Pusat pernapasan tidak hanya memberikan pergantian ritmis dari inhalasi dan ekshalasi, tetapi juga mampu mengubah kedalaman dan frekuensi gerakan pernapasan, sehingga menyesuaikan ventilasi paru dengan kebutuhan tubuh saat ini. Faktor lingkungan, misalnya komposisi dan tekanan udara atmosfer, suhu lingkungan, dan perubahan keadaan tubuh, misalnya selama kerja otot, gairah emosional, dll. Keadaan pusat pernapasan. Akibatnya, volume ventilasi paru berubah.
Seperti semua proses pengaturan otomatis fungsi fisiologis lainnya, pengaturan pernapasan dilakukan di dalam tubuh berdasarkan prinsip umpan balik. Ini berarti bahwa aktivitas pusat pernapasan, yang mengatur pasokan oksigen ke tubuh dan pembuangan karbon dioksida yang terbentuk di dalamnya, ditentukan oleh keadaan proses yang diaturnya. Akumulasi karbon dioksida dalam darah, serta kekurangan oksigen adalah faktor yang menyebabkan eksitasi pusat pernapasan.
Pentingnya komposisi gas darah dalam pengaturan respirasi ditunjukkan oleh Frederick melalui eksperimen lintas sirkulasi. Untuk melakukan ini, pada dua anjing di bawah anestesi, arteri karotis mereka dan secara terpisah vena jugularis dipotong dan disambungkan (Gambar 2) Setelah sambungan seperti itu dan penjepitan pembuluh leher lainnya, kepala anjing pertama dibuat disuplai dengan darah bukan dari tubuhnya sendiri, tetapi dari tubuh anjing kedua, kepala anjing kedua berasal dari tubuh anjing pertama.
Jika salah satu dari anjing-anjing ini menekan trakea dan dengan demikian mencekik tubuh, maka setelah beberapa saat ia berhenti bernapas (apnea), sedangkan anjing kedua mengalami sesak napas yang parah (dyspnea). Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa penjepitan trakea pada anjing pertama menyebabkan akumulasi CO 2 dalam darah batangnya (hiperkapnia) dan penurunan kandungan oksigen (hipoksemia). Darah dari batang tubuh anjing pertama memasuki kepala anjing kedua dan merangsang pusat pernapasannya. Akibatnya, peningkatan respirasi - hiperventilasi - terjadi pada anjing kedua, yang menyebabkan penurunan ketegangan CO 2 dan peningkatan ketegangan O 2 di pembuluh darah tubuh anjing kedua. Darah yang kaya oksigen dan miskin karbon dioksida dari tubuh anjing ini masuk ke kepala terlebih dahulu dan menyebabkan apnea.
Gambar 2 - Skema percobaan Frederick dengan sirkulasi silang
Pengalaman Frederick menunjukkan bahwa aktivitas pusat pernapasan berubah ketika tegangan CO2 dan O2 dalam darah berubah. Mari kita pertimbangkan efek pada pernapasan masing-masing gas ini secara terpisah.
Signifikansi ketegangan karbon dioksida dalam darah dalam regulasi respirasi. Peningkatan ketegangan karbon dioksida dalam darah menyebabkan kegembiraan pusat pernapasan, menyebabkan peningkatan ventilasi paru-paru, dan penurunan ketegangan karbon dioksida dalam darah menghambat aktivitas pusat pernapasan, yang menyebabkan dengan penurunan ventilasi paru-paru. Peran karbon dioksida dalam pengaturan respirasi dibuktikan oleh Holden dalam eksperimen di mana seseorang berada di ruang terbatas dengan volume kecil. Saat kandungan oksigen dari udara yang dihirup menurun dan kandungan karbon dioksida meningkat, dispnea mulai berkembang. Jika Anda menyerap karbon dioksida yang dipancarkan dengan soda kapur, kandungan oksigen di udara yang dihirup bisa turun hingga 12%, dan tidak ada peningkatan nyata pada ventilasi paru. Dengan demikian, peningkatan volume ventilasi paru-paru dalam percobaan ini disebabkan oleh peningkatan kandungan karbon dioksida di udara yang dihirup.
Dalam serangkaian percobaan lain, Holden menentukan volume ventilasi paru-paru dan kandungan karbon dioksida di udara alveolar saat menghirup campuran gas dengan kandungan karbon dioksida yang berbeda. Hasilnya ditunjukkan pada Tabel 1.
pernapasan otot gas darah
Tabel 1 - Volume ventilasi paru-paru dan kandungan karbon dioksida di udara alveolar
Data yang diberikan dalam tabel 1 menunjukkan bahwa bersamaan dengan peningkatan kandungan karbon dioksida di udara yang dihirup, kandungannya di udara alveolar, dan karenanya dalam darah arteri, juga meningkat. Dalam hal ini, ada peningkatan ventilasi paru-paru.
Hasil percobaan memberikan bukti yang meyakinkan bahwa keadaan pusat pernapasan tergantung pada kandungan karbon dioksida di udara alveolar. Diungkapkan bahwa peningkatan kandungan CO2 dalam alveolus sebesar 0,2% menyebabkan peningkatan ventilasi paru sebesar 100%.
Penurunan kandungan karbon dioksida di udara alveolar (dan, akibatnya, penurunan ketegangannya dalam darah) menurunkan aktivitas pusat pernapasan. Hal ini terjadi, misalnya, sebagai akibat dari hiperventilasi buatan, yaitu peningkatan pernapasan dalam dan cepat, yang menyebabkan penurunan tekanan parsial CO2 di udara alveolar dan tekanan CO2 dalam darah. Akibatnya, pernapasan berhenti. Dengan menggunakan metode ini, yaitu, membuat hiperventilasi awal, adalah mungkin untuk secara signifikan meningkatkan waktu menahan napas secara sewenang-wenang. Inilah yang dilakukan penyelam ketika mereka perlu menghabiskan 2 ... 3 menit di bawah air (durasi biasa dari menahan napas sewenang-wenang adalah 40 ... 60 detik).
Efek stimulasi langsung karbon dioksida pada pusat pernapasan telah dibuktikan melalui berbagai percobaan. Injeksi 0,01 ml larutan yang mengandung karbon dioksida atau garamnya ke area spesifik medula oblongata menyebabkan peningkatan gerakan pernapasan. Euler mengekspos medula oblongata kucing yang terisolasi ke aksi karbon dioksida dan mengamati bahwa ini menyebabkan peningkatan frekuensi pelepasan listrik (potensial aksi), yang menunjukkan eksitasi pusat pernapasan.
Pusat pernapasan dipengaruhi oleh meningkatkan konsentrasi ion hidrogen. Winterstein pada tahun 1911 menyatakan pandangannya bahwa eksitasi pusat pernapasan tidak disebabkan oleh asam karbonat itu sendiri, tetapi oleh peningkatan konsentrasi ion hidrogen karena peningkatan kandungannya dalam sel-sel pusat pernapasan. Pendapat ini didasarkan pada fakta bahwa peningkatan gerakan pernapasan diamati ketika tidak hanya asam karbonat, tetapi juga asam lain, seperti asam laktat, dimasukkan ke dalam arteri yang memberi makan otak. Hiperventilasi yang timbul dengan peningkatan konsentrasi ion hidrogen dalam darah dan jaringan mendorong pelepasan sebagian karbon dioksida yang terkandung dalam darah dari tubuh dan dengan demikian menyebabkan penurunan konsentrasi ion hidrogen. Menurut percobaan ini, pusat pernapasan adalah pengatur keteguhan tidak hanya tegangan karbon dioksida dalam darah, tetapi juga konsentrasi ion hidrogen.
Fakta-fakta yang ditetapkan oleh Winterstein dikonfirmasi dalam studi eksperimental. Pada saat yang sama, sejumlah ahli fisiologi bersikeras bahwa asam karbonat adalah iritan spesifik pada pusat pernapasan dan memiliki efek stimulasi yang lebih kuat daripada asam lainnya. Alasan untuk ini ternyata karena karbon dioksida menembus sawar darah otak lebih mudah daripada ion H + -, yang memisahkan darah dari cairan serebrospinal, yang merupakan lingkungan langsung yang memandikan sel-sel saraf, dan dengan mudah melewatinya. membran sel saraf itu sendiri. Ketika CO 2 memasuki sel, H 2 CO 3 terbentuk, yang berdisosiasi dengan pelepasan ion H +. Yang terakhir adalah patogen sel-sel pusat pernapasan.
Alasan lain untuk efek yang lebih kuat dari H 2 CO 3 dibandingkan dengan asam lain, menurut sejumlah peneliti, fakta bahwa hal itu secara khusus mempengaruhi beberapa proses biokimia dalam sel.
Efek stimulasi karbon dioksida pada pusat pernapasan adalah dasar dari satu peristiwa yang telah ditemukan aplikasinya dalam praktik klinis. Dengan melemahnya fungsi pusat pernapasan dan mengakibatkan suplai oksigen ke tubuh tidak mencukupi, pasien terpaksa bernapas melalui masker dengan campuran oksigen dengan karbon dioksida 6%. Campuran gas ini disebut karbogen.
