Víz-elektrolit egyensúly - az egészség mechanikája. A szervezet vízháztartása: a zavar okai és a gyógyulás módjai Elektrolit zavarok, amelyek

A szervezet víz- és elektrolit-egyensúlyának megsértése a következő helyzetekben fordul elő:

• Hiperhidratáció esetén - a víz túlzott felhalmozódása a szervezetben és lassú felszabadulása. A folyékony közeg elkezd felhalmozódni az intercelluláris térben, emiatt a sejten belüli szintje emelkedni kezd, megduzzad. Ha a hiperhidratáció idegsejteket érint, akkor görcsök lépnek fel, és az idegközpontok izgatottak.
• Kiszáradás esetén - nedvességhiány vagy kiszáradás esetén a vér sűrűsödni kezd, a viszkozitás miatt vérrögök képződnek, és a szövetek és szervek véráramlása megzavarodik. A testtömeg 20% ​​-át meghaladó hiánya esetén halál következik be.

Fogyásban, bőrszárazságban, szaruhártyában nyilvánul meg. Nagyfokú hiány esetén a bőr redőkbe gyűjthető, a bőr alatti zsírszövet konzisztenciájában a tésztához hasonló, a szem besüllyed. A keringő vér százalékos aránya is csökken, ez a következő tünetekben nyilvánul meg:

• az arcvonások súlyosbodnak;
• az ajkak és a körömlemezek cianózisa;
• hideg kezek és lábak;
• a nyomás csökken, a pulzus gyenge és gyakori;
• a vesék alulműködése, a nitrogénbázisok magas szintje a fehérje-anyagcsere megsértése következtében;
• szívműködési zavar, légzésdepresszió (Kussmaul szerint), hányás lehetséges.

Az izotóniás dehidratációt gyakran rögzítik - a víz és a nátrium egyenlő arányban veszítenek el. Hasonló állapot gyakori az akut mérgezésben - hányás és hasmenés során a folyékony közeg és az elektrolitok szükséges mennyisége elveszik.

ICD-10 kód

E87 A víz-só és sav-bázis egyensúly egyéb zavarai

A víz és elektrolit egyensúly megsértésének tünetei

A víz- és elektrolit-egyensúly megsértésének első tünetei attól függenek, hogy milyen kóros folyamatok fordulnak elő a szervezetben (hidratáció, kiszáradás). Ez fokozott szomjúságérzetet és duzzanatot, hányást, hasmenést jelent. Gyakran megváltozott sav-bázis egyensúly, alacsony vérnyomás, aritmiás szívverés. Ezeket a tüneteket nem lehet figyelmen kívül hagyni, mert szívmegálláshoz és halálhoz vezetnek, ha nem nyújtanak időben orvosi segítséget.

A vérben a kalcium hiányával a simaizom görcsei jelennek meg, különösen veszélyes a gége és a nagy erek görcse. A Ca-tartalom növekedésével - gyomorfájdalom, szomjúság, hányás, fokozott vizelés, a vérkeringés gátlása.

A K hiánya atóniában, alkalózisban, krónikus veseelégtelenségben, agyi patológiákban, bélelzáródásban, kamrafibrillációban és egyéb szívritmus-változásokban nyilvánul meg. A káliumtartalom növekedése növekvő bénulásban, hányingerben és hányásban nyilvánul meg. Ennek az állapotnak az a veszélye, hogy gyorsan kialakul a kamrafibrilláció és a pitvarleállás.

Magas Mg a vérben veseműködési zavarokkal, savkötő szerekkel való visszaélés esetén fordul elő. Hányinger, hányás jelentkezik, a hőmérséklet emelkedik, a szívverés lelassul.

A víz-elektrolit egyensúly megsértésének tünetei azt jelzik, hogy a leírt állapotok azonnali orvosi ellátást igényelnek a még súlyosabb szövődmények és a halál elkerülése érdekében.

A víz- és elektrolit-egyensúly megsértésének diagnosztizálása

A víz- és elektrolit-egyensúlyzavar diagnosztizálása a kezdeti felvételkor hozzávetőlegesen történik, a további kezelés attól függ, hogy a szervezet hogyan reagál az elektrolitok, anti-sokk gyógyszerek bevezetésére (az állapot súlyosságától függően).

A kórházi kezelés során a személyről és egészségi állapotáról a szükséges információkat:

• Anamnézis szerint. A felmérés során (ha a beteg eszméleténél van) adatok a víz-só anyagcsere meglévő rendellenességeiről (peptikus fekély, hasmenés, a pylorus szűkülete, a colitis ulcerosa egyes formái, súlyos bélfertőzések, eltérő etiológiájú kiszáradás, ascites, alacsony sódiéta) határozzák meg.
• A jelenlegi betegség súlyosbodásának mértékének megállapítása és további intézkedések a szövődmények kiküszöbölésére.
• Általános, szerológiai és bakteriológiai vérvizsgálatok az aktuális kóros állapot kiváltó okának azonosítására és megerősítésére. További műszeres és laboratóriumi vizsgálatokat is előírnak a betegség okának tisztázására.

A víz- és elektrolit-egyensúly megsértésének időben történő diagnosztizálása lehetővé teszi a jogsértés súlyosságának mielőbbi azonosítását és a megfelelő kezelés időben történő megszervezését.

A víz és elektrolit egyensúly megsértésének kezelése

A víz- és elektrolit-egyensúly megsértésének kezelését a következő séma szerint kell végrehajtani:

• Az életveszélyes állapot progresszív kialakulásának valószínűségének kiküszöbölése:
  • vérzés, akut vérveszteség;
  • megszünteti a hipovolémiát;
  • megszünteti a hiper- vagy hipokalémiát.
• Állítsa vissza a normál víz-só anyagcserét. Leggyakrabban a következő gyógyszereket írják fel a víz-só anyagcsere normalizálására: NaCl 0,9%, glükóz oldat 5%, 10%, 20%, 40%, poliionos oldatok (Ringer-Locke oldat, laktazol, Hartman oldat stb.). , eritrocita tömeg, poliglucin, szóda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% stb.
• A lehetséges iatrogén szövődmények megelőzése (epilepszia, szívelégtelenség, különösen nátrium-készítmények bevezetésével).
• Szükség esetén a diétás terápiát a gyógyszerek intravénás beadásával párhuzamosan kell végezni.
• A sóoldatok intravénás beadásakor ellenőrizni kell a VSO, KOS szintjét, ellenőrizni kell a hemodinamikát és ellenőrizni kell a veseműködést.

Fontos szempont, hogy a sós komponensek intravénás beadásának megkezdése előtt ki kell számítani a valószínű folyadékveszteséget, és tervet kell készíteni a normál VSO helyreállítására. A veszteség kiszámítása a következő képletekkel történik:

Víz (mmol) = 0,6 x tömeg (kg) x (140/Na valós (mmol/l) + glükóz/2 (mmol/l)),

ahol 0,6 x Súly (kg) - a víz mennyisége a szervezetben

140 - átlagos% Na (norma)

Na ist a nátrium valódi koncentrációja.

Vízhiány (l) \u003d (Hteszt - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x tömeg (kg),

ahol 0,2 x tömeg (kg) az extracelluláris folyadék térfogata

HtN = 40 nőknél, 43 férfiaknál.

• Az elektrolittartalom - 0,2 x Súly x (Norm (mmol / l) - valós tartalom (mmol / l).

A víz- és elektrolit-egyensúly megsértésének megelőzése

A víz és elektrolit egyensúly felborulásának megelőzése a normál víz-só egyensúly fenntartása. A sóanyagcsere nem csak súlyos patológiák esetén (3-4 fokos égési sérülések, gyomorfekély, fekélyes vastagbélgyulladás, akut vérveszteség, ételmérgezés, a gyomor-bél traktus fertőző betegségei, alultápláltsággal járó mentális zavarok - bulimia, anorexia stb.) zavart okozhat. ), hanem túlzott izzadás, túlmelegedés kíséretében, vízhajtók szisztematikus ellenőrizetlen alkalmazása, hosszan tartó sómentes diéta.

Megelőző céllal érdemes figyelemmel kísérni az egészségi állapotot, ellenőrizni a meglévő, sóháztartási zavarokat kiváltó betegségek lefolyását, nem felírni magának folyadékszállítást befolyásoló gyógyszereket, dehidratációhoz közeli körülmények között pótolni a szükséges napi folyadékbevitelt, helyesen és kiegyensúlyozottan táplálkozni. .

A víz és elektrolit egyensúly felborulásának megelőzése a helyes táplálkozásban is rejlik - zabpehely, banán, csirkemell, sárgarépa, dió, szárított sárgabarack, füge, szőlő és narancslé fogyasztása nemcsak önmagában hasznos, hanem segít fenntartani a megfelelő egyensúlyt. sók és nyomelemek .

Az elektrolitok olyan ionok az emberi testben, amelyek elektromos töltéseket tartalmaznak. Az emberi szervezet négy legismertebb elektrolitja a nátrium, kálium, kalcium és magnézium. Kulcsszerepet játszanak a szervezet normális működésének biztosításában. Ha úgy gondolja, hogy elektrolit-egyensúlyzavarban szenved, olvassa el ezt a cikket, hogy megismerje ennek a rendellenességnek a tüneteit és kezelését.

Lépések

Mérje fel az elektrolitszintet

A leggyakoribb elektrolitok a nátrium, kálium, kalcium és magnézium. Ha ezeknek az elektrolitoknak a szintje a szervezetben nincs egyensúlyban, azt elektrolit-egyensúlyzavarnak nevezik.

Vegye figyelembe a nátriumhiány tüneteit a szervezetben. A nátrium az egyik leggyakoribb elektrolit az emberi szervezetben. Ha az elektrolitszint egyensúlyban van, vére 135-145 mmol/l nátriumot tartalmaz. A legtöbb nátriumot a sós ételekből kapja. Ezért, ha szervezete nátriumszintje alacsony (hiponatrémiának nevezik), sós ételekre vágyik.

• Tünetek: sós ételekre fog vágyni. A hyponatraemia egyéb tünetei közé tartozik a nagyon fáradtság, az izomgyengeség és a gyakori vizelés.
• Ha szervezetének nátriumszintje túl alacsony lesz, szívrohamot, légzési képtelenséget tapasztalhat, és akár kómába is eshet. Ezek a tünetek azonban csak szélsőséges helyzetekben jelentkeznek.

