és intranatális okai A vas transzplacentáris transzportja csak egy irányban történik - az anyától a magzatig, az M. koncentrációgradiensével szemben. b. a terhesség 2. felének megbetegedéseiben és toxikózisában károsodott koraszülötteknél, többes terhességből származó gyermekeknél a vasraktárak testtömegkilogrammonként nem különböznek az egészséges újszülöttekétől. Alacsony testsúlyú gyermekek gyorsan gyarapodnak azt, akkor a vashiány a Fetot általában érinti -magzati, fetomaterin transzfúzió Korai és késői köldökzsinór lekötés Szülés közbeni vérzés
Az ID kialakulásának születés utáni okai elégtelen vasbevitel Mesterséges táplálás Alacsony hús (hem), hal, zöldség, gyümölcs fogyasztás A vas biohasznosulása csökken a táplálék foszfát-, fitát-, oxalát-, tannin-, kalciumtartalmának növekedésével Fokozott igény Gyors növekedés csecsemőkorban, pubertáskor Kis és nagy születési súly
Az ID kialakulásának posztnatális okai Túlzott veszteségek A hám intenzív hámlása (exudatív diathesis, bőrbetegségek, hasmenés, felszívódási zavar szindróma) gyomor-bélrendszeri vérzés, orr-, méhbélféreg inváziók (vas felszívódása a horogféreg által) Csökkent vas-transzfer-transzport hipoproteinémia és nefrotikus szindróma szintje, a máj fehérjeszintetikus funkciójának megsértése, malabszorpciós szindróma)
Az ID patogenezise elsőként fogyasztja a vas tartalékalapját - prelátus vashiány Felnőtteknél - a felszívódás fokozódása a bélben Ez gyermekeknél nem történik meg (ferroabszorpciós enzimek aktivitásának csökkenése) Majd a szállítási és szöveti alapok fogyasztanak - LJ Vastartalmú enzimek aktivitásának csökkenése Sideropeniás tünetek
Az IDA patogenezise IDA - a hem alapra hat Megszakadt a vas beépülése a hembe Növeli a fiatal, nem hemoglobinizált sejtek számát A normoblasztok lassabban érnek Korai sejtosztódás, mikrociták képződése A vörösvértestek hipokrómát az alacsony hemoglobin okozza viszonylag normális vörösvérsejt-tartalommal A Hb csökkenése hemic hypoxia kialakulásához vezet
IDA klinika (általános tünetek) A klinika súlyossága nem a vérszegénység súlyosságától, hanem a betegség időtartamától, a hypoxiához való alkalmazkodástól függ M. b. tünetek hiánya Hb M csökkenésével b. tiszta klinika LVH-val Agyi hipoxia és szöveti vashiány Pszichomotoros fejlődés visszamaradása (korai életkor) Asthenia, fáradtság, légszomj fn-vel, ájulás, tanulmányi teljesítmény romlása (iskolások) Sápadtság - általában jelentős HB szint csökkenéssel, de m. és LVH-val (shunting jelenségével - a vér kiürülése a bőr nagyobb ereibe) Tachycardia, szívhangok hangzásának megváltozása, szisztolés zörej, vérnyomáscsökkenési hajlam Súlyos vérszegénységben a relatív a szív tompasága kibővül, a máj és a lép mérete megnagyobbodik
IDA klinika (sideropeniás tünetek) Disztrófiás elváltozások a bőrben és származékaiban Bőr száraz, érdes Haj vékony és törékeny, töredezett A körmök elveszítik fényüket, hámlasztanak, laposodnak, kereszt- és hosszanti csíkozás alakul ki Koilonychia (gyakorlatilag 3 éves korig nem fordul elő) Atrophiás glossitis , szögletes szájgyulladás, atrófiás gyomorhurut Csökkent étvágy, perverz ízérzékelés (pica chlorotica), szaglás Izomgyengeség vizelet inkontinencia köhögéskor, bevizelés Csökkent immunitás
Súlyosság szerint Hemoglobinszint 120 (110) - 90 g / l - enyhe g / l - közepes, kevesebb, mint 70 g / l - súlyos eritrocita szint 3,5-3,0 x / l 3,0-2,5 x / l kevesebb, mint 2,5 x / l
Vörösvértest indexek Színindex CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0,1 / Нt = 120х0,1 / 0,4 = 30% (N = 30-38%) Átlagos eritrocita térfogat (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x1000 /0 fl 4 μm 3) (N = 75-95 fl) mérhető
Klinikai vérvizsgálat IDA-ra A hemoglobin szintje csökken Az eritrociták szintje kissé csökken, vagy a CP, SGE, SAGE, MCV normája csökken Vörösvértestek átmérője - mikrocitózisra hajlamos anizocitózis Vörösvértestek formája - poikilocytosis Az eritrociták hipokróm, anulocita (normál 1: sugár 1 megvilágosodás) csökkent, ESR emelkedett (vér viszkozitás csökkenése) Retikulocitózis - vérzéssel vagy vaskészítményekkel végzett kezelésre adott reakcióval
A vasanyagcsere indikátorai SF - μmol / L Transzferrin TIBC-vel kapcsolatos szérum vas - 1 évig - 53 - 72 μmol / L, 1 év után - μmol / L Összes transzferrin, sziderofilin - mennyi vas képes megkötni az összes plazma transzferrint (teljes telítés soha nem következik be) LVSS a TIBSS 2/3-a Az a vasmennyiség, amelyet a plazma ezen kívül meg tud kötni LVSS = TJSS-SJ CST - 25-40% CST = SJ / TJSS x100%
A vasanyagcsere indikátorai DSU - legalább 0,4 mg / nap SF több mint 12 μg / L - egy százalék töredéke (a vas fokozatosan hasznosul, ahogy érik) Oldható transzferrin receptorok
Biokémiai paraméterek IDA-ban és LHD-ben Nem határozható meg vaskészítményekkel végzett kezelés során. Az FS szintje 14 μmol/l alá csökken A TIBC kompenzálóan nő több mint 63 μmol / L VVSS nő több mint 47 μmol / L CST csökken kevesebb mint 17 % (15%) DSU 0 alá csökken, 4 mg/nap SF szint 12 μg/l alá csökken Csökken a sideroblasztok száma Növekszik az oldható transzferrin receptorok koncentrációja
Differenciáldiagnózis FormaClinicKiegészítő megaloblasztos szubicteriitás, neurológiai rendellenességek, általános vérvizsgálat: hyperchromic anaemia, macrocytosis, megaloblasztok kerülhetnek a perifériás vérbe; sternális pont: a hematopoiesis megaloblasztos típusa Hemolyticus Hemolitikus krízisek, splenomegalia; szerzett anaemia - akut kezdetű, veleszületett - dysembryogenesis megbélyegzése; teljes vérkép: normokróm anémia, retikulocitózis, károsodott ARE; veleszületett vérszegénység - a vörösvértestek kóros formái; vér biokémia: a bilirubin szintjének emelkedése közvetett következtében, az SJ szintjének emelkedése; szegycsont pont: az eritroid vonal irritációja
Differenciáldiagnózis Hypoplasiás hemorrhagiás szindróma, máj- és lépnagyobbodás; veleszületett Fanconi vérszegénység - többszörös malformációk; szerzett - akut kezdet, teljes vérkép: normokróm areregeneratív anémia, thrombocytopenia, leukopenia, az ESR jelentős növekedése; sternális punctatus: minden vércsíra elnyomása O. vérzés utáni lehetséges ájulás, anémiás kóma, általános vérvétel: először az összes sejt száma normális (a plazma térfogatának csökkenésével arányosan csökken), majd normokróm vérszegénység és csökkenés hematokritban a képlet balra tolása
Az IDA kezelés elvei A vashiányt csak diétával nem lehet megszüntetni vaskészítmények használata nélkül A vashiányt vaskészítményekkel szüntetjük meg (nem B12, B6 vitaminok, hiányuk hiányában rézkészítmények) Vas kezelésére szolgáló készítmények hiányos vérszegénységet főként per os írnak fel A terápiát nem szabad abbahagyni a vasszint normalizálása után, mivel először a hemin alapot állítják helyre, csak ezután végeznek szöveti és tartalék hemotranszfúziót létfontosságú indikációk szerint, nem a hemoglobinszinttől, hanem a gyermek állapotától vezérelve.
Kezelés Kórházi ápolás - a HB jelentős csökkenésével Korrekciós faktorok (alma, sárgája), hetekkel korábban kerül be a táplálék A hem vas jobban felszívódik, mint a máj vasa és a növényi termékek hús - 25-30% egyéb állati eredetű termékek (hal, tojás) ) - 10-15% növényi termékek - 3-5%, rizs 1% Csökken az oxalátot, foszfátot, tannint tartalmazó termékek fogyasztása. 20-szor magasabb)
Számos termék vastartalma Aszalt szilva 15,0 Bab 12,4 Marhanyelv 5,0 Marhahús 2,8 Alma 2,5 Sárgarépa 0,8 Eper 0,7 Marhamáj 9,0 Sárgája 5,8 Csirke 1,5 rizs 1, 3 burgonya 1,04 mm vas 1,0 0,0 m 10 o. g termék) Közepesen vasban gazdag (1-5 mg 100 g termékben) Vasban szegény (kevesebb, mint 1 mg 100 g termékben)
Vaskészítmények Étkezés előtt (étkezés utáni diszpepsziás tünetekkel) Kezdő adag életkor 1/3-a A vérkép normalizálása után a terápiás 1/2-e 1 hónap Ne igyon teát, tejet, ne igyon kalciummal, tetraciklinnel, kloramfenikollal, savkötők Ne használja fertőzések esetén 7-10 napos korban - retikulocita krízis
Tartós hatású vaskészítmények: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenulok Vas kis és közepes dózisai (ferroplex, ferramid) Folyékony adagolási formák cseppekben vagy szirup formájában (hemofer, maltofer, actiferrin) Ne használjon csökkentett vastartalmú készítményeket (diszpepszia) ), fitoferrolaktol (fitin), aloe szirup vassal (alacsony dózisú, emésztési zavarok)
Vaskészítmények Vas-szulfát (20% aktív vas): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, aktiferrin, hemofer prolongatum, szorbifer Vas-glükonát (12% aktív vas): askofer, ferronal, apoferroglukonát Vas-fumarát (33% aktív vas): heferol, hefen ferretab, ferronát, maltofer, ferlatum Komplex készítmények: gynotardiferon, fefol, fenuls, irovit, irradian, maltofer-fol sók Fe 2 Fe komplexek 3 A vaskészítmény adagjának kiszámítása Napi adag (elemi vas esetén) 3 éves korig - mg / kg 3-7 év mg 7 év felett - 200 mg-ig Kifejezett dózis (parenterális gyógyszerek esetén) D = mx (78 - 0,35 x Hb)
Parenterális adagolás A parenterális adagoláshoz ferrum-lek, ferbit, ferlecit, venofer, ectofer, valamint egyszeri intravénás beadásra szolgáló kúradagot tartalmazó készítmények - dextrafer, imferon A vasanyagcsere mutatóinak meghatározása után A parenterális adagolást elsősorban a felszívódási zavar esete A hemoglobinszint néhány nappal gyorsabb emelkedése A dyspepsia megnyilvánulásai általában nem jelzik a parenterális adagolást (gyógyszerváltáskor eltűnnek)
Szövődmények Per os szedve Étvágytalanság Fémes íz a szájban hányinger, hányás Székrekedés, hasmenés Gram-negatív opportunista sziderofil bélflóra aktiválódásának lehetősége Parenterális adagolással Flebitis Injekció utáni tályogok Bőrsötétedés a gyógyszer beadási helyén Allurticaria reakció , ízületi fájdalom, ízületi fájdalom, érzéstelenítés ) Túladagolás esetén - belső szervek hemosiderosisának kialakulása
Vérátömlesztés Gyakrabban vörösvértesttömeg vagy frissen mosott eritrociták Hb szint g/l centrális hemodinamikai zavarok, hemorrhagiás sokk, vérszegény kóma, hipoxiás szindróma jeleivel kombinálva Ha a Hb és Ht értékek magasabbak a kritikusnál, transzfúziót végzünk, ha van masszív akut vérveszteség / kg, idősebb gyermekek ml
Az eredménytelen terápia okai Az IDA hibás diagnózisa A gyógyszer elégtelen adagja Meghatározatlan folyamatos vérveszteség A vérben lévő vasveszteség meghaladja a gyógyszer bevitelét. Szájon át szedhető gyógyszerek felszívódási zavar esetén Vasfelszívódást rontó gyógyszerek szedése Bivalens vérszegénység (B 12)
Megelőzés Táplálkozás Természetes takarmányozás kiegészítő táplálékok időben történő bevezetésével és korrekcióval Vassal dúsított tápszerek Akár 3-4 hónapig az endogén vas hasznosul, és a fel nem szívódott vas sziderofil gram-negatív UPF aktiválódását okozhatja Húskészítmények rendszeres fogyasztása Vaskészítmények Terhes a 3. trimeszter (ismételt terhesség 2. és 3. trimeszterben) A kockázati csoportba tartozó gyermekek: koraszülöttek, többes terhességből, a terhesség 2. felében toxikózisban szenvedő, ECD-s, nem adaptált tápszerrel táplált, gyors növekedési ütemű gyermekek vérveszteséggel, sebészeti beavatkozások
Ellátó megfigyelés Vaskészítményt kapó betegeknél - 2 hetente 1 alkalommal (+ ékvérvizsgálat) A hemogram normalizálása után - 1 r / hónap, majd - negyedévente A deregisztrációból való kivonás előtt meghatározzák a vasanyagcsere mutatóit. a klinikai és laboratóriumi normalizálódás után paramétereket
1 a 65-ből
Előadás a témában: ANÉMIA
1. dia
Dia leírása:
2. dia
Dia leírása:
Az ANEMIA egy klinikai és hematológiai szindróma, amelyet az egységnyi vér térfogatára jutó teljes hemoglobin mennyiségének csökkenése jellemez (gyakran a vörösvértestek számának párhuzamos csökkenésével). Az ANEMIA egy klinikai és hematológiai szindróma, amelyet az egységnyi vér térfogatára jutó teljes hemoglobin mennyiségének csökkenése jellemez (gyakran a vörösvértestek számának párhuzamos csökkenésével). Minden vérszegénység másodlagosnak minősül. Anémiás szindróma lehet klinikailag vezető vagy közepesen súlyos. Az összes vérszegénységre jellemző keringési-hipoxiás szindróma mellett minden vérszegénységnek megvannak a maga sajátos tünetei.