Mekanisme aksi peningkatan tegangan CO 2 dan peningkatan konsentrasi ion H + - dalam darah untuk respirasi. Untuk waktu yang lama, diyakini bahwa peningkatan tegangan karbon dioksida dan peningkatan konsentrasi ion H + dalam darah dan cairan serebrospinal (CSF) secara langsung mempengaruhi neuron inspirasi pusat pernapasan. Saat ini, telah ditetapkan bahwa perubahan tegangan CO2 dan konsentrasi ion H+ mempengaruhi respirasi, merangsang kemoreseptor yang terletak di dekat pusat pernapasan, yang sensitif terhadap perubahan di atas. Kemoreseptor ini terletak di badan dengan diameter sekitar 2 mm, terletak simetris di kedua sisi medula oblongata pada permukaan ventrolateralnya, di dekat tempat keluarnya saraf hipoglosus.
Pentingnya kemoreseptor pada medulla oblongata dapat dilihat dari beberapa fakta berikut. Ketika kemoreseptor ini terkena karbon dioksida atau larutan dengan konsentrasi ion H + yang meningkat, respirasi dirangsang. Pendinginan salah satu sel kemoreseptor dari medula oblongata memerlukan, menurut eksperimen Leschke, penghentian gerakan pernapasan di sisi tubuh yang berlawanan. Jika badan kemoreseptor dihancurkan atau diracuni dengan novocaine, pernapasan berhenti.
Bersama dengan kemoreseptor medula oblongata dalam pengaturan respirasi, peran penting milik kemoreseptor yang terletak di badan karotis dan aorta. Ini dibuktikan oleh Geimans dalam eksperimen yang kompleks secara metodis di mana pembuluh dua hewan dihubungkan sedemikian rupa sehingga sinus karotis dan sel darah karotis atau lengkung aorta dan sel darah aorta dari satu hewan disuplai dengan darah hewan lain. Ternyata peningkatan konsentrasi ion H+ dalam darah dan peningkatan tegangan CO2 menyebabkan eksitasi kemoreseptor karotis dan aorta serta peningkatan refleks gerakan pernapasan.
Ada bukti bahwa 35% dari efek yang disebabkan oleh menghirup udara dengan kandungan karbon dioksida yang tinggi, karena pengaruh kemoreseptor dari peningkatan konsentrasi ion H + dalam darah, dan 65% adalah hasil dari peningkatan tegangan CO2. Efek CO2 dijelaskan oleh difusi cepat karbon dioksida melalui membran kemoreseptor dan pergeseran konsentrasi ion H+ di dalam sel.
Mempertimbangkan efek kekurangan oksigen pada pernapasan. Eksitasi neuron inspirasi pusat pernapasan terjadi tidak hanya dengan peningkatan tegangan karbon dioksida dalam darah, tetapi juga dengan penurunan tekanan oksigen.
Berkurangnya tekanan oksigen dalam darah menyebabkan peningkatan refleks gerakan pernapasan, yang bekerja pada kemoreseptor zona refleksogenik vaskular. Bukti langsung bahwa penurunan tekanan oksigen dalam darah menggairahkan kemoreseptor tubuh karotis diperoleh oleh Geimans, Neal dan ahli fisiologi lainnya dengan merekam potensi bioelektrik di saraf sinus karotis. Perfusi sinus karotis dengan darah dengan penurunan tekanan oksigen menyebabkan peningkatan potensial aksi di saraf ini (Gambar 3) dan peningkatan respirasi. Setelah penghancuran kemoreseptor, penurunan tekanan oksigen dalam darah tidak menyebabkan perubahan pernapasan.
Gambar 3 - Aktivitas listrik saraf sinus (menurut Neal) A- saat menghirup udara atmosfer; B- saat bernafas dengan campuran gas yang mengandung 10% oksigen dan 90% nitrogen. 1 - rekaman aktivitas listrik saraf; 2 - Rekaman dua fluktuasi denyut nadi dalam tekanan darah. Garis kalibrasi sesuai dengan nilai tekanan 100 dan 150 mm Hg. Seni.
Merekam potensial listrik B menunjukkan impuls sering terus menerus yang terjadi ketika kemoreseptor teriritasi oleh kekurangan oksigen. Potensi amplitudo tinggi selama periode peningkatan denyut nadi dalam tekanan darah disebabkan oleh impuls dari reseptor tekanan sinus karotis.
Fakta bahwa stimulus untuk kemoreseptor adalah penurunan tekanan oksigen dalam plasma darah, dan bukan penurunan kandungan totalnya dalam darah, dibuktikan dengan pengamatan L. L. Shik. Ketika jumlah hemoglobin berkurang atau ketika berikatan dengan karbon monoksida, kandungan oksigen dalam darah berkurang tajam, tetapi pembubaran O2 dalam plasma darah tidak terganggu dan ketegangannya dalam plasma tetap normal. Dalam hal ini, eksitasi kemoreseptor tidak terjadi dan respirasi tidak berubah, meskipun transportasi oksigen sangat terganggu dan jaringan mengalami keadaan kelaparan oksigen, karena oksigen yang dikirim ke mereka oleh hemoglobin tidak mencukupi. Dengan penurunan tekanan atmosfer, ketika tekanan oksigen dalam darah menurun, eksitasi kemoreseptor dan peningkatan respirasi terjadi.
Sifat perubahan respirasi dengan kelebihan karbon dioksida dan penurunan tekanan oksigen dalam darah berbeda. Dengan sedikit penurunan tekanan oksigen dalam darah, peningkatan refleks dalam ritme pernapasan diamati, dan dengan sedikit peningkatan ketegangan karbon dioksida dalam darah, refleks pendalaman gerakan pernapasan terjadi.
Dengan demikian, aktivitas pusat pernapasan diatur oleh efek peningkatan konsentrasi ion H+ dan peningkatan tegangan CO2 pada kemoreseptor medula oblongata dan pada kemoreseptor korpus karotis dan aorta, serta efek pada kemoreseptor dari zona refleksogenik vaskular yang ditunjukkan dari penurunan tekanan oksigen dalam darah arteri.
Penyebab napas pertama bayi baru lahir dijelaskan oleh fakta bahwa di dalam rahim pertukaran gas janin terjadi melalui pembuluh umbilikalis, yang berhubungan erat dengan darah ibu di plasenta. Pemutusan hubungan ini dengan ibu saat lahir menyebabkan penurunan tekanan oksigen dan akumulasi karbon dioksida dalam darah janin. Ini, menurut Barcroft, mengiritasi pusat pernapasan dan menyebabkan inhalasi.
Untuk permulaan napas pertama, penting bahwa penghentian pernapasan embrio terjadi secara tiba-tiba: ketika tali pusat dijepit secara perlahan, pusat pernapasan tidak tereksitasi dan janin mati tanpa mengambil satu napas pun.
Juga harus diingat bahwa transisi ke kondisi baru pada bayi baru lahir menyebabkan iritasi sejumlah reseptor dan aliran impuls di sepanjang saraf aferen yang meningkatkan rangsangan sistem saraf pusat, termasuk pusat pernapasan (IA Arshavsky) .
Pentingnya mekanoreseptor dalam regulasi respirasi. Pusat pernapasan menerima impuls aferen tidak hanya dari kemoreseptor, tetapi juga dari reseptor tekanan zona refleksogenik vaskular, serta dari mekanoreseptor paru-paru, saluran udara, dan otot pernapasan.
Pengaruh pressoreseptor dari zona refleksogenik vaskular ditemukan dalam kenyataan bahwa peningkatan tekanan pada sinus karotis yang terisolasi, yang terkait dengan tubuh hanya oleh serabut saraf, menyebabkan penghambatan gerakan pernapasan. Hal ini juga terjadi di dalam tubuh saat tekanan darah naik. Sebaliknya, dengan penurunan tekanan darah, pernapasan menjadi lebih cepat dan dalam.
Yang sangat penting dalam pengaturan pernapasan adalah impuls yang datang ke pusat pernapasan melalui saraf vagus dari reseptor paru-paru. Kedalaman menghirup dan menghembuskan napas sangat tergantung pada mereka. Kehadiran pengaruh refleks dari paru-paru dijelaskan pada tahun 1868 oleh Hering dan Breuer dan membentuk dasar untuk konsep regulasi diri refleks pernapasan. Ini memanifestasikan dirinya dalam kenyataan bahwa ketika menghirup reseptor yang terletak di dinding alveoli, impuls muncul yang secara refleks menghambat inhalasi dan merangsang pernafasan, dan dengan pernafasan yang sangat tajam, dengan tingkat penurunan volume paru yang ekstrem, impuls muncul yang memasuki pusat pernapasan dan secara refleks merangsang inhalasi ... Fakta-fakta berikut membuktikan adanya regulasi refleks tersebut:
Di jaringan paru-paru di dinding alveoli, yaitu, di bagian paru yang paling luas, ada interoreseptor, yang merupakan ujung serat aferen saraf vagus yang merasakan rangsangan;
Setelah memotong saraf vagus, pernapasan menjadi sangat lambat dan dalam;
Ketika paru-paru dipompa dengan gas acuh tak acuh, misalnya, nitrogen, dengan kondisi wajib integritas saraf vagus, otot-otot diafragma dan ruang interkostal tiba-tiba berhenti berkontraksi, inhalasi berhenti sebelum mencapai kedalaman yang biasa; sebaliknya, dengan aspirasi udara buatan dari paru-paru, terjadi kontraksi diafragma.
