Az égési sérülés melyik részén alakul ki az égési betegség? Égési betegség: szakaszok, patogenezis, kezelés. Az égési betegség időszakai és klinikája

Égési betegség- Súlyos következmények az égési sérülések következtében megsérült személyek számára. Ez a betegség azonban nem mindenkinél alakul ki: fontos az égési sérülés típusa, mértéke, a sérült terület területe, mélysége; az áldozat életkora; kísérő betegségek; további tényezők hiánya / jelenléte.

Kinél és mikor alakul ki égési betegség gyakrabban?

1. Égési sokk, jelek és kezelés

Égési sokk- az áldozat központi idegrendszerének reakciója súlyos fájdalomra, amelyet a bőr integritásának megsértése, a sérülés termikus hatása okoz. A tünetek és a kezelés itt az égési sérülés súlyosságától függ.

Az égési betegség első időszakának gyakori jelei:

  • A sérült területek területe több mint 10%. A tüdő és a légzőrendszer egyéb szerveinek egyidejű égése esetén égési sokk diagnosztizálható a bőrkárosodás 5%-ával.
  • Alacsony/normál vérnyomás.
  • Gyakori hányás. Sűrű, sötét állagú lehet – ez kedvezőtlen tényező.
  • Változások a vizelet illatában, színében (cseresznyétől feketéig).

A kórházi kezelésig a szóban forgó betegség diagnosztizálható a bőr égett területei (több mint 10%), a fenti tünetek legalább egyikének megléte alapján.

Az égési sokk kezelés átfogó megközelítést kínál, amelynek célja:

  • A fájdalom megszüntetése. Az izgalom eltávolítása.
  • Az anyagcsere folyamatok normalizálása. A betegnek kortikoszteroid hormonokat írnak fel a gyomor és a belek aktivitásának szabályozására.
  • A fertőzés semlegesítése. Fekvőbeteg elhelyezésre ideális lehetőség egy külön kórterem kialakítása külön WC-vel/zuhanyzóval. A kötözést (steril gézzel/kötéssel) saját osztályán javasolt elvégezni. Ez megóvja a többi beteget a keresztfertőzéstől. A beteg teljes kórházi tartózkodása alatt (7-9 naponta) antimikrobiális gyógyszereket kell beadni. Mivel a szervezet végül elveszíti érzékenységét bizonyos gyógyszerekre, meg kell határozni a rájuk adott választ.
  • A keringési rendszer működésének stabilizálása. Transzfúziós terápiával érik el, amikor a beteg testsúlya, életkora, égési sérülési foka alapján 8 óránként sóoldatot, sómentes oldatot öntenek a sérültbe. Ezen anyagok teljes térfogata 4 és 14 liter között változhat. A folyadék infúziója a központi vénán keresztül történik katéteren keresztül: amíg a keletkezett sebek be nem gyógyulnak, a bőr nem gyógyul. A katéter helyét 7 naponta kell cserélni, hogy elkerüljük a gennyesedést. A húgyúti rendszer munkájának szabályozására egy katétert helyeznek be a húgycsőbe, és egy másik katétert helyeznek be az orrba (hogy biztosítsák az oxigén szabad hozzáférését a páciens tüdejéhez). A plazmát (infúziót) bioaktív anyagként használják.
  • Helyi kezelés. Ez abból áll, hogy a kötszereket rendszeresen sterilre kell cserélni. A sebek mosása az első napon tilos - ez fokozott fájdalmat okozhat, ronthatja a beteg állapotát.

2. Az akut égési toxémia kezelésének jellemzői

Ennek a betegségnek a nagy veszélye és a népi halálozási arány az égési betegség ezen időszakában az égési területen képződő toxinok bomlástermékeinek negatív hatásával függ össze.

Az általános képet mikrobiális toxinok egészítik ki, amelyek együttesen toxikózist okoznak az áldozatban.

Az égési toxémia kezelése a következő intézkedéseket tartalmazza:

  • Méregtelenítés. A főszerep a transzfúziós terápiaé: naponta fehérjetartalmú anyagokat, különféle oldatokat (sóoldat, glükóz + inzulin), plazmapótlókat fecskendeznek a vérbe. Súlyos esetekben gyorsított diurézist próbálnak ki. A májproblémákkal diagnosztizáltaknál ezt a terápiát plazmaferézis váltja fel. Az égési toxémia kezelésében a méregtelenítés speciális módszerei közé tartozik az immunplazma (anti-staphylococcus, anti-protein, anti-Pseudomonas aeruginosa) infúziója az áldozat vérébe. Ez a módszer drága.
  • Küzdj a baktériumokkal... A seb visszatekeréséhez csak steril kötszert használnak. Népszerűek az antimikrobiális kötszerek, amelyek antibiotikumot tartalmaznak a seb kiszárítására. A kenőcsös kötszerek, az előzőektől eltérően, nem tapadnak a sebbe, eltávolításkor nem roncsolják a hám felső rétegét. Az antimikrobiális gyógyszereket intravénásan írják fel az orvos utasítása szerint.
  • Hematopoietikus folyamatok korrekciója. A tiszta eritrociták a vérkészletek feltöltésére szolgálnak.
  • Az anyagcsere-rendszer javítása: C-vitamin alkalmazása injekcióként. Egyszerre 5 vagy több adagot használjon.
  • A sebgyógyulás stimulálása. Szteroid gyógyszereket írnak fel.
  • Diéta magas fehérje-, vitamin tartalmú.

3. Égési szepticotoxémia kezelése

Tüneteit, jeleit tekintve a szepticotoxémia első stádiuma hasonló az égési betegség korábbi időszakához: a gyulladásos folyamatokat okozó mikrobák aktív tevékenysége.

A második szakasz a károsodás mértékétől és mélységétől függ, de az általános a beteg kimerültsége. A szepticotoxémia jellemzője számos szövődmény, amelyek jelentősen ronthatják a beteg állapotát és halálához vezethetnek.

Leggyakrabban a szövődmények előfordulása a szervezetben a belső szerveket érintő fertőzés kialakulásához kapcsolódik:

  • A nyirokcsomók gyulladása: a véralvadási zavarok hátterében keletkezik. Felületi égési sérülések előfordulhatnak.
  • Gennyes cellulit... Az elhízott áldozatok veszélyben vannak. Ez a betegség gyorsan terjed, hosszú ideig gyógyul, és halálhoz is vezethet.
  • Vérmérgezés... A fertőzés a bőr alatti szövetet érinti, ami hozzájárul a genny kialakulásához. Könnyű kezelni ezt a betegséget fasciotomiával, ha az utóbbit időben és helyesen végzik el;
  • a végtagok gangrénája... A hajlamosító tényező a vérrögképződésre való hajlam. Gyakrabban fordul elő a láng által megégett betegeknél a megégett bőrfelületek 20-25%-ával.
  • Tüdőgyulladás... A légúti szövődmények közül ez a betegség a leggyakoribb, az esetek felében halállal végződik. Az áldozat nem az égés során, hanem néhány nap múlva kap tüdőgyulladást a szervezetben lévő aktív baktériumszaporodás, az immunrendszer hanyatlása következtében.
  • Gennyes ízületi gyulladás... Az égés után néhány hónappal előfordulhat. Ez a betegség leginkább azok számára fogékony, akiknek az égés előtt problémái voltak a mozgásszervi rendszerrel.

