Posztoperatív fertőző szövődmények a műtét során. Mit kell tudni az anaerob fertőzésről? Az anaerob fertőzés bakteriológiai kutatásának jellemzői

A tünetek a fertőzés helyétől függenek. Az anaerobokat gyakran aerob organizmusok jelenléte kíséri. A diagnózis klinikai jellegű, grammos festéssel és az anaerob tenyészetek azonosítására szolgáló haszonnövényekkel együtt. Antibiotikumos kezelés és sebészeti drenázs és debrideció.

A nem spóraképző anaerobok több száz faja része a bőr, a száj, a gyomor-bél traktus és a hüvely normál flórájának. Ha ezek az arányok megsemmisülnek (például műtét, egyéb trauma, károsodott vérellátás vagy szöveti nekrózis), e fajták némelyike ​​magas morbiditású és mortalitású fertőzéseket okozhat. Miután bejutottak a fő helyre, az élőlények hematogén módon elérhetik a távoli helyeket. Mivel az aerob és anaerob baktériumok gyakran ugyanazon a fertőzési helyen vannak jelen, megfelelő szűrési és tenyésztési eljárások szükségesek az anaerobok megfigyelésének elkerülése érdekében.Az anaerobok a pleurális üregek és a tüdő fertőzésének fő okai lehetnek; intraabdominalis régióban, nőgyógyászati ​​szférában, központi idegrendszeri, felső légúti és bőrbetegségekben, valamint bakteremiában.

Az anaerob fertőzések okai

A fő anaerob gram-negatív bacillusok közé tartozik a fragilis, a Prevotella melaninogenica és a Fusobacterium spp.

Az anaerob fertőzések patogenezise

Az anaerob fertőzések általában a következők szerint jellemezhetők:

• Hajlamosak a genny lokális felhalmozódásaként (tályogok és flegmonák) megnyilvánulni.
• A csökkent O 2 és az alacsony oxidatív redukciós potenciál, amely az érrendszeri és nekrotikus szövetekben jellemző, kritikus a túlélésük szempontjából,
• Bakteremia esetén általában nem vezet disszeminált intravascularis koagulációhoz (DIC).

Egyes anaerob baktériumok különböző virulens tényezőkkel rendelkeznek. A B. fragilis virulencia faktorai valószínűleg némileg eltúlzottak a klinikai mintákban való gyakori kimutatásuk miatt, annak ellenére, hogy a normál flórában relatív ritkaságuk. Ez a szervezet poliszacharid kapszulával rendelkezik, amely nyilvánvalóan serkenti a gennyes fókusz kialakulását. Az intraabdominalis szepszis kísérleti modellje kimutatta, hogy a B. fragilis önmagában is tályogot okozhat, míg más Bactericid spp. egy másik szervezet szinergikus hatása szükséges. Egy másik virulenciafaktor, egy erős endotoxin, szerepet játszik a súlyos Fusobacterium pharyngitisszel összefüggő szeptikus sokkban.

A morbiditás és mortalitás az anaerob és kevert bakteriális szepszisben ugyanolyan magas, mint az egyetlen aerob mikroorganizmus által okozott szepszisben. Az anaerob fertőzéseket gyakran mélyszöveti nekrózis bonyolítja. A súlyos intraabdominalis szepszis és a vegyes anaerob tüdőgyulladás általános halálozási aránya magas. A B. fragilis halálozási aránya magas, különösen az idősek és a rákos betegek körében.

Az anaerob fertőzések tünetei és jelei

A betegeknél gyakori a láz, a hidegrázás és a súlyos kritikus állapotok kialakulása; incl. fertőző toxikus sokk. DIC alakulhat ki Fusobacterium sepsis esetén.

A vegyes anaerob organizmusok által okozott specifikus fertőzések (és tünetek) tekintetében lásd a KÉZIKÖNYVET és a táblázatot. 189-3. Az anaerobok ritkák a húgyúti fertőzésekben, a szeptikus ízületi gyulladásban és a fertőző endocarditisben.

Anaerob fertőzések diagnosztizálása

• Klinikai gyanú.
• Gram-pácolás és vetés.

Az anaerob fertőzések jelenlétének klinikai kritériumai a következők:

• Fertőzés az anaerob flórával rendelkező nyálkahártya felületek mellett.
• Ischaemia, daganat, behatoló trauma, idegen test vagy perforált belső szerv.
• Terjedő gangréna, amely a bőrt, a bőr alatti szövetet, a fasciát és az izmokat érinti.
• Rossz genny vagy fertőzött szövet szaga.
• A tályog kialakulása.
• Gáz a szövetekben.
• Szeptikus thrombophlebitis.
• A nem jelentős anaerob aktivitású antibiotikumokra adott válasz hiánya.

Anaerob fertőzésre akkor kell gyanakodni, ha a seb kellemetlen szagú, vagy ha a fertőzött helyről származó genny Gram-festése kevert pleomorf baktériumokat mutat. Csak a normálisan steril helyekről vett mintákat használjuk az oltáshoz, mert a jelenlévő más organizmusok könnyen összetéveszthetők a kórokozókkal.

Minden mintához Gram-festést és aerob tenyészetet kell beszerezni. A Gram-foltok, különösen bakterioid fertőzés esetén, és az összes anaerob tenyészet álnegatívak lehetnek. Az anaerobok antibiotikum-érzékenységének vizsgálata nehéz, és előfordulhat, hogy a kezdeti tenyésztés után több mint 1 héttel nem állnak rendelkezésre adatok. Ha azonban a faj ismert, az érzékenységi modell általában megjósolható. Ezért sok laboratórium általában nem vizsgálja az anaerob szervezetek érzékenységét.

Anaerob fertőzések kezelése

• Vízelvezetés és csatornázás
• Az antibiotikumot a fertőzés helyétől függően választják ki.

A fertőzés kialakulásakor a gennyet kiürítik, és eltávolítják az életképességüktől megfosztott szöveteket, idegen testeket és nekrotikus szöveteket. A szervi perforációkat sebzárással vagy drénezéssel kell kezelni. Ha lehetséges, a vérellátást helyre kell állítani. Szeptikus thrombophlebitis esetén antibiotikumokkal együtt véna lekötésre lehet szükség.

Mivel az anaerob flórával kapcsolatos vizsgálatok eredményei 3-5 napig nem állnak rendelkezésre, elkezdik az antibiotikumokat. Az antibiotikumok néha akkor is hatásosak, ha több baktériumfaj rezisztens az antibiotikummal szemben vegyes fertőzésben, különösen akkor, ha a sebészeti eltávolítás és a vízelvezetés megfelelő.

Előfordulhat, hogy a szájgarat anaerob fertőzései nem reagálnak a penicillinre, ezért olyan gyógyszerre van szükség, amely hatékony a penicillinrezisztens anaerobok ellen (lásd alább). Oropharyngealis fertőzéseket és tüdőtályogokat klindamicinnel vagy β-laktám antibiotikumokkal kell kezelni β-laktamáz inhibitorokkal, például amoxicillin/klavulanáttal. A penicillinre allergiás betegeknek a klindamicin vagy a metronidazol (plusz antiaerob gyógyszer) jó.

A gyomor-bélrendszeri fertőzések vagy a női kismedencei anaerob fertőzések valószínűleg tartalmaznak anaerob gram-negatív bacillusokat, például B. fragilis-t, valamint fakultatív Gram-negatív bacillusokat, például Escherichia kókuszrostot, az antibiotikumnak mindkét fajjal szemben aktívnak kell lennie. A B. fragilis és más kötelező Gram-negatív bacillusok rezisztenciája a 3. és 4. generáció penicillinnel és cefalosporinokkal szemben eltérő. A következő gyógyszerek azonban kiváló hatást fejtenek ki a B. fragilis ellen és hatásosak in vitro: metronidazol, karbapenemek (pl. imipenem / cilastatin, meropenem, ertapenem), inhibitor kombináció, tigeciklin és moxiflocacin. Egyetlen gyógyszert sem szabad előnyben részesíteni. A B. fragilis ellen in vitro valamivel kevésbé hatékonynak tűnő gyógyszerek általában hatásosak, ideértve a klindamicint, a cefoxitint és a cefotetánt. A klindamicin és a metronidazol kivételével mindegyik alkalmazható monoterápiaként, mivel ezek a gyógyszerek jó hatással vannak a fakultatív anaerob gram-negatív bacilusokra is.

A metronidazol hatásos a klindamicin-rezisztens B. fragilis ellen, egyedülálló anaerob baktericid képességgel rendelkezik, és általában nem javallt pszeudomembranosus colitis esetén, amely néha klindamicinnel társul. A metronidazol lehetséges mutagenitásával kapcsolatos aggályokat klinikailag nem erősítették meg.

Mivel számos lehetőség áll rendelkezésre a gyomor-bélrendszeri vagy női kismedencei anaerob fertőzések kezelésére, a potenciálisan nefrotoxikus aminoglikozid (a bélrendszeri Gram-negatív bacilusok megcélzására) és a B. fragilis ellen aktív antibiotikum kombinációja már nem javasolt.

Anaerob fertőzések megelőzése

• Metronidazol plusz gentamicin vagy ciprofloxacin.

A választott vastagbélműtét előtt a betegeket fel kell készíteni a beavatkozásra, amely a következőkkel érhető el:

• Hashajtó.
• Beöntés,
• Antibiotikum.

A legtöbb sebész orális és parenterális antibiotikumot is ad. Sürgősségi kolorektális műtéteknél csak parenterális antibiotikumokat alkalmaznak. Az orális adagolásra példák a neomicin plusz eritromicin vagy neomicin plusz metronidazol; ezeket a gyógyszereket legfeljebb 18-24 órával az eljárás előtt adják be. A preoperatív parenterális kezelés példái a cefotetan, cefoxitin vagy cefazolin plusz metronidazol. A preoperatív parenterális antibiotikumok szabályozzák a bakteriémiát, csökkentik a másodlagos vagy metasztatikus gennyes szövődményeket, és megakadályozzák a fertőzés terjedését a műtéti területen.

A β-laktámokra igazolt allergiában vagy mellékhatásban szenvedő betegeknél a következők javasoltak: klindamicin plusz gentamicin, aztreonam vagy ciprofloxacin; vagy metronidazol plusz gentamicin vagy ciprofloxacin.

Tetanusz profilaxis. A tetanusz sürgősségi megelőzése nemcsak a seb elsődleges sebészeti kezelését foglalja magában, idegen testek és nekrotikus szövetek eltávolításával, hanem (szükség esetén) a tetanusz elleni specifikus immunitás létrehozását is.

A tetanusz sürgősségi specifikus profilaxisát a következő esetekben végezzük: a bőr és a nyálkahártyák integritását megsértő sérülések, fagyás és másod-, harmadik és negyedik fokú égési sérülések, közösségben szerzett abortuszok és szülés, gangréna és szöveti nekrózis, hosszú távú tályogok és karbunkulusok, a gyomor-bél traktus behatoló sebei, állati harapások.

A tetanusz sürgősségi immunizálására használt gyógyszerek:

Az adszorbeált tetanusz toxoid (AC-toxoid) egy tetanusz profilaxis vakcina, amelyet főként sürgősségi immunizálásra szánnak.

Oltási rend: egy teljes oltási kúra két 0,5 ml-es oltásból áll, 30-40 napos időközönként, és 6-12 hónap után ugyanazzal az adaggal.

Ellenjavallatok: terhesség első felében.

Az adszorbeált diftéria-tetanusz toxoid csökkentett antigéntartalommal (ADS-M toxoid) csökkentett antigéntartalmú oltóanyag a diftéria és tetanusz megelőzésére. Gyermekek 6 éves kortól, serdülők és felnőttek immunizálására tervezték.

Ellenjavallatok: nincs állandó ellenjavallat.

Relatív: akut megbetegedések után 2-4 héttel a gyógyulás után, krónikus betegségben szenvedőket teljes vagy részleges remisszió elérésekor, idegrendszeri betegségben szenvedőket a folyamat előrehaladásának kizárása után, allergiás betegeket 2-4 héttel oltják be. héttel az exacerbáció vége után.

