A toxikus tüdőödéma klinikai tünetei. A tüdőödéma okai és következményei: Ez a tudás életmentő lehet. Algoritmus tüdőödéma kezelésére

A toxikus tüdőödéma oka a tüdőhártya mérgező anyagok általi károsodása. A mérgeknek való kitettség eredménye gyulladás a tüdőödéma további kialakulásával. A tüdő kémiai károsodásának súlyos formájára utal. Leggyakrabban a kóros állapot akkor fordul elő, amikor szén-monoxid, FOS, koncentrált savak és lúgok gőzei vagy más vegyi anyagok fulladást okoznak. Az ödéma akkor is kialakul, ha erős vegyszerek kerülnek az emésztőrendszerbe, égési sérüléseket okozva a felső légutakban.

A toxikus tüdőödéma tünetei

A toxikus tüdőödéma kialakulása több szakaszból áll:

1. Reflex.
2. Rejtett.
3. A toxikus tüdőödéma kifejezett tüneteivel járó szakasz.
4. A felépülés vagy a fordított fejlődés szakasza.

A kezdeti szakaszban (reflex) a betegnek az első jelei vannak:

• fájdalom a szemekben;
• torokfájás;
• könnyezés;
• nehézség a mellkasban;
• légszomj;
• csökkent légzés.

A jövőben az áldozat kellemetlensége megszűnik, de a légzési problémák továbbra is fennállnak. Ezt a szakaszt látens vagy képzeletbeli jólétnek nevezik. Időtartama akár egy nap is lehet. Ebben az időszakban kóros folyamatok fordulnak elő a tüdőben, amelyek a következő jelekben nyilvánulnak meg:

• zihálás;
• bugyborékoló lélegzet;
• gyötrő köhögés;
• habzó köpet ürítése a beteg szájából;
• a légzési elégtelenség növekedése;
• a bőr cianózisa (cianózis).

A beteg vérnyomása csökken, az arca beszürkül, a nyálkahártya is földes árnyalatot kap. Ha az áldozatot nem kezelik, a toxikus tüdőödéma végzetes lesz.

Toxikus tüdőödéma diagnózisa és kezelése

A tüdőödéma gyanúja esetén röntgenvizsgálatot, vér- és vizeletvizsgálatot végeznek. A röntgenfelvétel felfedi a tüdő körvonalainak egyenetlenségét és elmosódását. A vérben - leukocitózis, megnövekedett hemoglobin, túlzott véralvadás.

A légzési elégtelenségben szenvedő betegek kezelése mérgezés esetén az intenzív osztályokon történik, és magában foglalja:

1. A tüdő mesterséges szellőztetése.
2. Oxigénterápia.
3. A szervezet méregtelenítése.
4. A csatlakozási fertőzések megelőzése.

Ha nincs spontán légzés, a beteget intubálják és lélegeztetőgéphez csatlakoztatják. Akut mérgezés esetén a toxikus ödéma kezelése liofilizált karbamid dehidratáló készítmény bevezetésével kezdődik. A gyógyszer növeli a vér ozmotikus nyomását, és elősegíti a folyadék felszívódását a tüdőből, javítja a tüdőszövet funkcióit, és megakadályozza a többi létfontosságú szerv tömkelegét. A gyógyszer beadása után a beteg szívizomja javul. A furosemid diuretikumnak majdnem ugyanaz a hatása.

Tanács! Ha az ödéma növekedésének megelőzése és a kis kör terhelésének csökkentése érdekében a beteget nem lehet kórházba szállítani, akkor 300 ml-ig vérvételt végeznek. Egy másik módszer a vénás érszorító felhelyezése a végtagokra.

Az érfal permeabilitásának és az ödéma kialakulásának csökkentése érdekében az áldozatok glükokortikoid gyógyszereket (prednizolont), valamint antihisztaminokat adnak be. Ezzel a céllal kombinálva az aszkorbinsavat glükózoldatban, kalcium-kloridban írják fel.

A tüdőödéma enyhítésében fontos szerepet játszik az oxigénterápia, habzásgátlók belélegzésével, amelyek a habot folyadékká alakítják. A gyógyszerek felszabadítják a tüdő légzőfelületét, és megakadályozzák az akut légzési elégtelenség kialakulását. Az intenzív osztályon az etil-alkoholt sikeresen alkalmazzák.

Ha a diuretikumok akut mérgezésben történő alkalmazása nem ad hatást, sürgősségi vérszűrést kell végezni a "mesterséges vese" készülékkel. Kolloid oldatok (Gelofusin) és diuretikumok (Furosemid) egyidejű beadása is javasolt.

A sürgősségi ellátás és a tüdőödéma megszüntetése után oxigénterápia bronchodilatátorokkal és glükokortikoidokkal javasolt. Az oxigénkezelés alacsony koncentrációval kezdődik. Az eljárás 10-15 percig tart. A betegeket nyomáskamrákban mutatják be.

Fontos! Ha az áldozat érintett, az ilyen terápia ellenjavallt. A vegyi anyag belélegzése esetén a tüdőszövet újbóli ödémáját okozhatja.

Mivel a súlyos légzési elégtelenséggel járó akut vegyi mérgezés után a beteg stresszes állapotban van, nyugtatókat írnak fel neki az érzelmi stressz enyhítésére. Antipszichotikumokat alkalmaznak a légszomj és a szorongás csökkentésére.

A másodlagos fertőzés megelőzése érdekében a betegek antibiotikumot írnak fel. A trombózis megelőzésére szolgáló gyógyszereket is bemutatják (antikoagulánsok). A hipoxiás állapotok utáni korai gyógyulás érdekében a betegeket B-vitaminnal, aszkorbinsavval, P-vitaminnal injektálják nagy adagokban. A vitaminterápia felgyorsítja a szövetek regenerálódását, felgyorsítja a redox folyamatokat, ami mérgező elváltozások esetén fontos.

Tudja meg, mi a teendő, ha előfordul: okok, kezelés otthon és kórházi környezetben.

Olvassa el, miért jelennek meg, és hogyan lehet segíteni egy személynek.

Olvassa el, miért és mit kell tenni az áldozatok megsegítésére neki.

A betegek életének prognózisa

A tüdőödéma súlyos formái gyakran halállal végződnek az áldozat korai segítsége vagy nem megfelelő terápiája miatt. Ha a beteg időben és teljes körűen megkapta a kezelést, a tüdőszövet változásai megfordulnak. Egy személy néhány hét alatt képes teljesen helyreállítani az egészségét.

A gyógyulási időszakot bonyolíthatja az ismételt tüdőödéma, fertőzés és tüdőgyulladás vagy trombózis kialakulása, amely a betegség akut periódusában a vér megvastagodásának hátterében fordult elő.

