Fibrilasi atrium sering terjadi dalam praktik ambulans. Di bawah konsep ini, mereka secara klinis sering menggabungkan flutter dan flicker (atau fibrilasi) atrium - sebenarnya fibrilasi atrium. Manifestasi mereka serupa. Pasien mengeluh detak jantung yang terputus-putus, "berdebar" di dada, terkadang nyeri, lemas, sesak napas. Curah jantung menurun, tekanan darah bisa turun, dan gagal jantung bisa terjadi. Denyut nadi menjadi tidak teratur, amplitudo variabel, kadang-kadang benang. Bunyi jantung teredam, tidak berirama.
Tanda-tanda fibrilasi atrium pada EKG
Tanda khas fibrilasi atrium- defisit nadi, yaitu denyut jantung, ditentukan oleh auskultasi, melebihi denyut nadi. Ini karena kelompok individu serat otot atrium berkontraksi secara kacau, dan ventrikel terkadang berkontraksi dengan sia-sia, tidak memiliki cukup waktu untuk diisi dengan darah. Dalam hal ini, gelombang pulsa tidak dapat dibentuk. Oleh karena itu, denyut jantung harus dinilai dengan auskultasi jantung, dan sebaiknya dengan EKG, tetapi tidak dengan denyut nadi.
Tidak ada gelombang P pada EKG (karena tidak ada sistol atrium tunggal), sebaliknya, gelombang F dari berbagai amplitudo hadir pada isoline (Gbr. 196, c), yang mencerminkan kontraksi serat otot atrium individu. Kadang-kadang mereka dapat bergabung dengan kebisingan atau amplitudo rendah dan karena itu tidak terlihat pada EKG. Frekuensi gelombang F bisa mencapai 350-700 per menit.
Flutter atrium adalah peningkatan yang signifikan dalam kontraksi atrium (hingga 200-400 per menit) sambil mempertahankan ritme atrium (Gbr. 19a). Gelombang F direkam pada EKG.
Kontraksi ventrikel selama fibrilasi atrium dan flutter bisa berirama atau tidak berirama (yang lebih umum), sementara mungkin ada detak jantung normal, bradikardia atau takikardia. EKG khas dengan fibrilasi atrium adalah isoline bergelombang halus (karena gelombang F), tidak adanya gelombang P di semua sadapan dan interval R-R yang berbeda, kompleks QRS tidak berubah. Mereka berbagi konstan, yaitu, lama, dan paroksismal, yaitu bentuk yang terjadi tiba-tiba dalam bentuk kejang. Pasien terbiasa dengan bentuk konstan fibrilasi atrium, berhenti merasakannya dan mencari bantuan hanya dengan peningkatan denyut jantung (ventrikel) lebih dari 100-120 denyut per menit. Denyut jantung mereka harus dikurangi menjadi normal, tetapi tidak perlu mencari pemulihan irama sinus, karena ini sulit dilakukan dan dapat menyebabkan komplikasi (pemisahan bekuan darah). Diinginkan untuk mentransfer bentuk paroksismal fibrilasi atrium dan flutter ke irama sinus, detak jantung juga harus dikurangi menjadi normal.
Perawatan dan taktik untuk pasien pada tahap pra-rumah sakit hampir sama dengan takikardia supraventrikular paroksismal (lihat di atas).
Panduan untuk kardiologi dalam empat volume
Kardiologi
Bab 5
S. Pogvizd
I. Penentuan detak jantung. Untuk menentukan denyut jantung, jumlah siklus jantung (interval RR) dalam 3 detik dikalikan dengan 20.
II. Analisis ritme
A. Detak jantung< 100 мин –1. отдельные виды аритмий - lihat juga gambar. 5.1.
1. Irama sinus normal. Irama yang benar dengan detak jantung 60-100 menit -1. Gelombang P positif di sadapan I, II, aVF, negatif di aVR. Setiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS (tanpa adanya blok AV). Interval PQ 0,12 s (tanpa adanya jalur tambahan).
2. Sinus bradikardia. Ritme yang benar. detak jantung< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом БецольдаЯриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила. дилтиазема. сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона. клонидина. метилдофы. резерпина. гуанетидина. циметидина. лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД. синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение см. гл. 6, п. III.Б.
3. Irama atrium ektopik. Ritme yang benar. Denyut jantung 50-100 menit -1. Gelombang P biasanya negatif pada sadapan II, III, aVF. Interval PQ biasanya 0,12 s. Hal ini diamati pada individu yang sehat dan dengan lesi organik pada jantung. Biasanya terjadi ketika ritme sinus melambat (karena peningkatan tonus parasimpatis, obat-obatan, atau disfungsi nodus sinus).