Tisztított koncentrált folyékony ló tetanusz szérum (PSS) - antitoxinokat tartalmaz, amelyek semlegesítik a tetanusz toxint. A tetanusz kezelésére és sürgősségi specifikus profilaxisára használják

Összetett: specifikus immunglobulinokat tartalmaz - a tetanusz toxoiddal vagy toxinnal hiperimmunizált lovak vérszérumának fehérjefrakcióját.

A használat ellenjavallatai: a megfelelő gyógyszerrel szembeni túlérzékenység jelenléte, terhesség.

Mellékhatások: szérumbetegség, anafilaxiás sokk.

A gyógyszerek allergén hatásával kapcsolatban minden egyes beoltott esetében orvosi felügyeletet kell kialakítani az oltást követő egy órán belül. A sokk tüneteinek megjelenésekor sürgősen anti-sokk terápiára van szükség. A PSS-ben részesült egyéneket figyelmeztetni kell arra, hogy láz, viszketés és bőrkiütések, ízületi fájdalmak és egyéb, a szérumbetegségre jellemző tünetek esetén azonnali orvosi ellátás szükséges.

A tetanusz elleni humán immunglobulin (PSHI) egy immunológiailag aktív fehérjefrakció, amelyet a tetanusz toxoiddal immunizált donorok vérszérumából (plazmájából) izoláltak, tisztítottak és 0 °C alatti hőmérsékleten etil-alkohollal végzett frakcionálással koncentráltak. A tetanusz sürgősségi megelőzésére szolgál a ló tetanusz toxoid helyett olyan személyeknél, akik különösen érzékenyek a lófehérjékre.

Alkalmazási mód: a gyógyszert egyszer intramuszkulárisan adják be.

Ellenjavallatok: és Az immunglobulin nem adható olyan személyeknek, akiknek kórtörténetében súlyos allergiás reakciók fordultak elő emberi vérkészítmények beadásával kapcsolatban.

A fenti gyógyszerek bevezetése nem történik meg:

gyermekek és serdülők, akik dokumentáltan bizonyítják a rutin megelőző védőoltásokat az életkoruknak megfelelően, függetlenül a következő oltás után eltelt időszaktól;

gyermekek és serdülők, akik dokumentálisan igazolják a tervezett megelőző védőoltások lefolytatását az utolsó életkorral összefüggő újraoltás nélkül;

felnőttek, akik legalább 5 évvel ezelőtt dokumentálták a teljes immunizálási folyamatot;

azon személyek, akiknek a sürgősségi immunológiai kontroll szerint a tetanusz toxoid titere a vérszérumban az RPHA adatok szerint 1:160 feletti;

bármely életkorú személyek, akik legfeljebb 5 éve kaptak két védőoltást, vagy legfeljebb 2 éve kaptak egy oltást;

5 hónapos kortól gyermekek, serdülők, hadkötelesek és meghatározott ideig katonai szolgálatot teljesítők, akiknek oltási előzménye nem ismert, és nem volt ellenjavallat az oltásoknak;

azon személyek, akiknek a sürgősségi immunológiai kontroll szerint 1:20, 1:80 közötti tetanusz toxoid titer az RPHA adatok szerint (tetanusz immunitás (TIT) meghatározása abban az esetben történik, ha nincs okiratilag alátámasztott beteg állapota). immunizálási tanfolyamok).

A felnőttek AS-vel végzett teljes immunizálási kúrája két, 30-40 napos intervallumú oltásból és 6-12 hónap utáni újraoltásból áll. A rövidített sémával a teljes immunizálási folyamat magában foglalja az AU egyszeri oltását kétszeres dózisban és az újraoltást 6-12 hónap után.

Aktívan - a tetanusz passzív profilaxisa (ebben az esetben 1 ml AS-t fecskendeznek be, majd - PSCHI (250 NE) vagy intradermális teszt után - PSS (3000 ME)):

bármely életkorú személyek, akik több mint 5 éve kaptak két oltást, vagy több mint 2 éve kaptak egy oltást;

be nem oltott személyek, valamint olyan személyek, akik nem rendelkeznek okmányos bizonyítékkal a vakcinázásról;

olyan személyek, akiknek a sürgősségi immunológiai kontroll szerint a tetanusz toxoid titere az RPHA adatai szerint 1:20-nál kisebb.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy minden olyan személyt, aki a tetanusz aktív-passzív profilaxisában részesült, az immunizálás befejezése érdekében 6 hónaptól 2 évig tartó időszakban, 0,5 ml AS-vel vagy 0,5 ADS-M-el kell újraoltani.

Anaerob fertőzések megelőzése. A Clostridialis anaerob fertőzés megelőzésére gangrénellenes szérumot használnak.

Összetétel és megjelenési forma: A profilaktikus dózisú polivalens gyógyszer 1 ampulla 10 000 antitoxint tartalmaz a gázgangréna háromféle kórokozója ellen (cl. Perfringens, kl. Novii, kl. Septicum). A készlet 1 ampulla antigangrénás szérumot és 1 ampulla 1:100 arányban hígított szérumot tartalmaz a lófehérjével szembeni érzékenység meghatározásához.

Javallatok: gázgangréna (kezelés és megelőzés), gangrénás betegségek: szülés utáni anaerob szepszis, tüdő gangréna stb.

Az alkalmazás módja és adagolása:

profilaktikus célból - negatív intradermális teszt esetén hígítatlan, gangrénellenes szérumot injektálunk szubkután 0,1 ml mennyiségben, és 30 percig figyeljük a reakciót. Ha nincs reakció, a szérum teljes adagját lassan injektálják intramuszkulárisan.

terápiás célokra - 150 000 NE-t intravénásan injektálnak, csepegtetve, izotóniás nátrium-klorid oldattal ötször hígítva. A szérum beadása előtt intradermális tesztet végzünk a lófehérjével szembeni érzékenység kimutatására: 0,1 ml 1:100 arányban hígított szérumot injektálunk intradermálisan az alkar hajlító felületébe (egy külön, 1 ml-es ampullában) és a reakciót 20 percig figyeljük. A teszt akkor tekinthető negatívnak, ha a papula átmérője nem haladja meg a 0,9 cm-t, és a papula körüli bőr enyhe, korlátozott kivörösödése mellett.

A gázgangréna klasszikus kórokozói a Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falax, Cl. sporogének.

Mindegyikük aktív exotoxinokat választ ki, amelyek a zsírszövet, a kötőszövet és az izmok nekrózisát, hemolízist, értrombózist, szívizom-, máj-, vese- és idegszövet-károsodást okoznak. Az exotoxin fő összetevői a következők: lecitináz C (nekrotizáló és hemolitikus hatás), hemolizin (nekrotizáló és specifikus kardiotoxikus hatás, amely előre meghatározza a halált), kollagenáz (halálos faktor a fehérjeszerkezetek lízise miatt), hialuronidáz (penetrációs tényező, fertőzés terjedése). ), fibrinolizin (lizálja a fibrint, előre meghatározza a DIC-szindrómát), neuraminidáz (elpusztítja az eritrociták immunreceptorait), hemagglutinin (gátolja a fagocitózist) stb.

Az anaerob clostridium fertőzés (ACI) egyik fő etiológiai jellemzője az anaerobok polimikrobiális társulása. Minden clostridiumra jellemző a gázképződés és a szövetekben kialakuló ödéma. Bár minden esetben egy bizonyos mikroba van túlsúlyban, és nyomot hagy a betegség lefolyásán. Cl. a többinél gyakoribb perfringens túlnyomórészt nagy mennyiségű gázképződést okoz a sebben, Cl. oedematiens - ödéma, Cl. septicum - szöveti ödéma és nekrózis. Ezenkívül a gázfertőzés kórokozói asszociációkat alkothatnak az aerob flórával - staphylococcus, Proteus, intestinalis escherichia stb. A Clostridialis fertőzést a lefolyás rendkívül súlyossága, a nekrotikus változások kiterjedtsége, a gázképződés és a magas halálozási arány jellemzi. 27-től 90%-ig.

A clostridiumok aránya azonban az összes patogén anaerob között nem haladja meg a 4-5%-ot. Az emberre kórokozó anaeroboknak jóval több és jelentősebb csoportja létezik, amelyek nem képeznek spórákat - nem spóraképzők, nem klostridiumok. Sokan kapszulával rendelkeznek, így ellenállnak a kiszáradásnak. Az általuk okozott betegségeket anaerob, nem klostridiális fertőzéseknek (ANI) nevezik. A nem spórás anaerobok általában a normál emberi autoflóra képviselői, a bőr felszínén, a légutakban és különösen a gyomor-bél traktus lumenében élnek, vagyis endogén eredetűek. Az ANI nem ritka, gyakran nem rendelkezik klinikai egyediséggel, és folyamatosan találkozik vele a mindennapi sebészeti gyakorlatban. Az anaerob mikroorganizmusok bakterioszkópos, bakteriológiai és fizikai-kémiai azonosítására szolgáló módszerek kifejlesztésének köszönhetően azonban csak az utóbbi években vált lehetővé a nem-klostridiális fertőzés megbízható diagnosztizálása. Rendkívül fontos szerepet játszanak az akut gennyes betegségek kialakulásában. Megállapítást nyert, hogy az anaerobok kiválasztásának gyakorisága 40-95%, a gyulladásos folyamat természetétől és lokalizációjától függően.

A nem klostridiális anaerob kórokozók közé tartoznak:

Gram-pozitív baktériumok: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

Gram-negatív baktériumok: különböző típusú Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter:

Gram-pozitív coccusok: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcuss;

gram-negatív coccusok: Vielonella.

A lágyszövetek gennyes-gyulladásos betegségeinek kialakulásában a Gram-negatív baktériumok (bakteroidok, fusobaktériumok) és a Gram-pozitív coccusok (peptococcusok és peptostreptococcusok) a legnagyobb jelentőséggel bírnak. Az ANI-nél, valamint a gázfertőzésnél jellemző a lézió polimikrobiális jellege 1-4 anaerob faj és 2-5 aerob flórafaj társulásában (enterococcusok, -hemolitikus streptococcusok, staphylococcusok, enterobaktériumok stb.). Az anaerobok és aerobok szinergizmusa régóta ismert. Egyrészt az aerobok szabad oxigént szívnak fel a szövetekben, másrészt specifikus enzimeket - katalázt és szuperoxid-diszmutázt - választanak ki, amelyek megvédik az anaerobokat az oxigénexpozíciótól. Ezek a mechanizmusok a legnagyobb jelentőséggel bírnak az ANI számára, mivel sok nem spóra kórokozó mikroaerofil.

Hangsúlyozni kell, hogy az anaerobok AKI-ra és ANI-re való felosztása nagyon önkényes, mivel alapvetően a fertőzések egy csoportját alkotják, amelyek különböző nozológiai formáiból állnak.

Klinikailag az anaerob lágyrészfertőzés általában flegmon formájában nyilvánul meg, melynek súlyossága az érintett szövetek térfogatától, valamint a gyulladás progressziójának és terjedésének sebességétől függ. A fertőzés elsősorban a bőr alatti zsírszövetben, a fasciában, az izmokban lokalizálható, vagy egyidejűleg érintheti ezeket az anatómiai képződményeket. A gyulladásos folyamat az interfasciális tereken keresztül terjed, messze túlmutat a fertőzés elsődleges fókuszán. A lágy szövetek vereségét gyakran bonyolítja a felületes és mélyvénák thrombophlebitise. Ezért a betegek vizsgálatakor ügyelni kell az elsődleges elváltozáson kívüli fájdalomra, fájásra, duzzanatokra is.

Az anaerob fertőzés lappangási ideje több órától 7 napig tart. A klinikai képet általános és helyi megnyilvánulások határozzák meg. Az anaerob fertőzést szokatlanul erős égető fájdalom az elsődleges fókuszban (injekció helye, seb stb.), súlyos mérgezés, a testhőmérséklet 39-re vagy annál magasabbra emelkedése, tachycardia, a beteg pszichéjének megváltozása - eufória, izgatottság pesszimizmus, depresszió, letargia által. Laboratóriumi vizsgálatok során a leukociták száma 12-2010 9/l-ről 26,110 9/l-re emelkedett; a leukocita képlet balra tolódása; az intoxikáció leukocita indexének (LII) növekedése 3-7-ről 21,4 konv. egységek; mérgezési index (GPI) 3-7-től 50,6 konv. egységek (1,3-1,6 hagyományos egység sebességgel); az átlagos tömegű molekulák (MSM) mutatója több mint 0,6-1,0 konv. egységek 0,24 konv. egységek; az MSM eloszlási indexének (ID) csökkenése 1,2-ről 0,73-ra (1,4-es normával). A korai toxikus vérszegénység kialakulása a hemoglobin 110-100-ról 40-50 g / l-re csökkenésével meglehetősen jellemző; vörösvértestek 4,0-3,5-1,5-2,510 12 / l.