A beteg kórházi kibocsátása után később a légzőszervekkel és a központi idegrendszerrel összefüggő szövődmények jelentkezhetnek: tüdőtágulat, pneumoszklerózis, vegetatív rendellenességek, asthenia. A mérgező anyag koncentrációjától és a szervezet károsodásának mértékétől függően az áldozatnak fennáll a valószínűsége, hogy problémák merülnek fel a máj és a vesék működésében.

Akut toxikus tüdőödéma. Ez a tüdőtoxicitás legsúlyosabb formája.

A toxikus tüdőödéma patogenezise nem tekinthető véglegesen tisztázottnak. A toxikus tüdőödéma kialakulásában a vezető szerep a kapilláris membránok permeabilitásának növekedéséhez tartozik, amelyet nyilvánvalóan elősegíthet a tüdőszövet fehérjék szulfhidril-csoportjainak károsodása. A permeabilitás növelése a hisztamin, az aktív globulinok és más anyagok részvételével történik, amelyek felszabadulnak vagy képződnek a szövetben, amikor ingerek stimulálják. Az idegi mechanizmusok nagy jelentőséggel bírnak a kapilláris permeabilitás szabályozásában. Így például a kísérlet kimutatta, hogy a vagosympaticus novokain blokád csökkentheti vagy akár megakadályozhatja a tüdőödéma kialakulását.

A leukocitózis jelenlétével és hőmérsékleti reakcióval járó toxikus ödéma klinikai képe, valamint a konfluens hurutos gyulladás jelenlétére utaló kóros adatok alapján mikrobiális flóra hiányában egyes kutatók a tüdőödémát a toxikus hatás egyik változatának tekintik. tüdőgyulladás, amelyben a váladékozási folyamatok meghaladják a sejtinfiltrációt.

A tüdőödéma kialakulása károsodott gázcserét okoz a tüdőben. Az ödéma magasságában, amikor az alveolusok megtelnek ödémás folyadékkal, az oxigén és a szén-dioxid diffúziója csak a gázok oldhatósága miatt lehetséges. Ugyanakkor a hipoxémia és a hypercapnia fokozatosan növekszik. Ugyanakkor a vér megvastagodik, viszkozitása megnő. Mindezek a tényezők a szövetek elégtelen oxigénellátásához vezetnek - hipoxiához. A savas anyagcseretermékek felhalmozódnak a szövetekben, csökken a tartalék lúgosság és a pH a savas oldalra tolódik el.

Klinikailag a toxikus tüdőödéma két formáját különböztetjük meg: a kialakult vagy teljes és az abortuszt.

Fejlett formában öt periódus egymás utáni fejlődése figyelhető meg:

• 1) kezdeti jelenségek (reflex szakasz);
• 2) látens időszak;
• 3) a növekvő ödéma időszaka;
• 4) a befejezett ödéma időszaka;
• 5) az ödéma fordított kialakulása.

Az abortív formát négy periódus változása jellemzi:

• 1) kezdeti jelenségek;
• 2) látens időszak;
• 3) az ödéma növekedése;
• 4) az ödéma fordított kialakulása.

A két fő mellett az akut toxikus tüdőödéma egy másik formája is megkülönböztethető - az úgynevezett "néma ödéma", amelyet csak a tüdő röntgenvizsgálata mutat ki, míg a tüdőödéma klinikai megnyilvánulásai gyakorlatilag hiányoznak. .

A kezdeti tünetek időszaka közvetlenül a mérgező anyaggal való érintkezés után alakul ki, és a légutak nyálkahártyájának enyhe irritációja: enyhe köhögés, torokfájás, mellkasi fájdalom. Ezek az enyhe szubjektív rendellenességek általában nem befolyásolják jelentősen az áldozat jólétét, és hamarosan eltűnnek.

A látens időszak az irritáció tüneteinek enyhülése után kezdődik és eltérő időtartamú lehet (2-24 óra), gyakrabban 6-12 óra Ebben az időszakban az áldozat egészségesnek érzi magát, de alapos vizsgálat után az első tünetek fokozódnak. oxigénhiány figyelhető meg: légszomj, cianózis, pulzus labilitás. Kísérletileg bebizonyosodott, hogy ebben a „látens” periódusban már a kezdetektől kimutathatók a tüdő intersticiális szövetének ödémájának megfelelő szövettani elváltozások, ezért az egyértelmű klinikai megnyilvánulások hiánya még nem utal a kialakuló patológia hiányára. .

A fokozódó ödéma időszaka klinikailag nyilvánul meg, ami az alveolusokban ödémás folyadék felhalmozódásával és a légzésfunkció kifejezettebb károsodásával jár. Az áldozatok légzési gyakorisága megnövekedett, felületessé válik, és rohamosan fájdalmas köhögés kíséri. Objektíven enyhe cianózis figyelhető meg. A tüdőben hangos, finom, bugyborékoló nedves zörgés és crepitus hallható. A röntgenvizsgálat ebben az időszakban homályosságot, a tüdőmintázat elmosódását, rosszul differenciált kis erek ágait, az interlobar pleura megvastagodását észleli. A tüdő gyökerei kissé kitágultak, elmosódott körvonalaik vannak.

A növekvő toxikus tüdőödéma jeleinek azonosítása nagyon fontos az ödéma kialakulásának megelőzésére szolgáló megfelelő terápiás és profilaktikus intézkedések végrehajtásához.

A befejezett ödéma időszaka megfelel a kóros folyamat további előrehaladásának. A toxikus tüdőödéma során két típust különböztetnek meg: "kék hipoxémiát" és "szürke hipoxémiát". A "kék" típusú mérgező ödéma esetén a bőr és a nyálkahártyák kifejezett cianózisa, kifejezett légszomj - akár 50-60 légzés / perc. Pezsgő lélegzet hallatszik a távolból. Köhögés nagy mennyiségű habos köpéssel, gyakran véres. Az auskultáció során a tüdőmezők teljes hosszában különböző méretű nedves ralisok tömege látható. Tachycardia figyelhető meg, a vérnyomás normális marad, vagy enyhén emelkedik. A vér vizsgálatakor annak jelentős megvastagodása derül ki: a hemoglobintartalom 100-120 g / l-re, az eritrociták 6,0-8,0 * 1012 / l-re, a leukociták 10-15 * 109 / l-re emelkednek. A vér viszkozitása emelkedik. A véralvadás fokozódik. A tüdőben a vér artériásodása károsodott, ami az artériás vér oxigénnel való telítettségének hiányában nyilvánul meg, és ezzel egyidejűleg megnő a szén-dioxid-tartalom (hiperkapniás hipoxémia). Kompenzált gáz-acidózis alakul ki.

