Nekrotikus szövet mit. A szövetek halála. Hasznos termékek nekrózis esetén

A nekrózis kifejezés egy sejt teljes halálát jelenti, a sejtszerkezet teljes károsodásával. Képes olyan membránhibákat okozni, amelyek a sejttartalom ellenőrizetlen kiszivárgását okozzák a környezetbe.

Gyakran a fertőzés az oka a savanyagcsere-termékek felhalmozódásának, ami a citoplazmában lévő fehérjeszerkezetek visszafordíthatatlan pusztulásához vezet. A végeredmény és a szervezet válasza a gyulladás.

Ezenkívül a nekrózis hatására a sejtmag elpusztul, és a benne lévő kromatin külön részekre bomlik. Ezzel egy időben a sejtmembrán zsugorodni kezd. Végül kariolízis következik be - a mag teljes halála.

Így a nekrózis a mikroszkóp alatt látható sejtek bomlását és halálát írja le. Magát a kifejezést azonban leggyakrabban olyan elhalt szövetekre használják, amelyek pusztulása szabad szemmel is látható.

A nekrózis több rétegből áll. A felső réteg kemény és bőr textúrájú. Ezt követi egy szemcsés réteg, amelynek szemcséi nem haladják meg a 0,6 mm-t. Az alsó réteg eléri az egészséges területet, miközben fenntartja a nekrózist.

Az elhalt sejteket elhalt szövetként használják fel, jó táptalajt biztosítva ezzel a baktériumoknak – ennek a tulajdonságnak köszönhetően szinte mindig megtörténik a különféle mikrobák és kórokozók terjedése.

A betegség okai

A fő ok a gyulladás, amelyet különböző környezeti hatások, illetve tápanyag- és oxigénhiány válthat ki.

További tényezők a következők:

• Radioaktív sugárzás.
• Megfázás.
• Méreganyagok.
• Fertőzés vírusokkal, baktériumokkal, gombákkal.
• Mechanikai hatás
• Oxigénhiány.

Attól függően, hogy melyik terület érintett, heg képződik ezen a helyen. A nekrózis súlyos szakaszaiban az elhalt terület teljesen kiszárad és elhal.

Ezenkívül a keringési rendellenességek kiváltó okai lehetnek a szöveti nekrózis kialakulásának. Ezek a tényezők kiválthatják az egyes sejtek pusztulását, ami végső soron gyulladásos reakciót válthat ki a környező szövetekben.

A másodlagos gangrént baktériumok is okozhatják. Ez különösen igaz a rosszul perfundált végtagokra, amelyek szövődményei elzáródásos ér- és artériás betegségeket is kísérhetnek.

Tünetek

A fertőzött területek gyakran kipirosodnak, megduzzadnak és felmelegednek. A gyulladás általában a haldokló rész körül marad, így a beteg feszültséget érezhet. A csont- és ízületi sejtek pusztulásával szinte mindig mozgáskorlátozások jelentkeznek. Sok esetben az érzékenység a fertőzött területen csökken.

Az expozíciós mód szerint a sejtpusztulás felületes lehet és a bőrt is érintheti, súlyosabb esetekben belső szervek károsodása következik be. A nekrózis eredménye a szövetek fekete és sárga elszíneződéseként jelenik meg.

Belső nekrózis esetén fájdalom és egyéb kapcsolódó tünetek jelentkeznek:

• Hő.
• Hidegrázás.
• Szédülés.
• Hányinger.

Ezenkívül, amikor a szervek érintettek, specifikus tünetek jelentkeznek, amelyek a megfelelő szerv betegségére utalnak. A fertőzött területen fájdalmas tünetek is jelentkeznek.

A kevésbé perfundált szövetek gyorsan megsérülnek, fokozatosan kékes árnyalatot kapnak, ami végül a teljes halálhoz vezet.

A nekrózis típusai

Az orvosok megkülönböztetik a nekrózis különböző formáit. Például egy súlyos keringési rendellenesség, mint például a láb perifériás artériás elzáródása, gangrénát okozhat a lábujjakban.

A nekrózis különböző folyamatokra utal, amelyek gyakran sejtpusztuláshoz és halálhoz vezetnek. Ennek a tulajdonságnak köszönhetően a betegség különböző típusai vannak:

• Koagulációs típus... Először is, a fertőzött szövet sötét körvonala különbözteti meg. A reziduális stabilitás a nekrotikus változások kezdete után több napig fennáll.
• Kolliquáció típusa... Alacsony kollagéntartalmú és magas zsírtartalmú szövetekben áramlik, különösen az agyban és a hasnyálmirigyben.
• Zsíros típus... Különbözik a zsírszövet és a zsírsejtek elpusztításában. Ezzel a típussal a kollagén szerkezete felemészti a fertőzött területen. Kötőszövetben vagy simaizomban fordul elő – különösen autoimmun betegségekben.
• Hemorrhagiás típus. Súlyos vérzést okoz az érintett területen.
• Üszkösödés. Ez a koagulációs típus speciális formája. Általában elhúzódó vagy abszolút ischaemia után fordul elő, és a szövetek zsugorodása és fekete elszíneződése jellemzi

A fertőzés típusai a szöveti nekrózis fő mechanizmusában különböznek, amely mindig lokalizált, ezért csak a sejtek egy részét fedi le.

Előadás8

ELHALÁS

Elhalás(a görög nekros - halott) - nekrózis, sejtek és szövetek halála élő szervezetben; ugyanakkor élettevékenységük teljesen megszűnik. A „nekrózis” fogalma sajátos a „halál” általánosabb fogalmával kapcsolatban. Egészen a közelmúltig a nekrózist tekintették a sejthalál egyetlen változatának élő szervezetben, jól tanulmányozott biokémiai, patofiziológiai, morfológiai és klinikai megnyilvánulásokkal. Az utóbbi években azonban az élő szervezetben előforduló sejthalál egy másik típusát is leírták - ez az apoptózis, amely különbözik a nekrózistól, amely egy bizonyos genetikai program szerint fordul elő, amelynek különleges biokémiai és morfológiai lényege van, valamint klinikai. jelentőség. Ez az előadás kétféle sejthalál – a nekrózis és az apoptózis – kóros anatómiáját elemzi egy élő szervezetben.

A nekrózis az élő szervezet egy részének elhalása, részeinek visszafordíthatatlan elsorvadása, miközben az egész szervezet életben marad. Ellenkezőleg, a "halál" kifejezést az egész szervezet élettevékenységének megszűnését használják. A nekrózis területe eltérő lehet. Amint arra prof. MN Nikiforov (1923) szerint a nekrózis a test egyes részeit, egész szerveket, szöveteket, sejtcsoportokat és sejteket érintheti. Jelenleg a fokális nekrózis fogalma létezik, amikor a sejt egy részének haláláról van szó. A nekrózis általában egy károsító tényező hatására alakul ki.

A nekrotikus folyamatok mind patológiában, mind normál körülmények között folyamatosan előfordulnak. Kóros állapotokban a nekrózis önálló jelentéssel bír, vagy szinte az összes ismert kóros folyamat egyik legfontosabb elemeként szerepelhet, illetve ezeket a folyamatokat (dystrophia, gyulladás,

keringési zavarok, daganatnövekedés stb.). A nekrotikus folyamatok a szervezet normális életvitelének természetes megnyilvánulásai, hiszen bármilyen élettani funkció ellátásához anyagi szubsztrát ráfordítása szükséges (sejthalál), amelyet a fiziológiai regeneráció folyamatosan pótol. Ezenkívül a sejtek folyamatosan öregedésnek és természetes halálnak vannak kitéve, amit az elpusztulás követ. Így a természetes sejthalál és a fiziológiás regeneráció folyamatai közötti dinamikus egyensúly biztosítja a sejt- és szövetpopulációk állandóságát a szervezetben.

A nekrózis morfogenezise. A nekrotikus folyamat számos morfogenetikai szakaszon megy keresztül:

Paranekrózis - hasonló a nekrotikus, de reverzibilis változásokhoz;

Nekrobiózis - visszafordíthatatlan disztrófiás változások, amelyeket a katabolikus reakciók túlsúlya jellemez az anabolikus reakciókkal szemben;

Egy sejt halála, amelynek időzítése nehéz;

Az autolízis az elhalt szubsztrát lebontása az elhalt sejtek és a gyulladásos infiltrátum sejtjeinek hidrolitikus enzimei hatására.