A szepticotoxémia kezelése hasonló az égési toxémia kezeléséhez: antibakteriális gyógyszerek, transzfúziók (vér / plazma), vitaminterápia, szteroid kezelés, hormonterápia.

Ha a beteg jelentős súlycsökkenést szenved, fehérjét fecskendeznek be a gyomorba egy speciális vékony falú szonda segítségével (legfeljebb 2 g naponta).

4 Felgyógyulás, gyógyulás kezdete

Ezt az időszakot az orvostudományban lábadozásnak nevezik, i.e. gyógyulás kezdete.

A páciensnek számos javulása van:

  • Az égés során kapott sebek lezárása.
  • A hőmérséklet csökkenése / normalizálása.
  • A beteg lelki állapota stabilizálódik: javul a hangulat, könnyebben érintkezik.
  • A fizikai aktivitás. A betegek 33% -ánál gyors fáradtság jelentkezik az edzés után, emelkedik a vérnyomás, megnövekszik a pulzusszám.
  • Az áldozat összes szerve működésének helyreállítása, kivéve a veséket. A veseproblémák a gyógyulás kezdete után még több évig relevánsak lesznek az áldozat számára.

Nagyon fontos, hogy az orvosok figyelemmel kísérjék a hegesedés folyamatát. Helytelen / kóros hegesedés esetén számos betegség fordulhat elő, a fertőző betegségektől a mozgásszervi rendszer működési zavaraiig. Mély égési sérülések után gyakran szükséges

A mély és kiterjedt égési sérüléseket az égési betegségnek nevezett általános testreakció okozza. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy mind a felületes, de kiterjedt, mind a kis területű, de mély égési sérülések meglehetősen súlyos patofiziológiai rendellenességeket okozhatnak.

Az égési betegség során a következő fázisokat szokás megkülönböztetni: égési sokk, égési toxémia és égési septicotoxémia, amely lábadozással vagy égési kimerültséggel végződik.

Égési sokk patogenezise... Az égés során felmelegedett szövettömeg afferens impulzusok forrásává válik, ami a központi idegrendszerben (CNS) a gerjesztési és gátlási folyamatok összehangolatlanságához vezet. Az afferens impulzusokra adott neuroendokrin válasz (stressz válasz) az ACTH, az antidiuretikus hormon, a katekolaminok és a kortikoszteroidok erőteljes felszabadulásához vezet a vérben. A fájdalomimpulzusok és az endokrin stresszválasz általános érgörcsöt okoz, ami élesen rontja a perifériás véráramlást és a mikrokeringést.

A betegség lefolyásának ebben a szakaszában a centrális hemodinamika kielégítő paraméterei megmaradnak, gyakran pszichomotoros izgatottság figyelhető meg az elviselhetetlenül erős fájdalom miatt, vagyis a sokk erekciós fázisa lép fel, amely 1-2-4-6 óráig tarthat. , az égési sérülés mélységétől és területétől, valamint az áldozat kompenzációs képességeitől függően.

Az égési seb területén a mikrocirkulációs válság kialakulásának másik oka a kis erek trombózisa, amely a sérülés után 1-2 napon belül tovább halad, ami hozzájárul a nekrózis területének növekedéséhez. Egy fertőzés hozzáadásával a trombózis tovább erősödhet, és a nekrózis elmélyülhet.

Az égési sokk patogenezisének fontos pontja a kapillárisok permeabilitásának éles növekedése. Ez a folyamat körülbelül 36 óráig tart, de a legkifejezettebb a sérülés utáni első 12 órában. Feltételezhető, hogy a permeabilitás növekedése a hisztamin, prosztaglandinok E2, F2 prekurzoraik és más biológiailag aktív anyagok felhalmozódása miatt következik be a szövetben. Súlyos égési sérülések esetén az áteresztőképesség megsértése annyira hangsúlyos, hogy a 150 ezernél nagyobb tömegű kolloid anyagok, pl. albumin, menjen ki az extravascularis térbe.

A traumára és hipovolémiára adott neuroendokrin stresszreakció a koagulációs rendszer kifejezett aktiválódásához vezet, ami élesen rontja a mikrocirkulációt, és hozzájárul a nekrózis zóna növekedéséhez az érintett területen lévő pangászóna miatt. Ezzel párhuzamosan a plazmaveszteség a véralvadásban részt vevő fehérjék tartalékainak kimerüléséhez vezet. Emiatt hipokoaguláció alakul ki, de ez nem vezet a mikrocirkuláció javulásához, mivel a progresszív plazmavesztés súlyosbítja a hipovolémiát. A véralvadással párhuzamosan, de valamivel lassabban, az antikoagulációs rendszer aktiválódik. A kialakuló fibrinolízis növeli a plazmaveszteséget és másodlagos vérzést okozhat.

Az égési felületről az ödémás folyadék elpárolgása következtében az érintett dermiszben hiperozmotikus zóna képződik, amely az alatta lévő szövetekből vonja ki a vizet, ördögi kört alkotva. A testfelület 30%-ánál kisebb mélységű égési területnél ez a folyamat égési sebre korlátozódik, kiterjedtebbeknél pedig az ép szövetek kapillárisaira terjed, folyadék, fehérje és elektrolit lerakódását okozva. az intercelluláris terekben.

Az erek falának funkcionális tulajdonságainak megváltozása mellett a vér és a plazma összetételében is mélyreható változások következnek be. A termikus hemolízis következtében a vérben keringő eritrociták akár 30%-a elpusztul, a szöveti bomlástermékek és a biogén aminok toxikus hatása a fennmaradók élettartamának jelentős csökkenéséhez vezet. A kialakuló vérszegénységet azonban a hemokoncentráció eltakarja, és először csak bilirubinémiával és urobilinuriával nyilvánul meg.

A hipovolémia, hipoxia, toxémia anyagcsere-rendellenességek kialakulásához és a létfontosságú szervek működési zavarához vezet. Mindenekelőtt ez a szívizom funkcionális állapotára vonatkozik.

A szív lökettérfogatának csökkenésével egyidejűleg a máj, a vesék, az agy és maga a szív regionális perfúziójának csökkenése figyelhető meg, ami vese-, májbetegség kialakulásához és a szívelégtelenség súlyosbodásához vezet, ami a háttérben A tartós mikrokeringési krízis az égési sokk viharos fázisának fő klinikai megnyilvánulása.

Burn Shock Klinika.