4. Migrasi alat pacu jantung. Ritme yang benar atau salah. detak jantung< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.
5. Irama nodus AV. Irama teratur lambat dengan kompleks QRS sempit (< 0,12 с). ЧСС 3560 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Irama sambungan AV yang dipercepat(HR 70-130 min -1) diamati dengan keracunan glikosida, infark miokard (biasanya lebih rendah), serangan rematik, miokarditis dan setelah operasi jantung.
6. Irama idioventrikular yang dipercepat. Irama teratur atau tidak teratur dengan kompleks QRS lebar (> 0,12 detik). Denyut jantung 60-110 menit -1. Gelombang P: tidak ada, retrograde (terjadi setelah kompleks QRS), atau tidak terkait dengan kompleks QRS (disosiasi AV). Penyebab: iskemia miokard, kondisi setelah pemulihan perfusi koroner, keracunan glikosida, kadang-kadang pada orang sehat. Pada ritme idioventrikular lambat, kompleks QRS terlihat sama, tetapi frekuensi jantung adalah 30-40 menit-1. Perawatan - lihat Bab. 6, hal.
B. Denyut jantung > 100 menit -1. jenis aritmia tertentu- lihat juga gambar. 5.2.
1. Takikardia sinus. Ritme yang benar. Gelombang sinus P dengan konfigurasi biasa (amplitudonya meningkat). Detak jantung 100-180 menit -1. pada orang muda - hingga 200 menit -1. Awal dan akhir secara bertahap. Penyebab: reaksi fisiologis terhadap stres, termasuk emosional, nyeri, demam, hipovolemia, hipotensi arteri, anemia, tirotoksikosis, iskemia miokard, infark miokard, gagal jantung, miokarditis, emboli paru. pheochromocytoma, fistula arteriovenosa, efek obat dan obat lain (kafein, alkohol, nikotin, katekolamin, hidralazin, hormon tiroid, atropin, aminofilin). Takikardia tidak hilang dengan pijatan pada sinus karotis. Perawatan - lihat Bab. 6, hal.III.A.
2. Fibrilasi atrium. Iramanya adalah "salah salah". Tidak adanya gelombang P, osilasi acak gelombang besar atau kecil dari isoline. Frekuensi gelombang atrium adalah 350-600 menit -1. Dengan tidak adanya pengobatan, frekuensi kontraksi ventrikel adalah 100-180 menit -1. Penyebab: defek mitral, infark miokard, tirotoksikosis, emboli paru. kondisi setelah operasi, hipoksia, PPOK. defek septum atrium, sindrom WPW. sindrom sinus sakit, penggunaan alkohol dalam dosis besar, juga dapat diamati pada individu yang sehat. Jika, tanpa pengobatan, frekuensi kontraksi ventrikel kecil, maka orang dapat memikirkan gangguan konduksi. Dengan keracunan glikosida (irama nodal AV yang dipercepat dan blok AV lengkap) atau dengan latar belakang denyut jantung yang sangat tinggi (misalnya, dengan sindrom WPW), ritme kontraksi ventrikel mungkin benar. Perawatan - lihat Bab. 6 butir IV.B.
3. Kepakan atrium. Irama teratur atau tidak teratur dengan gelombang atrium gigi gergaji (f) paling menonjol di sadapan II, III, aVF atau V 1 . Irama sering teratur dengan konduksi AV 2:1 hingga 4:1, tetapi mungkin tidak teratur jika konduksi AV berubah. Frekuensi gelombang atrium adalah 250-350 menit -1 pada flutter tipe I dan 350-450 menit -1 pada flutter tipe II. Alasan: lihat Bab. 6, butir IV. Dengan konduksi AV 1:1, laju ventrikel dapat mencapai 300 menit-1. dalam hal ini, karena konduksi yang menyimpang, perluasan kompleks QRS dimungkinkan. Pada saat yang sama, EKG menyerupai takikardia ventrikel; ini terutama sering diamati ketika menggunakan obat antiaritmia kelas Ia tanpa pemberian AV blocker secara simultan, serta pada sindrom WPW. Atrial fibrilasi-berkibar dengan gelombang atrium kacau dari berbagai bentuk dimungkinkan dengan satu atrial flutter dan lainnya. Perawatan - lihat Bab. 6, hal.III.G.
4. Takikardia resiprokal AV-nodal paroksismal. Takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS sempit. Denyut jantung 150-220 menit -1. biasanya 180-200 menit-1. Gelombang P biasanya tumpang tindih atau mengikuti kompleks QRS (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 6070% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение см. гл. 6, п. III.Д.1.