A sejthalál pillanatának megállapítása, i.e. visszafordíthatatlan károsodás, nagy elméleti és klinikai jelentőséggel bír a műtéti úton eltávolítandó szövetek életképességének megoldása, valamint a transzplantáció során. Erre a kérdésre még nincs határozott válasz. A toxikológiai gyakorlatban a szövetek életképességének kritériuma például a sejtek osztódási képességének megőrzése. De elhaltnak tekinthető-e egy sejt, ha G1 nyugalmi fázisban van, képes-e differenciálódni és hosszú ideig életképes maradni, ahogy az a többsejtű szervezetek legtöbb sejtjénél történik? Javasoljuk, hogy in vitro módszert alkalmazzanak a sejtek és szövetek pusztulásának megállapítására, amely különféle színezékek (tripánkék stb.) befogásán alapul. A festékbefogási módszer sem szolgálhat megbízható kritériumként a sejthalál értékeléséhez, mivel inkább a citoplazmatikus membrán károsodásához kapcsolódik, és nem a nekrózishoz. Mint látható, megbízható funkcionális teszteket a sejthalál pillanatának megállapítására még nem dolgoztak ki.

A sejt pusztulásának meghatározására leggyakrabban a sejt visszafordíthatatlan károsodásának morfológiai kritériumait alkalmazzák, amelyek közül a legmegbízhatóbbak a belső membránok elpusztítása és a fehérjéket és kalcium-sókat tartalmazó elektronsűrű lerakódások mitokondriumokban, ami feltárja

Xia elektronmikroszkóppal. Megjegyzendő azonban, hogy fény-optikai szinten a sejtszerkezet változásai csak az autolízis szakaszában válnak láthatóvá. Ha tehát a nekrózis mikroszkopikus jeleiről beszélünk, akkor tulajdonképpen az autolízis stádiumában bekövetkező morfológiai változásokról beszélünk, amelyek elsősorban lizoszómális eredetű hidrolitikus enzimek hatására jönnek létre. Mára megállapították, hogy a sejtszervecskék többsége (magok, mitokondriumok, riboszómák stb.) saját hidrolitikus enzimekkel is rendelkezik, amelyek aktívan részt vesznek az autolízis folyamataiban.

A nekrózis makroszkópos jelei. Ezek a jelek sokrétűek; ezeket részletesen a „Nekrózis klinikai és morfológiai formái” című fejezet tartalmazza. A nekrotikus szövetek színének, állagának és bizonyos esetekben szagának megváltozása a nekrózis minden formájára jellemző. Az elhalt szövet sűrű és száraz konzisztenciájú lehet, ami k körülbelül a gul I-c és körülbelül n körülbelül n a nekrózis körül figyelhető meg. Ebben az esetben a szövet mumifikálódhat. Más esetekben az elhalt szövet petyhüdt, nagy mennyiségű folyadékot tartalmaz, és myomalacián megy keresztül (a görög malakia - puhaság). Az ilyen nekrózist col l és k -vationalnak nevezik. A nekrotikus tömegek színe a vérszennyeződések és a különböző pigmentek jelenlététől függ. Az elhalt szövet fehér vagy sárgás színű, gyakran vörösesbarna corolla veszi körül. Amikor a nekrotikus tömegek vérrel telítettek, a vöröstől a barnáig, sárgáig és zöldig színezhetnek, attól függően, hogy bizonyos hemoglobinogén pigmentek dominálnak bennük. Egyes esetekben a nekrózis gócai epével festődnek. Ha rothadó, az elhalt szövet jellegzetes kellemetlen szagot bocsát ki.

A nekrózis mikroszkópos jelei. Ezek a sejtek magjában és citoplazmájában bekövetkező változásokból állnak. A magok egymás után zsugorodásnak (kariopiknózis), csomókká bomlanak (kariorexis) és lizálódnak (kariolízis). Ezek a magokban bekövetkező változások a hidrolázok - ribonukleázok és dezoxiribonukleázok - aktiválódásához kapcsolódnak. A citoplazmában a fehérjék denaturációja és koagulációja megy végbe, amit általában kollikváció követ. A cyoplasma koagulációját felváltja annak csomókra való szétesése (plazmorexis) és az organellumok lízise (plazmolízis). Fokális elváltozásokkal szemészeti koagulációs nekrózist és fokális kollikvációs nekrózist (ballon dystrophia) mondanak.

A nekrózis nemcsak a szövetek és szervek parenchymalis elemeiben alakul ki, hanem azok strómájában is. Ebben az esetben mind a stromasejtek, mind az idegvégződések és az extracelluláris mátrix komponensei elpusztulnak. A retikuláris, a kollagén és az elasztikus rostok felhasadása a semleges szálak részvételével történik

proteázok (kollagenázok, elasztázok), glikoproteinek - proteázok, lipidek - lipázok. A mikroszkópos vizsgálat a retikuláris, kollagén- és rugalmas rostok szétesését, fragmentációját és lízisét (elasztolízis) tárja fel, a fibrin gyakran lerakódik a nekrotikus szövetben. A leírt elváltozások a fibrinoid nekrózisra jellemzőek (lásd az 5. előadást "Stroma-vascularis dystrophiák..."). A zsírszövetben a nekrózisnak megvannak a maga sajátosságai a zsírsavak és szappanok felhalmozódása miatt a nekrotikus tömegben, ami lipogranulomák kialakulásához vezet.

A nekrózis ultrastrukturális jelei. A sejtszervecskék változásait tükrözi:

- a sejtmagban: kromatin aggregáció, fibrillák fragmentációja, teljes pusztulás;

mitokondriumban: duzzanat, a mátrixszemcsék sűrűségének csökkenése, szabálytalan alakú aggregátumok képződése benne, kalcium-sók lerakódása;

a citoplazmatikus retikulumban: a membránstruktúrák duzzanata, töredezettsége és szétesése;

-. poliszómákban és riboszómákban: bomlás egy poliszómával, a riboszómák elválasztása a tartályok felszínétől, a kontúrok és a méretek tisztaságának csökkenése, valamint a riboszómák száma;

- lizoszómákban: kis sűrű marix szemcsék aggregációja és kitisztulása, membránszakadás;

a a citoplazmatikus mátrixban: a glikogén szemcsék eltűnése, az enzimek aktivitásának csökkenése [Lushnikov EF, 1990].

A nekrózis etiológiája. Az etiológiai tényezőtől függően a nekrózis öt típusa létezik: traumás, toxikus, trofoneurotikus, allergiás és vaszkuláris. Az etiológiai tényezők közvetlen hatással lehetnek a szövetekre, vagy közvetve az ér-, ideg- és immunrendszeren keresztül.

Az etiológiai tényező hatásmechanizmusa szerint a nekrózis lehet közvetlen és közvetett. A közvetlen nekrózis traumás, mérgező lehet. Közvetett nekrózis - trofoneurotikus, allergiás és vaszkuláris.

Traumás nekrózis fizikai (mechanikai, hőmérsékleti, rezgési, racionális stb.), kémiai (savak, lúgok stb.) tényezők szövetre gyakorolt ​​közvetlen hatásának eredménye.

Toxikus nekrózis akkor alakul ki, amikor a szövetek bakteriális és egyéb toxikus tényezőknek vannak kitéve.

Trofoneurotikus nekrózis a szövetek keringésének és beidegzésének megsértése miatt a központi és perifériás idegrendszer betegségeiben. A trofoneurótikus nekrózis egyik példája a nyomásfekély.

Allergiás nekrózis a szövetek immuncitolízisének eredménye az azonnali vagy késleltetett túlérzékenységi reakciók során. Az allergiás nekrózis klasszikus példája az azonnali típusú, komplementet tartalmazó immunkomplexeket érintő reakciókban az Arthus-jelenség fibrinoid nekrózisa. A gyilkos T-limfociták és makrofágok részvételével végzett immuncitolízis májszöveti nekrózis kialakulásához vezet krónikus aktív hepatitisben.

Vaszkuláris nekrózis az artériákban, vénákban és nyirokerekben a keringés abszolút vagy relatív hiányával jár. A vaszkuláris nekrózis leggyakoribb formáját az artériák trombózisa, embóliája, elhúzódó görcsössége, valamint a szerv funkcionális túlterhelése okozza hipoxiás körülmények között. A szövetek elégtelen keringése ischaemiát, hipoxiát és ischaemiás nekrózis kialakulását okozza, melynek patogenezise nemcsak hipoxiás, hanem reperfúziós mechanizmusokkal is összefügg.

A nekrózis patogenezise. Eddig a nekrózis elemzése során tulajdonképpen a halál után kialakuló, hidrolitikus enzimek hatására kialakuló autolízis mechanizmusait vettük figyelembe. Maga a nekrózis mechanizmusai eltérnek az autolízis mechanizmusaitól, változatosak, nagymértékben függenek etiológiájától, valamint azon sejtek, szövetek és szervek szerkezeti és funkcionális jellemzőitől, amelyekben kialakul. A nekrózis összes patogenetikai mechanizmusának végeredménye az intracelluláris káosz kialakulása. A nekrózis patogenetikai útjainak sokféleségéből valószínűleg öt legjelentősebbet lehet megkülönböztetni:

A sejtfehérjék kötődése az ubikinonhoz; - ATP-hiány;

Reaktív oxigénfajták (ROS) előállítása; - a kalcium homeosztázis megsértése;

A sejtmembránok szelektív permeabilitásának elvesztése.