A sokk merevedési szakaszában a betegek rohangálnak az ágyon, nyögnek, gyakran panaszkodnak hidegre, remegnek, erős szomjúságot éreznek, de folyadékfogyasztás után gyakran hánynak. A bőr sápadt. A testhőmérséklet normális vagy mérsékelten alacsony. Pulzus akár 110-120 ütés percenként, a vérnyomás a fiziológiás normán belül, vagy enyhén emelkedett vagy csökkent. Így a klinikai adatok ebben a szakaszban nem adnak elegendő információt a betegség további lefolyásának előrejelzéséhez, és ami a legfontosabb, hogy felmérjék a sokk kifejlődésének lehetőségét és súlyosságát. Az előrejelzésnek közvetett adatokon kell alapulnia, amelyek közül a fő, mint már említettük, az égés területe és mélysége – a mélyégés szempontjából legalább 15%. A felső légutak állapota nagy jelentőséggel bír, hiszen ezen a területen az égés súlyossága megegyezik a testfelület 5-15%-át kitevő mély égéssel. Emellett figyelembe kell venni, hogy gyermekeknél, idős és szenilis korúakban, valamint a dúsan beidegzett zónák (arc, kéz, perineum) égési sérülései esetén sokk alakulhat ki, ha sokkal kisebb terület a test érintett.

Ahogy a sokk viharos szakasza kialakul, a pszichomotoros izgatottságot letargia és apátia váltja fel. A fájdalmak jelentősen csökkennek, a hidegérzet fokozódik, hidegrázás alakulhat ki. A tachycardia, a nehézlégzés és a cianózis továbbra is fennáll, és a sokk elmélyülésével fokozódik. Jelentős szomjúság van. Súlyos sokk esetén gyakran alakul ki a gyomor-bél traktus reflexparézise, ​​ami hányást okozhat. A víz- és elektrolit-egyensúly felborulása miatt gyakran lépnek fel görcsök és izomrángások.

Fontos diagnosztikai jellemző a centrális vénás nyomás (CVP) csökkenése. Esése a szívelégtelenség küszöbön álló kialakulását jelzi, ami vérnyomáseséssel, fonalas pulzussal és tudatzavarral nyilvánul meg.

A legegyszerűbb és legkorábbi prognosztikai jel azonban az oliguria, majd esetleg az anuria kialakulása. A vizelet normál óránkénti mennyisége meghaladja a 30 ml / h értéket (átlagosan körülbelül 50 ml / h). Az égési sokk kialakulásával ez a mennyiség csökken. A vizeletben kóros szennyeződések jelennek meg - fehérje, hengerek, szabad hemoglobin, amelyet a vesén keresztül szűrnek a hemolízis kialakulása során. Fokozódó acidózis esetén kicsapódhat, elzárva a vesetubulusokat. Ugyanakkor a veseelégtelenség jelentősen súlyosbodik, ami élesen súlyosbítja az áldozat általános állapotát a felhalmozódó nitrogén toxinok toxikus hatásai miatt.

Az égési sokk torpid fázisának súlyossága eltérő lehet. 3 súlyossági fokozat van:

1. fokozat - "enyhe" sokk- a testfelület 20%-áig terjedő égési sérülésekre. Közepesen súlyos állapot. A tudat megmarad. A bőr sápadtsága. Pulzus 90-100 ütés / perc BP a fiziológiás normán belül. Több mint 30 ml vizelet óránként. Hematokrit legfeljebb 50% Vér hemoglobin legfeljebb 150-170 g / l.

2. fokozat - "súlyos" sokk- a testfelület 40%-áig terjedő égési sérülésekre. Az állapot súlyos. A tudat tiszta. Sápadt bőr cianózissal. A pulzus 100-120 ütés / perc A vérnyomás csökken, de a szisztolés több mint 70 Hgmm. Művészet. Oliguria (kevesebb, mint 30 ml óránként), hematuria figyelhető meg. Anuria lehetséges. hematokrit több mint 50%; hemoglobin 160-200 g / l. Metabolikus acidózis.

3. fokozat - "rendkívül súlyos" sokk- a testfelület több mint 60%-át érintő égési sérülésekkel, mély elváltozásokkal - több mint 40%-kal. Az állapot rendkívül súlyos, a tudat zavart. A bőr sápadt, márványos árnyalattal. A pulzus szálszerű, több mint 120 ütés/perc, a vérnyomás 70 Hgmm alatt van. Művészet. Hematokrit 60-70%, hemoglobin 200-240 g / l. Oligo-anuria alakul ki, a vizelet sötétbarna színű, égető szagú.

Ha az áldozatnak mély (10%-tól) vagy felületes (15%-tól) égési sérülései vannak, akkor ugyanazon betegség kialakulásáról beszélhetünk, amelynek súlyosságát az elváltozás területe / mélysége határozza meg. Az égési betegség kimenetele/prognózisa szintén ezektől a paraméterektől függ. Fontos szerepet játszik az, hogy az elváltozás hol található, és milyen korosztályba tartozik.

Az égési betegség négy periódusban fordul elő:

  1. Shock állapot - akár 72 óra;
  2. Akut toxémia - legfeljebb két hétig;
  3. A septicotoxemia kialakulása - akár több hónapig.
    • A nekrotikus szövetek kilökődésének időszaka a lézió súlyosságától, a szövődmények valószínűségétől és a megtett terápiás intézkedésektől függően;
  4. Felépülés.

Az égési betegség kialakulásának mechanizmusa

Betegség akkor alakul ki, amikor a véráramba nagyszámú sejtpusztulási elem és méreganyag kerül, amelyek masszív nekrotikus fókuszból és szöveti paranekrózisból képződnek.

A proteolitikus enzimek, a prosztaglandinok, a kálium, a szerotonin, a nátrium és a hisztamin jelentősen növelik a vérszintjüket, növelve a kapillárisok permeabilitását. Az edények falán áthatoló plazma elhagyja a csatornát, felhalmozódik a szövetekben, ami a keringő vér térfogatának csökkenéséhez vezet. Az összehúzódó erek katekolamint, adrenalint és noradrenalint bocsátanak ki a véráramba. A belső szervek kezdenek szenvedni a vérellátás hiányától, és hipovolémiás sokk lép fel.

A vér besűrűsödik, a víz-só csere megzavarodik. A legfontosabb szervek elégtelensége kóros szintre súlyosbodik. Mivel a rendszerek (endokrin és immunrendszer) kimerültek, és a mérgező természetű szövetromlás hatása folyamatosan növekszik.

Okoz

Az égési betegség kialakulásának alapjai között szerepel:

  • plazma elvesztése - a vér megvastagodik, a vérkeringés jelentősen romlik;
  • a vérsejtek diszfunkciója az áldozat magas testhőmérséklete miatt;
  • általános jogsértések, halálig:
    • neuro-reflex sokk kialakulásával, súlyos fájdalom szindróma és félelemérzet miatt, égési sérüléssel.

Az égési betegség szakaszai

A betegség lefolyásának időszakai négy szakaszra korlátozódnak:

  1. I. szakasz - égési sokk.
    • Az első (sokk) periódusban, amely közvetlenül a vereség után kezdődik, az anyagcsere folyamatok megszakadnak, a központi idegrendszer izgatott állapotban van. Az áldozat gátlásossá válik, és elveszíti azt a képességét, hogy valóban érzékelje a valóságot. A vér hemoglobinszintjének emelkedésével a hipoproteinémia vagy a hyperkalaemia kialakulásának valószínűsége magas.
  2. II. szakasz - akut toxémia.
    • Ebben az időszakban a szövetek pusztulni kezdenek, mérgező anyagok képződnek, amelyek fertőzést, a vér megvastagodását és a víz-só anyagcsere folyamatainak kudarcát okozzák. Számos belső szerv munkája eltér a normától, a leukocitózis a hemoglobin és az eritrociták szintjének csökkenésével nyilvánul meg a vérben.
  3. III. szakasz - szepticotoxémia.
    • A harmadik szakasz a fertőzésekkel szembeni ellenállás időszaka. Itt figyelhető meg a gennyedés kialakulása. Püh képződik. A vizelet sűrűsége csökken. A betegség kedvező képével a sebfókusz fokozatosan helyreáll. Amikor az állapot romlott, tüdőgyulladás, szepszis kialakulását jegyezték fel.
  4. IV. szakasz - lábadozás.
    • A páciens fiziológiás állapota javulásának végső időszaka a hőmérséklet és az anyagcsere stabilizálódásának szakasza. A beteg fokozatosan felépül, egészsége normalizálódik.

