A myelopathia klinikai bemutatása kutyákban. A kutyák myelopathiáját otthon kezelik. Degeneratív myelopathia kutyákban Rehabilitáció kutyák számára degeneratív myelopathia

A degeneratív myelopathia a gerincvelő és az alsó motoros neuronok lassan progresszív betegsége, amely túlnyomórészt a thoracolumbalis régió elváltozásával jár. Évek óta ismert a német juhászkutyák körében, és az évek során különféle elméletek születtek etiológiájáról. A genetikai hajlam közelmúltbeli felfedezése megváltoztatta e betegség felfogását és megértését; a betegség a szuperoxid-diszmutáz gén funkcionális mutációjának megjelenésével jár. Az öröklődés módja autoszomális recesszívnek tűnik, így az érintett kutyákban a mutált gén két példánya van. A szuperoxid-diszmutáz génmutációk az amyotrophiás laterális szklerózisban (ALS) szenvedők kis százalékában vannak jelen.

Klinikai tünetek

A degeneratív myelopathia ma már ismert, hogy számos kutyafajtát érint, de leggyakrabban a német juhászkutyák, a pembroke walesi corgi, a chesapeake retrieverek és a boxerek esetében fordul elő. A berni pásztorkutyák is érintettek, de náluk eltérő mutáció alakul ki ugyanabban a génben. Az érintett kutyák általában idősek, és jellemzően kismedencei végtaggyengeség és ataxia jelei vannak, amelyek kezdetben gyakran aszimmetrikusak. A megnyilvánulások kezdetben a gerincvelő T3-L3 szegmenseiben lokalizálódnak. Idővel a gyengeség bénulásig halad, és a mellkasi végtagok érintettek. Ha ezt követően a beteg életét támogatják, a tünetek az alsó motoros neuronok általános károsodásához vezetnek, a gerincreflexek elvesztésével, izomsorvadással és agyideg-károsodással.

Diagnosztika

A diagnózis a kompressziós vagy gyulladásos betegség kizárásán alapul MRI vagy mielográfia és CSF-analízis segítségével. Az érintett kutyákon az OFFA-nál végzett szuperoxid-diszmutáz génmutációs teszt pozitív lett. Nagyon fontos megérteni, hogy először más betegségeket kell kizárni, mivel a teszt genetikai hajlamot mutat, de nem erősíti meg a betegség állapotát. Bonyolító tényező, hogy sok idősebb kutyának van 2-es típusú krónikus porckorongbetegsége és egyéb kísérőbetegségei, amelyek károsíthatják járásukat, ezért alapos és teljes klinikai és diagnosztikai értékelést kell végezni genetikai vizsgálattal kombinálva.

Kezelés

Jelenleg a kezelés az antioxidánsokban gazdag kiegyensúlyozott étrend biztosítására és az állat mozgásképességének megőrzésére irányul. Jelenleg hiányoznak az optimális rehabilitációs programok, azonban ismert, hogy a rehabilitáció fontos szerepet játszik az ALS-ben szenvedők kezelésében, azonban a túl sok fizikai aktivitás káros lehet. Elkerülhetetlenül megjelennek új kezelések, de jobb a megelőzés, mint a gyógyítás, és a genetikai vizsgálatok megfontolt alkalmazása a tenyésztési döntésekben segíthet megszüntetni vagy legalább csökkenteni ennek a neurodegeneratív betegségnek az előfordulását.

Linkek:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF és munkatársai (2009) A genom széles körű asszociációs elemzése SOD1 mutációt tár fel a kutya degeneratív myelopathiában, amely hasonlít az amiotrófiás laterális szklerózisra. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degeneratív myelopathia egy berni pásztorkutyában új SOD1 missense mutációval. J Vet Intern Med. 2011. szeptember 25. (5): 1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Kutya degeneratív myelopathia. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 szept.; 40 (5): 929R50.

A degeneratív myelopathia kutyákban progresszíven progresszív gerincvelő-patológia alacsonyabb motoneutronokkal, amelyben túlnyomórészt a mellkasi régiók érintettek. A betegséget német juhászoknál évek óta figyelik. A legújabb kutatások kimutatták, hogy a genetikai hajlam játszik nagy szerepet a betegség kialakulásában. A betegség a szuperoxid-diszmutáz gén funkcionális mutációjának megnyilvánulásával jár. Egy autoszomális recesszív öröklődési mód javasolt, amelyben az érintett kutyák a gén két másolatával rendelkeznek mutáció jeleivel.

Tüneti kép

A betegség 8-14 éves korban jelentkezik. Az első jel a kismedencei végtagok koordinációjának megsértése. Az állat járása ingatag, "részeg" lesz, a hátsó része mozgáskor különböző irányokba esik. A kismedencei végtagok és a törzs csökkentett kontrollja ahhoz a tényhez vezet, hogy a kutya folyamatosan megérinti tárgyakat. Sodródik, gyakran ütközik különféle akadályokkal és ajtóperemekkel. A kutya megtámasztja az ujjak hátsó részét, húzza azokat, és néha a kanos részt a csontig törli, fekélyek kialakulásával.

A jelek megnyilvánulásának mértéke a degeneratív folyamatok időtartamától, lokalizációjától függően változhat. A betegség előrehaladtával a végtagok gyengülnek, így a kutya nehezen áll. A gyengeség fokozatosan növekszik, amíg az állat el nem veszíti a járási képességét.

A klinikai kép 6-12 hónap alatt, néha tovább is kialakulhat, mielőtt a teljes bénulás kialakul. Jelentős megnyilvánulása a vizelet, a széklet elválasztásának megsértése is, mivel a bénulás nemcsak a mozgásszervi rendszert, hanem a húgyúti rendszert és a beleket is érinti. Ez széklet és vizelet inkontinencia formájában nyilvánul meg.

Fontos! Ezt a betegséget nem kíséri fájdalom, hacsak nincs más patológia.

Abban a pillanatban vált ismertté, hogy a degeneratív myelopathia nemcsak a német juhászokat érinti, hanem sok más kutyafajtát is: pembroke welsh corgi, boxer, chesapeake retriever stb. A berni pásztorkutyákban a szuperoxid-diszmutáz gén mutációja kissé eltérő módon nyilvánul meg. Nem biztosított a betegség és a mesztic megnyilvánulása ellen. Általánosságban elmondható, hogy a betegség általában idősebb (8 évesnél idősebb) kutyáknál a következőképpen nyilvánul meg:

Az állat hátsó végtagjainak támasztóképessége károsodott;
Képtelenség megtartani egy pózt;
Elveszett izomtömeg;
Csökkenti a kismedencei végtagok bőrérzékenységét;
Az ellenőrzött vizelés és székletürítés károsodott;
Fokozatosan teljes vagy részleges bénulás alakul ki, amely más részekre, különösen a mellkasra terjed.

A kutyák degeneratív myelopathiájának jelei feltűnő megnyilvánulásaik ellenére más gyulladásos folyamatok következményei is lehetnek a szervezetben. Ezért a diagnózist az első jelre kell elvégezni a kezelhető betegségek kizárása vagy megerősítése érdekében.

Hogyan fejlődik a degeneratív myelopathia?

A betegség szinte mindig a mellkasi gerincvelőben kezdődik. A patológia tanulmányozása során a fehérállomány pusztulását észlelték ebben a szakaszban. Tartalmazza azokat a szöveteket, amelyek az agyból mozgásparancsokat adnak át a végtagoknak, és érzékszervi visszacsatolást is adnak a végtagoktól az agy felé. Ezen rostok pusztulása következtében az agy és a végtagok közötti kapcsolat megszakad.

A patológia kialakulásának képe a következő: a kutyán a kismedencei végtagok gyengeségének jelei jelentkeznek, majd ataxia (amelyben a különböző izomcsoportok mozgáskoordinációja megzavarodik). Sőt, a legelején aszimmetrikusan érezhetik magukat. A fő megnyilvánulások a T3-L3 gerincvelőre vonatkoznak. Fokozatosan a gyengeség előrehalad, és bénulás alakul ki, amely átterjed a mellkasi végtagokra. A kutya már nem tudja kontrollálni a vizeletet.

Feltéve, hogy az állat élete fennmarad, a tünetek tovább fejlődnek, amíg az alsó motoneutronok részt vesznek a degeneratív folyamatokban, amelyek során a gerincreflexek elvesznek. Koponyaideg-károsodás és izomsorvadás alakul ki. A betegség generalizálódik, vagyis a szerv- és szövetrendszerek jelentős területeire terjed. A degeneratív myelopathia a mellkasra terjedve nemcsak az idegszövetek mielinhüvelyét pusztítja el, hanem magát az idegrostot is.

A fejlesztés okai

Ennek a patológiának az okait nem azonosították. Annak ellenére, hogy egyértelmű összefüggés van a genetikai hajlam és a betegség kialakulása között, a génmutációk jelenléte miatt nem lehetett bizonyítani és előre jelezni a betegség kialakulását. A betegség még azoknál a kutyáknál is megnyilvánulhat, amelyeket két teljesen egészséges szülőtől tenyésztettek ki, akik a SOD1 () gén hordozói voltak.