Az ubikinon 76 aminosav bázisból áll, és széles körben elterjedt minden eukarióta sejtben. ATP jelenlétében kovalens kötéseket hoz létre más fehérjék lizin bázisaival. Az ubikinon szintézisét a hősokkfehérje család többi fehérjéhez hasonlóan különböző típusú károsodások indítják el. A fehérjékhez kötődve az ubikinon lerövidíti élettartamukat, valószínűleg részleges denaturációjuk révén. Tehát a központi idegrendszer sejtjeinek nekrózisával Alzheimer-kórban, Parkinson-kórban, valamint alkoholos májkárosodásban szenvedő hepatocitákban (Mallory kis testei) ubikinon-fehérjék komplexéből épült citoplazmatikus testek találhatók.

Az ATP-hiány folyamatosan megtalálható a haldokló sejtekben. Sokáig azt hitték, hogy az ischaemia során a szívizomsejtek nekrózisának fő oka a nagy energiájú vegyületek képződésének egy bizonyos szintre történő csökkenése. Az elmúlt években azonban bebizonyosodott, hogy más mechanizmusok is szerepet játszanak az ischaemiás károsodásban. Tehát, ha az ischaemiás szívizom reperfúziónak van kitéve, akkor a nekrotikus változások sokkal gyorsabban és nagy léptékben fordulnak elő. A leírt elváltozásokat reperfúziós sérüléseknek nevezték. Kalcium-gátlók (például klórpromazin) alkalmazása és Az antioxidánsok az alacsony ATP-szint ellenére csökkentik a reperfúziós károsodást, ami azt jelzi, hogy az ATP-hiány önmagában nem elegendő a nekrózis kialakulásához.

A reaktív oxigénfajták (ROS) keletkezése folyamatosan megy végbe az élő sejtekben a glikolízis során, és oxigénmolekulánként egy elektron átadásához kapcsolódik. Ebben az esetben különféle ROS-ok képződnek - szingulett oxigén, szuperoxid anion gyök, hidroxil gyök, hidrogén-peroxid stb. A membrán lipidekkel, DNS molekulákkal kölcsönhatásba lépve, oxidatív stresszt okozva, a ROS növeli a membrán permeabilitását, gátolja a kationpumpákat, fokozza az ATP hiányát és feleslegét intracelluláris kalcium, ami sejt- és szövetkárosodás kialakulásához vezet. Újszülött distressz szindrómában az oxigénterápia, szívinfarktusban reperfúziós sérülések, paracetamol túladagolás esetén hepatocita nekrózis következtében kialakuló pneumocita nekrózis patogenezisében a ROS a legnagyobb szerepe.

A kalcium homeosztázis zavarait az intracelluláris kalcium haldokló sejtekben való felhalmozódása jellemzi. Az élő sejtekben a sejten belüli kalcium koncentrációja ezerszer kisebb, mint a külső sejtekben. Sérülés esetén a kezdeti változásokat a kationszivattyúk ATP-hiány miatti meghibásodása okozza. Ebben az esetben a kalcium felhalmozódik a sejtek belsejében, elsősorban a mitokondriumokban. Megtörténik a Ca 2+ -függő proteázok és foszfolipázok aktiválódása, ami a membránok (mitokondriális, citoplazmatikus) irreverzibilis károsodásához, permeabilitásuk még nagyobb károsodásához és sejthalálhoz vezet.

A citoplazma membránok szelektív permeabilitásának elvesztése a komplement, vírusfertőzések és hipoxiás károsodások hatására kialakuló nekrózis egyik jellegzetes tünete. Ebben az esetben a transzmembrán fehérjék, receptorok és enzimrendszerek károsodása következik be, amelyek szabályozzák bizonyos anyagok átjutását a sejtbe. Ha komplementnek van kitéve és perforált

rins, a protein polimerázok beépülnek a citoplazma membránba a lipid kettős réteg régiójában. A lítikus vírusok a membránlipidekkel is kölcsönhatásba lépnek, víruskapszid fehérjéket építenek beléjük, ami a citoplazma membránjainak pusztulásához vezet abban a pillanatban, amikor a vírus elhagyja a fertőzött sejtet. Az ischaemián átesett sejtekben a transzmembrán fehérjék elhelyezkedése megszakad, és jellegzetes fehérje "hipoxiás" tömítések képződnek.

Reakció a nekrózisra. Lehet helyi és szisztémás. A nekrózis kialakulását általában helyi reakció - az akut gyulladás elhatárolása - kíséri, amelynek előfordulása a gyulladást elősegítő anyagok felszabadulásával jár a nekrotizált szövetek által. Ezen anyagok természetét még nem vizsgálták kellőképpen. Vannak azonban arra utaló jelek, hogy az elhaló sejtek leukotriéneket termelnek, amelyek az SPOL során kialakuló erős gyulladásközvetítők. Ezenkívül a sérült mitokondriumok összetevőiről ismert, hogy a komplementrendszer erős aktivátorai. Meg kell jegyezni, hogy a nekrózisra adott gyulladásos válasz közvetlenül további károsodást okozhat a megőrzött sejtekben és szövetekben a demarkációs gyulladás zónájában. Ezt különösen fontos megjegyezni szívinfarktus esetén, amikor a kardiomiociták nekrózisa nemcsak az ischaemiás zónában, hanem a perifokális gyulladás zónájában is megtalálható, ami jelentősen megnöveli a szívizom nekrózisának területét. A demarkációs gyulladás fiatalkori kardiomiocitáinak károsodása a reperfúziónak és a gyulladásos infiltrátum sejtek, elsősorban a proteázokat és ROS-t termelő polimorfonukleáris leukociták és makrofágok hatásának köszönhető.

A nekrózisra adott szisztémás válasz a gyulladás akut fázisának két fehérje – a C-reaktív fehérje (CPP) és a plazma amiloid-asszociált fehérje (AAP) – májsejtek általi szintéziséhez kapcsolódik. A CPV plazmakoncentrációja különféle típusú károsodásokkal növekszik. Az SRV nekrotikus tömegekben halmozódik fel, és klasszikus módon aktiválhatja a komplementet és elindíthatja a demarkációs gyulladás kialakulását. Az APP szerepe a kromatin opszonizációjához kapcsolódik, amely a nekrózis gócaiból kerülhet a véráramba. Az APP prekurzor fehérjévé válhat az AA amiloid képződésében (lásd 5. előadás).

A nekrózis klinikai és morfológiai formái. Ezeket a formákat a nekrózis adott formájának morfológiai és klinikai megnyilvánulásainak jellemzőitől függően különböztetjük meg, figyelembe véve annak a szervnek az etiológiáját, patogenezisét és szerkezeti és funkcionális jellemzőit, amelyben a nekrózis kialakul. A nekrózis következő formái vannak:

Alvadás; - kollikváció; - gangréna; - zárolás; - szívroham.

A koagulációs nekrózis a hidrolitikus folyamatok alacsony aktivitásával, magas fehérjetartalommal és a szövetekben alacsony folyadéktartalommal alakul ki. Példa erre a viaszos vagy Zenker-féle izomnekrózis (Zenker leírása), tífusz és tífusz; sajtos nekrózis tuberkulózisban, szifiliszben, lepra és limfogranulomatózisban, fibrinoid nekrózis allergiás és autoimmun betegségekben.

A kollikvációs nekrózis a hidrolitikus enzimek nagy aktivitásával rendelkező, folyadékban gazdag szövetekben alakul ki. Klasszikus példa erre az agy szürke lágyulása. A szívinfarktus demarkációs zónájában a reperfúziós gócokban szintén jellemző a kollikvációs nekrózis kialakulása, amelyet a szívizomsejtek koagulációs nekrózisa előzhet meg.

Gangréna (a görög. Gangrania - tűz) - a szövetek nekrózisa a külső környezettel érintkezve. A szövetek fekete színűek, mivel a levegőben lévő vas hemoglobinból és hidrogén-szulfidból vas-szulfid képződik. Gangréna kialakulhat a test különböző részein, a tüdőben, a belekben és a méhben. Az üszkösödésnek három típusa van: száraz, nedves és felfekvés. Nál nél suhoi gangréna szövetek mumifikálódnak, az ép élő szövet határán, a demarkációs gyulladás zóna egyértelműen meghatározott. A végtagokban és a testen érelmeszesedés, fagyás és égési sérülések, Raynaud-kór és vibrációs betegség, súlyos fertőzések esetén fordul elő.