Tipikus tünetek

Az égési betegség minden időszakában jellemző a tünetek megnyilvánulása.

Sokkos időszak jelei

Az égési betegség első szakaszában az áldozatot megfigyelik:

  • túlzott mobilitás;
  • izgatottság, letargiába fordulva;
  • szomjúság;
  • ellenőrizhetetlen hányás;
  • fokozott szívverés;
  • sápadtság;
  • sötét cseresznye vizelet;
  • a vizelés hiánya;
  • a testhőmérséklet csökkentése;
  • remegés / hidegrázás.

A toxémia stádiumának megnyilvánulásai

A második időszakot a következők jellemzik:

  • álmatlanság;
  • láz;
  • téveszmék / hallucinációk;
  • tudatzavar;
  • görcsök;
  • felfekvések.

Nagy a valószínűsége a szövődmények kialakulásának mellhártyagyulladás, bélelzáródás, toxikus hepatitis, tüdőgyulladás formájában. Nem kizárt az emésztési és a szív- és érrendszeri zavarok sem.

A septicotoxemia stádiumának tünetei

A betegség harmadik periódusa kifejeződik:

  • étvágytalanság;
  • gyengeség;
  • izomsorvadás;
  • kimerültség;
  • a sérülések lassú gyógyulása;
  • sebfelületek gennyedése / vérzése;
  • a betegség szövődményeinek egyidejű tünetei.

Helyreállítási szakasz

Az égési betegség utolsó szakaszában a következők állnak helyre:

  • árfolyam;
  • a belső szervek munkája;
  • keringési rendszer és idegrendszer;
  • hőfok;
  • sérült szövetek;
  • pszicho-érzelmi háttér.

Ritka esetekben azonban relapszusok és szövődmények lehetségesek.

Elsősegély

Sürgős, visszaégető jellegű intézkedések esetén a következő műveletek láthatók:

  1. Hőégés esetén:
    • az áldozat és a célpont közötti kapcsolat lehető legkorábbi megszakítása;
    • az áldozat parázsló ruházatának és szövetének eltávolítása a seb körül;
    • mentőt hívni;
    • hűtési eljárások hideg vízzel (a víz sebre gyakorolt ​​hatásának körülbelül fél óráig kell tartania);
    • fedje le az égési helyet tiszta ruhával;
    • ha az ujjak megsérültek, tegyünk közéjük hideg vízzel átitatott rongyot, és csak ezután helyezzünk kötést;
    • érzéstelenítőt adjon az áldozatnak;
    • igya bőségesen folyadékkal.
  2. Ha az égés vegyi eredetű, akkor a seb bőséges mosása után kenjük:
    • glicerin (éget karbolsavval);
    • nem erős ecet/citromsav oldat (lúgos égéssel);
    • 2%-os szappan- vagy szódaoldat (savas égési sérülések esetén).
  3. Ha a légutak égése van, akkor szükséges:
    • ne hagyja, hogy az áldozat beszéljen és igyon;
    • segíti a fekvő helyzet felvételét, megnyugtatja és békét biztosít a betegnek;
    • gondoskodjon arról, hogy friss levegőhöz jusson;
    • ne hagyja el a sérültet a mentő megérkezéséig.

Tiltott tevékenységek

Égési sérülések esetén ne tegye:

  • tépje le a sebfelülethez tapadt szövetet, hogy ne súlyosbítsa a sérülés mélységét, és ne okozzon további fájdalmat az áldozatnak;
  • kezelje a sebet ragyogó zölddel, jóddal és más antiszeptikumokkal;
  • vigyen fel hintőport, krémet vagy kenőcsöt a nyílt sebbe;
  • nyissa ki a hólyagokat, tisztítsa meg őket;
  • elveszíteni az áldozatot szem elől, mert sokkos állapotban az ember nem mindig megfelelő a tetteiben.

Diagnosztika

Az égési betegség diagnosztizálása során meghatározzák az érintett felület területét és a károsodás mélységét. Figyelembe veszik a hemodinamikai természet mutatóit és magának az áldozatnak az állapotát.

A belső szervek munkájának felmérésére számos vizsgálatot végeznek:

  • biokémiai vérvizsgálat / általános;
  • általános vizelet elemzés.

A kóros szövődmény meghatározásához a következő eredményeket kell megszerezni:

  • gasztroszkópia;
  • elektrokardiogram;
  • radiográfia;
  • echokardiográfia;
  • a szív mágneses rezonancia képalkotása.

Kezelés

Az égési betegség minden szakaszában saját terápiás intézkedéseket biztosítanak.

Égési sokk kezelés

  1. Az áldozatnak melegség ajánlott. Letakarhatod egy takaróval. Fűtőpárna és aktív melegítő szerek használata ellenjavallt.
  2. Igyon sok más italt a desztillált vízen kívül.
  3. Katéterek bevezetése (vénába, orrba és hólyagba).
  4. Hányás esetén a gyomor tartalmát aspirációs szondával távolítsa el.
  5. Súlyos puffadás, puffadás esetén gázcső bevezetése a végbélnyílásba.
  6. Fájdalomcsillapító és antihisztamin terápia: Metamizol-nátrium, Trimeperidin, Droperidol, Difenhidramin, Prometazin.
  7. Ozmotikus diuretikumok szedése.
  8. Novokain blokád a test egy részén, az elváltozás helyétől függően.
  9. Infúziós-transzfúziós terápia a vérzéscsillapítás korrekciójára.
  10. A hidrokortizon, predniszalon, kokarboxiláz, triphosadenin, aszkorbinsav, korglikon, glükóz, niketamid, aminofillin oldatok alkalmazása az indikációknak megfelelően és az előírt adagokban.

Égési toxémia terápia

Méregtelenítő kezelés:

  1. Intravénás: Gemodez, Reopolyglucin, Ringer-oldat, Lactasol;
  2. Az anyagcsere-folyamatokat megsértő terápiás és profilaktikus intézkedésekhez: Albumin, hemotranszfúzió, kazein-hidrolizátum, aminopeptid, nikotinsav, B-vitaminok, aszkorbinsav.

Gyógyító égési septicotoxemia

  1. Antibakteriális terápia.
  2. Szteroid (Methandrostenolone, Retabolil) és nem szteroid (káliumsó, orotsav) gyógyszerek.
  3. Regenerációs stimulánsok (Pentoxil, Methyluracil).
  4. Helyileg - nedvesen száradó száraz kötszerek antiszeptikummal.