A "szürke" típusú toxikus ödéma esetén a klinikai kép nagyobb súlyossággal különbözik a kifejezett érrendszeri rendellenességek hozzáadása miatt. A bőr halványszürke színűvé válik. Az arcot hideg verejték borítja. A végtagok érintésre hidegek. A pulzus gyors és kicsi lesz. Vérnyomásesés van. A vér gázösszetételét ezekben az esetekben az oxigéntelítettség csökkenése és az alacsony szén-dioxid-tartalom (hipoxémia hypocapniával) jellemzi. Csökken az oxigén felhasználási együttható és annak arteriovenosus különbsége. A „szürke hipoxémia” állapotát „kék hipoxémia” időszak előzheti meg. Néha a folyamat azonnal „szürke hipoxémiaként” kezdődik. Ezt elősegítheti a fizikai aktivitás, az áldozat hosszú távú szállítása.

A kardiovaszkuláris rendszer megsértését toxikus tüdőödéma esetén a pulmonalis keringésben a véráramlás károsodása okozza túlterheléssel, például "akut pulmonális szívvel", valamint szívizom ischaemia és autonóm eltolódások. Az ödéma típusától függetlenül a teljes ödéma stádiumában a pulmonális mintázat elmosódásának növekedése, valamint kezdetben kicsi (2-3 mm) foltos árnyékok megjelenése az alsó és középső szakaszokban, amelyek később megnövekednek a az egyes gócok összeolvadása, homályos kontúrú árnyékokat képezve, amelyek "olvadó hópelyhekre" emlékeztetnek. A sötétedő területek váltakoznak a bullous emphysema kialakuló gócai által okozott megvilágosodásokkal. A tüdőgyökerek még szélesebbekké válnak, homályos kontúrokkal.

A növekvő időszakról a kiterjedt tüdőödémára való átmenet gyakran nagyon gyorsan megtörténik, amelyet gyorsan progresszív lefolyás jellemez. A tüdőödéma súlyos formái 24-48 órán belül végzetesek lehetnek, enyhébb esetekben és időben történő intenzív terápia mellett a tüdőödéma visszafejlődési periódusa következik be.

Az ödéma fordított kifejlődése során fokozatosan csökken a köhögés és a kiválasztott köpet mennyisége, a légszomj enyhül. A cianózis csökken, gyengül, majd megszűnik a zihálás a tüdőben. A röntgenvizsgálatok először nagy, majd kis gócos árnyékok eltűnését jelzik, csak a tüdőmintázat és a tüdőgyökerek kontúrjainak elmosódása marad meg, néhány nap múlva pedig a tüdő normál röntgenmorfológiai képe. helyreáll, a perifériás vér összetétele normalizálódik. A lábadozás ideje jelentősen változhat, néhány naptól több hétig.

A toxikus tüdőödéma leggyakoribb szövődménye a fertőzés és a tüdőgyulladás kialakulása. Az ödéma klinikai megnyilvánulásainak enyhülése és az általános állapot javulása során, általában a mérgezést követő 3-4. napon, a hőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, a köhögés ismét felerősödik a nyálkahártya-gennyes köpet felszabadulásával. A tüdőben finoman bugyborékoló nedves rali területek jelennek meg vagy növekednek. A vérben a leukocitózis fokozódik és az ESR felgyorsul. Radiográfiailag a kis gócú tüdőgyulladás típusú kis tüdőgyulladásos gócokat észlelnek. A toxikus ödéma másik súlyos szövődménye az úgynevezett "másodlagos" tüdőödéma, amely a 2. hét végén - a 3. hét közepén alakulhat ki, az akut szívelégtelenség kialakulása következtében. A hosszú távú követés során a toxikus tüdőödéma elszenvedése után lehetséges toxikus pneumoszklerózis és tüdőemphysema kialakulása. Előfordulhat a korábban látens tüdőtuberkulózis és más krónikus fertőzések súlyosbodása.

A tüdőben és a szív- és érrendszerben végbemenő elváltozások mellett a toxikus tüdőödéma mellett az idegrendszerben is gyakran előfordulnak változások. Az áldozatok fejfájásra, szédülésre panaszkodnak. Viszonylag gyakran kiderül a neuro-emocionális szféra instabilitása: ingerlékenység, szorongás, depresszív-hipochondriás reakciók túlsúlya, egyes áldozatoknál - izgalom és görcsök, súlyos esetekben pedig - kábultság, álmosság, gyengeség, eszméletvesztés. A jövőben lehetőség nyílik asztenoneurotikus és autonóm rendellenességek csatlakozására.

A toxikus ödéma csúcspontján a diurézis néha csökken, egészen anuriáig. A vizeletben fehérjenyomok, hialin és szemcsés öntvények, eritrociták találhatók. Ezek a változások az általános érelváltozások által okozott toxikus vesekárosodás kialakulásának lehetőségével járnak.

Tüdőödéma esetén gyakran észlelnek májkárosodást - a szerv enyhe növekedését, a funkcionális májtesztek megváltozását, mint például a toxikus hepatitis. Ezek a májelváltozások meglehetősen hosszú ideig fennmaradhatnak, gyakran a gyomor-bél traktus funkcionális rendellenességeivel kombinálva.

A mérgezés mindig kellemetlen, de a lehetséges szövődmények közül a toxikus tüdőödéma az egyik legveszélyesebb. A nagy halálozási esélyen túlmenően ez a légúti károsodás számos súlyos következménnyel jár. Gyakran legalább egy évre van szükség a betegségből való teljes felépüléshez.

Hogyan alakul ki a tüdőödéma?

A tüdőödéma ugyanúgy kezdődik, mint más szervek hasonló károsodása. A különbség abban rejlik, hogy a folyadék szabadon áthatol az alveolusok könnyen áteresztő szövetén.

Ennek megfelelően a tüdő duzzanata, mint például az alsó végtagok ödémája, nem fordul elő. Ehelyett a folyadék elkezd felhalmozódni az alveolusok belső üregében, amely általában a levegővel való feltöltésre szolgál. Ennek eredményeként az ember fokozatosan megfullad, és az oxigénéhezés komoly károsodást okoz a vesében, a májban, a szívben és az agyban.

A toxikus tüdőödéma sajátossága, hogy ennek a betegségnek az oka a betegség helyett méreg. A mérgező anyagok elpusztítják a szerv sejtjeit, hozzájárulva az alveolusok folyadékkal való feltöltéséhez. Lehet:

• szén-monoxid;
• klór;
• és difoszgén;
• oxidált nitrogén;
• hidrogén-fluorid;
• ammónia;
• tömény savak gőzei.