3. dia
Dia leírása:
Az erythropoiesis szabályozásában immun-, endokrin és idegrendszeri mechanizmusok vesznek részt. Az erythropoiesis szabályozásában immun-, endokrin és idegrendszeri mechanizmusok vesznek részt. Az eritropoézist az öröklődés és a környezeti tényezők befolyásolják. A normál eritropoézis akkor lehetséges, ha a szervezetben elegendő mennyiségű aminosav, vas, B1-, B2-, B6-, B12-, C-vitamin, folsav, nyomelemek Co, Cu és egyéb anyagok vannak. Aktiválja az eritropózist - a májban szintetizált eritropoetinogént, a vesék juxtaglomeruláris apparátusának eritrogenint, az eritropoiesis helyi hormonját - az eritropoetint. Serkenti az eritropoetin termelését - ACTH, kortikoszteroidok, növekedési hormon, androgének, prolaktin, vazopresszin, tiroxin, inzulin. Az eritropoézist gátolják az ösztrogének, a glukagon.
4. dia
Dia leírása:
Az erythropoiesis kóros regenerációjának sejtjei, amelyek az erythropoiesis megsértésével jönnek létre. eritrociták Jolly testekkel és Kebot gyűrűivel; eritrociták bazofil szemcsézettséggel. Az anizocitózis az eritrociták méretének patológiája: Normális esetben egy eritrocita átmérője 7,2-7,5 mikron; Mikrociták - kevesebb, mint 6,7 mikron; Makrociták - több mint 7,7 mikron; Megalociták (megaloblasztok) - több mint 9,5 mikron; A mikroszferociták intenzív színűek - 6,0 mikronnál kisebbek. Poikilocytosis - az eritrociták alakjának változása (sarlósejt, célpont, ovalociták, acantociták, sztómatociták stb.) %)
5. dia
Dia leírása:
6. sz. dia
Dia leírása:
A WHO ajánlása szerint: A HB-tartalom alsó határa férfiakban 130 g / l, nőkben - 120 g / l, terhes nőkben - 110 g / l. Az eritrociták tartalmának alsó határa férfiaknál 4,0 * 1012 / l, nőknél - 3,9 * 1012 / l. Hematokrit - a vérsejtek és a plazma térfogatának aránya. Általában a férfiak - 0,4-0,48%, a nők - 0,36-0,42%. Az eritrocita Hb tartalma: Hb (g / l): Er (l) = 27-33 pg. Színindex: Hb (g / l) * 0,03: Er (l) = 0,85-1,0. A szérum vas férfiaknál 13-30 μmol / l, nőknél - 11,5-25 μmol / l.
7. dia
Dia leírása:
A WHO ajánlása szerint: A vérszérum teljes vasmegkötő képessége (TIBCC) az a vasmennyiség, amely egy liter vérszérum megkötésére képes. Normál - 50-84 μmol / l, OZHSSSC - szérum. vas = látens HSSSC. Normál - 46-54 μmol / l. Syv. vas: OZHSSSC = transzferrin telítés vassal. Normál - 16-50%. A szervezet vastartalékainak felmérése: a ferritin meghatározása a vérszérumban (radioimmun és enzim-immun módszerek), normál esetben - 12-150 μg / l, férfiaknál ≈ 94 μg / l, nőknél ≈ 34 μg / l; protoporfirin tartalmának meghatározása eritrocitákban - 18-90 μmol / l; desferális teszt (a desferál csak a vastartalékokat köti meg). 500 mg desferalt intramuszkulárisan fecskendeznek be, normál esetben 0,6-1,3 mg vas ürül a vizelettel.
8. dia
Dia leírása:
Anémiák etiopatogenetikai osztályozása Anémiák etiopatogenetikai osztályozása Akut poszthemorrhagiás (OPHA) Vashiány (IDA) A porfirinek szintézisének vagy felhasználásának károsodásával kapcsolatos (sideroachrestic) (CAA) A DNS, a hipoblasztikus DNS és a folsav (hipoplasztikus) szintézisének károsodásával jár. - csontvelősejtek gátlásával (AA) Egyéb típusú anémiák: fertőző betegségekben, vese-, májbetegségekben, endokrin betegségekben, stb. Anémiák osztályozása patogenezis szerint Vérveszteség miatti vérszegénység (OPHA, IDA) Károsodott vérszegénység vérképzés (IDA, CAA, MGBA, AA) Fokozott vérpusztulás (HA) miatti vérszegénység
9. dia
Dia leírása:
Anémiák osztályozása színindex szerint Anémiák osztályozása színindex szerint Hipokróm (IDA, CAA, thalassaemia) Hiperkróm (MGBA) Normokróm (OPGA, AA, GA) A csontvelő vérképzés állapota szerint Regeneratív (IDA, MGBA, CAA, OPGA) Hiperregeneratív (HA) AA) Retikulocita - az eritroid sorozat legfiatalabb sejtje, amely a perifériára kerül - ez a csíra regeneráció mutatója (norma 1,2 - 2%) Súlyosság szerint Enyhe (Hb 110-90 g \ l) Közepes (HB) 90-70 g \ l) Nehéz (HB 70-50 g / l)
10. dia
Dia leírása:
Anémia szindróma diagnosztikai lépései Anamnézis, a vérszegénység lehetséges okának azonosítása (öröklődés, provokáló tényezők). A vérszegénység változatának vizsgálata, meghatározása. Kötelező kutatási módszerek: CBC (Er, HB, CP vagy HB tartalom Er-ben) Ht (hematokrit) retikulociták (N = 1,2-2%) leukociták és vérlemezkék szérum vas sternális punkció csontvelő vizsgálattal (sejtösszetétel, sejtarány a csontvelőben )
11. dia
Dia leírása:
Diagnózis stádiumai vérszegénység szindrómában További kutatási módszerek: csípőcsont trepanobiopszia (szöveti kapcsolat a csontvelőben: sejtek / zsír = 1/1) Coombs-teszt vizelet vörösvértestek hemosiderin ozmotikus rezisztenciájára hemoglobin elektrofarézis vizsgálat a várható élettartamra Er c Cr51. A vérszegénységhez vezető alapbetegség meghatározása: rejtett vér széklet (Gregersen vagy Weber módszerei). A széklet radioaktivitásának kiszámítása Cr51-gyel jelölt, saját mosott vörösvértestek intravénás beadása után 7 napon belül. Belül adott radioaktív vas vizsgálata, majd a széklet radioaktivitásának meghatározása több napig (általában a vas 20%-a szívódik fel); EGDFS; RRS, irrigo, kolonoszkópia; nők konzultációja nőgyógyászral; a véralvadási rendszer vizsgálata stb.
12. dia
Dia leírása:
A B12-vitamin és a folsav részt vesz a purin és pirimidin bázisok cseréjének fő szakaszában a DNS és RNS szintézis folyamatában. A B12-vitamin és a folsav részt vesz a purin és pirimidin bázisok cseréjének fő szakaszában a DNS és RNS szintézis folyamatában. A szervezet 4 mg B12-vitamint tartalmaz, ami 4 évre elegendő.
13. dia
Dia leírása:
14. dia
Dia leírása:
A B12-vitamin-hiány okai Nem megfelelő B12-tartalom az élelmiszerekben. Felszívódási zavar: károsodott gasztromukoprotein szintézis: gyomorfenék atrófiás gastritis; autoimmun reakciók a gyomor parietális sejtjei és a gasztromukoprotein elleni antitestek termelésével; gastrectomia (a gyomor reszekciója után a B12 felezési ideje 1 év; gyomoreltávolítás után a B12-hiány jelei 5-7 év múlva jelentkeznek); gyomorrák; a gastromukoproteinek veleszületett elégtelensége; a B12 felszívódásának megsértése a vékonybélben; felszívódási zavar szindrómával járó vékonybél betegségek (krónikus enteritis, cöliákia, sprue, Crohn-betegség) csípőbél reszekció; vékonybélrák; a B12-vitamin komplex + gasztromukoprotein receptorok veleszületett hiánya a vékonybélben; a B12-vitamin kompetitív lefoglalása; széles galandféreg inváziója; kifejezett bél dysbiosis. A transzkobalamin-2 termelése a májban és a B12-vitamin csontvelőbe történő szállításának károsodása (májcirrózissal).
15. dia
Dia leírása:
16. dia
Dia leírása:
A B12-hiányos vérszegénység fő differenciálkritériumai Keringési-hipoxiás szindróma Nincs sideropeniás szindróma Gasztroenterológiai szindróma: csökkent étvágy, testtömeg, glossitis (sima vörös nyelv), elnehezülés az epigastriumban, instabil széklet, achlorhydria, mb. hepatosplenomegalia Neurológiai szindróma (funicularis myelosis): a toxikus metilmalonsav felhalmozódásával összefüggő disztrófiás folyamatok a gerincvelő hátsó-laterális oszlopaiban, amelyek a következőkben nyilvánulnak meg: a végtagok érzékenységének károsodása, a járás és a mozgáskoordináció megváltozása, az alsó rész merevsége végtagok, az ujjak mozgásának zavara, ataxia, a rezgésérzékenység károsodása.
17. dia
Dia leírása:
Hematológiai szindróma: Hematológiai szindróma: hyperchromic anaemia (CP 1,1-1,3 felett); anizocitózis (megalocytosis), poikilocytosis, bazofil granularitás, Kebot gyűrűi, Jolly testei; hármas citopenia; hiperszegmentális neutrofilia; a hematopoiesis megaloblasztos típusa (a szegycsont punkciós adatai szerint); a B12 csökkenése a vérben kevesebb, mint 200 pg / ml;
18. dia
Dia leírása:
19. dia
Dia leírása:
20. dia
Dia leírása:
21. dia
Dia leírása:
Ritkábban fordul elő, mint a B12-hiányos Ritkábban fordul elő, mint a B12-hiányos.A szervezet FA-tartaléka 2-3 hónapra van kialakítva.FA minden élelmiszerben van,hevítéskor megsemmisül.A teljes jejunumban felszívódik, mb. hasmenés Nincs szükség transzportfehérjékre az FA felszívódásához. A veleszületett FA-hibák szellemi retardációval párosulnak, és nem korrigálódnak az FA bevezetésével
22. dia
Dia leírása:
A folsavhiányos vérszegénység fő megkülönböztető kritériumai Anamnézis adatok: terhesség, újszülöttkori időszak, krónikus alkoholizmus, krónikus hemolízis, mieloproliferatív betegségek, gyógyszeres kezelés (folsav antagonisták, tuberkulózis elleni szerek, görcsoldók). Az eritropoézis szenved. Nincs funikuláris myelosis, gyomor elváltozások. A B12 szedése során nincs retikulocita krízis. A csontvelőben a megaloblasztok csak B12-hiányos vérszegénység esetén festődnek festékkel, folsavhiányos vérszegénység esetén azonban nem. A folsav csökkenése a vérben kevesebb, mint 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml).
