Mycobacteriumok.
A nemzetség összetétele Mycobacterium családok Mycobacteriaceae beleértve sav- és alkoholálló aerob még gram-pozitív egyenes vagy ívelt rúd alakú baktériumok. Néha fonalas vagy micélium struktúrákat alkotnak. Magas (akár 60%) lipid- és viasztartalom jellemzi. Kataláz- és arilszulfatáz-pozitív, ellenáll a lizozim hatásának... Lassan vagy nagyon lassan nőnek.
A mikobaktériumok széles körben elterjedtek a környezetben - vízben, talajban, növényekben és állatokban.
Patogenitás alapján a tényleges patogén, specifikus betegségeket okoz ( 5 csoport - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) és atipikus mikobaktériumok.
Patogén mikobaktériumok.
Mycobacterium Tuberkulózis (Koch pálcája). Az emberi tuberkulózis kórokozója egy krónikus fertőző betegség, amelyet a légzőrendszer, a csontok, az ízületek, a bőr, a húgyúti és néhány egyéb szerv elváltozásai jellemeznek. A betegség ősidők óta ismert. A tuberkulózis tüdőformáját az ókori szerzők írták le (Kappadókia Arteyus, Hippokratész stb.) Az ókori betolakodók azonban nem tekintették fertőzésnek, Ibn Sina örökletes betegségnek tartotta. Fracastoro volt az első, aki közvetlenül mutatott rá annak fertőző természetére, Sylvius pedig felhívta a figyelmet a tüdőgümőkór és a fogyasztás közötti kapcsolatra. A tuberkulózis klinikai megnyilvánulásainak sokfélesége sok téves elképzeléshez vezetett: de Laaeneck a tüdőtuberkulákat rosszindulatú daganatoknak tulajdonította, Virchow nem hozta összefüggésbe a kazeosus nekrózist a tuberkulózis folyamatával. A városok növekedése, a lakosság túlzsúfoltsága és az alacsony egészségügyi életszínvonal oda vezetett, hogy a 18-19. A tuberkulózis bőséges termést aratott a lakosság különböző rétegeiben: elég csak felidézni Mozartot, Chopint, Nekrasovot, Csehovot és másokat.
A betegség fertőző természetét Wilmen (1865) bizonyította, és a tuberkulózis elleni küzdelemre irányuló intézkedések tanulmányozásának és fejlesztésének legfontosabb állomása Koch rövid üzenete volt a Berlini Fiziológiai Társaság 1882. március 24-i ülésén a tuberkulózis etiológiájáról. tuberculosis, amelyben felvázolta az alapvető posztulátumokat-kritériumokat bármely mikroorganizmus patogenitásának megítéléséhez.
Járványtan... Tároló tartály Mycobacterium Tuberkulózis - beteg ember, a fertőzés fő útvonala aerogén, ritkábban a bőrön és a nyálkahártyán keresztül. Ritka esetekben a magzat transzplacentáris fertőzése lehetséges.
a) A mikobaktériumok behatolása nem mindig okozza a kóros folyamat kialakulását, kiemelt szerepe van a kedvezőtlen élet- és munkakörülményeknek. Jelenleg az előfordulás emelkedése figyelhető meg, ami egyrészt a lakosság életszínvonalának nyilvánvaló csökkenésével és ezzel együtt járó táplálkozási egyensúlyhiánnyal jár, másrészt a kórokozó "aktivitása" növekszik, nyilván a a természetes versenytársak kiszorítása az antimikrobiális szerek alkalmazása következtében.
b) Nem kevésbé fontos a világ népességének „öregedése” és a krónikus betegségekben szenvedők számának növekedése, amelyek az immunitás károsodásával járnak.
v) különleges szerepe van a fertőzésben Mycobacterium Tuberkulózis a lakosság túlzsúfoltsága játszik: az Orosz Föderációban - előzetes fogva tartási központok, menekülttáborok, "hajléktalanok".
Morfológia és színárnyalati tulajdonságok.
A vékony, egyenes vagy enyhén ívelt, 1-10 * 0,2-0,6 mikron méretű, enyhén ívelt végű rudak szemcsés képződményeket tartalmaznak a citoplazmában. A morfológia a tenyészet korától és a termesztési körülményektől függően változik - a fiatal kultúrákban a rudak hosszabbak, a régieknél pedig az egyszerű elágazódásra hajlamosak. Néha formát coccoid struktúrákés L-formák a fertőzőképesség megőrzése, valamint szűrhető formák.
Mozdulatlan, nem képez spórákat, hiányzik a kapszula, de a sejtfaltól ozmofób zónával elválasztott mikrokapszulájuk van. Saválló, ami a sejtfal magas lipid- és mikolsav tartalmának köszönhető, emellett savstabil szemcséket is képez, melyek főleg metafoszfátból állnak ( légyszemek), szabadon vagy a rudak citoplazmájában találhatók.
A Gram-pozitív, anilin festékeket rosszul érzékelik, Ziehl-Nielsen szerint élénkpirosra, Much-Weiss szerint - ibolya színre (jódfilitás).
Kulturális tulajdonságok. aerob, de fakultatív anaerob körülmények között is képes növekedni, 5-10% CO2 tartalom hozzájárul a gyorsabb növekedéshez. Osztással szaporodnak, a folyamat nagyon lassú, átlagosan 14-18 óra. Hőmérséklet optimum 37-38 °C, pH 7,0-7,2
(4,5-8,0 tartományban nő).
A növekedéshez fehérjeszubsztrát és glicerin, valamint szén, klór, foszfor, nitrogén, növekedési faktorok (biotin, nikotinsav, riboflavin), ionok (Mg, K, Na, Fe) jelenlétére van szüksége.
A termesztéshez sűrű tojástápközeget (Levinstein-Jensen, Petraniani, Dose), szintetikus és félszintetikus folyékony tápközeget (Soton táptalaj) használnak. Folyékony táptalajon a növekedés az 5-7. napon megfigyelhető száraz ráncos film formájában (R - alak), a kémcső széleiig emelkedve, a táptalaj átlátszó marad. Mosószert (Tween-80) tartalmazó tápközegben egyenletes növekedést biztosítanak az egész tápközegben. Folyékony táptalajon és intracelluláris fejlődés során a jellemző vezeték faktor ( trehalóz-6,6-dimikolát), ami a baktériumsejtek konvergenciáját okozza mikrokolóniákban, növekedésüket szerpentin fonat formájában, és összefügg a kórokozó virulenciájával. Szilárd táptalajokon a növekedés a 14-40. napon száraz, ráncos krémszínű plakk formájában figyelhető meg, a karfiolra emlékeztető, megemelkedett központú telepek morzsalékosak, vízzel gyengén nedvesednek és kellemes aromájúak. A kultúrákat rosszul távolítják el a környezetből, és recseg, ha átszúrják. Antibakteriális szerek hatására elszakadhatnak a lágy, nedves S-telepek kialakulásától, vagy sima vagy pigmentált telepek formájában növekedhetnek. Megkülönböztető tulajdonság Mycobacterium Tuberkulózis - jelentős mennyiségű niacin (niacin) szintetizálásának képessége, amelyet más mikobaktériumokkal történő differenciáldiagnózishoz használnak (niacin teszt), ennek egyik feltétele a vetés szükségessége Levinstein-Jensen táptalajon, amely nem tartalmaz malachit zöldet ) mivel a festék reagál a felhasznált reagensekkel). Az epével rendelkező táptalajokon szürkés, olajos lepedéket képez, amelyet megnyúlt elágazó rudak alkotnak.
Koch pálcája elég ellenálló a különféle behatásokkal szemben, tejben 60 C fokon 15-20 perc után elpusztul, köpetben hasonló hőmérsékleten akár egy óráig, forralva 5 perc múlva elpusztul. A közvetlen napfény 45-55 perc múlva, a szórt fény 8-10 nap múlva elpusztítja a Koch-bacillust. Száradáskor is jól eltartható (akár több hétig). A hagyományos kémiai fertőtlenítőszerek viszonylag hatástalanok, az 5%-os fenolos oldat öl Mycobacterium Tuberkulózis csak 5-6 óra elteltével képes a kórokozó gyorsan rezisztenciát kialakítani számos antibakteriális szerrel szemben.
A léziók patogenezise és klinikai megnyilvánulásai.
a) Leggyakrabban a fertőzés mikobaktériumokat tartalmazó aeroszol belélegzésével vagy szennyezett termékek használatával történik (a bőrön és a nyálkahártyán keresztül történő behatolás lehetséges). A belélegzett mikobaktériumok az alveoláris és tüdőmakrofágokat fagocitizálják és a regionális nyirokcsomókba szállítják, a fagocita reakciók nem teljesek és a kórokozó a makrofágok citoplazmájában él túl. A fagociták aktivitását csökkentő képességet a szulfatidok határozzák meg, amelyek fokozzák a köldökzsinór-faktor toxikus hatását és gátolják a fagoszóma-lizoszóma fúziót. A gyulladásos válasz általában nem kifejezett, amit nagyrészt a cord faktor azon képessége közvetít, hogy gátolja a polimorfonukleáris fagociták migrációját. A behatolás helyén, elsődleges hatás. A dinamikában a regionális nyirokpályák és csomópontok mentén primer komplex képződik, amelyre jellemző a granulomák kialakulása tuberkulózis formájában (tehát gümő, vagy tuberkulózis).
a granulomák kialakulása nem jellemző, és a HRT sejtes válasza. A szervezet szenzibilizációja számos mikobakteriális termék, az úgynevezett régi Koch-tuberkulin hatásának köszönhető, amely helyi és szisztémás hatásokat fejt ki. A granulomák kialakulását bizonyos mértékig elősegíti a tejsav képződése, az alacsony pH-érték és a magas CO2 koncentráció. Mindegyik gümő közepén van egy túrós nekrózis szakasz, ahol a Koch-bacillus található. A nekrózis helyét Pirogov-Langhans epithelioid és óriás sejtjei veszik körül. A központot epithelioid sejtek veszik körül, a kerület mentén limfociták, plazmasejtek és mononukleáris sejtek találhatók, leggyakrabban az elsődleges fókusz a tüdőben figyelhető meg (Gona fókusz). A granulomákban a kórokozó szaporodása általában lelassul, vagy teljesen leáll.