1. Legyen tisztában a túlzott nátrium tüneteivel a szervezetben. Mint már említettük, a vér normál nátriumtartalma 135-145 mmol / l. Ha a nátrium mennyisége meghaladja a 145 mmol/l-t, ezt hipernatrémiának nevezik. A hányás, hasmenés és égési sérülések következtében fellépő folyadékvesztés vezethet ehhez az állapothoz. Túl sok nátriumot is kaphat, ha nem iszik elég vizet, vagy ha túl sok sós ételt eszik.

   • Tünetek: Szomjas leszel és nagyon kiszárad a szád. Észreveheti, hogy izmai rángatózni kezdenek, ingerlékenynek érzi magát, és légzési nehézségei lehetnek.
   • Rendkívüli nátriumtöbblet esetén görcsöket és csökkent tudatszintet tapasztalhat.

2. Ügyeljen a káliumhiányra. A szervezetben lévő kálium 98%-a a sejtekben található, és a vére 3,5-5 mmol/l káliumot tartalmaz. A kálium elősegíti az egészséges csont- és izommozgásokat, valamint a normál szívműködést. A hipokalémia a szervezet alacsony káliumtartalmát jelenti (kevesebb, mint 3,5 mmol / l). Ez akkor fordulhat elő, ha edzés közben túl sokat izzad, vagy ha hashajtót szed.

   • Tünetek: Fáradtnak és gyengének fogod érezni magad. Székrekedést, lábgörcsöket és csökkent ínreflexeket is tapasztalhat.
   • Rendkívüli káliumhiány esetén szabálytalan szívverést tapasztalhat, más néven aritmiát.

3. Ügyeljen az izomgyengeségre, mert ez a túlzott kálium jele lehet.Általában csak bizonyos betegségek, például a veseelégtelenség és a cukorbetegség vezethet túlzott káliumszinthez.

   • Tünetek: Nagyon gyengének fogja érezni magát, mert a túlzott kálium izomgyengeséghez vezet. Bizsergést és zsibbadást is érezhet az izmokban. Egyes esetekben a tudat elhomályosulását is tapasztalhatja.
   • A rendkívül magas káliumszint szabálytalan szívverést okozhat, ami a legsúlyosabb esetekben szívinfarktust is okozhat.

4. Ügyeljen a kalciumhiány jeleire. A kalcium lehet a legismertebb elektrolit. A legtöbb tejtermékben megtalálható, és erősíti a csontokat és a fogakat. A vér normál kalciumtartalma 2,25-2,5 mmol / l. Ha a kalcium e szint alá csökken, hipokalcémiát alakít ki.

   • Tünetek: A hipokalcémia izomgörcsöket és remegést okozhat. Csontjai törékennyé és gyengévé válhatnak.
   • Szabálytalan szívverést vagy görcsrohamokat tapasztalhat, ha kalciumszintje hosszú ideig túl alacsony.

5. Figyelje a túlzott kalcium tüneteit a szervezetben. Ha a vér kalciumszintje meghaladja a 2,5 mmol/l-t, ezt hiperkalcémiának nevezik. A parathormon (parathormon) felelős a szervezet kalciumtermeléséért. Amikor a mellékpajzsmirigy hormon túlságosan aktívvá válik (túlműködő mellékpajzsmirigy-működés esetén), a szervezetben többlet kalcium képződik. Ez a hosszú immobilizáció miatt is előfordulhat.

   • Tünetek: Az enyhe hiperkalcémia (a vér enyhe túlzott kalciumszintje) általában nem jár tünetekkel. Ha azonban a kalciumszint tovább emelkedik, gyengeséget, csontfájdalmat és székrekedést tapasztalhat.
   • Súlyos esetekben vesekő alakulhat ki, ha kezeletlenül hagyja a hiperkalcémiát.

6. Ügyeljen az alacsony magnéziumszintre, amikor kórházban van. A magnézium a negyedik legnagyobb mennyiségben előforduló elektrolit a szervezetben. Az emberi szervezet magnéziumtartalma átlagosan 24 g, ennek a mennyiségnek 53%-a a csontokban található. A hypomagnesemia gyakran észlelhető kórházi kezelés alatt álló betegeknél, és nagyon ritkán nem kórházi kezelésben részesülőknél.

   • Tünetek: A tünetek közé tartozik az enyhe remegés, zavartság és nyelési nehézség.
   • A súlyos tünetek közé tartozik a légzési nehézség, az anorexia és a görcsök.

7. Ne feledje, hogy a túlzott magnézium ritka a nem kórházi kezelésben részesülőknél is. A hipermagnézia olyan állapot, amelyben az emberi szervezetben túl sok magnézium termelődik. Ez egy nagyon ritka állapot, és általában csak kórházi kezelés alatt álló betegeknél fordul elő. A kiszáradás, a csontrák, a hormonális egyensúlyhiány és a veseelégtelenség a hipermagnézia leggyakoribb okai.

   • Tünetek: Lehet, hogy bőre vörös és meleg tapintású. Csökkent reflexeket, gyengeséget és hányást is tapasztalhat.
   • A súlyos tünetek közé tartozik a kóma, a bénulás és a hipoventilációs szindróma. Az is lehetséges, hogy a szívverés lelassul.

   Az elektrolit egyensúlyhiány kezelése

   1. Növelje a nátriumszintet. Először is: pihenjen, normalizálja a légzését és lazítson. Valószínűleg csak valami sósat kell ennie, ezért üljön le és egyen. Az enyhe nátriumhiányos tünetek általában azért jelentkeznek, mert már régóta nem ettél semmi sót. Elektrolitokkal dúsított italt is ihatsz.

      Csökkentse a nátriumszintet.Ülj le és igyál egy pohár vizet. A túlzott nátriummal kapcsolatos tünetek többségét a túl sok sós étel fogyasztása okozza. Igyon sok vizet, amíg teljesen meg nem szűnik a szomjúság érzése. A hányás kiszáradáshoz is vezethet, ezért ha rosszul érzi magát, foglalkozzon az émelygés okával, és legyen óvatos, mit eszik.

      • Ha görcsölni kezd, hívjon mentőt.

   2. Növelje a kálium szintjét. Ha a káliumhiányt a szervezetben a túlzott izzadás vagy hányás okozza, igyon sok folyadékot, hogy hidratálja szervezetét. Ha hipokalémia tüneteit tapasztalja edzés közben, álljon meg, üljön le, és igyon elektrolittal dúsított italt. Ha izomgörcsöt érez, húzza meg. A vér normál káliumszintjét is visszaállíthatja, ha magas káliumtartalmú ételeket fogyaszt.

      Csökkentse a magnéziumszintet. Ha a hipermagnézia enyhe tüneteit tapasztalja, igyon sok vizet, és néhány napig hagyja abba a magnéziumban gazdag ételek fogyasztását. A magas magnéziumszintet azonban leggyakrabban a vesebetegség tüneteként tekintik. Kezelnie kell az alapbetegséget, hogy normalizálja a magnézium szintjét szervezetében. Beszéljen orvosával a legjobb kezelési lehetőség kiválasztásához.

      • Ha szív- és érrendszeri betegsége volt, és szabálytalan szívverést tapasztal, azonnal forduljon orvoshoz.

   3. Erősítse meg csontjait a kalciumszint növelésével. Az enyhe és közepes fokú kalciumhiány tünetei általában kalciummal dúsított ételek fogyasztásával enyhíthetők. A szervezet kalciumfelhasználását javító D-vitamin bevitelét is növelheti, ha reggel 8 óra előtt 30 percet a napon tölt. A reggel 8 óra utáni napozás bizonyos egészségügyi problémákhoz vezethet. D-vitamint is szedhet étrend-kiegészítőként. Ha izomgörcsöt érez, nyújtsa ki és masszírozza.

      Csökkentse a kalcium mennyiségét a szervezetben. Ha a túlzott kalciumnak csak enyhe tüneteit tapasztalja, igyon sok vizet és egyen rostban gazdag ételeket, hogy megszabaduljon a székrekedéstől. Tartózkodnia kell a magas kalciumtartalmú ételek fogyasztásától. A felesleges kalcium általában a hyperparathyreosisnak köszönhető, amelyet meg kell szabadulnia, mielőtt csökkentheti a kalcium szintjét szervezetében. Beszéljen orvosával a kezelési lehetőségekről.

A víz-elektrolit anyagcsere megsértése rendkívül gyakori patológia súlyos betegeknél. Az ebből eredő víztartalom-zavarok a test különböző közegeiben és az ezzel járó elektrolit- és CBS-tartalom változásai megteremtik az előfeltételeket az életfunkciók és az anyagcsere veszélyes zavarainak kialakulásához. Ez határozza meg a víz- és elektrolitcsere objektív értékelésének fontosságát mind a preoperatív időszakban, mind az intenzív terápia során.

A víz a benne oldott anyagokkal biológiai és fizikai-kémiai értelemben is funkcionális egység, és sokrétű funkciót lát el. A sejt anyagcsere-folyamatai a vízi környezetben zajlanak. A víz diszpergálószerként szolgál a szerves kolloidokhoz, és közömbös alapja az építő- és energiaanyagok sejtbe szállításának, valamint az anyagcseretermékek kiürítőszervekhez való kiürítésének.

Újszülötteknél a víz a testtömeg 80%-át teszi ki. Az életkor előrehaladtával a szövetek víztartalma csökken. Egy egészséges férfiban a víz átlagosan a testtömeg 60%-a, a nőknél pedig az 50%-a.

A testben lévő víz teljes térfogata két fő funkcionális térre osztható: intracelluláris, amelynek víz a testtömeg 40% -át teszi ki (28 liter 70 kg-os férfiaknál), és extracelluláris - a testtömeg körülbelül 20% -át. .

Az extracelluláris tér a sejteket körülvevő folyadék, amelynek térfogatát és összetételét szabályozó mechanizmusok tartják fenn. Az extracelluláris folyadék fő kationja a nátrium, a fő anion a klór. A nátrium és a klorid nagy szerepet játszik ebben a térben az ozmózisnyomás és a folyadéktérfogat fenntartásában. Az extracelluláris folyadék térfogata egy gyorsan mozgó térfogatból (funkcionális extracelluláris folyadéktérfogat) és egy lassan mozgó térfogatból áll. Ezek közül az első a plazma és az intersticiális folyadék. Az extracelluláris folyadék lassan mozgó térfogata magában foglalja a csontokban, porcokban, kötőszövetekben, szubarachnoidális térben és ízületi üregekben található folyadékot.