A gyorsan progresszív mérgezés gyorsan szisztémás elégtelenség kialakulásához vezet, elsősorban szív- és érrendszeri, légúti, máj-, vese-, endokrin-, immunrendszeri elégtelenséghez, különösen súlyos esetekben többszörös szervi elégtelenséghez. A DIC kialakulásával elkerülhetetlenül felborult az energia-anyagcsere, a sav-bázis, a víz-elektrolit és a fehérje egyensúly, hormonális elégtelenség alakult ki, súlyos egyensúlyhiányok alakultak ki a véralvadási és véralvadásgátló rendszerben. Az anaerob elváltozásban szenvedő betegek kezelése során a sebészek az intenzív komplex terápia hátterében gyakran találkoznak kómával és collaptoid állapotokkal, amelyek eredetét kellő laboratóriumi támogatás nélkül rendkívül nehéz megállapítani (hipo- és hiperglikémia, hypokalaemia, sav-bázis egyensúly zavarok, ér- és szívelégtelenség, urémia stb.). stb.). Ennek elkerülése érdekében aktívan ellenőrizni kell a biokémiai paramétereket, az EKG-t, a központi vénás nyomást. Súlyos toxémia szakaszában ezt az ellenőrzést monitorozási módban kell végrehajtani.

A betegség legkorábbi stádiumában eltérés van a toxémia súlyossága és a helyi megnyilvánulások szűkössége között. Közben, helyi megnyilvánulások számos, az anaerob elváltozásokra jellemző tulajdonsággal rendelkeznek. Ezek ismerete rendkívül fontos a klinikus számára, hiszen az anaerob kórokozó végleges azonosítása szakorvosi intézményben 5-8 napot vesz igénybe, sikeres kimenetelre csak a komplex kezelés azonnali megkezdése esetén lehet számítani. Ennek a patológiának a diagnosztizálását egy széles orvosi hálózatban az anaerob fertőzés klinikai specifikus megnyilvánulásaira kell alapozni, amelyeket a kórokozók ökológiája, metabolizmusa és patogén tényezői okoznak.

A seb vagy injekció kerületében mindig van kifejezett ödéma, amely ujjal történő megnyomás után nem hagy nyomot. A szövetek ödémáját megerősítik a hajgyökérben egyértelműen meghatározott mélyedések és a ligatúra "elvágásának" tünete.

Az érintett területen a betegek nagyon erős égő vagy repeső fájdalmat észlelnek, amelyet a fájdalomcsillapítók nem enyhítenek, és idővel fokozódnak. Banális aerob flórával a fájdalom mérsékelt.

A bőr a gyulladás területén feszült, színe gyakran sápadt, fényes. Sokkal ritkábban a bőr az ödéma hátterében hiperémiás, egyértelmű határok nélkül, és hajlamos minden irányban gyorsan terjedni. Ha a fascia részt vesz a gyulladásos folyamatban és a kis erek (gyakrabban a vénák) trombózisának kialakulásában, a bőrön sötétedés vagy nekrózis jelenhet meg, subepidermális sötét cseresznyebuborékok képződhetnek.

Tapintható gáz jelenléte a bőr alatti szövetben (subcutan crepitus), az izomközi terekben vagy az izomhüvely-képződményekben (gázmozgás mélytapintáskor) gyakran megerősíti a diagnózist. A szövetekben a gáz felhalmozódik, mivel az anaerob anyagcsere során vízben rosszul oldódó hidrogén, nitrogén és metán szabadul fel. A gázképződés valamivel korábban és megbízhatóbban kimutatható röntgennel (légbuborékok a lágyrészekben) és ultrahanggal. A klinikai röntgen és ultrahang vizsgálat dinamikusan ésszerűnek tűnik. Még korábbi stádiumban klinikailag kisméretű gázbuborékok láthatók a váladékban a tályogok elvezetésekor vagy a szövetek nyitásakor és kimetszésekor. Természetesen a szövetekben a gázképződés jelensége egyértelműen figyelembe vehető, ha a trauma során a szövetekkel való közvetlen érintkezés jelei hiányoznak, különösen a mellkas és a gyomor-bél traktus üreges szervei esetében. Diagnosztikai szempontból a gázképződés a szövetekben nagyon jelzésértékű, de ritka tünet. Jellemzőbb az anaerob Clostridialis fertőzésre, ahol a mikrobiális tájon túlsúlyban van a Cl. perfringens. A gyakorlatban jelenleg az anaerob, nem klostridiális fertőzés olyan formái uralkodnak, amelyekben a gázképződés csekély, vagy egyáltalán nincs jelen. Ezzel kapcsolatban különösen meg kell jegyezni, hogy helytelen és elavult az a jól bevált elképzelés, hogy az anaerob fertőzést szükségszerűen a szövetekben gázképződés kíséri. A megjelenésére számítva elveszítheti a pácienst. Ezekben az esetekben figyelmet kell fordítani az anaerob gyulladás egyéb klinikai tüneteire. Betegeinknél a lágy szövetekben a klasszikus gázfelhalmozódás a "hóroppanás" tapintásával, a szövetben, az izomközi régiókban, a sebcsatorna mentén egyértelmű sötétedési gócok jelenléte a röntgenfelvételeken, zajos felszabadulása a szövetekben. izom fascia disszekciója csak egy csípősérüléses betegnél volt jelen. Az összes többi betegnél gázt észleltek a szövetkivágás során, vagy egyáltalán nem volt jelen.

Meglehetősen állandó tünet, amely az anaerobok jelenlétét jelzi a szövetekben, a váladék kellemetlen, rothadó szaga. Az a korábban tulajdonított tulajdonság, hogy az E.coli-nak hasonló szagot ad, hibásnak bizonyult. Az izolált anaerobok abszolút állandósággal rendelkező anaerobokban történő tenyésztése megerősítette részvételüket a kellemetlen szagú illékony kénvegyületek: hidrogén-szulfid, metil-merkaptán és dimetil-szulfid képződésében.

Az anaerob gyulladás jellegzetes jele a szövetkárosodás rothadásos jellege. A fertőzési gócokban az elhalt szövet gyakran szürkés-piszkos vagy szürkés-zöld színű, szerkezet nélküli törmelék formájában található, néha fekete vagy barna foltokkal. Nincsenek világos határaik és határozott formáik. A rothadásos szövetkárosodást az anaerobok metabolizmusának sajátosságai magyarázzák - a rothadás egyik eleme a fehérje szubsztrát anaerob oxidációjának folyamata.

A váladék színe és jellege egészen határozott jellemzőkkel bír. Sovány, szürkés-zöld vagy barna színű. A szín egyenetlen lehet. A váladék általában nagyon folyékony, a sejtrétegekben bőven előfordulhat, de izomfertőzésekre inkább a gyenge diffúz szöveti áteresztés a jellemző. Idővel, aerob flóra hozzáadásával, a sebből származó váladék vegyes karaktert kaphat, majd gennyes - sűrűbb konzisztenciát, sötétsárga, homogén, szagtalan. Hangsúlyozni kell, hogy a váladék jellegzetes jelei a legvilágosabban a betegség korai szakaszában észlelhetők. A bőr, a bőr alatti szövet, a fascia és az izmok kombinált elváltozásának észlelése a seb nyitásakor vagy felülvizsgálatakor olvadás és szúrós szagú szürkés-piszkos vagy barna áztatás formájában egyértelműen anaerob károsodást jelez.

A legtöbb anaerob fertőzés endogén, pl. a beteg saját mikroflórája okozza. Ebből következik klinikai jellemzőjük - az anaerobok természetes élőhelyeihez való közelség - az emésztőrendszer, a légutak, az üreges szervek. A gyakorlat azt mutatja, hogy az anaerob és vegyes elváltozások gyakrabban fordulnak elő a gyomor-bél traktus sérüléseivel, nyálkahártya károsodásával, sebekkel és karcolásokkal a perineumban, injekciókkal a gluteális régiókban, állatok és emberek harapásával, valamint a kéz ütések után a fogakra.

Anaerob fertőzésre akkor kell gyanakodni, ha a szokásos baktériumtenyésztési módszerrel nem izolálható kórokozó, vagy ha az izolált baktériumok száma nem egyezik a mikroszkóp alatti kenetekben látottakkal, valamint ha a betegnek 2-4 ill. több a leírt helyi tünetek közül.

Anaerob fertőzés

Az összes mikroorganizmus osztályozása a klinikai mikrobiológiában a levegő oxigénjéhez és szén-dioxidjához való viszonyukon alapul. Ezen elv alapján a baktériumokat 6 csoportra osztják: obligát aerobok, mikroaerofil aerobok, fakultatív anaerobok, aerotoleráns anaerobok, mikroaerotoleráns anaerobok, obligát anaerobok. A kötelező anaerobok a környezetben szabad oxigén jelenlétében elpusztulnak, a fakultatív anaerobok mind oxigén hiányában, mind annak jelenlétében képesek létezni és fejlődni.

Az anaerobok olyan mikroorganizmusok, amelyek szabad oxigén hiányában is létezhetnek és szaporodhatnak, életükhöz és szaporodásukhoz nincs szükség oxigénre.

Az összes ismert anaerob mikroorganizmus nagyon gyakran számos betegség kórokozójává válhat. Ezek közé tartozik a vakbélgyulladás, hashártyagyulladás, különböző lokalizációjú tályogok, tüdőgyulladás, pleurális empyema stb. Az anaerob mikroflóra okozta betegségek közül a tetanusz és a gázgangréna a legsúlyosabb.

Tetanusz

A tetanusz (tetanusz) egy fertőző sebbetegség, amelyet az anaerob, spórát hordozó Clostridium tetani bacillus toxinja okoz, amikor az a bőr vagy a nyálkahártya hibáján keresztül bejut a szervezetbe, és idegrendszeri károsodás, tónusos és tetanikus rohamok jellemzik. rohamok.

Történelem: A tetanusz legkorábbi leírása a Kheopsz piramisból előkerült papiruszban található (Kr. e. 2600). Hippokratész, Galera, Pirogov, Galenus írásaiban is megtalálható a betegség leírása, amely a betegség jelenlegi tetanusz fogalmába ágyazódik.

N. D. Monastyrsky (1883) mikroszkóppal először fedezett fel tetanuszbacillust. 1890-ben Beringnek sikerült tetanusz elleni szérumot szereznie.

Földrajzi terjedés

Ősidők óta a tetanusz előfordulási gyakorisága földrajzi területektől függően eltérően oszlik meg.

V Európában a skandináv országokban a legalacsonyabb az összesített incidencia (0,05/100 000 lakos). A legmagasabb pedig (100 000 lakosonként több mint 0,5) kb. Málta és Portugália. A következő helyeken Görögország, Spanyolország, Hollandia stb. csökkenő sorrendben.

Ami a volt Szovjetuniót illeti, a legnagyobb elterjedtség Közép-Ázsia köztársaságaiban és Kazahsztánban figyelhető meg.

V A Fehérorosz Köztársaságban a tetanusz előfordulását jelenleg elszigetelt esetek formájában tartják nyilván.

Etiológia. A tetanusz kórokozója a Clostridium tetani, Fisher-bacilus, Gram-pozitív bacilus, szigorúan anaerob, terminális spórákat képez, nem termel lipázt, ureázt, nem állítja helyre a nitrátokat.

A kórokozó vegetatív formái tetanospasmint szintetizálnak, egy toxint, amely az emberi neuronokra hat. A legtöbb tetanuszbacilus törzs oxigénre labilis tetanolizint termel, amely képes feloldani a páciens vörösvértesteit.

A tetanuszbacillus vegetatív formái nem ellenállnak a káros környezeti tényezőknek. A forralás (100 C) elpusztítja a kórokozót, és még 80 C-on 30 percig is elpusztulnak. A legtöbb fertőtlenítőszer a vegetatív formák pusztulását okozza.

