Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh M. Jessner dan N. Kanof, yang mendefinisikannya sebagai patologi independen dengan infiltrasi limfositik pada dermis. Hubungan infiltrasi limfositik dengan pseudolymphomas kulit telah dilacak sejak tahun 1965, ketika K. Mach, di bawah istilah "limfoplasia kulit jinak", gabungan limfositoma dan infiltrasi limfosit. Sejak itu, mereka telah dikaitkan dengan pseudolimfoma kulit.
Penyakit ini cukup langka dan termasuk dalam kelompok yang disebut penyakit kulit, yang juga termasuk lesi kulit yang disebabkan oleh penyebab infeksi dan non-infeksi lainnya.
Pada tahun 1975, O. Braun-Falko dan G. Burg menghubungkan infiltrasi limfositik dengan pseudolimfoma sel B. Namun, kemudian penyakit itu mulai dianggap sebagai T-pseudolymphoma. Dimasukkannya infiltrasi limfosit pada kelompok pseudolimfoma kulit didasarkan pada perjalanan jinak dengan kemungkinan regresi spontan dan pada tanda-tanda yang menyerupai limfoma. Menurut klasifikasi Kiel limfoma kulit ganas pada modifikasi H. Kerl, infiltrasi limfositik juga termasuk dalam kelompok pseudolimfoma kulit. Dalam beberapa tahun terakhir, dalam jurnal dan manual domestik, infiltrasi limfositik disebut sebagai pseudolimfoma kulit.
Etiologi dan Patogenesis
Dalam perkembangan infiltrasi limfositik Jessner-Kanoff, peran penting dimainkan oleh patologi saluran pencernaan yang bersamaan.
Studi imunohistokimia telah menunjukkan peran penting mekanisme kekebalan dalam pengembangan infiltrasi limfosit, khususnya, fakta bahwa limfosit T pada penyakit ini terutama diwakili oleh sel CO4 +. Antigen CD4+ diyakini berperan dalam pembentukan respon imun.
Pada saat yang sama, diasumsikan bahwa penyakit ini terkait dengan insolasi, minum obat, dan gigitan kutu.
Kursus dan prognosis
Perjalanan infiltrasi limfositik panjang, bergelombang, dengan kecenderungan menghilang secara spontan. Prognosisnya menguntungkan.
Diagnostik
Kriteria untuk mengenali infiltrasi limfosit dan gejalanya:
- kekalahan dominan laki-laki;
- kursus jinak yang panjang;
- kurangnya perkembangan proses dengan keterlibatan organ dan sistem lain;
- perbaikan di musim panas;
- hubungan timbulnya penyakit dan eksaserbasi dengan patologi saluran pencernaan yang bersamaan, terkadang dengan minum obat;
- gambaran klinis berupa plak tunggal, papula lebih jarang, terutama di wajah, tanpa pengelupasan di permukaan, ulserasi, atrofi dan jaringan parut, tidak peduli berapa lama proses kulit berlangsung:
- data: epidermis utuh, tidak adanya degenerasi vakuolar lapisan basal dan mikroabses.
- kurangnya pendaran IgG dan komponen komplemen di perbatasan dermoepidermal junction;
- dominasi limfosit-T, diwakili oleh T-helper;
- kurangnya klonalitas dalam penelitian biologi molekuler.
K.Fan dkk. diusulkan sebagai kriteria diagnostik penentuan kandungan DNA dalam sel dengan flow cytometry, yang menunjukkan dominasi absolut sel diploid (normal) dalam infiltrasi limfosit, 97,2% berada dalam fase G0-Gj dari siklus sel.
Diagnosis banding harus dilakukan dengan lupus eritematosus diskoid, terutama dengan manifestasi awalnya, dan eritema sentrifugal Biett, limfositoma, toksidermia obat, limfoma kulit ganas.
Perawatan Infiltrasi Limfositik Jessner-Kanoff
Menurut literatur, pengobatan infiltrasi limfositik dilakukan, seperti pada eritematosis, secara lokal - dengan krim dan salep kortikosteroid, di dalam - dengan delagil dan hidroksiklorokuin (Plaquenil). Koreksi penyakit penyerta, terutama pada saluran pencernaan, dianjurkan. Ketika yang terakhir masih utuh, O.Yu. Olisova dan E.V. Sotnikov menerima hasil yang baik dari penggunaan enterosorben. Dalam kasus persisten dengan kekambuhan yang sering, plasmapheresis diskrit diindikasikan (7-8 sesi).
Artikel disiapkan dan diedit oleh: ahli bedah2009-05-18 21:31:49
Oksana bertanya:
Halo, saya tidak tahu apakah saya beralih ke bagian itu. Tolong beri komentar tentang situasi saya, jika tidak, saya benar-benar bingung, saya berusia 33 tahun, 4 tahun upaya sia-sia untuk hamil pergi ke dokter melewati banyak tes, ureaplasma ditemukan dan HPV risiko rendah menjalani pengobatan, analisis ulang menunjukkan tidak adanya infeksi, kemudian mereka melakukan koloskopi serviks dengan biopsi: hasil biopsi di satu rumah sakit mengatakan kanker serviks, di lain, displasia parah, membuat reseksi serviks berbentuk kerucut, lalu a biopsi diambil selama koloskopi: hasilnya adalah proliferasi tipe 2 dari epitel kelenjar. Kemudian mereka ingin memeriksa patensi saluran tuba, tetapi tidak berhasil, mereka mengirim histeroskopi untuk menghilangkan perlengketan, selama prosedur mereka melakukan kuretase rongga rahim: hasil histologi adalah endometritis hiperplastik campuran, endometritis kronis dengan bidang fibrosis stroma endometrium diresepkan 3 suntikan decapeptil depot. Tolong jelaskan seberapa seriusnya, bagaimana ancamannya dan secara umum apa itu, serta apakah perawatannya ditentukan dengan benar dan komplikasi apa yang mungkin terjadi dalam situasi ini? Dan juga, apakah mungkin untuk hamil setelah semua ini? Terima kasih sebelumnya.