A "harmadik víztér" fogalmát csak a patológiában használják: magában foglalja a savós üregekben ascites és mellhártyagyulladás esetén felhalmozódó folyadékot, a hashártyagyulladásban a subperitonealis szövetrétegben, a bélhurkok zárt terében elzáródást, különösen a volvulus esetén. a bőr mély rétegeit az égést követő első 12 órában.

Az extracelluláris tér a következő vízszektorokat tartalmazza.

Intravascularis víz szektor - a plazma táptalajként szolgál az eritrociták, leukociták és vérlemezkék számára. A fehérjetartalom benne körülbelül 70 g/l, ami jóval magasabb, mint a szövetközi folyadékban (20 g/l).

Az intersticiális szektor az a környezet, amelyben a sejtek elhelyezkednek és aktívan működnek, az extracelluláris és extravaszkuláris terek folyadéka (a nyirokrendszerrel együtt). Az intersticiális szektort nem szabadon mozgó folyadék tölti ki, hanem a vizet fix állapotban tartó gél. A gél alapja a glikozaminoglikánok, elsősorban a hialuronsav. Az intersticiális folyadék olyan szállító közeg, amely nem engedi, hogy a szubsztrátok a testben szétterjedjenek, és a megfelelő helyre koncentrálják őket. Az intersticiális szektoron keresztül megtörténik az ionok, oxigén, tápanyagok átjutása a sejtbe, illetve a méreganyagok fordított mozgása az erekbe, amelyeken keresztül jutnak el a kiválasztó szervekhez.

Az intersticiális folyadék szerves részét képező nyirok elsősorban kémiai nagymolekuláris szubsztrátok (fehérjék), valamint zsírkonglomerátumok és szénhidrátok szállítására szolgál az interstitiumból a vérbe. A nyirokrendszernek koncentrációs funkciója is van, mivel a kapilláris vénás végének területén visszaszívja a vizet.

A közbeiktatott szektor jelentős "kapacitást" tartalmaz? az összes testfolyadék (a testtömeg 15%-a). Az intersticiális szektor folyadékának köszönhetően a plazma térfogata kompenzálódik akut vér- és plazmaveszteség esetén.

Az intercelluláris vízhez tartozik még a transzcelluláris folyadék (a testtömeg 0,5-1%-a): savós üregek folyadéka, ízületi folyadék, a szem elülső kamrájának folyadéka, a vese tubulusaiban lévő elsődleges vizelet, a könnymirigyek váladéka, a gyomor-bél traktus mirigyei.

A testközegek közötti vízmozgás általános irányait a 3.20.

A folyadékterek térfogatának stabilitását a bemenetek és a veszteségek egyensúlya biztosítja. Az érrendszer rendszerint közvetlenül a gyomor-bélrendszerből és a nyirokrendszerből töltődik fel, a vesén és a verejtékmirigyeken keresztül kiürül, és kicserélődik az intersticiális térrel és a gyomor-bélrendszerrel. Az intersticiális szektor viszont vizet cserél a sejtekkel, valamint a keringési és nyirokcsatornákkal. Szabad (ozmotikusan kötött) víz - az intersticiális szektorral és az intracelluláris térrel.

A víz- és elektrolit-egyensúly-zavarok fő okai a külső folyadékveszteségek és ezek nem fiziológiás újraeloszlása ​​a szervezet fő folyadékszektorai között. Előfordulhatnak a szervezetben zajló természetes folyamatok kóros aktiválódása miatt, különösen poliuria, hasmenés, túlzott izzadás, erős hányás, különféle csatornákon és fisztulákon keresztüli veszteségek miatt, vagy a sebek és égési sérülések felületén. A folyadékok belső mozgása a sérült és fertőzött területeken ödéma kialakulásával lehetséges, de ez elsősorban a folyadékközeg ozmolalitásában bekövetkezett változásoknak köszönhető. A belső mozgások konkrét példái a folyadékok felhalmozódása a mellhártyában és a hasüregben mellhártyagyulladás és hashártyagyulladás esetén, vérveszteség a kiterjedt törésekkel járó szövetekben, a plazma mozgása a sérült szövetekbe crush szindróma esetén stb. A belső folyadékmozgás speciális típusa az úgynevezett transzcelluláris medencék kialakulása a gyomor-bél traktusban (bélelzáródás, volvulus, bélinfarktus, súlyos posztoperatív paresis esetén).

3.20. A víz mozgásának általános irányai a testközegek között

A víz egyensúlyának felborulását a szervezetben dyshydriának nevezik. A dyshydria két csoportra osztható: kiszáradásra és hiperhidrációra. Mindegyikben három formát különböztetnek meg: normosmolális, hipoozmolális és hiperozmolális. A besorolás az extracelluláris folyadék ozmolalitásán alapul, mivel ez a fő tényező, amely meghatározza a víz sejtek és az intersticiális tér közötti eloszlását.

A dyshydria különböző formáinak differenciáldiagnózisát anamnesztikus, klinikai és laboratóriumi adatok alapján végzik.

Kiemelkedő fontosságú azoknak a körülményeknek a feltárása, amelyek a pácienst egy adott dyshydriához vezették. A gyakori hányás, hasmenés, vizelethajtó és hashajtó gyógyszerek szedésének jelei arra utalnak, hogy a beteg víz-elektrolit egyensúlyhiányban szenved.

A szomjúság a vízhiány egyik korai jele. A szomjúság jelenléte az extracelluláris folyadék ozmolalitásának növekedését jelzi, amit a sejt dehidratációja követ.

A nyelv, a nyálkahártyák és a bőr szárazsága, különösen a hónaljban és a lágyéki régióban, ahol a verejtékmirigyek folyamatosan működnek, jelentős kiszáradásra utal. Ugyanakkor a bőr és a szövetek turgora csökken. A hónalj és a lágyék területén a szárazság kifejezett vízhiányt jelez (1500 ml-ig).

A szemgolyó tónusa egyrészt kiszáradásra (csökkent tónusra), másrészt hiperhidratációra (szemgolyó feszülésére) utalhat.

Az ödémát gyakrabban okozza a túl sok intersticiális folyadék és a nátrium-visszatartás a szervezetben. Az intersticiális hiperhidria esetében nem kevésbé informatívak az olyan jelek, mint az arc puffadása, a kezek és lábak domborműveinek simasága, az ujjak hátsó felületén a keresztirányú csíkozás túlsúlya és a tenyérfelületükön lévő hosszanti csíkozás teljes eltűnése. Figyelembe kell venni, hogy az ödéma nem túl érzékeny indikátora a szervezet nátrium- és vízháztartásának egyensúlyára, mivel a víznek az érrendszeri és az intersticiális szektor közötti újraeloszlása ​​a közöttük lévő magas fehérjegradiensnek köszönhető.

A lágyszöveti turgor változásai a domborzati zónákban: az arc, a kéz és a láb az intersticiális dyshydria megbízható jelei. Az intersticiális dehidratációt a következők jellemzik: a szemkörnyéki szövet visszahúzódása, a szem körüli árnyék karikák megjelenésével, az arcvonások kiélesedésével, a kéz és a láb kontrasztos domborulataival, különösen a hátsó felületeken, amelyet a hosszanti csíkozás és a hajtogatás túlsúlya kísér. a bőrön, kiemelve az ízületi területeket, ami babhüvely megjelenését kelti, az ujjbegyek ellaposodnak.

A „kemény légzés” megjelenése az auskultáció során a kilégzéskor megnövekedett hangvezetésnek köszönhető. Megjelenése annak a ténynek köszönhető, hogy a felesleges víz gyorsan lerakódik a tüdő intersticiális szövetében, és elhagyja azt, amikor a mellkas megemelkedik. Ezért azokon a területeken kell keresni, amelyek hallgatás előtt 2-3 órával a legalacsonyabb pozíciót foglalták el.

A parenchymalis szervek turgorának és térfogatának változása a sejthidratáció közvetlen jele. A kutatás számára leginkább hozzáférhető a nyelv, a vázizmok, a máj (méretek). A nyelv méreteinek különösen meg kell felelniük a helyének, amelyet az alsó állkapocs alveoláris folyamata korlátoz. Kiszáradáskor a nyelv észrevehetően csökken, gyakran nem éri el a mellső fogakat, a vázizmok petyhüdtek, habgumi vagy guttapercha állagú, a máj mérete csökken. Hiperhidratáció esetén a nyelv oldalsó felületein fognyomok jelennek meg, a vázizmok feszültek, fájdalmasak, a máj is megnagyobbodik, fájdalmas.

A testtömeg a folyadékvesztés vagy -gyarapodás jelentős mutatója. Kisgyermekeknél a súlyos folyadékhiányt a testtömeg gyors, több mint 10%-os csökkenése jelzi, felnőtteknél - több mint 15%.

A laboratóriumi vizsgálatok megerősítik a diagnózist és kiegészítik a klinikai képet. Különösen fontosak a következő adatok: az elektrolitok (nátrium, kálium, klorid, bikarbonát, esetenként kalcium, foszfor, magnézium) ozmolalitása és koncentrációja a plazmában; hematokrit és hemoglobin, vér karbamid, összfehérje és albumin/globulin arány; vizelet klinikai és biokémiai analízisének eredményei (mennyiség, fajsúly, pH-értékek, cukorszint, ozmolalitás, fehérje, kálium, nátrium, acetontestek, üledékvizsgálat; kálium, nátrium, karbamid és kreatinin koncentrációja).

Kiszáradás. Izotóniás (normoozmolális) dehidratáció alakul ki az extracelluláris folyadék elvesztése miatt, elektrolit összetételében hasonló a vérplazmához: akut vérvesztéssel, kiterjedt égési sérülésekkel, bőséges váladékozással a gyomor-bél traktus különböző részeiből, váladék szivárgásával a kiterjedt felületes sebek felszínéről , polyuriával, túlzottan energikus vizelethajtó terápiával, különösen a sómentes diéta hátterében.

Ez a forma extracelluláris, mivel az extracelluláris folyadék természetes ozmolalitása miatt a sejtek nem dehidratálódnak.

A szervezetben a teljes Na-tartalom csökkenése az extracelluláris tér térfogatának csökkenésével jár együtt, beleértve az intravaszkuláris szektort is. Hipovolémia lép fel, a hemodinamika korán megzavarodik, és súlyos izotóniás veszteségekkel kiszáradási sokk alakul ki (pl. kolera algid). A plazma térfogatának legalább 30%-ának elvesztése közvetlenül életveszélyes.

Az izotóniás dehidratációnak három fokozata van: I. fokozat - legfeljebb 2 liter izotóniás folyadék elvesztése; II fokozat - veszteség akár 4 liter; III fokozat - 5-6 literes veszteség.