Nedves gangréna rothadó mikroorganizmusok hatására a szövetekben fordul elő. A szövet megduzzad, ödémássá válik, bűzös szagot bocsát ki, a demarkációs zóna nincs meghatározva. A nedves gangréna a tüdőben, a belekben és a méhben fordul elő. A kanyarótól legyengült gyermekeknél nedves gangréna alakulhat ki az orcák bőrén, a perineumban, és nomának (görögül verejték – vízráknak) nevezik.

felfekvés a trofoneurotikus eredetű gangréna egy fajtája. A legnagyobb nyomású helyeken szív- és érrendszeri, fertőző, onkológiai és idegrendszeri betegségekben szenvedő legyengült betegeknél fordul elő. A nyomási fekélyek általában a test azon részein lokalizálódnak, amelyek a legnagyobb nyomásnak vannak kitéve az ágyhoz kötött betegeknél.

A szekvesztrálás az elhalt szövetek olyan területe, amely nem megy át autolízisen, nem helyettesíti kötőszövettel és szabad

de élő szövetek között helyezkedik el. A szekveszterek általában gennyes gyulladás kialakulását okozzák, és a keletkező fistulous járatokon keresztül eltávolíthatók. A csontszövet gyakrabban megy keresztül szekvesztráláson, de a lágy szövetekben ritkán található meg.

A szívinfarktus (a lat. Infarcire szóból - kezdeni, kitölteni) vaszkuláris nekrózis (ischaemiás). A szívroham okai a trombózis, az embólia, az artériák elhúzódó görcse és a szerv funkcionális túlterhelése hipoxia (a kollaterális keringés meghibásodása) esetén. Különböztesse meg a szívrohamokat alak és szín szerint. A szívinfarktus formája a szerv angioarchitektonikájától és a kollaterális keringés fejlettségétől függ, lehet ék alakú és szabálytalan. Ék alakú a szívinfarktus a fő érelágazású és gyengén fejlett kollaterális (lép, vese, tüdő) szervekre jellemző. Rossz forma szívroham figyelhető meg laza vagy vegyes típusú artériás elágazású szervekben (szívizom, éhes agy).

Szín szerint szívroham lehet fehér(lép, agy), fehér, vérzéses corolla(szív, vese) és szépségnym(vérzéses). A vérzéses corolla a demarkációs gyulladás zónája miatt jön létre, amely természetesen az elhalt és élő szövetek határán jelentkezik. A szívinfarktus vörös színe a nekrotikus szövetek vérrel való átitatása miatt következik be, akárcsak a tüdőinfarktusok esetében a krónikus vénás bőség hátterében.

A nekrózis következményei. A szöveti vagy szervi nekrózis gyakran kedvezőtlen kimenetelű, és a beteg halálához vezet. Ilyenek például a szívinfarktus, az agy, a vesekéreg nekrózisa, a mellékvese nekrózis, a progresszív májelhalás, a hasnyálmirigy nekrózis. A nekrózis kedvezőtlen következményei közé tartozik a gennyes fúzió is, amely a gennyes gyulladás progressziójának oka lehet a fertőző folyamat általánossá válásáig és a szepszis kialakulásáig.

A nekrózis kedvező kimenetele a demarkációs gyulladásos zónából induló és onnan terjedő demarkációs és helyreállítási folyamatokhoz kapcsolódik. Ide tartozik a szerveződés, vagy hegesedés (a nekrotikus tömegek kötőszövettel való helyettesítése), a kapszulázás (a nekrotikus terület határolása kötőszöveti tokkal); ugyanakkor a nekrotikus tömegek megkövesednek (kalcium-sókkal telítődnek) és csontosodnak (csont képződik). Az agy kollikvációs nekrózisának helyén mezogliális heg (kis méretű nekrózissal) vagy ciszta képződik.

A NEKRÓZIS ÖSSZEHASONLÍTÓ JELLEMZŐIÉS APOPTOSIS

Az apoptózis egy genetikailag programozott sejthalál egy élő szervezetben. A nekrózis és az apoptózis a sejthalál egyik fajtája élő szervezetben. Mi a közös ezekben a folyamatokban, és mi a különbség ezek között a folyamatokban.

A közös dolog az, hogy mindkét folyamat az élő szervezet sejtjei létfontosságú tevékenységének megszűnéséhez kapcsolódik. Ezen túlmenően mindkét folyamat normális és kóros állapotokban egyaránt előfordul, bár különböző helyzetekben.

Az apoptózis fő biológiai szerepe normál körülmények között a szükséges egyensúly megteremtése a sejtszaporodás és -halál folyamatai között, amely bizonyos helyzetekben biztosítja a szervezet stabil állapotát, más esetekben a növekedést, más esetekben pedig a szövetek sorvadását, ill. szervek.

Normális esetben az apoptózis az embriogenezis során megy végbe a preimplantáció, a petesejt beágyazódása és az organogenezis szakaszában. A sejtek apoptózis általi eltűnése jól dokumentált a Mülleri- és Wolffi-csatornák, az interdigitális membránok involúciójával, valamint az üregszervek (például a szív) lumenek képződésével. Az apoptózist az érett szövetek atrófiájával figyelik meg, vagy az endokrin szervek ingereinek megszűnése esetén a test növekedése és öregedése során. Példaként említhető a csecsemőmirigy életkorral összefüggő sorvadása, a méhnyálkahártya és a prosztataszövet, valamint az emlőmirigyek életkorral összefüggő involúciója a laktáció megszűnése után. Klasszikus példaként szolgálhat a B- és T-limfociták apoptózisa a megfelelő citokinek stimuláló hatásának az immunreakciók befejeződése után.

Az apoptózis jelentősége a patológiában is nagy. A szöveti és szervi atrófiás folyamatok a sejt apoptózisának köszönhetőek. A gyulladásos sejtek apoptózisa figyelhető meg az immunrendszeri (limfociták) és gennyes (polimorfonukleáris leukociták) gyulladások gócaiban. A csecsemőmirigy kérgi sejtjeiben fejlődik ki, ha kortikoszteroid hormonoknak van kitéve, és kialakul az immunológiai tolerancia. Az apoptózis nagy jelentőséggel bír a daganat növekedésében, és mesterségesen fokozható kemoterápiával és a daganat sugárterhelésével. ■ Az apoptózis és a nekrózis közötti különbségek prevalenciájukban, genetikai, biokémiai, morfológiai és klinikai megnyilvánulásukban mutatkoznak meg.

Jelentős különbség, hogy a nekrózis kiterjedhet egy területre, a sejt egy részétől az egész szervig. Az apoptózis mindig csak az egyes sejtekre vagy azok csoportjaira terjed ki.

Az apoptózis bizonyos genetikai átrendeződések során fordul elő a sejtekben, amelyeket még mindig nagyrészt nem vizsgáltak. Az apoptózis fokozza azon gének expresszióját, amelyek szabályozzák a sejtes onkogének (c-fos, c-myc, c-bcl-2) és anti-onkogének (p53) csoportjába tartozó sejtek proliferációját és differenciálódását. A sejt onkogének aktiválódása fokozott sejtproliferációhoz kell, hogy vezessen, azonban a p53 anti-onkogén egyidejű aktiválásával apoptózis következik be (10. ábra). A gének leírt kapcsolatai a sejtek genetikai apparátusában rejlő, a sejtszaporodás és -halál folyamatainak összehangolásának lehetőségét demonstrálják.

Megjegyzés: a c-fos, c-myc, c-bcl-2 sejt onkogének, a p53 pedig anti-onkogén.

Emlékeztetni kell arra, hogy a gének kölcsönhatása fehérjetermékeiken keresztül megy végbe, ezért a sejtben lévő pion yuz idején a fehérjeszintézis fokozódik. Ennek a szintézisnek a gátlása megakadályozhatja az apoptózist.

Biokémiai különbségek az apoptózisban. A nekrózissal ellentétben az aioptózis során a magpusztulás speciális Ca 2+, Mg 2+ -3 -függő ix endonukleázok részvételével megy végbe, amelyek a nukleoszómák közötti régiókban DNS-molekulákat hasítanak, ami ugyanazon DNS-fragmensek kialakulásához vezet. méret. E fragmentumok tömege egy nukleoszóma tömegének többszöröse, és minden fragmentum egytől több nukleoszómát tartalmaz. Az apoptózis során a DNS sajátos hasítása morfológiailag is kifejeződik a kromatin speciális szerkezete formájában.

Az apoptózison áteső sejt citoplazmájában soha nem figyelhető meg hidrolitikus enzimek aktiválódása, mint a nekrózis esetében. Éppen ellenkezőleg, az összes organellum sokáig érintetlen marad, és kondenzáción megy keresztül, ami a fehérjemolekulák transzglutaminázok általi keresztkötési folyamataihoz, valamint a sejtek dehidratálásához kapcsolódik a speciális, szelektív enzimatikus transzportrendszerek hatására, amelyek szabályozzák. a kálium-, nátrium-, klór- és vízionok cseréje. Véleményeket fejeznek ki a citoszkeleton fehérjéinek, elsősorban a béta-tubulinnak a citoplazmájának kondenzációs folyamataiban való részvételről, amelynek szintézisének növekedését figyelik meg a sejtekben az apoptózis során.