5. Takikardia supraventrikular ortodromik pada sindrom WPW. Ritme yang benar. Denyut jantung 150-250 menit -1. Interval RP biasanya pendek, tetapi dapat diperpanjang dengan konduksi retrograde yang lambat dari ventrikel ke atrium. Mulai dan berhenti tiba-tiba. Biasanya dipicu oleh ekstrasistol atrium. Penyebab: sindrom WPW. jalur tambahan yang tersembunyi (lihat Bab 6, paragraf XI.G.2). Biasanya tidak ada lesi jantung lain, tetapi kombinasi dengan anomali Ebstein, kardiomiopati hipertrofik, prolaps katup mitral mungkin terjadi. Pijat sinus karotis seringkali efektif. Dengan fibrilasi atrium pada pasien dengan jalur aksesori yang jelas, impuls ke ventrikel dapat dilakukan dengan sangat cepat; kompleks QRS lebar, seperti pada takikardia ventrikel, iramanya tidak teratur. Ada risiko fibrilasi ventrikel. Perawatan - lihat Bab. 6, butir XI.G.3.
6. Takikardia atrium (otomatis atau intraatrial timbal balik). Ritme yang benar. Irama atrium 100-200 menit -1. Gelombang non-sinus P. Interval RP biasanya memanjang, tetapi dapat diperpendek pada blok AV derajat 1. Penyebab: takikardia atrium yang tidak stabil mungkin terjadi tanpa adanya lesi organik jantung, stabil - dengan infark miokard, kor pulmonal, dan lesi organik jantung lainnya. Mekanismenya adalah fokus ektopik atau masuknya balik gelombang eksitasi di dalam atrium. Ini menyumbang 10% dari semua takikardia supraventrikular. Pijat sinus karotis menyebabkan perlambatan konduksi AV, tetapi tidak menghilangkan aritmia. Perawatan - lihat Bab. 6, hal.III.D.4.
7. Takikardia timbal balik sinoatrial. EKG - seperti sinus takikardia (lihat Bab 5, paragraf II.B.1). Ritme yang benar. Interval RP panjang. Mulai dan berhenti tiba-tiba. Denyut jantung 100-160 menit -1. Bentuk gelombang P tidak dapat dibedakan dari sinus. Penyebab: dapat diamati secara normal, tetapi lebih sering - dengan lesi organik pada jantung. Mekanismenya adalah masuknya gelombang eksitasi secara terbalik di dalam nodus sinus atau di zona sinoatrial. Ini menyumbang 5-10% dari semua takikardia supraventrikular. Pijat sinus karotis menyebabkan perlambatan konduksi AV, tetapi tidak menghilangkan aritmia. Perawatan - lihat Bab. 6, hal.III.D.3.
8. Bentuk atipikal takikardia resiprokal nodal AV paroksismal. EKG - seperti pada takikardia atrium (lihat Bab 5, hlm. II.B.4). Kompleks QRS sempit, interval RP panjang. Gelombang P biasanya negatif pada sadapan II, III, aVF. Kontur masuknya gelombang eksitasi terbalik ada di nodus AV. Eksitasi dilakukan anterograde sepanjang jalur intranodal cepat (beta) dan retrograde sepanjang jalur lambat (alfa). Diagnosis mungkin memerlukan studi elektrofisiologis jantung. Ini menyumbang 5-10% dari semua kasus takikardia nodal AV timbal balik (2-5% dari semua takikardia supraventrikular). Pijat sinus karotis dapat menghentikan paroksismal.
9. Takikardia supraventrikular ortodromik dengan konduksi retrograde tertunda. EKG - seperti pada takikardia atrium (lihat Bab 5, hlm. II.B.4). Kompleks QRS sempit, interval RP panjang. Gelombang P biasanya negatif pada sadapan II, III, aVF. Takikardia supraventrikular ortodromik dengan konduksi retrograde lambat di sepanjang jalur aksesori (biasanya posterior). Takikardia sering persisten. Sulit untuk membedakannya dari takikardia atrium otomatis dan takikardia supraventrikular intra-atrium timbal balik. Diagnosis mungkin memerlukan studi elektrofisiologis jantung. Pijat sinus karotis terkadang menghentikan paroksismal. Perawatan - lihat Bab. 6, butir XI.G.3.