A toxikus tüdőödéma lehetséges okainak listája nem korlátozódik erre. Leggyakrabban az ilyen diagnózisú emberek kórházba kerülnek, ha nem tartják be a biztonsági óvintézkedéseket, valamint ipari balesetek esetén.

A betegség tünetei és stádiumai

A betegség lefolyásától függően az ödémának három típusa van:

1. Kidolgozott (kitöltött) űrlap. Ebben az esetben a betegség 5 szakaszon megy keresztül: reflex, látens, növekvő ödéma, befejezés és fordított fejlődés.
2. Abortív forma. A legnehezebb befejezési szakasz hiánya jellemzi.
3. A "néma" ödéma a betegség rejtett tünetmentes típusa. Röntgenvizsgálattal csak véletlenül lehet megállapítani.

A méreg belélegzése után a szervezet mérgezése következik be, kezdődik a betegség kialakulásának kezdeti időszaka - a reflex szakasz. Tíz perctől több óráig tart. Ekkor megjelennek a nyálkahártya-irritáció és mérgezés klasszikus tünetei:

• köhögés és torokfájás;
• szemfájdalom és könnyezés a mérgező gázokkal való érintkezés miatt;
• az orrnyálkahártya bőséges váladékozásának megjelenése.

A reflexstádiumot mellkasi fájdalom és légzési nehézség, gyengeség és szédülés is jellemzi. Bizonyos esetekben az emésztőrendszer rendellenességei kísérik.

Aztán jön a látens időszak. Ekkor a fent felsorolt ​​tünetek megszűnnek, a személy sokkal jobban érzi magát, de a vizsgálat során az orvos bradycardiát, gyors felületes légzést és vérnyomásesést észlelhet. Ez az állapot 2-24 óráig tart, és minél tovább tart, annál jobb a beteg számára.

Súlyos mérgezés esetén a tüdőödéma látens időszaka teljesen hiányozhat.

Amikor a nyugalom véget ér, a tünetek fokozódnak. Paroxizmális köhögés jelenik meg, a légzés nagyon nehézzé válik, és a személy légszomjat szenved. Cyanosis, tachycardia és hipotenzió alakul ki, még nagyobb gyengeség lép fel, fokozódik a fej- és mellkasi fájdalom. A toxikus tüdőödéma ezen szakaszát növekedési periódusnak nevezik, kívülről könnyen felismerhető a beteg légzésekor fellépő sípoló légzés miatt. Ekkor a mellkasi üreg fokozatosan megtelik habzó köpettel és vérrel.

A következő időszak az ödéma befejeződése. A betegség tüneteinek maximális megnyilvánulása jellemzi, és 2 formája van:

1. "Kék" hipoxémia. A fulladás miatt az ember rohangál, és megpróbál erősebben belélegezni. Nagyon izgatott, nyöszörög, miközben tudata elsötétült. Az ödémára a test cianózissal, erek lüktetésével és rózsaszínes habbal reagál a szájból és az orrból.
2. "Szürke" hipoxémia. A betegre nézve veszélyesebbnek tartják. A szív- és érrendszeri és a légzőrendszer aktivitásának éles romlása miatt összeomlás következik be. A légzés és a pulzus jelentősen csökken, a test hidegebbé válik, a bőr pedig földes árnyalatot kap.

Ha egy személy túlélte a toxikus tüdőödémát, akkor kezdődik az utolsó szakasz - a fordított fejlődés: fokozatosan csökken a köhögés, a légszomj és a köpettermelés. Hosszú rehabilitációs időszak kezdődik.

A tüdőödéma következményei

Annak ellenére, hogy maga a betegség gyakran a beteg 2 napon belüli halálával végződik, szövődményekkel is járhat. Közülük a tüdő mérgező égésének következményei lehetnek:

1. Légúti elzáródás. Akkor fordul elő, ha túlzott hab képződik, és nagymértékben rontja a gázcserét.
2. Légzésdepresszió. Mérgezés esetén egyes mérgek ezenkívül befolyásolhatják az agy légzőközpontját, negatívan befolyásolva a tüdő működését.
3. Kardiogén sokk. Az ödéma miatt a szív bal kamrájának elégtelensége alakul ki, aminek következtében a vérnyomás erősen leesik, megzavarja minden szerv vérellátását, így az agyat is. 10 esetből 9 esetben a kardiogén sokk végzetes.
4. A tüdőödéma fulmináns formája. Ez a szövődmény abban a tényben rejlik, hogy a máj, a vese és a szív egyidejű betegségei miatt a betegség minden szakasza több percre összenyomódik. Ebben az esetben szinte lehetetlen megmenteni a beteget.

Még ha egy személynek sikerült is túlélnie egy szövődményt, távol áll attól, hogy minden a teljes felépüléssel végződik. A betegség másodlagos tüdőödéma formájában visszatérhet.

Ezenkívül az elszenvedett stressz következtében a szervezet legyengülése miatt más következmények is jelentkezhetnek. Leggyakrabban más betegségek kialakulásában fejeződnek ki:

• Pneumosclerosis. A sérült alveolusok túlnőnek és meggyógyulnak, elveszítik rugalmasságukat. Ha a ketrec kis részét ilyen módon érintik, a következmények szinte észrevehetetlenek. De a betegség kiterjedt terjedésével a gázcsere folyamata nagymértékben romlik.
• Bakteriális tüdőgyulladás. Amikor a baktériumok belépnek a tüdő legyengült szövetébe, a mikroorganizmusok aktívan fejlődnek, gyulladást provokálva. Tünetei a láz, gyengeség, légszomj, köhögés vérköpéssel és gennyes köpet.
• Tüdőtágulás. Ez a betegség a hörgővégek kiterjedése miatt alakul ki, ami további károsodást okoz az alveolusok falában. Az ember mellkasa megduzzad, és ha megütik, dobozszerű hangot ad ki. Egy másik jellegzetes tünet a légszomj.

E betegségek mellett a tüdőödéma más krónikus betegségek, köztük a tuberkulózis súlyosbodását is kiválthatja. Ezenkívül a szövetek oxigénellátásának romlása miatt a szív- és érrendszeri és a központi idegrendszer, a máj és a vesék súlyosan érintettek.

Diagnosztika és kezelés

Mérgezés után fizikális vizsgálattal és röntgenfelvétellel határozzák meg a betegség kialakulását. Ez a 2 diagnosztikai módszer elegendő információt nyújt a kezeléshez, de a végső szakaszban az EKG nélkülözhetetlen a szív állapotának ellenőrzéséhez.