Elég jellegzetes látencia időszak"- olyan állapot, amelyben a behatolt mikobaktériumok nem okoznak gyulladásos reakciókat, és szabadon terjednek a szervezetben.
A legtöbb esetben az elsődleges elváltozások teljesen gyógyulnak
a tartalom lebomlása, meszesedése és fibrózisa
parenchima.
A klinikai megnyilvánulások általában hiányoznak, vagy influenzaszerű szindrómára emlékeztetnek, esetenként a primer fókusz vagy a megnagyobbodott bronchopulmonalis nyirokcsomók röntgenvizsgálattal kimutathatók.
Az elsődleges tuberkulózist a szövetek nagy érzékenysége jellemzi a mikobaktériumok metabolitjaival szemben, ami hozzájárul azok szenzibilizációjához, a hatás gyógyulásával a túlérzékenység eltűnik és az immunreakciók súlyossága nő. Ilyen körülmények között azonban lehetséges a kórokozó elterjedése a primer gócokból és gócok kialakulása, szűrések, ezek általában a tüdőben, vesében, nemi szervekben és csontokban lokalizálódnak.
b) A szervezet immunitásának gyengülésével a gócok aktiválódnak, és egy másodlagos folyamat kialakulásával haladnak előre. A patogenezishez bizonyos mértékben hozzájárul a szervezet szenzibilizációja, amely különféle toxikus-allergiás reakciókat vált ki a betegben.
reaktiváció 20-25 évvel a kezdeti fertőzés után következik be. Általában stressz, táplálkozási zavarok és a szervezet általános legyengülése váltja ki. A tüdőben, a hörgőkben és a kis erekben üregek képződnek, amelyekből aktívan köhögik fel a jelentős mennyiségű kórokozót tartalmazó nekrotikus túrómasszákat.
A klinikailag reaktív tuberkulózist köhögés, gyakori vérzés, fogyás, erős éjszakai izzadás és krónikus alacsony láz nyilvánítja.
v) Ritkább esetben legyengült serdülőknél és felnőtteknél, valamint immunhiányos betegeknél figyelhető meg disszeminált (miliáris) tuberkulózis, granulomák kialakulása jellemzi a különböző szervekben.
a generalizált elváltozások kialakulása gyakran a granuloma tartalmának a véráramba való áttörése után következik be.
Az általános megnyilvánulások hasonlóak a másodlagos tuberkulózishoz, de gyakran hozzáadódnak az agy és a membránok elváltozásai, ennek a formának a prognózisa a legkedvezőtlenebb.
A formák sokfélesége az osztályozás bonyolultságához vezetett.
Jelenleg a klinikai osztályozás három fő formát különböztet meg:
Tuberkulózisos mérgezés gyermekeknél és serdülőknél.
Légúti tuberkulózis, beleértve az elsődleges komplexet, a belső nyirokcsomók, a mellhártya, a felső légutak károsodása, fokális, infiltratív, barlangos, fibro-cavernosus, cirrhoticus tüdőtuberkulózis, tuberkulóma stb.
Egyéb szervek és rendszerek tuberkulózisa, beleértve az agyhártya, a szem, az ízületek és a csontok, a belek és a hashártya, a bőr és a bőr alatti szövetek elváltozásait. A húgyúti rendszer szervei stb.
Laboratóriumi diagnosztika.
Tartalmazza a kötelező diagnosztikai minimumban szereplő módszereket és további kutatási módszereket.
A). Betegség esetén - a kóros anyag mikroszkópos vizsgálata(köpet, sipolyok váladékozása, vizelet, hörgők lemosása) a Ziehl-Nielsen szerint festett kenetekben vörös saválló pálcikák mutathatók ki (Az elmúlt években bevezették a Murahashi-Yoshida módszert, amely lehetővé teszi az elhullottak megkülönböztetését és élő baktériumok).
jelentéktelen kórokozótartalommal az Ulengut akkumulációs módszert alkalmazzák - az anyagot egyenlő vagy kétszeres térfogatú NaCl-vel és NaOH-val keverjük össze, összerázzuk és 30 percig 21 ° C-on inkubáljuk. Ezután a sejttörmeléket és az idegen baktériumokat centrifugálással eltávolítjuk, a csapadékot 30%-os ecetsavoldattal semlegesítjük, majd Ztlu-Nelsen vagy Quignon szerint festett keneteket készítünk.
a flotációs módszer hatékonyabb - NaOH, desztillátum, xilol (benzol) oldatot vezetnek az anyagba, és erőteljesen rázatják, a keletkező hab lebeg és megfogja a mikobaktériumokat, leszívják és kenetet készítenek.
A mikobaktériumok populációjának mennyiségi értékelése a Gaffki-Stinken módszerrel (baktériumok számolása kalibrált szemüvegen bizonyos látómezőkben) bizonyos értékkel bír a folyamat súlyosságának, a kezelés hatékonyságának és a betegség prognózisának megítélésében.
A leghatékonyabb bakterioszkópos módszer az fluoreszcens mikroszkóp mivel a fluorokrómmal (például auramin-rodamin) történő festés lehetővé teszi még kis mennyiségű (fehér-sárgára festett) mikobaktériumok, valamint megváltozott kulturális és színező tulajdonságokkal rendelkező formák kimutatását is.
B) A kórokozó izolálása. Az oltás előtt a vizsgált anyagot Ulengut vagy Sumioshi szerint kezelhetjük (15-20%-os HCl vagy H2SO4 oldat), a vizsgálati mintákat centrifugáljuk, sóoldattal mossuk és beoltjuk, szilárd táptalajra (általában Levinstein-Jensen) óvatosan bedörzsöljük. az egyszerűség kedvéért a minták különböző antibiotikumokkal kezelhetők, amelyek gátolják a szennyező flóra növekedését.
Ennek a módszernek a hátránya az eredmény időtartama - 2-12 hét.
Előny - tiszta kultúra megszerzésének lehetősége, amely lehetővé teszi annak azonosítását, a virulens tulajdonságok felmérését, a gyógyszerekkel szembeni érzékenység meghatározását.
A kórokozó (Price) izolálására gyorsított módszereket dolgoztak ki, az anyagot tárgylemezre helyezik, H2SO4-gyel kezelik, sóoldattal mossák és citrátos vérrel kiegészített tápközegbe helyezik. Az üveget 3-4 nap múlva eltávolítják, és a Tsil-Nelsen szerint megfestik.
- "Arany standard" - a tuberkulózis diagnózisában - biológiai vizsgálat tengerimalacokon szubkután vagy intraperitoneálisan fertőzött 1 ml betegtől kapott anyag. Állatoknál generalizált fertőzés alakul ki, ami 1-2 hónap elteltével halálhoz vezet, azonban a tuberkulin-tesztek beállításával korábban - 3-4 hét után - a betegség, 5-10 napon belül a lymphadenitis pedig már korábban felismerhető. Pontjaik nagyszámú baktériumot tartalmaznak. A rezisztens és megváltozott mikobaktériumok megjelenése azonban csökkentette ennek a mintának az érzékenységét. Ennek fokozására herén belüli fertőzést alkalmaznak, vagy glükokortikoidok adásával elnyomják az állati szervezet immunitását.
G. Szerológiai vizsgálatok. Számos különböző reakciót javasoltak, amelyek kimutatják a mikobaktériumok antigénjét és az ellenük lévő antitesteket, például RSK, RA. RPGA Boydennek. ELISA.
E. Bőrtesztek tuberkulinnal különösen fontosak, mivel lehetővé teszik a lakosság nagyszabású szűrővizsgálatát. A módszer kis adagok (általában 5 egység) bevezetését tartalmazza.
PPD-L bőrbemetszésekbe (Pirquet-reakció), szubkután (Koch-reakció).
Ha az eredmény 48 óra elteltével pozitív (időseknél 72 óra elteltével), az injekció beadásának helyén 10 mm átmérőjű, hiperémiás élekkel rendelkező papula képződik. A legtöbb országban a Mantoux teszt a leggyakoribb, mert a Pirquet-reakció eredményei gyakran okoznak értelmezési nehézségeket.
A pozitív Mantoux teszt azt jelzi, hogy egy személy érintkezett az antigénnel. Mycobacterium Tuberkulózis vagy más baktériumok, amelyek keresztreakcióba lépnek. A pozitív reakció nem tekinthető aktív folyamat jelének.
5-10 mm-es papulával az eredmény kétséges, és a tesztet meg kell ismételni 10 egység bevezetésével.
Kisebb méreteknél - negatív eredmény. (Nem mindig jelzi a folyamat hiányát - immunhiányos egyéneknél).
E. PCR - diagnosztika.
G. További laboratóriumi módszerek- az immunállapot felmérése.
Bakterioszkópia
(gram-pozitív pálcikák
Köpet, vizelet, genny, pontszerű stb.
Bakterioszkópia
Bakterioszkópia
Bioassay
Mycobacterium Lehmann & Neumann, 1896
| Taxonómia a Wikiforráson |
Képek a Wikimedia Commonsnál |
|
Mycobacteriumok (Mycobacteriaceae) az aktinomyceták családja. Az egyetlen nemzetség - Mycobacterium... A nemzetség néhány tagja Mycobacterium(volt. M. tuberculosis, M. leprae) kórokozók emlősök számára (lásd tuberkulózis, mycobacteriosis, lepra).
A mikolsavak egyedisége és kulcsszerepe a mikobaktériumok szerkezeti szerveződésében és fiziológiájában kiváló célponttá teszi őket az etiotróp terápia számára.
Sejtosztódással szaporodnak. A talajban széles körben elterjedt. A szaprofita formák részt vesznek a szerves maradványok mineralizációjában, egyesek oxidálják a paraffinokat és más szénhidrogéneket. Használható a bioszféra olajszennyezésének leküzdésére. ...
Pigmentáció
A nem tuberkulózisos mikobaktériumok Runyon által a G.-től való kulturális különbségeken alapuló osztályozása szerint a mikobaktériumok 4 csoportját különböztetik meg a kolóniák által termelt pigmentek alapján:
Fotokromogén (I. csoport) mikobaktériumok, amelyek sötétben nevelve nem pigmentáltak, de élénksárga vagy sárgás-narancssárga pigmentációt kapnak inkubáció vagy fényben való inkubáció után.