Ennek a dyshydriának a jellegzetes jelei a vérnyomás csökkenése, amikor a beteget ágyban tartják, kompenzációs tachycardia és ortosztatikus összeomlás lehetséges. Az izotóniás folyadékveszteség fokozódásával mind az artériás, mind a vénás nyomás csökken, a perifériás vénák összeesnek, enyhe szomjúság lép fel, mély hosszanti ráncok jelennek meg a nyelven, a nyálkahártya színe nem változik, a diurézis csökken, a vizelet Na ill. A Cl a plazmatérfogat csökkenésére adott válaszként csökken a vazopresszin és aldoszteron vérbe történő megnövekedett bevitele miatt. Ugyanakkor a vérplazma ozmolalitása szinte változatlan marad.

A hipovolémia alapján kialakuló mikrokeringési zavarokat metabolikus acidózis kíséri. Az izotóniás dehidratáció előrehaladtával a hemodinamikai zavarok súlyosbodnak: csökken a CVP, nő a vér megvastagodása és viszkozitása, ami növeli a véráramlással szembeni ellenállást. A mikrocirkuláció kifejezett zavarai figyelhetők meg: "márvány", a végtagok hideg bőre, az oliguria anuriává alakul, az artériás hipotenzió fokozódik.

A kiszáradás kérdéses formájának korrekciója elsősorban normosmolális folyadék (Ringer-oldat, laktazol stb.) infúziójával történik. Hipovolémiás sokk esetén a hemodinamika stabilizálása érdekében először 5%-os glükózoldatot (10 ml / kg), normozmolális elektrolit oldatokat adnak be, majd csak ezután adnak át kolloid plazmapótlót (5-8 ml / kg sebességgel). kg). Az oldatok transzfúziós sebessége a rehidratáció első órájában elérheti a 100-200 ml/perc értéket, majd 20-30 ml/perc-re csökken. A sürgős rehidratáció szakaszának befejezése a mikrokeringés javulásával jár: a bőr márványosodása eltűnik, a végtagok felmelegednek, a nyálkahártyák rózsaszínűvé válnak, a perifériás vénák feltöltődnek, a diurézis helyreáll, a tachycardia csökken, a vérnyomás normalizálódik. Ettől kezdve a sebesség 5 ml/perc vagy kevesebbre csökken.

A hipertóniás (hiperozmolális) dehidratáció abban különbözik az előző változattól, hogy a szervezet általános folyadékhiányának hátterében a vízhiány dominál.

Ez a fajta kiszáradás akkor alakul ki, ha elektrolitmentes víz veszteséget (izzadásveszteség), vagy ha a vízveszteség meghaladja az elektrolitveszteséget. Az extracelluláris folyadék moláris koncentrációja megnő, majd a sejtek is kiszáradnak. Ennek az állapotnak az oka lehet az étrend abszolút vízhiánya, a beteg szervezetének elégtelen vízfelvétele, gondozási hibákkal, különösen tudatzavarral, szomjúságvesztéssel, nyelési zavarokkal járó betegeknél. Fokozott vízveszteséghez vezethet hiperventiláció során, lázhoz, égési sérülésekhez, akut veseelégtelenség poliurikus stádiumához, krónikus pyelonephritishez, cukorbetegséghez és diabetes insipidushoz.

A szövetekből származó vízzel együtt bejut a kálium, amely megőrzött diurézissel a vizeletben elvész. Mérsékelt dehidratáció esetén a hemodinamika kevéssé zavart. Súlyos kiszáradás esetén a BCC csökken, a véráramlással szembeni ellenállás nő a megnövekedett vér viszkozitása, a katekolaminok fokozott felszabadulása és a szív fokozott utóterhelése miatt. Csökken a vérnyomás és a diurézis, miközben nagy relatív sűrűségű és megnövekedett karbamidkoncentrációjú vizelet szabadul fel. A plazma Na koncentrációja 147 mmol/l fölé emelkedik, ami pontosan tükrözi a szabad víz hiányát.

A hipertóniás kiszáradás klinikáját a sejtek, különösen az agysejtek kiszáradása okozza: a betegek gyengeségről, szomjúságról, apátiáról, álmosságról panaszkodnak, a kiszáradás elmélyülésével tudatzavarok, hallucinációk, görcsök, hipertermia jelennek meg.

A vízhiányt a következő képlettel számítják ki:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Ahol: s (Napl.) - a Na koncentrációja a beteg vérplazmájában,

0,6 (60%) - a test összes víztartalma a testtömeghez viszonyítva, l.

A terápia nemcsak a hipertóniás kiszáradás okának megszüntetésére irányul, hanem a sejtfolyadék hiányának pótlására is 5%-os glükózoldat infúziójával, az izotóniás NaCl-oldat térfogatának legfeljebb 1/3-a hozzáadásával. Ha a beteg állapota megengedi, a rehidratálást mérsékelt ütemben végezzük. Először is vigyázni kell a fokozott diurézissel és a további folyadékveszteséggel, másrészt a glükóz gyors és bőséges adagolása csökkentheti az extracelluláris folyadék moláris koncentrációját, és feltételeket teremthet a víznek az agysejtekbe való bejutásához.

Súlyos kiszáradás esetén a kiszáradás tüneteivel, hipovolémiás sokkkal, károsodott mikrokeringéssel és a vérkeringés központosításával a hemodinamika sürgős helyreállítása szükséges, amelyet az intravaszkuláris ágy térfogatának nemcsak glükózoldattal történő feltöltésével érünk el, amely gyorsan elhagyja, hanem kolloid oldatok, amelyek megtartják a vizet az edényekben, csökkentve a folyadék agyba való beáramlásának sebességét. Ezekben az esetekben az infúziós terápia 5% -os glükózoldat infúziójával kezdődik, hozzáadva a reopoligliukin térfogatának legfeljebb 1/3-át, 5% -os albuminoldatot.

A vérszérum ionogramja kezdetben nem informatív. A Na + koncentrációjának növekedésével párhuzamosan más elektrolitok koncentrációja is növekszik, és a K + koncentráció normál mutatói mindig arra késztetnek bennünket, hogy gondoljunk a valódi hypocaligistia jelenlétére, amely rehidratáció után nyilvánul meg.

A diurézis helyreállásával a K + oldatok intravénás infúzióját kell előírni. A rehidratáció előrehaladtával 5%-os glükózoldatot öntenek bele, időnként elektrolitoldatokat adva hozzá. A rehidratációs folyamat hatékonyságát a következő kritériumok szerint szabályozzák: a diurézis helyreállítása, a beteg általános állapotának javulása, a nyálkahártyák nedvesítése és a Na + koncentrációjának csökkenése a vérplazmában. A hemodinamika megfelelőségének, különösen a szív vénás áramlásának fontos mutatója lehet a CVP mérése, amely normál esetben 5-10 cm víznek felel meg. Művészet.

A hipotóniás (hipoozmolális) dehidratációt az elektrolitok túlsúlya jellemzi a szervezetben, ami az extracelluláris folyadék ozmolalitásának csökkenéséhez vezet. Valódi Na+-hiány kísérheti a "szabad" víz relatív feleslegét, miközben fenntartja az extracelluláris tér kiszáradását. Csökken az extracelluláris folyadék moláris koncentrációja, megteremtődnek annak feltételei, hogy a folyadék bejusson az intracelluláris térbe, beleértve az agysejteket az ödéma kialakulásával.

Csökken a keringő plazma térfogata, csökken a vérnyomás, a CVP, a pulzusnyomás. A beteg letargikus, álmos, apatikus, nincs szomjúságérzete, jellegzetes fémes íz érezhető.

A Na-hiánynak három fokozata van: I. fokozat - 9 mmol/kg-ig terjedő hiány; II fokozat - hiány 10-12 mmol / kg; III fokozat - hiány 13-20 mmol / testtömeg-kg-ig. III. fokú hiány esetén a beteg általános állapota rendkívül súlyos: kóma, a vérnyomás 90/40 Hgmm-re csökken. Művészet.

Közepesen súlyos jogsértések esetén elegendő korlátozni az 5% -os glükóz oldat infúzióját izotóniás nátrium-klorid oldattal. Jelentős Na + hiány esetén a hiány felét hipertóniás (moláris vagy 5%-os) nátrium-klorid oldattal, acidózis jelenlétében pedig 4,2%-os nátrium-oldattal pótolják. bikarbonát.

A szükséges Na mennyiség kiszámítása a következő képlet szerint történik:

Na + hiány (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Hol: s(Na)pl. - Na-koncentráció a beteg vérplazmájában, mmol/l;

142 - a Na koncentrációja a vérplazmában normális, mmol / l,

M - testtömeg (kg).

A nátriumot tartalmazó oldatok infúziója csökkenő sebességgel történik. Az első 24 órában 600-800 mmol Na +-t fecskendeznek be, az első 6-12 órában - az oldat körülbelül 50% -át. A jövőben izotóniás elektrolit oldatokat írnak elő: Ringer oldat, laktazol.

Az azonosított Na hiányt NaCl vagy NaHCO3 oldatokkal pótolják. Az első esetben feltételezzük, hogy egy 5,8%-os NaCl-oldat 1 ml-e 1 mmol Na-t tartalmaz, a második esetben pedig (acidózis esetén használva) azt feltételezzük, hogy egy 8,4%-os hidrogén-karbonát-oldat 1 ml-ben 1 mmol. Ezen oldatok egyikének vagy másikának számított mennyiségét adjuk be a betegnek a transzfundált normozmolális sóoldattal együtt.

Hiperhidratáció. Normo-, hipo- és hiperozmolális is lehet. Sokkal ritkábban kell vele találkozniuk az aneszteziológusoknak-újjáélesztőknek.

Izotóniás hiperhidráció gyakran alakul ki izotóniás sóoldatok túlzott adagolása következtében a posztoperatív időszakban, különösen vesekárosodás esetén. Ennek a hiperhidratációnak az okai lehetnek még ödémával járó szívbetegség, ascitessel járó májcirrhosis, vesebetegség (glomerulonephritis, nephrosis szindróma). Az izotóniás hiperhidráció kialakulása az extracelluláris folyadék térfogatának növekedésén alapul, a nátrium és a víz arányos visszatartása miatt a szervezetben. A hiperhidráció ezen formájának klinikáját generalizált ödéma (ödémás szindróma), anasarca, gyors testtömeg-növekedés, csökkent vérkoncentráció jellemzi; magas vérnyomásra való hajlam. Ennek a dyshydria-nak a terápiája az előfordulásuk okainak kizárására, valamint a fehérjehiány korrekciójára korlátozódik natív fehérjék infúziójával, a sók és a víz egyidejű eltávolításával diuretikumok segítségével. A dehidratációs terápia elégtelen hatásával hemodialízis végezhető vér ultraszűréssel.