Lehetséges szövődmények

Egy héttel az eset után a fertőző természetű patológiák az égési betegség kialakulásának következményei lehetnek: szepszis, felfekvés vagy tüdőgyulladás. Később, néhány hónap elteltével az emésztőszervek, a szív és a keringési rendszer hibája észlelhető.

Súlyos égés után lehetséges a fejlődés:

  • miokardiális infarktus;
  • anémia;
  • pyelitis;
  • nephrosonephritis;
  • parenchimális / vírusos hepatitis;
  • a vesék amiloidózisa;
  • erozív gyomorhurut;
  • bélvérzés;
  • angina pectoris;
  • jáde;
  • bőrproblémák erysipela, viszketés, dermatitis, hegesedés formájában.

Nagy a valószínűsége az általános kimerültség, a toxikus tüdőödéma vagy a szívizomgyulladás kialakulásának.

Fertőző fertőzések megelőzése

Az égés során a fertőző szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében antibiotikumokat kell szedni - a cefalosporinok második generációját.

Az immunitás serkentése javasolt:

  • plazma (más vérkészítmények) transzfúziója;
  • staphylococcus elleni vakcinázás;
  • vitaminterápia;
  • humán interleukin-2 rekombináns bevezetése;
  • aszeptikus eljárások végrehajtása;
  • sürgősségi tetanusz megelőzése.

A lokalizált égési sérülések túlnyomórészt lokálisak. Ennek eredményeként néha gyorsan múló általános reakció lép fel.

Kiterjedt égési sérüléseknél (10-20% felett - középkorúaknál, 5% felett - gyermekeknél és 60 év felettieknél) általános és lokális rendellenességek együttese lép fel a szervezetben, melynek következménye a égési betegség kialakulása.

Ennek során a következő időszakokat különböztetjük meg.
1. Égési sokk(1-3 nappal a sérülés után).
2. Akut égési toxémia(3-9 nappal a sérülés után).
3. Septicotoxémia(9. nap és a bőr épségének helyreállításáig és a fertőző szövődmények megszűnéséig).
4. Reconvalescence(a motoros funkciók helyreállításáig és az önkiszolgálás lehetőségéig).

N. Frank (1960) egy prognosztikai mutatót javasolt - súlyossági index(ITP), amely a lézió mélységének és kiterjedésének felmérésén alapul, és tetszőleges egységekben van kifejezve. Ezenkívül az égési felület minden százaléka II - ША Art. az index 1 egységével egyenértékű, és mély III B-IV st. - 3 egység. Az első fokú égési sérülések nem számítanak bele.

A légúti égési sérülések jelenlétében 30 egységet adnak az ITP-hez.

Azoknál a 16-50 éveseknél, akiknél az elváltozások súlyossági indexe legfeljebb 60 egység, a prognózis kedvező, a 60-120 egység kétséges, és a 120 egység felettiek kedvezőtlenek.

Gyermekeknél és 50 év feletti ITP-ben szenvedő betegeknél legfeljebb 29 egység. a prognózis kedvező, 30-60 egység. - kétes és több mint 60 egység. - kedvezőtlen.

Az égési sokk olyan hemodinamikai rendellenességeken alapul, amelyek túlnyomórészt megsértik a mikrocirkulációt és az anyagcsere folyamatokat az áldozat testében.

Az égési sokk időszakában (az első 2-3 nap) különösen nagy jelentősége van a keringési zavaroknak. Már a kiterjedt égési sérülések utáni első órákban csökken a keringő vér térfogata mind a keringő plazma térfogatának, mind a keringő eritrociták térfogatának csökkenése miatt. A keringő plazma térfogatának csökkenésének fő oka a kapilláris permeabilitás meredek növekedése az égett zónában. A súlyos égési sérülések utáni vérkeringés perctérfogatának korai csökkenésének másik oka a szívizom kontraktilitásának romlása.

A keringési zavarok, beleértve a hepatoportális rendszert is, a májműködési zavarok fő okai: antitoxikus, fehérjeképző, kiválasztó. A májműködési zavart a szérum bilirubinszint emelkedése és a hiperglikémia jelzi.

Az égési sokk klinikai megnyilvánulásai nem rendelkeznek jellegzetes diagnosztikai jelekkel.

Sokkos állapotban lévő áldozatnál a vérnyomás nem változik észrevehetően, a beteg eszméleténél van, és a korai időszakban súlyos beteg benyomását kelti, mivel a kompenzációs ismétlődő mechanizmusok ebben az időszakban még képesek kompenzálni a főbb zavarokat. a homeosztázisban. Ha az égési sérülést szenvedett beteg eszméletlen, ki kell deríteni az okot, és ki kell zárni a kombinált elváltozásokat (craniocerebralis trauma, égéstermékek kezelése, alkohol- vagy gyógyszermérgezés stb.).

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a gyermekek és a 60 év feletti emberek égési sokkja a sérülés kisebb területével (a testfelület 5% -ától) fordulhat elő, és súlyosabb lehet.

Miután a megégett személy kikerül a sokkból, megkezdődik a folyadék felszívódása az elváltozásból, ami a mérgező anyagok gyors terjedéséhez vezet a szervezetben. Súlyos égés után 2-3 nappal a mérgezési tünetek jelentkeznek: emelkedik a testhőmérséklet, a központi idegrendszerben különböző rendellenességek jelentkeznek.

Az akut égési toxémia kialakulásában bizonyos szerepe van bakteriális faktor... Az önterhelés és a patogenezis lehetősége " gyarmatosítás»A seb nagyon magas. A termikus sérülés sajátossága hozzájárul a fertőzés általánossá válásához szükséges kedvező feltételek megteremtéséhez. A sérült bőrének elvesztése, a szervezet legfontosabb neurotróf és metabolikus funkcióinak felbomlása, az immunitás védőfaktorainak éles csökkenése és hosszan tartó elnyomása a fertőzés terjedéséhez vezet az égés helyén.

Az égési toxémia időszakának vége súlyos égési sérüléseknél a harmadik szakaszba megy át - szepticotoxémia, amikor a fertőzés a hematogén úton terjed a szervezetben, ami gyakran végzetes. Ez az égési betegség időszaka csak kiterjedt és mély égési sérüléseknél figyelhető meg. Ennek az időszaknak az elején az égési szepticotoxémiát a seb nekrózisának elutasítása, gennyedése okozza. Később, a nekrózis kilökődése és a granulációs szövet kialakulása után, minden rendellenesség jelentős fehérjeveszteséggel jár a sebben és a folyamatos gennyedéssel.

Az égési betegség negyedik szakaszában - szakaszok lábadozás- az elveszett motoros funkciók helyreállítása történik. Ez a rehabilitációs időszak meglehetősen hosszú lehet. Gyakran van szükség helyreállító műtétre.

Kiterjedt és mély égési sérüléseknél a test klinikailag kifejezett általános reakciója alakul ki, amely a sérülés utáni első órákban kezdődik, és a bőr teljes helyreállítása után egy ideig folytatódik. Ugyanakkor az általános rendellenességek olyan súlyosak lehetnek, hogy súlyos szövődményeket és halált is okozhatnak.