- Volt: M. kansasii, M. marinum, M. simiae, M. asiaticum.
- Volt: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai.
- Volt: M. tuberculosis, M. avium, M.intracellulare, M. bovis, M. ulcerans
- Volt: M. chelonae
- Volt: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum
Patogén fajok
A kórokozó fajok betegségeket okoznak emberben (tuberkulózis, lepra, mycobacteriosis) és állatokban. Összesen 74 ilyen mikobaktériumfaj ismeretes. Széles körben elterjedtek a talajban, a vízben és az emberek között.
Emberi tuberkulózis okai Mycobacterium tuberculosis typus (emberi faj), Mycobacterium bovis(szarvasmarha) és Mycobacterium africanum(köztes nézet). Ezek a fajok képesek behatolni az ember belsejébe, élni és szaporodni.
A mikobaktériumok nemzetségének képviselői
A régi rendszerben a mikobaktériumokat tulajdonságaik és táptalajokon való növekedési sebességük alapján osztályozták. Az újabb nómenklatúra azonban a kladisztikán alapul.
Lassan növekvő
Mycobacterium tuberculosis komplex (MTBC)
- Mycobacterium tuberculosis komplex A komplex (MTBC) képviselői emberre és állatra patogének, és tuberkulózist okoznak. A komplexum a következőket tartalmazza: M. tuberculosis, a legveszélyesebb az emberre, mint a tuberkulózis kórokozója M. bovis M. bovis BCG M. africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii
Mycobacterium avium-komplex (MAC)
- Mycobacterium avium komplex (MAC), az ezt a komplexet alkotó fajok kórokozók az emberekre és állatokra, gyakrabban okozzák az extrapulmonális lokalizáció disszeminált folyamatait, és korábban az AIDS-betegek egyik fő halálozási okai voltak. A komplexum a következőket tartalmazza: M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M. colombiense
Gordonae-ág
- M. asiaticum
- M. gordonae
Kansasii-ág
- M. gastri
Nem kromogén / terrae-ág
- M. hiberniae
- M. nonchromogenicum
- M. terrae
- M. triviale
Mikolaktont termelő mikobaktériumok
- M. ulcerans
- M. pseudoshottii
- M. shottsii
Simiae-ág
- M. triplex
- M. genavense
- M. florentinum
- M. lentiflavum
- M. palustre
- M. kubicae
- M. parascrofulaceum
- M. heidelbergense
- M. interjectum
- M. simiae
Nincs kategorizálva
- M. branderi
- M. cookiei
- M. celatum
- M. bohemicum
- M. haemophilum
- M. szulgai
- M. lepraemurium
- M. lepromatosis, a lepra másik (kevésbé gyakori) oka
- M. africanum
- M. botniense
- M. chimaera
- M. conspicuum
- M. doricum
- M. farcinogenes
- M. heckeshornense
- M. intracellulare
- M. lacus
- M. marinum
- M. monacense
- M. montefiorense
- M. murale
- M. nebraskense
- M. saskatchewanense
- M. shimoidei
- M. tusciae
Átlagos növekedési idővel
- M. intermedium
Gyorsan növekvő
Сhelonae-ág
- M. abscessus
- M. chelonae
- M. bolletii
Fortuitum ág
- M. fortuitum
- M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
- M. boenickei
- M. peregrinum
- M. porcinum
- M. senegalense
- M. septicum
- M. neworleansense
- M. houstonense
- M. mucogenicum
- M. mageritense
- M. brisbanense
- M. cosmeticum
Parafortuitum-ág
- M. parafortuitum
- M. austroafricanum
- M. diernhoferi
- M. hodleri
- M. neoaurum
- M. frederiksbergense
Vaccae-ág
- M. aurum
- M. vaccae
CF ág
- M. chitae
- M. fallax
Nincs kategorizálva
- M. confluentis
- M. flavescens
- M. madagascariense
- M. phlei
- M. smegmatis
- M. goodii
- M. wolinskyi
- M. hőálló
- M. gadium
- M. komossense
- M. obuense
- M. sphagni
- M. agri
- M. aichiense
- M. alvei
- M. arupense
- M. brumae
- M. canariasense
- M. chubuense
- M. conceptionense
- M. duvalii
- M. elephantis
- M. gilvum
- M. hassiacum
- M. holsaticum
- M. immunogenum
- M. massiliense
- M. moriokaense
- M. psychrotolerans
- M. pyrenivorans
- M. vanbaalenii
- M. pulveris
Nincs kategorizálva
- M. arosiense
- M. aubagnense
- M. caprae
- M. chlorophenolicum
- M. fluoroanthenivorans
- M. kumamotonense
- M. novocastrense
- M. parmense
- M. phocaicum
- M. poriferae
- M. rhodesiae
- M. seoulense
- M. tokaiense
Irodalom
- Biológiai enciklopédikus szótár. M., Szovjet Enciklopédia, 1989
Az atipikus (nem tuberkulózis, nem tuberkulózis) mikobaktériumok a Mycobacteriaceae családba tartoznak, és tápanyagigényük, pigmentképző képességük, enzimaktivitásuk és a tuberkulózis elleni gyógyszerekkel szembeni érzékenységük tekintetében különböznek az M. tuberculosistól. Ezenkívül az M. tuberculosis általában emberről emberre terjed, és az atipikus mikobaktériumokkal való fertőzés a környezettel való érintkezés révén történik.
Járványtan
Az atipikus mikobaktériumok mindenütt jelen vannak, a talaj és a víz szaprofita lakói, sertés, madarak és szarvasmarhák fertőzéseinek kórokozói, emellett a mikobaktériumok az emberi garat normál mikroflórájának részét képezhetik.
Néhány atipikus mikobaktériumnak külön ökológiai rései vannak, amelyek segítenek megmagyarázni, hogyan terjednek. Így a halak és más hidegvérű állatok a M. marinum természetes tározójaként szolgálnak, és a fertőzés a vízben történt sérülések után alakul ki. A M. fortuitum és a M. chelonae a kórházi mikroflóra mindenütt jelenlévő képviselői, ezért kórházi sebfertőzést vagy vénás katéterrel összefüggő fertőzést okoznak. A M. ulcerans kizárólag a dzsungel vizéből és talajából izolált; a trópusokon a krónikus bőrfertőzések kórokozója. A M. avium mycobacterium bőségesen megtalálható a vízben, a talajban és az Egyesült Államok délkeleti részén található mocsarak savas barna vizéből származó aeroszolokban. E régió vidéki területein a M. avium komplex által okozott tünetmentes fertőzéseket az emberek körülbelül 70%-a terjeszti, mire felnőtté válik.
Gyermekeknél az atipikus mikobaktériumok ritkán válnak fertőző ágenssé (kivéve a nyaki limfadenitist). Az atipikus mikobaktériumokkal (különösen a M. avium komplexszel) okozott fertőzések a leggyakoribb fertőzések, amelyek a terminális időszakban fordulnak elő.
Patogenezis
Szövettanilag a M. tuberculosis és az atipikus mycobacteriumok által okozott fertőzési gócok gyakran megkülönböztethetetlenek. A klasszikus morfológiai manifesztáció mindkét esetben kazeosus nekrózissal járó granuloma. De az atipikus mikobaktériumokra jellemzőbbek a kazeosus nekrózis nélküli, rosszul körülhatárolt (paliszaszerű struktúrák nélkül), szabálytalan alakú vagy kúszó granulomák. Granulomák hiányozhatnak, ekkor csak krónikus gyulladásos elváltozásokat találunk. Az atípusos mikobaktériumokkal fertőzött AIDS-betegeknél a gyulladásos reakció általában enyhe, és a szövetek nagyszámú, saválló pálcikákkal teli hisztiocitát tartalmaznak.
Klinikai megnyilvánulások
Gyermekeknél az atipikus mikobakteriális fertőzések leggyakoribb megnyilvánulása az elülső nyaki vagy submandibularis nyirokcsomók lymphadenitise; esetenként a parotis, a hátsó nyaki, a hónalj és a lágyéki nyirokcsomók érintettek. A limfadenitisz főként 1-5 éves gyermekeknél figyelhető meg, akiknek szokásuk, hogy talajjal, porral vagy pangó vízzel szennyezett tárgyakat vesznek a szájukba. Az orvoshoz fordulás oka az egyik oldalon egy nyirokcsomó vagy egymáshoz közeli nyirokcsomók csoportjának (viszonylag gyors vagy lassú) növekedése; szisztémás megnyilvánulások általában hiányoznak. Az érintett nyirokcsomók 1,5 cm-nél nagyobbak, sűrűek, fájdalommentesek, mozgékonyak, a bőr nem hiperémiás. Kezelés nélkül a nyirokcsomók egyes esetekben visszaállhatnak eredeti méretükre, de leggyakrabban néhány hét elteltével elhervadnak. A nyirokcsomó közepén fluktuáció jelenik meg, a felette lévő bőr hiperémiás lesz és elvékonyodik. Hamarosan megnyílik a nyirokcsomó, és kialakul a bőrsipoly, amely hónapokig vagy akár évekig sem gyógyul - a kép ebben a szakaszban a klasszikus tuberkulózisos limfadenitisre emlékeztet. Az atípusos mycobacteriumok által okozott nyirokcsomó-gyulladás körülbelül 80%-ának kórokozója a M. avium komplex. A fennmaradó esetek többségét M. scrofulaceum és M. kansasii okozza. A ritka kórokozók közé tartozik a M. xenopi, a M. malmoense, a M. haemophilum és a M. szulgai.
Az atipikus mikobaktériumok által okozott bőrfertőzések ritkák. A fertőzés általában M. marinum-mal szennyezett víz bőrsebbe kerülése után alakul ki (úszóknál kisebb horzsolás a könyökön, térdön vagy lábfejen; akvaristák granulómáinak horzsolása a kezén). Néhány héten belül egyetlen csomó alakul ki a sérülés helyén - fürdőző granuloma. Általában a csomó fájdalommentes, és 3-5 hét után növekszik. fekélyes vagy szemölcsös felületű plakkká alakul (hasonló kép figyelhető meg a bőr tuberkulózisánál). Néha a kép sporotrichosishoz hasonlít: az elsődleges csomó közelében műholdak jelennek meg, amelyek a felületes nyirokerek mentén helyezkednek el. A lymphadenopathia általában hiányzik. Bár a legtöbb esetben a fertőzés a bőrre korlátozódik, a mélyebb szövetekbe való behatolás tendovaginitishez, bursitishez, osteomyelitishez vagy ízületi gyulladáshoz vezethet.