Ennek a patológiának a legfogékonyabb fajtái a német juhászkutya, a collie, a pembroke, a boxer, a kardigán walesi corgi, az ír szetter, a Chesapeake Bay retriever, az uszkár és a Rodéziai Ridgeback. De ez nem jelenti azt, hogy ez a patológia nem fejlődhet ki más fajtákban. Bebizonyosodott, hogy a nagytestű kutyák leggyakrabban a beteg állatok közé tartoznak.

Fontos! Erre a betegségre nem találtak gyógymódot, ezért nincs esély a gyógyulásra. A betegség úgyis előrehalad.

Diagnosztika

Főleg differenciáldiagnosztikát végeznek, amelyben kizárják a gyulladásos és kompressziós betegségeket. MRI vagy mielográfia segítségével (az állatorvosi központ felszerelésétől függően), valamint CSF-analízissel végezzük. Az érintett állatok pozitívan reagálnak a génmutációt kimutató genetikai tesztre. A vizsgálatot elsősorban az OFFA-nál végzik. Általában a következő tevékenységeket végzik:

Laboratóriumi vizsgálatok kórokozók kimutatására;
Ellenőrzik a pajzsmirigy működését;
MRI és CT vizsgálat a gerincvelő sérülésének gócainak azonosítására.

Meg kell értenie, hogy ebben az esetben a diagnózisra pontosan más patológiák kizárása érdekében van szükség. A teszt csak a genetikai hajlamot tükrözi, de nem a kutya betegségi állapotát. A diagnosztikai folyamatot az is nehezíti, hogy párhuzamosan sok idős állatnak lehetnek porckorong-betegségei, egyéb járászavarral és hasonló tünetekkel járó betegségek. Éppen ezért a diagnózist továbbra is a genetikai vizsgálattal párhuzamosan kell elvégezni. Általában a következő patológiák azonosíthatók, amelyek a degeneratív mielopátiától eltérően kezelhetők:

típusú csigolyaközi lemez betegség;
Ortopédiai betegségek, amelyek az ízületek, az izmok vagy a csontváz egészének patológiájában fejeződnek ki;
A csontfejlődés patológiája vagy a csípőízület diszpláziája;
Daganatok;
ciszták;
Sérülés;
Gerincvelő fertőzések;
Lumbosacralis szűkület, amelyet az alsó gerinc vagy a medencecsont szűkülete kísér.

A degeneratív myelopathiát ezekkel a patológiákkal ellentétben nem kezelik, és a tünetek gyakorlatilag nem enyhülnek. Egy állat teljes körű diagnosztizálása 100%-os biztonsággal csak posztumusz, boncoláskor lehetséges. Ezért a betegséget a kizárás módszere határozza meg. Mi a segítség egy ilyen patológiás beteg állaton?

Myelopathia kezelése

Jelenleg a kutyák degeneratív mielopátiájának kezelése inkább az állat kiegyensúlyozott, antioxidánsokkal dúsított táplálékának biztosítására irányul. Szükséges továbbá az állat mobilitásának fenntartása. Még nem dolgoztak ki olyan rehabilitációs programot, amely pozitív dinamikát adna a betegség lefolyásában.

A genetikai vizsgálatot megelőző intézkedésként kell alkalmazni a betegség továbbterjedésére azon kutyatulajdonosok körében, akik a legnagyobb kockázattal rendelkezők listáján szerepelnek. Megmutatja az állat patológiára való hajlamát. Ezért csak egy ilyen elemzés után lehet döntést hozni a további hígításról. Ez a megközelítés lehetővé teszi ennek a degeneratív betegségnek nemcsak megszüntetését, hanem annak előfordulásának csökkentését is.

Mit lehet mondani azokról az állatokról, amelyek már betegek. Ebben az esetben csak támogató terápia ajánlott. A végtag- és gerincvelő-sorvadást késleltető gyakorlatok segíthetnek. Fontos az állat súlyának figyelemmel kísérése is, amely a mozgáshiány miatt súlyfeleslegre tehet szert, és így tovább ronthatja állapotát a gerincet érő további igénybevétellel.

Fontos!Érdemes megjegyezni, hogy lehetséges és szükséges is fenntartani az állat mobilitását, de vannak esetek, amikor a túlzott terhelés miatt a betegség még gyorsabban haladt előre.

A patológia meglehetősen gyorsan fejlődik - mindössze 6-9 hónappal a diagnózis után. Ezért kötelező az állat állapotának folyamatos ellenőrzése, a neuropatológus gyakori vizsgálata, a fertőző betegség vizeletvizsgálata.

Fokozatosan az állat elveszíti az önálló mozgás képességét. Ezért a kutyát speciális párnával kell ellátnia, amelynek helyzetét folyamatosan változtatni kell. Ez megakadályozza a nyomási fekélyek kialakulását. A húgyúti fertőzés kialakulásának megelőzéséről érdemes külön egyeztetni állatorvosával.

A bőrkárosodás valószínűségének csökkentése érdekében a hosszú szőrű kutyákat javasolt leborotválni. A kutya mozgása egy speciálisan felszerelt kocsi segítségével is biztosítható. A fekvő állat nemcsak a széklet, a vizelet inkontinencia miatt szenved, hanem az önhigiénia lehetőségének korlátozottságától is. Az alábbi módszereket és eszközöket alkalmazhatja az állat normális életének fenntartásához:

A tulajdonosok gyakran mossák a kutyát - szó szerint hetente kétszer. Megfelelő haj- és bőrápolással megelőzhetők a felfekvések. Segít megszabadulni a kellemetlen szagoktól, megelőzni az állat és a bőr fertőzését. A gyakori mosásnál hidratáló krémeket használnak az állat bőrére, hogy megakadályozzák a kiszáradást.

Ha a betegségek megelőzéséről beszélünk, akkor a válasz egyértelmű. A megelőző intézkedésekről nem kell beszélni, mivel a degeneratív myelopathia nem előzhető meg. Az állatorvosok eutanáziát javasolnak azoknak a kutyáknak, akiknél bénultság alakult ki. Így az állat nem szenved a szervezetben terjedő kóros degeneratív folyamatoktól, amelyeket nem lehet megállítani.

A degeneratív myelopathia a gerincvelő progresszív betegsége idősödő kutyáknál. A betegség fokozatosan alakul ki, és klinikailag jelentőssé válik 8 és 14 éves kor között. A betegség kialakulásának első jele a medencei végtagok koordinációjának romlása (ataxia). A kutya járása ingatag lesz, a kutya háta egyik oldalról a másikra esik. A kismedencei törzs és a végtagok feletti kontroll csökkentése oda vezet, hogy a kutya megérinthet tárgyakat, megcsúszhat, ajtók szélét és egyéb akadályokat is eltalálhat. Ha megtámasztja, a kutya az ujjai hátuljára támaszkodhat, húzhatja azokat, néha kitörölheti a karmokat a fekélyekhez és a csontokhoz. Bizonyos jelek megnyilvánulásának mértéke eltérő, és a lézió időtartamától és lokalizációjától függ. A betegség előrehaladtával a végtagok elgyengülnek, és a kutya nehezen tud felállni. A gyengeség fokozatosan növekszik, amíg a kutya teljesen abbahagyja a járást. A klinikai fejlődés 6 hónaptól 1 évig terjedhet, néha több mint egy év, mielőtt a teljes bénulás bekövetkezik. Jelentős tünet a széklet és a vizelet elválasztásának megsértése is, mivel a pusztító folyamatok nemcsak a végtagok, hanem a belek és a hólyag munkáját is befolyásolják. Ez megnyilvánulhat vizelet inkontinencia, sőt széklet inkontinencia formájában is. Fontos tudni, hogy ezt a betegséget nem kíséri fájdalom, ha nincs kísérő fájdalmas egyéb kórkép, vagyis a kutya nem érez fájdalmat.

Mi történik a degeneratív myelopathiával?

A degeneratív myelopathia általában a mellkasi gerincvelőben kezdődik. A patomorfológiai vizsgálat a gerincvelő fehérállományának pusztulását tárja fel. A fehérállomány azokat a rostokat tartalmazza, amelyek motoros parancsokat szállítanak az agyból a végtagokba és szenzoros információkat a végtagokból az agyba.

A szövetpusztulás lényege a demyelinizáció (az egyenetlen rostok mielinhüvelyének pusztulása), valamint az axonok elvesztése (maga a rost elvesztése). Ezek a folyamatok az agy és a végtagok közötti kommunikáció megzavarásához vezetnek. A legújabb vizsgálatok során a betegség kialakulásáért felelős gént azonosítottak, amelynek jelenléte jelentősen növeli a betegség kialakulásának kockázatát.

Hogyan diagnosztizálható a degeneratív myelopathia?