Égési betegség- klinikai tünetek, a test általános reakciói és a belső szervek diszfunkciói a bőr és az alatta lévő szövetek hőkárosodása során.

Az égési betegség jelei a testfelület 15-25%-át meghaladó felületi és 10%-ot meghaladó mély égési sérüléseknél figyelhetők meg. Az égési betegség lefolyásának súlyosságát, kimenetelét és prognózisát meghatározó fő tényező a mély égési sérülések területe. Nagy jelentősége van az áldozat életkorának és az égési sérülés helyének. Időseknél és gyermekeknél a testfelület akár 5%-ának mély károsodása is végzetes lehet.

Számos elmélet született az égési betegség patogeneziséről.

Dupuytren a szervezet általános rendellenességeinek kialakulását és az égési sérülések halálozását a súlyos fájdalom-irritációval és a sérülések során fellépő félelemmel járó neuro-reflex sokk kialakulásával magyarázta.

Barack és Troyanov az általános tünetek kialakulását a plazma elvesztésével hozták összefüggésbe, ami a vér megvastagodásához és a keringés romlásához vezetett.

Gondolataikat fejezték ki az eritrociták diszfunkciójáról magas testhőmérséklet mellett stb.

Az égési betegség során négy időszakot különböztetnek meg.

I. időszak – égési sokk. Azonnal vagy a sérülés utáni első órákban kezdődik, és akár 3 napig is eltarthat.

II időszak - akut toxémia. Égési sérülés után 10-15 napig tart.

III. periódus - szepticotoxémia. Az időszak kezdete a nekrotikus szövetek kilökődésével jár. Az égési sérülés súlyosságától, a szövődmények kialakulásától, a terápiás intézkedések jellegétől függ. Időtartam 2-3 héttől 2-3 hónapig.

IV periódus - lábadozás. Spontán sebgyógyulás vagy a bőr műtéti helyreállítása után fordul elő.

Az égési betegség lefolyásának bemutatott felosztása időszakokra némileg önkényes, mivel nem mindig lehet egyértelmű határt húzni közöttük. Sok függ a sérülés súlyosságától, az áldozat egyéni jellemzőitől, az elvégzett kezeléstől és a mély égési sérülésekkel járó bőr műtéti helyreállításának időpontjától. Mindazonáltal az égési betegség különböző periódusainak felosztása szükséges a szervezetben előforduló folyamatok megértéséhez, és speciális intézkedések megtételéhez a kialakult kóros állapot leküzdésére.

Égési sokk

Égési sokk- a bőr és a mélyen fekvő szövetek kiterjedt hőkárosodásával járó kóros folyamat, amely az elváltozás területétől és mélységétől, a kezelés időszerűségétől és megfelelőségétől függően 72 óráig tart.

Patogenezis

Az égési sokk sajátosságai, amelyek megkülönböztetik a traumás sokktól, a következők:

A vérveszteség hiánya;

Kifejezett plazmaveszteség;

hemolízis;

A veseműködési zavar sajátossága.

Égési sokkban a vérnyomás a tipikus traumás sokkkal ellentétben a sérülés után valamivel később csökken.

Az égési sokk kialakulásában két fő patogenetikai mechanizmust kell megkülönböztetni (14-5. ábra):

A túlzott afferens (fájdalmas) impulzusok a központi idegrendszer funkcióinak megváltozásához vezetnek, amelyet először a kéreg és a kéreg alatti réteg gerjesztése, majd gátlása, a szimpatikus idegrendszer központjának irritációja, valamint az endokrin mirigyek fokozott aktivitása jellemez. Ez utóbbi viszont fokozza az ACTH, az agyalapi mirigy antidiuretikus hormonja, a katekolaminok, a kortikoszteroidok és más hormonok véráramba jutását. Ez a perifériás erek görcséhez vezet, miközben fenntartja a létfontosságú szervek vaszkuláris tónusát, megtörténik a vér újraelosztása és a BCC csökken.

A bőr és az alatta lévő szövetek gyulladásos mediátorok hatására bekövetkező termikus károsodása miatt lokális és súlyos általános rendellenességek egyaránt fellépnek: súlyos plazmavesztés, mikrokeringési zavarok, masszív hemolízis, víz-elektrolit és sav-bázis egyensúly megváltozása, valamint vese diszfunkció.

Rizs. 14-5.Égési sokk patogenezise

Az égési sokk vezető patogenetikai tényezője az plazma veszteség. A plazma elvesztése nagyrészt a kapillárisfalak permeabilitásának növekedésével függ össze az égési szövetben vazoaktív anyagok (hisztamin és szerotonin) felhalmozódása miatt. A kapillárisokon nagy mennyiségű plazma áramlik át, az érintett terület szöveteinek ödémája lép fel, és a BCC még jobban csökken. A vaszkuláris permeabilitás közvetlenül az égés után zavart szenved, de klinikailag kifejezett értéket 6-8 óra múlva ér el, amikor a BCC csökkenése nyilvánvalóvá válik.

A kialakuló hipovolémia további hemodinamikai rendellenességek okozója lesz mikrokeringési zavar a vesében, májban, hasnyálmirigyben. Ezt a kialakuló hemokoncentrációs és reológiai zavarok is elősegítik. A mikrokeringési zavarok másodlagos nekrózist okoznak a hő által érintett zónában, akut eróziók és fekélyek kialakulását a gyomor-bél traktusban, korai tüdőgyulladást, máj-, vese-, szívműködési zavarokat stb.

A hemolízis kialakulása az egyik oka a vérplazma káliumtartalmának növekedésének, ami a sejtmembránok károsodása miatt a nátrium sejtekbe való bejutásához vezet. Ennek eredményeként intracelluláris ödéma alakul ki.

A víz-elektrolit és a sav-bázis egyensúly megváltozása. Az égést követő első órákban az extracelluláris folyadék térfogata 15-20%-kal vagy még többel csökken az égési sérülés felszínéről, az egészséges bőrön keresztül történő intenzív párolgás következtében, légzéssel és hányással.

A víz és az elektrolit keringését az aldoszteron és az antidiuretikus hormon normalizálja. Tartalmuk növekedése a víz és a nátrium reabszorpciójának növekedéséhez vezet a vesetubulusokban. Fokozatosan fejlődik metabolikus acidózis.

Károsodott veseműködés. Az oliguria oka a vese véráramlásának csökkenése a vese erek vasospasmusa, a BCC csökkenése, a vér reológiai tulajdonságainak megsértése, valamint a hemolízis termékek és az endotoxinok hatása miatt.

Klinikai kép

A klinikai lefolyás szerint az égési sokknak három fokozata van.

Égési sokk I. fokozat

Fiatal és középkorú embereknél figyelték meg, szövődménymentes anamnézissel, a testfelület 15-20%-át kitevő égési sérülésekkel. Ha az elváltozás túlnyomórészt felületes, az áldozatok erős fájdalmat és égést tapasztalnak az égett területen. Ezért az első percekben, sőt néha órákban is izgatottak. Pulzusszám - akár 90 percenként. A vérnyomás enyhén emelkedett vagy normális. A légzés nem zavart. Az óránkénti vizelet mennyisége nem csökken. Ha az infúziós terápiát nem végzik el, vagy annak kezdete 6-8 órával késik, oliguria és mérsékelt hemokoncentráció alakulhat ki.