A szóban forgó betegség egy kóros folyamat, melynek során a szervezetben élő sejtek megszűnnek létezni, abszolút elhalnak. A nekrózis 4 szakasza van, amelyek mindegyikét egy bizonyos tünet jellemzi, és számos következménnyel jár.

A nekrózis okai és tünetei

R A szóban forgó betegség külső (magas / alacsony hőmérséklet, toxinok, mechanikai igénybevétel), belső (test túlérzékenysége, anyagcserezavarok) tényezők hatására alakulhat ki.

A nekrózis bizonyos típusai(allergiás) meglehetősen ritkák, mások (vascularis) nagyon gyakoriak a lakosság körében.

A patológia minden típusának közös pontja az egészségre, az emberi életre gyakorolt ​​​​veszély, ha a kezelést figyelmen kívül hagyják.

Traumás nekrózis

Az ilyen típusú nekrózis számos tényező miatt fordulhat elő:

• Fizikai.

Ide tartozik az ütközésből, esésből származó sérülés. Traumás nekrózis elektromos sérüléssel alakulhat ki. A hőmérséklet (magas/alacsony) emberi bőrre gyakorolt ​​hatása a jövőben égési sérüléseket/fagyási sérüléseket okozhat.

A bőr érintett területe megváltozik a színe (halványsárga), rugalmassága (tömörödik), érzéketlenné válik a mechanikai igénybevételre. Egy bizonyos idő elteltével a seb területén escudate, vaszkuláris trombózis jelenik meg.

Kiterjedt sérülések esetén a beteg hőmérséklete meredeken emelkedik, a testtömeg élesen csökken (hányás, étvágytalanság miatt).

• Kémiai.

A testsejtek halála a radioaktív sugárzás hátterében történik.

Toxikus nekrózis

A nekrózis figyelembe vett típusa különböző eredetű toxinok hatására alakulhat ki:

• Bakteriális.

Az ilyen típusú nekrózist gyakran leprában, szifiliszben, diftériában szenvedő betegeknél diagnosztizálják.

• Nem bakteriális természet.
• Kémiai vegyületeknek való kitettség.

Ide tartoznak a lúgok, gyógyszerek, savak.
A lézió helyétől függően a toxikus nekrózis tünetei eltérőek lehetnek. A vizsgált nekrózis típusának általános megnyilvánulásai a következők: általános gyengeség, láz, köhögés, fogyás.

Trofoneurotikus nekrózis

Ez a patológia a központi idegrendszer működési zavarai következtében alakul ki, ami befolyásolja a testszövetek idegekkel való ellátásának minőségét.
A központi idegrendszer, a perifériás idegrendszer nem megfelelő "együttműködése" a testtel degeneratív változásokat idéz elő a szövetekben és szervekben, ami elhaláshoz vezet.

Az ilyen típusú nekrózisra példa a felfekvések. A nyomási fekélyek gyakori oka a bőr rendszeres/túlzott szorítása szoros kötszerekkel, fűzőkkel és gipsszel.

• A trofoneurotikus nekrózis kialakulásának első szakaszában a bőr színe halványsárgára változik, nincs fájdalom.
• Egy bizonyos idő elteltével kis folyadékkal teli buborékok jelennek meg az érintett területen. A hólyagok alatti bőr élénkvörös színűvé válik. Kezelés hiányában a bőrfelszín további felszaporodása következik be.

Allergiás nekrózis

Ez a fajta betegség olyan betegeket érint, akiknek szervezete túlérzékeny az allergiás reakciót kiváltó mikrorészecskékre.
Ilyen ingerek például a fehérjeszerű polipeptid injekciók. A betegek részéről panaszok vannak a bőr duzzanatáról az injekció beadásának helyén, viszketésről, fájdalomról.
Ha figyelmen kívül hagyják a leírt tüneteket, a fájdalom fokozódik, és a testhőmérséklet emelkedik. A vizsgált nekrózis típusa gyakran fertőző-allergiás, autoimmun betegségek hátterében alakul ki.

Vaszkuláris nekrózis - szívroham

A nekrózis egyik leggyakoribb típusa.Úgy tűnik, az artériákban a vérkeringés kudarca / leállása miatt. Ennek a jelenségnek az oka az erek lumenének elzáródása trombusok, embóliák, az erek falának görcse. A szövetek elégtelen vérellátása halálához vezet.
A nekrózis lokalizációja lehet a vese, a tüdő, az agy, a szív, a belek és néhány más szerv.
A károsodás paraméterei szerint megkülönböztetünk teljes, részösszeg infarktust, mikroinfarktust. A vaszkuláris nekrózis méretétől, a lokalizáció helyétől, az egyidejű betegségek jelenlététől / hiányától, a beteg általános egészségi állapotától, a tünetektől és a betegség kimenetelétől függően eltérő lehet.

A nekrózis mikroszkópos jelei

A szóban forgó betegség a laboratóriumi vizsgálatok keretében a parenchyma, a stroma változásaiban nyilvánul meg.

A magváltozás nekrózissal

A kóros sejt magja több változási szakaszon megy keresztül, amelyek egymás után következnek:

• Karyopyknosis.

Az atommag paraméterei csökkennek, a kromatin zsugorodik benne. Ha a nekrózis gyors ütemben fejlődik ki, előfordulhat, hogy a sejtmag deformációjának jelzett szakasza hiányzik. A változások azonnal megkezdődnek a második szakasztól.

• Karyorexis.

A mag több részre szakad.

• Kariolízis.

A mag teljes feloldódása.

Változások a citoplazmában nekrózissal

A sejt citoplazmája a nekrózis következtében fellépő kóros jelenségekkel több fejlődési szakaszban van:

• Fehérje koaguláció.

A sérült sejt minden szerkezete elhal. Egyes esetekben a változások részben érintik a sejtet. Ha a pusztító jelenségek az egész sejtet mint egészet lefedik, akkor a citoplazma koagulációja következik be.

• Plasmorexis.

A citoplazma integritása megszakad: több csomóra bomlik.

• Plazmolízis.

A citoplazma teljesen megolvad (citolízis), részben (gócos nekrózis). A sejt részleges megolvadása esetén a jövőben lehetséges a helyreállítás.

Változások az intercelluláris anyagban nekrózissal

A megadott cellakomponens változásai több struktúrát fednek le:

• Köztes anyag.

A vérplazmafehérjék hatására ez az anyag deformálódik: megduzzad, megolvad.

• Kollagén rostok.

A pusztulás kezdeti szakaszában megváltoztatják alakjukat (duzzadnak), darabokra bomlanak, majd megolvadnak.

• Idegrostok.

A változtatások algoritmusa hasonló ahhoz, ami akkor történik, amikor a kollagénrostok elpusztulnak.

A nekrózis klinikai és morfológiai formái

A kérdéses patológia lokalizációjától, lefolyásának súlyosságától, a betegre gyakorolt ​​lehetséges következményektől függően a nekrózis számos formáját különböztetjük meg.

Koagulatív vagy száraz nekrózis

A szóban forgó betegségforma esetén az elhalt szövetek fokozatosan kiszáradnak, térfogatuk csökken. Egy világos határ képződik, amely elválasztja a kóros szöveteket az egészségesektől. A jelzett határon gyulladásos jelenségek figyelhetők meg.
A száraz nekrózis a következő körülmények között fordul elő:

• A normál vérkeringés hiánya a szövet egy kis területén. Az ilyen szövet fizikai tulajdonságai megváltoznak: sűrűbbé, szárazzá és halványszürke színűvé válik.
• A kémiai/fizikai tényezők hatása a jelzett területekre.
• A kóros jelenségek kialakulása nekrózis formájában. Ez a jelenség fehérjében gazdag, korlátozott folyadéktartalmú szervekben fordul elő. A száraz nekrózis gyakran érinti a szívizomot, a mellékveséket és a veséket.
• Nincs fertőzés az érintett területen. A beteg oldaláról nincs panasz általános rossz közérzetre, lázra.

A koagulációs nekrózis a betegek körében fordul elő, az étrend hibáival, a szervezet jó védőreakciójával.

Kollikváció vagy nedves nekrózis

A következő tulajdonságokkal rendelkezik:

A koliquációs nekrózis a következő tényezők hátterében alakul ki:

• A vérkeringés zavarai egy bizonyos területen. Az ok lehet trombózis, embólia, az artériák integritásának megsértése.
• Olyan szövetek jelenléte a patológiás területen, amelyek a folyadéktartalom jelentős százalékát teszik ki. A nedves nekrózis az izomszövetet és a rostokat érinti.
• További betegségek jelenléte a páciensben (diabetes mellitus, rheumatoid arthritis, rák), ami negatívan befolyásolja a szervezet védekezőképességét.