A M. ulcerans bőrfertőzést is okoz a trópusokon (Afrika, Ausztrália, Ázsia és Dél-Amerika) élő gyermekeknél. A fertőzés a kórokozó bőrbe való bejutása után következik be, és fájdalommentes hiperémiás csomóként (leggyakrabban a lábakon) nyilvánul meg, amelynek közepén nekrózis, majd fekély lép fel. A betegséget Buruli fekélynek nevezik (az ugandai régió után, ahol a legtöbb esetet jelentették). A fekélyre süllyedt szélek, lassú megnagyobbodás jellemző, és a lágyszövetek kiterjedt pusztulásához vezethet, és másodlagos bakteriális fertőzéssel komplikálhatja. 6-9 hónapon belül. a fekély begyógyulhat vagy tovább nőhet, ami deformitásokkal és kontraktúrákkal jár.
A M. fortuitum, a M. chelonae és a M. abscessus ritkán okoz fertőzést gyermekeknél. A kórokozó bejutásának helye általában szúrt sebek vagy kisebb horzsolások. A klinikai megnyilvánulások (lokalizált flegmon, fájdalmas csomók vagy tályog fistulous traktussal) általában 4-6 hét után jelentkeznek. Egyetlen M. abscessus által okozott tőgygyulladást írt le, amelyet az emlőmirigy mellbimbójának átszúrása okozott. A M. haemophilum fájdalmas szubkután csomókat okoz immunszupprimált betegekben (különösen veseátültetés után); ezek a csomók gyakran fekélyesednek és gennyesednek.
A vénás katéterrel összefüggő fertőzések kórokozói között csekély az atípusos mikobaktériumok aránya, de növekszik. Ilyen fertőzések a bakteriémia vagy a katéter behelyezése során fellépő gennyedés; bennük a főszerep a M. fortuitum, a M. chelonae és a M. abscessus.
Felnőtteknél az atipikus mikobaktériumok leggyakrabban a légzőrendszert érintik, de ez nem jellemző a gyermekekre. Mindazonáltal normál immunitású gyermekeknél leírtak M. avium komplex által okozott akut tüdőgyulladást, elhúzódó köhögést vagy zihálást a megnagyobbodott paratracheális vagy parabronchiális nyirokcsomók által a légutak összenyomása miatt. Leírják a hörgők granulomatózus gyulladásával járó fertőzés progressziójának izolált eseteit is. Idősebb, cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél a krónikus fertőzések kórokozói a M. avium komplex és a M. fortuitum komplex mikobaktériumai lehetnek. Krónikus tüdőbetegségben szenvedő felnőtteknél a fertőzéseket M. kansasii, M. xenopi és M. szulgai okozza; gyermekeknél ezek a kórokozók atipikusak. A betegség fokozatosan kezdődik subfebrile testhőmérséklet, köhögés, éjszakai izzadás és általános rossz közérzet formájában. Vékony falú üregek kialakulása jellemzi, a körülötte lévő parenchyma beszivárgása minimálisan fejeződik ki; néha a radiológiai kép tuberkulózishoz hasonlít.
Alkalmanként, általában műtéten vagy szúrt sebeken átesett betegeknél, az atipikus mikobaktériumok olyan fertőzéseket okozhatnak a csontokban és ízületekben, amelyek nem különböznek a M. tuberculosis és más baktériumok által okozott fertőzésektől. A lábon szúrt sebekkel rendelkező betegeknél a M. fortuitum a Pseudomonas aeruginosa vagy a Staphylococcus aureus által okozott fertőzésekhez hasonló fertőzéseket okoz.
Az atipikus mikobaktériumok, amelyek általában a M. avium komplexhez tartoznak, esetenként disszeminált fertőzést okoznak az immunhiány látható jelei nélkül. A legtöbb gyermekben olyan génmutációk vannak, amelyek az IFN-y vagy IL-12 receptorokat vagy az IL-12 képződését kódolják. Az IFN-y receptorok hiányában súlyos fertőzés alakul ki, amelyet nehéz kezelni. Az IFN-y receptorok hiányában vagy az IL-12 szintézisében részt vevő génmutációkban szenvedő gyermekek fertőzései könnyebbek, és interferonnal és antimikobakteriális szerekkel kezelhetők. A multifokális osteomyelitis gyakorisága a legmagasabb az IFN-y 818del4 receptor-1 mutációval rendelkező gyermekeknél. Számos leírás létezik a kezelés után évekkel előforduló relapszusokról.
Disszeminált M. avium komplex fertőzés, az egyik leggyakoribb opportunista fertőzés, különösen az AIDS késői stádiumában, amikor a CD4 limfociták száma 100/mm3 alá esik. A disszeminált fertőzést nagy valószínűséggel a légutak vagy a gyomor-bél traktus M. avium komplex általi megtelepedése előzi meg. De a légutak vagy a széklet szekréciójának tanulmányozása e kórokozó esetében nem vetíti előre a terjedés lehetőségét. A disszeminált fertőzésre jellemző a hosszú távú, magas kórokozó-tartalommal járó bakteremia a vérben és számos szerv, elsősorban a nyirokcsomók, a máj, a lép, a csontvelő és a gyomor-bél traktus károsodása. A pajzsmirigy, a hasnyálmirigy, a mellékvesék, a vesék, az izmok és az agy is érintett lehet. Az AIDS-ben az M. avium komplex által okozott disszeminált fertőzés leggyakoribb tünetei a hidegrázás, éjszakai izzadás, étvágytalanság, súlyos fogyás, gyengeség, generalizált lymphadenopathia és hepatosplenomegalia. Sárgaság, fokozott alkalikus foszfatáz aktivitás és neutropenia is lehetséges. A sugárvizsgálatok általában a tüdő, a mediastinum, a mesenterium és a retroperitoneális nyirokcsomók gyökereinek nyirokcsomóinak kifejezett növekedését mutatják. Az AIDS-ben szenvedő gyermekek átlagos várható élettartama a M. avium komplex vérből vagy szövetekből történő elvetése után 5-9 hónap.
Az atipikus mikobaktériumok diagnózisa
Az atipikus mikobaktériumokból származó limfadenitisz differenciáldiagnózisa magában foglalja az akut bakteriális limfadenitist, a tuberkulózisos limfadenitist, a felinózist (kórokozó - Bartonella henselae), a mononukleózist, a toxoplazmózist, a brucellózist, a tularémiát és a rosszindulatú daganatokat, elsősorban a limfómákat. A Mantoux teszt 5 tuberkulin egységgel általában gyengén pozitív (5-15 mm átmérőjű infiltráció). A CDC bőrteszt-antigéneket hozott létre a különböző Runyon-csoportokhoz tartozó mikobaktériumok megkülönböztetésére, de ezek az antigének már nem szabadulnak fel. Az atipikus mikobaktériumok által okozott fertőzéseket nehéz megkülönböztetni a tuberkulózistól. De az atipikus mikobaktériumokból származó lymphadenitis esetén a Mantoux-teszt során az infiltrátum átmérője általában nem éri el a 15 mm-t, az elülső nyaki nyirokcsomók az egyik oldalon megnőnek, a mellkasi röntgenfelvételek normálisak, nincs kapcsolat a tuberkulózisban szenvedő felnőtt beteggel. Tuberculosis lymphadenitis esetén általában a hátsó nyaki nyirokcsomók kétoldali megnagyobbodása következik be, a Mantoux-teszt során az infiltrátum átmérője meghaladja a 15 mm-t, a mellkas röntgenfelvétele patológiát tár fel, és lehetséges a kontaktus azonosítása is. tuberkulózisban szenvedő felnőtt beteg. A végső diagnózis az érintett nyirokcsomók és a tenyészet eltávolítása után történik.
A mikobakteriális bőrfertőzések diagnózisa a lézióból vett biopsziás minta vetésén alapul. Az atipikus mikobaktériumok által okozott légúti fertőzések diagnosztizálása nehéz, mivel az atípusos mikobaktériumok közül sok, köztük a M. avium komplex is, egészséges gyermekekben a szájüregi és gyomorváladékból elvethető. A végleges diagnózishoz invazív vizsgálatokra van szükség, mint például bronchoscopia hörgő- vagy tüdőbiopsziával. A mikolsavak és más lipidek, amelyek a mikobaktériumok sejtfalában találhatók, savval szemben ellenállóvá teszik őket, ha Tsilu-Nelsen vagy Kinyun szerint festik őket. A mikobaktériumok fluoreszcens festékekkel, például auraminnal és rodaminnal történő festéssel is kimutathatók. Az atipikus mikobaktériumok festésének érzékenysége a szövetekben alacsonyabb, mint M. tuberculosis kimutatásakor.
Az atípusos mikobaktériumokkal disszeminált fertőzésben szenvedő AIDS-betegek vérkultúráinak érzékenysége eléri a 90-95%-ot. A radiometriás módszert alkalmazó speciális táptalajra történő vérvetés lehetővé teszi a M. avium komplex kimutatását szinte minden betegnél egy héten belül. DNS-próbák is készülnek, amelyek segítségével megkülönböztethető az atípusos mycobacteriumok és a M. tuberculosis. A disszeminált mikobakteriális fertőzés előzetes diagnosztizálásának gyors módszere a sok saválló rudat tartalmazó hisztiociták kimutatása a csontvelőben és más szövetek biopsziájában.
Atípusos mikobaktériumok kezelése
Az atipikus mikobaktériumokkal okozott fertőzések esetén konzervatív és sebészeti kezelést, valamint ezek kombinációját alkalmazzák. A legjobb, ha sikerül elkülöníteni a kórokozót és meghatározni az érzékenységét, mert ez utóbbi változó. A M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans és M. malmoense általában érzékenyek a standard anti-TB gyógyszerekre. A M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum és a M. avium komplex a legtöbb esetben rezisztens a tuberkulózis elleni szerekkel szemben; érzékenységük új antibakteriális szerekkel, például fluorokinolonokkal és makrolidokkal szemben nem következetes. A rezisztencia kialakulásának elkerülése érdekében több antibakteriális szer egyidejű felírása szükséges.