Berdasarkan semua fakta ini, penulis sampai pada kesimpulan bahwa peregangan alveoli paru selama inhalasi menyebabkan iritasi pada reseptor paru-paru, akibatnya impuls yang datang ke pusat pernapasan di sepanjang cabang paru saraf vagus menjadi lebih sering. , dan ini secara refleks menggairahkan neuron ekspirasi dari pusat pernapasan, dan, akibatnya, memerlukan terjadinya pernafasan. Jadi, seperti yang ditulis Goering dan Breuer, "setiap napas, saat meregangkan paru-paru, mempersiapkan ujungnya sendiri."
Jika Anda menghubungkan ujung perifer saraf vagus yang dipotong ke osiloskop, Anda dapat mencatat potensial aksi yang muncul di reseptor paru-paru dan berjalan di sepanjang saraf vagus ke sistem saraf pusat tidak hanya ketika paru-paru mengembang, tetapi juga ketika udara secara artifisial tersedot keluar dari mereka. Dalam pernapasan alami, arus aksi yang sering terjadi di saraf vagus hanya ditemukan selama inhalasi; selama pernafasan alami, mereka tidak diamati (Gambar 4).
Gambar 4 - Arus aksi di saraf vagus selama peregangan jaringan paru-paru selama inhalasi (menurut Adrian) Dari atas ke bawah: 1 - impuls aferen di saraf vagus: 2 - perekaman pernapasan (inhalasi - ke atas, ekshalasi - ke bawah) ; 3 - stempel waktu
Akibatnya, keruntuhan paru-paru menyebabkan iritasi refleks pada pusat pernapasan hanya dengan kompresi yang begitu kuat, yang tidak terjadi dengan pernafasan biasa yang normal. Ini diamati hanya dengan pernafasan yang sangat dalam atau pneumotoraks bilateral mendadak, di mana diafragma secara refleks bereaksi dengan kontraksi. Selama pernapasan alami, reseptor saraf vagus teriritasi hanya ketika paru-paru diregangkan dan secara refleks merangsang pernafasan.
Selain mekanoreseptor paru-paru, mekanoreseptor otot interkostal dan diafragma terlibat dalam pengaturan respirasi. Mereka bersemangat dengan peregangan selama pernafasan dan secara refleks merangsang inhalasi (S.I. Franshtein).
Hubungan antara neuron inspirasi dan ekspirasi pusat pernapasan. Ada hubungan timbal balik (konjugasi) yang kompleks antara neuron inspirasi dan ekspirasi. Ini berarti bahwa eksitasi neuron inspirasi menghambat ekspirasi, dan eksitasi neuron ekspirasi menghambat inspirasi. Fenomena seperti itu sebagian disebabkan oleh adanya hubungan langsung antara neuron pusat pernapasan, tetapi mereka terutama bergantung pada pengaruh refleks dan pada fungsi pusat pneumotaksis.
Interaksi antara neuron pusat pernapasan saat ini direpresentasikan sebagai berikut. Karena tindakan refleks (melalui kemoreseptor) karbon dioksida di pusat pernapasan, terjadi eksitasi neuron inspirasi, yang ditransmisikan ke neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan, menyebabkan tindakan inhalasi. Pada saat yang sama, impuls dari neuron inspirasi pergi ke pusat pneumotaksis, yang terletak di pons varolium, dan dari sana, sepanjang proses neuronnya, impuls datang ke neuron ekspirasi dari pusat pernapasan medula oblongata, menyebabkan eksitasi. neuron ini, penghentian inspirasi dan stimulasi ekspirasi. Selain itu, eksitasi neuron ekspirasi pada saat inspirasi juga dilakukan secara refleks melalui refleks Hering-Breuer. Setelah transeksi saraf vagus, masuknya impuls dari mekanoreseptor paru-paru berhenti dan neuron ekspirasi hanya dapat dirangsang oleh impuls yang datang dari pusat pneumotaksis. Impuls yang menggairahkan pusat pernafasan berkurang secara signifikan dan eksitasinya agak tertunda. Oleh karena itu, setelah transeksi nervus vagus, inhalasi berlangsung lebih lama dan digantikan oleh ekspirasi lebih lambat dari sebelum transeksi saraf. Pernapasan menjadi langka dan dalam.
Perubahan serupa pada pernapasan dengan saraf vagus yang utuh terjadi setelah transeksi batang otak setinggi pons varoli yang memisahkan pusat pneumotaksis dari medula oblongata (lihat Gambar 1, Gambar 5). Setelah pemotongan seperti itu, aliran impuls yang menggairahkan pusat pernafasan juga berkurang, dan pernapasan menjadi langka dan dalam. Eksitasi pusat pernafasan dalam hal ini dilakukan hanya oleh impuls yang datang melalui saraf vagus. Jika, pada hewan seperti itu, saraf vagus juga dipotong atau perambatan impuls di sepanjang saraf ini terganggu dengan mendinginkannya, maka eksitasi pusat pernafasan tidak terjadi dan pernapasan berhenti pada fase inspirasi maksimum. Jika, setelah ini, konduktivitas saraf vagus dipulihkan dengan menghangatkannya, maka eksitasi pusat pernafasan muncul lagi secara berkala dan pernapasan berirama dipulihkan (Gambar 6).
Gambar 5 - Diagram koneksi saraf pusat pernapasan 1 - pusat inspirasi; 2 - pusat pneumotaksis; 3 - pusat ekspirasi; 4 - mekanoreseptor paru-paru. Setelah melintasi garis / dan // secara terpisah, aktivitas ritmik pusat pernapasan dipertahankan. Dengan pemotongan simultan, pernapasan berhenti pada fase inspirasi.
Dengan demikian, fungsi vital pernapasan, yang hanya dimungkinkan dengan pergantian ritmis dari inhalasi dan ekshalasi, diatur oleh mekanisme saraf yang kompleks. Saat mempelajarinya, perhatian tertuju pada dukungan ganda untuk pengoperasian mekanisme ini. Eksitasi pusat inspirasi terjadi baik di bawah pengaruh peningkatan konsentrasi ion hidrogen (peningkatan tegangan CO2) dalam darah, yang menyebabkan eksitasi kemoreseptor medula oblongata dan kemoreseptor zona refleksogenik vaskular, dan sebagai akibat dari efek penurunan tekanan oksigen pada kemoreseptor aorta dan karotis. Eksitasi pusat pernafasan disebabkan baik oleh impuls refleks yang datang ke sana di sepanjang serat aferen saraf vagus, dan oleh pengaruh pusat inspirasi, yang dilakukan melalui pusat pneumotaksis.
Rangsangan pusat pernapasan berubah di bawah aksi impuls saraf yang datang di sepanjang saraf simpatik serviks. Iritasi saraf ini meningkatkan rangsangan pusat pernapasan, yang mengintensifkan dan mempercepat pernapasan.
Pengaruh saraf simpatis pada pusat pernapasan sebagian disebabkan oleh perubahan pernapasan selama emosi.
Gambar 6 - Efek mematikan saraf vagus pada pernapasan setelah memotong otak pada tingkat di antara garis saya dan II(lihat gambar 5) (oleh Stella) A- rekaman napas; B- tanda pendinginan saraf
1) oksigen
3) karbon dioksida
5) adrenalin
307. Kemoreseptor pusat yang terlibat dalam regulasi respirasi terlokalisasi
1) di sumsum tulang belakang
2) di jembatan varolievy
3) di korteks serebral
4) di medula oblongata
308. Kemoreseptor perifer yang terlibat dalam regulasi respirasi terutama terlokalisasi
1) di organ Corti, lengkung aorta, sinus karotis
2) di tempat tidur kapiler, lengkungan aorta
3) di lengkung aorta, sinus karotis
309. Akibatnya terjadi hiperpnea setelah menahan napas secara sukarela
1) penurunan tekanan CO2 dalam darah
2) penurunan tekanan O2 dalam darah
3) peningkatan tekanan O2 dalam darah
4) peningkatan tekanan darah CO2
310. Signifikansi fisiologis dari refleks Hering-Breuer
1) dalam penghentian inspirasi dengan refleks pernapasan protektif
2) dalam peningkatan frekuensi pernapasan dengan peningkatan suhu tubuh
3) dalam pengaturan rasio kedalaman dan laju pernapasan tergantung pada volume paru-paru
311. Kontraksi otot pernapasan benar-benar berhenti
1) saat memisahkan jembatan dari medula oblongata
2) dengan transeksi bilateral nervus vagus
3) ketika otak dipisahkan dari sumsum tulang belakang pada tingkat segmen serviks yang lebih rendah
4) ketika otak dipisahkan dari sumsum tulang belakang pada tingkat segmen serviks atas
312. Penghentian inspirasi dan permulaan ekspirasi terutama disebabkan oleh pengaruh reseptor
1) kemoreseptor medula oblongata
2) kemoreseptor arkus aorta dan sinus karotis
3) iritasi
4) jukstakapiler
5) keseleo paru-paru
313. Dispnea (sesak napas) terjadi
1) saat menghirup campuran gas dengan peningkatan (6%) kandungan karbon dioksida
2) melemahnya pernapasan dan menghentikannya
3) insufisiensi atau kesulitan bernapas (kerja otot yang berat, patologi sistem pernapasan).