Égési sokk II

Akkor alakul ki, ha a testfelület 21-60%-a károsodik, és a letargia és az adynámia gyors növekedése jellemzi, megőrzött tudattal. Tachycardia akár 100-120 percenként. Az artériás hipotenzióra való hajlam figyelhető meg, a vérnyomás csak infúziós terápia és kardiotóniás gyógyszerek alkalmazása mellett marad stabil.

Az áldozatok hidegek, a testhőmérséklet a normál alatt van. Jellemzőek a szomjúság és a diszpepsziás tünetek. A gyomor-bél traktus lehetséges parézise. Csökkenti a vizeletürítést. A diurézist csak gyógyszeres kezelés támogatja. Kifejezett hemokoncentráció (a hematokrit 60-65%-ra emelkedik). A sérülés utáni első óráktól mérsékelt metabolikus acidózist határoznak meg légzéskompenzációval.

Égési sokk III

A testfelület több mint 60%-án termikus károsodással fejlődik ki. Az áldozatok állapota rendkívül súlyos. A tudat a sérülés után 1-3 órával zavarttá válik. Letargia és kábulat támad. A pulzus fonalszerű, a vérnyomás 80 Hgmm-re csökken. és alatta, ami a belső szervek perfúziójának kritikus romlásával és hipoxiájával jár együtt. A légzés felületes. A gasztrointesztinális traktus parézisét a rendkívül súlyos égési sokk kedvezőtlen klinikai jelének tekintik - hányinger, csuklás, ismételt hányás, gyakran a kávézacc színe (eróziókból származó vérzés és akut gyomorfekély) gyakran alakul ki.

A súlyos mikrokeringési zavarok és a sejtmembránok megnövekedett permeabilitása a szervek és rendszerek életveszélyes diszfunkcióihoz vezet, leggyakrabban a veseműködés zavaraiban nyilvánul meg oliguria és anuria formájában. Már a vizelet első részeiben mikro- vagy makrohematuria észlelhető, majd a vizelet sötétbarna színűvé válik (mint "hússzemcsék"), elég gyorsan kialakul az anuria.

A hemokoncentráció 2-3 óra alatt kialakul, a hematokrit meghaladhatja a 70%-ot. A hyperkalaemia és a dekompenzált acidózis fokozódik. A testhőmérséklet 36 ° C-ra és az alá csökken. A prognosztikai szempontból kedvezőtlen laboratóriumi paraméterek közül mindenekelőtt meg kell jegyezni a kifejezett vegyes acidózist pufferbázisok hiányával.

Akut égési toxémia

Kedvező lefolyás esetén az égési sokk fokozatosan a toxémia stádiumává válik. Ez a szakasz az égést követő 2-3. napon éri el maximális fejlődését, és 10-15 napig tart. Ennek az időszaknak a vége egybeesik az égési sebek gennyes folyamatának kezdetével.

Toxémia alakulhat ki égési sokkot követően vagy előzetes sokk nélkül. Mély elváltozások esetén az égési toxémia átmegy az égési betegség III. stádiumába - szepticotoxémiába, könnyebb (főleg felületes) égési sérüléseknél gyógyulással végződik.

Patogenezis

A sokk enyhülése és a vérkeringés normalizálása után megkezdődik a hatóanyagok gyors felszívódása az égési zónából. A számos tanulmány ellenére az égési toxémia patogenezise továbbra sem eléggé világos.

Számos tanulmány V.N. véleményén alapult. Avdakov, aki 1876-ban azt javasolta, hogy a bőr termikus károsodása egy specifikus toxin képződéséhez vezet. Az égési toxémia kialakulását hosszú ideig az érintett nem specifikus toxinok testében való megjelenésével társították: hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok, amelyek fontosak a mikrokeringési rendellenességek kialakulásában.

Jelenleg az égés során a szervezetben képződő méreganyagok természetét határozták meg. Egyikük - antigénspecifitású glikoproteinek. A toxikus hatás az ATPáz gátlásának és a szövetek ATP energiájának felhasználására való képességének elvesztésének köszönhető.

Egyéb toxinok - lipoproteinek(az úgynevezett "égési toxinok") - endoplazmatikus membránokból képződnek, amelyek hő hatására vizet veszítenek. A szövetekre gyakorolt ​​toxikus hatás a sejtek glikogén elvesztéséhez vezet.

Az akut toxémia patogenezisében vezető szerepet a toxikus oligopeptidek(az úgynevezett "közepes molekulák"). Toxikus hatásuk az átlagos tömegű molekulák gátló hatásának köszönhető a limfociták fagocita aktivitására és a szöveti légzési folyamatok zavaraira. A közepes molekulák tartalma egyértelműen korrelál a toxémia klinikai megnyilvánulásainak súlyosságával.

A toxikus hatás a proteolitikus enzimek aktiválásával és inhibitoraik aktivitásának csökkenésével nyilvánulhat meg. A proteolitikus enzimek szövetekre gyakorolt ​​hatása a fehérjék lebomlásának fokozódásához vezet, ami a vér karbamid- és kreatinintartalmának növekedésével jár együtt.

Az eritrociták hemolízisének és a fibrin hasításának termékei mérgező hatást gyakorolnak az égett személy testére.

Az intoxikációs szindróma kialakulásában a mérgező termékek mellett közismert szerep hárul bakteriális faktor. A fertőzés forrása lehet a saját normál bőr mikroflórája, a felső légutak, a kórházi környezet exogén flórája. A baktériumok elszaporodását a szövetekben elősegíti a bőr hiánya, a károsodott vérkeringés, az erek pusztulása és trombózisa, a szervezet védekezőképességének gyengülése.

Klinikai kép

A toxémia lefolyásának természetét a lézió területe, az égés mélysége és lokalizációja határozza meg. A felületi és bőrégésben szenvedő betegek egészségi állapota általában kielégítő marad. Mély, kiterjedt égési sérüléseknél a toxémia első jele a láz. Leggyakrabban a hőmérsékleti görbe szabálytalan hullámok formájában jelenik meg, amelyek csúcsai 38-39 ° C-ig terjednek. A 40 ° C feletti hipertermia általában központi eredetű, és a keringési zavarok, hipoxia és agyödéma miatti hőszabályozás megsértésével magyarázható.

A láz mellett más mérgezési tüneteket is észlelnek: a bőr sápadtsága, tachycardia, néha artériás hipotenzióra való hajlam, gyengeség, hányinger, hányás lehetséges.

A betegek körülbelül egyharmadánál agyi ödéma kialakulásával összefüggő központi idegrendszeri rendellenességeket rögzítenek (az agyi erek tónusa csökken, vénás pangás alakul ki a koponyaűri nyomás növekedésével és az agyi ödémával). Klinikailag ez pszichotikus állapotként nyilvánul meg időben és térben dezorientációval, valamint hallucinációkkal. Vannak okulomotoros rendellenességek, az arcizmok aszimmetriája.

A szív- és érrendszer részéről szívizomgyulladás alakulhat ki, miközben szívhangok süketsége, szisztolés zörej, a szív határainak kitágulása és szívelégtelenség jelei jelentkezhetnek.