Másrészt a tetanusz bacillus spórái nagyon ellenállóak a környezeti tényezőkkel szemben. Tehát forralva csak 1 óra múlva, fertőtlenítő környezetben csak 10-12 óra múlva pusztulnak el, a talajban pedig sok évig (akár 30 évig) is megmaradnak.

Járványtan

A fertőzés kórokozójának forrása az állatok és az emberek, amelyek belében a kórokozó szaprofita. A Tetanus bacillus lovak, tehenek, sertések és juhok belében található. A széklettel a kórokozó bejut a környezetbe, onnan pedig a sebfelületen keresztül az emberi szervezetbe. Ez egy tipikus sebfertőzés (harci, ipari, háztartási sérülések, beleértve az égési sérüléseket is). Ezt a betegséget egykor a mezítláb betegségének nevezték. Megbetegedni vagy nem megbetegedni - minden az immunitás meglététől vagy hiányától függ.

A tetanusz kórokozójának bejárati kapuja jelentős és alig észrevehető sebek is lehetnek.

A tetanusz előfordulása meredeken emelkedik a háborúk során. A tetanusz patológiás szemiotikája nem jellemző

jellemzői, és nem felel meg a betegség súlyos klinikai képének. Klinika. A tetanusz lappangási ideje kb

7-14 nap. Néha a betegség néhány órától egy hónapig tarthat. Minél rövidebb az inkubációs időszak, annál súlyosabb a tetanusz, és annál rosszabbak a kezelési eredmények. A lefolyás súlyossága szerint a tetanusz nagyon súlyos, súlyos, közepes és enyhe formáját különböztetjük meg.

A prodromális periódusban általános gyengeség, fokozott ingerlékenység, zúgó sebfájdalom, a sebhez közeli izmok fibrilláris rángatózása zavarhat.

A tetanusz legkorábbi és legjellemzőbb tünete a triszmus - az állkapcsok csökkenése a rágóizmok tónusos görcse következtében (m. Masseter). Ennek eredményeként a beteg nem tudja kinyitni a száját. A tetanusz következő jele a „gúnyos mosoly” – ráncos homlok, összeszűkült szemrés, megnyúlt ajkak és lelógó szájzug. A garatizmok görcsössége miatt nyelési nehézség (dysphagia) jelentkezik. Ezek koraiak

tünetek, kombinációjuk (triád) csak a tetanuszra jellemző.

Később más izomcsoportok tónusos összehúzódása is megjelenik - a nyakszirti, a hát hosszú izmai, a végtagok izmai. Ezeknek az izmoknak a hipertóniája tipikus helyzetbe vezeti a pácienst: háton, hátravetett fejjel, az ágyéki testrész pedig az ágy fölé emelve. A beteg ívben meghajlik, és úgymond a fej hátsó részén és a sarkán áll - az úgynevezett epistonus. Kicsit később megjelenik a hasi izmok feszültsége - deszkaszerű has, mint egy perforált fekélynél. Ezenkívül a végtagok izmai megfeszülnek, és mozgásuk élesen korlátozott. A bordaközi izmok bevonása miatt a mellkas mozgása korlátozott, a légzés felületes és gyakori lesz.

A perineum izomzatának tónusos összehúzódása miatt megnehezül a vizelés és a székletürítés. Ezt követően az általános izomhipertóniás hátterében általános tónusos görcsök jelennek meg. A rohamok során gyakran a betegek megharapják a nyelvüket, ami szintén diagnosztikai jel.

A tetanusz nagyon súlyos formájában a légzőizmok bénulása lép fel, ami végzetes.

A tetanust a testhőmérséklet emelkedése jellemzi, néha jelentős, állandó izzadás van. Túlzott nyálzás figyelhető meg - állandó nyálfolyás.

V A tudat a betegség teljes ideje alatt megmarad. A betegek ingerlékenyek - a legkisebb zaj vagy fény görcsrohamhoz vezet.

V kedvező kimenetelű esetekben a klinikai kép leáll 2-4 hét. Az izmok hosszú ideig fájnak. A betegség kiújulása ritka.

A diagnózis az anamnézis adatokon, a jellegzetes klinikai képen és a laboratóriumi eredményeken alapul. A laboratóriumi elemzéshez sebekből és gyulladásos képződményekből és vérből vesznek anyagot. Az oltásokat anaerob környezetben végzik, majd azonosítják a mikrobát. A differenciáldiagnózist olyan betegségeknél végezzük, mint az epilepszia, hisztéria, agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás és más, görcsös szindrómával járó betegségek.

Kezelés: a betegeket az intenzív osztályon ápolják. A fény- és zajingerek kizárva. A sebek sebészeti kezelését általános érzéstelenítésben kell végezni, a sebeket nem varrják. A seb széleinek radikális kimetszését, oxigént adó antiszeptikumokkal történő kezelését és a seb megfelelő vízelvezetését biztosítják.

Annak érdekében, hogy a sebből tetanusztoxin ne kerüljön a véráramba, a sebkezelés előtt célszerű 5-10 ezer NE adagban tetanusz elleni szérummal „injekciózni”. Az érzéstelenítés alatti sebészeti kezelés kötelező - ne provokáljon görcsöket.

A speciális kezelés 50100 ezer NE tetanusz elleni szérum intramuszkuláris injekciójából áll, miután megvizsgálták

a szervezet érzékenysége idegen fehérjére. Ez a szérummennyiség magas antitoxikus titert biztosít a páciens vérében 2-3 hétig. Ezzel kapcsolatban nincs szükség újbóli bevezetésre. A módszerrel végzett vizsgálat után tetanusz elleni szérumot injektálunk, gyakran intramuszkulárisan és csak különösen súlyos esetekben, intramuszkulárissal párhuzamosan intravénás, lassú, 5-szörös izotóniás nátrium-klorid oldattal hígított adagolást alkalmazunk. Intravénás PPS

2-3 napig tart. Beadás előtt tanácsos a szérumot felmelegíteni

36-37°C.

V A közelmúltban kifejezettebb antitoxikus hatást fejt ki az antitetanus humán immunglobulin, amelyet intramuszkulárisan adnak be egyetlen 900 NE (6 ml) adagban. Az aktív immunitás serkentésére a betegség akut időszakában 1,0 ml tetanusz toxoidot injektálnak.

A tetanusz enyhe és közepes formáiban a görcsös izomösszehúzódás antipszichotikumok (aminozin, droperidol) vagy nyugtatók (seduxen) beadása után leáll. A betegség súlyos formáiban hexenált, tiopentált, nátrium-oxibutirátot, sombrevint is adnak be.

V különösen súlyos esetekben a betegeket intubálják időszakos izomrelaxánsok adásával és a tüdő mesterséges lélegeztetésével.

A szervezet méregtelenítésének és tüneti kezelésének minden lehetséges módszerét alkalmazzák. Szondás vagy parenterális táplálás. A piogén fertőzés megelőzése érdekében antibiotikumokra van szükség. A megnövekedett oxigénnyomású betegek kezelése jó hatással van. A hiperbár oxigenizációt (HBO) úgy hajtják végre, hogy a betegeket nyomáskamrába helyezik, ahol az oxigénnyomás két atmoszféra.

A prognózis legtöbbször kedvező, a halálozási arány 10-15%. Megelőzés. Nem specifikus és specifikus. Nem specifikus

A megelőzés az aszepszis és antiszepszis betartásából, a sebek elsődleges sebészeti kezeléséből áll.

A specifikus tetanusz profilaxis minden gyermeknél 3 hónapos kortól kezdődik. Ehhez a kapcsolódó szamárköhögés, diftéria és tetanusz elleni vakcinát (DTP) használják. A vakcinát háromszor, egyenként 0,5 ml-rel adják be, 1,5 hónapos időközönként. Az újraoltást 1,5-2 évente egyszer végezzük. Az immunitás megfelelő szinten tartását 0,5 ml ADS bevezetése biztosítja 6, 11, 16 éves korban, majd minden 10 életévben.

Ha egy teljesen beoltott személy megsérül, akkor csak 0,5 ml toxoidot kell bevinni. Sérülés esetén a korábban nem oltott betegek 450-900 ml tetanusz immunglobulint injektálnak. Ennek hiányában 3000 NE tetanusz toxoidot és 1,0 ml tetanusz toxoidot kell bevinni.

Anaerob gázfertőzés

Az anaerob gázfertőzés egy félelmetes sebfertőzés.

patogén anaerobok által okozott, gyorsan előrehaladó és terjedő szöveti nekrózissal, ezek bomlásával, általában gázképződéssel, súlyos általános mérgezéssel és kifejezett gyulladásos jelenségek hiányával.

A betegség egyéb elnevezései: gázgangréna, gázflegmon, antonov-tűz, rosszindulatú ödéma, fulmináns gangréna, barna flegmon stb.

Sztori. Az anaerob fertőzés klinikai megnyilvánulásainak első leírása Hippokratészé. Ezt követően Ambroise Paré francia orvos (1562) meglehetősen részletes leírást készített a lágyrészek anaerob fertőzéséről, aki kórházi gangrénának tartotta. A gázgangréna tanához nagy mértékben hozzájárult N.I. Pirogov, a második világháború alatt S.S. Judin, M.N. Akhutin.

Etiológia: három fő kórokozó: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.

aedemаitiens. az anaerob fertőzés leggyakoribb oka a Cl. perfringens, 6 típusra osztják aszerint, hogy képesek 12 különböző halálos és nekrotikus toxint és enzimet termelni.

Az egyéb klostrídiumokat is több típusba sorolják (lásd: mikrobiológia).

Ehhez a három kórokozóhoz még kettő kapcsolódik - ez a Cl. hystolyticum és Cl. A sordelli az első nem kórokozó ember számára, de másokkal kombinálva fokozza egymás kórokozó tulajdonságait, és halált okozhat. Cl. A sordellii mérgezőbb, és képes halálos méreganyag felszabadítására.

Járványtan. Az anaerobok természetes élőhelye az állatok, különösen a növényevők (tehenek, lovak) és mindenevők (sertés) belei. A bélben szaprofitaként szaporodnak anélkül, hogy betegséget okoznának az állatban. Az állatok beléből az anaerobok bejutnak a talajba. Ha egy bármilyen eredetű seb talajjal szennyezett, akkor a talajból kihulló anaerobok bemagozzák a sebfelületet.

A betegség kialakulásának feltételei. Sok seb szennyeződhet anaerob mikroorganizmusokkal, de a betegség nem minden esetben jelentkezik. Az anaerob fertőzés kialakulásához az alábbi feltételeknek vagy ún. lokális tényezőknek kell fennállniuk. Ezek tartalmazzák:

- nagy mennyiségű nekrotikus és elégtelenül oxigénezett szövetek;

- traumás és hemorrhagiás sokk jelenléte;

- az izmok és szövetek kiterjedt zúzódása és károsodása;

- mély hosszúságú sebcsatorna;

- a külső környezettől zárt sebfelület;

- szöveti ischaemia a fő artériák sérülése következtében;

- a szervezet ellenállásának csökkenése.

Patogenezis. Kedvező körülmények között és a szervezet ellenálló képességének hiányában az anaerobok számára megfelelő tápközeg jelenléte a szövetekbe való bejutást követően szaporodni kezd, és kifejti romboló tevékenységüket. A Clostridiumok behatolnak a sebből az egészségesekbe

területeken, méreganyagaikkal károsítják a szöveteket, és így megfelelő táptalajt készítenek maguknak. A folyamat különösen gyors az izomszövetben, mert gazdag glikogéntartalma miatt a legjobb tápközeg. A mikrobák másik lokalizációja a kötőszövet. Az anaerobok és toxinjaik hatásában három fázis különböztethető meg:

1) ödéma és folyadékfeltöltés, majd jellegzetes bőrelszíneződés;

2) gázképződés az izmokban és a kötőszövetben;

3) izomnekrózis és lágyulás, amiből gáz távozik.

Az ödéma és a gázok, amelyek az egészséges szöveteket összenyomják, a mikrocirkuláció megsértéséhez vezetnek, és ischaemiát okoznak, majd sejthalált. A nekrotikus és ischaemiás szöveteket tovább támadják az anaerobok, és egyre több terület vesz részt a folyamatban.