Jawaban Bystrov Leonid Alexandrovich:
Halo Oksana! Ini adalah hasil dari disfungsi ovarium, setelah perawatan yang ditentukan, semuanya harus dinormalisasi dengan tikar yang lumayan. tabung, Anda mungkin hamil di masa depan.
2016-06-30 11:30:52
OlgaR bertanya:
Selamat siang! Tolong bantu untuk memutuskan. Saya 37 tahun 22/06/16. - histeroresectoscopy dengan pengangkatan 2 polip endometrium, hasil histologi: Kedua bahan diwakili oleh fragmen polip kelenjar endometrium dengan infiltrasi inflamasi di stroma dan fragmen endometrium fase poliferasi dengan fokal sederhana non-atipikal hiperplasia, fibrosis bagian basal stroma endometrium dan tanda-tanda endometritis kronis.
Diresepkan 2 cara pengobatan atau Duphaston selama minimal 6 bulan. dari 5 hingga 25 d.ts. 2.sehari, atau Mirena. Pertanyaannya adalah: apakah cara-cara di atas benar-benar pengobatan atau harus dilakukan sebelum menopause? dan tidak jelas penerimaan Duphaston dari 5 hingga 25, di mana-mana saya bertemu dari 16 hingga 25 dts. Dan apa yang masih lebih disukai daripada Mirena atau Duphaston. Dan yang paling penting adalah tidak melakukannya tanpa hormon sama sekali. Ada juga penyakit payudara fibrokistik, apakah cocok dengan pengobatan ini?Terima kasih banyak atas jawabannya.
Jawaban Liar Nadezhda Ivanovna:
Dalam hal ini, infeksi jangka panjang menyebabkan proses proliferasi, yaitu. pembelahan sel dan pertumbuhan mukosa. Proses ini dapat dihilangkan dengan aksi progesteron (Dufaston, IUD "Mirena"). Satu-satunya perbedaan adalah kesinambungan aksi di Mirena VMC. Anda tertular penyakit tidak dalam sebulan atau 6 bulan, oleh karena itu, perawatannya harus lebih lama dari 6 bulan. Kursus pengobatan 10 hari dalam siklus menstruasi dalam hal ini tidak akan memberikan efek - usia "perubahan", yaitu, latar belakang hormonal berubah. Progesteron digunakan untuk mengobati mastopati, jadi baik Mirena maupun Dufaston tidak dikontraindikasikan. Dapatkan evaluasi untuk infeksi - endometritis kronis disebabkan oleh infeksi. Pengobatan poliposis endometrium sangat diperlukan karena kekambuhan mungkin terjadi.
2014-10-21 09:22:28
Nadezhda bertanya:
Halo, tolong uraikan hasil studi histologi: potongan endometrium fase proliferasi dengan infiltrasi sel bulat fokal di stroma, potongan terpisah dengan fibrosis stroma. Terapi selanjutnya apa?
Jawaban Bosyak Yulia Vasilievna:
Halo Nadezhda! Saya tidak tahu situasi Anda, hasil tes, jadi perawatan seperti apa yang bisa kita bicarakan?! Hubungi dokter kandungan Anda dengan pertanyaan ini. Semoga sukses untuk Anda!
2013-09-21 19:07:28
Tanya si hantu:
Halo Saya berusia 31 tahun melahirkan seorang anak 13 tahun Saya ingin lebih banyak anak memiliki satu protokol eco tidak berhasil kesimpulan fragmen histologi epitel serviks dari struktur khas, fragmen polipoid kecil dengan kelenjar endometrium dari tipe proliferatif dan fibrosis Dari pengikisan stroma dari rongga rahim endometrium dengan kelenjar tahap awal dan tengah fase proliferasi , di stroma terdapat infiltrasi limfoplasmacytic yang diekspresikan secara difus, fibrosis perivaskular dan periglanudular Kesimpulan: endometritis kronis. polip fibrosa kelenjar endometrium.apa artinya ini?dapatkah diobati dengan diagnosis seperti itu?
Jawaban Purpura Roksolana Yosipovna:
Apakah kesimpulan histologis diperoleh setelah histeroskopi, yang dilakukan setelah upaya IVF yang gagal? Jika demikian, polip bisa menjadi alasan untuk tidak hamil.
Taktik klinik kami adalah sebagai berikut - biasanya sebelum program, kami melakukan histeroskopi untuk menilai keadaan rongga rahim (menghilangkan polip yang ada, membakar fokus endometrioid, dll.), Setelah histeroskopi, suplai darah ke endometrium membaik, yang juga berdampak positif pada implantasi, dan kemudian dalam waktu dekat merencanakan program IVF. Jadi adalah rasional untuk melakukan IVF (atau cryocycle) setelah histeroskopi (atau pembersihan rutin).
2012-08-17 14:34:34
Elena bertanya:
Selamat siang! Selama setahun saya khawatir tentang sakit parah saat menstruasi, USG mengungkapkan jaringan di rahim dan histeroskopi direkomendasikan. Diagnosis setelah histeroskopi: polip tubuh rahim, leiomioma rahim kecil, adenomiosis. Hasil histologi: c / c - lendir, darah, potongan epitel skuamosa, s / m - darah, lapisan kecil endometrium dalam fase proliferasi sedang, beberapa dengan fibrosis fokal stroma. Ahli bedah yang melakukan histeroskopi merekomendasikan 3 suntikan depot dipherelin atau decapeptyl sebagai pengobatan. Dokter saya merekomendasikan mengambil Visanne, saya tidak tahu harus memilih apa. tolong bantu aku
Jawaban Palyga Igor Evgenievich:
Saya pikir penerimaan Visan sudah cukup untuk Anda. Suntikan mengandung hormon dosis tinggi yang dilepaskan dalam porsi (yang disebut bentuk depot). Tidak semua pasien mentoleransinya dengan baik. Tablet akan lebih lembut.