A degeneratív myelopathia a kirekesztés diagnózisa. Ez azt jelenti, hogy ki kell zárni más betegségeket, amelyek hasonló állapothoz vezethetnek, és ezek kizárásával degeneratív folyamatot diagnosztizálunk. Az ilyen diagnózishoz diagnosztikai teszteket, például mielográfiát és MRI-t, CT-t használnak. A végleges diagnózis felállításának egyetlen módja a gerincvelő vizsgálata a boncolás során, ha ezt elvégzik. A gerincvelőben destruktív elváltozások vannak, amelyek jellemzőek a degeneratív myelopathiára, és nem jellemzőek a gerincvelő egyéb betegségeire.

Milyen betegségek nyilvánulhatnak meg ugyanúgy, mint a degeneratív myelopathia?

Minden olyan állapot, amely a kutya gerincvelőjét érinti, olyan tüneteket okozhat, mint a koordináció elvesztése és a végtagok gyengesége. Mivel ezen állapotok közül sok hatékonyan kezelhető, fontos, hogy elvégezze a szükséges vizsgálatokat és kutatásokat, hogy megbizonyosodjon arról, hogy kutyájának nincs ilyen állapota. A kismedencei végtagok gyengeségének leggyakoribb oka a porckorongsérv. Az első és a második típusú sérvekkel a kismedencei végtagok parézise vagy bénulása figyelhető meg. A porckorongsérv általában gerincröntgennel és mielográfiával, vagy fejlettebb képalkotással, például CT-vel vagy MRI-vel észlelhető. Figyelembe kell venni az olyan betegségeket, mint a daganatok, ciszták, fertőzések, traumák és stroke. Hasonló diagnosztikai eljárások segítenek a legtöbb ilyen betegség diagnosztizálásában.

Hogyan kezelik a degeneratív myelopathiát?

Sajnos erre a patológiára nincs olyan hatékony kezelés, amely egyértelműen megmutatná a degeneratív myelopathia progressziójának megállítását vagy lassítását. Egy olyan gén felfedezése, amely meghatározza a degeneratív myelopathia kialakulásának kockázatát kutyákban, utat nyithat a probléma jövőbeli megoldásai előtt. Mindeközben az érintett kutya életminősége javítható olyan intézkedésekkel, mint a megfelelő ápolás, fizikai rehabilitáció, nyomásfájdalmak megelőzése, húgyúti fertőzések monitorozása, valamint a mobilitás növelésének módjai kocsik használatával, amikor csak lehetséges.

Kutya degeneratív myelopathia (DM)- Degeneratív mielopátia (DM) – súlyos, progresszív neurodegeneratív betegség, amely az alsó végtagok bénulásához vezet.

A betegséget a gerincvelői motoros neuronok vezetési zavara okozza az idegvégződések degenerációja miatt.

A kutyák DM-ét először több mint 35 évvel ezelőtt írták le, mint a felnőtteknél spontán előforduló gerincvelő-betegséget. Úgy gondolták, hogy csak a német juhászkutya fajtára jellemző, ezért is nevezték németjuhász myelopathiának. 2008. július 15-én a DM-ért felelős mutáns gént 43 fajtában találták meg, köztük a Rhodesian Ridgeback-ben.

A betegség első jelei már felnőtt kutyáknál, többségükben 7-14 éves korukban jelentkeznek. A kezdeti szakaszban az állat a koordináció elvesztését tapasztalja, majd az alsó végtagok ataxiája alakul ki. A betegség időtartama a legtöbb esetben nem haladja meg a három évet. A myelopathia utolsó szakaszában a kutyának gyakorlatilag nincsenek hátsó végtag reflexei, bénulás lép fel. Ezután az elváltozás átterjed a mellső végtagokra. Ebben az esetben a felső motoros neuronok károsodásának jelei jelennek meg, ami az összes végtag emelkedő paréziséhez és általános izomsorvadáshoz vezet. A kutya végtagjainak teljes bénulása következik be.

A degeneratív myelopathiát autoszomális recesszív öröklődési mintázat jellemzi.

Tekintettel arra, hogy a gerincvelő számos betegsége hasonló klinikai tünetekkel járhat, DNS-vizsgálat nélkül a degeneratív myelopathia végső diagnózisa csak szövettani vizsgálat után, posztumusz állítható fel.

A DM kialakulásának fő oka a szuperoxid-diszmutáz 1 (SOD1) gén mutációja, ami a fehérjeszekvencia megváltozásához vezet (aminosav szubsztitúció E40K).

A DM hordozói (a mutáció 1 példányával rendelkeznek) nem mutatnak tüneteket; azonban szem előtt kell tartani, hogy egy ilyen kutya a „beteg” gént továbbadja utódainak, ezért csak tiszta partnert szabad kiválasztani.

Külön veszély abban rejlik, hogy ha két degeneratív myelopathia hordozót párosítanak, nagyon nagy a valószínűsége annak, hogy myelopathiában (M/M) érintett kölykök születnek, az utódok akár 25%-a lesz beteg, és 80 %-ban nyilvánul meg ez a betegség klinikailag.

A DM-re nincs gyógymód. Mivel ez a súlyos betegség csak felnőtt kutyáknál fordul elő, előzetes diagnózist csak genetikai vizsgálattal lehet felállítani.

Diagnosztika

A DM diagnosztizálására olyan genetikai tesztet fejlesztettek ki, amely bármely életkorban elvégezhető. A DNS-teszt csökkenti a beteg kutyák születési gyakoriságát. A teszt minden fajtájú kutyának ajánlott.

A DNS-teszt egy gén hibás (mutáns) másolatát és egy gén normál másolatát észleli. A teszt eredménye definíció genotípus, amely szerint az állatok három csoportra oszthatók: egészségesek (tiszta, homozigóták a gén normál másolatára, NN), hordozók (hordozó, heterozigóták, NM) és betegek (érintett, mutációs homozigóták, MM).

A degeneratív myelopathia DNS-tesztje sikeres

Moszkvában a tesztet a Laboratóriumban lehet letenni "Véletlen élet", Szentpéterváron a Zoogen Laboratóriumban. Vegyünk vért vagy bukkális hámot (az arcból). Az eredmények 45 napon belül készen állnak.

D.V.N. Kozlov, N. A., Zakharova, A., A.

Bevezetés

A degeneratív myelopathia (DM) a közép- és nagytestű felnőtt kutyák központi idegrendszerének lassan progresszív, gyógyíthatatlan degeneratív betegsége, amelyben mind a felső, mind az alsó motoros neuronok érintettek, ami bénulást és ezt követő izomsorvadást eredményez. Averill 1973-ban írta le először a DM-t kutyákban. 1975-ben Griffiths és Duncan egy sor klinikai esetet publikált, amelyekben az ideggyökereket érintő hyporephrexia jelei mutatkoztak, és a betegséget degeneratív radiculomielopathiának nevezték. Bár azokban a korai vizsgálatokban a legtöbb kutya német juhász volt, más fajtákat is bemutattak. A DM-t azonban sok éven át a német juhászkutyák betegségének tekintették. Egyes fajták szövettanilag megerősítették a DM-et: német juhászkutya, szibériai husky, kis és nagy uszkár, boxer, pembroke és kardigán walesi corgi, Chepasik Bay retriever, berni pásztorkutya, kerry blue terrier, golden retriever, amerikai eszkimó kutya, ír búza terrier. .

Kutatási eredmények és tárgyalásuk

A DM klinikai képe jellemzően lassan progresszív, nem fájdalmas Th3 – L3 myelopathiából áll az idősebb nagytestű kutyafajtáknál. A degeneratív myelopathia öt éves vagy annál idősebb korban nyilvánul meg, de a neurológiai tünetek megjelenésének átlagos életkora a nagytestű kutyák esetében kilenc év, a walesi corgi esetében pedig 11 év. A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában degeneratív proprioceptív ataxia és aszimmetrikus spasztikus paraparézis figyelhető meg, a gerinc reflexei megmaradnak. A kismedencei végtagok remegése előfordulhat a testsúly megőrzése mellett. A gerincvelői diszfunkció kezdeti klinikai tüneteit gyakran összetévesztik a csípőízületi diszpláziával, amely a gerincvelői rendellenességben szenvedő betegeknél is jelen lehet. Az érintett kutyák 10-20%-ánál a térdreflex az egyik vagy mindkét végtagon csökkent vagy hiányzik. A kismedencei végtagok normál vagy megnövekedett tónusa és a négyfejű femoris izom atrófiájának hiányában a térdreflex elvesztése a reflexív szenzoros összetevőinek diszfunkcióját tükrözi. Hogy ennek mi köze van a DM-ben jelentkező axonopátiához, nem ismert, ez egy kóros folyamat része lehet, és a gerincvelő L4-L5 szegmenseinek elváltozásait vagy a DM-hez nem kapcsolódó, életkorral összefüggő neuropátiát tükrözi. Ezt követően paraplégia alakul ki, az izomtömeg mérsékelt vesztesége és a gerincreflexek csökkenése vagy hiánya a medencei végtagokban. A betegség általában 6-12 hónap alatt halad előre (kisebb kutyáknál hosszabb ideig, mint nagytestűeknél), és sok gazdi azért választja az eutanáziát, mert a beteg nem tud önállóan járni. A betegség előrehaladtával a mellkasi végtagok (paraplegia, paraparesis) részt vesznek a kóros folyamatban, súlyos izomtömeg-vesztés a kismedencei végtagokon, a kutya elveszíti vizelet- és székletmegtartó képességét. A betegség kialakulásának későbbi szakaszaiban tetraplegia és az agytörzs károsodásának jelei figyelhetők meg. Nyelési nehézség, nyelv mozgatása, ugatás hiánya; a bőrreflexek csökkenése vagy hiánya; az izomtömeg súlyos vesztesége; vizelet- és széklet inkontinencia.