Ha a tüdőödémát meg lehet állítani, akkor vér (általános és biokémiai) és vizelet laboratóriumi vizsgálatokat, májvizsgálatokat kell végezni. Ez szükséges a szervezetben okozott károsodás megállapításához és a kezelés előírásához.

A mérgező tüdőödéma elsősegélynyújtása a pihenés és a nyugtatók injekciója. A légzés helyreállítása érdekében a hab eloltása érdekében alkoholos oldattal oxigén inhalációt végeznek. A duzzanat csökkentésére érszorító és véralvadás használható.

A kezeléshez az orvosok a következő gyógyszereket veszik igénybe:

1. Szteroidok;
2. Diuretikumok;
3. Hörgőtágítók;
4. Szőlőcukor;
5. Kalcium-klorid;
6. Kardiotonika.

Ha az ödéma előrehalad, légcső intubációra és lélegeztetőgéphez való csatlakozásra is szükség lehet. A tünetek enyhítése után fontos egy antibiotikum kúra beadása a bakteriális fertőzés megelőzésére. Átlagosan a betegség utáni rehabilitáció körülbelül 1-1,5 hónapig tart, nagyon nagy eséllyel fogyatékossá válik.

Valójában a toxikus tüdőödéma az alveoláris-kapilláris gát kialakulásában részt vevő sejtek toxikus anyagok által okozott károsodásával jár.

A tüdőtoxikus anyagokkal való mérgezés esetén számos testfunkció zavarának fő oka az oxigénéhezés. A fulladást okozó anyagok jelenlétében kialakuló oxigénéhezés vegyes hipoxiaként jellemezhető: hipoxiás(károsodott külső légzés), keringési (romlott hemodinamika), szövet(a szöveti légzés megsértése).

A hipoxia az energia-anyagcsere súlyos zavarainak hátterében áll. Ugyanakkor leginkább a nagy energiafelhasználású szervek és szövetek (idegrendszer, szívizom, vesék, tüdő) érintettek. Az OVTT pulmonotoxikus hatású intoxikációjának klinikai hátterében ezen szervek és rendszerek zavarai állnak.

A tüdőszöveti sejtek károsodásának mechanizmusa a tüdőtoxikus hatású fulladást okozó toxikus anyagok által nem azonos, de az ezt követően kialakuló folyamatok meglehetősen hasonlóak (2. ábra).

2. ábra A toxikus tüdőödéma patogenezisének vázlata

A sejtek károsodása és elpusztulása a gát permeabilitásának növekedéséhez és a biológiailag aktív anyagok metabolizmusának megzavarásához vezet a tüdőben. A gát kapilláris és alveoláris részének permeabilitása nem változik egyszerre. Először is megnő az endothelréteg permeabilitása, és az érfolyadék az interstitiumba izzad, ahol átmenetileg felhalmozódik. A tüdőödéma kialakulásának ezt a szakaszát intersticiálisnak nevezik. Az intersticiális fázisban a nyirokelvezetés kompenzálóan felgyorsul. Ez az adaptív válasz azonban elégtelennek bizonyul, és az ödémás folyadék fokozatosan behatol a destruktív módon megváltozott alveoláris sejtek rétegén keresztül az alveoláris üregbe, és kitölti azokat. A tüdőödéma kialakulásának ezt a fázisát alveolárisnak nevezik, és különálló klinikai tünetek megjelenése jellemzi. Az alveolusok egy részének „leállását” a gázcsere folyamatból az ép alveolusok megnyúlása (emfizéma) kompenzálja, ami a tüdő és a nyirokerek kapillárisainak mechanikus összenyomódásához vezet.

A sejtkárosodást biológiailag aktív anyagok, például noradrenalin, acetilkolin, szerotonin, hisztamin, angiotenzin I, prosztaglandinok E 1, E 2, F 2, kininek felhalmozódása kíséri a tüdőszövetben, ami a permeabilitás további növekedéséhez vezet. alveoláris-kapilláris gát, károsodott hemodinamika a tüdőben ... A véráramlás sebessége csökken, a pulmonalis keringésben a nyomás nő.

Az ödéma tovább halad, a folyadék kitölti a hörgőket, miközben a légutak turbulens légmozgása miatt hab képződik, amelyet a lemosott alveoláris felületaktív anyag stabilizál.

A tüdőödéma kialakulásában ezen elváltozások mellett nagy jelentőséggel bírnak a szisztémás rendellenességek is, amelyek a kóros folyamatba beletartoznak, és annak kialakulása során felerősödnek. A legfontosabbak: a vér gázösszetételének megsértése (hipoxia, hiper-, majd hypocarbia), a vér sejtösszetételének és reológiai tulajdonságainak (viszkozitás, koaguláció) megváltozása, hemodinamikai rendellenességek a szisztémás keringésben, károsodott vesefunkció és a központi idegrendszer.

Patogenezis. A tüdő parenchimáját hatalmas számú alveolus alkotja. Az alveolusok vékony falú mikroszkopikus üregek, amelyek a terminális hörgőbe nyílnak. Több száz szorosan szomszédos alveolus alkot egy légző egységet - az acinust.

Az alveolusokban gázcsere megy végbe a belélegzett levegő és a vér között. A gázcsere lényege az oxigén diffúziója az alveoláris levegőből a vérbe és a szén-dioxid a vérből az alveoláris levegőbe. A folyamat hajtóereje a vérben és az alveoláris levegőben lévő gázok parciális nyomásának különbsége.

A gázok tüdőben való szétszóródásának útjában a levegő-vér gát a gát. A gát 1) elsőrendű alveolocitából, 2) intersticiális térből - a rostokkal és intersticiális folyadékkal töltött alapmembrán közötti térből, valamint 3) kapillárisok endotélsejtjéből (endothelsejtek) áll.

Az alveoláris epitéliumot háromféle sejt alkotja. Az 1-es típusú sejtek az alveoláris üreget bélelő, erősen lapított struktúrák. A gázok ezeken a sejteken keresztül diffundálnak. A 2-es típusú alveolociták részt vesznek az alveolusok belső felületét borító folyadékban található felületaktív anyag-felületaktív anyag cseréjében. Ez az anyag az alveolusok falának felületi feszültségének csökkentésével nem teszi lehetővé azok összeomlását. A 3-as típusú sejtek tüdőmakrofágok, amelyek az alveolusokba bejutott idegen részecskéket fagocitizálják.

A tüdőben lévő folyadék vízháztartását általában két mechanizmus biztosítja: a pulmonalis keringés nyomásának szabályozása és az onkotikus nyomás szintje a mikroérrendszerben.