2011-04-20 21:14:52
Elena bertanya:
Halo! Saya 33. Saya merencanakan IVF kedua, dua kehamilan ektopik. Mereka meresepkan histroskopi. Yang berarti diagnosis: endometrium hipoplastik dengan fibrosis dan peradangan stroma. Apakah kehamilan dan melahirkan mungkin? Terima kasih!
Jawaban Petrenko Galina Alexandrovna:
Halo, Elena.
Endometrium adalah lapisan dalam rahim, selaput lendirnya. Endometrium adalah jaringan fungsional yang bergantung pada hormon, strukturnya, ketebalannya berubah selama siklus menstruasi, usia, periode kehidupan wanita. Biasanya, endometrium menebal dan berubah selama fase kedua dari siklus untuk "menerima" sel telur yang telah dibuahi dan membiarkannya menempel pada dinding rahim. Endometrium adalah semacam sarang bagi testis. Hipoplasia endometrium adalah suatu kondisi di mana endometrium tipis, tidak menebal, dan mengandung area jaringan ikat (fibrous). Implantasi sel telur pada endometrium seperti itu sangat bermasalah. Sebelum melakukan prosedur IVF, sangat penting untuk mengklarifikasi keadaan endometrium. Jika tidak, prosedurnya mungkin sia-sia, embrio tidak akan "melekat". Histeroskopi adalah pemeriksaan rongga rahim dengan alat optik khusus - histeroskop. Prosedur ini dilakukan dengan anestesi umum dan akan membantu memperjelas kondisi endometrium.
2011-01-17 09:42:37
Lyudmila bertanya:
Selamat siang!
Saya berusia 31 tahun. melahirkan 9 tahun yang lalu. Saat melahirkan, lehernya robek dan mereka mengatakan lehernya terpelintir. Akibatnya, cryodestruction dari w / m dilakukan. Dua tahun lalu, sebuah kista endometriotik diangkat melalui operasi di l.Ovarium. Dengan diagnosis endometriosis, saya terdaftar di LCD.
Dua bulan lalu, dilakukan pengikisan kanalis, endometrium dan biopsi b/b. berdasarkan diagnosis - perdarahan kontak. Di rumah sakit, sebelum pengikisan, kolposkopi dilakukan, ditemukan erosi Diagnosis dan deskripsi mikroskopis pengikisan: endopervicosis proliferasi, fragmen polip fibrosa kelenjar w / m. Leukoplakia fokal. Displasia ringan. servisitis kronis. Pengikisan c.canal - darah, lendir, polip fibrosa kelenjar c.c., fragmen endometrium. Pengikisan rongga rahim - hiperplasia kelenjar endometrium yang diucapkan dengan edema dan fibrosis stroma, ada kelenjar yang membesar dengan atrofi epitel. Polip fibrosa kelenjar endometrium dengan proliferasi epitel kelenjar. Dokter mengirimnya ke konisasi, menjelaskan hal ini dengan kondisi prakanker. Jelaskan, tolong, diagnosis di atas, akankah konisasi saja membantu atau diperlukan sesuatu yang lain? apakah saya bisa melahirkan lagi?
Tolong, tolong, saya ingin tahu apa yang saya tuju! Saya akan pergi ke rumah sakit pada awal Februari setelah menstruasi.
Terima kasih sebelumnya.
2009-06-10 11:17:26
Natalia (Kiev) bertanya:
Selamat siang! Saya 33 tahun dengan suami saya hidup selama 4 tahun, tidak ada anak. Hari-hari kritis setiap bulan (5 hari) berlalu dengan menyakitkan (pusing, nyeri di punggung dan perut di sisi kiri, mual, tubuh menjadi dingin) fokus infiltrasi limfosit dan fibrosis stroma. Setelah hasil laboratorium, pusat onkologi menawarkan untuk menemukan spesialis yang baik yang akan memantau tubuh (karena tidak ada penyakit onkologis) Dokter merekomendasikan minum hormon Orgametril selama dua bulan, rasa sakit tetap ada, dan bertambah 6 kg. Dokter menyarankan mengambil hormon lagi, tapi Janine. Tolong beri tahu saya apa yang harus dilakukan. Saya akan sangat berterima kasih. (kami sangat menginginkan bayinya) Analisis:
CA-125 = 40,8 U / ml norma testeron 0,28 ng / ml
progesteron 0,4 ng / ml
hormon perangsang folikel 7,28 mlU / ml)
Jawaban Zukin Valery Dmitrievich:
Selamat siang. Satu-satunya yang bisa saya katakan adalah Anda perlu konsultasi di klinik reproduksi jika Anda ingin mencoba hamil. Tidak ada pusat endometriosis khusus di Kiev, tetapi mungkin masih diperlukan.
2015-05-31 15:47:41
Maria bertanya:
Halo. Pada 10,5 minggu untuk USG, deputi ber. Kehamilan pertama, direncanakan, semua tes sebelumnya baik, 39 tahun.
Hasil histologinya adalah sebagai berikut:
"Pemeriksaan histologis mengungkapkan adanya jaringan membran desidua dan korion vili dengan pelat korionik. Membran desidua diinfiltrasi dengan limfosit dan sel plasma, dengan fokus edema, nekrosis fibrinoid, nekrobiosis. Di bagian basal desidua, ada adalah arterioblas spiral yang menyusup, korion superfisial diwakili oleh vili mesenkim, yang ditutupi dengan trofoblas dengan berbagai ketebalan dengan fenomena proliferasi. Kebanyakan vili memiliki stroma avaskular tanpa tanda-tanda angiogenesis, sering dengan fibrosis. Vili tunggal mengandung kapiler janin, di lumen di mana eritrosit berinti besar terlihat Fokus vili dengan nekrobiosis, serta vili "tertanam" di fibrinoid Diagnosis: gangguan perkembangan kehamilan pada periode awal kehamilan 6-7 minggu; anomali dalam perkembangan vili korionik: gangguan vaskularisasi tion dan pematangan; pengurangan invasi trofoblas interstisial ke dalam endometrium dengan pelanggaran desidualisasinya.