A degeneratív myelopathia etiológiáját sok tudós vizsgálta. Immunológiai, metabolikus vagy táplálkozási, oxidatív stresszt, excitotoxicitást (az NMDA és AMPA receptorokat hiperaktiválni képes neurotranszmitterek hatására az idegsejtek pusztulásához vezető kóros folyamat) és a genetikai mechanizmust vizsgálták a degeneratív myelopathia patogeneziseként. Számos tudományos közlemény összefüggésbe hozható az érintett kutyák immunrendszerének károsodásával, de ezek megalapozatlanok. Ez nem a gerincvelő gyulladásos betegsége. A retrovírus izolálására tett kísérletek a léziókban nem jártak sikerrel. Kutyák DM glükokortikoszteroidokkal, E- és B12-vitaminokkal (gyakran más degeneratív neurológiai rendellenességek kezelésében betöltött szerepük miatt) és aminokapronsavval történő kezelése nem késlelteti a betegség progresszióját. Sok más terápiát is alkalmaztak, de egyik eljárás sem tett észrevehető változást a betegség kialakulásában. A hosszú távú prognózis nem kedvező, és sok tulajdonos az elaltatás mellett dönt.

A kutyák klinikai tüneteinek egységessége, kórszövettani jellemzői, életkora és fajtahajlama a betegség örökletes természetére utal. A közelmúltban a DM-et a szuperoxid-diszmurtáz 1 (SOD1) gén mutációival hozták összefüggésbe. Ismeretes, hogy a SOD1 gén mutációja amiotrófiás laterális szklerózist (ALS) okoz emberben, amely Lou Gehrig-kórként is ismert. Az amiotrófiát jelentő görög szó azt jelenti, hogy izmot táplálunk. Az axonbetegség és a szklerózis gerincvelői oldalirányú elhelyezkedése az axonok károsodását és azok szklerotikus vagy "heg" szövetekkel való helyettesítését jelenti. A kutya DM-t az ALS spontán modelljének tekintik emberekben. Jelenleg elérhető a SOD1 mutáción alapuló DNS-teszt kutyák számára. Úgy gondolják, hogy a kutya degeneratív myelopathiája autoszomális recesszív módon öröklődik. A mutáció szempontjából homozigóta kutyáknál fennáll a DM kialakulásának kockázata, és egy kromoszómát adományoznak a mutáns alléllel az összes utódjuknak. Egyes kutyák recesszíven homozigóták a DNS-tesztek alapján, és két mutáns alléllel rendelkeznek, de mentesek a klinikai tünetektől, ami az életkorral összefüggő, nem teljes penetranciára utal. A heterozigóták csak a DM hordozóinak tekinthetők, és képesek átadni a SOD1 gén mutációját kölykeik felének. Azonban Zeng R. és munkatársai által 126 szövettanilag igazolt DM-ben szenvedő kutyán végzett vizsgálatok 118 recesszív mutációjú homozigótát és 8 heterozigótát azonosítottak.

Következtetés

A DM élethosszig tartó diagnózisa a klinikai tünetek progressziójának felismerésén alapul, majd a gerincvelő egyéb betegségeinek kizárását célzó diagnosztikai intézkedések rendszerén alapul. A csigolyaközi extrudálás vagy porckorong kitüremkedés messze a legjelentősebb klinikai rendellenesség, amelyet a DM-től meg kell különböztetni. Emlékeztetni kell arra, hogy az idősebb kutyák egyszerre szenvedhetnek degeneratív myelopathiában, valamint egy (vagy több) enyhe porckorongsérvben. A neoplázia szintén olyan diagnózis, amelyet MRI-vel meg kell különböztetni a DM-től. A cerebrospinális folyadék elemzése segíthet kizárni az agyhártyagyulladást. A DM végleges diagnózisa a gerincvelőben a boncoláskor jellemző kórszövettani eltéréseken alapul.

Irodalom

Handbook of Veterinary Neurology, 5. kiadás, Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM és Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Gyakorlati útmutató a kutya- és macskaneurológiához, 3. kiadás, Curtis W. Dewey és Ronaldo C. da Costa, 2015.
Állatorvosi neuroanatómia és klinikai neurológia, 3. kiadás
Szerző: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurológia) és Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
A mutáns szuperoxid-diszmutáz 1 felhalmozódása és aggregátum képződése kutya degeneratív myelopathiában. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
A korábban a kutya degeneratív myelopathiával összefüggésbe hozható SOD1 allélok fajtáinak megoszlása. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. A Wiley Periodicals által kiadott Journal of Veterinary Internal Medicine.

A kutyák degeneratív myelopathiája, más néven krónikus degeneratív radiculomyelopathia és a német juhászoknál a herpetikus myelopathia egy öröklött betegség, amely az agyban, a gerincvelőben és az idegekben lévő rostok idővel lebomlását okozza. Általában hétéves kutyáknál jelenik meg, és bizonyos fajtákban gyakoribb. A kutyák degeneratív myelopathiája eleinte általában gyengeséggel és koordinációvesztéssel jár, a betegség előrehaladtával pedig teljes bénulást és általában halált okoz. Az állapot nem gyógyítható, és a kezelés arra összpontosít, hogy a kutyákat a lehető leghosszabb ideig kényelemben tartsa. Ha degeneratív myelopathia jeleit látja kutyáján, forduljon állatorvosához, hogy tanácsot adhasson a lehetőségekről, és minden lehetséges segítséget megadhasson. Itt van, amit tudnia kell a kutyák degeneratív myelopathiájának tüneteiről, okairól és kezeléséről.

A degeneratív myelopathia tünetei kutyákban

A degeneratív myelopathia tünetei kutyáknál általában hét éves kor után jelentkeznek, de már öt éves korban is megjelenhetnek. Idővel fokozatosan romlanak, és évekbe telhet, amíg az első és a hátsó lábak teljesen megbénulnak. Szerencsére a legtöbb kutya nem szenved az állapothoz kapcsolódó fájdalomtól, bár életminőségük súlyosan romolhat, és az állapot általában végzetes. A betegség előrehaladásához szükséges idő azonban nagyon eltérő lehet. Egyes kutyák több hónapig teljesen lebénulnak, míg mások három vagy több évig is túlélik ezt az állapotot. Íme a kutyák degeneratív myelopathiájának gyakori tünetei.

A hátsó lábak húzása vagy az ízületek görgetése
Sebek vagy kopott körmök a hátsó lábakon
Ragadósság vagy sántaság a hátsó lábakban, amelyek fokozatosan az első lábak felé haladnak
Nehéz járás, ugrás vagy mozgás
Az egyensúly és a koordináció elvesztése
Amiotrófia
A hátsó lábak fokozott bénulása (általában az általános bénulás a kezdeti tünetek megjelenése után 6-12 hónapon belül következik be)
inkontinencia
Felfekvések
Hízás
A vizelet visszatartása
Húgyúti fertőzés
A vizelet égéséből származó bőrelváltozások
A mellső lábak fokozott bénulása (általában a kezdeti tünetek megjelenése után több évig tartó általános bénulás)
Rágási és nyelési nehézség
Fáradt légzés

A degeneratív myelopathia okai kutyákban

A kutyák degeneratív myelopathiáját genetikai mutáció okozza, különösen a szuperoxid-diszmutáz 1 (SOD1) génben, amely ugyanaz a gén, amely az emberekben a Lou Gehrig-kórhoz kapcsolódik. Ezt a mutációt szinte biztosan recesszív tulajdonságként továbbítják a kölykökre, mivel egyes fajtatiszta kutyáknál gyakoribb.

A degeneratív myelopathia leggyakrabban német juhászkutyákban, boxerekben és pembroke walesi corgikban fordul elő. Számos más fajta is örökölheti a betegséget, köztük a kardigán walesi cordis, collie, retriever, rhodesian ridgeback, szibériai husky, weimaraner és volkodari kalauz.

Degeneratív myelopathia kezelése kutyákban

(A kép forrása: Jeff Greenberg / UIG a Getty Images segítségével)

A kutyák degeneratív myelopathiájának kezelése az érintett állatok támogatására és kényelmére összpontosít az életminőség megőrzése érdekében, mivel nincs mód az állapot gyógyítására vagy progressziójának megállítására. Bizonyos gyakorlatok és fizikoterápia csökkentheti az izomkárosodást, és hozzájárulhat a mobilitás megőrzéséhez, ameddig csak lehetséges. Ha kutyájánál degeneratív mielopátiát diagnosztizálnak, állatorvosa eligazíthatja a megfelelő helyekre és tevékenységekre, amelyek segíthetnek kutyájának egy ideig fenntartani az izomerőt, valamint egyensúly- és járásképességét. A vízi gyakorlat és a hidroterápia is hasznos lehet.