314. Homeostasis gas di pegunungan tinggi dipertahankan karena
1) penurunan kapasitas oksigen darah
2) mengurangi frekuensi kontraksi jantung
3) penurunan frekuensi pernapasan
4) peningkatan jumlah sel darah merah
315. Inhalasi normal disediakan oleh kontraksi
1) otot interkostal internal dan diafragma
2) otot interkostal internal dan eksternal
3) otot interkostal eksternal dan diafragma
316. Kontraksi otot-otot pernapasan benar-benar berhenti setelah memotong sumsum tulang belakang setinggi
1) segmen serviks bawah
2) segmen toraks bawah
3) segmen serviks atas
317. Penguatan aktivitas pusat pernapasan dan peningkatan ventilasi paru-paru menyebabkan
1) hipokapnia
2) normokapnia
3) hipoksemia
4) hipoksia
5) hiperkapnia
318. Peningkatan ventilasi paru-paru, yang biasanya terlihat saat mendaki ke ketinggian lebih dari 3 km, menyebabkan
1) hiperoksia
2) hipoksemia
3) hipoksia
4) hiperkapnia
5) sampai hipokapnia
319. Aparat reseptor sinus karotis mengontrol komposisi gas
1) cairan serebrospinal
2) darah arteri memasuki sirkulasi sistemik
3) darah arteri memasuki otak
320. Komposisi gas darah yang masuk ke otak mengontrol reseptor
1) bulbar
2) aorta
3) sinus karotis
321. Komposisi gas darah yang memasuki sirkulasi sistemik mengontrol reseptor
1) bulbar
2) sinus karotis
3) aorta
322. Kemoreseptor perifer dari sinus karotis dan lengkung aorta sensitif, terutama
1) peningkatan tegangan O2 dan CO2, penurunan pH darah
2) untuk peningkatan tegangan O2, penurunan tegangan CO2, peningkatan pH darah
3) penurunan tegangan O2 dan Co2, peningkatan pH darah
4) penurunan tegangan O2, peningkatan tegangan CO2, penurunan pH darah
PENCERNAAN
323. Apa konstituen makanan dan produk pencernaannya yang meningkatkan motilitas usus? (3)
· Roti hitam
· Roti putih
324. Apa peran utama gastrin:
Mengaktifkan enzim pankreas
Mengubah pepsinogen menjadi pepsin di lambung
Merangsang sekresi getah lambung
Menghambat sekresi pankreas
325. Bagaimana reaksi air liur dan getah lambung pada fase pencernaan:
· PH air liur 0,8-1,5, pH jus lambung 7,4-8.
PH air liur 7,4-8,0, pH jus lambung 7,1-8,2
PH air liur 5,7-7,4, pH jus lambung 0,8-1,5
PH air liur 7,1-8,2, pH jus lambung 7,4-8,0
326. Peran sekretin dalam proses pencernaan:
· Merangsang sekresi HCI.
Menghambat sekresi empedu
Merangsang sekresi jus pankreas
327. Bagaimana zat berikut mempengaruhi motilitas usus kecil?
Adrenalin meningkatkan, asetilkolin menghambat
Adrenalin menghambat, asetilkolin meningkatkan
Epinefrin tidak mempengaruhi, asetilkolin meningkatkan
Adrenalin menghambat, asetilkolin tidak mempengaruhi
328. Masukkan kata-kata yang hilang dengan memilih jawaban yang paling benar.
Stimulasi saraf parasimpatis ........................ jumlah sekresi saliva dengan ............. ......... konsentrasi senyawa organik.
Meningkat, rendah
Mengurangi, tinggi
· Meningkat, tinggi.
Mengurangi, rendah
329. Faktor apa yang mengubah asam lemak tidak larut menjadi asam lemak larut dalam saluran pencernaan:
Dengan aksi lipase jus pankreas
Di bawah pengaruh lipase lambung
Di bawah pengaruh asam empedu
Di bawah pengaruh asam klorida jus lambung
330. Apa yang menyebabkan pembengkakan protein di saluran pencernaan:
bikarbonat
Asam hidroklorik
jus usus
331. Sebutkan yang mana dari zat berikut yang merupakan stimulan endogen alami dari sekresi lambung. Pilih jawaban yang paling benar:
Histamin, gastrin, sekretin
Histamin, gastrin, enterogastrin
Histamin, asam klorida, enterokinase
.Gastrin, asam klorida, sekretin
11. Apakah glukosa akan diserap di usus jika konsentrasinya 100 mg% dalam darah dan 20 mg% dalam lumen usus:
· Tidak akan
12. Bagaimana fungsi motorik usus akan berubah jika anjing disuntik dengan atropin:
Fungsi motorik usus tidak akan berubah
Melemahnya fungsi motorik usus diamati
Peningkatan fungsi motorik usus diamati
13. Zat apa, ketika dimasukkan ke dalam darah, menyebabkan penghambatan sekresi asam klorida di lambung:
gastrin
Histamin
rahasia
Produk pencernaan protein
14. Manakah dari zat berikut yang meningkatkan pergerakan vili usus:
Histamin
Adrenalin
Willikinin
rahasia
15. Manakah dari zat berikut yang meningkatkan motilitas lambung:
gastrin
Enterogastron
Kolesistokinin-pankreozim
16. Pisahkan dari zat berikut hormon yang diproduksi di duodenum:
Sekretin, tiroksin, vilikinin, gastrin
Sekretin, enterogastrin, vilikinin, kolesistokinin
Sekretin, enterogastrin, glukagon, histamin
17. Di antara pilihan manakah fungsi saluran cerna terdaftar secara lengkap dan benar?
Motorik, sekretori, ekskresi, absorpsi
Motorik, sekretori, absorpsi, ekskresi, endokrin
Motorik, sekretori, suction, endokrin
18. Jus lambung mengandung enzim:
Peptidase
Lipase, peptidase, amilase
protease, lipase
Protease
19. Tindakan buang air besar yang tidak disengaja dilakukan dengan partisipasi dari pusat yang berlokasi:
Di medula oblongata
Di sumsum tulang belakang toraks
Di sumsum tulang belakang lumbosakral
Di hipotalamus
20. Pilih jawaban yang paling benar.
Jus pankreas mengandung:
Lipase, peptidase
Lipase, peptidase, nuklease
Lipase, peptidase, protease, amilase, nuklease, elastase
Elastase, nuklease, peptidase
21. Pilihlah jawaban yang paling benar.
Sistem saraf simpatis:
Menghambat motilitas gastrointestinal
Menghambat sekresi dan motilitas saluran pencernaan
Menghambat sekresi saluran pencernaan
Mengaktifkan motilitas dan sekresi gastrointestinal
Mengaktifkan motilitas gastrointestinal
23. Di duodenum, aliran empedu terbatas. Ini akan menyebabkan:
Pelanggaran pemecahan protein
Pelanggaran pemecahan karbohidrat
Untuk penghambatan motilitas usus
Untuk pelanggaran pemecahan lemak
25. Pusat lapar dan kenyang terletak:
Di otak kecil
Di talamus
Di hipotalamus
29. Gastrin terbentuk di selaput lendir:
Badan dan fundus lambung
Departemen Antral
Kelengkungan besar
30. Gastrin merangsang terutama:
sel utama
Sel mukosa
Sel parietal
33. Motilitas saluran pencernaan dirangsang oleh:
Sistem saraf parasimpatis
Sistem saraf simpatis
Sistem pernapasan. Napas.
Pilih satu jawaban yang benar:
A) tidak berubah B) menyempit C) mengembang
2.
Jumlah lapisan sel di dinding vesikel paru:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4
3.
Bentuk diafragma selama kontraksi:
A) datar B) berkubah C) memanjang D) cekung
4.
Pusat pernapasan terletak di:
A) medula oblongata B) otak kecil C) diensefalon D) korteks serebral
5.
Zat yang menyebabkan aktivitas pusat pernapasan:
A) oksigen B) karbon dioksida C) glukosa D) hemoglobin
6.