A hipotóniás hiperhidratációt ugyanazok a tényezők okozzák, amelyek az izotóniás formát okozzák, de a helyzetet súlyosbítja a víz újraeloszlása ​​az intercellulárisból az intracelluláris térbe, a transzmineralizáció és a fokozott sejtpusztulás. Hipotóniás túlhidratálással jelentősen megnő a szervezet víztartalma, amit az elektrolitmentes oldatokkal végzett infúziós kezelés is elősegít.

A "szabad" víz feleslegével a testfolyadékok moláris koncentrációja csökken. A "szabad" víz egyenletesen oszlik el a test folyadéktereiben, elsősorban az extracelluláris folyadékban, ami a Na+ koncentráció csökkenését okozza benne. A hyponatriplasmiával járó hipotóniás hiperhidrációt a „szabad” víz túlzott, a kiürülés lehetőségét meghaladó mennyiségű bevitele esetén figyeljük meg, ha a) a húgyhólyagot és a prosztataágyat a transzuretrális reszekció után vízzel (sók nélkül) mossuk, b) édesvízbe fulladás következik be. c) az SNP oligoanuriás stádiumában túlzott glükózoldatok infúziót hajtanak végre. Ez a dyshydria a vese glomeruláris filtrációjának csökkenése miatt is kialakulhat akut és krónikus veseelégtelenségben, pangásos szívelégtelenségben, májcirrhosisban, ascitesben, glükokortikoidhiányban, myxedema, Barter-szindrómában (a vesetubulusok veleszületett elégtelensége, a vesetubulusok megsértése). képesség a Na + és K + megtartására a renin és az aldoszteron fokozott termelésével, a juxtaglomeruláris apparátus hipertrófiájával). A daganatok ektópiás vazopresszin termelésével fordul elő: timoma, zab-kerek sejtes tüdőrák, 12. duodenum és hasnyálmirigy adenokarcinóma, tuberkulózis, fokozott vazopresszin termelés a hypothalamus régió elváltozásaiban, meningoencephalitis, haematoma, veleszületett agyi rendellenességek és anomáliák. , olyan gyógyszerek felírása, amelyek növelik a vazopresszin termelését (morfin, oxitocin, barbiturátok stb.).

A hiponatremia a víz- és elektrolit-anyagcsere leggyakoribb megsértése, amely az összes elektrolit-egyensúlyzavar 30-60%-át teszi ki. Ez a jogsértés gyakran iatrogén jellegű - ha 5% -os glükózoldat feleslegét adják be (a glükóz metabolizálódik, és "szabad" víz marad).

A hyponatraemia klinikai képe változatos: idős betegek tájékozódási zavara és kábultsága, ezen állapot akut kialakulásában görcsök és kóma.

A hyponatraemia akut kialakulása mindig klinikailag nyilvánul meg. Az esetek 50% -ában a prognózis kedvezőtlen. 110 mmol / l-ig terjedő hyponatraemia és 240-250 mosmol / kg hipoozmolalitás esetén feltételeket teremtenek az agysejtek hiperhidratálásához és ödémájához.

A diagnózis az intenzív infúziós terápia hátterében fellépő központi idegrendszeri károsodás tüneteinek (fáradtság, delírium, zavartság, kóma, görcsök) felmérésén alapul. Tisztázza a nátriumtartalmú oldatok megelőző adagolása következtében fellépő neurológiai vagy mentális zavarok megszűnésének tényét. Sürgősségi ellátásra szorulnak a szindróma akut kialakulásában szenvedő betegek, akiknél az idegrendszer súlyos klinikai megnyilvánulásai vannak, elsősorban az agyi ödéma kialakulásának veszélyével. Ezekben az esetekben az első 6-12 órában 500 ml 3%-os nátrium-klorid-oldat intravénás beadása javasolt, majd ezt követően a nap folyamán ismételten adagoljuk ezt az oldatot. Amikor a nátrium eléri a 120 mmol/l-t, a hipertóniás nátrium-klorid-oldat adagolását leállítjuk. A szívműködés lehetséges dekompenzációja esetén a furoszemidet hipertóniás oldatok - 3% -os kálium-klorid-oldat és 3% -os nátrium-klorid oldat egyidejű adásával kell felírni a Na + és K + veszteségek korrigálására.

A hipertóniás hiperhidráció választott kezelése az ultrafiltráció.

Glükokortikoidhiányos pajzsmirigy-túlműködésben pajzsmirigy- és glükokortikoidok adása hasznos.

A hipertóniás hiperhidráció a hipertóniás oldatok túlzott beadása a szervezetbe enterális és parenterális úton, valamint izotóniás oldatok infúziója következtében alakul ki károsodott vese kiválasztási funkciójú betegeknek. Mindkét nagy vízügyi ágazat részt vesz a folyamatban. Az ozmolalitás növekedése azonban az extracelluláris térben a sejtek kiszáradását és kálium felszabadulását okozza belőlük. A hiperhidráció ezen formájának klinikai képét az ödémás szindróma, a hipervolémia és a központi idegrendszer elváltozásai, valamint a szomjúság, a bőr hiperémia, az izgatottság és a vérkoncentráció-paraméterek csökkenése jellemzi. A kezelés az infúziós terápia beállításából áll, az elektrolit oldatok natív fehérjékkel és glükózoldatokkal való helyettesítésével, ozmodiuretikumok vagy saluretikumok alkalmazásával, súlyos esetekben - hemodialízissel.

Szoros kapcsolat van a víz-elektrolit állapot eltéréseinek súlyossága és az idegi aktivitás között. A psziché és a tudatállapot sajátossága segíthet eligazodni a tónusváltás irányába. Hiperozmia esetén a sejtvíz kompenzációs mobilizálása és a vízkészletek kívülről történő feltöltése történik. Ez a megfelelő reakciókban nyilvánul meg: gyanakvás, ingerlékenység és agresszivitás hallucinózisig, erős szomjúság, hipertermia, hiperkinézis, artériás magas vérnyomás.

Éppen ellenkezőleg, az ozmolalitás csökkenésével a neurohumorális rendszer inaktív állapotba kerül, ami a sejttömeg számára pihenést és lehetőséget biztosít a nátrium által kiegyensúlyozatlan víz egy részének asszimilálására. Gyakrabban fordulnak elő: letargia és hipodinamia; a víztől való idegenkedés, melynek súlyos veszteségei hányás és hasmenés, hipotermia, artériás és izom hipotenzió formájában jelentkeznek.

A K+-ionok egyensúlyhiánya. A súlyosan beteg betegeknél a vízzel és nátriummal kapcsolatos rendellenességek mellett gyakran felborul a K+-ionok egyensúlya, ami nagyon fontos szerepet játszik a szervezet élettevékenységének biztosításában. A sejtekben és az extracelluláris folyadékban lévő K+-tartalom megsértése súlyos funkcionális zavarokhoz és káros anyagcsere-változásokhoz vezethet.

A felnőtt szervezet teljes káliumellátása 150-180 g, azaz körülbelül 1,2 g / kg. Fő része (98%) a sejtekben található, és csak 2% - az extracelluláris térben. A legnagyobb mennyiségű kálium az intenzíven metabolizálódó szövetekben - vesében, izomban, agyban - koncentrálódik. Egy izomsejtben a kálium egy része kémiai kötésben van a protoplazmatikus polimerekkel. Jelentős mennyiségű kálium található a fehérjelerakódásokban. Foszfolipidekben, lipoproteinekben és nukleoproteinekben van jelen. A kálium kovalens típusú kötést képez foszforsavmaradékokkal, karboxilcsoportokkal. Ezeknek a kötéseknek a jelentősége abban rejlik, hogy a komplexképződés a vegyület fizikai-kémiai tulajdonságainak megváltozásával jár együtt, beleértve az oldhatóságot, az iontöltést és a redox tulajdonságokat. A kálium több tucat enzimet aktivál, amelyek metabolikus sejtfolyamatokat biztosítanak.

A fémek komplexképző képessége és a köztük lévő versengés a komplexben elfoglalt helyért teljes mértékben a sejtmembránban nyilvánul meg. A kalciummal és magnéziummal versenyezve a kálium elősegíti az acetilkolin depolarizáló hatását és a sejt gerjesztett állapotba való átvitelét. Hipokalémia esetén ez a fordítás nehéz, hiperkalémia esetén pedig éppen ellenkezőleg, könnyebb. A citoplazmában a szabad kálium határozza meg az energiasejt szubsztrát - glikogén - mobilitását. A magas káliumkoncentráció elősegíti ennek az anyagnak a szintézisét és egyúttal gátolja a sejtfunkciók energiaellátására való mobilizálását, alacsony koncentrációja éppen ellenkezőleg, gátolja a glikogén megújulását, de hozzájárul annak lebomlásához.

A kálium-eltolódások szívműködésre gyakorolt ​​hatását illetően szokás foglalkozni a szívglikozidokkal való kölcsönhatásán. A szívglikozidok Na + / K + - ATPázra gyakorolt ​​​​hatásának eredménye a kalcium, a nátrium koncentrációjának növekedése a sejtben és a szívizom tónusa. Az enzim természetes aktivátora, a kálium koncentrációjának csökkenése a szívglikozidok hatásának növekedésével jár együtt. Ezért az adagolásnak egyéninek kell lennie - a kívánt inotropizmus eléréséig vagy a glikozid-mérgezés első jeleinek megjelenéséig.

A kálium a képlékeny folyamatok kísérője. Így 5 g fehérje vagy glikogén megújulását 1 egység inzulinnal kell biztosítani, körülbelül 0,1 g kétbázisú kálium-foszfát és 15 ml víz bejuttatásával az extracelluláris térből.

A káliumhiány a teljes tartalom hiányára utal a szervezetben. Mint minden hiány, ez is a bevételekkel nem ellensúlyozott veszteségek eredménye. Súlyossága néha eléri a teljes tartalom 1/3-át. Az okok eltérőek lehetnek. A csökkentett táplálékbevitel oka lehet kényszerű vagy tudatos böjt, étvágytalanság, rágókészülék károsodása, nyelőcső vagy pylorus szűkülete, káliumszegény táplálék fogyasztása, vagy káliumhiányos oldatok infúziója a parenterális táplálás során.