Jellegzetes változások következnek be a bőr színében. A kezdeti szakaszban a bőr mindig sápadt (a toxinok érgörcsöt okoznak). Az ödéma és a gázképződés következtében a bőr fényessé válik. A banális (aerob) fertőzés megkülönböztető jellemzője, hogy nincs bőrpír. A bőr hipertermiája sincs, éppen ellenkezőleg, hideg tapintású. A saphena vénák kitágottak, tele vannak vérrel, feszültek (mint egy érszorítónál). A folyamat előrehaladtával a bőr bronzos árnyalatot kap, később zöld, barna, majd fekete.

Izomszövet: Gázfertőzés hatására az izmok kezdetben halványvörösek, kiszáradnak (a főtt hús fajtája), megtelnek gázbuborékokkal. Ezt követően az izmok színe barna vagy fekete lesz, zöldes árnyalattal. Ezt követően az izomszövet fekete-barna masszává alakul, amelyből gáz szabadul fel.

Általános jelenségek

A gáz gangréna, bármilyen formában haladjon is, soha nem múlik el helyben. A betegség első óráitól kezdve az egész szervezet részt vesz a folyamatban. Az anaerob kórokozók elsősorban erős méreganyagaikkal hatnak, amelyek elárasztják az egész szervezetet, és nagyon gyorsan megtörténik a szervezet mérgezése. Villámárammal a halál szó szerint néhány órán belül bekövetkezhet.

A betegek általános állapota súlyos. Egészségi állapotuk azonban nem mindig egyforma. Ritkábban a betegek depressziósak. Gyakrabban van kifejezett eufória. Felhívják a figyelmet a betegek kifejezett beszédessége és izgatottsága. Szívesen válaszolnak a kérdésekre és megnyugtató válaszokat adnak, soha nem panaszkodnak állapotuk miatt. Szinte soha nem veszik észre betegségük súlyosságát, nem vállalják az amputációt, azt mondják, jól érzik magukat. A gáz gangrénában szenvedő betegek alvása teljesen hiányzik. A betegek még az altatók hatása alatt sem alszanak. Testhőmérséklet - 38-39. A pulzus percenként 140-150. BP 80-90 mm. rt. Művészet. A légzés felgyorsul. Leukocitózis - kifejezett, a képlet balra tolódása,

a terminális stádiumban a hemoglobin és az eritrociták tartalma gyorsan csökken, anizoditisz és hypochelomia jelentkezik (mivel az anaerobok elpusztítják a vörösvértesteket és gátolják a vérképzést). Van oligo - vagy anuria.

Osztályozás

Az anaerob fertőzések osztályozása a terjedési sebesség szerint: 1 - gyorsan terjedő vagy fulmináns; 2 - lassan terjed.

Klinikai és morfológiai mutatók szerint: 1 - gázforma, 2 - ödémás forma, 3 - gázödémás forma, 4 - rothadó-gennyes forma.

Anatómiai jellemzők: mély, felületes.

Diagnózis: Bárki, aki valaha is megfigyelt anaerob fertőzést, önkéntelenül arra a következtetésre jutott, hogy fontos a betegség korai diagnózisa. Késői diagnózis esetén a prognózis kétségessé válik. Azok. a korai diagnózis a mortalitás és a rokkantság csökkentésének alapja. Nyilvánvalóvá válik e félelmetes betegség klinikájának ismerete. Mi alapján történik a diagnózis?

A lehetséges szorongás első jele a seb fájdalma. Gázgangréna esetén a seb fájdalma olyan erős, hogy még gyógyszerekkel sem lehet megállítani.

A következő korai tünet a szöveti ödéma a seb területén. Az A.V. tünet segítségével könnyen észlelhető. Melnyikov. Pozitív a tünet, ha a seb fölé szorosan felhelyezett kötőszövet egy órán belül elkezd belevágni a bőrbe, ami a végtag térfogatának növekedését jelzi.

A következő tünetek a mérgezés jelei - mindenekelőtt eufória, hipertermia, tachycardia.

Helyi tünetek - "fehér" ödéma - az anaerob baktériumok olyan toxint szabadítanak fel, amely éles érszűkületet okoz a szövetekben. Ennek eredményeként a bőr sápadttá és érintésre hideg lesz (ellentétben egy gyakori fertőzéssel, ahol a bőr hiperémiás és tapintásra forró). Ezt követően az ödéma és a gázok felhalmozódása miatt a bőr fényessé válik. Ezek a változások együttesen számos esetben lehetővé tették, hogy a gázgangrénát fehér erysipelának nevezzük. Kétségtelen jel a szubkután emphysema meghatározása crepitus formájában. Ütős timpanitis.

A seb a duzzanat ellenére általában száraz, csak megnyomva válik le róla átlátszó, szagtalan vörös folyadék, melyben szikrázó zsír úszik, mint a húslevesben, néha habos a sebváladék. Továbbá - szöveti nekrózis a seb körül. A végtagok R-grafikonjait az izmokban lévő gáz kimutatására használják. R-kép: az izmokban lévő gáz halszálkás mintázatú, és a gáz felhalmozódása a bőr alatti szövetben méhsejtszerűnek tűnik. De ezt a kutatási módszert nem szabad túlbecsülni. A gázgangrénre jellemző a rothadó, szúrós szag, amely a sebbe felhelyezett kötésből származik.

Mint tudják, O. Balzac gáz gangrénában halt meg. Így írja le

Victor Hugo utolsó randevúja O. Balzaccal: „Felhívtam. A hold sütött, felhők sötétítették. Az utca kihalt volt. újra felhívtam. Egy szobalány jelent meg egy gyertyával. Mit akarsz? Ő sírt. Beazonosítottam magam, és a nappaliba kísértem. Egy gyertya égett a szoba közepén. Egy másik nő jött be, ő is sírt. Azt mondta nekem: „Hallik. Tegnap óta az orvosok elhagyták." Balzac hálószobájába mentünk. Baljós horkolást hallottam. Elviselhetetlen szag áradt az ágyból. Felemeltem a takarót és megfogtam Balzac kezét. Hideg volt és nyirkos az izzadságtól. Nem reagált a rázásra. Amikor hazaértem, többen vártak rám. Azt mondtam nekik: uraim, Európa most elveszíti a zsenialitást.

Mikrobiológiai diagnosztika... Bakteriális kutatáshoz az elsődleges műtét során az egészséges szövettel határos sebből váladékot, darabokat (2-3 g) a megváltozott szövetből, valamint vénából vért veszünk. A kivett anyagot steril, hermetikusan lezárt üvegedénybe helyezik és bakteriológiai laboratóriumba küldik. Ott keneteket készítenek, Gram szerint megfestik és mikroszkóppal vizsgálják. A Gram-pozitív rudak jelenléte a mintában az anaerob fertőzés jelzéseként szolgál. A következő vizsgálat a speciális összetételű táptalajra vett anyag vetése és anaerob körülmények között történő inkubálása. A kórokozó típusának meghatározását 24-48 óra elteltével, legfeljebb 7 napig végezzük. Ezenkívül a kórokozó típusának és toxinjának meghatározását antitoxikus diagnosztikai szérummal végzett semlegesítési reakcióval végzik minden kórokozó esetében.

Számos gyors diagnosztikai módszer áll rendelkezésre.

Összetett. A sebészeti kezelés alapvető, és sürgősen el kell végezni. Kimetszés - a szövetek kimetszését kombinálni kell a kivágással: a sebnek tágra nyíltnak kell lennie, ezután el kell végezni az összes érintett izom (szürke, nem vérző) teljes, esetenként nagyon kiterjedt kimetszését. Az izomvitalitás kritériuma az izomkötegek összehúzódása.

Törés esetén a kör alakú gipszkötés vagy a fém osteosynthesis alkalmazása ellenjavallt. Ezekben az esetekben csontváz-vontatást vagy gipszsínt alkalmaznak. A seb területét nyitva kell hagyni, hogy kötszereket lehessen készíteni.

Helyileg a sebek kezelésére olyan oldatokat használnak, mint a 10-20% NaCl, hidrogén-peroxid, kálium-permanganát - ez szükséges, mivel oxidálószerek, O2-t, dioxidint, dimexidot, antibiotikus oldatokat tartalmaznak.

Specifikus kezelést végeznek - polivalens antigangrén szérum intravénás beadása. Naponta 150 000 NE (egyenként 50 000 NE antiperifrengens, antisepticum, antioedematiens) szérumot fecskendeznek be, amelyet sóoldattal 3-5-ször hígítanak. A kórokozó azonosítása után ugyanabból a szérumból mindössze 50 000 NE-t injektálnak intravénásan.

Masszív antibiotikum terápia folyik. Előnyben kell részesíteni az antibakteriális gyógyszereket, például a klindomicint, a béta-laktamáz gátlókat (amoxicillin stb.), a karbapenemeket (meropenem, tienam). A metronidazol kemoterápiás gyógyszer nagyon hatékony.

Kívánatos a kezelést hiperbár oxigenizációval kombinálni.

Minden elérhető méregtelenítési módszert alkalmaznak.

Jelenleg a nem spóraképző anaerobok által okozott gennyesedés a gennyes fertőzés alapvetően új problémája.

Pasteur 1861-1863-ban írta le először a baktériumok fejlődésének lehetőségét levegő hozzáférés nélkül. Az anaerobiózis felfedezése és számos anaerob baktérium – a sebészeti betegségek kórokozói, ill. gennyes szövődmények már a XX. század elején lehetővé tették annak azonosítását Három csoport Anaerob fertőzések. Az első az Botulizmus és tetanusz A második- Lágy szövetek clostridialis gangrénája. A jellegzetes klinika és a kórokozók sajátosságai miatt specifikus fertőzésnek számítottak, amelyek elenyésző részét teszik ki a humán anaerob fertőzések teljes listáján. A harmadik csoport -"banális" gennyes-rothadó folyamatokat, amely rendszerint vitathatatlan anaerobok részvételével zajlik, a gennyes-gyulladásos betegségek legjelentősebb kategóriáját alkotja.

1898-ban Welson és Luber, amikor egy destruktív vakbélgyulladásban szenvedő beteg hasüregéből származó gennyet vizsgáltak, először fedeztek fel anaerob baktériumokat, amelyek különböztek a gázgangréna okozóitól. Ebben az időszakban a kutatók igazolni tudták az aszporogén obligát anaerobok jelenlétét különböző lokalizációjú műtéti fertőzésekben, és tisztázni tudták fő élőhelyüket az emberi szervezetben.

Az anaerobokkal való munka technikája azonban nagyon nehéz volt, és a tályogban lévő anaerobokat gyakran kísérték aerobok. Ennek eredményeként a fertőzések kutatása nem vált olyan mélyre, mint szeretnénk, bár a klinikai mikrobiológia egyformán megszületett az aerobok és az anaerobok mikrobiológiájaként.

A klinikusok jelentős figyelmet fordítottak a nem spóraképző anaerobokra az 1960-as évek végén, amikor a Virginia Polytechnic Institute-ban továbbfejlesztették a nem spóraképző anaerobok tenyésztésének, izolálásának és azonosításának módszereit. A laboratóriumi technológia fejlődése lehetővé tette Moore-nak, hogy már 1969-ben megállapította, hogy az anyag bakteriológiai vizsgálata során az esetek 85%-ában nem spóraképző anaerobokat találtak. Így először igazolták az aszporogén anaerobok túlsúlyát a gennyes fertőzésben az összes többi potenciális kórokozóval szemben.

Hazánkban az emberek anaerob fertőzéseinek vizsgálatában a prioritást a Szentpétervári Katonai Orvosi Akadémia (Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Borisov I.V., Kocherovets V.I.) és a V.I. A.V. Visnevszkij (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M., Kolker I.I., Vishnevsky A.A., Shimkevich L.L., Kuleshov SE. És mások).

A fertőzések tanulmányozásának modern szakaszát joggal tekintik az anaerobok tanának újjáéledésének korszakának, amelyeket "elfelejtett" mikroflórának neveznek.