Area dinding trakea di mana tulang rawan tidak ada:
A) dinding depan B) dinding samping C) dinding belakang
7.
Epiglotis menutup pintu masuk ke laring:
A) selama percakapan B) saat menghirup C) saat menghembuskan napas D) saat menelan
8.
Berapa banyak oksigen di udara yang dihembuskan?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%
9.
Organ yang tidak terlibat dalam pembentukan dinding dada:
A) tulang rusuk B) tulang dada C) diafragma D) kantung perikardial
10.
Organ yang tidak melapisi pleura adalah:
A) trakea B) paru-paru C) tulang dada D) diafragma E) tulang rusuk
11.
Tuba Eustachius terbuka pada:
A) rongga hidung B) nasofaring C) faring D) laring
12.
Tekanan di paru-paru lebih besar daripada tekanan di rongga pleura:
A) dengan inhalasi B) dengan pernafasan C) dalam setiap fase D) dengan menahan nafas saat menghirup
14.
Dinding laring terbentuk:
A) tulang rawan B) tulang C) ligamen D) otot polos
15.
Berapa banyak oksigen di udara vesikel paru?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%
16.
Jumlah udara yang masuk ke paru-paru dengan inhalasi yang tenang:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3
17.
Selaput yang menutupi setiap paru-paru dari luar:
A) fasia B) pleura C) kapsul D) membran basal
18.
Selama menelan terjadi:
A) tarik napas B) buang napas C) tarik napas dan buang napas D) tahan napas
19
... Jumlah karbon dioksida di udara atmosfer:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
20. Suara dihasilkan ketika:
A) menarik napas B) menghembuskan napas C) menahan napas saat menghirup D) menahan napas saat menghembuskan napas
21.
Tidak mengambil bagian dalam pembentukan bunyi ujaran:
A) trakea B) nasofaring C) faring D) mulut E) hidung
22.
Dinding vesikel paru dibentuk oleh jaringan:
A) ikat B) epitel C) otot polos D) otot lurik
23.
Bentuk diafragma saat rileks:
A) datar B) memanjang C) berkubah D) cekung ke dalam rongga perut
24.
Jumlah karbon dioksida di udara yang dihembuskan:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
25.
Sel-sel epitel saluran napas mengandung:
A) flagela B) vili C) pseudopoda D) silia
26
... Jumlah karbon dioksida di udara vesikel paru:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%
28.
Dengan peningkatan volume dada, tekanan di alveoli:
A) tidak berubah B) berkurang C) meningkat
29
... Jumlah nitrogen di udara:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%
30.
Di luar dada adalah (s):
A) trakea B) kerongkongan C) jantung D) timus (kelenjar timus) E) perut
31.
Gerakan pernapasan yang paling sering adalah tipikal untuk:
A) bayi baru lahir B) anak-anak berusia 2-3 tahun C) remaja D) dewasa
32. Oksigen berpindah dari alveolus ke plasma darah ketika:
A) pinositosis B) difusi C) respirasi D) ventilasi
33
... Gerakan pernapasan per menit:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26
34
... Seorang penyelam mengembangkan gelembung gas dalam darah (penyebab penyakit dekompresi) ketika:
A) pendakian lambat dari kedalaman ke permukaan B) penurunan lambat ke kedalaman
C) pendakian cepat dari kedalaman ke permukaan D) penurunan cepat ke kedalaman
35.
Tulang rawan laring apa pada pria yang menonjol ke depan?
A) epiglotis B) arytenoid C) krikoid D) tiroid
36.
Agen penyebab tuberkulosis mengacu pada:
A) bakteri B) jamur C) virus D) protozoa
37.
Total permukaan vesikel paru:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2
38.
Konsentrasi karbon dioksida di mana seseorang mulai keracunan:
39
... Diafragma pertama kali muncul di:
A) amfibi B) reptil C) mamalia D) primata E) manusia
40. Konsentrasi karbon dioksida di mana seseorang mengalami kehilangan kesadaran dan kematian:
A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%
41.
Respirasi seluler terjadi pada:
A) nukleus B) retikulum endoplasma C) ribosom D) mitokondria
42.
Jumlah udara untuk orang yang tidak terlatih selama menarik napas dalam-dalam:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3
43.
Fase ketika tekanan paru-paru lebih tinggi dari atmosfer:
A) menarik napas B) menghembuskan napas C) menahan napas D) menahan napas
44.
Tekanan yang mulai berubah saat bernafas tadi:
A) di alveolus B) di rongga pleura C) di rongga hidung D) di bronkus
45.
Sebuah proses yang membutuhkan partisipasi oksigen:
A) glikolisis B) sintesis protein C) hidrolisis lemak D) respirasi seluler
46.
Saluran udara tidak termasuk organ:
A) nasofaring B) laring C) bronkus D) trakea E) paru-paru
47 ... Saluran pernapasan bagian bawah tidak termasuk:
A) laring B) nasofaring C) bronkus D) trakea
48.
Agen penyebab difteri disebut sebagai:
A) bakteri B) virus C) protozoa D) jamur
49. Komponen udara yang dihembuskan manakah yang paling banyak jumlahnya?
A) karbon dioksida B) oksigen C) amonia D) nitrogen E) uap air
50.
Tulang tempat sinus maksilaris berada?
A) frontal B) temporal C) rahang atas D) hidung
Jawaban: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 49g, 50c
Fungsi utama sistem pernapasan adalah menyediakan pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara lingkungan dan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolismenya. Secara umum, fungsi ini diatur oleh jaringan banyak neuron di sistem saraf pusat, yang berhubungan dengan pusat pernapasan medula oblongata.
Dibawah pusat pernapasan memahami kumpulan neuron yang terletak di berbagai bagian sistem saraf pusat, menyediakan aktivitas otot yang terkoordinasi dan adaptasi pernapasan dengan kondisi lingkungan eksternal dan internal. Pada tahun 1825, P. Flurance mengisolasi "simpul vital" di sistem saraf pusat, N.A. Mislavsky (1885) menemukan bagian inspirasi dan ekspirasi, dan kemudian F.V. Ovsyannikov menggambarkan pusat pernapasan.
Pusat pernapasan merupakan formasi berpasangan yang terdiri dari pusat inspirasi (inspirasi) dan pusat ekspirasi (ekspirasi). Setiap pusat mengatur pernapasan dari sisi dengan nama yang sama: ketika pusat pernapasan dihancurkan di satu sisi, gerakan pernapasan di sisi ini berhenti.
Bagian ekspirasi - bagian dari pusat pernapasan yang mengatur proses ekspirasi (neuronnya terletak di nukleus ventral medula oblongata).
departemen inspirasi- bagian dari pusat pernapasan yang mengatur proses inspirasi (terlokalisasi terutama di daerah dorsal medula oblongata).
Neuron bagian atas jembatan yang mengatur tindakan bernafas diberi nama pusat pneumotaksik. dalam gambar. 1 menunjukkan lokasi neuron pusat pernapasan di berbagai bagian sistem saraf pusat. Pusat inspirasi otomatis dan dalam kondisi baik. Pusat ekspirasi diatur dari pusat inspirasi melalui pusat pneumotaksik.
Kompleks ppevmotaxic- bagian pusat pernapasan yang terletak di area pons Varoli dan mengatur inhalasi dan pernafasan (selama inhalasi, itu merangsang pusat pernafasan).
Beras. 1. Lokalisasi pusat pernapasan di bagian bawah batang otak (tampak belakang):
PN - pusat pneumotaksik; INSP - inspirasi; ZKSP - ekspirasi. Pusatnya dua sisi, tetapi demi kesederhanaan, hanya satu yang ditampilkan di setiap sisi. Pemotongan sepanjang garis 1 tidak mempengaruhi pernapasan, sepanjang garis 2 pusat pneumotaksik dipisahkan, di bawah garis 3 pernapasan berhenti
Dalam struktur jembatan, dua pusat pernapasan juga dibedakan. Salah satunya - pneumotaxic - mempromosikan perubahan inhalasi menjadi pernafasan (dengan mengalihkan eksitasi dari pusat inhalasi ke pusat pernafasan); pusat kedua melakukan efek tonik pada pusat pernapasan medula oblongata.
Pusat ekspirasi dan inspirasi berada dalam hubungan timbal balik. Di bawah pengaruh aktivitas spontan neuron pusat inspirasi, tindakan inhalasi terjadi, di mana mekanoreseptor tereksitasi ketika paru-paru diregangkan. Impuls dari mekanoreseptor sepanjang neuron aferen saraf rangsang memasuki pusat pernapasan dan menyebabkan eksitasi pusat ekspirasi dan penghambatan pusat inspirasi. Ini memastikan bahwa ada perubahan dalam inhalasi dan ekshalasi.
Dalam perubahan dari inhalasi ke ekshalasi, pusat pneumotaksik sangat penting, yang memberikan pengaruhnya melalui neuron pusat ekspirasi (Gbr. 2).