Analisis genetika janin.
Kesimpulan: 46, XY nuc ish (DXZ1x1, DYZ3x1, D18Z1x2) x / (RB1, D21S341) x2 / (D16Z3, D15Z3, BCR) x2
INFILTRASI(lat. in + penyaringan filtrasi) - penetrasi ke dalam jaringan dan akumulasi elemen seluler, cairan, dan berbagai bahan kimia di dalamnya. I. bisa aktif (sel I. dengan peradangan, pertumbuhan tumor) atau pasif (impregnasi jaringan dengan larutan anestesi).
Akumulasi elemen seluler dalam jaringan dan organ disebut infiltrasi; dalam pembentukannya selama peradangan, bersama dengan unsur-unsur yang terbentuk, plasma darah dan getah bening yang meninggalkan pembuluh mengambil bagian. Impregnasi biol jaringan, cairan tanpa campuran elemen seluler, misalnya, plasma darah, empedu, ditunjukkan dengan istilah edema (lihat), imbibisi (lihat).
Dan Sebagai fiziol normal, proses berlangsung selama diferensiasi beberapa jaringan dan organ, misalnya. I. sel limfoid dasar retikuler organ selama pembentukan kelenjar timus, limf, nodus.
Dengan patol. I. sel asal inflamasi - inflamasi I. (lihat Peradangan) - ada infiltrat dari leukosit polimorfonuklear, limfoid (sel bundar), makrofag, eosinofilik, hemoragik, dll. Seringkali jaringan disusupi dengan sel neoplasma (kanker, sarkoma) ; dalam kasus seperti itu berbicara tentang I. jaringan oleh tumor, tentang pertumbuhan tumor yang infiltratif. Patrol. I. ditandai dengan peningkatan volume jaringan, peningkatan kepadatannya, terkadang nyeri (inflamasi I.), serta perubahan warna jaringan itu sendiri: I. leukosit polimorfonuklear memberi warna jaringan abu-abu-hijau, limfosit - abu-abu pucat, eritrosit - merah, dll. d.
Hasil dari infiltrat seluler berbeda dan tergantung pada sifat proses dan komposisi seluler dari infiltrat. Misalnya, pada infiltrat inflamasi leukosit, zat proteolitik yang muncul selama pelepasan enzim lisosom leukosit polimorfonuklear sering menyebabkan pelelehan jaringan yang diinfiltrasi dan perkembangan abses(lihat) atau phlegmon (lihat); sel-sel infiltrat dari leukosit polimorfonuklear sebagian bermigrasi dari aliran darah, sebagian hancur, sebagian pergi ke konstruksi elemen jaringan baru. I. oleh sel tumor menyebabkan atrofi atau penghancuran jaringan yang sudah ada sebelumnya. Dan Dengan perubahan destruktif yang signifikan pada jaringan di masa depan paling sering memberikan patol persisten. perubahan bentuk sklerosis (lihat), penurunan atau hilangnya fungsi jaringan atau organ. Infiltrat yang longgar dan sementara (misalnya, inflamasi akut) biasanya larut dan tidak meninggalkan jejak yang nyata.
Limfoid (sel bulat), sel plasma limfosit dan infiltrat makrofag dalam banyak kasus merupakan ekspresi dari hron, proses inflamasi dalam jaringan. Dengan latar belakang infiltrat seperti itu, perubahan sklerotik sering terjadi. Mereka juga dapat diamati dengan beberapa gangguan metabolisme jaringan, misalnya, di stroma kelenjar tiroid dengan gondok toksik difus (lihat gondok toksik difus), penyakit Addison (lihat), dengan perubahan atrofi pada parenkim berbagai organ sebagai tindakan regeneratif awal elemen jaringan ikat organ. Infiltrat yang sama dapat berfungsi sebagai ekspresi proses ekstrameduler hematopoiesis, misalnya, infiltrat limfositik dan limfoma di berbagai organ dengan limfadenosis (lihat Leukemia), pada tahap awal retikulosis. Dalam beberapa kasus, infiltrat sel bulat tidak dapat dianggap sebagai patol. proses: sel-sel infiltrat itu sendiri, yang secara lahiriah menyerupai limfosit, adalah bentuk-bentuk muda dari sistem saraf simpatik yang sedang berkembang. Seperti, misalnya, kelompok sympathogonias dalam substansi meduler kelenjar adrenal. Sel plasma limfositik dan infiltrat makrofag dapat diamati pada organ dan jaringan dengan berbagai imunol, perubahan dalam tubuh (imunisasi buatan dan alami, proses imunopatologis alergi, dan penyakit alergi). Munculnya infiltrat plasma limfositik merupakan cerminan dari proses produksi antibodi yang dilakukan oleh sel plasma, yang prekursornya adalah limfosit B, dengan partisipasi makrofag.
Dari I. kimia. zat yang paling umum dan I. glikogen dan lipid. I. glikogen epitel loop nefron (loop Henle), hepatosit, epidermis kulit diamati pada diabetes dan dengan apa yang disebut. penyakit glikogen (lihat. I. lipid dapat berhubungan dengan lemak netral, misalnya, hati berlemak I. (dengan peningkatan jumlah lemak hingga 30% dari berat badan). Namun, munculnya lemak yang terlihat di sel-sel organ parenkim tidak selalu menunjukkan infiltrasi. Dekomposisi kompleks amino dan protein-lipid sitoplasma dapat terjadi, tetapi komposisi lipid akan berbeda: campuran fosfolipid, kolesterol dan esternya, lemak netral. I. dari intima arteri dengan kolesterol diamati pada aterosklerosis (lihat). I. lipid dari sistem retikuloendotelial terjadi sebagai manifestasi dari fermentopati.