Etiológia és patogenezis. Mára megállapítást nyert, hogy a nem spóraképző anaerobok a megfigyelések 40-95%-ában gennyes fertőzések okozói (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Kocherovets V.I., 1991; Bezrukov VM, Robustova TT., 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky AT., 2001; Finegold SM, 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et al., 1988).

A legtöbb anaerob, nem spóraképző baktérium mérsékelten anaerob, azaz 0,1-5%-os koncentrációban tolerálja az oxigén jelenlétét. A szájüregben, az emésztőrendszerben, a nasopharynxben, a nemi szervekben és az emberi bőrön élnek. Jelenleg a következő nemzetségekbe tartozó nem spóraképző anaerob mikroorganizmusok képviselői ismertek (Finegold S. M., 1977):

Gram-pozitív anaerob coccusok: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;

Gram-negatív anaerob coccusok: Veilonella, Arachnia;

Gram-pozitív anaerob baktériumok: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;

Gram-negatív anaerob baktériumok: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.

Az aszporogén anaerobok ezen nemzetségei akár több tucat kórokozófajt is tartalmazhatnak, amelyek morfológiai jellemzőikben, patogén tulajdonságaiban és a kemoterápiás szerekkel szembeni érzékenység mértékében eltérhetnek.

A hazai és külföldi vizsgálatok eredményei szerint kiderült, hogy a gennyes mikroflóra gócok polimikrobiális természetű, és asszociációk formájában jelenik meg. Ugyanakkor a fogfertőzés etiológiájában a nem klostridiális anaerobok érvényesülnek (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).

Az aerob-anaerob kapcsolat gyakran szinergikus. Ezt a klinikai megfigyelések is megerősítik. Tehát az egyenként nem túl patogén mikrobafajok társulása gyakran súlyos fertőző elváltozásokat okoz, amelyek kifejezett destruktív-nekrotikus folyamatokkal és szepszissel járnak (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).

Fakultatív anaerob mikroorganizmusok jelenlétében az aerobok patogenitásának növekedése bizonyított. Ebben az esetben a legjellemzőbb a különböző típusú bakteroidok és fuzobaktériumok kombinációja Escherichia coli, Proteus, aerob coccalis mikroflórával (Borisov V.A., 1986; Kocherovets V.I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Ezt az álláspontot megerősíti tanulmányunk (Leshchenko I.G., Novokshenov B.C., 1993), amelyben 180 beteg különböző lokalizációjú gennyes fertőzéssel aerob-anaerob mikrobiológiai technikákkal. A kapott adatok azt mutatták, hogy a klinikai megfigyelések 33,9%-ában tisztán aerob mikroflóra, 37,2%-ban vegyes aerob-anaerob, 20%-ban nem klostridiális anaerob mikroflóra izolált. Az esetek 8,9%-ában az anaerob clostridiumokat más mikrobákkal kombinálva oltották be. Ez azonban az anaerob clostridiumok klinikai kimutatásának minden esetben nem nyilvánult meg. Megállapítást nyert, hogy az anaerob non-clostridialis fertőzés (ANI) fő kórokozói a bakteroidok (38,3%), a peptostreptococcusok (27,3%) és a peptococcusok (17,8%). Az aszporogén anaerobok más nemzetségeit sokkal ritkábban izolálják - 0,8-2,3%. Az ANI megnyilvánulási gyakorisága a gyulladásos folyamat természetétől és lokalizációjától függ, és 33,3% a poszttraumás lágyszöveti gyulladások és 77,8% a lágyrészek gennyes fertőzése esetén. arcokés a nyak.

Az anaerob, nem klostridiális és vegyes fertőzések patogenezisét három, egymástól független tényező határozza meg:

A fertőzés bejutásának lokalizálása;

A kórokozó típusa, patogenitása és virulenciája szerint;

A szervezet immunológiai és nem specifikus reaktivitása.

A fent leírt feltételek lehetőséget teremtenek a nem klostrid anaerobok megjelenésére a rájuk nem jellemző élőhelyeken. Az ANI leggyakrabban a nyálkahártyák közelében alakul ki, amikor egy személy vagy állat megharapja.

A nem spóraképző anaerobok által okozott endogén fertőzések patogenetikai mechanizmusai még mindig kevéssé ismertek. Patogenitásuk feltehetően a bennük lévő toxikus poliszacharidok és fehérjék jelenlétével függ össze. A kapszulák képződését bizonyos típusú bakteroidokban patogenetikai jelnek tekintik (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et al., 1982; Brook I. et al., 1983).

A szöveti oxigénnel és a környezettel szembeni toleranciát biztosító enzimek bizonyos szerepet játszhatnak az as-porogén anaerobok által okozott betegségek patogenezisében; szuperoxid-diszmutáz és kataláz (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), valamint olyan enzimek, amelyek rezisztenciát biztosítanak antibiotikumok(Tjama T. et al, 1983).

Azt találták, hogy a bakterioidok képesek más típusú baktériumokat is megvédeni az antibiotikumokkal kapcsolatban (Brook I. et al., 1983). Ez azért fontos a klinika számára, mert feltárja a sikertelen antibiotikum-terápia okát a bakterioidok részvételével járó vegyes fertőzések esetén.

Az ANI általában a másodlagos immunhiány hátterében - a celluláris és humorális immunitás elnyomása - (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A.M. et al., 1983; Glynn A., 1975) hátterében halad. Ugyanakkor a T-limfociták abszolút és relatív számának csökkenését, az immunglobulinok és a komplement koncentrációjának csökkenését rögzítik. Megfigyelhető az opsono-fagocita rendszer depressziója és a leukociták pusztulása.

Klinika. A széles fogászati ​​gyakorlatban a mikrobiológiai vizsgálatok megszervezésének nehézségei miatt a klinikai tünettan szolgál az ANI diagnózisának alapjául.

Mivel az ANI fertőzés autoflórával fordul elő, fontos klinikai jellemző a gyulladás előfordulása az anaerobok természetes élőhelyei közelében. Az arc és a nyak lágy szöveteinek fertőzése esetén ilyen helyek lehetnek a száj nyálkahártyája.

Az ANI legjellemzőbb klinikai képe diffúz típusú lágyszöveti elváltozásokkal alakul ki, gyulladás határai nélkül - flegmon. Ugyanakkor a bőr kisebb mértékben megváltozik. A fertőző folyamat általában a bőr alatti zsírszövetben (cellulitisz), a fasciában (fasciitis), az izmokban (myositis) alakul ki. Mindezek az anatómiai képződmények, és főleg az egyik, gyulladt lehet.

A tályogokat, amelyek kialakulásában az anaerobok vesznek részt, mély elhelyezkedés jellemzi. A lágyrész-gyulladás helyi klasszikus jelei ezért gyengén fejeződnek ki, ami általában nem felel meg a fertőzés általános tüneteinek megnyilvánulásának. Ennek oka a bőr gyulladásos elváltozásai és az alatta lévő szövetek kiterjedt károsodása: bőr alatti zsírszövet, fascia, izmok közötti eltérés is. Ugyanakkor a bőrön néha halvány, élesen fájdalmas foltok lehetnek tapintásra - "lángnyelvek" (Salsky Ya. P., 1982).

A gennyes sebből intenzív bűzös, rothadó szag szabadul fel, amit a legtöbb sebész az E. coli növényzetének tulajdonít. W. Altemeier azonban már 1938-ban kimutatta, hogy ez a szag az anaerobokra jellemző (idézve: Kolesov A.P. et al., 1989). Ezzel kapcsolatban Tally és Gorbach (1977) megjegyzi, hogy bár a szag patohomonikus, az anaerob fertőzések 50%-ában hiányozhat.

A sebből leválasztott kevés savós váladék gyakran szürke vagy sötétszürke színű, zsírcseppeket és nekrotikus szövetdarabokat tartalmaz. Ha a váladék vért tartalmaz, akkor a színe intenzív fekete lehet.

A gáz jelenléte a lágy szövetekben a bakteroidokra, az anaerob streptococcusokra és a corynebacteriumokra jellemző. Általában nem olyan kifejezett, mint egy Clostridialis fertőzés esetén. A gennyes fókusz felnyitása előtt a gázképződés röntgenvizsgálattal igazolható, mivel a krepitációt, mint a gázképződés jelét, ritkán állapítják meg. Az ANI megjelenése utáni első napokban gyakran feltárható a sclera és a bőr szubcitersége a mikrobák és toxinjaik sebből való felszívódása, az eritrociták hemolízise és a toxikus májkárosodás következtében (Smit et al., 1970). .

A seb alapos vizsgálatával meghatározható a fertőzés által érintett terület. A nem klostridiális nekrotizáló cellulitiszre a zsírszövet tályogra való hajlam nélküli olvadása jellemző. Egyidejű staphylococcus fertőzés esetén azonban a vágáson lévő bőr alatti szövet "gennyes méhsejt"-hez hasonlít. Korlátozott folyamat esetén a gyulladás fókusza feletti bőr kissé megváltozik. Ha az alatta lévő szövetek kiterjedt elváltozásai vannak, akkor a bőr nekrózisa a táplálkozás megsértése miatt következik be. Amikor a folyamat áthalad a fasciahüvelyekre, a fascia sötét színűvé válik, a szerkezet lízise miatt perforált. A váladékban nekrotikusan megváltozott fascia törmelékei jelennek meg.

Az izmok fertőzésének kialakulásával megduzzadnak, petyhüdtté, szürkésvörössé, fénytelenné válnak. A bemetszés nem vérzik, ugyanakkor kiterjedt, sárgás, könnyen szakadó szövetterületeket határoznak meg, savós-vérzéses váladékkal átitatva.

Izomkárosodás esetén differenciáldiagnózist kell végezni az ANI és a clostridium myositis között. Emlékeztetni kell arra, hogy a betegség akut megjelenése, kifejezett helyi fájdalmak jellemzik, amelyek még a narkotikus fájdalomcsillapítók bevezetése után sem múlnak el. Az izmok főtt hús színűek, gyorsan megduzzadnak és kiesnek a sebből, csipesszel megérintve könnyen elpusztulnak, és csekély barna váladékkal telítődnek. A seb és a környező szövetek megjelenése, ellentétben az ANI-vel, általában lehetővé teszi, hogy következtetést vonjunk le a kóros folyamat mélységéről és gyakoriságáról.

Az ANI következő jellegzetes jele a sebfolyamat fázisainak kifejezett lelassulása - a nyálkahártya és a tisztítás. Tehát a spontán lefolyású gennyedés fázisa 2-3 hétig tart. A gyengén kifejezett makrofág reakció nem hatékony sebtisztításhoz vezet. A reparatív folyamatok lelassulnak a granulátumok másodlagos felszúrása és halála miatt (Kuleshov S.S., Kaem R.I., 1990).

Így az anaerob, nem klostridális fertőzés helyi klinikai tünetei a következők:

Az eltérés a bőr gyulladásának enyhe klasszikus jelei és az alatta lévő szövetek kiterjedt károsodása között: bőr alatti szövet, fascia, izmok; gennyes sebből bűzös rothadó szag szabadul fel;

A sebből való váladék csekély, szürke vagy sötétszürke, zsírcseppeket és nekrotikus szövetdarabokat tartalmaz;

Néha gáz van a szövetekben;

A nem klostridiális nekrotikus cellulitiszre a zsírszövet olvadása a jellemző;

Amikor a folyamat áthalad a fasciahüvelyekre, a fascia sötét színűvé válik, a szerkezet lízise miatt perforált. A váladékban nekrotikusan megváltozott fascia törmelékei jelennek meg;

Az izmok fertőzésének kialakulásával megduzzadnak, petyhüdtek, szürkésvörösek, fénytelenek; a vágáson nem vérzik, kiterjedt, sárgás, könnyen szakadó szövetterületekkel, savós-vérzéses váladékkal telített. Az ANI-s betegek kezelésében nagy tapasztalattal rendelkező sebészek azzal érvelnek, hogy a fenti klinikai tünetek közül akár kettőnek a regisztrálása is alapot ad a necrostridium gyulladás diagnosztizálására (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M. I. et al., 1990; Leshchenko IG, Novokshenov Kr.e., 1993).