A gangréna, mint a nekrózis egyik fajtája

A nekrózis szóban forgó típusa gyakran sérülés után következik be, a véredény lumenének elzáródása miatt. A gangrén lokalizációjának helye bármely belső szerv, bármely szövet lehet: belek, hörgők, bőr, bőr alatti szövet, izomszövet.
amely befolyásolja a betegség lefolyását:

• Száraz.

Számos jellemző tulajdonsággal rendelkezik:

1. A sérült szövet deformációja (rugalmasság, rugalmasság teljes elvesztése), színének megváltozása (sötétbarna).
2. Jól meghatározott határvonal az egészséges, fertőzött szövetek között.
3. Exacerbációk hiánya. A páciens részéről nincs különösebb panasz.
4. A sérült szövetek lassú kilökődése.
5. Nincs fertőzés. Ha a kórokozó mikroorganizmusok bejutnak a fertőzött területre, a száraz gangréna nedves gangrénává fejlődhet.

• Nedves.

Gyakran diagnosztizálják olyan embereknél, akik hajlamosak a vérrögképződésre. A nedves gangréna egy ér azonnali elzáródásának következménye, amelyben a vérkeringés megzavarodik / leáll. Mindezek a jelenségek a sérült szövet teljes fertőzésének hátterében fordulnak elő.
A kérdéses gangréna típusának jelei:

• A deformált szövet színének megváltozása (piszkoszöld).
• Erős, kellemetlen szag jelenléte a gangréna kialakulásának helyén.
• Átlátszó/vöröses folyadékkal töltött buborékok megjelenése a megváltozott területen.
• Láz.
• Hányinger, hányás, székletzavar.

Az ilyen típusú gangrénára adott idő előtti válasz esetén a beteg mérgezés következtében meghalhat.

Sequester, mint a nekrózis egyik fajtája

Gyakran felmerül, kialakul az osteomyelitis hátterében. Az ilyen típusú nekrózistól szinte lehetetlen megszabadulni: az antibiotikum-terápia hatástalan.
Többféle zárolás létezik:

• Kortikális ... A kóros jelenség a csont felszínén, lágy szövetekben lokalizálódik. Fistulous járatok jelenlétében nekrózis léphet ki.
• Intrakavitaris. A medulláris csatorna ürege az a közeg, ahová a megkötési kilökődés termékei bejutnak.
• Átható. A kóros jelenség lokalizációjának helye a csont vastagsága. A behatoló szekvesztrálás pusztító hatása a lágy szövetekre, a csontvelő-csatornára van kitéve.
• Teljes ... A pusztító folyamatok hatalmas területeket fednek le a csont kerülete körül.

Szívinfarktus vagy nekrózis

A vizsgált nekrózis formájának megjelenése egy bizonyos szöveti hely megfelelő vérellátásának hosszú távú hiányával jár.
A szívizom nekrózisának számos formája van:

• Ék alakú .

Az ék alakú nekrózisok gyakran a vesékben, a lépben, a tüdőben találhatók: azokban a szervekben, ahol az erek elágazásának fő típusa van.

• Szabálytalan nekrózis .

Azokat a belső szerveket érinti, ahol az artériák vegyes/laza típusú elágazása (szív, belek).
Az érintett területek nagyságától függően a szívizom nekrózis háromféle lehet:

• Részösszeg ... A belső szerv különálló zónái pusztító hatásoknak vannak kitéve.
• Teljes ... Az egész szerv részt vesz a kóros folyamatban.
• Mikroinfarktus ... A károsodás mértékét csak mikroszkóppal lehet megítélni.

A lézió megjelenése a szívizom nekrózisában a következő típusú infarktusok jelenlétét határozza meg:

• fehér ... A sérült terület fehér-sárga színű, ami jól látható a szövet általános hátterében. Leggyakrabban a fehér szívroham a lépben, a vesékben fordul elő.
• Fehér, piros korollal ... A patológiás terület fehér-sárga színű, vérzés nyomaival. A szívizomra jellemző.
• Piros. A nekrózis zónája bordó színű - a vér telítettségének következménye. A patológiás hely körvonalai egyértelműen korlátozottak. Jellemző a tüdőre, a belekre.

Tartalom

A testszövetek nekrózisának visszafordíthatatlan folyamatait belső vagy külső ágensek hatására az orvostudományban nekrózisnak nevezik. Egy személy számára egy ilyen kóros állapot nagyon veszélyes, és súlyos következményekhez vezethet. A nekrotikus elváltozások kezelését szigorúan magasan képzett orvosok felügyelete mellett kell végezni kórházi környezetben.

A szöveti nekrózis okai

Egy veszélyes betegség kezelése előtt fontos kideríteni, milyen tényezők váltják ki azt. Többnyire keringési zavarok miatt kezdődik a szövetelhalás. Egyes esetekben cukorbetegség, nagy idegek károsodása, gerincvelő-sérülések miatt nekrózis alakul ki. A szövetek lebomlásának egyéb lehetséges okait az alábbiakban ismertetjük:

1. A fizikai nekrózis alacsony vagy magas hőmérséklet, sugárzás, elektromos áram, különféle sérülések, lőtt sebek stb. hatására alakul ki.
2. A biológiai szöveti nekrózis baktériumok és vírusok hatására következik be.
3. Az allergiás nekrózis bizonyos irritáló anyagok által kiváltott fertőző betegségekkel való fertőzés következtében alakul ki, ami fibrinoid szövetkárosodást okoz.
4. A toxikus nekrózis mérgező anyagok hatására jelenik meg a páciens testén.
5. Vaszkuláris nekrózis (infarktus) akkor alakul ki, ha az ember szöveteiben és belső szerveiben a vérkeringés megsérül.
6. A trófikus halálesetek felfekvéseket és nem gyógyuló sebeket okoznak. Az állapot a vér mikrocirkulációja vagy beidegzése (a szervek központi idegrendszerrel való kommunikációja) megsértése után alakul ki.

A szöveti nekrózis típusai

A patológia természetének felméréséhez és a megfelelő kezelés előírásához meg kell határozni a nekrotikus károsodás típusát. A betegséget klinikai, etiológiai és morfológiai jellemzők szerint osztályozzák. Egy bizonyos csoporthoz való tartozás a patológia kialakulásának feltételeitől, az érintett szövet jellemzőitől függ. A következő típusú nekrózisok léteznek:

1. A száraz (koaguláció) hatással van a fehérjével telített struktúrákra (lép, vese, máj). Kiszáradás, tömörödés jellemzi. Ez a típus magában foglalja a kazeózus (túró), a Tsenker (viaszos), a fibrinoid elváltozásokat, a zsírszövet nekrózisát.
2. A nedvesség (kollikváció) a nedvességben gazdag struktúrákra (gerincvelő vagy agy) hat. A betegség az autolitikus lebomlás miatt alakul ki, amely cseppfolyósodást vált ki.
3. A szívroham a szervek vérellátási folyamatának hirtelen teljes vagy részleges megzavarása miatt alakul ki.
4. A nyomási fekélyek lokális elváltozások, amelyek az állandó kompresszió okozta károsodott keringés következtében alakulnak ki.
5. Gangréna akkor alakul ki, amikor a szövetek érintkeznek a külső környezettel. A lokalizáció helye szerint gázra, szárazra és nedvesre osztják. Az adott típustól függően ödéma, crepitus jellemzi.
6. A szekvesztrálás egy elhalt szerkezet (főleg csont) területe, amely nem esik át autolízisen (önfeloldódáson).

A kóros állapot eredete is számít. E paraméter szerint a szövethalál a következő típusokra oszlik:

1. Traumás (elsődleges vagy másodlagos) - patogén ágens hatására alakul ki, az egyik közvetlen nekrózis.
2. Ischaemiás perifériás keringési problémák, trombózis, alacsony oxigéntartalom a vérben, érelzáródás miatt jelentkezik.
3. Az allergiások az indirekt nekrotikus elváltozások csoportjába tartoznak. Ez a fajta betegség a szervezet ingerekre adott egyéni reakciója miatt fordul elő.
4. A toxigének különböző típusú mérgező anyagok hatására fejlődnek ki.
5. A trofoneurotikus elváltozások a központi vagy perifériás idegrendszer meghibásodása miatt jelentkeznek, zavarokat okoznak a bőr vagy a belső szervek beidegzésében.

Tünetek

A testszerkezetek visszafordíthatatlan halálának kezdetét bizsergés, a lábak vagy a karok zsibbadása, az érzékenység elvesztése jellemzi a sérült területen. Ezenkívül a páciens bőre sápadttá, fényessé válik. Idővel a vérkeringés leállása miatt először cianotikus, később sötétzöld, sőt fekete színűvé válik. Ha a nekrotikus elváltozást mérgezés okozza, akkor a beteg általános közérzete romolhat, az idegrendszer kimerülhet. Ezenkívül a beteg gyors fáradtságot tapasztal.