10. Takikardia atrium politopik. Ritme yang salah. Denyut jantung > 100 menit-1. Gelombang P non-sinus dari tiga atau lebih konfigurasi yang berbeda. Interval PP, PQ dan RR berbeda. Penyebab: pada lansia dengan PPOK. dengan cor pulmonale, pengobatan dengan aminofilin. hipoksia, gagal jantung, setelah operasi, dengan sepsis, edema paru, diabetes mellitus. Sering salah didiagnosis sebagai fibrilasi atrium. Dapat berkembang menjadi atrial fibrilasi/flutter. Perawatan - lihat Bab. 6, hal.III.G.
11. Takikardia atrium paroksismal dengan blok AV. Irama tidak teratur dengan frekuensi gelombang atrium 150-250 menit -1 dan kompleks ventrikel 100-180 menit -1. Gelombang non-sinus P. Penyebab: keracunan glikosida (75%), penyakit jantung organik (25%). Pada EKG. sebagai aturan, takikardia atrium dengan blokade AV derajat 2 (biasanya Mobitz tipe I). Pijat sinus karotis menyebabkan perlambatan konduksi AV, tetapi tidak menghilangkan aritmia.
12. Takikardia ventrikel. Biasanya - ritme yang benar dengan frekuensi 110-250 menit -1. Kompleks QRS > 0,12 detik, biasanya > 0,14 detik. Segmen ST dan gelombang T tidak sesuai dengan kompleks QRS. Penyebab: kerusakan jantung organik, hipokalemia, hiperkalemia, hipoksia, asidosis, obat-obatan dan obat lain (keracunan glikosida, obat antiaritmia, fenotiazin, antidepresan trisiklik, kafein, alkohol, nikotin), prolaps katup mitral, dalam kasus yang jarang terjadi - pada orang sehat. Disosiasi AV (kontraksi independen dari atrium dan ventrikel) dapat dicatat. Sumbu listrik jantung sering menyimpang ke kiri, kompleks konfluen dicatat. Ini mungkin nonsustained (3 atau lebih kompleks QRS tetapi paroxysm berlangsung kurang dari 30 detik) atau persisten (> 30 detik), monomorfik atau polimorfik. Takikardia ventrikel dua arah (dengan arah yang berlawanan dari kompleks QRS) diamati terutama dengan keracunan glikosida. Takikardia ventrikel dengan kompleks QRS sempit telah dijelaskan (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением см. рис. 5.3. Лечение см. гл. 6, п. VI.Б.1.
13. Takikardia supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang. Biasanya ritme yang tepat. Durasi kompleks QRS biasanya 0,12-0,14 detik. Tidak ada kompleks AV-disosiasi dan tiriskan. Deviasi sumbu listrik jantung ke kiri tidak khas. Diagnosis banding takikardia ventrikel dan supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang - lihat gbr. 5.3.
14. Pirouette takikardia. Takikardia dengan ritme tidak teratur dan kompleks ventrikel polimorfik yang lebar; gambaran sinusoidal yang khas adalah karakteristik, di mana kelompok dua atau lebih kompleks ventrikel dengan satu arah digantikan oleh kelompok kompleks dengan arah yang berlawanan. Terjadi dengan pemanjangan interval QT. Detak jantung - 150-250 menit -1. Alasan: lihat Bab. 6, hal. XIII.A. Serangan biasanya berumur pendek, tetapi ada risiko transisi ke fibrilasi ventrikel. Paroxysm sering didahului oleh siklus RR panjang dan pendek bergantian. Dengan tidak adanya pemanjangan interval QT, takikardia ventrikel seperti itu disebut polimorfik. Perawatan - lihat Bab. 6, hal. XIII.A.
15. Fibrilasi ventrikel. Irama tidak teratur kacau, kompleks QRS dan gelombang T tidak ada. Alasan: lihat Bab. 5 butir II.B.12. Dengan tidak adanya CPR, fibrilasi ventrikel dengan cepat (dalam 4-5 menit) menyebabkan kematian. Perawatan - lihat Bab. 7, butir IV.
16. Konduksi yang menyimpang. Ini dimanifestasikan oleh kompleks QRS yang lebar karena konduksi impuls yang tertunda dari atrium ke ventrikel. Ini paling sering diamati ketika eksitasi ekstrasistolik mencapai sistem His-Purkinje dalam fase refraktori relatif. Durasi periode refrakter sistem His-Purkinje berbanding terbalik dengan detak jantung; jika, dengan latar belakang interval RR yang panjang, terjadi ekstrasistol (interval RR pendek) atau takikardia supraventrikular dimulai, maka terjadi konduksi yang menyimpang. Dalam hal ini, eksitasi biasanya dilakukan di sepanjang kaki kiri bundel His, dan kompleks yang menyimpang terlihat seperti blokade kaki kanan bundel His. Kadang-kadang, kompleks yang menyimpang terlihat seperti blok cabang berkas kiri.