23. dia
Dia leírása:
Megaloblasztos vérszegénység (MGBA) kezelése B12-vitamin (cianokobalamin) - i.m. 400-500 mcg (4-6 hét). Neurológiai betegségek esetén: B12 (1000 mcg) + kobalamid (500 mcg) a neurológiai tünetek megszűnéséig. Szükség esetén - B12 (500 mcg) egész életen át tartó adása 2 hetente egyszer vagy megelőző kezelés - B12 (400 mcg) 10-15 napig, évente 1-2 alkalommal. Erythromass transzfúziója csak egészségügyi okokból (minden vérszegénység esetén!): Нв< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.
24. dia
Dia leírása:
Az aplasztikus anémia (AA) Az AA egy hematológiai szindróma, amelyet nagyszámú endogén és exogén faktor, az őssejtben és mikrokörnyezetében bekövetkező minőségi és mennyiségi változások okoznak, és amelynek fő morfológiai tünete a perifériás vér pancitopéniája és a vérzsíros degeneráció. csontvelő. P. Ehrlich (1888) írta le először az AA-t. Az "aplasztikus anémia" kifejezést 1904-ben vezette be Shoffard. Morbiditás 4-5 fő 1 millió lakosra évente (Európában) Életkori előfordulási csúcsok 20 és 65 év
25. dia
Dia leírása:
Az AA etiológiai tényezői AA gyógyszerek, vegyszerek, vírusok, autoimmun folyamatok etiológiai tényezői; az esetek 50%-ában az etiológia ismeretlen (idiopátiás AA). Az AA patogenezise Funkcionális csontvelő-elégtelenség 1, 2 vagy 3 hajtás gátlásával (pancitopénia). Pluripotens vér őssejt károsodása Hematopoiesis visszaszorítása Immun (celluláris, humorális) mechanizmusok hatása Hematopoiesist serkentő faktorok hiánya A vas, B12, protoporfirin nem használható fel a vérképző szövet által.
26. dia
Dia leírása:
Aplasztikus anaemia lehet Veleszületett (veleszületett rendellenességek tünetegyüttesével vagy anélkül) Megszerzett Kiosztás a tanfolyam mentén AA Akut szubakut krónikus AA formák Immun Nem immunrendszer Klinikai AA szindrómák Keringési-hipoxiás Szeptikus-nekrotikus vérzéses
27. dia
Dia leírása:
Laboratóriumi és műszeres vizsgálatokból származó adatok A CP és a vastartalom laboratóriumi és műszeres vizsgálataiból származó adatok az eritrocitákban normálisak (normokróm A), a retikulociták csökkentek (aregeneratív A), a szérum vasszintje megnő, a transzferrin vas telítettsége 100%-kal, eritrociták ↓, HB ↓ (legfeljebb 20-30 g/l), thrombocytopenia (legfeljebb 0), leukopenia (legfeljebb 200/μl), a máj, a lép és a nyirokcsomók általában nem megnagyobbodtak, csontvelő (a csípőcsont trepanobiopszia) ): minden csíra apláziája, pótló zsíros csontvelő. Az AA 80% -ában - pancitopénia 8-10% - vérszegénység 7-8% - vérszegénység és leukopenia, 3-5% - thrombocytopenia.
28. dia
Dia leírása:
Súlyos AA Súlyos AA A perifériás vérben (3 hajtásból 2 gátolt) Granulociták 0,5-0,2 * 109 / L Vérlemezkék kevesebb, mint 20 * 109 / L Retikulociták kevesebb, mint 1% Myelogram Mielokariociták kevesebb, mint 25% a normának Myelokaryocyták 0%25-5% , a mieloid sejtek kevesebb, mint 30% Trepanobiopsia Enyhe formával - a zsírszövet 40%-a Átlagosan - 80% Súlyos formában - a zsírszövet abszolút túlsúlya (panmyelophthisis) Az AA differenciáldiagnózisa Akut leukémia debütálása Krónikus limfocitás leukémia (csontvelő forma) Rákos áttétek a csontvelőben Pancitopénia időseknél, a B12-hiányos vérszegénység megnyilvánulásaként
29. dia
Dia leírása:
30. dia
Dia leírása:
AA kezelés Csontvelő helyreállítás: cyclosplrin A (sandimmune), anti-limfocita Ig (ALG), antithrombocyta Ig (ATG), kortikoszteroidok, donor csontvelő-transzplantáció (súlyos esetekben életkorban végezve<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.
31. dia
Dia leírása:
Az AA-terápia értékelése Teljes remisszió: HB> 100 g / l; granulociták > 1,5*109/l; vérlemezkék> 100 * 109 / l; nincs szükség vérátömlesztésre. Részleges remisszió: HB> 80 g / l; granulociták > 0,5*109/l; vérlemezkék> 20 * 109 / l; nincs szükség vérátömlesztésre. Klinikai és hematológiai javulás: hematológiai paraméterek javulása; a helyettesítő vérátömlesztés szükségességének csökkenése több mint két hónapig. Nincs hatás: nincs hematológiai javulás; a vérátömlesztés szükségessége továbbra is fennáll.
32. dia
Dia leírása:
Rendszerek, amelyek megsértését hemolízis okozza Glutation rendszer: megvédi a sejtek fontos összetevőit az oxidálószerek, peroxidok, nehézfém-ionok általi denaturációtól. Foszfolipidek: meghatározzák a membrán ionok permeabilitását, meghatározzák a membrán szerkezetét, befolyásolják a fehérjék enzimatikus aktivitását. Vörösvértest membránfehérje: 20% spektrin - polipeptid láncok heterogén keveréke; 30% - aktomiozin. A glikolízis a glükóz tejsavvá történő anaerob átalakításának módszere, amelynek során ATP képződik - a sejtek kémiai energiájának felhalmozója. A glikolízis egyéb szubsztrátjai: fruktóz, mannóz, galaktóz, glikogén. A pentóz-foszfát ciklus a glükóz átalakításának anaerob oxidatív módja. Adenil rendszer: adenilát kináz és ATPáz.
33. dia
Dia leírása:
Hemolitikus anémiák (HA) A HA számos örökletes és szerzett betegséget egyesít, amelyek fő tünete az ER fokozott szétesése és élettartamának lerövidülése 90-120 napról 12-14 napra. Az örökletes HA az ER szerkezetének hibáihoz kapcsolódik, amelyek funkcionálisan hibássá válnak. A megszerzett HA-t az Er pusztulásához hozzájáruló különféle tényezők (hemolitikus mérgek, mechanikai hatások, autoimmun folyamatok stb.) okozzák. A patológiás hemolízis lehet 1. Lokalizáció szerint intracelluláris (a RES sejtjei, elsősorban a lép), intravascularis 2. Akut krónikus lefolyású.
34. dia
35. dia
Dia leírása:
A GA fő kritériumai A nem konjugált bilirubin növekedése: az epe pigmentek a vizeletben negatívak; urobilin a vizeletben és szterkobilin a székletben; "Citrom" sárgaság viszketés nélkül. Splenomegalia intracelluláris hemolízissel. Vérszegénység: normokróm, hiperregeneratív, az eritroid vonal hiperpláziája a csontvelőben. Hemolitikus krízisek. M. b. epekövek (pigmentkövek) - epekövek. Az intravaszkuláris hemolízist a következők jellemzik: hemoglobinémia (szabad HB a vérplazmában); hemoglobinuria és hemosiderinuria (vörös vagy fekete vizelet); a belső szervek hemosiderózisa; hajlam a különböző lokalizációjú mikrotrombózisra.
36. dia
Dia leírása:
HA intravascularis hemolízissel Örökletes HA: A. Enzimopátiák (G-6-PD hiány). B. Hemoglobinopátiák (sarlósejtes vérszegénység). 2. Szerzett HA: A. Immun – AIHA termikus és kétfázisú hemolizinekkel. B. Nem immunis - PNH, mechanikus billentyűk, erek protéziséhez, meneteléshez.
37. dia
Dia leírása:
38. dia
Dia leírása:
39. dia
Dia leírása:
Az örökletes hemolitikus anémiák osztályozása A. Az eritrocita membránfehérje szerkezetének megsértése miatt kialakuló membranopathiák Mikroszferocitózis, elliptocitózis, sztomatocitózis, piropoikilocitózis. A lipidek megsértése az eritrociták membránjában: acanthocytosis, a lecitin-koleszterin-ariltranszferáz aktivitás hiánya, a lecitintartalom növekedése az eritrociták membránjában, infantilis csecsemőkori piknocitózis.
40. dia
Dia leírása:
B. Fermentopátia B. Fermentopátia A pentóz-foszfát ciklus enzimeinek hiánya. A glikolízis enzimek aktivitásának hiánya A glutation anyagcsere enzimek hiánya. Az ATP használatában részt vevő enzimek aktivitásának hiánya. A ribofoszfát pirofoszfát kináz aktivitásának hiánya. A porfirinek szintézisében részt vevő enzimek aktivitásának megsértése. B. Hemoglobinopátiák A HB elsődleges szerkezetének anomáliája okozza. A normál HB-t alkotó polipeptidláncok szintézisének csökkenése okozza. Kettős heterozigóta állapot okozza. A HB anomáliái, amelyeket nem kísér a betegség kialakulása.
41. dia
Dia leírása:
42. dia
Dia leírása:
Örökletes fermentopátiák Glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz (G-6-FDG) elégtelensége Erben Gyakrabban fordul elő Afrika, Latin-Amerika, a Földközi-tenger országaiban, hazánkban - Azerbajdzsán, Örményország, Dagesztán; Leginkább a férfiak érintettek (visszatérő, nemhez kötött gén); Válság provokálni akut fertőzések, gyógyszerek (paracetamol, nitrofuránok, szulfonamidok, tuberkulosztatikumok, stb) és néhány hüvelyesek, acidózis cukorbetegség és krónikus veseelégtelenség. Intravascularis hemolízis. Er morfológiája nem változik. Ozmotikus ellenállás Er N-ben vagy enyhén. Az er-i válság után Heinz kis testei (denaturált HB) megtalálhatók. Az örökletes fermentopátia csoportjában a diagnózis a hexóz vagy pentóz ciklus különböző enzimeinek hiányának kimutatásán alapul Er-ben.
43. dia
Dia leírása:
Membranopátiák Közülük a leggyakoribb az örökletes mikroszferocitózis (Minkowski-Shoffard-kór), amelyben az Er membrán hibája a Na- és H2O-ionok sejtbe jutó permeabilitásának növekedésével, szferocita képződésével jár együtt. A lép melléküregein áthaladó szferocita átmérője 7,2-7,5 mikronról csökken< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.
44. dia
Dia leírása:
45. dia
Dia leírása:
Hemoglobinopátiák Örökletes HA a HB fehérje részének szintézisének károsodásával. A HB molekula 4 hem molekulából és 4 polipeptid láncból áll (2 α és 2 β). Az aminosavak helyettesítése a polipeptidláncokban patológiás HB (S, F, A2 stb.) kialakulásához vezet. A betegség gyakrabban fordul elő homozigótákban a Földközi-tenger térségében, Afrikában, Indiában és a Kaukázus köztársaságaiban. Homozigóta betegekben a betegség súlyos, esetenként végzetes megnyilvánulásai gyermekkortól kezdve, heterozigótákban pedig enyhe formák, 20-30 év feletti túlélési aránnyal. Az Er élettartama lerövidül. A hemolízis helyét Cr51-gyel jelölt Er-vel vizsgáljuk. A Hb anomáliáit (S, F, A2 stb.) Hb elektroforézissel (immunoforézissel) mutatjuk ki. Lehetőség van a kóros HB számszerűsítésére.