Az időben történő cselekvéshez figyelni kell a betegség első jeleire. A bőr, a csontok vagy a belső szervek halálának fő tüneteit az alábbiakban mutatjuk be:

• az érzékenység elvesztése;
• a bőr hiperémiája;
• zsibbadtság;
• hidegség a végtagokban;
• duzzanat;
• görcsök;
• nehézlégzés;
• a légzési ritmus megváltozása;
• általános gyengeség;
• a testhőmérséklet állandó emelkedése;
• étvágytalanság;
• trofikus fekélyek;
• fokozott pulzusszám.

Szakasz

A nekrotikus elváltozások természetüknél fogva szörnyű betegség. A betegség több szakaszban zajlik, amelyek mindegyikének saját jellemzői vannak. A kóros állapot kialakulásának szakaszait az alábbiakban mutatjuk be:

1. Paranekrózis (vagy sejtagónia). Ebben a szakaszban a hervadás folyamata visszafordítható, feltéve, hogy a megfelelő kezelést végzik. Az időben történő orvosi ellátás megakadályozhatja a szövődmények kialakulását.
2. Nekrobiózis. Ebben a szakaszban a pusztulás folyamata már visszafordíthatatlanná válik. Nekrobiózis esetén a szövetekben az anyagcsere zavart szenved, új egészséges sejtek nem képződnek.
3. Elsorvad. Ha az apoptózis természetes, genetikailag meghatározott halálozás, akkor a sejthalál ebben az esetben patogén tényezők hatására következik be, és negatív következményekkel jár a szervezetre nézve.
4. Autolízis. Ebben a szakaszban a test elhalt struktúráinak teljes bomlása megy végbe. A folyamatot az elhalt sejtek által kiválasztott enzimek indítják el.

Diagnosztika

A beteg szakképzett segítségnyújtása és a kezelés időben történő megkezdése érdekében fontos meghatározni, hol található a nekrotikus szövet, és milyen léptékű a probléma. Ezekre a célokra az alábbi orvosi diagnosztikai módszereket alkalmazzák:

• CT vizsgálat;
• radiográfia;
• Mágneses rezonancia képalkotás;
• radioizotópos szkennelés.

A bemutatott vizsgálattípusok segítenek meghatározni az érintett terület pontos lokalizációját, méretét, jellemzőit. A jellegzetes elváltozások, a betegség stádiumának és formájának azonosításával, pontos diagnózis felállításával az orvosok hatékony kezelést írhatnak elő a beteg számára. A felületes nekrotikus elváltozásokat nem nehéz diagnosztizálni. Ezek közé tartozik a végtagok gangrénája és így tovább. Ennek a betegségnek a kialakulását a páciens panaszai, a cianotikus vagy zöld bőr jelenléte határozza meg az érintett területen.

Szövetnekrózis kezelése

Az időben történő diagnózis és a nekrózis okának azonosítása a sikeres terápia fontos összetevője. Ez a betegség azonnali kórházi kezelést igényel. A szöveti nekrózis gyógyszeres terápiája általában a véráramlás helyreállítására irányul... Szükség esetén méregtelenítő terápia végezhető, antibiotikum írható fel. Nehéz esetekben a beteget műtétre küldik.

A korai bőrelhalás otthon kezelhető. Ehhez a következő hatékony hagyományos orvoslást használják:

• gesztenyefürdők;
• tölgy kéreg hamuja;
• disznózsír kenőcs
• oltott mész.

Száraz nekrózis terápia

A betegség típusától függően a terápia eltérő lehet. A száraz nekrózist két szakaszban kezelik. Az első a szövetek szárítása, a vérkeringés helyreállítása és a betegség további terjedésének megakadályozása. A nekrózis által érintett terület környékét antiszeptikummal kezelik. A hely fertőtlenítése után bórsavval, etil-alkohollal vagy klórhexidinnel átitatott kötést helyezünk rá. A terápia első szakaszában a nekrózis által érintett szöveteket szárítják. Ehhez kálium-permanganát oldattal vagy briliáns zölddel kezelik.

A második szakasz az életképtelen szövetek kivágása. A nekrotikus elváltozás mértékétől függően a beteg lábfejét levághatják, vagy falanxát reszekálhatják. Minden manipulációnak a sérült szervek vérkeringésének helyreállítására kell irányulnia. Ezenkívül fontos kizárni a betegség okát. Az elhalt szövetek bakteriális szennyeződésének elkerülése érdekében a betegnek antibiotikum-terápiát írnak elő. Ellenkező esetben súlyos szövődmények lehetségesek, beleértve a halált is.

Nedves nekrózis terápia

Nedves nekrotikus elváltozások esetén a kezelést a szervkárosodás mértékének figyelembevételével írják elő. Ez a fajta kóros állapot veszélyesebb az emberre. A kezdeti szakaszban az orvosok megpróbálják a nedves nekrózist száraz nekrózissá alakítani. A betegség korai szakaszai lehetővé teszik ezt. Ha a nekrózis kiürülését nem lehet megváltoztatni, akkor a beteget műtétre küldik.

Az ilyen típusú kóros állapot helyi kezelése a sebek hidrogén-peroxid oldattal (3%) történő mosásán alapul. A zsebek és a csíkok kinyitása kötelező, a vízelvezetést különböző módon használják. Fontos, hogy az érintett területet antiszeptikumokkal folyamatosan bekötözzük. Erre a célra a bórsav, a furacilin, a klórhexidin alkalmas. A helyi kezelés másik mércéje az immobilizálás (gipszes sínek alkalmazása).

Nedves nekrózis esetén a betegeket általános kezelésben részesítik. Több különböző módszert tartalmaz:

1. Antibakteriális terápia. Ebben az esetben a beteg intravénásan antibiotikumot kap.
2. Érterápia. Az intézkedés célja a vérkeringési folyamat helyreállítása a nekrózis által érintett területeken.
3. Méregtelenítő terápia. A kezelés során fontos az élő és egészséges sejtek nekrózisával való fertőzés megelőzése, amelyre ez az intézkedés irányul.

Műtéti beavatkozás

A betegség bizonyos típusai hagyományos módszerekkel nem gyógyíthatók (lágyszövetek nedves nekrózisa stb.). Ebben az esetben műtétet írnak elő a beteg életének megmentése érdekében. A sebészeti beavatkozás több szakaszból áll:

1. Preoperatív felkészítés. Ez a szakasz magában foglalja a folyadékterápiát, az antibiotikumokat és a helyi szövetek dekontaminációját.
2. Művelet. Ez a szakasz magában foglalja az életképes szövetek területén a nekrózis eltávolításának eljárását. Az orvosok, ismerve a kórokozók terjedésének lehetőségét, a "magas" amputációt részesítik előnyben, melynek során az érintett területeket az egészséges struktúrák egy részével együtt kimetszik.
3. Posztoperatív időszak. Ha a nekrózis műtéttel végződött, a beteget rehabilitációra utalják. Ebben az esetben nemcsak fizikai, hanem pszichológiai támogatásra is szükség van.

Videó

Hibát talált a szövegben?
Jelölje ki, nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket, és kijavítjuk!

A bőrnekrózis az élő sejtek visszafordíthatatlan elhalásának folyamata. Elsődleges sérülés után alakul ki, melynek következtében a vérkeringés károsodik. A betegség nagyon veszélyes, és orvosi felügyeletet igényel. Érdemes megjegyezni, hogy a betegség különböző típusú.

A nekrózis kialakulásának okai

Az állapot a következő módokon kezdődhet szövetkárosodás után:

Szövetnekrózis

• traumás;
• mérgező;
• trofoneurotikus;
• fertőző és allergiás betegségek, amelyek következtében mióma nekrózis léphet fel;
• ér.

Traumás

A fagyás következtében fellépő traumás nekrózis tipikus esete, ritkábban égési sérülést, sérülést, áramütést vagy radioaktív sugárzást okozhat. A bőr színének halványsárgára változásában fejeződik ki, a szövetek tapintásra sűrűek, később értrombózis alakul ki. Ha az epidermisz nagy területei sérülnek, az ember hőmérséklete emelkedhet, az étvágy csökken, és rendszeres hányás jelentkezik.

Mérgező

A toxinok epidermiszre gyakorolt ​​​​hatása miatt alakult ki. Gyakrabban szifilisz, diftéria, lepra esetén alakul ki. Mérgező, epidermális nekrolízis jelentkezhet a gyógyszerek, lúgok, savak bőrrel való érintkezése miatt.

Trofoneurotikus

A központi idegrendszer hibás működése váltja ki. Ebbe a típusba tartoznak a felfekvések, amelyek az epidermisz színének megváltozásaként, zsibbadásként, bőrpírként és folyadékbuborék megjelenésében nyilvánulnak meg, majd a folyamat elfajul.

Allergiás

Ez a típus allergiás reakciókkal fenyegetheti az embereket. Az irritáló anyagok polipeptid fehérje injekciók.