A túlzott veszteségek hiperkatabolizmussal, fokozott kiválasztási funkciókkal járhatnak. Bármilyen tömeges és kompenzálatlan testnedvvesztés súlyos káliumhiányhoz vezet. Ez lehet hányás gyomorszűkülettel vagy bármilyen lokalizációjú bélelzáródással, emésztőnedvvesztés a bélben, epe, hasnyálmirigy sipolyokban vagy hasmenés, polyuria (akut veseelégtelenség, diabetes insipidus poliurikus stádiuma, saluretikumokkal való visszaélés). A polyuria ozmotikusan aktív anyagokkal stimulálható (magas glükózkoncentráció cukorbetegségben vagy szteroid mellitusban, ozmotikus diuretikumok alkalmazása).

A kálium gyakorlatilag nem megy át aktív reszorpción a vesékben. Ennek megfelelően a vizeletben való vesztesége arányos a diurézis mennyiségével.

A szervezetben a K+ hiányát jelezheti a vérplazma tartalmának csökkenése (általában körülbelül 4,5 mmol/l), de feltéve, hogy a katabolizmus nem fokozódik, nincs acidózis vagy alkalózis, és kifejezett stresszreakció. Ilyen körülmények között a plazma K + szintje 3,5-3,0 mmol / l 100-200 mmol, 3,0-2,0 - 200 és 400 mmol közötti mennyiségben és 2, 0 mmol-nál kisebb tartalomnál jelzi a hiányt. / l - 500 mmol vagy több. Bizonyos mértékig a K + hiánya a szervezetben a vizelettel történő kiválasztódása alapján ítélhető meg. Egy egészséges ember napi vizelete 70-100 mmol káliumot tartalmaz (ez megegyezik a szövetekből és a táplálékból történő napi káliumfelszabadulás mértékével). A káliumkiválasztás napi 25 mmol-ra vagy kevesebbre történő csökkenése súlyos káliumhiányt jelez. A vesén keresztüli nagy veszteségből adódó káliumhiány esetén a napi vizelet káliumtartalma 50 mmol felett van, a szervezet elégtelen beviteléből adódó káliumhiánynál - 50 mmol alatt.

A káliumhiány akkor válik észrevehetővé, ha meghaladja ennek a kationnak a normál tartalmának 10%-át, és fenyegetővé válik, ha a hiány eléri a 30%-ot vagy annál többet.

A hipokalémia és a káliumhiány klinikai megnyilvánulásainak súlyossága fejlődésük ütemétől és a rendellenességek mélységétől függ.

A neuromuszkuláris aktivitás zavarai a hipokalémia és a káliumhiány klinikai tüneteiben vezetnek, és a funkcionális állapot, a központi és perifériás idegrendszer, a harántcsíkolt vázizmok tónusának, a gyomor-bél traktus simaizomzatának és a hólyagizmoknak a megváltozásával nyilvánulnak meg. A betegek vizsgálatakor hipotenziót vagy gyomoratóniát, bénulásos ileust, gyomorpangást, hányingert, hányást, puffadást, puffadást, hipotenziót vagy a hólyag atóniáját mutatják ki. A szív- és érrendszer részéről szisztolés zörej figyelhető meg a csúcson és a szív kitágulása, vérnyomáscsökkenés, főleg diasztolés, bradycardia vagy tachycardia. Akutan fejlődő mély hypokalaemia esetén (legfeljebb 2 mmol / l és ez alatt) gyakran előfordul pitvari és kamrai extrasystoles, myocardialis fibrilláció és keringési leállás lehetséges. A hypokalaemia közvetlen veszélye az antagonista kationok – nátrium és kalcium – hatásának gátlásában rejlik, szisztoléban a szívmegállás lehetőségével. A hypokalemia EKG-jelei: alacsony kétfázisú vagy negatív T, V hullám megjelenése, QT expanzió, PQ rövidülés. Jellemzően az ínreflexek gyengülése egészen azok teljes eltűnéséig és a petyhüdt bénulás kialakulásáig, az izomtónus csökkenéséig.

A mély hipokalémia gyors kialakulásával (2 mmol / l-ig és ez alatt) a vázizomzat általános gyengesége előtérbe kerül, és a légzőizmok bénulásához és légzésleálláshoz vezethet.

A káliumhiány korrigálásakor gondoskodni kell arról, hogy a kálium a fiziológiás szükséglet mértékében kerüljön a szervezetbe, a meglévő intracelluláris és extracelluláris káliumhiány pótlására.

K + hiány (mmol) \u003d (4,5 - K + négyzet), mmol / l * testtömeg, kg * 0,4 (3,38).

A káliumhiány megszüntetéséhez minden stressztényező (erős érzelmek, fájdalom, bármilyen eredetű hipoxia) kizárása szükséges.

Az ilyen körülmények között felírt tápanyagok, elektrolitok és vitaminok mennyiségének meg kell haladnia a szokásos napi szükségletet, hogy fedezze mind a környezeti veszteségeket (terhesség alatt - a magzat szükségleteihez), mind a hiány egy bizonyos hányadát.

A glikogén vagy fehérje összetételében a káliumszint helyreállításának kívánt sebessége érdekében minden 2,2-3,0 g kloridot vagy diszubsztituált kálium-foszfátot 100 g glükózzal vagy tiszta aminosavakkal, 20-30 egységnyi mennyiségben kell beadni. inzulin, 0,6 g kalcium-klorid, 30 g nátrium-klorid és 0,6 g magnézium-szulfát.

A hipokaligisztia korrigálására a legjobb a dikálium-foszfát használata, mivel foszfátok hiányában a glikogén szintézise lehetetlen.

A sejtes káliumhiány teljes megszüntetése egyenértékű a megfelelő izomtömeg teljes helyreállításával, ami ritkán érhető el rövid időn belül. Feltételezhető, hogy 10 kg izomtömeg hiány 1600 mekv káliumhiánynak felel meg, azaz 62,56 g K+ vagy 119 g KCI.

Ha a K+-hiányt intravénásan szüntetik meg, annak becsült dózisát KCl-oldat formájában glükózoldattal együtt infundáljuk, abból a tényből kiindulva, hogy 1 ml 7,45%-os oldat 1 mmol K-t, 1 meq káliumot tartalmaz = 39 mg. , 1 gramm kálium = 25 mekv., 1 gramm KCl 13,4 meq káliumot tartalmaz, 1 ml 5%-os KCl-oldat 25 mg káliumot vagy 0,64 meq káliumot tartalmaz.

Emlékeztetni kell arra, hogy a kálium bejutása a sejtbe némi időt igényel, ezért az infúzióban beadott K + oldatok koncentrációja nem haladhatja meg a 0,5 mmol / l-t, és az infúzió sebessége nem haladhatja meg a 30-40 mmol / h értéket. 1 g KCl, amelyből intravénás beadásra alkalmas oldatot készítünk, 13,6 mmol K+-t tartalmaz.

Ha a K+ hiánya nagy, akkor annak pótlása 2-3 napon belül megtörténik, tekintettel arra, hogy az intravénásan beadott K+ maximális napi adagja 3 mmol/kg.

A következő képlet használható a biztonságos infúziós sebesség meghatározására:

Ahol: 0,33 - a megengedett legnagyobb biztonságos infúziós sebesség, mmol / perc;

20 a cseppek száma 1 ml krisztalloid oldatban.

A kálium adagolásának maximális sebessége 20 mekv/óra vagy 0,8 g/óra. Gyermekek esetében a kálium maximális adagolási sebessége 1,1 mekv / h vagy 43 mg / h. A korrekció megfelelősége a plazma K + -tartalmának meghatározása mellett a bevitel és a vérbe történő kiválasztódás arányával határozható meg. test. A vizelettel kiválasztott K + mennyisége aldeszteronizmus hiányában a beadott dózishoz képest a hiány megszűnéséig csökken.

Mind a K+-hiány, mind a plazma K+-többlete komoly veszélyt jelent a szervezetre veseelégtelenség és annak igen intenzív intravénás beadása esetén, különösen acidózis, fokozott katabolizmus és sejtdehidráció hátterében.

A hiperkalémia akut és krónikus veseelégtelenség következménye lehet oliguria és anuria stádiumában; a kálium tömeges felszabadulása a szövetekből az elégtelen diurézis hátterében (mély vagy kiterjedt égési sérülések, sérülések); az artériák elhúzódó pozíciós vagy érszorítós összenyomása, a véráramlás késői helyreállítása az artériákban trombózisuk során; masszív hemolízis; dekompenzált metabolikus acidózis; nagy dózisú, depolarizáló hatású relaxánsok gyors bevezetése, diencephaliás szindróma traumás agysérülések és görcsökkel és lázzal járó stroke esetén; túlzott káliumbevitel a szervezetben az elégtelen diurézis és a metabolikus acidózis hátterében; túlzott kálium alkalmazása szívelégtelenségben; bármilyen eredetű hipoaldoszteronizmus (intersticiális nephritis; cukorbetegség; krónikus mellékvese-elégtelenség - Addison-kór stb.). Hiperkalémia fordulhat elő nagy dózisú (2-2,5 liter vagy több) donor vörösvértestet tartalmazó tápközeg gyors (2-4 órán belüli vagy rövidebb) transzfúziója esetén, hosszú ideig (több mint 7 napig) tárolva.

A káliummérgezés klinikai megnyilvánulásait a plazma káliumkoncentrációjának mértéke és növekedési üteme határozza meg. A hyperkalaemiának nincsenek jól körülhatárolható, jellegzetes klinikai tünetei. A leggyakoribb panaszok a gyengeség, zavartság, különféle parasthesia, állandó fáradtság a végtagok elnehezítésével, izomrángás. A hypokalaemiával ellentétben hyperreflexiákat regisztrálnak. Bélgörcsök, hányinger, hányás, hasmenés lehetséges. A szív- és érrendszer oldaláról bradycardia vagy tachycardia, vérnyomáscsökkenés, extrasystoles észlelhető. A legjellemzőbb EKG-elváltozások. A hypokalaemiától eltérően a hyperkalaemiában az EKG-változások és a hyperkalaemia szintje bizonyos párhuzamosságot mutat. A magas, keskeny, hegyes pozitív T-hullám megjelenése, az ST-intervallum megjelenése az izoelektromos vonal alatt, valamint a QT-intervallum lerövidülése (kamrai elektromos szisztolé) a hyperkalaemia első és legjellemzőbb EKG-változása. Ezek a jelek különösen kifejezettek a kritikus szinthez (6,5-7 mmol / l) közeli hiperkalémia esetén. A hyperkalaemia kritikus szint fölé emelkedésével a QRS komplex kitágul (különösen az S hullám), majd a P hullám eltűnik, önálló kamrai ritmus lép fel, kamrafibrilláció és keringésleállás következik be. Hiperkalémia esetén gyakran lelassul az atrioventrikuláris vezetés (a PQ-intervallum növekedése) és a sinus bradycardia kialakulása. A magas hiperglikémiával járó szívmegállás, amint azt már jeleztük, hirtelen jelentkezhet, a fenyegető állapot klinikai tünetei nélkül.