Általános reakció szervezet ANI-vel a szövetek és mikrobák bomlástermékeinek, toxinjaiknak a sebből történő felszívódása miatt toxikus-reszorpciós lázban nyilvánul meg. Tünetei: rossz közérzet, fejfájás, hidegrázás, láz, súlyos esetben sötétedés vagy teljes eszméletvesztés, motoros izgatottság, delírium. A tünetek súlyossága a szövetkárosodás mértékétől, a gennyes seb jellemzőitől és a műtéti kezelés hasznosságától függ.

Diagnosztika. Mint látható, az ANI klinikai megnyilvánulását néhány jellemző jellemzi. A tünetegyüttes specifitását azonban kiegyenlíti, hogy az anaerob non-clostridium monoinfekció viszonylag ritka (1,3-20%), míg a vegyes aerob-anaerob fertőzés általában (legfeljebb 60%) figyelhető meg. Ezekben az esetekben a klinikai diagnosztikának nem lehet önálló, vezető értéke. Ráadásul ez nem jelenti a hatékony antibakteriális szer megszervezéséhez szükséges etiológiai diagnózis felállítását terápia.

Az ANI felismerésében természetesen a laboratóriumi mikrobiológiai kutatási módszereké a vezető szerep. Az olyan diagnosztikai módszerek közül, mint a mikroszkópos, bakteriológiai, immunológiai, biológiai, kromatográfiás, nem mindegyik talált gyakorlati alkalmazást az ANI felismerésében.

A mindennapi klinikai gyakorlatban az ANI expressz diagnosztikájában előnyben részesítik a Gram szerint festett sebváladék-kenet mikroszkópos vizsgálatát és a gáz-folyadék kromatográfiát. A gennyes váladék bakterioszkópiája lehetővé teszi, hogy 10-15 perc elteltével hozzávetőlegesen meg lehessen ítélni a gennyesedésben részt vevő mikroflórát. A legtöbb ANI-kórokozó azonban nem rendelkezik olyan morfológiai jellemzőkkel, amelyek lehetővé teszik, hogy megkülönböztessék őket az azonos nemzetséghez tartozó aerob és fakultatív anaerob baktériumoktól. A mikroszkópos módszer információtartalma jelentősen megnő, ha a kenet festődésének Ko-pelov szerinti módosítását alkalmazzuk (Kocharovets V.I. et al., 1986). A Gram-negatív anaerobok diagnosztizálásában az eredmények bakteriológiai haszonnövényekkel való egybeesését az esetek 72,7%-ában észlelték (Kolker I. I. et al, 1990).

A natív kenet ultraibolya besugárzása lehetővé teszi a B. melaninogenicus azonosítását a telepek jellegzetes fénye alapján. Gáz-folyadék kromatográfia végrehajtásakor a vizsgált anyagban az anaerob mikrobákra jellemző illékony zsírsavak találhatók. A kb. 60 percet igénybe vevő kromatográfiás analízis gyakorlati értéke nagy annak ellenére, hogy nem minden aszporogén anaerob képez illó zsírsavakat az anyagcsere során. Jelenleg a gáz-folyadék kromatográfia módszere a klinikai diagnózis megerősítését biztosítja a lágyszövetek ANI-jével 5-58% között (Kuzin M.I. et al., 1987; Shimkevich L. L. et al., 1986; Istratov V. G. et al., 1989). .

Az ANI diagnózisának és a kromatográfiás és bakteriológiai módszerek egyidejű alkalmazásával való egybeesésének százalékos aránya meglehetősen magas - 52-97% (Korolev B.A. et al., 1986; Kuzin M.I. et al., 1987; Ponomareva T.R., Malakhova V.V. A. ., 1989).

Az ANI etiológiai diagnózisának fő módszere azonban az Bakteriológiai. Annak ellenére, hogy továbbra is technikailag nehéz és időigényes, csak ez a módszer, amely a kórokozók különböző tulajdonságainak együttes figyelembevételén alapul, teszi lehetővé a gyulladás etiológiai szerkezetének legpontosabb és legteljesebb meghatározását.

A rendszeres anaerob diagnosztikai laboratóriumokkal rendelkező speciális egészségügyi intézményekben a többlépcsős bakteriológiai diagnosztika elfogadható (Bochkov I.A., Pokrovsky V.I., 1983; Kolker I.I., Borisova O.I., 1990).

A mikrobiológiai kutatások első szakasza a vizsgálati anyag kiválasztása, összegyűjtése és kiszállítása, amely meghatározott szabályok betartásával történik. Az anyag felvétele és a termesztés között eltelt idő minimális legyen.

A második szakasz - a Gram szerint festett natív kenet mikroszkópos vizsgálata - lehetővé teszi a mikroorganizmusok számának és gram-tartozásának megállapítását, amely az anaerobok későbbi felszabadulásának kontrolljaként szolgál.

A harmadik szakasz a vizsgált anyag tápközegre vetése, melynek közös jellemzője a bennük lévő redukáló anyagok jelenléte, amelyek a táptalaj pH-értékének csökkentéséhez szükségesek. Itt számos módszert alkalmaznak:

1. A tenyészet bevetése egy magas cukor-agar oszlopba.

2. Levegő eltávolítása az edényből kiszivattyúzással (különböző típusú ana-erosztátokkal).

3. A levegő helyettesítése közömbös gázzal (a gázkeverékek összetétele és aránya eltérő lehet).

4. Mechanikai védelem a légköri oxigén ellen (Vignal-Veyon módszer).

5. Oxigén kémiai abszorpciója a levegőben (például pirogallol lúgos oldatával).

A negyedik szakasz az anaerob baktériumok tenyésztése. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a különböző típusú anaerobok eltérő ütemben növekednek.

Az ötödik szakasz a tiszta kultúra elszigetelése.

A hatodik szakasz az anaerob baktériumok azonosítása. A sejtek morfológiájának és kulturális jellemzőinek, a biokémiai reakcióknak (az APL és a Minir.ec rendszer módosításainak felhasználásával), a mobilitáson, a spóraképző képességen, az antibiotikumokkal szembeni érzékenységen, a pigmenttermelésen stb. tanulmányozásán alapul. Anaerobok azonosítása azok meghatározásával A fermentációs termékek vizsgálata gázkromatográf segítségével történik, míg a diagnózis felállításának időtartama nem haladja meg az 1 órát. Az anaerob baktériumok számítógéppel segített azonosítása ígéretes módszer. KeNew és Kei ^ kifejlesztett egy számítógépes programot, amely 28 anaerob nemzetséget és 238 fajt tartalmaz, beleértve a biokémiai és kromatográfiás teszteket. A rendszert az ismeretlen termények gyors, pontos és nagy teljesítményű felismerésére tervezték. Azonosítási idő néhány másodperctől 40 percig.

A felsorolt ​​módszerek bonyolultak és időigényesek, és speciális felszerelést és szakképzettséget igényelnek az egészségügyi személyzettől. Ezért a probléma a hazai expressz módszerek és rendszerek fejlesztése, amelyek időben diagnosztikát és megfelelő kezelés anaerob baktériumok által okozott betegségek.

Ennek kapcsán nyolcéves közös tudományos és gyakorlati kutatásunk (a Samara Katonai Orvostudományi Intézet Katonai Területi Sebészeti Tanszéke és a Samars Állami Orvostudományi Egyetem Mikrobiológiai Tanszéke) egy új tápközeg kifejlesztésével zárult. aerobok és anaerobok egyaránt (Buchin PI és et al., 1989). A táptalaj alapjául a Makhachkala Research Institute of Nutrient Media által termelt glükóz indikátor agart használtuk. Mikrobiológus kollégáink kifejlesztettek, teszteltek és szabadalmaztattak egy hőstabil, átlátszó aszporogén anaerobok mikrobiális növekedésének stimulátorát. A gyógyszert a vértej mikrobiális hidrolizátuma alapján állítják elő, és számos egyéb növekedési anyagot tartalmaz. Hőálló, autoklávban 0,5 atm-en 30 percig sterilizálják. Hűtőszekrényben tárolva. Glükózindikátor agarhoz adjuk 10-15%-ban átlátszó lila színű táptalajként, majd steril körülmények között Vignal-csövekbe öntjük.

Mesterséges táptalajokon aerob piogén baktériumok, valamint anaerob peptococcusok, peptostreptococcusok fejlődnek. A lassú növekedés jellemző a bakteroidokra (kötelező anaerob gram-negatív pálcika alakú baktériumok). Ebben a tekintetben a vizsgálati anyag Vignal-csőbe történő beoltásának eredményeinek vizuális értékelését naponta öt napon keresztül (a megfigyelési időszak), a ferde táptalajon pedig három napon belül (megfigyelési időszak) kell elvégezni, amíg a megjelennek a mikrobakultúra fejlődésének első jelei. Ezt bizonyítja az indikátor tápanyag szubsztrát színének megváltozása, valamint a táptalaj vastagságában mikroszkopikus telepek kialakulása, amelyek a mikroszkóp kis nagyítása mellett (10-szeres objektív) könnyen megkülönböztethetők a csövek mikroszkópos vizsgálatakor, ill. kémcsöveket a ferde hordozóréteg aljának oldaláról.

Az összes aszporogén anaerob kórokozó baktérium kifejlődése érdekében, amely a felhasznált tápközegben lévő szénhidrátokat savanyítja, a szubsztrát színe a kezdeti liláról sárgára változik anélkül, hogy gázbuborékok jelennének meg a táptalajban. A csőben lévő közeg sárgulása hátterében kifejezett gázképződés jellemző az anaerob clostridiumokra (a gázgangréna lehetséges kórokozói), valamint néhány fakultatív anaerob baktériumra, ha ez utóbbiak szigorúan anaerob körülmények között csíráznak.

A staphylococcusok, streptococcusok és a Proteus ferde táptalajon, kémcsőben szaporodó szubsztrát színe az eredeti liláról sárgára, a Pseudomonas aeruginosa baktériumoknál liláról kékre változik. Az Escherichia esetében vagy az a jellemző, hogy a táptalaj ibolyaszíne nem változott meg masszív növekedés mellett, vagy a szubsztrát sárgulása gyér növekedéssel.

A vizsgálati anyag Vignale-Veyon módszerrel és a vágott táptalajon végzett beoltásának eredményeinek összehasonlításakor a táblázatban megadott adatok alapján kell eljárni. tizenegy.

11. táblázat

A vizsgálati anyag aerob-anaerob vetésének eredményeinek értékelése

választási lehetőség	Vetés eredménye	Következtetés
	A Vignal csőben 5 napig nem volt mikrobaszaporodás jele, és három napig a kémcső ferde részén sem	Negatív teszteredmény
	A növekedés jelenléte csak a Vignal-csőben, a kémcsőben lévő ferde táptalajon való növekedés hiányának hátterében	A kiosztott tenyészet kötelező anaerob
	Mikrobaszaporodás jelenléte a Vignal csőben, valamint a mikroba azonos morfológiájú kémcső ferde részén, a későbbi mikroszkópos vizsgálat eredményei szerint	Kiürült kultúra - fakultatív anaerob
	A növekedés jelenléte a Vignal csőben, valamint a kémcső ferdén, különböző mikrobák morfológiájával, a későbbi mikroszkópos vizsgálat eredményei szerint	Az anaerob és aerob kevert kultúrát különböztetjük meg
	Növekedés hiánya a Vignal-csőben a kémcsőben ferde táptalaj melletti növekedés hátterében	Kiürült tenyészet - aerob Általános információ. Furuncle - A szőrtüsző, a környező szövetek akut gennyes-nekrotikus gyulladása; besorolása szerint a mély [...] A maxillofacialis régió és a nyak tályogainak, flegmonáinak kezelése összetett, beleértve a gennyes fókusz egyidejű hatását, a kórokozókat és [...]

Az anaerob fertőzés egy gyorsan fejlődő patogén folyamat, amely a szervezet különböző szerveit és szöveteit érinti, és gyakran végzetes. Minden embert érint, nemtől és kortól függetlenül. Az időben történő diagnózis és kezelés megmentheti az ember életét.

Ami?

Az anaerob fertőzés egy fertőző betegség, amely különféle sérülések szövődményeként jelentkezik. Kórokozói spóraképző vagy nem spóraképző mikroorganizmusok, amelyek oxigénmentes környezetben vagy kis mennyiségű oxigén mellett szaporodnak.