Beras. 2. Diagram koneksi saraf pusat pernapasan:
1 - pusat inspirasi; 2 - pusat pneumotaksik; 3 - pusat ekspirasi; 4 - mekanoreseptor paru-paru
Pada saat eksitasi pusat inspirasi medula oblongata, eksitasi terjadi secara bersamaan di departemen inspirasi pusat pneumotaksik. Dari yang terakhir, di sepanjang proses neuronnya, impuls datang ke pusat ekspirasi medula oblongata, menyebabkan eksitasinya dan, dengan induksi, penghambatan pusat inspirasi, yang mengarah pada perubahan inhalasi menjadi ekshalasi.
Dengan demikian, pengaturan pernapasan (Gbr. 3) dilakukan karena aktivitas terkoordinasi dari semua bagian sistem saraf pusat, disatukan oleh konsep pusat pernapasan. Berbagai faktor humoral dan refleks mempengaruhi derajat aktivitas dan interaksi bagian pusat pernapasan.
Kendaraan bermotor pusat pernapasan
Kemampuan pusat pernapasan untuk mengotomatisasi pertama kali ditemukan oleh I.M. Sechenov (1882) dalam percobaan pada katak di bawah kondisi deafferentation lengkap hewan. Dalam percobaan ini, terlepas dari kenyataan bahwa impuls aferen tidak memasuki sistem saraf pusat, fluktuasi potensi dicatat di pusat pernapasan medula oblongata.
Otomatisitas pusat pernapasan dibuktikan oleh pengalaman Gaimans dengan kepala anjing yang terisolasi. Otaknya dipotong pada tingkat pons dan tidak memiliki berbagai pengaruh aferen (saraf glossopharyngeal, lingual dan trigeminal dipotong). Dalam kondisi ini, impuls tidak datang ke pusat pernapasan, tidak hanya dari paru-paru dan otot-otot pernapasan (karena pemisahan awal kepala), tetapi juga dari saluran pernapasan bagian atas (karena transeksi saraf ini). Namun demikian, hewan itu mempertahankan gerakan berirama laring. Fakta ini hanya dapat dijelaskan dengan adanya aktivitas ritmik neuron pusat pernapasan.
Otomatisasi pusat pernapasan dipertahankan dan diubah di bawah pengaruh impuls dari otot-otot pernapasan, zona refleksogenik vaskular, berbagai inter dan eksteroreseptor, serta di bawah pengaruh banyak faktor humoral (pH darah, kandungan karbon dioksida dan oksigen dalam darah, dll).
Pengaruh karbon dioksida pada keadaan pusat pernapasan
Pengaruh karbon dioksida pada aktivitas pusat pernapasan secara khusus ditunjukkan dengan jelas dalam eksperimen Frederick dengan sirkulasi silang. Pada dua anjing, arteri karotis dan vena jugularis dipotong dan dihubungkan silang: ujung perifer arteri karotis terhubung ke ujung tengah pembuluh yang sama dari anjing kedua. Vena jugularis juga terhubung silang: ujung tengah vena jugularis anjing pertama terhubung ke ujung perifer vena jugularis anjing kedua. Akibatnya, darah dari tubuh anjing pertama mengalir ke kepala anjing kedua, dan darah dari tubuh anjing kedua mengalir ke kepala anjing pertama. Semua pembuluh darah lainnya diikat.
Setelah operasi seperti itu, trakea dijepit (tercekik) pada anjing pertama. Hal ini menyebabkan fakta bahwa setelah beberapa waktu peningkatan kedalaman dan frekuensi pernapasan diamati pada anjing kedua (hiperpnea), sedangkan pada anjing pertama terjadi henti napas (apnea). Ini dijelaskan oleh fakta bahwa pada anjing pertama, sebagai akibat dari penjepitan trakea, pertukaran gas tidak dilakukan, dan kandungan karbon dioksida dalam darah meningkat (terjadi hiperkapnia) dan kandungan oksigen menurun. Darah ini mengalir ke kepala anjing kedua dan mempengaruhi sel-sel pusat pernapasan, sehingga terjadi hiperpnea. Tetapi dalam proses peningkatan ventilasi paru-paru dalam darah anjing kedua, kandungan karbon dioksida (hipokapnia) menurun dan kandungan oksigen meningkat. Darah dengan kandungan karbon dioksida yang berkurang dikirim ke sel-sel pusat pernapasan anjing pertama, dan iritasi yang terakhir berkurang, yang menyebabkan apnea.
Dengan demikian, peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah menyebabkan peningkatan kedalaman dan frekuensi pernapasan, dan penurunan kandungan karbon dioksida dan peningkatan oksigen menyebabkan penurunan hingga berhentinya pernapasan. pernafasan. Dalam pengamatan tersebut ketika anjing pertama diizinkan bernapas dengan berbagai campuran gas, perubahan terbesar dalam pernapasan diamati dengan peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah.
Ketergantungan aktivitas pusat pernapasan pada komposisi gas darah
Aktivitas pusat pernapasan, yang menentukan frekuensi dan kedalaman pernapasan, terutama tergantung pada ketegangan gas yang terlarut dalam darah dan konsentrasi ion hidrogen di dalamnya. Peran utama dalam menentukan jumlah ventilasi paru-paru adalah ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri: itu, seolah-olah, menciptakan permintaan untuk jumlah ventilasi alveoli yang diperlukan.
Istilah "hiperkapnia", "normokapnia" dan "hipokapnia" digunakan untuk masing-masing menunjukkan peningkatan, normal dan penurunan tekanan karbon dioksida darah. Kandungan oksigen normal disebut normoksia, kekurangan oksigen dalam tubuh dan jaringan - hipoksia, dalam darah - hipoksemia. Peningkatan tekanan oksigen adalah hiperksia. Keadaan dimana terjadi hiperkapnia dan hipoksia secara bersamaan disebut sesak napas.
Pernapasan normal saat istirahat disebut eipne. Hiperkapnia, serta penurunan pH darah (asidosis) disertai dengan peningkatan ventilasi paru yang tidak disengaja - hiperpnea, bertujuan untuk menghilangkan kelebihan karbon dioksida dari tubuh. Ventilasi paru-paru meningkat terutama karena kedalaman pernapasan (peningkatan volume tidal), tetapi laju pernapasan juga meningkat.
Hipokapnia dan peningkatan kadar pH darah menyebabkan penurunan ventilasi, dan kemudian henti napas - apnea.
Perkembangan hipoksia awalnya menyebabkan hiperpnea sedang (terutama sebagai akibat dari peningkatan frekuensi pernapasan), yang, dengan peningkatan derajat hipoksia, digantikan oleh melemahnya pernapasan dan penghentiannya. Apnea karena hipoksia sangat mematikan. Penyebabnya adalah melemahnya proses oksidatif di otak, termasuk di neuron pusat pernapasan. Apnea hipoksia didahului oleh hilangnya kesadaran.
Hypercainia dapat disebabkan oleh inhalasi campuran gas dengan kandungan karbon dioksida hingga 6%. Aktivitas pusat pernapasan manusia berada di bawah kendali sukarela. Menahan napas secara sewenang-wenang selama 30-60 detik menyebabkan perubahan asfiksia dalam komposisi gas darah, setelah penghentian penundaan, hiperpnea diamati. Hipokapnia dapat dengan mudah disebabkan oleh peningkatan pernapasan sukarela, serta ventilasi mekanis yang berlebihan dari paru-paru (hiperventilasi). Pada orang yang sadar, bahkan setelah hiperventilasi yang signifikan, henti napas biasanya tidak terjadi karena kontrol pernapasan oleh bagian anterior otak. Hipokapnia dikompensasi secara bertahap selama beberapa menit.
Hipoksia diamati ketika mendaki ke ketinggian karena penurunan tekanan atmosfer, dengan kerja fisik yang sangat keras, serta dengan gangguan pernapasan, sirkulasi darah, dan komposisi darah.
Selama asfiksia parah, pernapasan menjadi sedalam mungkin, otot-otot pernapasan tambahan mengambil bagian di dalamnya, perasaan mati lemas yang tidak menyenangkan muncul. Pernapasan seperti itu disebut sesak napas.
Secara umum, mempertahankan komposisi gas darah normal didasarkan pada prinsip umpan balik negatif. Jadi, hierkapnia menyebabkan peningkatan aktivitas pusat pernapasan dan peningkatan ventilasi paru-paru, dan hipokapnia menyebabkan melemahnya aktivitas pusat pernapasan dan penurunan ventilasi.
Efek refleks pada pernapasan dari zona refleksogenik vaskular
Pernapasan bereaksi sangat cepat terhadap berbagai rangsangan. Ini berubah dengan cepat di bawah pengaruh impuls yang datang dari ekstra dan interoreseptor ke sel-sel pusat pernapasan.
Reseptor dapat teriritasi oleh pengaruh kimia, mekanik, suhu dan pengaruh lainnya. Mekanisme pengaturan diri yang paling menonjol adalah perubahan pernapasan di bawah pengaruh iritasi kimia dan mekanis pada zona refleksogenik vaskular, iritasi mekanis pada reseptor paru-paru dan otot pernapasan.