Az atípusos nyirokcsomó-gyulladás előnyben részesített kezelése az érintett nyirokcsomók teljes kimetszése. A nyirokcsomókat eltávolítjuk, amíg még sűrűek és a kapszula sértetlen. A kiterjedt farfekvési nekrózis kialakulása a környező szövetekre való átmenettel megnehezíti a kivágást, és növeli a szövődmények valószínűségét (arcideg károsodása, fertőzés kiújulása). Nem szabad csak a nyirokcsomók egy részét eltávolítani, mivel ebben az esetben hosszú távú, nem gyógyuló sipoly alakulhat ki. Az atipikus mikobaktériumok által okozott nyirokcsomók elleni standard tuberkulózis elleni gyógyszerek hatástalanok, és a nyirokcsomók teljes kivágása szükségtelenné teszi őket. Ha a tbc nem zárható ki, izoniazidot, rifampicint és pirazinamidot adnak a tenyésztési eredmények megszerzéséig. Ha az érintett nyirokcsomók kimetszése ilyen vagy olyan okból nem lehetséges, vagy a kimetszés hiányos volt, esetleg visszaesés, fisztula lépett fel, a gyógyszeres kezelés 4-6 hónapig javasolt. Bár kontrollált vizsgálatokból nem állnak rendelkezésre publikált adatok, számos megfigyelés és kis tanulmány utal a gyógyszeres kezelés önmagában vagy a nyirokcsomók eltávolításával való kombinációjának sikeres alkalmazására. A legtöbb jelentés szerint a klaritromicint vagy az azitromicint rifabutinnal vagy etambutollal együtt alkalmazták.
A mikobaktériumok által okozott bőrfertőzések általában maguktól gyógyulnak. Az M. marinum érzékeny rifampicinre, amikacinra, etambutollal, szulfonamidokra, trimetoprimre/szulfametoxazolra és tetraciklinre. Ezeknek a gyógyszereknek a kombinációját 3-4 hónapra írják fel. A glükokortikoid injekciók alkalmazása ellenjavallt. A M. fortuitum és M. chelonae által okozott felületi fertőzések általában nyílt drenázs után gyógyulnak. Mélyfertőzések, valamint vénás katéterekkel kapcsolatos fertőzések esetén el kell távolítani a katétert, és meg kell kezdeni az amikacin, cefoxitin vagy klaritromicin parenterális adagolását. Légúti fertőzések esetén izoniazid, rifampicin és pirazinamid kombinációját írják elő az érzékenységi teszt eredményének megszerzéséig.
Disszeminált M. avium komplex fertőzés esetén az IL-12 szintézisében vagy az IFN-y receptorok hiányában szenvedő betegeknél klaritromicin vagy azitromicin kombinációját mutatják be a következő gyógyszerekkel: rifabutin, klofazimin, etambutol és fluorokinolonok . A kezelés legalább 12 hónapig tart. Fontos a kórokozó in vitro érzékenységének meghatározása. A kezelés befejezése után a relapszusok élethosszig tartó megelőzése javasolt, amelyre a klaritromicin napi bevitelét írják elő. Specifikus genetikai hibák jelenléte jelzi az interferon kinevezését.
Felnőtt AIDS-betegeknél az azitromicin napi profilaktikus bevitele vagy rifabutinnal való kombinációja több mint 50%-kal csökkenti az M. avium komplex által okozott fertőzések előfordulását.
A cikket készítette és szerkesztette: sebész
A nem tuberkulózisos mikobaktériumok független, a környezetben elterjedt fajok, mint a szaprofiták, amelyek bizonyos esetekben súlyos betegségeket - mikobakteriózist - okozhatnak. Környezeti csillámbaktériumoknak, mycobacteriosis kórokozóinak, opportunista és atipikus mikobaktériumoknak is nevezik. Lényeges különbség a nem tuberkulózisos mikobaktériumok és a mycobacterium tuberculosis komplex között az, hogy gyakorlatilag nem terjednek át emberről emberre.
A nem tuberkulózisos mikobaktériumokat 4 csoportra osztják korlátozott számú tulajdonság szerint: növekedési sebesség, pigmentképződés, telepmorfológia és biokémiai tulajdonságok.
1. csoport - lassan növekvő fotokromogén (M. kansasii és mások). E csoport képviselőinek fő jele a pigment megjelenése a fényben. Kolóniákat alkotnak S-től RS-formáig, karotinkristályokat tartalmaznak, amelyek sárgára színezik őket. Növekedési sebesség 7-20 nap 25, 37 és 40 °C-on, katadaz pozitív.
M. kansasii - sárga bacillusok, vízben, talajban élnek, leggyakrabban a tüdőt fertőzik. Ezeket a baktériumokat nagy méretükről és keresztes elrendezésükről lehet azonosítani. A M. kansasii által okozott fertőzések egyik fontos megnyilvánulása a disszeminált betegségek kialakulása. Lehetséges bőr- és lágyszöveti elváltozások, tenosynovitis, osteomyelitis, lymphadenitis, pericarditis és húgyúti fertőzések kialakulása is.
2. csoport - lassan növekvő katokromogén (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae stb.). A mikroorganizmusok sötétben, sárgán alkotják a II-t, a világos narancssárga vagy vöröses telepekben, általában S alakú telepek, 37 °C-on nőnek. Ez a nem tuberkulózisos mikobaktériumok legnagyobb csoportja. Elszigetelik a szennyezett víztestektől és talajtól, és enyhe patogenitást mutatnak az emberekre és az állatokra nézve.
A M. scrofulaceum (az angol scrofula - scrofula szóból) az egyik fő oka a nyaki lymphadenitis kialakulásának 5 év alatti gyermekeknél. Súlyos kísérő betegségek jelenlétében a tüdő, a csontok és a lágyszövetek károsodását okozhatják. A víz és a talaj mellett a mikrobákat a nyers tejből és más tejtermékekből izolálják.
M. maimoense - mikroaerofilek, szürkésfehér, sima fényes, átlátszatlan kupola alakú, kerek telepeket alkotnak.
Az elsődleges izolátumok nagyon lassan nőnek 22-37 °C-on. A fénynek való kitettség nem okoz pigmentképződést, szükség esetén az expozíciót 12 hétig folytatjuk. Emberben krónikus tüdőbetegséget okoznak.
A M. gordonae a legelterjedtebb elismert szaprofiták, a vízfolyások katokromogénjei, rendkívül ritkán okoznak mikobakteriózist. A vízen (M. aquae néven ismert) mellett gyakran izolálják a talajból, gyomormosásból, hörgőváladékból vagy a betegek egyéb anyagából, de a legtöbb esetben nem patogének az emberre. Ugyanakkor az ilyen típusú mikobaktériumok által okozott agyhártyagyulladásról, hashártyagyulladásról és bőrelváltozásokról számoltak be.
3. csoport - lassan növekvő nem kromogén mikobaktériumok (M. avium komplex, M. gaslri M. terrae komplex stb.). Színtelen S- vagy SR- és R-formájú telepeket képeznek, amelyek világossárga és krémszínűek lehetnek. Beteg állatokból, vízből és talajból kerülnek kiosztásra.
A M. avium - M. inlracellulare egyetlen M. avium komplexbe egyesül, mivel interspecifikus differenciálódásuk bizonyos nehézségeket okoz. A mikroorganizmusok 25-45 °C-on szaporodnak, madarakra kórokozók, szarvasmarhákra, sertésekre, juhokra, kutyákra kevésbé patogén, tengerimalacokra pedig nem. Leggyakrabban ezek a mikroorganizmusok tüdőkárosodást okoznak egy személyben. Leírta a bőr, az izomszövet és a csontváz elváltozásait, valamint a betegségek disszeminált formáit. A szerzett immunhiányos szindrómát (AIDS) bonyolító opportunista fertőzések kórokozói közé tartoznak. A M. avium paratuberculosis alfaja a szarvasmarhák Jones-betegségének, emberben pedig valószínűleg a Crohn-betegségnek (a gyomor-bél traktus krónikus gyulladásos betegségének) a kórokozója. A mikroba megtalálható a fertőzött tehenek húsában, tejében és ürülékében, de megtalálható a vízben és a talajban is. A szokásos vízkezelési módszerek nem inaktiválják ezt a mikrobát.
A M. xenopi tüdőkárosodást okoz emberekben, és az AIDS-szel összefüggő betegségek elterjedt formáit okozza. A Xenopus nemzetséghez tartozó békákból izolálják. A baktériumok kicsi, nem pigmentált telepeket alkotnak, sima, fényes felülettel, amelyek ezt követően élénksárgává válnak. A termofilek nem nőnek 22 ° C-on, és jól nőnek 37 és 45 ° C-on. A bakterioszkópia során nagyon vékony pálcikáknak tűnnek, egyik végén elvékonyodnak és egymással párhuzamosan helyezkednek el (és palánk formájában). Gyakran kiválasztódik a hideg és meleg csapvízből, beleértve a kórházi tartályokban tárolt ivóvizet is (nosokomiális járványok). Más opportunista mikobaktériumoktól eltérően érzékenyek a legtöbb tuberkulózis elleni gyógyszer hatására.
A M. ukerans a mikobakteriális bőr N (Buruli fekély) etiológiai ágense, csak 30-33 °C-on nő, a telepnövekedés csak 7 hét után figyelhető meg. A kórokozó izolálása akkor is megtörténik, amikor az egereket a mancsok talpának pulpájába fertőzik. A betegség Ausztráliában és Afrikában gyakori. A fertőzés forrása a trópusi környezet és a BCG oltás e mycobacteriosis elleni vakcinával.
4. csoport - gyorsan növekvő mikobaktériumok (M. fortuitum komplex, M. phlei, M. xmegmatis stb.). Növekedésüket R- vagy S-formájú telepek formájában észleljük 1-2-7 napon belül. Vízben, talajban, szennyvízben találhatók, és az emberi test normál mikroflórájának képviselői. E csoportba tartozó baktériumokat ritkán izolálják a betegek kóros anyagából, de néhányuk klinikai jelentőséggel bír.