Az alveolociták károsodása a felületaktív anyag szintézisének, felszabadulásának és lerakódásának károsodásához, az alveoláris-kapilláris gát fokozott permeabilitásához, az ödémás folyadék fokozott exudációjához vezet az alveolusok lumenébe. Ezenkívül nem szabad megfeledkezni arról, hogy a tüdő egyik „nem légzési” funkciója a vazoaktív anyagok (prosztaglandinok, bradikininek stb.) metabolizmusa a kapilláris endotheliociták által. Az endotheliocyta károsodása vazoaktív anyagok felhalmozódásához vezet a mikrovaszkulatúrában, ami viszont a hidrosztatikus nyomás növekedését okozza. Ezek a hemodinamikai zavarok a tüdőben megváltoztatják a lélegeztetés és a hemoperfúzió normál arányát.

A tüdőödéma áramlási sebességétől függően a tüdőtoxikus anyagokat "gyors típusú" és "késleltetett típusú" ödémát okozó anyagokra osztják. A patogenezis kiindulási láncszemei ​​közötti különbségeken alapul.

A "lassú" típusú ödéma patogenezise. A levegő-vér gát károsodása a gát áteresztőképességének növekedéséhez vezet. A gát kapilláris és alveoláris részének permeabilitása nem változik egyszerre. Először is megnő az endothelréteg permeabilitása, és az érfolyadék az interstitiumba izzad, ahol átmenetileg felhalmozódik. A tüdőödéma kialakulásának ezt a szakaszát intersticiálisnak nevezik. Az intersticiális fázisban a nyirokelvezetés kompenzációsan felgyorsul, körülbelül 10-szer. Ez az adaptív válasz azonban elégtelennek bizonyul, és az ödémás folyadék fokozatosan behatol a destruktív módon megváltozott alveoláris sejtek rétegén keresztül az alveoláris üregbe, és kitölti azokat. A tüdőödéma kialakulásának ezt a fázisát alveolárisnak nevezik, és különálló klinikai tünetek megjelenése jellemzi.

Már a toxikus tüdőödéma kialakulásának korai szakaszában megváltozik a légzés mintázata (mélysége és gyakorisága). Az intersticiális tér térfogatának növekedése azt a tényt eredményezi, hogy a szokásoshoz képest az alveolusok kevésbé feszítése a belégzés során a belégzés leállítása és a kilégzés megkezdése (a Hering-Breuer reflex aktiválása) jelként szolgál. Ugyanakkor a légzés gyakoribbá válik, mélysége csökken, ami az alveoláris szellőzés csökkenéséhez vezet. A légzés hatástalanná válik, a hipoxiás hipoxia fokozódik.

Az ödéma előrehaladtával folyadék tölti ki a hörgőket. A légutak turbulens légmozgása következtében a fehérjében gazdag ödémás folyadékból és a felületaktív anyag maradékából hab képződik.

Így a tüdőödéma patogenetikai lényege a tüdőszövet hidratáltságának növekedése. A tüdőödéma kialakulásának két fázisa van: 1) a vérplazma felszabadulása az intersticiális térbe - az intersticiális fázis, majd 2) az alveoláris fázis - a folyadék behatol az alveolusok és a légutak lumenébe. Habos, ödémás folyadék tölti meg a tüdőt, olyan állapot alakul ki, amelyet korábban a terápia „szárazföldi fulladásnak” neveztek.

A "gyors" típusú ödéma jellemzői, hogy az alveolociták és az endothelsejtek membránja károsodik. Ez a gát permeabilitásának éles növekedéséhez vezet az intersticiális folyadék számára, amely elég gyorsan kitölti az alveolusok üregét (az alveoláris fázis gyorsabban kezdődik). A gyors ödémával járó ödémás folyadék több fehérjét és felületaktív anyagot tartalmaz, ami bezárja az "ördögi kört": az ödémás folyadékban magas az ozmotikus nyomás, ami növeli a folyadék áramlását az alveolusok lumenébe.

A tüdőödémában jelentős változások figyelhetők meg a perifériás vérben. Az ödéma növekedésével és az érfolyadéknak az intersticiális térbe való kijutásával megnő a hemoglobin (az ödéma magasságában eléri a 200-230 g/l-t) és a vörösvértestek (7-9 1012/l-ig) tartalma, ami nem csak a vérrögökkel magyarázható, hanem a formált elemek raktárból való felszabadulásával is (a hipoxia egyik kompenzációs reakciója).

A tüdőben a gázcserét gátolja a levegő-vér gát bármely elemének - alveolociták, endothelsejtek, interstitium - károsodása. A gázcsere megsértése következtében hipoxiás hipoxia (oxigénéhezés) alakul ki. Az érintettek halálának fő oka a gázcsere zavara.

Klinika... Súlyos esetekben a tüdőtoxikus szerek okozta elváltozás lefolyása 4 időszakra osztható: érintkezési időszak, látens időszak, toxikus tüdőödéma kialakulása, és kedvező lefolyás esetén az ödéma megszűnésének időszaka.

Az érintkezés időszakában a megnyilvánulások súlyossága az anyag irritáló hatásától és koncentrációjától függ. Kis koncentrációban az érintkezéskor általában nem okoz irritációt. A koncentráció növekedésével kellemetlen érzések jelennek meg a nasopharynxben és a szegycsont mögött, légzési nehézség, nyáladzás, köhögés. Ezek a jelenségek megszűnnek, ha a kapcsolat megszakad.

A látens időszakot szubjektív jólétérzet jellemzi. Időtartama a "lassú" hatású anyagoknál átlagosan 4-6-8 óra. A "gyors" hatású anyagoknál a látens időszak általában nem haladja meg az 1-2 órát. A látens időszak időtartamát a dózis határozza meg az anyag koncentrációja és időtartama), ezért a látens periódus éles csökkenése (kevesebb, mint 1 óra) és 24 óráig tartó növekedés Az intersticiális fázis a patogenetikailag látens periódusnak felel meg.

A mérgezés fő megnyilvánulásai a toxikus tüdőödéma időszakában figyelhetők meg, amikor az ödémás folyadék belép az alveolusokba (alveoláris fázis). A légszomj fokozatosan 50-60 légzés/percre emelkedik (általában 14-16). A légszomj inspiráló jellegű. Fájdalmas, tartós köhögés jelenik meg, amely nem hoz enyhülést. Fokozatosan nagy mennyiségű habzó köpet kezd kifolyni a szájból és az orrból. Különböző kaliberű nedves hangok hallatszanak: "buborékoló lehelet". Az ödéma növekedésével a folyadék nemcsak az alveolusokat, hanem a hörgőket és a hörgőket is kitölti. Az ödéma az első nap végére éri el maximális kifejlődését.