Zona refleksogenik vaskular karotis mengandung reseptor yang sensitif terhadap kandungan karbon dioksida, oksigen, dan ion hidrogen dalam darah. Ini jelas ditunjukkan dalam percobaan Gaimans dengan sinus karotis terisolasi, yang dipisahkan dari arteri karotis dan disuplai dengan darah dari hewan lain. Sinus karotis terhubung ke sistem saraf pusat hanya melalui jalur saraf - saraf Hering dipertahankan. Dengan peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah yang mencuci tubuh karotis, eksitasi kemoreseptor zona ini terjadi, akibatnya jumlah impuls yang menuju ke pusat pernapasan (ke pusat inhalasi) meningkat, dan terjadi peningkatan refleks dalam kedalaman pernapasan.
Beras. 3. Pengaturan pernapasan
K - kulit kayu; - hipotalamus; Pvc - pusat pneumotaksik; APC - pusat pernapasan (ekspirasi dan inspirasi); Xin - sinus karotis; Bn - saraf vagus; Cm - sumsum tulang belakang; C 3 -C 5 - segmen serviks sumsum tulang belakang; Dphn - saraf frenikus; EM - otot ekspirasi; IM - otot inspirasi; Mnr - saraf interkostal; L - paru-paru; Df - diafragma; Th 1 - Th 6 - segmen toraks dari sumsum tulang belakang
Peningkatan kedalaman pernapasan juga terjadi ketika karbon dioksida terpapar ke kemoreseptor zona refleksogenik aorta.
Perubahan yang sama dalam respirasi terjadi ketika reseptor kemo dari zona refleksogenik darah teriritasi dengan peningkatan konsentrasi ion hidrogen.
Dalam kasus yang sama, ketika kandungan oksigen dalam darah meningkat, iritasi kemoreseptor zona refleksogenik berkurang, akibatnya aliran impuls ke pusat pernapasan melemah dan penurunan refleks pada laju pernapasan terjadi.
Patogen refleks pusat pernapasan dan faktor yang mempengaruhi pernapasan adalah perubahan tekanan darah di zona refleksogenik vaskular. Dengan peningkatan tekanan darah, mekanoreseptor dari zona refleksogenik vaskular teriritasi, akibatnya terjadi depresi pernapasan refleks. Penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan kedalaman dan frekuensi pernapasan.
Efek refleks pada pernapasan dari mekanoreseptor paru-paru dan otot pernapasan. Faktor signifikan yang menyebabkan perubahan inhalasi dan ekshalasi adalah pengaruh dari mekanoreseptor paru-paru, yang pertama kali ditemukan oleh Goering dan Breuer (1868). Mereka menunjukkan bahwa setiap inhalasi merangsang pernafasan. Selama inhalasi, ketika paru-paru diregangkan, mekanoreseptor yang terletak di alveoli dan otot-otot pernapasan teriritasi. Impuls yang timbul di dalamnya di sepanjang serat aferen saraf vagus dan interkostalis datang ke pusat pernapasan dan menyebabkan eksitasi ekspirasi dan penghambatan neuron inspirasi, menyebabkan perubahan inhalasi menjadi ekshalasi. Ini adalah salah satu mekanisme pengaturan pernapasan sendiri.
Seperti refleks Hering-Breuer, pengaruh refleks pada pusat pernapasan dari reseptor diafragma dilakukan. Selama inhalasi di diafragma, dengan kontraksi serabut ototnya, ujung serabut saraf teriritasi, impuls yang timbul di dalamnya memasuki pusat pernapasan dan menyebabkan penghentian inhalasi dan terjadinya pernafasan. Mekanisme ini sangat penting dalam kasus peningkatan pernapasan.
Efek refleks pada respirasi dari berbagai reseptor dalam tubuh. Pengaruh refleks yang dipertimbangkan pada pernapasan bersifat permanen. Namun ada berbagai efek jangka pendek dari hampir semua reseptor di tubuh kita yang mempengaruhi pernapasan.
Jadi, di bawah aksi rangsangan mekanis dan termal pada eksteroreseptor kulit, terjadi retensi napas. Ketika air dingin atau panas bekerja pada permukaan kulit yang luas, pernapasan berhenti saat menghirup. Iritasi yang menyakitkan pada kulit menyebabkan napas yang tajam (menjerit) dengan penutupan selubung vokal secara bersamaan.
Beberapa perubahan dalam tindakan pernapasan yang terjadi ketika selaput lendir saluran pernapasan teriritasi disebut refleks pernapasan pelindung: batuk, bersin, menahan napas, yang terjadi di bawah aksi bau yang kuat, dll.
Pusat pernapasan dan hubungannya
Pusat pernapasan adalah seperangkat struktur saraf yang terletak di berbagai bagian sistem saraf pusat yang mengatur kontraksi terkoordinasi ritmik otot-otot pernapasan dan menyesuaikan pernapasan dengan perubahan kondisi lingkungan dan kebutuhan tubuh. Di antara struktur-struktur ini, bagian-bagian vital pusat pernapasan dibedakan, tanpa berfungsinya pernapasan berhenti. Ini termasuk departemen yang terletak di medula oblongata dan sumsum tulang belakang. Di medula spinalis, struktur pusat pernapasan meliputi neuron motorik yang membentuk saraf frenikus dengan akson (di segmen serviks ke-3-5), dan neuron motorik yang membentuk saraf interkostal (di segmen toraks ke-2-10, sedangkan neuron inspirasi). terkonsentrasi di 2-6, dan ekspirasi - di segmen 8-10).
Peran khusus dalam pengaturan pernapasan dimainkan oleh pusat pernapasan, yang diwakili oleh bagian-bagian yang terletak di batang otak. Bagian dari kelompok saraf pusat pernapasan terletak di bagian kanan dan kiri medula oblongata di wilayah bagian bawah ventrikel IV. Kelompok neuron dorsal yang mengaktifkan otot-otot inspirasi dibedakan - bagian inspirasi dan kelompok neuron ventral yang terutama mengontrol pernafasan - bagian ekspirasi.
Masing-masing bagian ini mengandung neuron dengan sifat yang berbeda. Di antara neuron dari departemen inspirasi, ada: 1) inspirasi awal - aktivitasnya meningkat 0,1-0,2 detik sebelum dimulainya kontraksi otot-otot inspirasi dan berlangsung selama inspirasi; 2) inspirasi penuh - aktif selama inhalasi; 3) inspirasi akhir - aktivitas meningkat di tengah inhalasi dan berakhir di awal pernafasan; 4) neuron tipe menengah. Beberapa neuron pada bagian inspirasi memiliki kemampuan untuk mengeksitasi secara ritmis secara spontan. Dijelaskan adalah neuron serupa dalam sifat di wilayah ekspirasi pusat pernapasan. Interaksi antara kumpulan saraf ini memastikan pembentukan kecepatan dan kedalaman pernapasan.
Peran penting dalam menentukan sifat aktivitas ritmik neuron pusat pernapasan dan pernapasan adalah milik sinyal yang datang ke pusat sepanjang serat aferen dari reseptor, serta dari korteks serebral, sistem limbik, dan hipotalamus. Diagram sederhana dari koneksi saraf pusat pernapasan ditunjukkan pada Gambar. 4.
Neuron bagian inspirasi menerima informasi tentang tekanan gas dalam darah arteri, pH darah dari kemoreseptor vaskular, dan pH cairan serebrospinal dari kemoreseptor sentral yang terletak di permukaan ventral medula oblongata.
Pusat pernapasan juga menerima impuls saraf dari reseptor yang mengontrol peregangan paru-paru dan keadaan pernapasan dan otot lainnya, dari termoreseptor, reseptor nyeri dan sensorik.
Sinyal yang tiba di neuron bagian dorsal pusat pernapasan memodulasi aktivitas ritmik mereka sendiri dan memengaruhi pembentukan aliran impuls saraf eferen oleh mereka, yang ditransmisikan ke sumsum tulang belakang dan selanjutnya ke diafragma dan otot interkostal eksternal.
Beras. 4. Pusat pernapasan dan hubungannya: IC - pusat inspirasi; PC - pusat insvmotaxnchssky; EC - pusat ekspirasi; 1,2- impuls dari reseptor peregangan saluran udara, paru-paru dan dada
Dengan demikian, siklus pernapasan dipicu oleh neuron inspirasi, yang diaktifkan karena otomatisasi, dan durasi, frekuensi, dan kedalaman pernapasannya bergantung pada efeknya pada struktur saraf pusat pernapasan dari sinyal reseptor yang sensitif terhadap tingkat pernapasan. p0 2, pCO 2 dan pH, serta pada inter dan eksteroreseptor lainnya.