Dia leírása:
50. dia
Dia leírása:
Szerzett hemolitikus anémiák osztályozása A. A HA immunhemolitikus anémiái, amelyek az antitesteknek való kitettséggel járnak (immun HA): izoimmun (alloimmun): Rh-konfliktus, inkompatibilis vér transzfúziója; betegségek, vírusok által okozott heteroimmun; transzimmun - az antitestek a placentán keresztül az anyától a magzatig terjednek; Autoimmun HA a saját, változatlan ER elleni antitestekkel: inkomplett meleg agglutininekkel (az autoimmun HA 70-80%-ában mutatható ki direkt Coombs-teszttel), meleg hemolizinekkel, a kétfázisú hideg hemolizinekhez társuló komplett hideg agglutininekkel. Autoimmun GA a csontvelő-normociták antigénje elleni antitestekkel.
53. dia
Dia leírása:
Szerzett HA Paroxizmális éjszakai hemoglobinuria (Markiafava-Micheli-kór) A hibás Er klónja a vérrendszer jóindulatú daganatához hasonló szomatikus mutáció következtében jön létre, 2 Er populációval: normál és hibás membránnal; a leukociták és a vérlemezkék egyidejű mutációja pancitopénia kialakulásával; intravaszkuláris hemolízis; a vér pH-jának acidózis felé történő változása komplement jelenlétében hemolízishez vezet (Hem, Crosby, szacharóz tesztek); a közvetlen Coombs-teszt negatív.
Dia leírása:
Autoimmun HA Glükokortikoid hormonok kezelése az akut fázisban hőagglutininekkel; prednizolon 60-80 mg / nap, 3 adagra osztva, 3 arányban: 2: 1. A HA krónikus lefolyása esetén nem teljes termikus agglutininekkel, prednizolon 20-40 mg / nap. HA-val teljes hideg agglutininekkel, kifejezett súlyosbodás mellett, prednizolon 20-25 mg / nap. Splenectomia - a hormonok hatástalanságával, a hormonmegvonás utáni gyors relapszusokkal, a hormonterápia szövődményeivel. Citosztatikumok: azatioprin 100-150 mg / nap; ciklofoszfamid 400 mg minden második nap; vinkrisztin 2 mg hetente egyszer intravénásan; klórbutin 2,5-5 mg / nap 2-3 hónapig - a hormonok hatásának hiányában. Mosott eritrociták transzfúziója, az indirekt Coombs-teszttel kiválasztott súlyos vérszegénység esetén. Plazmaferezis súlyos HA-ban, disszeminált intravascularis koaguláció (disszeminált intravascularis koaguláció) szindróma szövődményeivel. Immunglobulin C 0,5-1 g/ttkg.
56. sz. dia
Dia leírása:
A GA kezelésének elvei intravascularis hemolízissel Infúziós terápia - akut veseelégtelenség megelőzése: szóda, glükóz oldat inulinnal, aminofillin 10-20 ml, furoszemid 40-60 mg, mannit 1 g / testtömeg kg. DIC profilaxis - kis dózisú heparin. Fertőzés elleni küzdelem antibiotikumokkal (sarlósejtes vérszegénység). Növekvő ARF - peritoneális dialízis, hemodialízis.
57. dia
Dia leírása:
58. sz. dia
Dia leírása:
Hemolitikus krízis kezelése Keringő vértérfogat pótlása: reopoliglucin 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; izotóniás nátrium-klorid oldat 1000 ml; albumin 10% 150-200 ml a központi vénás nyomás szabályozása alatt. A mérgező termékek semlegesítése és a diurézis stimulálása. Hemodez (kis molekulatömegű polivinilpirrolidon, kolloid oldat) 300-500 ml, kúránként 2-8 injekció. Polidez 250-1000 ml. Diurézis stimulálása: furoszemid 40-80 mg intravénásan, ha szükséges, 4 óra múlva ismét. 2,4% aminofillin oldat 10-20 ml 10 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban (artériás hipotenzió hiányában).
59. sz. dia
Dia leírása:
Az acidózis megszüntetése: 4% 200-400 ml nátrium-hidrogén-karbonát IV. Az acidózis megszüntetése: 4% 200-400 ml nátrium-hidrogén-karbonát IV. Extrakorporális terápia - a fenti intézkedések hatásának hiányában - plazmaferezis, hemodialízis. Glükokrtikoid hormonok: autoimmun HA, sokk, összeomlás esetén - intravénás prednizolon 1-1,5 mg/ttkg a beteg testtömegére vonatkoztatva, 3-4 óra múlva ismételten (szükség esetén). A vérszegénység enyhítése: a HB 40 g / l-re történő csökkentésével - egyénileg kiválasztott eritrociták transzfúziója, 150-300 ml; az eritrocitákat 4-5 alkalommal kell mosni, frissen le kell fagyasztani, közvetett Coombs teszttel kiválasztva. A PNH hátterében kialakult krízisben az eritrociták az előkészítés pillanatától számítva 7-9 naposak (az újabbak növelik a hemolízis kockázatát).
Dia leírása:
Sarlósejtes vérszegénység kezelése Kiszáradás megelőzése Fertőző szövődmények megelőzése (3 hónapos kortól 5 éves korig - penicillin naponta orálisan 125-250 mg; 3 év után - polivalens pneumococcus vakcinával történő oltás). A mosott vagy felolvasztott eritrociták transzfúziója a fő kezelési módszer felnőtteknél és gyermekeknél. Az erythromass transzfúzió indikációi: súlyos vérszegénység, csökkent retikulociták; a stroke megelőzése; a vérátömlesztés csökkenti az eritrociták HB6-tartalmát és csökkenti a stroke kockázatát; felkészülés a hasi műtétekre; a láb trofikus fekélyei; napi 1 mg folsav szedése vérszegénység esetén.
64. dia
Dia leírása:
Thalassemia kezelése A homozigóta forma kezelése: mosott vagy felolvasztott eritrociták transzfúziója a HB-szint 90-100 g/l tartományban tartására; hemosiderosis által okozott gyakori vérátömlesztés szövődményei esetén - desferal (kelátképző, amely eltávolítja a vasat a szervezetből) 10 mg / testtömeg-kg dózisban, 200-500 mg aszkorbinsav lenyelésével; splenomegalia, hypersplenismus - splenectomia jelenlétében A heterozigóta forma kezelése: folsav 0,005 naponta 2 alkalommal; vaskészítmények ellenjavallt.
65. dia
Dia leírása:
Paroxizmális éjszakai hemoglobinuria kezelése Mosott vagy frissen fagyasztott eritrociták transzfúziója, legalább 7 nap eltarthatósággal súlyos vérszegénység esetén; vörösvértest- vagy leukocita-ellenes antitestek jelenlétében - vörösvértesttömeg transzfúziója, az indirekt Coombs-teszttel kiválasztott. Anabolikus hormonok: Nerobol 0,005 * 4-szer naponta legalább 2-3 hónapig a kolesztázis ellenőrzése alatt. Antioxidánsok: E-vitamin - erevit intramuszkulárisan 3-4 ml / nap (0,15-0,2 g tokoferol-acetát); 0,2 ml 5%-os E-vitamin-oldat kapszulában, napi 2 kapszula étkezés után; tanfolyam 1-3 hónap. Súlyos vashiány esetén - vas-kiegészítők kis adagokban (ferroplex, 1 tabletta naponta 3-szor) a bilirubinindikátorok ellenőrzése alatt. Trombózis kezelése: heparin 2,5 ezer naponta 2 alkalommal a has bőre alá.
Mint Részvény 1145 megtekintés
Vashiányos vérszegénység. Terv. Az ICD-10 definíciója Az IDA klinikai osztályozása A diagnózis felállítása. Az IDA klinikai képe Az IDA diagnosztikája Az IDA kezelése Az IDA-s betegek munkaképességének vizsgálata Dispenseri vizsgálat IDA-val. Megelőzési következtetések.
Letöltés bemutató
Vashiányos vérszegénység
E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Előadás átirata
Az ICD-10 definíciója Az IDA klinikai osztályozása Diagnózis megfogalmazása. Az IDA klinikai képe Az IDA diagnózisa Az IDA kezelése IDA-s betegek munkaképességének vizsgálata Klinikai vizsgálat IDA-val. Megelőzési következtetések
A vérszegénység leggyakoribb formája, amely vashiány esetén fordul elő a szervezetben, és az egységnyi vértérfogat hemoglobinszintjének csökkenése jellemzi, a vérszegénység klinikai tüneteivel kombinálva. Az összes vérszegénység közül az IDA fordul elő leggyakrabban, és körülbelül 80%-át teszi ki. A világ lakosságának csaknem fele (főleg nők) vashiányban szenved, a betegség gyakorlatilag minden korosztályt érint.
A 10. revízió (ICD-10) betegségek osztályozása az abszolút és relatív vashiányhoz kapcsolódó vérszegénység alábbi formáit veszi figyelembe: D50. Vashiányos vérszegénység (asiderotikus, szideropéniás, hipokróm). D50.0. Krónikus vérvesztéssel járó vashiányos vérszegénység (krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység). D50.1. Sideropeniás dysphagia (Kelly-Paterson vagy Plummer-Vinson szindróma). D50.8. Egyéb vashiányos vérszegénységek. D50.9. Meghatározatlan vashiányos vérszegénység.
1. IDA poszthemorrhagiás. Ezt a csoportot az ismétlődő kis vérveszteség alapján kialakuló vérszegénységek alkotják - metrorrhagiák, orrvérzés, haematuria stb. 2. Várandós nők várása. A vérszegénység okai ebben a csoportban különbözőek: a terhes nők táplálkozási egyensúlyhiánya és az ezzel járó vasfelhasználás romlása, jelentős mennyiségű vas átvitele az anya szervezetéből a fejlődő magzatba, vasveszteség a laktáció során stb. 3. IDA gasztrointesztinális traktus patológiájához kapcsolódik. Ide tartozik a gastrectomia után fellépő vérszegénység, a vékonybél kiterjedt reszekciója, különféle enteropathiákkal. Lényegében ez az IDA, amelyet a proximális duodenum vasfelszívódásának súlyos, súlyos diszfunkciója okoz. 4. Másodlagos IDA, amely fertőző, gyulladásos vagy daganatos betegségekből ered. Az anémiák ezekben az esetekben a daganatsejtek elpusztulása során fellépő nagy vasveszteségek, szöveti bomlás, mikro-, sőt makrovérzések, a gyulladásos gócok vasigényének növekedése következtében alakulnak ki.
IDA, amelyben a leggondosabb anamnézis és a laboratóriumi keresés nem tárja fel a vashiány jól ismert okait. A legtöbb betegnél a vas felszívódásának egy speciális formája van. 6. Fiatalkori IDA - vérszegénység, amely fiatal lányokban (és rendkívül ritkán fiúkban) alakul ki. A vashiányos vérszegénység ezen formája genetikai vagy fenotípusos diszhormonális jelenségekkel jár. 7. Összetett genezis IDA. Ebbe a csoportba tartoznak az alimentáris anémiák.
I. szakasz - a vas elvesztése meghaladja a bevitelt, a tartalékok fokozatos kimerülése, a bélben történő felszívódás kompenzációsan nő; II. szakasz - a vasraktárak kimerülése (a szérum vasszintje 50 μg / l alatt van, a transzferrin telítettsége 16% alatti), megakadályozza a normál erythropoiesist, az eritropoézis csökkenni kezd; III. szakasz - enyhe vérszegénység kialakulása (100–120 g / l hemoglobin, kompenzált), a színindex és az eritrociták hemoglobinnal való telítettségének egyéb mutatóinak enyhe csökkenésével; IV. szakasz - súlyos (kevesebb, mint 100 g / l hemoglobin, szubkompenzált) anémia, az eritrociták hemoglobinnal való telítettségének egyértelmű csökkenésével; V. szakasz - súlyos vérszegénység (60-80 g / l hemoglobin) keringési zavarokkal és szöveti hipoxiával. Súlyosság szerint: könnyű (Hb-tartalom - 90-120 g / l); közepes (70-90 g / l); nehéz (kevesebb, mint 70 g / l).
A diagnózis jelzi a vérszegénység súlyosságát, az etiológiai tényezőt. Példa a diagnózis megfogalmazására. Mérsékelt súlyosságú vashiányos vérszegénység krónikus vérveszteség miatt. Krónikus aranyér. Súlyos táplálkozási eredetű vashiányos vérszegénység. Enyhe vashiányos vérszegénység a fokozott vasfogyasztás miatt (terhesség, szülés és szoptatás).