17. EKG dengan takikardia dengan kompleks QRS lebar(Diagnosis banding takikardia ventrikel dan supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang - lihat Gambar 5.3). Kriteria takikardia ventrikel:
Sebuah. disosiasi AV.
B. Deviasi sumbu listrik jantung ke kiri.
v. QRS > 0,14 detik.
G. Fitur kompleks QRS di sadapan V 1 dan V 6 (lihat Gambar 5.3).
B. Kontraksi ektopik dan pengganti
1. Ekstrasistol atrium. Gelombang P non-sinus yang luar biasa diikuti oleh kompleks QRS normal atau menyimpang. Interval PQ adalah 0,12-0,20 detik. Interval PQ ekstrasistol dini dapat melebihi 0,20 detik. Penyebab: terjadi pada individu yang sehat, dengan kelelahan, stres, perokok, di bawah pengaruh kafein dan alkohol, dengan penyakit jantung organik, cor pulmonale. Jeda kompensasi biasanya tidak lengkap (interval antara gelombang P sebelum dan sesudah ekstrasistolik kurang dari dua kali interval PP normal). Perawatan - lihat Bab. 6, hal.III.B.
2. Ekstrasistol atrium yang tersumbat. Gelombang P non-sinus yang luar biasa tidak diikuti oleh kompleks QRS. Melalui nodus AV yang berada pada masa refrakter tidak dilakukan ekstrasistol atrium. Gelombang P ekstrasistolik terkadang tumpang tindih dengan gelombang T dan sulit dikenali; dalam kasus ini, ekstrasistol atrium yang tersumbat disalahartikan sebagai blok sinoatrial atau penghentian sinus node.
3. ekstrasistol nodus AV. Kompleks QRS luar biasa dengan gelombang P retrograde (negatif pada sadapan II, III, aVF), yang dapat dicatat sebelum atau sesudah kompleks QRS, atau ditumpangkan di atasnya. Bentuk kompleks QRS normal; dengan konduksi yang menyimpang, mungkin menyerupai ekstrasistol ventrikel. Penyebab: terjadi pada individu sehat dan dengan penyakit jantung organik. Sumber ekstrasistol adalah AV node. Jeda kompensasi mungkin lengkap atau tidak lengkap. Perawatan - lihat Bab. 6, hal.
4. Ekstrasistol ventrikel. Kompleks QRS yang luar biasa, lebar (> 0,12 detik) dan terdeformasi. Segmen ST dan gelombang T tidak sesuai dengan kompleks QRS. Alasan: lihat Bab. 5 butir II.B.12. Gelombang P mungkin tidak berhubungan dengan ekstrasistol (disosiasi AV) atau negatif dan mengikuti kompleks QRS (gelombang P retrograde). Jeda kompensasi biasanya lengkap (interval antara gelombang P sebelum dan sesudah ekstrasistolik sama dengan dua kali interval PP normal). Perawatan - lihat Bab. 6, butir V.B.
5. Mengganti kontraksi AV-nodal. Mereka menyerupai ekstrasistol nodus AV, namun, interval ke kompleks pengganti tidak diperpendek, tetapi diperpanjang (sesuai dengan denyut jantung 35-60 menit-1). Penyebab: terjadi pada individu sehat dan dengan penyakit jantung organik. Sumber impuls pengganti adalah alat pacu jantung laten di nodus AV. Sering diamati ketika ritme sinus melambat sebagai akibat dari peningkatan tonus parasimpatis, obat-obatan (misalnya, glikosida jantung), dan disfungsi nodus sinus.
6. Penggantian kontraksi idioventrikular. Mereka menyerupai ekstrasistol ventrikel, namun interval untuk kontraksi pengganti tidak diperpendek, tetapi diperpanjang (sesuai dengan denyut jantung 20-50 menit-1). Penyebab: terjadi pada individu sehat dan dengan penyakit jantung organik. Impuls pengganti berasal dari ventrikel. Kontraksi pengganti idioventrikular biasanya diamati ketika sinus dan ritme nodus AV melambat.
D. Melakukan pelanggaran
1. Blokade Sinoatrial. Interval PP diperpanjang adalah kelipatan dari yang normal. Penyebab: beberapa obat (glikosida jantung, quinidine, procainamide), hiperkalemia, disfungsi nodus sinus, infark miokard, peningkatan tonus parasimpatis. Kadang-kadang ada periode Wenckebach (pemendekan bertahap interval PP sampai siklus berikutnya jatuh).