A M. fortuitum komplexbe tartozik az M. fortuitum és a M. chcionae, amelyek alfajok. Disszeminált folyamatokat, bőr- és posztoperatív fertőzéseket, tüdőbetegségeket okoznak. Ennek a komplexnek a mikrobái rendkívül ellenállóak a tuberkulózis elleni gyógyszerekkel szemben.
Az M smegmatis a normál mikroflóra képviselője, férfiaknál a smegmától izolálva. Jól növekszik 45°C-on. Az emberi betegségek kórokozójaként a gyorsan szaporodó mikobaktériumok között a második helyen áll a M. fortuitum komplex után. A bőrre és a lágy szövetekre hat. A vizelet vizsgálata során a tuberkulózis kórokozóit meg kell különböztetni a M. smegmatistól.
A mycobacteriosis epidemiológiája
A mycobacteriosis kórokozói széles körben elterjedtek a természetben. Megtalálhatók a talajban, porban, tőzegben, sárban, folyóvízben, tavakban és úszómedencékben. Kullancsokban és halakban találhatók, madarak, vadon élő és háziállatok betegségeit okozzák, a felső légutak nyálkahártyájának és a húgyutak normál mikroflórájának képviselői az emberben. A nem tuberkulózisos mikobaktériumokkal való fertőzés a környezetből aerogén módon, bőrkárosodással érintkezve, valamint táplálékkal és víz útján történik. A mikroorganizmusok emberről emberre történő átvitele nem gyakori. Ezek feltételesen patogén baktériumok, ezért a makroorganizmus rezisztenciájának csökkenése és genetikai hajlamának nagy jelentősége van a betegség kialakulásában. Az érintett területeken granulómák alakulnak ki. Súlyos esetekben a fagocitózis nem teljes, bakteriémia expresszálódik, és a szervekben nem tuberkulózisos mikobaktériumokkal teli, leprasejtekhez hasonló makrofágok határozódnak meg.
, , , , , , , ,
A mycobacteriosis tünetei
A mycobacteriosis tünetei változatosak. Leggyakrabban a légzőrendszer érintett. A tüdőpatológia tünetei hasonlóak a tuberkulózishoz. Ugyanakkor gyakoriak a bőr és a bőr alatti szövetek, a sebfelületek, a nyirokcsomók, az urogenitális szervek, a csontok és az ízületek, valamint az agyhártyát érintő folyamatok extrapulmonális lokalizációja. A szervi elváltozások akutan és látens módon is kezdődhetnek, de szinte mindig nehézkesek,
Vegyes fertőzés (mixt fertőzés) kialakulása is lehetséges, esetenként másodlagos endogén fertőzés kialakulásának okai lehetnek.
A mycobacteriosis mikrobiológiai diagnózisa
A mycobacteriosis diagnosztizálásának fő módszere bakteriológiai. A kutatási anyagot a betegség patogenezise és klinikai megnyilvánulásai alapján veszik. Kezdetben megoldódik az a kérdés, hogy az izolált tiszta tenyészet a tuberkulózis vagy a nem tuberkulózis mikobaktériumok kórokozói közé tartozik-e. Ezután egy sor vizsgálatot alkalmaznak a mikobaktériumok típusának, a virulencia fokának, valamint a Runyon csoportnak a megállapítására. Az elsődleges azonosítás olyan tulajdonságokon alapul, mint a növekedési sebesség, a pigmentképző képesség, a telepmorfológia és a különböző hőmérsékleteken való növekedés képessége. Ezen jelek azonosításához nincs szükség további berendezésekre és reagensekre, így használhatók a tuberkulózis elleni gyógyszertárak alaplaboratóriumaiban. A komplex biokémiai vizsgálatokkal végzett végső azonosítás (referencia azonosítás) tudományos intézmények erre szakosodott moratóriumaiban történik. A legtöbb esetben a biokémiai tények alapján történő azonosításukat részesítik előnyben, például a modern molekuláris genetikai módszerek fáradságosak, sok előkészítő szakaszból állnak, speciális felszerelést igényelnek és drágák. Az antibiotikum érzékenység meghatározása nagy jelentőséggel bír a máj számára. A mycobacteriosis diagnosztizálásában döntő jelentőségű a klinikai, radiológiai, laboratóriumi adatok megjelenésének és a nem tuberkulózisos mikobaktériumok tiszta tenyészetének izolálásának kritériuma, több dinamikus vizsgálatot végezve.
A Mycobacterium nemzetség (Mycobacteriaceae család, Actinomycetales rend) több mint 100, a természetben elterjedt fajt foglal magában. Legtöbbjük szaprofita és opportunista. Emberben tuberkulózist (Mycobacterium tuberculosis - az esetek 92%-ában, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) és leprát (Mycobacterium leprae) okoznak.
Mycobacterium tuberculosis.
A Mycobacterium tuberculosist, a tuberkulózis fő kórokozóját az emberekben, 1882-ben fedezte fel R. Koch.
A tuberkulózis (tuberkulózis, phthisis) krónikus fertőző betegség. A kóros folyamat lokalizációjától függően izolálják a légzőszervek tuberkulózisát és az extrapulmonális formákat (bőr, csontok és ízületek, vesék stb. tuberkulózisa). A folyamat lokalizációja bizonyos mértékig a mikobaktériumok emberi szervezetbe való behatolásának módjaitól és a kórokozó típusától függ.
Morfológia, élettan. Mycobacterium tuberculosis - Gram-pozitív egyenes vagy enyhén ívelt rudak 1-4 x 0,3-0,4 mikron. A magas lipidtartalom (40%) számos jellegzetes tulajdonságot ad a mycobacterium tuberculosis sejteknek: savakkal, lúgokkal és alkohollal szembeni rezisztencia, az anilin festékek nehezen érzékelhető (a tuberkulózis bacilusok festésére a Ziehl-Nielsen módszert használják, ennek megfelelően rózsaszínre vannak festve). A köpetben más saválló mikroorganizmus nem lehet, ezért kimutatásuk esetleges tuberkulózisra utal. Terményekben szemcsés, elágazó formák vannak, a légy szemcséi gömb alakúak, savtermőek, Gram (+) szerint könnyen festődnek. Lehetőség van áttérés a szűrhető és L-formákra. Mozdulatlan, nem képez spórákat és kapszulákat.
A mycobacterium tuberculosis laboratóriumi körülmények között történő szaporodásához tojást, glicerint, burgonyát és vitaminokat tartalmazó komplex tápközeget használnak. Serkenti a mikobaktériumok szaporodását aszparaginsav, ammóniumsók, albumin, glükóz, Tween-80. A leggyakrabban használt táptalaj a Lowenstein-Jensen (tojás táptalaj burgonyaliszt, glicerin és só hozzáadásával) és a Soton szintetikus táptalaj (aszparagint, glicerint, vas-citrátot, kálium-foszfátot tartalmaz). A Mycobacterium tuberculosis lassan szaporodik. A generációs periódus hosszú - optimális körülmények között a sejtosztódás 14-15 óránként történik, míg a többi nemzetséghez tartozó baktériumok többsége 20-30 perc alatt osztódik. A növekedés első jelei a vetés után 8-10 nappal észlelhetők. Ezután (3-4 hét elteltével) a sűrű táptalajokon ráncos, száraz, egyenetlen szélű telepek jelennek meg (karfiolra emlékeztetve). Folyékony közegben kezdetben finom filmréteg képződik a felületen, amely megvastagodik és az aljára esik. Ugyanakkor a közeg átlátszó marad.
Kötelező aerobok (a tüdő felső részén telepednek meg fokozott levegőztetéssel). Bakteriosztatikumokat (malachit vagy briliánzöld) vagy penicillint adnak a táptalajhoz, hogy elnyomják a kísérő mikroflóra növekedését.
A Mycobacterium tuberculosis és a vizsgálati anyagokban található egyéb mikobaktériumok megkülönböztetésére használt jelek:
|
mycobacterium fajok |
növekedési idő az izoláció alatt, napok. |
a kataláz aktivitás elvesztése 30 perces 68 °C-os melegítés után |
enzimek jelenléte |
nitrátok visszanyerése |
||
|
nikotin amidáz |
niacináz |
|||||
Megnevezések: + - jellemző jelenléte, - - jellemző hiánya, ± - a jellemző instabil.
Antigének. A mikobakteriális sejtek olyan vegyületeket tartalmaznak, amelyek fehérje-, poliszacharid- és lipidkomponensei meghatározzák az antigén tulajdonságait. Antitestek képződnek a tuberkulin proteinek, valamint a poliszacharidok, foszfatidok és a köldökzsinór-faktor ellen. A poliszacharidok, foszfatidok elleni antitestek specificitását RSK, RNGA, gélkicsapásban határozzuk meg. A M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae és más mikobaktériumok (köztük számos szaprofita faj) antigén összetétele hasonló. A tuberkulin fehérje (tuberkulin) kifejezett allergén tulajdonságokkal rendelkezik.
Ellenállás. A környezetbe kerülve a mycobacterium tuberculosis hosszú ideig megőrzi életképességét. Tehát szárított köpetben vagy porban a mikroorganizmusok több hétig, nedves köpetben - 1,5 hónapig, a pácienst körülvevő tárgyakon (vászon, könyvek) - több mint 3 hónapig, vízben - több mint egy évig élnek; talajban - legfeljebb 6 hónapig. Ezek a mikroorganizmusok hosszú ideig megmaradnak a tejtermékekben.
A Mycobacterium tuberculosis jobban ellenáll a fertőtlenítőszerek hatásának, mint más baktériumok – nagyobb koncentrációra és hosszabb expozíciós időre van szükség elpusztításukhoz (fenol 5% - akár 6 óra). Főzéskor azonnal elpusztulnak, érzékenyek a közvetlen napfényre.
Ökológia, eloszlás és epidemiológia. A világon 12 millió ember betegszik meg tuberkulózisban, évente további 3 millióan. Természetes körülmények között a M. tuberculosis tuberkulózist okoz emberekben, majmokban. A laboratóriumi állatok közül a tengerimalacok rendkívül érzékenyek, a nyulak kevésbé érzékenyek. A nyulak nagyon érzékenyek a szarvasmarhák, sertések és emberek tuberkulózisának kórokozójára, a M. bovisra, a tengerimalacok kevésbé érzékenyek. A M. africanus trópusi Afrikában emberekben tuberkulózist okoz.