Feltételesen két időszakot különböztetnek meg az ödéma során: a "kék" hipoxia és a "szürke" hipoxia időszakát. A bőr a hipoxia következtében cianotikussá válik, rendkívül súlyos esetekben pedig a szív- és érrendszer dekompenzációja következtében a kék szín hamuszürkére, „földesre” változik. A pulzus lelassul. HELL cseppek.

Általában a tüdőödéma maximumát az expozíció után 16-20 órával éri el. Az érintett halála az ödéma magasságában figyelhető meg. Az ödéma alveoláris szakaszának kialakulásában a mortalitás 60-70%.

A halál oka vegyes eredetű akut hipoxia: 1) hipoxiás - a lég-vér gát permeabilitásának éles csökkenése ödéma következtében, az ödémás folyadék habzása a hörgőfa terminális szakaszainak lumenében; 2) keringési - akut dekompenzált szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulása akut miokardiális hipoxia ("szürke" hipoxia) körülményei között; a vér reológiai tulajdonságainak megsértése ("megvastagodás") a tüdőödéma következtében.

A megelőzés és kezelés elvei... A mérgező anyag szervezetbe jutásának megakadályozása érdekében az érintett gázmaszkot visel. Az érintetteket azonnal evakuálni kell a járványból. Az érintett területekről tüdőtoxikus anyagokkal kiszállított személyek esetében legalább 48 órás aktív orvosi felügyeletet kell biztosítani, időszakonként klinikai és diagnosztikai vizsgálatokat végeznek.

A tüdőtoxikus anyagoknak nincs ellenszere.

Súlyos légúti irritáció esetén a ficillin gyógyszer, illékony érzéstelenítők keveréke alkalmazható.

A toxikus tüdőödéma kialakulásának elősegítése a következő területeket foglalja magában:

1) az oxigénfogyasztás csökkenése: fizikai pihenés, hőkomfort, köhögéscsillapítók kijelölése (fizikai aktivitás, tartós köhögés, remegő termogenezis növeli az oxigénfogyasztást);

2) oxigénterápia - az oxigénkoncentráció legfeljebb 60% lehet, hogy megakadályozzák a lipidperoxidációt a sérült membránokban;

3) habzásgátló szerek belélegzése: fomszilán, etil-alkohol oldat;

4) a keringő vér térfogatának csökkenése: erőltetett diurézis;

5) a kis kör „kirakása”: ganglionblokkolók;

6) inotróp támogatás (a szívműködés stimulálása): kalciumkészítmények, szívglikozidok;

7) a levegő-vér gát membránjainak "stabilizálása": inhalációs glükokortikoidok, prooxidánsok.

Q.20

KLÓR

Zöldessárga gáz, szúrós irritáló szaggal, kétatomos molekulákból áll. Normál nyomáson -101 °C-on megszilárdul és -34 °C-on cseppfolyósodik. A klórgáz sűrűsége normál körülmények között 3,214 kg / m 3, azaz. körülbelül 2,5-szer nehezebb a levegőnél, és ennek következtében alacsony területeken, pincékben, kutakban, alagutakban halmozódik fel.

A klór vízben oldódik: körülbelül két térfogatrész klór oldódik egy térfogat vízben. A kapott sárgás oldatot gyakran klóros víznek nevezik. Kémiai aktivitása nagyon magas - szinte minden kémiai elemmel vegyületeket képez. A fő ipari gyártási módszer tömény nátrium-klorid oldat elektrolízise. A világ éves klórfogyasztását több tízmillió tonnára becsülik. Szerves klórvegyületek (például vinil-klorid, kloroprénkaucsuk, diklór-etán, perklór-etilén, klórbenzol), szervetlen kloridok előállítására használják. Nagy mennyiségben szövetek és papírpép fehérítésére, ivóvíz fertőtlenítésére, fertőtlenítőszerként és különféle egyéb iparágakban használják (1. ábra) A klór nyomás alatt még normál hőmérsékleten is cseppfolyósodik. Nyomás alatt acélhengerekben és vasúti tartályokban tárolják és szállítják. A légkörbe kerülve elpárolog, szennyezi a víztesteket.

Az első világháború idején fullasztószerként használták. Hatással van a tüdőre, irritálja a nyálkahártyát és a bőrt. A mérgezés első jelei éles mellkasi fájdalom, szemfájdalom, könnyezés, száraz köhögés, hányás, koordinációs zavar, légszomj. A klórgőzökkel való érintkezés a légutak nyálkahártyájának, a szemnek és a bőrnek égési sérülését okozza.

A klór minimális érzékelhető koncentrációja 2 mg/m3. Az irritáló hatás körülbelül 10 mg / m 3 koncentrációban jelentkezik. A 30-60 percen belüli 100-200 mg/m 3 klórnak való kitettség életveszélyes, magasabb koncentráció pedig azonnali halált okozhat.

Emlékeztetni kell arra, hogy a klór maximális megengedett koncentrációja (MPC) a levegőben: napi átlag - 0,03 mg / m 3; maximális egyszeri - 0,1 mg / m 3; egy ipari vállalkozás dolgozószobájában - 1 mg / m 3.

A légzőszerveket és a szemet a klórtól szűrő és szigetelő gázálarcok védik. Erre a célra szűrő gázálarcok ipari márkájú L (a doboz barna festés), BKF és MKF (védő), V (sárga), P (fekete), G (fekete és sárga), valamint polgári GP-5, használható, GP-7 és gyermekek.

Szűrőgázálarcok használatakor a megengedett maximális koncentráció 2500 mg / m 3. Ha magasabb, csak zárt gázálarcot szabad használni. A kémiailag veszélyes létesítmények baleseteinek elhárításakor, amikor a klórkoncentráció nem ismert, csak szigetelő gázálarcokban (IP-4, IP-5) végeznek munkát. Ebben az esetben használjon gumírozott védőruhát, gumicsizmát, kesztyűt. Emlékeztetni kell arra, hogy a folyékony klór tönkreteszi a gumírozott védőszövetet és a szigetelő gázálarc gumi részeit.

Vegyileg veszélyes létesítményben bekövetkezett ipari baleset esetén a tárolás vagy szállítás során klór szivárog, káros koncentrációjú levegő szennyeződés léphet fel. Ebben az esetben el kell szigetelni a veszélyes területet, el kell távolítani onnan a közelben tartózkodókat, és légzés- és bőrvédelem nélkül senkit sem engedni be. Tartsa magát a terület szél felőli oldalán, és kerülje az alacsony helyeket.

Ha klór szivárog vagy kiömlik, ne érintse meg a kiömlött anyagot. A szivárgást szakemberek segítségével kell megszüntetni, ha az nem jelent veszélyt, vagy a tartalmát az óvintézkedések betartásával egy üzemképes edénybe kell pumpálni.