2. Blokade AV derajat 1. Interval PQ > 0,20 detik. Setiap gelombang P sesuai dengan kompleks QRS. Penyebab: diamati pada individu sehat, atlet, dengan peningkatan tonus parasimpatis, mengonsumsi obat-obatan tertentu (glikosida jantung, quinidine, procainamide, propranolol, verapamil), serangan rematik, miokarditis, cacat jantung bawaan (cacat septum atrium, paten duktus arteriosus). Dengan kompleks QRS yang sempit, tingkat blok yang paling mungkin adalah nodus AV. Jika kompleks QRS lebar, gangguan konduksi mungkin terjadi pada nodus AV dan berkas His. Perawatan - lihat Bab. 6, hal.VIII.A.
3. Blokade AV derajat 2 Mobitz tipe I (dengan majalah Wenckebach). Peningkatan pemanjangan interval PQ hingga hilangnya kompleks QRS. Penyebab: diamati pada individu sehat, atlet, ketika menggunakan obat-obatan tertentu (glikosida jantung, beta-blocker, antagonis kalsium, clonidine, methyldopa, flecainide, encainide, propafenone, lithium), dengan infark miokard (terutama yang lebih rendah), serangan rematik, miokarditis . Dengan kompleks QRS yang sempit, tingkat blok yang paling mungkin adalah nodus AV. Jika kompleks QRS lebar, pelanggaran konduksi impuls dimungkinkan baik di nodus AV maupun di bundel His. Perawatan - lihat Bab. 6, butir VIII.B.1.
4. Blokade AV tingkat 2 dari Mobitz tipe II. Prolaps kompleks QRS secara periodik. Interval PQ adalah sama. Penyebab: hampir selalu terjadi dengan latar belakang penyakit jantung organik. Delay pulsa terjadi pada berkas His. Blok AV 2:1 terjadi pada tipe Mobitz I dan Mobitz II: kompleks QRS sempit lebih merupakan karakteristik blok AV Mobitz I, kompleks QRS lebar lebih merupakan karakteristik blok AV Mobitz II. Pada blok AV derajat tinggi, dua atau lebih kompleks ventrikel yang berurutan terlepas. Perawatan - lihat Bab. 6, butir VIII.B.2.
5. Blok AV lengkap. Atrium dan ventrikel menyala secara independen. Laju kontraksi atrium melebihi laju ventrikel. Interval PP yang sama dan interval RR yang sama, interval PQ bervariasi. Penyebab: Blok AV lengkap adalah bawaan. Bentuk yang didapat dari blokade AV lengkap terjadi dengan infark miokard, penyakit terisolasi pada sistem konduksi jantung (penyakit Lenegre), malformasi aorta, minum obat tertentu (glikosida jantung, quinidine, procainamide), endokarditis, penyakit Lyme, hiperkalemia, penyakit infiltratif (amiloidosis, sarkoidosis), kolagenosis, trauma, serangan rematik. Blokade konduksi impuls dimungkinkan pada tingkat nodus AV (misalnya, dengan blokade AV lengkap bawaan dengan kompleks QRS yang sempit), berkas His, atau serat distal sistem His-Purkinje. Perawatan - lihat Bab. 6, hal.VIII.B.
AKU AKU AKU. Penentuan sumbu listrik jantung. Arah sumbu listrik jantung kira-kira sesuai dengan arah vektor total depolarisasi ventrikel terbesar. Untuk menentukan arah sumbu listrik jantung, perlu untuk menghitung jumlah aljabar dari gigi amplitudo kompleks QRS pada sadapan I, II dan aVF (kurangi amplitudo bagian negatif kompleks dari amplitudo positif bagian dari kompleks) dan kemudian ikuti tabel. 5.1.
A. Penyebab penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan: PPOK. cor pulmonale, hipertrofi ventrikel kanan, blok cabang berkas kanan, infark miokard lateral, blokade cabang posterior cabang berkas kiri, edema paru, dekstrokardia, sindrom WPW. Itu terjadi dalam norma. Gambaran serupa diamati ketika elektroda diterapkan secara tidak benar.
B. Penyebab penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri: blokade cabang anterior tungkai kiri berkas His, infark miokard bawah, blokade tungkai kiri berkas His, hipertrofi ventrikel kiri, defek septum atrium tipe ostium primum, PPOK. hiperkalemia. Itu terjadi dalam norma.
C. Penyebab penyimpangan tajam sumbu listrik jantung ke kanan: blokade cabang anterior kaki kiri bundel His dengan latar belakang hipertrofi ventrikel kanan, blokade cabang anterior kaki kiri bundel His dengan infark miokard lateral, hipertrofi ventrikel kanan, PPOK.