Az IDA klinikai megnyilvánulásai két fő szindróma - anémiás és sziderropéniás. Az anémiás szindrómát a hemoglobintartalom csökkenése és a vörösvértestek számának csökkenése, a szövetek elégtelen oxigénellátása okozza, és nem specifikus tünetek jellemzik. A betegek panaszkodnak általános gyengeségre, fokozott fáradtságra, csökkent teljesítményre, szédülésre, fülzúgásra, legyek villogására a szem előtt, szívdobogásérzésre, légszomjra edzés közben, ájulás megjelenésére. Csökkent szellemi teljesítőképesség, memóriazavar és álmosság jelentkezhet. Az anémiás szindróma szubjektív megnyilvánulásai először fizikai erőfeszítéssel, majd nyugalmi állapotban (anémia kialakulása esetén) zavarják a betegeket.
Felfedezték a bőr sápadtságát és a nyálkahártyák láthatóságát, gyakran - a lábak, a lábfejek, az arc területén némi pépességet. Jellemző a reggeli ödéma - "táskák" a szem körül. A vérszegénység szívizom-dystrophia szindróma kialakulását okozza, amely légszomjban, tachycardiában, gyakran szívritmuszavarban, a szív határainak balra mérsékelt kitágulásában, a szívhangok süketségében, alacsony szisztolés zörejben nyilvánul meg minden hallásponton. Súlyos és elhúzódó vérszegénység esetén a szívizom disztrófia súlyos keringési elégtelenséghez vezethet. Az IDA fokozatosan fejlődik, így a páciens teste alkalmazkodik az alacsony hemoglobinszinthez, és az anémiás szindróma szubjektív megnyilvánulásai nem mindig kifejezettek.
(hyposiderosis szindróma) szöveti vashiány okozza, ami számos enzim (citokróm-oxidáz, peroxidáz, szukcinát-dehidrogenáz stb.) aktivitásának csökkenéséhez vezet. A szideropeniás szindróma számos tünetben nyilvánul meg, mint például: ízelváltozás (pica chlorotica) - ellenállhatatlan vágy valami szokatlan és ehetetlen (kréta, fogpor, szén, agyag, homok, jég), valamint nyers, darált tésztára. hús, gabonafélék ; ez a tünet gyakrabban fordul elő gyermekeknél és serdülőknél, de felnőtt nőknél meglehetősen gyakori; függőség a fűszeres, sós, savanyú, fűszeres ételektől; a szaglás torzulása - a legtöbb ember által kellemetlennek észlelt szagoktól való függőség (benzin, aceton, lakkok, festékek, cipőkrém stb. illata); súlyos izomgyengeség és -fáradtság, izomsorvadás és izomerő-csökkenés a mioglobin és a szöveti légzési enzimek hiánya miatt; dystrophiás elváltozások a bőrben és függelékeiben (szárazság, hámlás, hajlam a gyors repedések kialakulására a bőrön; tompaság, törékenység, hajhullás, korai őszülés; elvékonyodás, törékenység, csíkozás, tompa köröm; koilonychia tünete - a köröm kanál alakú homorúsága);
Repedések, "rohamok" a száj sarkában (a betegek 10-15% -ánál); glossitis (a betegek 10% -ánál) - fájdalom és duzzanat érzése a nyelv területén, hegyének kipirosodása, majd később - a papillák atrófiája ("lakkozott" nyelv); gyakran hajlamos a fogágybetegségre és a fogszuvasodásra; a gasztrointesztinális nyálkahártya atrófiás elváltozásai - ez a nyelőcső nyálkahártyájának szárazságában és nehézségekben nyilvánul meg, és néha fájdalom az élelmiszer lenyelése során, különösen száraz (sideropeniás dysphagia); atrófiás gastritis és enteritis kialakulása; a "kék sclera" tünete - a sclera kékes színe vagy kifejezett kéksége jellemzi. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy vashiány esetén a sclera kollagénszintézise megszakad, elvékonyodik és átvilágít rajta az érhártya; kényszerítő vizelési inger, a vizelet visszatartásának képtelensége nevetés, köhögés, tüsszögés közben, esetleg ágybavizelés, amelyet a hólyagzáróizom gyengesége okoz; "Sideropeniás subfebrilis állapot" - a hőmérséklet hosszan tartó emelkedése a subfebrile értékekig; kifejezett hajlam az akut légúti vírusos és egyéb fertőző és gyulladásos folyamatokra, a fertőzések krónikusságára, amely a leukociták fagocita funkciójának megsértése és az immunrendszer gyengülése miatt következik be;
A hemoglobin vas tartalmának csökkenésével az IDA-ra jellemző általános vérvizsgálat változásai jelennek meg: a hemoglobin és az eritrociták szintjének csökkenése a vérben; az eritrociták átlagos hemoglobintartalmának csökkenése; a színindex csökkenése (az IDA hipokróm); az eritrociták hipokrómiája, amelyet halvány elszíneződésük jellemez, és a megvilágosodás megjelenése a központban; túlsúly a perifériás vér kenetében a mikrociták eritrocitái között - csökkentett átmérőjű eritrociták; az anizocitózis eltérő méretű, a poikilocytosis pedig az eritrociták eltérő formája; a retikulociták normál tartalma a perifériás vérben, azonban vaskészítményekkel végzett kezelés után a retikulociták számának növekedése lehetséges; leukopeniára való hajlam; a vérlemezkeszám általában normális; súlyos vérszegénység esetén az ESR mérsékelt növekedése lehetséges (legfeljebb 20-25 mm / h).
A gyakorlatban az IDA kritériumai a következők: - alacsony színindex; - eritrociták hipokrómiája, mikrocitózis; - a szérum vas szintjének csökkenése; - a TSS növelése; - a szérum ferritintartalmának csökkenése. A biokémiai vérvizsgálat a szérum vas- és ferritinszintjének csökkenése mellett a mögöttes rák vagy más betegség okozta változásokat is feltárja.
Jelenleg az IDA kezelésnek a következő szakaszai vannak: 1. szakasz - letartóztató terápia, amelynek célja a hemoglobinszint növelése és a perifériás vasraktárak feltöltése; 2. szakasz - terápia, a szöveti vasraktárak helyreállítása; 3. szakasz - relapszus elleni kezelés.
Tartalmazza: etiológiai tényezők megszüntetése (az alapbetegség kezelése); egészséges étel; kezelés vastartalmú gyógyszerekkel; vashiány és vérszegénység megszüntetése; vasraktárak feltöltése (telítettség-terápia). visszaesés elleni terápia.
Az IDA, a fő kezelés ennek megszüntetésére irányuljon (gyomor-, béldaganatok sebészeti kezelése, bélhurut kezelése, tápanyaghiány korrekciója stb.). Számos esetben az IDA okának radikális megszüntetése nem lehetséges, például folyamatos menorrhagia, örökletes hemorrhagiás diathesis esetén, amely orrvérzésben nyilvánul meg, terhes nőknél és néhány más helyzetben. Ilyen esetekben a vastartalmú gyógyszerekkel végzett patogenetikai terápia elsődleges fontosságú. A gyógyszer beadásának módját az IDA-ban szenvedő betegnek az adott klinikai helyzet határozza meg. A köpölyözési terápia során a vaskészítmények (RV) orális és parenterális adagolását alkalmazzák a páciensnek. Az első, szájon át történő beadási mód a leggyakoribb, bár késleltetettebb eredményekkel.
Szájon át történő alkalmazás esetén a következők: - megfelelő vastartalmú hasnyálmirigy kijelölése; - a B-vitaminok (beleértve a B12-t), a folsav egyidejű alkalmazásának célszerűtlensége speciális indikációk nélkül; - a hasnyálmirigy belsejében történő kinevezésének elkerülése a bélben felszívódás károsodásának jelei esetén; - a telítő terápia elegendő időtartama (legalább 3-5 hónap); - a hasnyálmirigy fenntartó terápiájának szükségessége a hemoglobin paraméterek megfelelő helyzetekben történő normalizálása után. A betegek hemoglobin-paramétereinek megfelelő növeléséhez napi 100-300 mg vasvasat kell előírni. Nagyobb dózisok alkalmazásának nincs értelme, mivel a vas felszívódása nem növekszik. A szükséges vas mennyiségének egyéni ingadozása a szervezetben a hiány mértékétől, a tartalékok kimerülésétől, az eritropoézis sebességétől, a felszívódástól, a toleranciától és néhány egyéb tényezőtől függ. Ennek figyelembevételével a gyógyhatású hasnyálmirigy kiválasztásánál nem csak a benne lévő összmennyiség tartalmára kell figyelni, hanem elsősorban a csak a bélben felszívódó vas vas mennyiségére.
RV orális adagolás esetén: - vashiány hiánya (a hipokróm vérszegénység természetének félreértelmezése és az RV téves felírása); - a hasnyálmirigy elégtelen adagolása (a vas vas mennyiségének alulbecslése a készítményben); - a hasnyálmirigy-kezelés elégtelen időtartama; - a hasnyálmirigy károsodott felszívódása, szájon át adva a megfelelő patológiás betegeknek; - A vas felszívódását zavaró gyógyszerek egyidejű alkalmazása; - krónikus (okkult) vérveszteség jelenléte, leggyakrabban az emésztőrendszerből; - IDA kombinációja más anémiás szindrómákkal (B12-hiány, folsavhiány).
Parenterális beadás, amely lehet intramuszkuláris és intravénás. A hasnyálmirigy parenterális alkalmazásának indikációi a következő klinikai helyzetek lehetnek: - felszívódási zavar bélpatológiában (enteritis, felszívódási zavar, vékonybél reszekció, Billroth II módszer szerinti gyomorreszekció a duodenum kikapcsolásával); - gyomorfekély vagy nyombélfekély súlyosbodása; - a hasnyálmirigy intoleranciája orális adagolás esetén, ami nem teszi lehetővé a kezelés további folytatását; - a szervezet vassal való gyorsabb telítődésének szükségessége, például olyan IDA-s betegeknél, akik műtét előtt állnak (méh mióma, aranyér stb.).
IDA-ban szenvedő betegek Az átmeneti munkaképesség mind a vérszegénységnek, mind az azt okozó betegségnek köszönhető. A vérszegénység enyhe formájával (Hb 90 g / l alatt) a munkaképességet az alapbetegség lefolyása határozza meg. A betegek általában munkaképesek. Mérsékelt vérszegénység esetén (Hb 70-90 g / l) a betegek munkaképesek. Súlyos vérszegénység esetén a fizikai munkát végző személyek annak esetleges megszüntetésének hiányában az lll-csoport rokkantjainak tekinthetők.
A látens vashiányban szenvedők nem tartoznak orvosi vizsgálat alá. Ha az IDA valamilyen kóros folyamat következménye, akkor nincs szükség speciális orvosi megfigyelésre, mert betegeket már bevonták az alapbetegségbe. A helyi orvos figyeli az IDA-ban szenvedő betegeket. A megfigyelések gyakorisága az akut periódusban évente 1-2 alkalom.
Primer prevenciót végeznek: terhes és szoptató nők számára; serdülő lányok és nők, különösen erős menstruációban szenvedők; adományozók. A másodlagos prevenciót a korábban gyógyult IDA-ban szenvedőknél végezzük olyan állapotok jelenlétében, amelyek veszélyeztetik a vérszegénység visszaesésének kialakulását (erős menstruáció, méhfibroma stb.).
A vérszegénység sok ember számára sürgető problémává vált világszerte. Különösen veszélyeztetett populációkat érint – kisgyermekeket, terhes nőket, időseket és súlyos krónikus betegségben szenvedőket. Ezzel a kóros állapottal azonban kezelni lehet és kell is. A helyes diagnózis, beleértve a különféle laboratóriumi vizsgálatok elvégzését, lehetővé teszi a betegség időben történő azonosítását és a megfelelő kezelési módszer kiválasztását.