Súlyos klórszivárgás esetén szóda- vagy vízpermetet használnak a gáz kicsapására. A kiömlés helyét ammóniás vízzel, mésztejjel, szódabikarbónával vagy nátronlúggal kell feltölteni.

AMMONIA

Az ammónia (NH 3) színtelen gáz, jellegzetes szúrós szaggal (ammónia). Normál nyomáson -78 °C-on megszilárdul és -34 °C-on cseppfolyósodik. A gáznemű ammónia sűrűsége normál körülmények között körülbelül 0,6, azaz. könnyebb a levegőnél. Levegővel robbanásveszélyes keverékeket képez 15-28 térfogatszázalék NH tartományban.

Vízben való oldhatósága nagyobb, mint az összes többi gázé: egy térfogat víz körülbelül 700 térfogat ammóniát nyel el 20 ° C-on. A 10%-os ammóniaoldat "ammónia" néven kerül kereskedelmi forgalomba. Használják az orvostudományban és a háztartásban (ruhamosásra, foltok eltávolítására stb.). A 18-20%-os oldatot ammóniás víznek nevezik, és műtrágyaként használják.

A folyékony ammónia jó oldószer számos szerves és szervetlen vegyület számára. A folyékony vízmentes ammóniát erősen koncentrált műtrágyaként használják.

A természetben az NH a nitrogéntartalmú szerves anyagok bomlása során képződik

anyagokat. Jelenleg az ammónia előállításának fő ipari módszere az elemek (nitrogén és hidrogén) szintézise katalizátor jelenlétében 450-500 ° C hőmérsékleten és 30 MPa nyomáson.

Ammónia víz szabadul fel, amikor a kokszolókemence gáz érintkezik a vízzel, amely a gáz lehűtésekor lecsapódik, vagy speciálisan az ammónia kimosására fecskendezik bele.

A világ ammóniatermelése mintegy 90 millió tonna, salétromsav, nitrogéntartalmú sók, szóda, karbamid, ciánhidrogénsav, műtrágyák, diazo-típusú fénymásoló anyagok előállításához használják fel. A folyékony ammóniát hűtőgépek munkaanyagaként használják (2. ábra) Az ammónia cseppfolyós állapotban szállítódik nyomás alatt, a légkörbe kerülve füstölög, bekerülve szennyezi a víztesteket. Maximális megengedett koncentráció (MPC) a lakott területek levegőjében: átlagos napi és maximális egyszeri - 0,2 mg / m 3; az ipari vállalkozás dolgozószobájában megengedett maximális mennyiség 20 mg / m 3. A szag 40 mg / m 3 koncentrációban érezhető. Ha a levegő tartalma eléri az 500 mg/m 3 -t, belélegezve veszélyes (esetleg halálos) Károsítja a légutakat. Tünetei: orrfolyás, köhögés, légszomj, fulladás, közben szívdobogás jelentkezik, pulzuszavar. A gőzök erősen irritálják a nyálkahártyát és a bőrt, égést, bőrpírt és viszketést, szemfájdalmat, könnyezést okoznak. Ha folyékony ammónia és oldatai érintkeznek a bőrrel, fagyás, égő érzés, hólyagos égés, fekélyesedés lehetséges.

Az ammónia elleni légzésvédelmet ipari szűrő- és szigetelő gázálarcok, gázlégzésvédők biztosítják. Használhatók KD márkájú ipari gázálarcok (a doboz szürkére festett), K (világoszöld) és RPG-67-KD, RU-60M-KD légzőkészülékek.

Szűrő ipari gázálarcok használatakor a megengedett legnagyobb koncentráció 750 MPC (15000 mg / m!), amely felett csak szigetelő gázálarcok használhatók. Légzőkészülékeknél ez az adag 15 MPC. A kémiailag veszélyes létesítmények baleseteinek elhárításakor, ha az ammónia koncentrációja nem ismert, csak szigetelő gázálarcokban szabad dolgozni.

Gumírozott védőruhát, gumicsizmát és kesztyűt kell viselni, hogy megakadályozzuk az ammónia bőrre jutását.

Az ammónia jelenléte és koncentrációja a levegőben lehetővé teszi az UG-2 univerzális gázelemző meghatározását. Mérési határok: 0,03 mg / l-ig - 250 ml térfogatú levegő beszívása esetén; 0,3 mg / l-ig - 30 ml szívással. Az NH-koncentráció a skálán található, ahol az áthaladó levegő térfogata látható. A kék színű poroszlop határával egybeeső szám az ammóniakoncentrációt mutatja milligramm/literben.

Hogy van-e ammóniagőz a levegőben, azt a VPKhR, PCR-MV vegyi felderítő eszközök segítségével is megtudhatjuk. Ha egy jelzéssel (egy sárga gyűrű) ellátott indikátorcsövön keresztül szivattyúzzák 2 mg / l vagy nagyobb koncentrációban, az ammónia a töltőanyagot világoszöld színűre festi.

A legújabb módosítások eszközei, mint például az UPGK (univerzális gázfigyelő eszköz) és a fotoionizációs gázanalizátor Colion-1 lehetővé teszik az ammónia jelenlétének és koncentrációjának gyors és pontos meghatározását.

A nitrogén-oxidok toxikológiai jellemzői: fizikai és kémiai tulajdonságok, toxicitás, toxikokinetika, toxikus hatásmechanizmus, a toxikus folyamat formái,

Pulmonotoxikus + általános toxikus hatás

A gázok a tüzelés, robbanás, rakétakilövés stb. során keletkező robbanásveszélyes gázok részét képezik.

Erősen mérgező. Inhalációs mérgezés.

Oxidmérgezés: visszafordítható forma - methemoglobin képződés, légszomj, hányás, vérnyomásesés.

Mérgezés oxid és dioxid keverékével: fullasztó hatás tüdőödéma kialakulásával;

Dioxid mérgezés: nitrites sokk és kémiai égési sérülések a tüdőben;

A nitrogén-monoxid toxikus hatásának mechanizmusa:

A lipidperoxidáció aktiválása a biomembránokban,

Salétromsav és salétromsav képződése vízzel való kölcsönhatás során,

Az antioxidáns rendszer kis molekulatömegű elemeinek oxidációja,

A nitrogén-dioxid toxikus hatásának mechanizmusa:

Lipid-peroxidáció beindítása a levegő-vér gát sejtjeinek biomembránjaiban,

A test vízi környezetében képződő salétromsav denaturáló képessége,

A szabadgyökös folyamatok magas szintjének fenntartása a sejtben,

Hidroxil-gyök képződése hidrogén-peroxiddal való reakció során, ami a sejtben a peroxidáció ellenőrizetlen növekedését okozza.