A kutyák hosszabb ideig tudnak mozogni tolószékben, de az állapot előrehaladtával egyre ágyhoz kötöttebbé válnak. Fontos, hogy a kutyákat puha, tiszta alommal látjuk el, amelyet gyakran cserélni kell, hogy megakadályozzuk a sebek kialakulását. Előfordulhat, hogy a kutyáknak diétát kell tartaniuk a súlygyarapodás megelőzése érdekében.

Az új terápiákat és kezeléseket még mindig vizsgálják, bár még egyikről sem sikerült kimutatni, hogy csökkentené a degeneratív myelopathia hatásait kutyákban. Állatorvosa a legjobb tanácsot tudja adni a kezelés folytatásához és kutyája szükségleteinek kielégítéséhez.

A klinikai kép.
A klinikai tünetek alapján 6 neurológiai szindrómát (stádiumot) különböztetnek meg, amelyek megfelelnek a myelopathia (a gerincvelő összenyomódása és ennek következtében a vezetési funkció károsodásának) fokának:
1. Fájdalom szindróma: az állat nem tud felugrani tornyosuló tárgyakra, inaktív, letargikus, visszafogott. A thoracolumbalis régióban kialakuló sérv egyik fő tünete a hyperesthesia, a hát és a hasfal izomzatának hipertóniája, görnyedt hát (erőltetett kyphosis). És a nyaki gerincben - a nyak szokatlan kényszerhelyzete (a fej félig leengedett helyzetben) és éles fájdalmak csikorgással;
2. Csökkent proprioceptív érzékenység, ataxia, dysmetria, paresis, de az állat önállóan tud felállni és mozogni. Fájdalommal vagy anélkül jelentkezhet;
3. A parézis kifejezett, az állat nem tud önállóan felállni és mozogni, azonban az érzékenység teljesen megmarad;
4. Bénulás - az akaratlagos mozgások hiányoznak, a felületi fájdalomreakciók csökkennek vagy hiányoznak, a mély fájdalomra adott tudatos reakció megmarad. A végtagok lehetséges "pecsét" beállítása;
5. Súlyos bénulás (plegia) - felületes és mély fájdalomreakciók hiányoznak. A végtagok "pecsét" beállítása;
6. Miután a kutya elérte a neurológiai rendellenességek 5. fokát, a myelomalacia folyamata előrehaladni kezd.
4-5 fokos neurológiai deficit esetén sürgős kivizsgálás, majd (a vizsgálat eredménye szerint) sebészeti beavatkozás szükséges, mert percekig telik az idő, és minél gyorsabban dekompresszáljuk az SM-et (sebészeti dekompresszió), annál nagyobb az esély a neurológiai állapot helyreállítására.
A myelomalacia (a CM összenyomott területének nekrózisa) meglehetősen ritka (az esetek 2-5% -a), és visszafordíthatatlan. A myelomalacia lokális és generalizált. A lokális myelomalacia generalizálódhat. Lokális myelomalacia jelentkezik jelentős kompresszióval, zúzódásokkal, a CM hely axonális repedésével sérv elemek (detritus) hatására. A lokális myelomalacia generalizálttá alakulhat, amikor minden kompenzációs mechanizmus kimerül, a gyulladásos folyamat kialakulásával nő az SM-re és a membránokra nehezedő nyomás, az SM vaszkularizációja egy hosszú szakaszban nullára csökken. Az esetek túlnyomó többségében (akár 90%-ban) a myelomalacia nagy mennyiségű szekvesztrált sérvben fordul elő, amely a CM-csatorna mentén 3 vagy több csigolyára (csigolyaszegmensre) vándorolt (terjed). Minél nagyobb a CM felület érintkezési területe a szekvesztráló elemekkel (vérrel törmelékkel), annál terjedelmesebb lesz a gyulladásos folyamat. Ez a folyamat kaszkádban megy végbe, mint minden zárt rendszerben. A gyulladás (ödéma) miatti CM még erősebb kompressziójához vezető reakciókaszkád megszüntetése érdekében szteroid gyulladáscsökkentő szereket írunk fel nagy dózisban (metipred, dexametazon, prednizolon stb.). A generalizált mielomalaciát a következő klinikai szindrómák jellemzik: hirtelen fellépő progresszív parézis, amely bénulásba fordul (30 perctől 3-4 napig). Az állat állapota rohamosan romlik, a paraplégia tetraplegiává alakul és az állat elhullásával végződik, amit a gerincvelő és az agy felszálló nekrózisa okoz.
Megjegyzés: a generalizált lokális myelomalacia könnyen előidézhető iatrogén tényezők hatására:
mielográfia (kontrasztanyag befecskendezése a CM szubarachnoidális terébe) már megkezdődött lokális myelomalacia esetén,
az aszepszis és antiszeptikumok szabályainak be nem tartása a szubarachnoidális tér szúrása vagy a gerincen végzett sebészeti beavatkozások során;
alkalmatlan szúrás és a hagyományos injekciós tűk elfogadhatatlan használata gerinctűk helyett. Ez a bőr, az izomszövet, a csontszövet, a sárga szalag elemeinek behatolásához vezet (különösen lumbálpunkciók esetén) a CM parenchymájában és a subarachnoidális térben;
sebészeti beavatkozás jelentős traumával a vénás sinusokban és az SM-gyökerek ereiben (különösen több szomszédos csigolyaszegmensben), valamint az SM nem teljes dekompressziója, amikor a sérv egy részét (szekvesztrálás) vagy az egész sérvet nem távolítják el.

9a sz. fénykép. Intraoperatív fotó egy tacskó kutya mellkasi gerincéről. Betegség anamnézis (anamnesis morbi): az állat életkora 4 éves, egy napon belül hirtelen fellépő paraparesis 3. fokozatú deficittel 4. fokozatba lépett. A konzervatív kezelés (hormonok, vit. B csoport) nem vezetett javuláshoz. A 4. napon ezt az állatot bevitték hozzánk vizsgálatra. A gazdik elmondása szerint tegnap este a kutyának mély fájdalomérzékenysége volt. Reggel azonban a kutya állapota romlani kezdett: a mély fájdalomérzékenység megszűnt, erős fájdalmak és a kutya nem megfelelő viselkedése jelent meg (a gazdik szerint - a kutya felfelé dobja a fejét). A neurológiai vizsgálat után felállították a diagnózist: 5-6 fokos neurológiai deficit, koponyaidegek reflexeinek csökkenése, az ágyéki régió és a hasfal izomzatának teljes areflexiája, progresszív felszálló generalizált myelomalacia. A tulajdonosokat figyelmeztették a kedvezőtlen prognózisra, de ragaszkodtak a vizsgálathoz és a műtéthez. A CT-vizsgálat eredményei alapján a diagnózis felállításra került: L3-L4 porckorong szekvesztrált prolapsusa (Hansen 1), kétoldali sérv domináns lokalizációval a jobb oldalon (14 és 20 órában), friss, körbefutó, a porckorong szűkületével. Körülbelül 1/2 CM-csatorna és a szekvesztrálás migrációja 1/2 test L6 caudalisig és legfeljebb 1/2 test L2 koponya (5 csigolya által). A jobb oldalon hemilaminectomiát végeztek a CM vizualizálására. A dura mater (dura mater) felnyitása után a diagnózis megerősítést nyert - generalizált ascendens myelomalacia.

9b számú fénykép... Ez egy állat. A képen az a hely látható, ahol a dura matert csipesszel kinyitották. A defektus helyén a nekrotikus SM szerkezet nélküli tömegét vizualizáljuk, amely L1-L2 szinten túllépett a dura materen, i.e. sokkal cranialisabb (felett) a herniációs hely (L3-L4).

9c számú fénykép. Egy 9 éves west highland white terrier kutya lumbosacralis gerincének sagittalis tomogramja (lágyszövet ablak). A tomogramon a gerincvelő denzitometriás paramétereinek általános növekedését látjuk (150 HV-ig, 34 ± 10 normával), az epidurális terek (zsír) hiányát. A kutyán a CT-vizsgálat előtti napon mielográfiát végeztek. A kontraszt (omnipak 350) diffúz terjedése a CM csatorna lumenében a gerincvelő és a membránok teljes pusztulását jelzi. Következtetés: növekvő generalizált myelomalacia.

9g. sz. fénykép. Ugyanazon állat axiális tomogramja (lágyszövet ablak). Sűrűség CM 147 HV.

A neurológiai hiányszindróma (myelopathia) kialakulásának patogenezise.