Az elsődleges prevenciót olyan személyek csoportja számára végezzük, akiknek jelenleg nincs vérszegénysége, de vannak erre hajlamosító körülmények: terhesek és szoptatók. A 8 hetes terhességi korú terhes nőket csoportokra osztják: 0 (nulla) - normál terhesség. A Fe (30-40 mg) profilaktikus bevitelét a terhesség 31. hetétől 8 hétig írják elő. 1. csoport - terhes nők normál vérvizsgálattal, de kockázati tényezőkkel (gasztrointesztinális traktus patológiája, bőséges és hosszan tartó menstruáció a terhesség előtt, többszülés, elégtelen Fe bevitel a táplálékkal, fertőzés jelenléte, korai toxikózis gyakori hányással). A megelőző terápia 12-13 héttől a 15. hétig, majd 21-től a 31. héttől a 37. hétig kezdődik. 2. csoport - nők, akiknél a terhesség alatt vérszegénység alakult ki. Alkalmazza a gyógyszerek terápiás dózisait. 3. csoport - olyan terhességben szenvedő nők, akik egy meglévő IDA hátterében merültek fel. A kezelést a gyógyszerek terápiás dózisainak kijelölésével, majd telítési terápiával és megelőző terápiás tanfolyamokkal (2 kúra 8 hetes) végezzük, antioxidánsok (E-vitamin, Aevita, C-vitamin, multivitaminok, kalcium-kiegészítők) bevitelével kombinálva. lányok és nők bőséges és hosszan tartó havi kezeléssel (2 megelőző terápia kurzusa 6 hétig vagy menstruáció után 7-10 napig az év során.
Téma: Vashiányos vérszegénységKészítette: Shadimetova M.A. 7
04 csoport.
Ellenőrizte: Latieva M.Sh. ... A klinikai hematológiai szindrómát vérszegénységnek nevezik,
csökkenése jellemzi
az eritrociták és a hemoglobin száma
vérben.
A patológiás betegségek széles skálája
folyamatok szolgálhatnak alapul
anémiás állapotok kialakulása, in
összefüggés, amellyel vérszegénység következik
egyik tünetnek tekintik
az alapbetegség.
A vérszegénység előfordulása
jelentősen eltér
0,7-6,9%.
Az alábbiak egyike lehet a vérszegénység oka
három tényező vagy ezek kombinációja:
vérveszteség, elégtelen
a vörösvértestek képződését ill
fokozott pusztulásuk (hemolízis). A különféle anémiás állapotok közül a vashiányos vérszegénység
a leggyakoribbak, és az összes 80%-át teszik ki
anémia.
Az Egészségügyi Világszervezet szerint minden harmadik
egy nő és minden hatodik férfi a világon (200 millió ember)
vashiányos vérszegénységben szenved
vashiányos vérszegénység (IDA) - hematológiai szindróma,
a hemoglobinszintézis megsértésével jellemezhető
vashiány, és vérszegénységben és sideropeniában nyilvánul meg.
Az IDA fő okai a vérveszteség és a vér hiánya
hemben gazdag ételek - hús és hal. Osztályozás
I. Vérveszteség miatti vérszegénység (poszthemorrhagiás):
1.éles
2.krónikus
II. Vérszegénység a vérképződés károsodása miatt:
1. Hiányszegénység:
vashiányos
fehérjehiányos
vitaminhiányos
2. A porfirinek károsodott szintézisével és felhasználásával kapcsolatos vérszegénységek:
örökletes
szerzett
aplasztikus anémiák
metaplasztikus anémiák
diszregulációs III. Vérszegénység a fokozott vérpusztulás miatt
(hemolitikus):
1. Örökletes:
membranopathiák
fermentopátia
hemoglobinopátiák
2. Vásárolt
Etiológia
Az IDA kialakulásának fő etiopatogenetikai tényezője a vashiány.A vashiány leggyakoribb okai
vannak:
1. Vasvesztés krónikus vérzésben (a leggyakoribb
ok eléri a 80%-ot:
- vérzés a gyomor-bél traktusból: peptikus fekély,
erozív gyomorhurut, visszér,
vastagbél diverticula, kampósféreg invázió, daganatok, NUC,
aranyér;
- hosszú és erős menstruáció, endometriózis, mióma;
- makro- és mikrohematuria: krónikus glomerulo és pyelonephritis, urolithiasis, policisztás vesebetegség, vese daganatok
és hólyag;
- orr-, tüdővérzés;
- vérveszteség hemodialízis során;
- ellenőrizetlen adományozás; 2. A vas elégtelen felszívódása:
–
–
–
–
vékonybél reszekció;
krónikus enteritis;
malabszorpciós szindróma;
bél amiloidózis;
3. Megnövekedett vasszükséglet:
–
–
–
–
intenzív növekedés;
terhesség;
laktációs időszak;
sportolni;
4. Nem elegendő vas bevitel az élelmiszerekből:
–
–
újszülöttek;
Kisgyerekek;
–
vegetarianizmus. Javasolt napi vasbevitel táplálékból: a
férfiak - 12 mg,
nőknek - 15 mg,
terhes nők számára - 30 mg.
Patogenezis
A szervezet vashiányának súlyosságától függően három vanszakasz:
prelate vashiány a szervezetben;
látens vashiány a szervezetben;
Vashiányos vérszegénység.
Molekuláris diszfunkció
a vérben lévő hemoglobin vérszegénységet okoz.
Ezek a vérsejtek megnagyobbodtak
900-szor, olyan személytől vették el, akinek van
sarlósejtes rendellenesség
eritrociták.
Prelate vashiány a szervezetben
Ebben a szakaszban a test kimerült a raktárból.A vaslerakódás fő formája a ferritin.
vízben oldódó glikoprotein komplex, amely
a máj, a lép, a csontvelő makrofágjaiban találhatók
eritrociták és vérszérum
A szervezet vasraktárainak kimerülésének laboratóriumi jele
a szérum ferritinszint csökkenése.
Ugyanakkor a szérum vas szintje belül marad
normál értékeket. Klinikai tünetek ebben a szakaszban
hiányában a diagnózis csak az alapján állítható fel
a szérum ferritin szintjének meghatározása.
Lappangó vashiány a szervezetben
Ha a vashiányt nem pótolják megfelelőenaz első szakaszban a vashiány második szakasza kezdődik
állapotok - látens vashiány. Ebben a szakaszban in
a szükséges fémellátás megsértése következtében
szövet, csökken a szöveti enzimek aktivitása
(citokrómok, kataláz, szukcinát-dehidrogenáz stb.), hogy
szideropeniás szindróma kialakulásában nyilvánul meg.
A szideropeniás szindróma klinikai megnyilvánulásai közé tartozik
az ízelváltozások, a fűszeres, sós, fűszeres ételektől való függőség,
izomgyengeség, dystrophiás elváltozások a bőrben és a függelékekben stb.
A látens vashiány szakaszában a szervezetben kifejezettebbek
a laboratóriumi paraméterek változásai. Nem csak regisztráltak
a vasraktárak kimerülése a raktárban - a ferritin koncentrációjának csökkenése
szérum, hanem a szérum és a hordozófehérjék vastartalmának csökkenése is.
Vashiányos vérszegénység
A vashiány a vashiány mértékétől függés fejlődésének üteme, és magában foglalja a vérszegénység és a szövet jeleit
vashiány (sideropenia). A szöveti vashiány jelenségei
csak néhány vashiányos vérszegénység esetén hiányzik,
a vas felhasználásának romlása okozta, amikor a depó
túlcsordul a vas.
Így vashiányos vérszegénység a lefolyásában
két időszak van: a látens vashiány időszaka és az időszak
nyilvánvaló vashiány okozta vérszegénység.
A látens vashiány időszakában sok
-ra jellemző szubjektív panaszok és klinikai tünetek
vashiányos vérszegénység, csak kevésbé kifejezett.
Klinikai kép
A betegek általános gyengeséget, rossz közérzetet, csökkenést észlelnekteljesítmény. Már ebben az időszakban
ízelváltozás, a nyelv szárazsága és bizsergése, megsértése
nyelés idegentest érzéssel a torokban (szindróma
Plummer - Vinson), szívdobogásérzés, légszomj.
A betegek objektív vizsgálata feltárja
"A vashiány kisebb tünetei": a nyelv papilláinak sorvadása,
cheilitis ("rohamok"), száraz bőr és haj, törékeny körmök, égő érzés
és a szeméremtest viszketése. Mindezek a trofizmus megsértésének jelei
hámszövetek szöveti sideropeniával és
hypoxia. A látens vashiány lehet az egyetlen tünet
vashiány.
Ezek az esetek közé tartozik az enyhe szideropenia,
érett nőknél hosszú időn keresztül fejlődik ki
életkor ismételt terhesség, szülés és abortusz miatt, nőknél -
donorok, mindkét nemnél a fokozott növekedés időszakában.
A legtöbb olyan betegnél, akiknél továbbra is vashiány áll fenn azután
szöveti tartalékai kimerülnek, vashiányos vérszegénység alakul ki,
ami a szervezet súlyos vashiányának jele.
Különféle vashiányos szervek és rendszerek működésének megváltozása
a vérszegénység nem annyira a vérszegénység, mint inkább a szövet következménye
vashiány. Ezt bizonyítja a súlyosság következetlensége
a betegség klinikai megnyilvánulásai és a vérszegénység mértéke és megjelenése már ben
a látens vashiány szakaszai. Egy szenvedő beteg sápadt keze
vashiányos vérszegénység (balra) és normál kéz
egészséges nő. A vashiányos vérszegénységben szenvedő betegek általános gyengeséget észlelnek, gyors
fáradtság, koncentrálási nehézség, néha álmosság.
Fejfájás jelenik meg túlmunka, szédülés után. Nál nél
súlyos vérszegénység, ájulás lehetséges.
Ezek a panaszok általában nem a vérszegénység mértékétől, hanem attól függenek
a betegség időtartama és a betegek életkora.
A vashiányos vérszegénységre jellemző a bőr, köröm és
haj.
A bőr általában sápadt, néha enyhe zöldes árnyalattal (klorózis) és a
könnyen felbukkanó arcpír, kiszárad, petyhüdt lesz,
lehámlik, könnyen repedések keletkeznek.
A haj elveszti fényét, őszül, elvékonyodik, könnyen töredezett, elvékonyodik és korán
megszürkül.
A köröm változásai specifikusak: vékonyak, mattabbak,
ellaposodik, könnyen hámlik és eltörik, csíkozás jelenik meg. Nál nél
kifejezett változások, a körmök homorú, kanál alakú formát kapnak
(koilonychia). A vashiányos vérszegénységben szenvedő betegeknél izomgyengeség lép fel,
ami más típusú anémiáknál nem figyelhető meg. hozzátartozik
a szöveti sideropenia megnyilvánulásai.
Atrophiás elváltozások jelentkeznek a nyálkahártyán
tápcsatorna, légzőszervek, nemi szervek. Vereség
tipikus tünet a tápcsatorna nyálkahártyája
vashiányos állapotok.
Csökken az étvágy. Kell a savanyú,
fűszeres, sós ételek. Súlyosabb esetekben vannak
szag- és ízelváltozások (pica chlorotica): krétaevés,
mész, nyers gabonafélék, pogophagia (jég utáni sóvárgás).
A szöveti sideropenia jelei gyorsan eltűnnek a bevétel után
vaskészítmények. A vashiányos vérszegénységben szenvedő betegeknél folyamatosan légszomj figyelhető meg,
szívdobogásérzés, mellkasi fájdalom, duzzanat.
A szív tompa határainak kitágulása balra, vérszegény
szisztolés zörej a csúcsban és a pulmonalis artériában, "felső zörej" a jugulárisban
véna, tachycardia és hipotenzió.
Az EKG olyan változásokat mutat, amelyek a repolarizáció fázisát jelzik.
Vashiányos vérszegénység súlyos esetekben idős betegeknél
szív- és érrendszeri elégtelenséget okozhat.
A vashiány megnyilvánulása néha láz, láz
általában nem haladja meg a 37,5 °C-ot, és vaskezelés után eltűnik.
A vashiányos vérszegénység krónikus lefolyású, időszakosan
exacerbációk és remissziók. Megfelelő patogenetikai hiányában
a remissziós terápia nem teljes, és állandó szövet kíséri
vashiány. Az IDA tünetek megoszlása a különböző korcsoportokban
Gyakoriság (%)
IDA tünetek
Felnőttek
Gyermekek
Tinédzserek
Izomgyengeség
++
++
-
Fejfájás
+
-
+
Csökkent memória
++
-
±
Szédülés
+
-
+
Rövid távú ájulás
+
-
±
Artériás hipotenzió
++
±
-
Tachycardia
++
-
-
Légszomj terheléskor
++
+
++
Fájdalom a szív régiójában
++
-
-
A gyomorhurut tünetei
++
-
±
Az ízlés elferdítése
+
++
-
A szaglás torzulása
±
+
-
++ - gyakran előfordul, + - ritkán fordul elő, - - nem fordul elő, ± - előfordulhat
találkozik
Diagnosztika
Általános vérvizsgálatAz IDA során végzett általános vérvizsgálat során a csökkenés a
a hemoglobin és az eritrociták szintje.