A tuberkulózisban a fertőzés forrása az aktív tuberkulózisban szenvedő emberek és állatok, gyulladásos és destruktív elváltozásokkal, mikobaktériumokat (főleg tüdőformákat) kiválasztva. Egy beteg ember 18-40 embert fertőzhet meg. Egyetlen érintkezés nem elegendő a fertőzéshez (a fő feltétel a hosszan tartó érintkezés). A fertőzés szempontjából az érzékenység mértéke is számít.
Egy beteg ember naponta 7-10 milliárd mycobacterium tuberculosist tud kiválasztani. A fertőzés leggyakoribb légúti útja, mely során a kórokozó a felső légutakon, esetenként az emésztőrendszer nyálkahártyáján (táplálkozási úton) vagy a sérült bőrön keresztül jut be a szervezetbe.
Patogenitás. Mycobacteriumok ne szintetizáljon exo- és endotoxin. A szövetkárosodást számos anyag okozza a mikrobasejtben. Így a tuberkulózis kórokozóinak patogenitása a lipidek közvetlen vagy immunológiailag közvetített károsító hatásával függ össze. viasz D, muramin-dipeptid, ftionsavak, szulfatidok ), ami megsemmisítésükkor nyilvánul meg. Hatásukat specifikus granulomák és szövetkárosodások kialakulásában fejezik ki. A toxikus hatást a glikolipid (trehalosodimikolát), az ún zsinór tényező ... Elpusztítja a fertőzött szervezet sejtjeinek mitokondriumait, megzavarja a légzésfunkciót, gátolja a leukociták vándorlását az érintett fókuszba. A zsinórfaktorral rendelkező kultúrákban a Mycobacterium tuberculosis tekercses szálakat képez.
A tuberkulózis patogenezise. A tuberkulózis krónikus granulomatosus fertőzés, amely bármely szövetet érinthet, gyermekeknél a gyakoriság szerint: tüdő, nyirokcsomók, csontok, ízületek, agyhártya; felnőtteknél: tüdő, belek, vesék.
Elsődleges tuberkulózis (gyermektípus) - a fertőzés több hétig is eltarthat. A mikobaktériumok behatolási és szaporodási zónájában gyulladásos fókusz lép fel (az elsődleges hatás fertőző granuloma), szenzibilizáció és specifikus gyulladásos folyamat van a regionális nyirokcsomókban (ha a tüdő érintett - mellkas, garat limfoid klaszterek, mandulák) - kialakul az úgynevezett primer tuberkulózis komplex (általában a jobb tüdő alsó lebenye érintett). Mivel szenzibilizációs állapot alakul ki, az érzékeny szervben a szaporodás specifikus változásokhoz vezet a szövetben: a mikroorganizmusokat a makrofágok felszívják → gát (fagoszóma) képződik körülöttük → limfociták támadják meg ezeket a sejteket (a fókusz perifériáján sorakoznak fel) → specifikus gumók (tuberculum - tubercle) képződnek - kicsik (1-3 mm átmérőjűek), szemcsések, fehérek vagy szürkéssárgák. A baktériumok belül helyezkednek el, majd a határoló öv (óriás vagy epithelioid) sejtek, majd a limfoid sejtek, majd a mióma szövet. A gumók konglomerátumokká egyesülhetnek → vaszkuláris kompresszió → keringési zavarok → nekrózis a konglomerátum közepén, száraz sajtszerű morzsák formájában (caseous necrosis). Az érfal nekrotikussá válhat → vérzik.
Az ebből eredő tuberkulózis:
● hosszú ideig fennáll (nem kíséri klinikai megnyilvánulások);
● jóindulatú betegség lefolyása esetén a primer fókusz feloldódhat, az érintett terület hegesedhet (a szervműködés nem zavart) vagy meszesedhet (Ghosn gócok képződnek, amelyek klinikai megnyilvánulások nélkül fennmaradnak egy életen át). Ez a folyamat azonban nem ér véget a szervezet teljes kiszabadulásával a kórokozóból. A nyirokcsomókban és más szervekben a tuberkulózisbaktériumok sok évig fennmaradnak, néha egész életen át. Az ilyen emberek egyrészt immunisak, másrészt fertőzöttek maradnak.
● Előfordulhat a primer fókusz felpuhulása és beszivárgása → ez a fókusz közeli szövetekbe való áttörésével járhat → hörgőrepedéshez vezethet → nekrotikus szövet becsúszik a hörgő lumenébe → kanál alakú üreg (caverna) alakul ki. alakított.
Ha ez a folyamat a belekben vagy a bőr felszínén történik, tuberkulózisos fekély alakul ki.
Krónikus tuberkulózis (felnőtt típus) újrafertőződés (általában endogén) eredményeként jelentkezik. A primer komplex aktiválódása a test ellenállásának csökkenése következtében alakul ki, amit elősegítenek a kedvezőtlen élet- és munkakörülmények (rossz táplálkozás, alacsony insoláció és levegőztetés, alacsony mobilitás), diabetes mellitus, szilikózis, pneumokoniózis, testi-lelki traumák, egyéb fertőző betegségek és genetikai hajlam. A nők nagyobb valószínűséggel válnak krónikussá. Az elsődleges tuberkulózis komplex aktiválása a fertőző folyamat általánossá válásához vezet.
Általánosítási formák:
● Leggyakrabban pulmonalis (a felső lebeny felső és hátsó része) üregek kialakulásával, az üregek falában a Staphylococcus és Streptococcus szaporodhat → legyengítő láz; ha az erek fala erodálódik → hemoptysis. Hegek keletkeznek. Néha komplikációk lépnek fel: tuberkulózisos tüdőgyulladás (a fókuszból hirtelen kiömlött váladékkal) és mellhártyagyulladás (ha a tüdő sérült területei közel vannak a mellhártyához). Ezért minden mellhártyagyulladást tuberkulózisos folyamatnak kell tekinteni, amíg az ellenkezőjét be nem bizonyítják.
● A fertőzés hematogén és limfogén úton terjedhet.
● A baktériumok átterjedhetnek a közeli szövetekre.
● Természetes módon mozoghat (a veséktől az ureterekig).
● A bőrre terjedhet.
● Tuberkulózisos szepszis alakulhat ki (a tuberkulózisból származó mikroorganizmusokkal megtöltött anyag nagy edénybe kerül).
A kórokozók terjedése különböző szervekben tuberkulózisos gócok kialakulásához vezet, amelyek hajlamosak a bomlásra. A súlyos mérgezés a betegség súlyos klinikai megnyilvánulásait okozza. Az általánosítás az urogenitális rendszer szerveinek, a csontoknak és az ízületeknek, az agyhártyának, a szemnek a károsodásához vezet.
Klinika az elváltozás lokalizációjától függ, gyakori az elhúzódó rossz közérzet, gyors fáradtság, gyengeség, izzadás, fogyás, esténként - szubfibrillális hőmérséklet. Ha a tüdő érintett - köhögés, a tüdőerek pusztulásával - vér a köpetben.
Immunitás. A Mycobacterium tuberculosis fertőzés nem mindig vezet a betegség kialakulásához. Az érzékenység a makroorganizmus állapotától függ. Jelentősen megnő, ha az ember olyan kedvezőtlen körülmények között van, amelyek csökkentik az általános ellenállást (kimerítő munkavégzés, nem megfelelő és alultápláltság, rossz lakáskörülmények stb.). Hozzájárul a tuberkulózis folyamat kialakulásához és számos endogén tényező kialakulásához: diabetes mellitus; kortikoszteroidokkal kezelt betegségek; mentális betegség, amelyet depresszió kísér, és más betegségek, amelyek csökkentik a szervezet ellenálló képességét. A szervezetben képződő antitestek szerepe a tuberkulózisfertőzéssel szembeni rezisztencia kialakításában még nem tisztázott. Úgy gondolják, hogy a mycobacterium tuberculosis elleni antitestek az immunitás "tanúi", és nincs gátló hatásuk a kórokozóra.
A sejtes immunitás nagyon fontos. Változásainak mutatói megfelelnek a betegség lefolyásának (limfocita blast transzformáció reakciója, a limfociták citotoxikus hatása a mikobakteriális antigéneket tartalmazó célsejtekre, a makrofág migráció gátlási reakciójának súlyossága). A mikobaktériumok antigénjeivel való érintkezés után a T-limfociták a celluláris immunitás mediátorait szintetizálják, amelyek fokozzák a makrofágok fagocita aktivitását. A T-limfociták működésének elnyomásával (thymectomia, anti-limfocita szérumok, egyéb immunszuppresszánsok) a tuberkulózis folyamata gyors és nehéz volt.
A tuberkulózis mikrobaktériumai intracellulárisan pusztulnak el a makrofágokban. A fagocitózis az egyik olyan mechanizmus, amely a szervezet felszabadulásához vezet a Mycobacterium tuberculosisból, de gyakran nem teljes.
Egy másik fontos mechanizmus, amely hozzájárul a mikobaktériumok szaporodásának korlátozásához, gócokban való rögzítéséhez, a fertőző granulomák kialakulása T-limfociták, makrofágok és más sejtek részvételével. Ez a HRT védő szerepének megnyilvánulása.
A tuberkulózis elleni immunitást korábban nem sterilnek nevezték. De nem csak az élő baktériumok megőrzése, amelyek fenntartják a felülfertőződéssel szembeni fokozott rezisztenciát, számítanak, hanem az „immunológiai memória” jelensége is. Tuberkulózis esetén a HRT reakció alakul ki.
Laboratóriumi diagnosztika A tuberkulózist bakterioszkópos, bakteriológiai és biológiai módszerekkel végezzük. Néha allergiás teszteket alkalmaznak.