Impuls saraf eferen dari neuron inspirasi ditransmisikan sepanjang serat desendens di bagian ventral dan anterior medula lateral substansia alba medula spinalis ke neuron a-motor yang membentuk nervus frenikus dan interkostalis. Semua serat yang mengikuti neuron motorik yang mempersarafi otot-otot ekspirasi disilangkan, dan 90% serat yang mengikuti neuron motorik yang mempersarafi otot-otot inspirasi disilangkan.
Neuron motorik, yang diaktifkan oleh aliran impuls saraf dari neuron inspirasi pusat pernapasan, mengirimkan impuls eferen ke sinapsis neuromuskular otot inspirasi, yang menyebabkan peningkatan volume dada. Mengikuti dada, volume paru-paru meningkat dan terjadi inhalasi.
Selama inhalasi, reseptor peregangan di saluran udara dan paru-paru diaktifkan. Aliran impuls saraf dari reseptor ini sepanjang serat aferen saraf vagus memasuki medula oblongata dan mengaktifkan neuron ekspirasi yang memicu ekspirasi. Ini menutup satu sirkuit mekanisme pengaturan pernapasan.
Sirkuit regulasi kedua juga dimulai dari neuron inspirasi dan menghantarkan impuls ke neuron bagian pneumotaksik pusat pernapasan yang terletak di jembatan batang otak. Departemen ini mengkoordinasikan interaksi antara neuron inspirasi dan ekspirasi dari medula oblongata. Bagian pneumotaksik memproses informasi yang diterima dari pusat inspirasi dan mengirimkan aliran impuls yang menggairahkan neuron pusat ekspirasi. Aliran impuls yang berasal dari neuron bagian pneumotaksik dan dari reseptor regangan paru-paru berkumpul di neuron ekspirasi, menggairahkannya, neuron ekspirasi menghambat (sesuai dengan prinsip penghambatan timbal balik) aktivitas neuron inspirasi. Transmisi impuls saraf ke otot-otot inspirasi berhenti dan mereka rileks. Ini cukup untuk pernafasan yang tenang terjadi. Dengan peningkatan pernafasan, impuls eferen dikirim dari neuron ekspirasi, menyebabkan kontraksi otot interkostal internal dan otot perut.
Skema koneksi saraf yang dijelaskan hanya mencerminkan prinsip paling umum dari pengaturan siklus pernapasan. Namun, pada kenyataannya, sinyal aferen mengalir dari banyak reseptor di saluran pernapasan, pembuluh darah, otot, kulit, dll. pergi ke semua struktur pusat pernapasan. Mereka memiliki efek menarik pada beberapa kelompok neuron, dan efek penghambatan pada orang lain. Pemrosesan dan analisis informasi ini di pusat pernapasan batang otak dikendalikan dan dikoreksi oleh bagian otak yang lebih tinggi. Misalnya, hipotalamus memainkan peran utama dalam perubahan pernapasan yang terkait dengan reaksi terhadap rangsangan yang menyakitkan, aktivitas fisik, dan juga memastikan keterlibatan sistem pernapasan dalam reaksi termoregulasi. Struktur limbik mempengaruhi respirasi dalam respon emosional.
Korteks serebral menyediakan masuknya sistem pernapasan dalam reaksi perilaku, fungsi bicara, dan penis. Kehadiran pengaruh korteks serebral pada bagian-bagian pusat pernapasan di medula oblongata dan sumsum tulang belakang dibuktikan dengan kemungkinan perubahan sewenang-wenang dalam frekuensi, kedalaman, dan penahanan napas oleh seseorang. Pengaruh korteks serebral pada pusat pernapasan bulbar dicapai baik melalui jalur kortiko-bulbar dan melalui struktur subkortikal (pallidarial, limbik, formasi reticular).
Reseptor oksigen, karbon dioksida dan pH
Reseptor oksigen sudah aktif pada tingkat pO2 normal dan terus mengirimkan aliran sinyal (impuls tonik) yang mengaktifkan neuron inspirasi.
Reseptor oksigen terkonsentrasi di sel-sel karotis (area percabangan arteri karotis komunis). Mereka diwakili oleh sel glomus tipe 1, yang dikelilingi oleh sel pendukung dan memiliki koneksi seperti sinapto dengan ujung serat aferen saraf glossopharyngeal.
Sel glomus tipe 1 merespons penurunan pO2 dalam darah arteri dengan meningkatkan pelepasan mediator dopamin. Dopamin menyebabkan pembangkitan impuls saraf pada ujung serat aferen lidah saraf faring, yang dihantarkan ke neuron bagian inspirasi pusat pernapasan dan ke neuron bagian penekan dari pusat vasomotor. Dengan demikian, penurunan tekanan oksigen dalam darah arteri menyebabkan peningkatan frekuensi pengiriman impuls saraf aferen dan peningkatan aktivitas neuron inspirasi. Yang terakhir meningkatkan ventilasi paru-paru, terutama karena peningkatan respirasi.
Reseptor yang sensitif terhadap karbon dioksida ditemukan di sel-sel karotis, sel-sel aorta dari lengkung aorta, dan juga langsung di medula oblongata - kemoreseptor pusat. Yang terakhir terletak di permukaan ventral medula oblongata di wilayah antara pintu keluar saraf hipoglosus dan vagus. Reseptor karbon dioksida juga merasakan perubahan konsentrasi ion H+. Reseptor pembuluh arteri merespons perubahan pCO 2 dan pH plasma darah, sedangkan penerimaan sinyal aferen dari mereka ke neuron inspirasi meningkat dengan peningkatan pCO 2 dan / atau penurunan pH plasma darah arteri. Menanggapi penerimaan lebih banyak sinyal dari mereka ke pusat pernapasan, ventilasi paru-paru secara refleks meningkat karena pernapasan yang dalam.
Kemoreseptor sentral berespons terhadap perubahan pH dan pCO2, cairan serebrospinal dan cairan ekstraseluler medula oblongata. Dipercayai bahwa kemoreseptor pusat terutama menanggapi perubahan konsentrasi proton hidrogen (pH) dalam cairan interstisial. Dalam hal ini, perubahan pH dicapai karena penetrasi karbon dioksida yang mudah dari darah dan cairan serebrospinal melalui struktur penghalang darah-otak ke otak, di mana, sebagai hasil interaksinya dengan H 2 0, karbon dioksida terbentuk, berdisosiasi dengan pelepasan hidrogen.
Sinyal dari kemoreseptor pusat juga dihantarkan ke neuron inspirasi pusat pernapasan. Neuron-neuron pusat pernapasan itu sendiri memiliki beberapa kepekaan terhadap perubahan pH cairan interstisial. Penurunan pH dan akumulasi karbon dioksida dalam cairan serebrospinal disertai dengan aktivasi neuron inspirasi dan peningkatan ventilasi paru.
Dengan demikian, pengaturan pCO 0 dan pH berhubungan erat baik pada tingkat sistem efektor yang mempengaruhi kandungan ion hidrogen dan karbonat dalam tubuh, maupun pada tingkat mekanisme saraf pusat.
Dengan perkembangan hiperkapnia yang cepat, peningkatan ventilasi paru-paru hanya sekitar 25% disebabkan oleh stimulasi karbon dioksida dan pH hemoroid perifer. Sisanya 75% terkait dengan aktivasi kemoreseptor pusat medula oblongata oleh proton hidrogen dan karbon dioksida. Hal ini disebabkan oleh permeabilitas yang tinggi dari sawar darah-otak terhadap karbon dioksida. Karena cairan serebrospinal dan cairan interselular otak memiliki kapasitas sistem buffer yang jauh lebih rendah daripada darah, peningkatan pCO2 yang sama besarnya dengan darah menciptakan lingkungan yang lebih asam di cairan serebrospinal daripada di dalam darah:
Dengan hiperkapnia yang berkepanjangan, pH cairan serebrospinal kembali normal karena peningkatan bertahap dalam permeabilitas sawar darah-otak untuk anion HCO3 dan akumulasinya dalam cairan serebrospinal. Hal ini menyebabkan penurunan ventilasi yang berkembang sebagai respons terhadap hiperkapnia.
Peningkatan aktivitas pCO 0 dan reseptor pH yang berlebihan berkontribusi pada munculnya rasa sakit yang subyektif, sensasi mati lemas yang menyakitkan, kekurangan udara. Ini mudah untuk melihat apakah Anda menahan napas untuk waktu yang lama. Pada saat yang sama, dengan kekurangan oksigen dan penurunan p0 2 dalam darah arteri, ketika pCO 2 dan pH darah dipertahankan pada tingkat normal, seseorang tidak mengalami sensasi yang tidak menyenangkan. Konsekuensinya dapat berupa sejumlah bahaya yang timbul dalam kehidupan sehari-hari atau dalam kondisi pernapasan manusia dengan campuran gas dari sistem tertutup. Paling sering mereka terjadi dalam kasus keracunan karbon monoksida (kematian di garasi, keracunan rumah tangga lainnya), ketika seseorang, karena tidak adanya sensasi mati lemas yang jelas, tidak mengambil tindakan perlindungan.
Memuat ...