Az eritrociták morfológiai jellemzői:
A vörösvértestek mérete - normál, megnövekedett (macrocytosis), ill
csökkent (mikrocitózis).
Az IDA-t mikrocitózis jelenléte jellemzi.
Anizocitózis - különbségek a vörösvértestek méretében ugyanabban
személy.
Az IDA esetében kifejezett anizocitózis a jellemző.
Poikilocytosis - ugyanannak a személynek a vérében való jelenléte
különböző formájú eritrociták.
IDA esetén kifejezett poikilocytosis léphet fel.
Vörösvértestek anizokrómiája - az egyes vörösvértestek különböző színűsége
vérkenetben. hiperkróm eritrociták (CP> 1,15) - hemoglobin tartalom in
az eritrociták megnövekedtek. A vérkenetben ezekben az eritrocitákban több van
intenzív elszíneződés, a közepén lévő lumen jelentősen csökken, ill
hiányzó. A hiperkrómia a vörösvértestek vastagságának növekedésével jár, és gyakran
makrocitózissal kombinálva;
polikromatofilek - eritrociták, vérkenetben világos ibolya, lila színű festéssel. Egy speciális szupravitális színezéssel ez -
retikulociták. Általában kenetben izolálhatók.
Vérkémia
Az IDA kifejlesztésével a biokémiai vérvizsgálatban lesz
Regisztráció:
a szérum ferritin koncentrációjának csökkenése;
a szérum vas koncentrációjának csökkenése;
fokozott TIBC;
a transzferrin telítettségének csökkenése vassal. Az eritrocitasejtek színindexe (CP) attól függ
a hemoglobin tartalma bennük.
Az eritrociták festésére a következő lehetőségek lehetségesek:
normokróm eritrociták (CP = 0,85-1,15) - normál tartalom
hemoglobin az eritrocitákban. A vérkenetben lévő vörösvértestek egységesek
közepes intenzitású rózsaszín, enyhe megvilágosodással
központ;
hipokróm eritrociták (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
az eritrociták száma csökken. A vérkenetben az ilyen vörösvértestek halvány rózsaszínűek
színezés éles megvilágosodással a közepén. Vörösvértestek IDA hipokrómiájára
jellemző és gyakran kombinálódik mikrocitózissal; A vashiányos vérszegénységben szenvedő betegek gyógyszeres kezelésétől függetlenül ajánlott
változatos étrend, beleértve a húskészítményeket: borjúhús, máj és növényi termékek
eredet: bab, szójabab, petrezselyem, borsó, spenót, szárított sárgabarack, aszalt szilva, gránátalma, mazsola,
rizs, hajdina, kenyér. Kezelési taktika: minden esetben meg kell állapítani az okot
vérszegénység, a vérszegénységet okozó betegségek kezelésére.
Kezelési célok: vashiány pótlása, anémiás tünetek regressziójának biztosítása.
Gyógyszermentes kezelés: gyógyszeres kezeléstől függetlenül javasolt
változatos étrend, beleértve a húst bármilyen formában.
Gyógyszeres kezelés
Az IDA alapállapotainak kezelésével meg kell akadályozni a további vasvesztést, de
minden betegnek vasterápiát kell előírni, mind a vérszegénység korrekciójára, mind a
a szervezet tartalékainak feltöltése.
Vas-szulfát ** 200 mg naponta 2-3 alkalommal, a vas-glükonát és a fumarát is hatásos.
Az aszkorbinsav javítja a vas felszívódását (B ajánlási szint), ezért mérlegelni kell
rossz válasszal.
Parenterális adagolást csak legalább kettővel szembeni intolerancia esetén szabad alkalmazni
szájon át szedhető gyógyszerek vagy megfelelőség hiányában.
A kezelés alapelvei Etiológiai tényezők kiküszöbölése racionális terápiás táplálkozás (újszülötteknél - emlő természetes in
A kezelés alapelveiAz etiológiai tényezők kiküszöbölése
racionális terápiás táplálkozás (újszülöttek számára - természetes mell
etetés, és az anyától származó tej hiányában - adaptált tej
vassal dúsított keverékek. A kiegészítő élelmiszerek, különösen a hús időben történő bevezetése
borjúhús, belsőség, hajdina és zabdara, gyümölcs- és zöldségpürék,
kemény sajt; a fitátok, foszfátok, tannin, kalcium bevitelének csökkentése,
amelyek rontják a vas felszívódását.
patogenetikai kezelés vaskészítményekkel, főleg cseppek formájában,
szirupok, tabletták.
A vaskészítmények parenterális beadása csak: szindrómával
károsodott bélfelszívódás és kiterjedt reszekció utáni állapotok
vékonybél, fekélyes vastagbélgyulladás, súlyos krónikus
enterocolitis és dysbiosis, az orális gyógyszerek intoleranciája
zselé, súlyos vérszegénység.
Megelőző intézkedések a vérszegénység kiújulásának megelőzésére A vashiány korrekciója enyhe vérszegénység esetén azelőtt történik
Megelőző intézkedések a vérszegénység kiújulásának megelőzéséreEnyhe vérszegénység esetén a vashiány korrekcióját végzik
főként a kiegyensúlyozott táplálkozásnak, az elegendő tartózkodásnak köszönhetően
baba a szabadban. Vas-kiegészítők felírása szinten
hemoglobin 100 g / l és magasabb - nem látható.
Az orális vaskészítmények napi terápiás dózisai az IDA-hoz
közepestől súlyosig:
3 éves korig - 3-5 mg / kg / nap elemi vas
3-7 éves korig - 50-70 mg / nap elemi vas
7 éves kor felett - legfeljebb 100 mg / nap elemi vas
Az előírt dózis hatékonyságának ellenőrzése meghatározással történik
a retikulociták szintjének emelkedése a kezelés 10-14. napján. Vasterápia
addig végezzük, amíg a hemoglobinszint tovább nem normalizálódik
az adag ½-os csökkentése. A kezelés időtartama 6 hónap, és gyermekek számára
koraszülöttek - 2 éven belül a szervezet vasraktárainak pótlására.
Idősebb gyermekeknél fenntartó adag 3-6 hónapig, lányoknál
pubertás - év közben időszakosan - utána hetente
menstruáció.
A vas-vas készítmények optimális felszívódása és a mellékhatások hiánya miatt célszerű felírni. Gyermekeknél ml
Vas-vas készítményeket célszerű felírni azok miattoptimális felszívódás és mellékhatások hiánya.
Kisgyermekeknél az IDA túlnyomórészt tápanyag eredetű és
leggyakrabban nemcsak vashiány kombinációja, hanem
és fehérjék, vitaminok, amelyek meghatározzák a C, B1, B6 vitaminok kijelölését,
folsav, az étrend fehérjetartalmának korrekciója.
Mivel a koraszülöttek 50-100%-ánál késői vérszegénység alakul ki, a 20-25
életnap 27-32 hetes gesztációs kor mellett, testtömeg 800-1600, (alatt
az idő, amikor a hemoglobin koncentrációja a vérben 110 g / l alá csökken, a mennyiség
eritrociták 3,0 alatt ґ 10 12 / l, retikulociták kevesebb, mint 10%), kivéve a gyógyszereket
vas (3-5 mg / kg / nap) és elegendő fehérjeellátás (3-3,5 g / kg / nap),
az eritropoetint s/c, 250 egység/ttkg/nap naponta háromszor 2-4
hétig E-vitaminnal (10-20 mg/kg/nap) és folsavval (1mg/ttkg/nap).
Az eritropoetin hosszabb használata - heti 5 alkalommal, majd ezt követően
akár 3-szoros csökkenése, súlyos méhen belüli ill
posztnatális fertőzés, valamint alacsony retikulocitaválaszú gyermekek
terápiára.
A parenterális vaskiegészítők szigorúan csak speciális indikációk esetén alkalmazhatók, a helyi kezelés magas kockázata miatt
A parenterális vas-kiegészítőket csak szigorúan szabad alkalmaznispeciális javallatok, a magas kockázat miatt a helyi és
szisztémás mellékhatások.
Az elemi vas napi adagja parenterális adagolás esetén:
1-12 hónapos gyermekek számára - legfeljebb 25 mg / nap
1-3 sziklás - 25-40 mg / nap
3 évnél idősebb - 40-50 mg / nap
Az elemi vas adagját a következő képlettel számítjuk ki:
МТґ (78-0.35ґ Hb), ahol
MT - testtömeg (kg)
Нb - gyermek hemoglobinja (g / l)
Vas tartalmú gyógyszer fejadagja - KJ: SZhP, ahol
KJ - vas adag (mg);
SFP - vastartalom (mg) 1 ml gyógyszerben
Injekciók kurzusszáma - KDP: SDP, hol
KDP - a gyógyszer adagja (ml);
SDP - a gyógyszer napi adagja (ml)
Vérátömlesztést csak egészségügyi okokból végeznek, ha van
az akut masszív vérveszteség helye. Az előny adott
vörösvértesttömeg vagy mosott vörösvértestek.
A ferroterápia prototípus indikációi: aplasztikus és hemolitikus anaemia, hemochromatosis, hemosiderosis, sideroachresticus anaemia, thalassemia, egyéb
A ferroterápia prototípus indikációi:aplasztikus és hemolitikus anémia
hemochromatosis, hemosiderosis
sideroachresticus vérszegénység
talaszémia
más típusú vérszegénység, amely nem kapcsolódik a szervezet vashiányához
Profilaxis
Szülés előtti: a terhesség 2. felétől a nőknek gyógyszereket írnak fel
vas vagy vassal dúsított multivitaminok.
Ismételt vagy többes terhesség esetén gyógyszeres kezelés szükséges.
vas a 2. és 3. trimeszterben.
Bizonyos orális vaskészítmények
DrogÖsszetett
Gyógyászati
formálok és
Tábornok
tartalmazott
nincs vas
Tartalom
alapvető
láb
mirigy
(a
recepció)
Gyártó
b
Egykomponensű vaskészítmények II
Ferronal
Mirigy
glükonát
Tabletta 300
mg
12%
CTS
Ferronát
Mirigy
fumarát
Felfüggesztés 30
mg/ml
10 mg/ml
Galenit
Hemofer
meghosszabbítás
m
Mirigy
szulfát
Dragee 325 mg
105 mg
Üdvözöllek Glaxo
Poznan
Ferronal
Mirigy
glükonát
Tabletta 300
mg
12%
Technológus
Heferol
Mirigy
fumarát
Kapszula 350 mg
100 mg
Alkaloid
Hemofer
Vas-klorid
Csepp 157
mg/ml
45 mg/ml
Terpol Sorbifer
durules
vas-szulfát,
sav
aszkorbinsav
320 mg-os tabletták
100 mg
Védelem
Tardiferon
vas-szulfát,
mukoproteózis,
sav
aszkorbinsav
Depot tabletták
256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
Ginotardiferon
vas-szulfát,
sav
folsav
mukoproteózis,
sav
aszkorbinsav
Dragee 256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
Ferroplex
vas-szulfát,
sav
aszkorbinsav
50 mg-os tabletták
20%
Biogal
Totem
vas-glükonát,
mangán
glükonát, réz
glükonát
Megoldás belső használatra
Alkalmazás
Ampullák 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Nemzetközi
Fenuls
vas-szulfát,
sav
aszkorbinsav,
nikotinamid,
vitaminok
B csoport
150 mg kapszula
45 mg
Ranbaxy
Profilaxis
a vérkép időszakos ellenőrzése;vasban gazdag ételek (hús, máj és
stb.);
vas-kiegészítők megelőző bevitele a kockázati csoportokban.
a vérveszteség forrásainak gyors megszüntetése.
Ellátó megfigyelés
A vashiányos vérszegénységben szenvedő betegeknek kell
rendelői regisztráció.
Az orvosi megfigyelés célja a diagnózis és a kezelés
vashiányhoz vezető betegségek, beleértve a műtétet is
a vérveszteség forrásainak megszüntetése, időszakos (legalább 2-4 alkalommal
év) a vérkép és a szérum vasszint monitorozása,
ismételt (évente 1-2 alkalommal) vaskészítményekkel végzett kezelések
tartalékainak támogatása a szervezetben.