A porckorong prolapsus egy bizonyos mennyiségű törmelék felszabadulásával jár a CM-csatornába rövid időn belül. Lehet szekvesztrált (prolapsus szekvesztrálással) és nem szekvesztrált (prolapsus). Ez függ a törmelék térfogatától és állagától, valamint az annulus fibrosus szakadásának helyétől a porckorong középső sagittalis síkjához viszonyítva. Ha az annulus fibrosus szakadása paramediálisan vagy oldalirányban következik be, akkor a vénás sinus megsérül, és a vénás vérrel keveredő törmelék koponyán és caudalisan terjed az epidurális tér mentén, kitöltve és beszivárogva az epidurális zsír- és foraminális tereket. A nyaki régióban az anatómiai sajátosságok miatt (IVD-k a vénás sinusok fölé emelkednek. Lásd a 8a. fotót) a porckorong prolapsusok 95%-100%-ban kompakt gomba alakúak (nem szekvesztrált), a thoracolumbalis régióban pedig a prolapsusok az esetek körülbelül 70-80%-ában megfigyelhető szekvesztrálással (lásd a 8b. fotót). Egyes esetekben a megkötő elemeket extraforaminálisan (a CM csatornán kívül) préselik ki (lásd az 5. sz. fényképet f).

Ettől a pillanattól kezdve a kóros folyamatok kaszkádja kezdődik, amelyek a myelopathia patogenezisét alkotják:
1.a porckorong prolapsusa (a CM csatornában a törmelék elvesztése);
2. CM tömörítése (zúzódás, zúzódás) membránokkal;
3. a liquorodinamika, a hematodinamika és ennek következtében a trofizmus és az anyagcsere folyamatok megsértése a CM kompressziós szakaszában;
4.a CM hely gyulladásos ödémája, amely összenyomódik és érintkezik a sérv elemeivel.

Vagyis zárt rendszerben (a CM csatorna falai által határolt) aszeptikus gyulladás tünetegyüttesét (szindrómáját) figyeljük meg. Az SM parenchyma vezető funkcióiban fellépő zavarok patogenezisében elsődleges szerepet játszik a zárt rendszerben zajló kóros folyamatok kaszkádja. A neurológiai megnyilvánulások mértéke és intenzitása (lásd fent) megfelel a CM hely kompressziójának (ödéma) mértékének és intenzitásának, és a következőktől függ:
1. A CM csatornába beesett (kiesett) anyag térfogata (minél nagyobb a térfogat, annál erősebb a kompresszió);
2. A megkötő elemek dura materrel való érintkezési területei. Ez jellemző a sérv körüli sérvekre és a szekveszteres sérvekre. Vagyis minél nagyobb a dura mater felülete érintkezik a megkötő elemekkel, annál intenzívebb és terjedelmesebb a gyulladásos folyamat, amely általában 2-3 vagy több CM szegmensen fordul elő;
3. A CM parenchyma megfelelősége (compliance). A megfelelés kompenzációs mechanizmusok összessége. A megfelelést a megfelelőség tulajdonsága határozza meg, vagyis a craniospinalis rendszer térfogatának növekedéséhez való alkalmazkodás képessége. A megfelelőség az anyag (rendszer) tulajdonsága, amelyet a rugalmas elmozdulás és az alkalmazott terhelés aránya jellemez. Egy abszolút merev (nem deformálódó) testnek nulla a megfelelősége. A megfelelőség a rendszer merevségének reciprokja.
A további térfogat (sérv) megjelenésére és terjedésére az első válasz a medulla rugalmassági tartalékának és a CM-csatornán belüli szabad tereknek a felhasználása. A gerincrendszer megfelelőségét elsősorban a subarachnoidális és epidurális terek térfogata, a foraminális nyílások mérete biztosítja. A CM-nek a CM-csatornán belüli elmozdulása és a CM-csatorna szabad tereinek feltöltése sequestrum-mal (sérv), amely lehetővé teszi további terek felszabadítását a "duzzadt" gerincvelő számára, megakadályozva a mikrokeringési rendellenességek kialakulását. . Amint ezek a kompenzációs mechanizmusok kimerülnek, a vér perfúziós nyomása csökkenni kezd, amit elősegít a CM ödéma növekedése. A hipoperfúzió az ischaemiás szövet új területeinek kialakulását provokálja. Ezeken a területeken az О2 kinyerése növekszik, elérve a 100%-ot. A CM parenchyma további szakaszainak a gyulladásos folyamatban való részvétele miatt megnő az ischaemiás és ödémás szövetek térfogata. És ez a patogenetikai mechanizmusok kaszkádjához vezet (ödéma - ischaemia + további szövetek érintettsége - ödéma - ischaemia + ..... stb.). Ez a patogenetikai folyamatok kaszkádja zárt rendszerekben.

Véleményem szerint a megfelelés két alkotóelemre osztható:
térbeli megfelelés (fentebb leírtak);
parenchymalis compliance.
A parenchimális compliance az SM parenchyma (folyamatokkal, glia- és vérkapillárisokkal rendelkező neuronok) egyéni genetikailag meghatározott rugalmassági (rugalmassági) képessége vagy képessége, hogy külső vagy belső nyomás hatására helyreállítsa funkcióit. Vagyis az egyik porckorongsüllyedéses állatnál (egyenlő körülmények között) a műtéti dekompresszió után a funkciók helyreállnak, míg a másiknál neurológiai deficit marad. Hadd mondjak egy egyszerű példát. Egy dinamométer segítségével megmérjük az ütközés erejét egy-egy állat bőrének egy területére. Az ütés ereje azonos. Az első állatnál enyhe ödéma van, míg a másiknál ödéma + haematoma. Egyenlő körülmények között bátran kijelenthetjük, hogy az első állat bőr alatti szövetének megfelelősége magasabb, mint a másodikban;
4. A gipsz térbeli lokalizációja a gerinccsatorna szektoraiban és a gerinc egyes részein (a nyaki és ágyéki gerincben a CM csatorna szélesebb). A CT-vizsgálat során meglehetősen gyakran találkozunk olyan állatokkal, amelyek a gerinccsatorna elemeinek (ívek, csigolyalábak) kifejezett hyperostosisában szenvednek. Ez a térbeli megfelelőség csökkenéséhez vezet a CM-csatorna szűkülete és a foraminális terek és lyukak miatt. Ez a patológia elsősorban a brachycephalic kutyafajtákban (francia bulldog, mopsz, pekingi), valamint a durva felépítésű (mély mellkas, erős csontozatú) tacskókban rejlik;
5. Az a sebesség, amellyel a nucleus pulposus prolapsus fordul elő. Minél gyorsabban történik ez, annál intenzívebb a gyulladásos folyamat;
6. A szervezet immunreaktivitása. Ha egy reaktívabb szervezetben hiperergikus gyulladás lép fel, a gyulladásos válasz mértéke nagyobb lesz. Veszélyben vannak az autoallergiás és szenzitizált exoallergén állatok.

Diagnosztika és kezelés. Műveletek algoritmusa IVD-sérv okozta neurológiai szindróma esetén.

Tehát a kutyában 1-3 fokozatú neurológiai szindróma alakult ki (lásd a Klinikai bemutatót). Neurológiai vizsgálat után szteroid hormonokat (metipred, dexametazon, hidrokortizon), B csoport vitaminokat és tüneti kezelést (hisztamin receptorok H2-blokkolók, hashajtók stb.) írnak elő terápiás dózisban. A neurológiai deficit 12-24 órán belüli fokozódása (progressziója) esetén CT, MRI vizsgálat javasolt. Ezenkívül a cselekvések sorrendje a neurológiai hiány mértékének növekedésének vagy csökkenésének dinamikájától függ a gyulladásgátló gyógyszerekkel végzett kezelés során:

1-2 fokú neurológiai hiány (az állat önállóan tud mozogni):
a neurológiai deficit 3-4-5 fokos emelkedése esetén a terápia során 12-24 órán belül vizsgálat (CT, MRI), majd műtéti beavatkozás javasolt;
ha a neurológiai állapot 12-24 órán belül javul a gyulladáscsökkentő terápia hátterében, 5-7 napig folytatjuk az állat megfigyelését. Ezután a gyulladáscsökkentő terápiát lemondjuk és 24-48 órán belül neurológiai vizsgálatot végzünk. Fájdalomszindróma és neurológiai deficit ismételt megjelenése esetén CT vagy MRI vizsgálatot végzünk. Továbbá a sérvek osztályozása alapján megállapítható, hogy orvosi vagy sebészeti kezelés szükséges. Különös figyelmet kell fordítani az IVD-sérvek osztályozásának 6,7,8 pontjára.

3 fokú neurológiai deficit (az állat nem tud önállóan mozogni, de a felületes és mély fájdalomérzékenység megmarad):
a neurológiai deficit 4-5 fokos emelkedése esetén 12-24 órán belül a terápia hátterében, vagy ezt a mértéket 24-48 órán keresztül fenntartva vizsgálat (CT, MRI), majd műtéti beavatkozás javasolt;
ha a neurológiai állapot 12-24 órán belül javul a gyulladáscsökkentő terápia hátterében, 3-5-7 napig folytatjuk az állat megfigyelését (a felépülés dinamikájától függően). Ezután a gyulladáscsökkentő terápiát lemondjuk és 24-48 órán belül neurológiai vizsgálatot végzünk. Fájdalomszindróma és neurológiai deficit ismételt megjelenése esetén CT vagy MRI vizsgálatot végzünk, majd műtéti beavatkozást végzünk;

4-5 fokú neurológiai deficit (felületi és/vagy mélyérzékenység elvesztése):

12-24 órán belül vagy azonnali (5. fokozatú) CT, MRI vizsgálat az állaton, majd műtét.