Ér

Ez az artériák vérkeringésének megsértése miatt fordul elő, az erek elzáródása miatt. Szinte minden belső szerv alávethető ennek a típusnak.

A szövetek elhalása nyomásfekélyek és nem gyógyuló fekélyes elváltozások után kezdődhet. A szövetekben a vér mikrocirkulációjának megsértése szívrohamot, cukorbetegséget, a gerincvelő és a nagy erek traumáját okozhatja.

Tünetek

A szöveti nekrózis az érintett terület zsibbadásával kezd megnyilvánulni, színe sápadttá és fényessé válik, ami kiemeli a megindult folyamatot az egészséges epidermisz hátterében. A megkezdett folyamatot a legegyszerűbb megállítani és helyreállítani a vérkeringést, ha ez nem történik meg, akkor a sérült területek elkékülnek, majd elfeketednek.

Egyéb klinikai megnyilvánulások a következők:

• görcsök;
• hőfok;
• csökkent étvágy;
• általános gyengeség;
• sántaság;
• trofikus fekélyek.

A halál előtt az érintett sejtek több szakaszon mennek keresztül:

1. A paranekrózis visszafordítható elváltozás, olyan állapot, amikor egy sejt gyötrelemben van.
2. A nekrobiózis a sejtbetegség olyan időszaka, amelyen nem lehet változtatni.
3. Az apoptózis az elsorvadás folyamata.
4. Az autolízis a bomlás.

Függetlenül attól, hogy hol alakul ki a patológia, a páciens belső szervei megsérülnek: vesék, máj, tüdő. Ennek oka az immunrendszer csökkenése, az anyagcserezavarok, amelyek hipovitaminózishoz és kimerültséghez vezetnek.

A nekrózis típusai

Kollikvációs nekrózis

Ezt a típust nedvesnek nevezik, az érintett szövetek petyhüdtek, patogén mikroorganizmusok jelenléte miatt. Tüneteit tekintve a nedves gangrénához hasonlít, utóbbi különbsége, hogy a piogén baktériumok megtapadása miatt másodszor is szövetfolyósodás következik be. A kollikvációs nekrózis nagyon gyorsan kialakul, az emberben kollaterális hipertermia figyelhető meg.

Koagulációs nekrózis

Ezt a típust száraznak nevezik, és főleg a fehérjével telt szervekre terjed: vesékre, mellékvesékre, lépre, szívizomra.

Az állapot szintén a következő típusokra oszlik:

Kilátás	Leírás
Caseosus nekrózis	Az érintett sejteket túrós masszává alakítja, ennek okai: tuberkulózis, szifilisz és egy speciális gombafajta
Zenker nézete	Befolyásolja az izomtömeget, szürkéssárga színű, zsíros fényű. Tífusz, tífusz, görcsök, sérülések esetén fordul elő
Fibrinoid	Jellemzője, hogy az érintett területek fibrinnel vannak impregnálva. Gyakran reumás betegségek, mióma duzzanat, szervi működési zavarok következménye
Zsíros forma	A hasnyálmirigyben, a retroperitoneumban, az epicardium zsíros borításában, a palietáris pleura alatti rétegben, a bőr alatti zsírszövetben, a csontvelőben lokalizálódik.

Üszkösödés

Fotó: gangréna

A kitörések fekete és sötétzöld színűek. A fertőzés típusától függően lehet száraz, nedves vagy gázos. Gyakrabban figyelhető meg a végtagokon, megjelenése előtt inaktívvá válnak, a bőr zsibbad és kiszárad, a haj kihullik. Alapvetően az előzetes diagnózisok az atherosclerosis, az endarteritis és mások. Ezután a hely mindaddig fájni kezd, amíg élő sejtek vannak rajta, majd az érzékenység teljesen eltűnik.

Ízületi nekrózis

A bőrön kívül a patológia az ízületi szöveteket, elsősorban a fejet érintheti, ami a számára biztosított tápanyagok hiánya miatt következik be. Az okok lehetnek testi sérülések, artériás trombózis, rossz szokások és bizonyos gyógyszerek szedése. A fő tünet a súlyos fájdalom megjelenése, az utolsó szakasz fogyatékossághoz vezet. A combcsontfej aszeptikus nekrózisa az ízületi nekrózis gyakori példája.

Szívroham

Az ischaemiás nekrózis a leggyakoribb forma, amely az ischaemia következménye lesz. Szívizomban, tüdőben, vesében, lépben, agyban, bélben stb. képződik Eloszlási változatok: a teljes szerv, a szerv egy része csak mikroszkóppal látható (mikroinfarktus).

Sequestration

A szekvesztrálás az egészséges bőr között elhelyezkedő gennyes érintett terület, osteomyelitisben gyakrabban egy csonttöredék sérül, de előfordulhat tüdőszövet, izom vagy inak.

Hemorrhagiás hasnyálmirigy-nekrózis

Ez a hasnyálmirigy súlyos patológiája. A hasnyálmirigy-gyulladás akut stádiumában vagy a szerv krónikus gyulladásában alakul ki. Erős fájdalomként jelentkezik a bal borda területén, kisugározhat a hát alsó részébe, mellkasába, vállába. Hányinger, tachycardia, láz, oldalt piros-kék foltok képződnek. A hasnyálmirigy-nekrózis tüneteivel a beteget mentőautóval egy egészségügyi intézménybe szállítják.

A bőrelhalás diagnosztizálása és kezelése

A felületes nekrózist a páciens panaszai, az érintett terület vér- és folyadékanalízise alapján diagnosztizálják.

A belső szervek patológiájának felismerése érdekében a következőket írják elő:

• röntgen;
• radioizotópos szkennelés;
• számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás.

A kezelés kiválasztásakor az orvosok figyelembe veszik a betegség típusát, formáját, stádiumát, valamint más betegségek jelenlétét. A bőr kezelését fertőző betegségek orvosa, újraélesztő és sebész felügyelete mellett végzik.

Intravénás terápiát penicillinnel, klindomecinnel, gentamicinnel alkalmaznak. A mikrobiológiai vizsgálatok adatai alapján kiválasztják a megfelelő antibiotikumokat. Infúziós terápiát és hemodinamikai stabilizálást végeznek. A bőr érintett részeit műtéti úton távolítják el.

A combcsontfej aszeptikus nekrózisának kezelése

A csonttömeg megsemmisítésével orvosi és sebészeti kezelést végeznek. A csípőízület fejének aszeptikus nekrózisához ágynyugalomra és bottal való járásra van szükség, hogy elkerüljük az érintett terület megterhelését.

A kezelés során a következőket használják:

1. Érrendszeri gyógyszerek (Curantil, Trental, Dipyridamole stb.)
2. Kalcium-anyagcsere-szabályozók (Ksidifon, Fosamax)
3. Kalcium D-vitaminnal és ásványi anyagokkal (Vitrum, Osteogenon, Aalfacalcidol)
4. Hondoprotektorok (Artra, Dona, Elbona)
5. Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (Ibuprofen, Diclofenac, Naklofen)
6. Izomrelaxánsok (Midocalm, Sidralud)
7. B csoportba tartozó vitaminok

Minden orvosi eszközt kizárólag orvos választ ki, az önkezelés elfogadhatatlan. Ha a gyógyszerek hatástalanok és a combfej vaszkuláris nekrózisa előrehalad, műtétet végeznek.

Hemorrhagiás hasnyálmirigy-nekrózis kezelése

A kezelést fekvőbeteg, elsősorban az intenzív osztályon végzik.

Érzéstelenítéshez használja: No-shpa, Ketonok, Platyphyllin, Hidrotartát. A fájdalom megszüntetését a Novocaine injekciók, valamint a Pomedol atropin-szulfáttal és difenhidraminnal történő bevezetése is megkönnyíti.
Antibiotikumokat írnak fel: Cephalexin, Kanamycin.

A beteg állapota alapján az orvosok döntenek a műtétről. Fertőzés hozzáadása nélkül a beteget a peritoneális régió laparoszkópos vagy perkután elvezetésén végzik. Nagy mennyiségű gyulladásos folyadékkal meg kell tisztítani a vért. Ha fertőzés van, a hasnyálmirigy egy részét vagy egészét eltávolítják.

Komplikációk és megelőző intézkedések

A nekrózis kimenetele pozitív, az elváltozások enzimatikus fúziója és a kötőszövet csírázása esetén hegesedés. A szövődményeket gennyes fúziónak, vérzésnek, szepszisnek tekintik.

Ha a csípőízület fejének nekrózisának kezelése későbbre esik, a következmények rokkantsággal fenyegetnek. A megelőzés érdekében az akut krónikus betegségek időben történő kezelését, a traumák csökkentését, az érrendszer és az immunrendszer erősítését végzik.

A halálos kimenetelű ischaemiás stroke, szívinfarktus és a belső szervek egyéb elváltozásaira jellemző.