Lefolyás és prognózis
A vashiányos vérszegénység lefolyása és prognózisa kedvezőidőben történő diagnózissal és megfelelő terápiával, megszüntetéssel
etiológiai tényező, a vas felszívódásának normalizálása,
a vashiány rendszeres megelőzése.
Vészszegénység (a latin perniciosus szóból – halálos, veszélyes) vagy B12-hiányos vérszegénység vagy megaloblasztos vérszegénység vagy Addison-Birmer-kór
Veszélyes vérszegénység (a lat. perniciosus szóból – halálos,veszélyes) vagy B12-hiányos
vérszegénység vagy megaloblasztos vérszegénység vagy betegség
Addison-Birmer vagy (elavult név)
A rosszindulatú vérszegénység olyan betegség, amelyet a
a hematopoiesis megsértése a szervezet hiánya miatt
B12 vitamin. Különösen érzékeny ennek hiányára
vitamin csontvelő és az idegrendszer szövetei.
A cianokobalamin hiánya a következő okokat okozhatja: - alacsony tartalom az étrendben; - vegetarianizmus; - alacsony felszívódás; - hiány
A cianokobalamin hiányát a következő okok okozhatják:- alacsony tartalom az étrendben;
- vegetarianizmus;
- alacsony felszívódás;
- belső tényező hiánya;
- vészes vérszegénység;
- gyomoreltávolítás;
- a gyomor hámjának vegyi anyagok általi károsodása;
- infiltratív változások a gyomorban; (limfóma vagy karcinóma);
- Crohn-betegség;
- coeliakia;
- az ileum reszekciója;
- atrófiás folyamatok a gyomorban és a belekben;
- a baktériumok fokozott B12-vitamin-felhasználása túlzott szaporodásuk során;
- gasztrointesztinális anasztomózis bevezetése utáni állapot;
- jejunális diverticula;
- szűkületek miatti bélpangás vagy elzáródás;
- helmintikus invázió;
- széles galandféreg (Diphyllobotrium latum);
- az abszorbens hely patológiája;
- az ileum tuberkulózisa;
- vékonybél limfóma;
- sprue;
- regionális enteritis;
- más okok.
- a transzkobalamin 2 veleszületett hiánya (ritka)
- dinitrogén-oxiddal való visszaélés (inaktiválja a B12-vitamint a kobalt oxidálásával);
- felszívódási zavar a neomicin, kolhicin alkalmazása miatt.
Folsavhiány oka lehet: 1. elégtelen bevitel - helytelen táplálkozás; - alkoholizmus; - neuropszichés anorexia; - pa
A folsavhiányt a következők okozhatják:1. Elégtelen bevitel
- szegény diéta;
- alkoholizmus;
- neuropszichés anorexia;
- parenterális táplálás;
- időskorúak kiegyensúlyozatlan táplálkozása.
2. Károsodott felszívódás
- felszívódási zavar
- a bélnyálkahártya elváltozásai
- cöliákia és szarvasmarha
- Crohn-betegség
- regionális ileitis
- bél limfóma
- a reabszorbeáló felület csökkentése a jejunum reszekciója után
- görcsoldó szerek szedése
3. Megnövekedett kereslet
- terhesség
- hemolitikus anémia
- hámló bőrgyulladás és pikkelysömör
4. Az ártalmatlanítás megsértése
- alkoholizmus;
- folsav antagonisták: trimetoprim és metotrexát;
- a folsavanyagcsere veleszületett rendellenességei.
A B12-hiányos vérszegénység tünetei: A B12-hiányos vérszegénység viszonylag lassan alakul ki, és tünetmentes is lehet. Klinikai tünetek a
A B12-hiányos vérszegénység tünetei:A B12-hiányos vérszegénység viszonylag lassan alakul ki, és lehet
oligosymptomatikus. A vérszegénység klinikai tünetei nem specifikusak: gyengeség,
fáradtság, légszomj, szédülés, szívdobogásérzés. Beteg
sápadt, szubiterikus. Vannak glossitis jelei - gyulladásos területekkel és
papilláris atrófia, lakkozott nyelv, lép megnagyobbodás és
máj. A gyomorszekréció élesen csökken. Fibrogasztroszkópiával
gyomornyálkahártya sorvadását észlelik, ami megerősített és
szövettanilag. Az idegrendszer károsodásának tünetei is megfigyelhetők.
(funicularis myelosis), amelyek nem mindig korrelálnak a súlyossággal
anémia. A fő neurológiai megnyilvánulások az idegrendszer demyelinizációja
rostok. disztális paresztéziák, perifériás polyneuropathia,
érzékenységi zavarok, fokozott ínreflexek.
Így a B12-hiányos vérszegénységet egy triád jellemzi:
- vérkárosodás;
- a gyomor-bél traktus károsodása;
- az idegrendszer károsodása.
A B12-hiányos vérszegénység diagnosztikája: 1. Klinikai vérvizsgálat - vörösvértestszám csökkenés - hemoglobin csökkenés - színnövekedés
A B12-hiányos vérszegénység diagnosztizálása:1. Klinikai vérvizsgálat
- a vörösvértestek számának csökkenése
- a hemoglobinszint csökkenése
- a színjelző növekedése (1,05 felett)
- makrocitózis (a makrocita anémiák csoportjába tartozik)
- eritrociták bazofil punkciója, Joll testének és Kebot gyűrűinek jelenléte
- ortokróm megaloblasztok megjelenése
- a retikulociták számának csökkenése
- leukopenia
- thrombocytopenia
- a monociták számának csökkenése
- aneozinfília
2. Elfestett kenetekben - tipikus kép: jellegzetes ovális makrociták mellett
normál méretű eritrociták vannak, mikrociták és skizociták - poikilo- és anizocitózis.
3. A szérum bilirubinszintje az indirekt frakció miatt megemelkedik
4. Kötelező csontvelő punkció, mivel ilyen perifériás kép lehet leukémiával,
hemolitikus anémia, aplasztikus és hipoplasztikus állapotok (meg kell azonban jegyezni, hogy
hogy a hyperchromia a B12-hiányos vérszegénységre jellemző). Sejtvelő, szám
magvú eritroid elemek 2-3-szorosára nőtt a normához képest, azonban az erythropoiesis
hatástalan, amit a retikulociták és eritrociták számának csökkenése bizonyít a periférián, ill.
élettartamuk lerövidülése (általában a vörösvértestek 120-140 napig élnek). Tipikus keresés
A megaloblasztok a B12-hiányos vérszegénység diagnózisának fő kritériumai. Ezek "nukleáris citoplazmatikus disszociációval" rendelkező sejtek (érett hemoglobinizált citoplazmával, gyengéd, retikuláris
a sejtmag szerkezete magvakkal); nagy granulocita sejteket is találunk és
óriás megakariociták.
B12-hiányos vérszegénység kezelése Hatás a B12-hiányos vérszegénység okára – a férgek megszabadulása
B12-hiányos vérszegénység kezeléseHatás a B12-hiányos vérszegénység okára – megszabadulni
férgek (amelyek behatoltak a lapos vagy kerek férgek testébe),
daganat eltávolítása, a táplálkozás normalizálása.
A B12-vitamin hiány pótlása. Vitamin bevezetés
B12 intramuszkulárisan, napi 200-500 mcg dózisban. Elérve
stabil javulást kell beadni (intramuszkuláris formában
injekciók) fenntartó adagok - 100-200 mcg havonta 1 alkalommal a
pár év. Ha az idegrendszer sérült, egy adag vitamint
A B12-t napi 1000 mcg-ra emelik 3 napig, majd a szokásos módon
rendszer.
A vörösvértestek számának gyors pótlása (vörösvértestek
vér) - eritrocitatömeg transzfúziója (izolált vörösvértestek
donorvérből) egészségügyi okokból (vagyis ha fennáll annak veszélye
a beteg élete). Életveszélyes B12-hiányban szenvedő beteg
A vérszegénység két feltétel:
vérszegény kóma (eszméletvesztés a külsőre adott válasz hiányával
irritáló anyagok az elégtelen oxigénellátás miatt
az agy jelentős vagy gyorsan fejlődő eredményeként
a vörösvértestek számának csökkenése);
súlyos vérszegénység (a vér hemoglobinszintje 70 g / l alatt van, azaz
gramm hemoglobin 1 liter vérben).
A B12-hiányos vérszegénység terápiás intézkedéseinek komplexét az anémia etiológiájának, súlyosságának és neurológiai betegségek jelenlétének figyelembevételével kell elvégezni.
A B12-hiányos vérszegénység kezelésére szolgáló terápiás intézkedések komplexét együtt kell elvégeznifigyelembe véve a vérszegénység etiológiáját, súlyosságát és a neurológiai rendellenességek jelenlétét. Nál nél
a kezelést a következő rendelkezéseknek kell követniük:
- nélkülözhetetlen feltétele a B12 kezelésének - a helminthicus invázióval járó hiányos vérszegénység
féregtelenítés (széles galandféreg kilökésére a fenasalt egy bizonyos
séma vagy hímpáfrány kivonat).
- szervi bélbetegségek és hasmenés esetén enzimatikus
készítmények (panzinorm, festal, pankreatin), valamint fixálószerek (karbonát)
kalcium dermatollal kombinálva).
- a bélflóra normalizálása enzimkészítmények szedésével érhető el
(panzinorm, festal, pankreatin), valamint a kiürülést elősegítő étrend kiválasztása.
rothadó vagy fermentatív dyspepsia szindrómák.
- kiegyensúlyozott étrend elegendő vitamin-, fehérjetartalommal, feltétel nélküli
Az alkohol tilalma elengedhetetlen feltétele a B12 és folsavhiányos vérszegénység kezelésének.
- a patogenetikai terápiát parenterális adagolással végezzük
B12-vitamin (cianokobalamin), valamint a megváltozott mutatók normalizálása
központi hemodinamika és a gasztromukoprotein elleni antitestek semlegesítése ("belső
faktor") vagy gasztromukoprotein + B12-vitamin komplex (kortikoszteroid terápia).
A vérátömlesztést csak a hemoglobin és a megnyilvánulás jelentős csökkenésével végezzük
kóma tünetei. 250-300 ml vörösvértesttömeg beadása javasolt (5-6 transzfúzió).
A betegség autoimmun jellege miatt a prednizolon (20-30 mg / nap) javasolt.
A terápia alapelvei: - a szervezet vitaminnal telítése - szupportív terápia - a vérszegénység esetleges kialakulásának megelőzése.
A terápia alapelvei:- telíti a szervezetet vitaminnal
- támogató terápia
- a vérszegénység esetleges kialakulásának megelőzése
A cianokobalamint gyakrabban használják 200-300 mikrogrammos (gamma) dózisban.
Ezt az adagot akkor kell alkalmazni, ha nincsenek szövődmények (funicularis myelosis,
kóma). Jelenleg napi 500 mikrogrammot használnak fel. Írja be 1-2 alkalommal
nap. Komplikációk esetén 1000 mikrogramm. 10 nap elteltével az adag
csökken. Az injekciók 10 napig tartanak. Ezután 3-on belül
hónapokban hetente 300 mikrogrammot kell beadni. Ezt követően 6-on belül
hónapban 2 hetente 1 injekciót adnak be.
A terápia hatékonyságának értékelési kritériumai:
- éles retikulocitózis 5-6 injekció után, ha nem, akkor van
diagnosztikai hiba;
- a vérkép teljes helyreállítása 1,5-2 alatt következik be
hónap, a neurológiai rendellenességek hat hónapon belüli megszüntetése.
Irodalom:
Belous A.M., Konnik K.T. A vas élettani szerepe. - K .:Tudomány. dumka, 1991.
Idelson L.I., Hipokróm anémiák, Moszkva: Medicina, 1981.
Gyógyszerészeti ellátás: Gyógyszerészek és családok számára tartott előadások
orvosok / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov és mások; szerk. V.
P. Chernyha, I. A. Zupantsa, V. A. Usenko.- Kh .: Megapolis, 2003
Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N.
Vashiányos vérszegénység gyermekeknél. Útmutató orvosoknak. 2
szerk. - Moszkva, 1999
Vorobiev A.I. Útmutató a hematológiához. Moszkva., "Orvostudomány".
1985.
Dvoretsky L.I. Vashiányos vérszegénység. Moszkva.,
"Newdiamed", 1998.
Baidurin S.A. A vérrendszer betegségei, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Patológiai fiziológia, Tomszk, 1994
Betöltés ...