Végezetül szeretném felhívni a figyelmet egy kivételre a szabály alól - egy óriási sérvre (Hansen 1) a T1-T2 szinten.

10a. fotó. Egy 7 éves tacskó kutya nyaki mellkasi gerincének középsagittalis tomogramja (lágyszövet ablak). Ennél az állatnál ez a második sérv (T11-T12 szinten az első), 2 éve műtöttük. Az állatot 12-24 órával később szállították be a klinikára, miután erős fájdalom, kényszer nyakhelyzet, tetraparesis jelentkezett, a neurológiai deficit fokozódó dinamikájával. A sagittalis tomogram a T1-T2 porckorong óriási prolapszusát mutatja, ami a csatorna CM-jének több mint 1/2-ét (legfeljebb 2/3-át) okozza.

10b számú fénykép. Ugyanannak az állatnak axiális tomogramja (lágyszövet ablak) az IVD T1-T2 szintjén. Mediális (paramediális) sérv, a tövénél jobb oldalon domináns lokalizációval. Ágazati lokalizáció: bázison 16-18 óráig. A sérv magassága 4,8 mm, a csatorna CM középső sagittális magassága 7 mm. A sérv a CM és a gyökerek jelentős összenyomódását okozza. A bal oldalon (fekete nyilak) egy 45-49 HV-ig megnövekedett CM-sűrűségű zóna látható, ami a CM parenchymában lévő vér (infiltráció) jelenlétével magyarázható. Sürgős műtéti beavatkozást végeztünk jobb oldali hemilaminectomia módszerével. A műtét és a rehabilitáció sikeres volt. 12 nap elteltével a neurológiai vizsgálat nem tárta fel az SM konduktív funkciójának károsodásának jelét.

Referenciák:

1. Borzenko E.V. A sérv kialakulásának elmélete chondrodystrophiás fajtákban. Jekatyerenburg. N. o. „Állatorvos” folyóirat, 2012. 3. szám, 26–27.
2. Orel A.M. A gerinc fejlődése és változása // A csontkovácsok moszkvai szakmai szövetségének 5. számú közleménye. M., 2003; S. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. A lemezbetegség előfordulási mintái a regisztrált tacskók körében. J. Am. Állatorvos. Med. Assoc. 1982; 180, 519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S és mtsai. A csigolyaközi lemez degenerációjának értékelése chondrodystrophiás és nem chondrodystrophiás kutyákban az alacsony terű mágneses rezonancia képalkotással nyert képek Pfirrmann osztályozásával. Am. J. Vet. Res. 72, 893-898 (2011)]
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: A kutya intervertebralis lemezének morfológiai vizsgálata. A beagle hozzárendelése az achondroplasztikus osztályozáshoz. Res. Állatorvos. Sci. 1975; 19, 167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D., Bayliss M.T., Dudhia J.: A notochordális sejtek különálló módon termelnek és állítanak össze extracelluláris mátrixot, amely felelős lehet az egészséges nucleus pulposus fenntartásáért. Gerinc (Phila Pa 1976). 2006 ápr. 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Kutyák csigolyaközi porckorongbetegsége: Az etiológiai és hajlamosító tényezők áttekintése, Veterinary Quarterly 1982; 4 (3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud A nucleus pulposus transzkripciós profilozása: mondjon igent a notochordra. Arthritis Res. Ott. 2010; 12 (3): 117;

A degeneratív myelopathia az idősödő kutyák progresszív gerincvelő-sérülésére utal. Ennek a betegségnek a kialakulása fokozatos. A patológia első klinikai tünetei az állat életének nyolc éve után jelentkeznek.

Okok és patogenezis

Megállapítást nyert, hogy ez a betegség génmutációk miatt alakul ki.

A degeneratív myelopathia elsősorban a mellkasi gerincvelőt érinti. A patológiai vizsgálat segít azonosítani a gerincvelő fehérállományának pusztulását. Ez a szerkezet rostokat tartalmaz, amelyeken keresztül a mozgásra vonatkozó parancs továbbításra kerül. A pusztulás az idegek mielinhüvelyének pusztulásával és a tényleges idegrostok elvesztésével jár együtt. Ennek eredményeként a végtagok és az agy közötti kapcsolat megszakad.

Klinikai kép

A degeneratív myelopathia kezdeti szakaszait általában a hátsó végtagok koordinációjának zavara jellemzi. A kutyák járása ingatag megjelenést kölcsönöz. Az állat háta egyik oldalról a másikra gurul. A hátsó végtagok és a medence feletti kontroll csökkenése ahhoz vezet, hogy a kutya tárgyakhoz ér, az állat gyakori sérüléséhez vezet az akadályok ellen.

A patológia klinikai tüneteinek megnyilvánulásának mértékét a kóros folyamat időtartama és lokalizációja befolyásolja. Idővel a végtagok gyengesége és a felállás nehézsége figyelhető meg. A gyengeség erősítése az állat mozgásának lehetetlenségéhez vezet. A legtöbb esetben a kutyák degeneratív myelopathiája teljes bénulást eredményez. A betegség kialakulásától a bénulás kezdetéig általában 6-12 hónap telik el.

Ezenkívül a betegség a vizelet és a széklet elválasztásának megsértéseként nyilvánulhat meg. A hólyag és a belek beidegzésének zavarával jár. Meg kell jegyezni, hogy a fájdalom szindróma kialakulása nem jellemző erre a patológiára.

A betegség diagnózisa

Vegye figyelembe, hogy a kutyák degeneratív mielopátiái a kizárás diagnózisát jelentik. Ebben a tekintetben más, hasonló klinikai képpel rendelkező betegségek kizárása szükséges. Ennek a patológiának az azonosításához mielográfia, számítógépes tomográfia és mágneses rezonancia képalkotás látható. A végleges diagnózis felállításának egyetlen módja az állat gerincvelőjének vizsgálata a boncolás során. Ebben az esetben a jellegzetes destruktív változások észlelése következik be.

Megkülönböztető diagnózis

Számos olyan állapot, amely károsítja a kutya gerincvelőjét, a koordináció elvesztését és a végtagok gyengeségét okozhatja. Mivel e patológiák némelyikének kezelése sikeresnek tűnik, a szükséges elemzéseket és vizsgálatokat időben elvégzik. Leggyakrabban a kismedencei végtagok gyengesége a porckorongsérv következtében alakul ki. A betegség kimutatására mielográfiát, gerincröntgenet, CT-t vagy MRI-t használnak. Ezenkívül meg kell különböztetni a degeneratív myelopathiát a daganatoktól, cisztáktól, fertőzésektől, traumáktól és stroke-tól.

A betegség kezelése

Nincs hatékony kezelés a kutyák degeneratív myelopathiájára. A tudósok szerint a probléma lehetőségét meghatározó gén felfedezése megoldáshoz vezethet. Érdemes megjegyezni, hogy bizonyos tevékenységek hozzájárulnak az állat életminőségének jelentős javulásához:
1. Megfelelő gondozás.
2. Az állat rehabilitációja fizikai aktivitással.
3. Nyomásfekély és húgyúti fertőzések kialakulásának megelőzése.

Mi történik a degeneratív myelopathiával?

Hogyan diagnosztizálható a degeneratív myelopathia?

Milyen betegségek nyilvánulhatnak meg ugyanúgy, mint a degeneratív myelopathia?

Hogyan kezelik a degeneratív myelopathiát?

Tüneti kép

Fontos! Ezt a betegséget nem kíséri fájdalom, hacsak nincs más patológia.

Az állat hátsó végtagjainak támasztóképessége károsodott;
Képtelenség megtartani egy pózt;
Elveszett izomtömeg;
Csökkenti a kismedencei végtagok bőrérzékenységét;
Az ellenőrzött vizelés és székletürítés károsodott;
Fokozatosan teljes vagy részleges bénulás alakul ki, amely más részekre, különösen a mellkasra terjed.

Hogyan fejlődik a degeneratív myelopathia?

A fejlesztés okai

Fontos! Erre a betegségre nem találtak gyógymódot, ezért nincs esély a gyógyulásra. A betegség úgyis előrehalad.

Diagnosztika

Laboratóriumi vizsgálatok kórokozók kimutatására;
Ellenőrzik a pajzsmirigy működését;
MRI és CT vizsgálat a gerincvelő sérülésének gócainak azonosítására.

típusú csigolyaközi lemez betegség;
Ortopédiai betegségek, amelyek az ízületek, az izmok vagy a csontváz egészének patológiájában fejeződnek ki;
A csontfejlődés patológiája vagy a csípőízület diszpláziája;
Daganatok;
ciszták;
Sérülés;
Gerincvelő fertőzések;
Lumbosacralis szűkület, amelyet az alsó gerinc vagy a medencecsont szűkülete kísér.