Pada tuberkulosis paru, agar-agar I. (agar-agar, atau halus, pneumonia) diamati, yang merupakan salah satu manifestasi dari reaksi eksudatif pada tuberkulosis paru, pneumonia tuberkulosis bersifat lobular, lebih jarang lobar dan sering merupakan prekursor pneumonia kaseosa; kadang-kadang terjadi sebagai proses perifokal di sekitar fokus tuberkulosis produktif (lihat Tuberkulosis Respiratorik).
Bibliografi: Davydovsky IV Patologi umum seseorang, M., 1969; Dalam ii dengan h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.
I.V. Davydovsky.
5.14. Limfositik ("Varioloform" ;, "Erosi kronis";) gastritis
Gastritis limfositik ditandai oleh sejumlah fitur yang memungkinkannya dibedakan menjadi bentuk khusus gastritis (178). Gejala utamanya adalah infiltrasi limfositik epitel yang diucapkan. Diketahui bahwa peningkatan kandungan MEL diamati pada semua gastritis, tetapi infiltrasi epitel dikombinasikan dengan infiltrasi lamina propria pada selaput lendir. Dengan gastritis limfositik, ada infiltrasi selektif atau dominan pada epitel; terdapat relatif sedikit limfosit dan sel plasma di lamina propria, termasuk di daerah erosi.
Limfosit dengan tepi cahaya yang khas terletak dalam kelompok hanya di punggungan (Gbr.5.88) dan bagian dangkal dari lubang, di bagian yang lebih dalam tidak ada Gastritis limfositik dapat dikatakan ketika jumlah limfosit melebihi 30/100 epitel sel.
Pemeriksaan endoskopi pada pasien tersebut menunjukkan adanya nodul, lipatan yang menebal dan erosi. Kehadiran konstan nodul dengan permukaan ulserasi juga menentukan penunjukan jenis gastritis ini sebagai varioloform. Dalam manual R. Whitehead edisi terbaru (1990), ia termasuk dalam kelompok "gastritis erosif kronis"; (empat belas).
Dalam klasifikasi masyarakat ahli patologi Jerman "gastritis limfositik"; terdaftar sebagai bentuk patogenetik khusus gastritis, "pada pijakan yang sama"; dengan gastritis autoimun, bakteri dan refluks. Adapun istilah "gastritis erosif"; itu dihapus dari klasifikasi Jerman dan Sydney. Kehadiran dan karakteristik erosi dalam klasifikasi ini ditunjukkan dalam diagnosis, tetapi sebagai "akhiran"; (16.18). Namun demikian, kami menganggap mungkin pada bagian ini untuk membahas hubungan antara gastritis dan erosi.
Selaput lendir nodular dengan gastritis limfositik ditemukan pada 68% pasien dengan "gastritis nonspesifik"; di 16%, lipatan menebal di 38 dan 2%, masing-masing (178).
Lokalisasi gastritis limfositik juga berbeda dari gastritis "nonspesifik"; Pada 76% adalah pangastritis, pada 18% adalah fundus dan hanya pada 6% adalah antral. "Tidak spesifik"; gastritis pada 91% adalah antral, pada 3% - fundus dan pada 6% - total (178).
Gastritis limfositik menyumbang sekitar 4,5% dari semua gastritis (179).
Etiologi dan patogenesis "baru" ini; (178) Bentuk gastritis tidak diketahui.
Dapat diasumsikan bahwa kita berbicara tentang respons imun terhadap aksi lokal beberapa antigen. Antigen ini bisa berupa HP atau bahan makanan. Memang, pada 41% pasien, HP ditemukan, bagaimanapun, jauh lebih jarang daripada pasien dengan gastritis aktif kronis pada kelompok kontrol, di mana HP terdeteksi pada 91% (179). Pada saat yang sama, tanda serologis infeksi HP sangat umum sehingga memberikan alasan untuk menganggap HP sebagai antigen yang bertanggung jawab atas terjadinya gastritis limfositik (179). Namun, tidak semua peneliti setuju dengan hal ini (180). Perlu dicatat bahwa perubahan imunomorfologis berbeda dari yang diamati pada gastritis tipe B: pada mukosa yang berubah secara nodular, kandungan IgM sel plasma berkurang, tetapi jumlah sel IgG dan IgE meningkat (178).
Infiltrasi epitel pada gastritis limfositik secara mengejutkan menyerupai gambar yang terus-menerus diamati di usus kecil pasien dengan penyakit celiac (Gbr. 5.89). Dalam hal ini, bahkan disarankan bahwa gastritis limfositik adalah manifestasi dari penyakit celiac (181). Memang, gastritis limfositik ditemukan pada 45% pasien dengan penyakit celiac, yang 10 kali lebih sering daripada di antara pasien dengan semua bentuk gastritis kronis. Kandungan MEL di usus halus hampir sama dengan di lambung (47,2 dan 46,5/100 sel epitel) (180, 181). Pada saat yang sama, tidak ada tanda makroskopik gastritis limfositik ("varioloformitas"; selaput lendir) pada penyakit celiac (180).
Lokalisasi superfisial limfosit dikaitkan dengan aksi gluten. Ada kemungkinan bahwa gluten dapat diserap secara pasif oleh mukosa lambung pasien yang sensitif gluten, menyebabkan respon imun, yang ekspresinya adalah gastritis limfositik (181). Asumsi ini tidak bertentangan dengan fakta bahwa selaput lendir lambung, tidak seperti selaput lendir usus kecil, dimaksudkan bukan untuk penyerapan, tetapi untuk sekresi lendir. ).
Gastritis limfositik, sebagai suatu peraturan, disertai dengan erosi mukosa lambung dan atas dasar ini termasuk dalam kelompok gastritis erosif kronis.
R. Whitehead (1990) percaya bahwa setidaknya ada 2 bentuk gastritis erosif kronis (14).
Salah satunya ada hubungannya dengan Helicobacter pylori gastritis B dan dikombinasikan dengan penyakit tukak lambung, bahkan mungkin mendahuluinya. Gastritis semacam itu terlokalisasi terutama di antrum.