Ha hiperkalémia lép fel, akkor természetes úton (diurézis stimulálása, oligo- és anuria leküzdése) fokozni kell a kálium kiválasztását a szervezetből, és ha ez nem lehetséges, mesterséges káliumkiürítést kell végezni a szervezetből (hemodialízis). stb.).

Ha hiperkalémiát észlelnek, a kálium orális és parenterális adagolását azonnal leállítják, és a kálium szervezetben való megtartásához hozzájáruló gyógyszereket (capoten, indometacin, veroshpiron stb.) törölnek.

Magas hiperkalémia (több mint 6 mmol / l) észlelésekor az első terápiás intézkedés a kalciumkészítmények kijelölése. A kalcium funkcionális kálium-antagonista, és blokkolja a magas hyperkalaemia rendkívül veszélyes hatását a szívizomra, ami kiküszöböli a hirtelen szívmegállás kockázatát. A kalciumot 10% -os kalcium-klorid vagy kalcium-glükonát oldat formájában írják fel, 10-20 ml intravénásan.

Ezenkívül olyan terápiát kell végezni, amely csökkenti a hiperkalémiát a kálium extracelluláris térből a sejtekbe való mozgásának növelésével: 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat intravénás beadása 100-200 ml-es dózisban; koncentrált (10-20-30-40%) glükózoldatok kijelölése 200-300 ml-es dózisban egyszerű inzulinnal (1 egység 4 g beadott glükózra).

A vér lúgosítása elősegíti a kálium bejutását a sejtekbe. A koncentrált glükóz oldatok inzulinnal csökkentik a fehérjekatabolizmust és ezáltal a kálium felszabadulását, segítik a hiperkalémia csökkentését azáltal, hogy növelik a kálium sejtekbe jutását.

Terápiás intézkedésekkel nem korrigált hyperkalaemia esetén (akut veseelégtelenségben 6,0-6,5 mmol/l és felette, krónikus veseelégtelenségben 7,0 mmol/l és afeletti) és egyidejűleg kimutatható EKG-elváltozások esetén hemodialízis javasolt. Az időben történő hemodialízis az egyetlen hatékony módszer a kálium és a nitrogén-anyagcsere mérgező termékeinek közvetlen kiválasztására a szervezetből, amely biztosítja a beteg életének megőrzését.

Oliguria és polyuria, hypernatraemia és hyponatraemia - ezeket a rendellenességeket a súlyos agyi elváltozásokban szenvedő betegek több mint 30% -ánál észlelik. Különböző származásúak.

E rendellenességek jelentős része a víz- és elektrolitzavarok (VAN) szokásos okaihoz kapcsolódik - egy személy nem megfelelő folyadékbeviteléhez, túlzott vagy elégtelen infúziós terápiához, diuretikumok használatához, az enterális és parenterális tápláláshoz használt gyógyszerek összetételéhez. , stb.

Az orvosoknak meg kell próbálniuk kiküszöbölni a felmerült jogsértéseket az infúziós terápia, a gyógyszerfelírások és a beteg étrendjének korrekciójával. Ha a megtett intézkedések nem hozták meg a várt eredményt, és a víz- és elektrolit-egyensúly megsértése továbbra is megfigyelhető, az orvosok feltételezhetik, hogy ezek központi neurogén rendellenességeken alapulnak.

A víz-elektrolit rendellenességek, mint a központi idegrendszer diszfunkciójának megnyilvánulása, különböző etiológiájú agyi elváltozásokkal fordulhatnak elő: trauma, stroke, hipoxiás és toxikus agykárosodás, központi idegrendszeri gyulladásos betegségek stb. Ebben a cikkben a három legjelentősebb klinikai és kimeneti rendellenességre összpontosítunk: a centrális diabetes insipidusra (CDI), az antidiuretikus hormon fokozott szekréciójára (SIADH) és az agyi sóvesztési szindrómára (CSWS).

Központi diabetes insipidus

(CDI, cranialis diabetes insipidus) egy olyan szindróma, amely a plazma antidiuretikus hormon (ADH) szintjének csökkenése következtében alakul ki. Ennek a szindrómának a megjelenése kedvezőtlen általános kimenetelhez és agyhalálhoz kapcsolódik. Előfordulása arra utal, hogy a kóros folyamatban az agy mély struktúrái vesznek részt - a hipotalamusz, az agyalapi mirigy lábai vagy a neurohypophysis.

A tüneteket tekintve 200 ml/h feletti polyuria és 145 mmol/l feletti hypernatraemia jelenik meg, a hypovolemia jelei. A vizelet fajsúlya alacsony (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

A diabetes insipidus kezelése

Szükséges az óránkénti diurézis szabályozása és a folyadékveszteség kompenzálása 0,45%-os nátrium-klorid oldattal, 5%-os glükózzal, enterális víz adagolásával. Belép ( Minirin ):

• intranazálisan, 2-4 csepp (10-20 mcg) naponta kétszer;
• belül 100-200 mcg naponta kétszer;
• Intravénásan lassan (15-30 perc), fiziológiás sóoldattal történő hígítás után, naponta kétszer 0,3 µg/kg dózisban.

Dezmopresszin hiányában vagy elégtelen hatása esetén az orvosok előírják hipotiazid. Paradox módon csökkenti a diurézist (a hatásmechanizmus nem tisztázott). Vegyünk 25-50 mg-ot naponta háromszor. karbamazepin csökkenti a diurézist és csökkenti a beteg szomjúságérzetét. A karbamazepin átlagos adagja felnőttek számára napi 2-3 alkalommal 200 mg. Szükséges továbbá a plazma elektrolitok monitorozása és korrekciója.

Az antidiuretikus hormon fokozott szekréciójának szindróma

Az antidiuretikus hormon fokozott szekréciójának szindróma (SIADH – az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindróma). Ez a betegség az antidiuretikus hormon (ADH) túlzott szekrécióján alapul.

Ebben az állapotban a vesék lényegesen kevesebb vizet képesek kiválasztani. A vizelet ozmolaritása általában meghaladja a plazma ozmolaritását. Ezeknek a megnyilvánulásoknak a súlyossága eltérő lehet. A folyadékbevitel korlátozásának hiányában egyes esetekben a hyponatraemia és a túlzott folyadékbevitel gyorsan előrehaladhat. Az eredmény az agyödéma fokozódása, a neurológiai tünetek elmélyülése lehet. Súlyos hyponatraemia (110-120 mmol / l) esetén a beteg kialakulhat görcsös szindróma.

Kezelés

A V2-vazopresszin receptor blokkolók, a konivaptán, a tolvaptán hatékonyan megszüntetik a folyadékretenciót, és a vér nátriumszintjének gyors helyreállításához vezetnek. Conivaptan: 20 mg telítő adag 30 perc alatt, majd folyamatos infúzió 20 mg/nap sebességgel 4 napon keresztül. A Tolvaptánt naponta 1 alkalommal adják be a betegnek reggel, 15-30 mg-ot. Az ilyen gyógyszereket szedő betegeknek abba kell hagyniuk minden korábbi folyadékkorlátozást. Szükség esetén a vaptan-kezelés korlátlan ideig elvégezhető.

Meg kell jegyezni, hogy ezeknek a gyógyszereknek a költsége magas, ami hozzáférhetetlenné teszi őket a széles körű felhasználáshoz. Ha vaptan nem áll rendelkezésre, költsön "hagyományos" kezelés:

• Korlátozza a folyadékbevitelt napi 800-1200 ml-re. A negatív folyadékegyensúly a nátrium koncentrációjának növekedéséhez vezet a vérben;
• A hurok diuretikumok enyhe folyadékretenció esetén javasoltak. néha orálisan 80-120 mg vagy / 40-60 mg dózisban írják fel;
• Súlyos hyponatraemia, neurológiai állapot romlása, görcsök esetén intravénás beadás javasolt (20-30 perc) 1-2 ml / kg 3% (vagy 0,5-1 ml / kg 7,5%) oldat nátrium-klorid;
• Ha a beteg állapota kellően stabil, a hyponatraemia fokozatos korrekciója 2-3 napon belül történik. 3%-os nátrium-klorid infúzióval 0,25-0,5 ml/kg/h sebességgel.

A neurológiai szövődmények elkerülése érdekében gyakran ellenőrizni kell a vér nátriumszintjét. A hyponatraemia gyors korrekciója fokális agyi demyelinizáció kialakulásához vezethet. A kezelés során gondoskodni kell arról, hogy a vér nátriumszintjének napi emelkedése ne haladja meg a 10-12 mmol-t.

A nátrium-klorid hipertóniás oldatainak alkalmazásakor a folyadéknak az érrendszerbe történő újraelosztása következtében fennáll a tüdőödéma kialakulásának lehetősége. Az 1 mg/ttkg furoszemid intravénás beadása közvetlenül a nátrium-klorid infúzió megkezdése után a szövődmény megelőzését szolgálja. A hipertóniás nátrium-klorid oldat bevezetésének hatása nem tart túl sokáig, az infúziót időszakonként meg kell ismételni. A kevésbé koncentrált nátrium-klorid oldatok bevezetése nem szünteti meg megbízhatóan a hyponatraemiát, és növeli a folyadékretenciót.

Agyi sóvesztési szindróma

Agyi sóvesztési szindróma (CSWS). Ennek a szindrómának a patofiziológiája a pitvari natriuretikus peptid és az agyi natriuretikus faktor károsodott szekréciójához kapcsolódik.

Egy személy magas diurézist és BCC-hiány jeleit mutatja. Jellemző még a vizelet nagy fajsúlya, a vizelet nátriumszintjének 50-80 mmol/l-nél nagyobb emelkedése, hyponatraemia és emelkedett vagy normál szérum húgysavszint. Ez a szindróma gyakran fordul elő subarachnoidális vérzésben szenvedő betegeknél. Az agykárosodást követő első héten alakul ki. Legfeljebb 4 hétig tart (átlagosan 2 hét). A kifejezés lehet a minimálistól a nagyon erősig.