Az anaerobok mindig jelen vannak a normál mikroflórában, a szervezet nyálkahártyájában, a gyomor-bél traktusban és a húgyúti rendszerben. Feltételesen patogén mikroorganizmusok közé tartoznak, mivel egy élő szervezet biotópjainak természetes lakói.

Az immunitás csökkenésével vagy a negatív tényezők hatására a baktériumok aktívan, ellenőrizetlenül szaporodnak, és a mikroorganizmusok kórokozókká válnak, és fertőzésforrásokká válnak. Hulladéktermékeik veszélyes, mérgező és meglehetősen maró anyagok. Képesek könnyen behatolni a sejtekbe vagy a test más szerveibe, és befolyásolni őket.

A szervezetben egyes enzimek (például hialuronidáz vagy heparináz) növelik az anaerobok patogenitását, ennek eredményeként az utóbbiak elkezdik elpusztítani az izom- és kötőszövet rostjait, ami a mikrocirkuláció megsértéséhez vezet. Az erek törékennyé válnak, az eritrociták elpusztulnak. Mindez provokálja az erek - artériák, vénák, kapillárisok és mikrotrombózis - immunopatológiai gyulladásának kialakulását.

A betegség veszélye a halálozások nagy százalékával jár, ezért rendkívül fontos, hogy időben észrevegyék a fertőzés kezdetét és azonnal megkezdjék a kezelést.

A fertőzés kialakulásának okai

A fertőzésnek több fő oka van:

• Megfelelő feltételek megteremtése a kórokozó baktériumok élettevékenységéhez. Ez történhet:
• amikor egy aktív belső mikroflóra belép a steril szövetbe;
• olyan antibiotikumok alkalmazásakor, amelyek nincsenek hatással az anaerob gram-negatív baktériumokra;
• károsodott vérkeringés esetén, például műtét, daganatok, sérülések, idegen test lenyelése, érrendszeri betegségek, szöveti nekrózis esetén.
• A szövetek aerob baktériumokkal való fertőzése. Ezek viszont megteremtik a szükséges feltételeket az anaerob mikroorganizmusok létfontosságú tevékenységéhez.
• Krónikus betegségek.
• Néhány daganatot, amely a bélben és a fejben lokalizálódik, gyakran kíséri ez a betegség.

Az anaerob fertőzések típusai

Ez attól függ, hogy mely ágenseket provokálják és melyik területen:

Sebészeti fertőzés vagy gáz gangréna

Az anaerob sebészeti fertőzés vagy gázgangréna a szervezet összetett, összetett válaszreakciója specifikus kórokozók hatásaira. Ez az egyik legnehezebb és gyakran kezelhetetlen sebszövődmény. Ebben az esetben a páciens a következő tünetek miatt aggódik:

• fokozódó fájdalom teltségérzettel, mivel a gázképződés folyamata a sebben megy végbe;
• bűzös szag;
• gennyes heterogén tömeg kilépése a sebből gázbuborékokkal vagy zsírfoltokkal.

A szövetek ödémája nagyon gyorsan fejlődik. Kívülről a seb szürkés-zöld színűvé válik.

Az anaerob sebészeti fertőzés ritka, előfordulása közvetlenül összefügg az antiszeptikus és egészségügyi szabványok megsértésével a sebészeti műveletek során.

Anaerob Clostridium fertőzések

E fertőzések kórokozói obligát baktériumok, amelyek oxigénmentes környezetben élnek és szaporodnak - a Clostridia (gram-pozitív baktériumok) spóraképző képviselői. Ezeknek a fertőzéseknek egy másik neve clostridiosis.

Ebben az esetben a kórokozó a külső környezetből kerül az emberi szervezetbe. Például ezek a következő kórokozók:

• tetanusz;
• botulizmus;
• gáz gangréna;
• rossz minőségű szennyezett élelmiszer fogyasztásával összefüggő mérgező fertőzések.

A toxin például a clostridiumok által kiválasztott, hozzájárul a váladék megjelenéséhez - egy olyan folyadékhoz, amely a testüregekben vagy szövetekben jelenik meg a gyulladás során. Ennek hatására az izmok megduzzadnak, elsápadnak, sok gáz jelenik meg bennük, és elhalnak.

Anaerob, nem klostridiális fertőzések

Az obligát baktériumokkal ellentétben a fakultatív fajok képviselői képesek túlélni oxigénes környezetben. A kórokozók a következők:

• (globuláris baktériumok);
• shigella;
• escherichia;
• yersinia.

Ezek a kórokozók anaerob, nem klostridiális fertőzéseket okoznak. Ezek gyakrabban endogén típusú gennyes-gyulladásos fertőzések - középfülgyulladás, szepszis, belső szervek tályogok és mások.

A nőgyógyászatban

A női nemi szervek mikroflórája gazdag különféle mikroorganizmusokban és anaerobokban is. Egy összetett mikroökológiai rendszer részét képezik, amely hozzájárul a női nemi szervek normál működéséhez. Az anaerob mikroflóra közvetlenül összefügg a súlyos pyoinflammatorikus nőgyógyászati ​​betegségek, például az akut bartholinitis, az akut salpingitis és a pyosalpinx előfordulásával.

Az anaerob fertőzés behatolását a női testbe a következők segítik elő:

• a hüvely és a perineum lágy szöveteinek traumája, például szülés, abortusz vagy műszeres vizsgálatok során;
• különféle hüvelygyulladás, cervicitis, méhnyak eróziója, a nemi traktus daganatai;
• membránmaradványok, placenta, vérrögök szülés után a méhben.

A nők anaerob fertőzésének kialakulásában fontos szerepet játszik a kortikoszteroidok jelenléte, beadása, a sugárzás és a kemoterápia.

Az anaerob fertőzések minősítése a fókusz lokalizációjával

Az anaerob fertőzések következő típusait különböztetjük meg:

• Lágy szövetek és bőr fertőzése... A betegséget anaerob gram-negatív baktériumok okozzák. Ezek felszíni betegségek (cellulit, fertőzött bőrfekélyek, súlyos betegségek következményei - ekcéma, rüh és mások), valamint szubkután vagy posztoperatív fertőzések - bőr alatti tályogok, gázgangréna, harapott sebek, égési sérülések, cukorbetegségben fertőzött fekélyek, érrendszeri betegségek. Mély fertőzés esetén lágyrész-nekrózis lép fel, amelyben gáz, szürke genny halmozódik fel kellemetlen szaggal.
• Csont fertőzés... A szeptikus ízületi gyulladás gyakran az elhanyagolt Vincent, az osteomyelitis következménye - gennyes-nekrotikus betegség, amely a csontban vagy a csontvelőben és a környező szövetekben alakul ki.
• Belső fertőzések, beleértve a nők bakteriális hüvelygyulladást, szeptikus abortuszt, tályogokat a nemi szervekben, méhen belüli és nőgyógyászati ​​fertőzéseket.
• A véráram fertőzései- szepszis. A véráramon keresztül terjed;
• A savós üreg fertőzései- hashártyagyulladás, azaz a hashártya gyulladása.
• Bakteremia- a baktériumok jelenléte a vérben, amelyek exogén vagy endogén módon belépnek oda.

Aerob sebészeti fertőzés

Az anaerob fertőzésekkel ellentétben az aerob kórokozók nem létezhetnek oxigén nélkül. Fertőzést okoz:

• diplococcusok;
• néha ;
• bél- és tífuszbacilusok.

Az aerob sebészeti fertőzések fő típusai a következők:

• furuncle;
• furunculosis;
• karbunkulus;
• hidradenitis;
• orbánc.

Az aerob mikrobák az érintett bőrön és nyálkahártyán, valamint a nyirokrendszeren és az ereken keresztül jutnak be a szervezetbe. Megemelkedett testhőmérséklet, helyi bőrpír, duzzanat, fájdalom és bőrpír jellemzi.

Diagnosztika

Az időben történő diagnózis érdekében helyesen kell értékelni a klinikai képet, és a lehető leghamarabb biztosítani kell a szükséges orvosi segítséget. A fertőzés fókuszának lokalizációjától függően különféle szakemberek foglalkoznak a diagnosztikával - különböző irányú sebészek, otolaryngológusok, nőgyógyászok, traumatológia.

Csak mikrobiológiai vizsgálatok igazolhatják biztosan az anaerob baktériumok részvételét a kóros folyamatban. Az anaerobok szervezetben való jelenlétére vonatkozó negatív válasz azonban nem utasítja el lehetséges részvételüket a kóros folyamatban. Szakértők szerint a mikrobiológiai világ anaerob képviselőinek mintegy 50%-a ma műveletlen.

Az anaerob fertőzés kimutatására szolgáló nagy pontosságú módszerek közé tartozik a gáz-folyadék kromatográfia és a tömegspektrometriás elemzés, amely meghatározza az illékony folyékony savak és metabolitok - az anyagcsere folyamatában képződő anyagok - mennyiségét. Nem kevésbé ígéretes módszerek a baktériumok vagy antitesteik meghatározása a páciens vérében enzimkapcsolt immunszorbens vizsgálattal.

Expressz diagnosztikát is alkalmaznak. A bioanyagot ultraibolya fényben vizsgálják. Végezze el:

• a tályog tartalmának vagy a seb leválasztott részének bakteriológiai bevetése a tápközegbe;
• vérvetés a baktériumok, mind anaerob, mind aerob fajok jelenlétére;
• vérvétel biokémiai elemzéshez.

A fertőzés jelenlétét jelzi a vérben lévő anyagok - bilirubin, karbamid, kreatinin - mennyiségének növekedése, valamint a peptidek tartalmának csökkenése. Az enzimek - transzaminázok és alkalikus foszfatázok - fokozott aktivitása.

A röntgenvizsgálat feltárja a gázok felhalmozódását a sérült szövetben vagy testüregben.

A diagnosztizálás során ki kell zárni az erysipelák jelenlétét a páciens testében - bőrfertőző betegség, mélyvénás trombózis, gennyes-nekrotikus szöveti elváltozások más fertőzés miatt, pneumothorax, exudatív erythema, fagyás 2-4.

Anaerob fertőzés kezelése

A kezelés során nem tehet olyan intézkedéseket, mint:

Műtéti beavatkozás

A sebet feldarabolják, az elhalt szövetet drasztikusan kiszárítják, és a sebet kálium-permanganát-, klórhexidin- vagy hidrogén-peroxid-oldattal kezelik. Az eljárást általában általános érzéstelenítésben végzik. Kiterjedt szöveti nekrózis esetén végtagamputációra lehet szükség.

Drog terápia

Magába foglalja:

• érzéstelenítő komponensek, vitaminok és antikoagulánsok bevétele - olyan anyagok, amelyek megakadályozzák az erek vérrögök általi eltömődését;
• antibiotikus terápia - antibiotikumok szedése, és ennek vagy annak a gyógyszernek a kijelölése a kórokozók antibiotikumokkal szembeni érzékenységének elemzése után történik;
• antigangrén szérum beadása a betegnek;
• plazma vagy immunglobulin transzfúziója;
• olyan gyógyszerek bevezetése, amelyek eltávolítják a méreganyagokat a szervezetből és megszüntetik azok negatív szervezetre gyakorolt ​​hatását, vagyis méregtelenítik a szervezetet.

Fizikoterápia

A fizioterápiában a sebeket ultrahanggal vagy lézerrel kezelik. Ózonterápiát vagy hiperbár oxigenizációt írnak elő, vagyis nagy nyomás alatt oxigénnel hatnak a szervezetre gyógyászati ​​célból.

Profilaxis

A betegség kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében a seb minőségi elsődleges kezelése időben megtörténik, a lágyrészekből idegen testet távolítanak el. A sebészeti beavatkozások során szigorúan be kell tartani az aszepszis és az antiszeptikumok szabályait. Nagy károsodási területek esetén antimikrobiális profilaxist és specifikus immunizálást végeznek - megelőző védőoltásokat.

Mi lesz a kezelés eredménye? Ez nagymértékben függ a kórokozó típusától, a fertőzés helyétől, az időben történő diagnózistól és a helyesen kiválasztott kezeléstől. Az orvosok általában óvatos, de kedvező prognózist adnak az ilyen betegségekre. A betegség előrehaladott stádiumainál nagy valószínűséggel a beteg haláláról beszélhetünk.

Következő cikk.