Dapat diasumsikan bahwa radang selaput lendir, mengurangi resistensi
kerentanan terhadap berbagai faktor yang merusak, merupakan predisposisi perkembangan erosi. Erosi seperti itu memiliki bentuk nekrosis superfisial yang terinfeksi leukosit (Gbr. 5.90) Di lingkarnya ada gambaran gastritis aktif kronis. Erosi seperti itu akut.
Bentuk kedua dari gastritis erosif kronis ditandai dengan adanya erosi kronis, yang bagian bawahnya dibentuk oleh massa nekrotik, fibrinoid, dan lapisan tipis jaringan granulasi yang tidak stabil (Gbr. 5.91). Di lingkarnya ada lubang hiperplastik, memanjang, berbelit-belit dan bercabang, sering dilapisi dengan sel epitel yang belum matang. Ada banyak MEL di sekitar selaput lendir. Lempeng otot utuh atau hiperplastik.
Selain itu, pada 99% pasien dengan erosi kronis, HP ditemukan. Dalam hal ini, intensitas penyemaian HP dan aktivitas gastritis secara signifikan lebih tinggi daripada pada pasien dengan gastritis Helicobacter pylori kronis, tetapi tanpa erosi. Atas dasar ini, asumsi dibuat tentang peran utama gastritis Helicobacter pylori dalam patogenesis erosi kronis. Hal ini disebabkan oleh sitotoksisitas mikroorganisme yang tinggi, yang pada awalnya menyebabkan mikroerosi permukaan. HCL menembus melalui penghalang lendir yang dihancurkan karena ini, ia merusak jaringan di bawahnya, yang, apalagi, suplai darah yang relatif buruk di area ini.Fitur topografi ini, dengan latar belakang gastritis parah, menghambat regenerasi reparatif dan erosi menjadi kronis ( 183).
Konsep peran HP dalam patogenesis erosi kronis memungkinkan untuk memahami asal-usul yang disebut leukositosis jauh (38). Kita berbicara tentang identifikasi konstan pada jarak tertentu dari erosi area infiltrasi leukosit dari lamina propria dan epitel. Ada banyak alasan untuk mengaitkannya dengan fokus gastritis Helicobacter pylori aktif, manifestasi selanjutnya dan memastikan sifat erosi yang berulang.
Penilaian tentang patogenesis dan morfogenesis erosi terhambat oleh fakta bahwa erosi yang dilihat oleh ahli endoskopi tidak selalu ditemukan dalam sediaan histologis. Sebuah studi multisentris Eropa (184) menunjukkan bahwa cacat epitel superfisial pada spesimen biopsi ditemukan hanya pada 42% pasien dengan erosi yang didiagnosis secara endoskopi. Pada kebanyakan biopsi, hanya area inflamasi akut, metaplasia usus, dan hiperemia subepitel yang terlihat.
5.15. Pseudolimfoma.
Pseudolymphomas ditandai dengan hiperplasia jaringan limfoid, dengan infiltrasi tidak hanya pada selaput lendir, seperti pada semua jenis gastritis kronis, tetapi juga pada submukosa. Namun demikian, mereka disebut sebagai gastritis kronis.
there (1.158), menggunakan sinonim istilah gastritis limfatik (lymphoblastoid), diusulkan kembali pada tahun 30-an oleh R. Schindler (1937) dan G.H. Konjetzny (1938).
Biasanya, pseudolymphomas dikombinasikan dengan penyakit tukak lambung, lebih jarang independen.
Sebagian besar pseudolimfoma terlokalisasi di tempat khas gastritis kronis - di bagian antraks pilorus, terutama pada kelengkungannya yang lebih rendah.
Gastroskopi mengungkapkan hiperplasia polipoid difus dari lipatan, kadang-kadang selaput lendir terlihat seperti trotoar batu bulat. Perubahan serupa biasanya terlihat pada lingkar tukak lambung.
Selaput lendir banyak diinfiltrasi oleh limfosit kecil yang matang, selalu dengan campuran sel plasma dan makrofag (Gbr. 5.92). Eosinofil juga umum. Infiltrat mendorong kelenjar terpisah dan dapat menembus melalui lempeng otot ke dalam submukosa (Gbr. 5.93). Lebih jarang, infiltrat ditemukan di lapisan ototnya sendiri (Gbr. 5.94).
Pseudolymph ditandai dengan adanya nodul limfa (folikel) dengan pusat cahaya (embrio) yang besar (Gbr.5.95a). Mereka terletak, seperti semua folikel, terutama di bagian basal selaput lendir, tetapi karena ukurannya, kelompoknya dapat menempati hampir semua ketebalannya. Folikel juga sering ditemukan di submukosa (Gbr. 5.956). Infiltrat seolah-olah mendorong jaringan serat argyrophilic yang sudah ada sebelumnya, neoplasmanya tidak diamati (Gbr. 5.96).
Tiga subtipe pseudolymph lambung telah diidentifikasi (186).
1. Ulserasi dikelilingi oleh infiltrasi limfositik yang banyak. Rupanya, gambar-gambar ini harus dianggap sebagai proses reaktif.
2. Hiperplasia limfoid nodular. Ulserasi dan fibrosis pasca-ulkus tidak ada dalam kasus ini. Ada agregat limfatik superfisial besar yang merusak bidang lambung. Pada pasien tersebut, hipogammaglobulinemia dan giardiasis dicatat.
3. Hiperplasia limfoid angiofollicular. Subtipe ini jarang terjadi dan sangat berbeda dari dua subtipe sebelumnya. Menurut struktur histologinya, ada sel monomorfik, sel polimorfik, dan varian campuran (187).
Infiltrat dalam varian sel monomorfik pseudolimfoma dibentuk terutama oleh limfosit dewasa, tetapi selalu ada campuran sel plasma dan eosinofil, sehingga "monomorfisme"; di sini, berbeda dengan "benar"; limfoma tidak lengkap. Oleh karena itu, lebih baik berbicara tentang "pseudolymph yang sebagian besar monomorfik";
Pada varian polimorfik-seluler, bersama dengan limfosit, banyak ditemukan sel plasma, eosinofil, dan limfoblas. Dalam varian ini, infiltrasi dinding lambung yang lebih dalam dicatat.