Kezelés

A kezelés a víz- és nátriumveszteség megfelelő pótlásából áll. A folyadék bevezetésére vonatkozó korlátozás nem vonatkozik. A legtöbb esetben 0,9%-os oldatot használnak a veszteségek pótlására. Néha nagyon nagy infúziós mennyiségre van szükség, elérve a napi 30 litert. Ha a hyponatraemia nem szűnik meg 0,9% -os nátrium-klorid adagolásával, ami nagy nátriumhiányra utal, az orvosok 1,5% -os nátrium-klorid-oldat infúzióját alkalmazzák.

Csökkentse az infúziós terápia mennyiségét és gyorsítsa fel a bcc stabilizálódását, lehetővé teszi mineralokortikoidok kijelölését - a betegnek adják fludrokortizon(Kortineff), 0,1-0,2 mg szájon át naponta kétszer. Hidrokortizon napi 800-1200 mg dózisban hatásos. A nagy mennyiségű infúzió, a mineralokortikoid gyógyszerek alkalmazása, a poliuria hypokalaemiához vezethet, amely szintén időben történő korrekciót igényel.

Nyilvánvaló, hogy az elektrolit-egyensúly főként a vízháztartáshoz kapcsolódik (lásd fent). Az alábbiakban röviden áttekintjük a nátrium-, kálium- és kalcium-anyagcsere zavarok patofiziológiai vonatkozásait.

Nátrium. Hadd emlékeztesselek arra, hogy ez az extracelluláris folyadék fő kationja (135-155 mmol / l vérplazma, átlagosan - 142 mmol / l) gyakorlatilag nem lép be a sejtekbe, és ezért meghatározza a plazma ozmotikus nyomását. és intersticiális folyadék.

A hyponatremia vagy tünetmentes, vagy fokozott fáradtságban nyilvánul meg. Ennek oka a bőséges glükóz infúzió, bizonyos vesebetegségek (nephritis, tubularis nephrosis) jelentős vízvisszatartása vagy a vazopresszin túlzott szekréciója akut és krónikus agyi betegségekben.

Emlékeztetni kell arra, hogy a hyponatraemia leggyakrabban relatív, és az extracelluláris tér hiperhidratációjával, ritkábban valódi nátriumhiánnyal jár. Ezért gondosan fel kell mérni a beteg állapotát, az anamnesztikus, klinikai és biokémiai adatok alapján, meg kell határozni a nátrium-anyagcsere-zavarok természetét, és el kell dönteni a korrekció célszerűségét.

teljes Na-hiány (mmol)=(142 mmol/l - plazma Na-koncentráció, mmol/l) a beteg súlya 0,2.

Tájékoztatásul a nátriumhiány kompenzálására használt 10 ml 3%-os nátrium-klorid oldat 5,1 mmol nátriumot tartalmaz.

Kálium. Ez egy kation, amelynek fő része a sejtek belsejében található - akár 98%. Ennek ellenére a vérszérum káliumtartalma (3,6-5,0 mmol/l) fontos élettani állandó, melynek változását a szervezet rosszul tolerálja.

A hiperkalémia hányinger, hányás, metabolikus acidózis, bradycardia és szívritmuszavarok formájában nyilvánul meg.

A hyperkalaemia okai a következők lehetnek: 1) veseelégtelenségben a kálium vizeletben történő kiválasztása; 2) káliumtartalmú oldatok intravénás beadása (gyengült vesefunkcióval); 3) fokozott fehérjekatabolizmus; 4) sejtnekrózis (égési sérülésekkel, összetörési szindrómával, hemolízissel); 5) metabolikus acidózis, ami a kálium újraeloszlásához vezet: a sejtekből való felszabadulása állandó össztartalommal; 6) primer vagy másodlagos mellékvese-elégtelenség, amely nátriumvesztéshez és kompenzáló kálium-visszatartáshoz vezet.

A 6,5 mmol/l feletti plazmakoncentráció fenyegető, 7,5-10,5 felett mérgező, 10,5 mmol/l felett pedig végzetes.

A vérplazma káliumkoncentrációjának meghatározása mellett az elektrolit egyensúlyhiány az EKG változásai alapján is megítélhető.

EKG hiperkalémiával: nem ritka a magas hegyű T-hullám, a QT rövidülése, a QRS-komplexum kiterjedése, sinus bradycardia, atrioventricularis blokád, extrasystoles.

A hypokalaemiát adynamia, asthenia, izom-hipotenzió, apátia, száraz bőr és csökkent bőrérzékenység kíséri. Van puffadás és hányás, ami az elzáródást szimulálja. A szív határainak kitágulása, az első hang süketsége, tachycardia, az artériás csökkenés és a vénás nyomás növekedése észlelhető.

EKG-n: az ST intervallum csökkenése az izolin alatt, a QT-intervallum kiszélesedése, lapos bifázisos vagy negatív T-hullám, tachycardia, gyakori kamrai extrasystoles.

A hipokalémia okai lehetnek:

1. Káliumvesztés a gyomor-bél traktuson keresztül (hányás, hasmenés stb.).

2. A bélnyálkahártya fokozott káliumkiválasztása vastagbél adenoma, hasnyálmirigy daganatok esetén.

3. Káliumvesztés a vesén keresztül: a) gyógyszerek hatása alatt (vízhajtó, vérnyomáscsökkentő szerek felírása); b) vesebetegségekkel (krónikus pyelo- és glomerulonephritis, tubulopathiák).

4. Endokrin betegségek: a) primer vagy másodlagos hiperaldoszteronizmus (Kon-szindróma vagy kétoldali mellékvese hiperplázia); b) az aldoszteron termelés serkentése máj-, vese-, szívbetegségekben, diabetes insipidusban, stresszhelyzetekben stb.).

5. A kálium eloszlásának megsértése metabolikus alkalózisban, inzulinterápia (a kálium túlzott kötődése miatt a sejtekben, a glikogén és a fehérjék fokozott szintézise miatt).

6. Elégtelen káliumbevitel.

Kezelés. Vigyen fel 0,5–0,7%-os kálium-klorid-oldatot 5%-os vagy 10%-os glükózoldattal legfeljebb 20 mmol/h sebességgel (1 g intravénás beadásra használt kálium-klorid 13,4 mmol tiszta káliumot tartalmaz). Glükózoldat káliummal történő transzfúziója esetén inzulint is be kell fecskendezni 1 egység 3-4 g szárazanyagra számítva. Ez hozzájárul a kálium bejutásához a sejtekbe, a nátriumionok mozgásához az extracelluláris térbe és az intracelluláris acidózis megszüntetéséhez.

A napi káliumszükséglet változó, 60 és 100 mmol között mozog. További adag káliumot adnak be a következő sebességgel:

hiány K/mmol= 5 (meghatározott káliumszint a vérplazmában, mmol/l) ( testsúly) 0,2.

A káliumhiány korrigálására 3%-os kálium-klorid oldatot használnak, amelyből 10 ml 4 mmol tiszta káliumot tartalmaz. Így ha 200 ml 5%-os glükózoldathoz 40 ml 3%-os kálium-klorid-oldatot adunk, akkor annak koncentrációja 0,5%, a káliumtartalma 16 mmol. A kapott oldatot legfeljebb 80 csepp per 1 perc sebességgel öntjük, ami 16 mmol/óra.

Hiperkalémia esetén 10%-os glükóz oldatot inzulinnal (1 egység 3-4 g glükózra) adnak be intravénásan, hogy javítsák az extracelluláris kálium bejutását a sejtbe, hogy részt vegyenek a glikogén szintézis folyamataiban. Mivel a hyperkalaemiát metabolikus acidózis kíséri, ennek nátrium-hidrogén-karbonáttal történő korrekciója javasolt. Ezenkívül vízhajtó gyógyszereket (furoszemid intravénásan) alkalmaznak.

Kalcium. A kalcium szinte nem vesz részt az ozmotikus nyomás fenntartásában, mivel az extracelluláris szektorban kicsi a tartalma, és az ionok jelentős része fehérjékhez kapcsolódik. A vérszérum teljes tartalma 2,12-2,60 mmol / l, az ionizált kalcium a plazmában 1,03-1,27. Az ionizált kalcium szabályozó hatással van a mellékpajzsmirigy endokrin szekréciójára és a pajzsmirigy C-sejtjére. A vér ionizált kalcium tartalmát a negatív visszacsatolás elve tartja fenn a mellékpajzsmirigyhormon és a kalcitonin, valamint a D-vitamin révén.

Hiperkalcémia. Az ionizált kalcium koncentrációjának növekedése kóros állapotokhoz vezet, amelyek polyuria, hányás, asthenia, adynamia, hyporeflexia, depresszió, szívritmuszavar, csontfájdalom, vaszkuláris meszesedés, az EKG-n a QT-távolság lerövidülése formájában nyilvánulnak meg. Eredmények - nephrocalcinosis vagy szívleállás miatti veseelégtelenségből eredő halál.

hipokalcémia fokozott neuromuszkuláris ingerlékenységben, tetaniás görcsökben, véralvadásban, a szívműködés gyengülésében, artériás hipotenzióban nyilvánul meg. Az EKG-n - a QT-intervallum megnyúlása. Hosszan tartó hipokalcémiával gyermekeknél angolkór fordul elő, különféle trofikus rendellenességek, beleértve a szürkehályogot, a fogak dentinjének meszesedését.

A hiperkalcémia megszüntetése elsősorban a kalcium-anyagcsere megsértését okozó betegség kezelésével érhető el. Például hyperparathyreosis esetén a hormonálisan aktív daganat vagy a mellékpajzsmirigy hiperplasztikus szövetének műtéti eltávolítása történik.

Hiperkalcémiás gyermekeknél a kalcium-anyagcsere zavarok jeleinek észlelésekor a D-vitamin bevitele korlátozott Súlyos hiperkalcémiában az etil-diamin-tetraecetsav (Na 2 EDTA) dinátriumsójának intravénás beadása, amely kalciumionokkal komplex vegyületeket képezhet, használt.

A hipokalcémia megszüntetése. Tekintettel arra, hogy a hipokalcémia leggyakrabban a mellékpajzsmirigy működésének gyengülése vagy elvesztése miatt következik be, a hormonpótló terápia kiemelt fontosságú. Erre a célra a paratiroidint széles körben használják. Súlyos hipokalcémiában szenvedő betegek tetánia rohamainak megállítására kalcium-klorid, kalcium-glükonát vagy laktát oldatok intravénás beadását, valamint D-vitamin-készítményeket is alkalmaznak.