Bakteriológiai módszer ... A vizsgálati anyagban a mycobacterium tuberculosis kimutatása Ziehl-Nielsen szerint festett kenetek mikroszkópos vizsgálatával és lumineszcens festékek (leggyakrabban auramin) alkalmazásával történik. Használhatja centrifugálást, homogenizálást, az anyag flotálását (a napi köpet homogenizálása → xilol (vagy toluol) hozzáadása a homogenizátumhoz → xilol lebeg, magával ragadja a mikobaktériumokat → ezt a filmet üvegre gyűjtik → a xilol elpárolog → kenet képződik → festés, mikroszkópos vizsgálat ). A bakterioszkópia indikatív módszernek tekinthető. Gyorsított módszereket alkalmaznak a mikobaktériumok kimutatására haszonnövényekben, például a Price (mikrokolónia) módszer szerint. A mikrokolóniák lehetővé teszik a köldökzsinór-faktor (a fő virulenciafaktor) jelenlétét is, aminek köszönhetően az azt létrehozó baktériumok fonattá, láncba, kötegbe hajtódnak.
Bakteriológiai módszer a tuberkulózis laboratóriumi diagnosztikájában a fő. Az izolált tenyészeteket azonosítják (megkülönböztetik más típusú mikobaktériumoktól), meghatározzák az antimikrobiális gyógyszerekkel szembeni érzékenységet. Ezzel a módszerrel nyomon követhető a kezelés hatékonysága.
Szerológiai módszerek nem használják diagnosztikára, mivel nincs összefüggés az antitestek tartalma és a folyamat súlyossága között. Használható kutatási projektekben.
Biológiai módszer Olyan esetekben alkalmazzák, amikor a kórokozó nehezen izolálható a vizsgált anyagból (leggyakrabban a vesetuberkulózis vizeletből történő diagnosztizálásánál), illetve a virulencia meghatározására. A beteg anyaga laboratóriumi állatokkal (M. tuberculosisra fogékony tengerimalac, M. bovisra fogékony nyulak) szennyezett. A megfigyelést 1-2 hónappal az állat elhullása előtt végezzük. Az 5-10. naptól vizsgálható a nyirokcsomó pontja.
Allergiás vizsgálatok. E tesztek elvégzéséhez azt használják tuberkulin- készítmény M. tuberculosisból. Ezt az anyagot először R. Koch nyerte 1890-ben főtt baktériumokból ("régi tuberkulin"). Jelenleg szennyeződésektől megtisztított és ED-ben standardizált tuberkulint (PPD - tisztított fehérjeszármazék) használnak. Ez a melegítés hatására elpusztított, alkohollal vagy éterrel mosott és liofilizált baktériumok szűrlete. Immunológiai szempontból a haptén reagál a T-limfocitákon rögzített immunglobulinokkal.
A Mantoux-tesztet tuberkulin intradermális injekciójával végezzük. Eredmények elszámolása 48-72 óra alatt. Pozitív eredmény a helyi gyulladásos reakció ödéma, infiltráció (induráció) és bőrpír - papula formájában. A pozitív eredmény szenzibilizációt (vagy mikobaktériumok jelenlétét a szervezetben) jelzi. Szenzibilizációt okozhat fertőzés (a reakció 6-15 héttel a fertőzés után pozitív), betegség, immunizálás (élő vakcinával beoltottaknál).
Tuberkulin tesztet végeznek az újraoltás kiválasztásához, valamint a tuberkulózis folyamat lefolyásának felméréséhez. A Mantoux-fordulat is fontos: pozitív(negatív teszt után pozitív) - fertőzés, negatív(pozitív teszt után negatív) - a mikobaktériumok halála.
Megelőzés és kezelés. Speciális profilaxisként élő vakcinát használnak BCG- BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). A BCG törzset A. Calmette és M. Gérin szerezte be tuberkulózisbacilusok (M. bovis) hosszú távú passzálásával burgonya-glicerines táptalajon epe hozzáadásával. 13 év alatt 230 passzálást végeztek, és csökkent virulenciájú tenyészetet kaptak. Hazánkban jelenleg minden újszülöttet az élet 5-7. napján intradermális módszerrel oltanak tuberkulózis ellen (a váll felső harmadának külső felülete), 4-6 hét múlva infiltrátum - pustula (kis heg) képződik. ). A mikobaktériumok gyökeret vernek, és 3-11 hónapos korban megtalálhatók a szervezetben. A védőoltás véd a vadon élő utcai törzsekkel való fertőzés ellen a legsebezhetőbb időszakban. Az újraoltást 5-7 éves időközönként 30 éves korig (az iskola 1., 5-6. és 10. osztályában) végezzük a negatív tuberkulin teszttel rendelkező személyeknél. Ily módon fertőző immunitás jön létre, amelyben a HRT reakció lép fel.
A tuberkulózis kezelésére antibiotikumokat, kemoterápiás gyógyszereket használnak, amelyekre a kórokozók érzékenyek. Ezek az első sor gyógyszerei: tubazid, ftivazid, izoniazid, dihidrosztreptomicin, PASK és a második sor: etionamid, cikloserin, kanamicin, rifampicin, viomicin. Minden tuberkulózis elleni gyógyszer bakteriosztatikusan hat, bármely gyógyszerrel szembeni rezisztencia gyorsan kialakul (keresztezve), ezért a kezeléshez a kombinált terápiát egyidejűleg több különböző hatásmechanizmusú gyógyszerrel végzik, a gyógyszerkomplexum gyakori változásaival.
A terápiás intézkedések komplexuma deszenzitizáló terápiát, valamint a szervezet természetes védekező mechanizmusainak stimulálását alkalmazza.
Mycobacterium lepra.
A lepra (poklos) kórokozóját - a Mycobacterium leprae-t G. Hansen írta le 1874-ben. A lepra egy krónikus fertőző betegség, amely csak emberben fordul elő. A betegséget a folyamat általánossá válása, a bőr, a nyálkahártyák, a perifériás idegek és a belső szervek károsodása jellemzi.
Morfológia, élettan. Mycobacterium lepra - egyenes vagy enyhén ívelt rudak 1-7 mikron hosszúságúak, 0,2-0,5 mikron átmérőjűek. Az érintett szövetekben a mikroorganizmusok a sejtek belsejében helyezkednek el, sűrű gömbhalmazokat - lepragolyókat - képezve, amelyekben a baktériumok oldalsó felületeikkel szorosan egymáshoz kapcsolódnak ("cigarettarudak"). Saválló, Ziehl-Nielsen módszer szerint pirosra festve.
A Mycobacterium leprát nem termesztik mesterséges táptalajokon. 1960-ban kísérleti modellt hoztak létre a fehér egerek mancspárnáiban, 1971-ben pedig a tatu fertőzésével, amelyekben a mycobacterium lepra injekció beadásának helyén tipikus granulomák (lepra) képződnek, és intravénás fertőzéssel. generalizált folyamat alakul ki a mikobaktériumok szaporodásával az érintett szövetekben.
Antigének. A leprakivonatból két antigént izoláltak: egy hőstabil poliszacharidot (mikobaktériumok csoportja) és egy termolabilis fehérjét, amely nagyon specifikus leprarudakra.
Ökológia és elosztás. A lepra kórokozójának természetes tározója és forrása a beteg ember. A fertőzés a beteggel való hosszan tartó és szoros érintkezés során következik be.
A kórokozó tulajdonságait és kapcsolatát a különböző környezeti tényezők hatásaival nem vizsgálták kellőképpen.
A kórokozó patogenitása és a lepra patogenezise. A lepra lappangási ideje átlagosan 3-5 év, de akár 20-30 évre is meghosszabbítható. A betegség lassan, sok éven át fejlődik. Számos klinikai forma létezik, amelyek közül a legsúlyosabb és járványveszélyesebb a lepromás: az arcon, az alkaron és a lábakon többszörös infiltrátum-lepromák képződnek, amelyek hatalmas számú kórokozót tartalmaznak. A jövőben a lepromák szétesnek, lassan gyógyuló fekélyek képződnek. A bőr, a nyálkahártyák, a nyirokcsomók, az idegtörzsek és a belső szervek érintettek. Egy másik forma - a tuberkuloid - klinikailag könnyebb és kevésbé veszélyes mások számára. Ezzel a formával a bőr érintett, az idegtörzsek és a belső szervek kevésbé gyakoriak. A kis papulák formájában megjelenő bőrkiütéseket érzéstelenítés kíséri. Az elváltozásokban kevés kórokozó található.
Immunitás. A betegség kialakulása során éles változások következnek be az immunkompetens sejtekben, elsősorban a T-rendszerben - a T-limfociták száma és aktivitása csökken, és ennek eredményeként elveszik a mycobacterium lepra antigénjeivel szembeni válaszképesség. A Mitsuda reakciója a lepromin bőrbe történő bejuttatására lepromás formájú betegeknél, amely a sejtes immunitás mély elnyomásának hátterében fordul elő, negatív. Egészséges egyénekben és tuberkuloid leprában szenvedő betegeknél pozitív. Ez a teszt tehát a T-limfocita lézió súlyosságát tükrözi, és prognosztikai módszerként szolgál, amely a kezelés hatását jellemzi. A humorális immunitás nem sérül. A betegek vérében a mycobacterium lepra elleni antitestek magas titerben találhatók, de ezek nyilvánvalóan nem játszanak védő szerepet.
Laboratóriumi diagnosztika. A bakterioszkópos módszerrel, a bőr érintett területeiről, nyálkahártyájáról származó kaparék vizsgálatával a jellegzetesen lokalizált mycobacterium lepra jellegzetes formáját tárja fel. A kenetek Ziehl-Nielsen szerint festettek. Jelenleg nincs más laboratóriumi diagnosztikai módszer.
Megelőzés és kezelés. A lepra specifikus profilaxisa nincs. A lepraellenes intézmények megelőző intézkedések komplexét végzik. A leprás betegeket lepratelepen kezelik a klinikai gyógyulásig, majd ambulánsan.
Hazánkban ritkán jegyeznek fel leprát. Elszigetelt esetek csak egyes területeken fordulnak elő. A WHO szerint több mint 10 millió leprás beteg van a világon.
A leprát szulfon gyógyszerekkel (diacetilszulfon, szeluszulfon stb.) kezelik. Szenzibilizáló szereket, tuberkulózis kezelésére használt gyógyszereket, valamint biostimulánsokat is használnak. Az immunterápia módszereit fejlesztik.
Betöltés ...