Tabel 5.5. Diagnosis banding antara limfoma maligna dan pseudolimfoma lambung (masing-masing 1).
|
Kriteria |
Limfoma ganas |
Peevdol impoma |
|
biasanya pendek (< 1 года) |
biasanya jangka panjang (1-5 tahun) |
|
|
Generalisasi |
sering (kelenjar getah bening, limpa, hati) |
tidak hadir |
|
Lokalisasi |
semua departemen |
biasanya pyloroantral |
|
Kedalaman invasi |
ke membran serosa |
biasanya di dalam selaput lendir, tetapi dapat menembus ke lapisan yang lebih dalam |
|
Perkecambahan pembuluh darah |
tidak hadir |
|
|
Kondisi pembuluh darah |
tidak berubah |
dinding sering menebal |
|
Polimorfonuklear infiltrasi |
selalu tersedia |
|
|
Dimensi inti limfosit |
biasanya besar |
|
|
Bentuk inti |
bulat telur |
|
|
Folikel limfatik |
jarang (kecuali untuk pseudofollicles pada limfoma folikular), tanpa pusat cahaya |
hiperplasia reaktif |
|
Zona mantel |
sel limfoplasmasitoid, |
limfosit kecil, plasma |
|
folikel |
imunoblas |
sel ajaib |
|
Imunomorfologi |
proliferasi sel monoklonal |
proliferasi sel poliklonal |
|
indeks mitosis |
||
|
tidak hadir |
Varian campuran dicirikan oleh fakta bahwa area seluler monomorfik bergantian dengan area seluler polimorfik.
Dimungkinkan untuk mendiagnosis pseudolimfoma dengan bantuan gastrobiopsi, tetapi kesimpulan ahli patologi hanya dapat bersifat sementara karena ukuran biopsi yang kecil.
Hal utama dalam biopsi adalah diagnosis banding antara pseudolimfoma dan limfoma ganas. Harus diingat bahwa gambar tersebut adalah pseudolim-
Thomas dalam biopsi yang dibedah secara superfisial tidak menyingkirkan adanya limfoma di daerah yang lebih dalam. Selain itu, infiltrasi sel limfoid mungkin merupakan respons terhadap limfoma maligna. Juga tidak dapat dikesampingkan bahwa selama limfoma berasal dari elemen reaktif yang sudah ada sebelumnya, maka perubahan yang dianggap sebagai pseudolimfoma dapat berubah menjadi tahap awal tumor (14), atau "prakanker" (186). Bahkan telah dikemukakan bahwa yang disebut pseudolimfoma adalah limfoma, tetapi derajatnya rendah (188). Telah ditetapkan bahwa limfoma sel B primer lambung dapat tetap menjadi proses lokal untuk waktu yang lama, kelenjar getah bening mungkin tidak terlibat, dan hasil pengobatan bedah jangka panjang sangat menguntungkan (189).
Beberapa kriteria untuk diagnosis banding antara pseudolimfoma dan limfoma maligna ditunjukkan pada Tabel 5.5.
Saat mempelajari bahan biopsi, seseorang harus mencurigai adanya limfoma dengan adanya infiltrasi padat pada membran mukosa yang mempertahankan strukturnya tanpa tanda-tanda ulserasi (14). Limfoma ditandai oleh fenomena tropisme epitel sel tumor dengan pembentukan apa yang disebut lesi limfoepitel dengan penghancuran epitel yang progresif (189). Gambar-gambar ini mudah dibedakan dari gastritis aktif, di mana epitel dihancurkan oleh leukosit, dan non-limfosit. Tidak seperti limfosit interepitel, mereka tidak memiliki tepi cahaya yang khas, mereka membentuk kelompok besar yang menonjol ke dalam lumen.
Dengan pseudolimfoma, sering terjadi kerusakan pada epitel permukaan dalam bentuk distrofi yang jelas (Gbr. 5.97), nekrosis nekrobiosin dengan pembentukan erosi. Proses ini, tampaknya, disebabkan oleh pelanggaran mikrosirkulasi karena infiltrasi berlebihan pada selaput lendir, yang dapat menjelaskan adanya erosi jangka panjang yang tidak sembuh-sembuh pada banyak pasien.
Pseudolymphoma dapat dikombinasikan dengan kanker lambung (Gbr. 5.98). Dua kemungkinan diakui: pertama, pseudolimfoma adalah reaksi terhadap kanker dan kedua, pseudolimfoma merangsang perkembangan adenokarsinoma (190). Tidak dapat dikesampingkan bahwa keberadaan jangka panjang dari defek mukosa menyebabkan stimulasi konstan dari aktivitas proliferasi epitel, yang menciptakan prasyarat tertentu untuk keganasan karena gangguan dalam regenerasi reparatif yang disebabkan oleh perubahan trofisme jaringan (191).
Gastritis kronis, L.I. Aruin, 1993
Apa itu infiltrat inflamasi di sekitar pelengkap kulit, pembuluh darah dari limfosit, histiosit. dan dapatkan jawaban terbaik
Jawaban dari
Ini adalah manifestasi dari reaksi inflamasi di jaringan (dari mana biopsi diambil). Pelengkap kulit termasuk kelenjar keringat dan sebaceous, rambut, kuku. Di sekitar mereka, sel-sel telah berkumpul yang melakukan fungsi pelindung (limfosit dan histiosit). Akumulasi sel-sel ini disebut dalam hal ini infiltrasi.
Jawaban dari 2 jawaban[guru]
Hai! Berikut adalah pilihan topik dengan jawaban atas pertanyaan Anda: Apa itu infiltrat inflamasi di sekitar pelengkap kulit, pembuluh darah dari limfosit, histiosit.
Jawaban dari Iblis goblin[aktif]
Secara kasar, ini adalah segel inflamasi.