Myelopathia kezelése

D.V.N. Kozlov, N. A., Zakharova, A., A.

Bevezetés

Kutatási eredmények és tárgyalásuk

Következtetés

Irodalom

Handbook of Veterinary Neurology, 5. kiadás, Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM és Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Gyakorlati útmutató a kutya- és macskaneurológiához, 3. kiadás, Curtis W. Dewey és Ronaldo C. da Costa, 2015.
Állatorvosi neuroanatómia és klinikai neurológia, 3. kiadás
Szerző: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurológia) és Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
A mutáns szuperoxid-diszmutáz 1 felhalmozódása és aggregátum képződése kutya degeneratív myelopathiában. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
A korábban a kutya degeneratív myelopathiával összefüggésbe hozható SOD1 allélok fajtáinak megoszlása. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. A Wiley Periodicals által kiadott Journal of Veterinary Internal Medicine.

Ebben a részben azokról a főbb genetikai betegségekről fogunk beszélni, amelyekre fajtáink fogékonyak lehetnek. Munkánk politikája arra irányul, hogy a tenyésztésben a legegészségügyileg jobban tesztelt kutyákat használjuk fel. Ez a pillanat nem kötelező az Orosz Kennelszövetség munkarendszerében, de számos felelős tenyésztő tenyésztési munkájában fontos momentum.

DEGENERATÍV MYELOPÁTIA (DM)

Kutya degeneratív myelopathia (DM)- Egyes kutyafajtáknál gyakori a hátsó végtag bénulásához vezető progresszív neurodegeneratív betegség. A betegség hátterében a gerincvelői motoros neuronok idegvégződéseik degenerációja (leegyszerűsítése) miatti diszfunkciója áll.

A degeneratív myelopathiát először több mint 35 évvel ezelőtt írták le, mint felnőtt kutyák gerincvelői spontán előforduló betegségét. Úgy gondolták, hogy csak a német juhászkutya fajtára jellemző, ezért is nevezték németjuhász myelopathiának. Később a betegséget számos fajtában találták meg - walesi corgi pembroke, boxer, rhodesian ridgeback, Chesapeake Bay retriever ...

Tünetek

A betegség első jelei már felnőtt kutyáknál, többségükben 8-14 éves korukban jelentkeznek. A degeneratív myelopathia legkorábbi megnyilvánulása az egyik vagy mindkét hátsó végtag szinte észrevehetetlen gyengeségével kezdődik. Idővel az aszfalton hallható a hátsó lábak karmainak úgynevezett "csoszogása". A kutya nehezen tud felállni ülő vagy fekvő helyzetből.

Megjelenik az egyensúlyvesztés. A kutya farka „inaktívvá válik”, mobilitása elveszik. Ha a farok hosszú, belegabalyodhat a kutya lábába. Ezenkívül a kezdeti szakaszban az állat a koordináció elvesztését tapasztalja, majd a hátsó végtagok ataxiája alakul ki. A betegség időtartama a legtöbb esetben nem haladja meg a három évet. A myelopathia utolsó szakaszában a kutyának gyakorlatilag nincsenek hátsó végtag reflexei, bénulás lép fel. Ezután a betegség átterjed a mellső végtagokra. Ebben az esetben a felső motoros neuronok károsodásának jelei jelennek meg, ami az összes végtag felszálló bénulásához és általános izomsorvadáshoz vezet. A kutya végtagjainak teljes bénulása következik be.

Diagnosztika

A betegség diagnosztizálására olyan genetikai tesztet (DNS-teszt) fejlesztettek ki, amely bármely életkorban elvégezhető. A DNS-teszt lehetővé teszi egy mutáns (hibás) génmásolat jelenlétének/hiányának azonosítását, amely egy adott betegséghez vezet. Mivel a degeneratív myelopathiát az öröklődés autoszomális recesszív jellege jellemzi, a betegek homozigóta állatok lesznek a gén mutáns másolatára nézve.

A DM-nek jelenleg nincs orvosi vagy sebészeti kezelése, ezért nagyon fontos tudni, hogy egy kutya hordozza-e a gén mutáns másolatát. A DNS-teszt csökkenti a beteg kutyák születési gyakoriságát.

Mivel ez a súlyos betegség csak felnőtt kutyáknál jelentkezik, előzetes diagnózis felállítása a genotípus meghatározásával csak genetikai kutatás segítségével lehetséges.

Molekuláris genetika (specialistáknak)

A DM kialakulásának fő oka a szuperoxid-diszmutáz 1 (SOD1) gén második exonjának (exon2) homozigóta mutációja, amely az E40K fehérje szekvenciájának megváltozásához vezet (c.118G> A; p.E40K). ), melynek eredményeként hibás E40K fehérjék épülnek fel, amelyek rossz aminosavszekvenciát tartalmaznak (Awano et al., 2009). Meg kell jegyezni, hogy T.Awano vizsgálatában minden tesztkutya homozigóta volt. Néhány homozigóta mutáns kutya azonban nem mutatott degeneratív mielopátia jeleit, ami vagy a gén hiányos penetrációjára, vagy arra utal, hogy a betegség más okból nem nyilvánul meg (Awano et al., 2009). 2011-ben felfedezték, hogy a SOD1 génben lévő E40K fehérje kódolásában a legtöbb kutyafajtában gyakori mutáció mellett a Thr18Ser fehérje kódolásában is előfordulhat mutáció (c.52A>). T; p.Thr18Ser) a berni pásztorkutyában ,) (Wininger et al. 2011). Ezután 2014-ben mindkét fenti mutációra vonatkozóan végeztek vizsgálatokat ezzel a kutyafajtával (Pfahler et al. 2014). 408 berni pásztorkutya genotípusát határozták meg. A vizsgálat elvégzése után Pfahler, S. és munkatársai arra a következtetésre jutottak, hogy a gén mutáns kópiáival (heterozigótáival) rendelkező egyedek mindkét fehérje (p.E40K és p.Thr18Ser) esetében hasonló kutyabetegség kockázatát jelenthetik, mint a p.E40K fehérje homozigóta mutációja (Pfahler et al. 2014). A közelmúltban ezen a területen végzett kutatások az SP110 által közvetített géntranszkripció változatosságáról számoltak be, amely a betegség legalább részleges kifejlődésének hátterében állhat a Pembroke Welsh Corgiban (Ivansson és mtsai 2016).

Jelenleg több tucat ígéretes tanulmány létezik erről a betegségről, de eddig egyetlen módszert sem dolgoztak ki a kezelésére.

Degeneratív myelopathia. Két exon (DM Ex1, Ex2)

Leírás

Súlyos progresszív neurodegeneratív betegség, amely hátsó végtag bénulásához vezet. A gerincvelő motoros neuronjainak vezetési zavara okozza az idegvégződések degenerációja miatt. Az elemzés magában foglalja a berni pásztorkutya fajtában talált két mutáció tanulmányozását.

Az eredmények értelmezése:

Autoszomális recesszív öröklődés (AR)

MM - fennáll a valószínűsége a vizsgált mutációhoz kapcsolódó betegség kialakulásának. Az állat továbbadja az allélt az utódoknak.

NM - egészséges, a betegség allél hordozója. A vizsgált mutációhoz kapcsolódó betegség nem fejlődik ki. Egy állat átadhatja az allélt az utódoknak.

NN - egészséges, nem hordozza a betegség allélját. A vizsgált mutációhoz kapcsolódó betegség nem fejlődik ki. Az állat nem adja át az allélt az utódoknak.

Tüneti kép

Fontos! Ezt a betegséget nem kíséri fájdalom, hacsak nincs más patológia.

Az állat hátsó végtagjainak támasztóképessége károsodott;
Képtelenség megtartani egy pózt;
Elveszett izomtömeg;
Csökkenti a kismedencei végtagok bőrérzékenységét;
Az ellenőrzött vizelés és székletürítés károsodott;
Fokozatosan teljes vagy részleges bénulás alakul ki, amely más részekre, különösen a mellkasra terjed.

Hogyan fejlődik a degeneratív myelopathia?

A fejlesztés okai

Fontos! Erre a betegségre nem találtak gyógymódot, ezért nincs esély a gyógyulásra. A betegség úgyis előrehalad.

Diagnosztika

Laboratóriumi vizsgálatok kórokozók kimutatására;
Ellenőrzik a pajzsmirigy működését;
MRI és CT vizsgálat a gerincvelő sérülésének gócainak azonosítására.

típusú csigolyaközi lemez betegség;
Ortopédiai betegségek, amelyek az ízületek, az izmok vagy a csontváz egészének patológiájában fejeződnek ki;
A csontfejlődés patológiája vagy a csípőízület diszpláziája;
Daganatok;
ciszták;
Sérülés;
Gerincvelő fertőzések;
Lumbosacralis szűkület, amelyet az alsó gerinc vagy a medencecsont szűkülete kísér.

Myelopathia kezelése

A szerzőről: Anna Alekszandrovna Maksimenkova

Gyakorló állatorvos egy magánklinikán. Irány: terápia, onkológia, sebészet. Tudjon meg többet rólam a "Rólunk" részben.