A vesefunkció változásai az égési sérülés súlyosságától függenek. A vese véráramlásának normalizálása, amely a beteg sokkból való eltávolítása után következett be, a testfelület 30% -ánál kisebb égési sérülésekkel marad.

Súlyosabb károsodás esetén a károsodott vesefunkció nem állítható helyre - az akut veseelégtelenség klinikája alakul ki.

A vér klinikai elemzése során magas leukocitózist figyeltek meg, a leukocita képlet balra tolásával. Talán az eritrociták hemolízisével és az eritropoézis gátlásával járó mérsékelt vérszegénység kialakulása. Az égési sérülés utáni 4-6. napon a hemoglobintartalom 80-100 g / l-re csökken.

A biokémiai vérvizsgálatok során ebben az időben hipoproteinémiát, hiperbilirubinémiát és a transzaminázok aktivitásának növekedését észlelik.

Szinte minden áldozatnak proteinuriája, mikrohematuria és elektrolit-anyagcsere zavarai vannak.

Septicotoxémia

A szepticotoxémia IIIa fokú kiterjedt égési sérülésekkel és mély égési sérülésekkel alakul ki. A szepticotoxémia klinikailag kifejezett képe általában az égés után 10-14 nappal jelentkezik, de lehetséges a korábbi kialakulása is.

Patogenezis

A toxémia periódusának végén a szervezet fokozatosan elkezd helyreállni és aktiválja a védőmechanizmusokat: specifikus humorális védekező faktorok (égési antitestek) jelennek meg a vérben, fokozódik a fagocitózis aktivitása, a nekrotikus szövetek fokozatosan elhatárolódnak és kilökődnek, granulációs szövet alakul ki. , amely akadályként szolgál a baktériumok és méreganyagaik behatolásában. Ezt az időszakot tanácsos két szakaszra osztani:

A varasodás kilökődésének fázisa a seb teljes kitisztulásáig 2-3 hét után;

A granuláló sebek létezésének fázisa a teljes gyógyulásig.

Az első fázisnak sok köze van a toxémiához. A seb tisztítását gyulladásos reakció kíséri. A klinikai tüneteket meghatározó fő patogenetikai tényező a szöveti bomlástermékek felszívódása és a mikroorganizmusok létfontosságú tevékenysége.

A második fázisban, az immunrendszer állapotának éles elnyomásának hátterében, a regenerációs folyamat lelassul, fertőző jellegű szövődmények alakulnak ki. Ennek az időszaknak egy fontos tünete, hogy nehezen pótolható hipoproteinémia (fehérjevesztés akár 7-8 g / nap).

A testfelület 10%-át meghaladó mély égési sérüléseknél a hosszan tartó égési betegség következtében ilyen vagy olyan mértékű égési kimerültség alakul ki, és addig az áldozatok állapota kielégítő marad.

Klinikai kép

A septicotoxemia klinikai tünetei a sebfolyamat természetéhez és fázisához kapcsolódnak.

Az első szakaszban a beteg állapota továbbra is súlyos. Alvászavar lehetséges, a betegek ingerlékenyek, nyafognak. Csökkent étvágy. A gennyes mérgezés minden jele megfigyelhető: magas láz, tachycardia, gyengeség, hidegrázás stb. Ebben az időszakban tovább fejlődik a vérszegénység, amely az erythropoiesis gátlásával, a granuláló sebek és néha a belső szervek vérzésével jár. A leukocita képletben a balra tolódás a mielocitákig fokozódik. Az eosinophilopenia és a lymphocytopenia kedvezőtlen prognosztikai jelnek minősül. A toxikus hepatitis jelenségeinek lehetséges kialakulása: a bőr és a sclera icterusa, a máj megnagyobbodása, hiperbilirubinémia, a transzferázok fokozott aktivitása, az urobilin megjelenése a vizeletben. A veseműködési zavar továbbra is fennáll vagy előrehalad, pyelonephritis alakul ki - az égési betegség fertőző szövődménye.

A szepticotoxémia második fázisát különféle szövődmények megjelenése jellemzi. Ezek közül a leggyakoribb a tüdőgyulladás. Kialakulásának mechanizmusa a tüdő mikroerek mikroembóliájához és a szöveti hipoxiához kapcsolódik a keringési rendellenességek hátterében.

Az égési betegség lefolyása emésztési zavarokhoz vezethet. Gyakran előfordul a gyomor-bél traktus akut fekélyeinek kialakulása - Kurling fekélyek. Patogenezisükben a fő szerepet a nyálkahártya mikrokeringési zavarai játsszák: ischaemia, trombózis, szeptikus embólia. Leggyakrabban a nyombélhagyma nyálkahártyájának és a gyomor antrumának sérülése van. A vérzés ezeknek a fekélyeknek veszélyes szövődményévé válik.

Ha égési kimerültség alakul ki, a sebek nem gyógyulnak be, a granuláció nem érik be teljesen, a hámképződés hiányzik. A kiterjedt fertőzött sebek állandó mérgezést és hipoproteinémiát tartanak fenn a sebváladékkal járó fehérjevesztés miatt. Egyfajta ördögi kör alakul ki.

Ennek fényében a fertőzésekkel szembeni ellenállás csökken. A fertőzés általánosítása nagyon valószínű - égési szepszis, amely gyakran az áldozat halálához vezet. A korai szepszist, amely az égési seb heves gyulladásának időszakában alakul ki, és megtisztítja a nekrózistól, és késői szepszist - 5-6 héttel a sérülés után, amikor a sebeket az elhalt szövetektől megtisztították.

A nekrotikus tömegek korai kilökődését és az égési seb lezárását célzó, időben és megfelelő kezeléssel, valamint profilaktikus antibakteriális és immunkorrektív terápiával megelőzhető a szeptikotoxémia kialakulása vagy minimalizálható klinikai megnyilvánulásai.

Reconvalescence

Az égési seb megszüntetése nem jelenti az áldozat teljes felépülését. A belső szervek és rendszerek oldaláról bizonyos jogsértések továbbra is fennállnak. Ráadásul az újonnan létrehozott bőr tulajdonságai még mindig eltérnek az egészséges bőrtől.

Ugyanakkor az égési betegség kiváltó oka - az égési seb - már megszűnt, a végső stádium (gyógyulás) kezdete a korábban megzavart funkciók fokozatos helyreállítását jelenti. A beteg állapota javul, a testhőmérséklet csökken. A psziché normalizálódik, bár a rossz alvás és a fáradtság továbbra is fennállhat. Ezt az időszakot továbbra is a szív- és érrendszer elégtelen kompenzációs képessége jellemzi: még kisebb fizikai megterhelés mellett is kifejezett tachycardia, vérnyomáscsökkenés vagy -emelkedés alakul ki. Leggyakrabban ebben az időszakban veseműködési zavart észlelnek: az égett betegek 10% -ánál pyelonephritis, amyloidosis vagy urolithiasis jelei mutatkoznak.

A bőr helyreállításával a hemoglobin, az eritrociták és a leukociták tartalma normalizálódik.

Normál általános szinten minőségi változások maradnak meg a vér fehérjeösszetételében.

Betöltés ...Betöltés ...