Jawaban dari Angsa Marah (? ° ??? °)[guru]
Infiltrat yang timbul di kulit harus dianalisis baik dari segi komposisi seluler dan lokasi dalam kaitannya dengan epidermis, dermis, jaringan adiposa subkutan, pembuluh darah dan pelengkap kulit. Infiltrat limfosit, reaksi granulomatosa dan, pada tingkat lebih rendah, infiltrat yang terutama terdiri dari leukosit polimorfonuklear adalah yang paling penting dalam histopatologi kulit.
Infiltrat limfosit terlibat dalam pembentukan penyakit kulit inflamasi dan proliferatif, dan yang terakhir bisa jinak dan ganas. Infiltrat limfosit dapat terletak perivaskular, difus, atau fokus. Mereka dapat dilokalisasi di area pleksus vaskular superfisial, di lapisan retikuler dermis, atau menempati seluruh bagian dermal kulit. Dengan lokalisasi superfisial dari infiltrat ini, perubahan pada epidermis dapat menjadi sangat penting; khususnya: parakeratosis terbatas diamati pada eritema keriting; akantosis parah sering menyertai reaksi terhadap gigitan serangga; epidermotropisme terjadi pada limfoma sel T kulit.
Infiltrat limfositik superfisial dapat ditemukan di papila dermal dan di sekitar pleksus vaskular superfisial, epidermis dalam hal ini tidak berubah secara signifikan. Gambaran histopatologi inilah yang biasanya didiagnosis sebagai peradangan kronis.
Dalam beberapa kasus, infiltrat limfosit yang dominan berkembang di area membran basal dan ditandai dengan penghancurannya. Dengan apa yang disebut lokasi infiltrat "lichenoid", zona perbatasan antara epidermis dan dermis menghilang karena penghancuran lapisan basal epidermis. Dalam hal ini, proses epidermis sering terlihat seperti gigi gergaji. Jenis lokasi infiltrat ini merupakan tanda histopatologis yang khas dari lichen planus.
Infiltrasi perivaskular, dikombinasikan dengan deposisi musin di luar zona infiltrasi, merupakan karakteristik infiltrasi limfositik, mucinosis eritematosa retikuler, lupus eritematosus, dan dermatomiositis.
Infiltrat limfosit, menyebar ke seluruh dermis dan memiliki akumulasi fokal sel histositik, yang memberi mereka penampilan folikel limfoid, adalah karakteristik limfositoma. Kehadiran badan polikrom yang difagositosis oleh histiosit, mitosis di tengah infiltrat dan campuran eosinofil, serta zona kolagen normal antara infiltrat dan epidermis adalah gejala tambahan yang khas dari limfositoma.
Infiltrat limfosit tanpa pembentukan folikel yang tidak menembus dermis papiler dan epidermis juga merupakan karakteristik hiperplasia limfoid jinak, meskipun diagnosis banding dengan limfoma bisa sulit. Untuk infiltrat jinak, polimorfisme seluler dengan adanya histiosit, eosinofil, dan sel plasma juga khas.
Akumulasi fokal limfosit dengan campuran sel plasma dan eosinofil merupakan karakteristik hiperplasia angiolimfoid.
Penyebaran infiltrat limfoid ke dalam hipodermis sering merupakan gejala limfoma maligna; Perkembangan folikel limfoid dalam infiltrat merupakan tanda limfositoma atau limfoma sentrositik atau sentroblastik.
Pemeriksaan sitologi harus mencakup analisis menyeluruh dari monomorfisme atau polimorfisme infiltrat. Reaksi limfositik bisa sangat heterogen untuk pengaruh patologis yang sama. Jadi, misalnya, reaksi terhadap gigitan serangga hanya dapat dicirikan oleh infiltrasi limfositik perivaskular, sering dikombinasikan dengan akantosis. Jaringan adiposa mungkin terlibat dalam proses tersebut, dan campuran eosinofil seringkali merupakan satu-satunya tanda proses jinak. Reaksi jangka panjang terhadap gigitan serangga dapat ditandai dengan polimorfisme dan pembentukan seluler yang nyata
Jawaban dari Boris binatang itu[guru]
Kulit tidak memiliki "pelengkap", pembuluh darah tidak terdiri dari limfosit .. omong kosong apa.
Jawaban dari ,...,
[guru]
Jawaban dari Vladimir Klimov[guru]
Sekedar "pemeriksaan histologi bahan... Tanpa klinik, tidak informatif, kemungkinan besar" hanya memar "...
Jawaban dari Mandarin[aktif]
Peradangan, yang dimanifestasikan oleh akumulasi sel-sel tertentu di satu tempat dalam jumlah besar. Mereka membatasi fokus mikroba dari jaringan sehat.
Jawaban dari Andrey filonenko[guru]
peradangan adalah reaksi jaringan yang melakukan fungsi pelindung kulit
Jawaban dari RB Ya[guru]
kamu bisa hidup dengannya
Jawaban dari Daphne Gregor[aktif]
Leukosit selalu muncul dalam jumlah banyak dimana terjadi peradangan
Jawaban dari Vi Tkachenko[guru]
Berikut adalah gambaran histologisnya. Ada salah ketik, perlu "dengan jaringan lunak yang mendasarinya", bukan jaringan kecil. Mungkin registrar atau teknisi laboratorium salah ketik.
Perdarahan dan infiltrasi fokal dari limfosit dan histiosit dicatat. Infiltrasi ini bisa menjadi tanda peradangan kronis di area kulit yang diselidiki, atau bisa juga merupakan reaksi terhadap perdarahan.
Dengan satu atau lain cara, ahli histologi tidak repot-repot menulis kesimpulan. Mungkin dia merasa sulit untuk menyimpulkan, atau mungkin dia tidak menganggapnya perlu.
Jawaban dari Dmitry Gabov[anak baru]
semuanya baik-baik saja!!!
Jawaban dari Maili[ahli]
Peradangan
Jawaban dari 2 jawaban[guru]
Hai! Berikut adalah lebih banyak utas dengan pertanyaan serupa.
Memuat ...