IV. Analisis gigi dan interval. Interval EKG - interval dari awal satu gelombang ke awal gelombang lain. Segmen EKG adalah celah dari akhir satu gelombang ke awal gelombang berikutnya. Pada kecepatan tulis 25 mm/s, setiap sel kecil pada pita kertas sama dengan 0,04 s.
A. EKG 12 sadapan normal
1. gelombang P. Positif pada sadapan I, II, aVF, negatif pada aVR, mungkin negatif atau bifasik pada sadapan III, aVL, V 1 . V2.
2. Interval PQ. 0,12–0,20 detik.
3. Kompleks QRS. Lebar - 0,06-0,10 detik. Gelombang Q kecil (lebar< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .
4. segmen ST. Biasanya pada isoline. Pada sadapan dari ekstremitas, biasanya dapat terjadi penurunan hingga 0,5 mm dan elevasi hingga 1 mm. Pada sadapan dada, elevasi ST hingga 3 mm dengan tonjolan ke bawah dimungkinkan (sindrom repolarisasi awal ventrikel, lihat Bab 5, hal. IV.3.1.d).
5. Gelombang T. Positif di sadapan I, II, V 3 -V 6 . Negatif dalam aVR, V 1 . Mungkin positif, datar, negatif, atau bifasik pada sadapan III, aVL, aVF, V1, dan V2. Orang muda yang sehat memiliki gelombang T negatif di sadapan V 1 -V 3 (jenis EKG remaja persisten).
6. Interval QT. Durasi berbanding terbalik dengan detak jantung; biasanya berkisar antara 0.30-0.46 s. QT c \u003d QT / C RR, di mana QT c adalah interval QT yang dikoreksi; QT normal c 0,46 pada pria dan 0,47 pada wanita.
Di bawah ini adalah beberapa kondisi, yang masing-masing ditandai dengan tanda-tanda EKG yang khas. Namun, harus diingat bahwa kriteria EKG tidak memiliki sensitivitas dan spesifisitas seratus persen, oleh karena itu, tanda-tanda yang tercantum dapat dideteksi secara terpisah atau dalam kombinasi yang berbeda, atau tidak ada sama sekali.
1. P berpuncak tinggi di sadapan II: pembesaran atrium kanan. Amplitudo gelombang P di sadapan II > 2,5 mm (P pulmonale). Spesifisitas hanya 50%, pada 1/3 kasus P pulmonale disebabkan oleh peningkatan atrium kiri. dicatat pada PPOK. penyakit jantung bawaan, gagal jantung kongestif, penyakit jantung iskemik.
2. P negatif di sadapan I
Sebuah. Dekstrokardia. Gelombang P dan T negatif, kompleks QRS terbalik di sadapan I tanpa peningkatan amplitudo gelombang R di sadapan dada. Dekstrokardia dapat menjadi salah satu manifestasi situs inversus (pengaturan organ dalam yang terbalik) atau terisolasi. Dekstrokardia terisolasi sering dikaitkan dengan malformasi kongenital lainnya, termasuk koreksi transposisi arteri besar, stenosis arteri pulmonalis, dan defek septum ventrikel dan atrium.
B. Elektroda tidak diterapkan dengan benar. Jika elektroda yang ditujukan untuk tangan kiri diterapkan ke tangan kanan, maka gelombang P dan T negatif direkam, kompleks QRS terbalik dengan lokasi normal zona transisi di sadapan dada.
3. P negatif dalam di sadapan V 1: pembesaran atrium kiri. P mitrale: di lead V 1, bagian akhir (ascending knee) gelombang P melebar (> 0,04 s), amplitudonya > 1 mm, gelombang P melebar di lead II (> 0,12 s). Ini diamati pada cacat mitral dan aorta, gagal jantung, infark miokard. Spesifisitas tanda-tanda ini di atas 90%.
4. Gelombang P negatif di sadapan II: irama atrium ektopik. Interval PQ biasanya > 0,12 s, gelombang P negatif di sadapan II, III, aVF. Lihat bab 5, butir II.A.3.
B. Interval PQ
1. Perpanjangan interval PQ: Blokade AV 1 derajat. Interval PQ sama dan melebihi 0,20 detik (lihat Bab 5, butir II.D.2). Jika durasi interval PQ bervariasi, maka blokade AV derajat 2 dimungkinkan (lihat Bab 5, hlm. II.D.3).
2. Memperpendek interval PQ
Sebuah. Pemendekan fungsional interval PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.
B. sindrom WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.
v. AV - irama atrium nodal atau lebih rendah. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .
3. Depresi segmen PQ: perikarditis. Depresi segmen PQ di semua sadapan kecuali aVR paling menonjol di sadapan II, III, dan aVF. Depresi segmen PQ juga dicatat pada infark atrium, yang terjadi pada 15% kasus infark miokard.
D. Lebar kompleks QRS
1. 0.10—0.11 s
Sebuah. Blokade cabang anterior kaki kiri bundel His. Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri (dari -30 ° hingga -90 °). Gelombang R rendah dan gelombang S dalam di sadapan II, III, dan aVF. Gelombang R tinggi di sadapan I dan aVL. Mungkin ada gelombang Q kecil. Ada gelombang aktivasi akhir (R') di sadapan aVR. Pergeseran zona transisi ke kiri di lead dada adalah karakteristik. Ini diamati pada malformasi kongenital dan lesi organik jantung lainnya, kadang-kadang pada orang sehat. Tidak memerlukan pengobatan.
B. Blokade cabang posterior kaki kiri bundel His. Deviasi sumbu listrik jantung ke kanan (> +90°). Gelombang R rendah dan gelombang S dalam di sadapan I dan aVL. Gelombang Q kecil dapat direkam di sadapan II, III, aVF. dicatat dalam IBS. kadang-kadang - pada orang sehat. Jarang terjadi. Penting untuk menyingkirkan penyebab lain dari penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan: hipertrofi ventrikel kanan, PPOK. cor pulmonale, infark miokard lateral, posisi vertikal jantung. Keyakinan penuh dalam diagnosis diberikan hanya dengan membandingkan dengan EKG sebelumnya. Tidak memerlukan pengobatan.
v. Blokade tidak lengkap kaki kiri bundel His. Gelombang R bergerigi atau adanya gelombang R akhir (R’) di sadapan V 5 . V6. Gelombang S lebar di sadapan V 1 . V2. Tidak adanya gelombang Q di sadapan I, aVL, V 5 . V6.
d. Blokade tidak lengkap kaki kanan bundel His. Gelombang R akhir (R’) di sadapan V 1 . V2. Gelombang S lebar di sadapan V 5 . V6.
Sebuah. Blokade kaki kanan bundel His. Gelombang R akhir di sadapan V 1 . V 2 dengan segmen ST miring dan gelombang T negatif. Gelombang S dalam di sadapan I, V 5 . V6. Ini diamati dengan lesi organik jantung: cor pulmonale, penyakit Lenegra, penyakit arteri koroner. kadang - biasa. Blokade terselubung dari blok cabang berkas kanan: bentuk kompleks QRS di sadapan V 1 sesuai dengan blokade dari blok cabang berkas kanan, namun, di sadapan I, aVL atau V 5 . V 6 kompleks RSR terdaftar. Biasanya ini disebabkan oleh blokade cabang anterior kaki kiri bundel His, hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard. Perawatan - lihat Bab. 6, hal VIII.E.
B. Blokade kaki kiri bundel His. Gelombang R bergerigi lebar di sadapan I, V 5 . V6. Gelombang S atau QS dalam di sadapan V 1 . V2. Tidak adanya gelombang Q di sadapan I, V 5 . V6. Ini diamati dengan hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard, penyakit Lenegra, penyakit arteri koroner. kadang biasa aja. Perawatan - lihat Bab. 6, hal.VIII.D.
v. Blokade kaki kanan berkas His dan salah satu cabang kaki kiri berkas His. Kombinasi blok dua berkas dengan blok AV derajat 1 tidak boleh dianggap sebagai blok tiga berkas: pemanjangan interval PQ mungkin disebabkan oleh konduksi lambat di nodus AV, dan bukan blokade cabang ketiga dari berkas His . Perawatan - lihat Bab. 6, hal.VIII.G.
d.Pelanggaran konduksi intraventrikular. Perluasan kompleks QRS (> 0,12 detik) tanpa adanya tanda-tanda blokade blok cabang berkas kanan atau kiri. Ini dicatat dengan penyakit jantung organik, hiperkalemia, hipertrofi ventrikel kiri, minum obat antiaritmia kelas Ia dan Ic, dengan sindrom WPW. Perawatan biasanya tidak memerlukan.
E. Amplitudo kompleks QRS
1. Amplitudo gigi yang rendah. Amplitudo kompleks QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.
2. Kompleks QRS amplitudo tinggi
Sebuah. Hipertrofi ventrikel kiri
1) Kriteria Cornell:(R dalam aVL + S dalam V 3) > 28 mm pada pria dan > 20 mm pada wanita (sensitivitas 42%, spesifisitas 96%).
2) Kriteria Estes
EKG dengan aritmia sinus. Irama pelarian atrium
aritmia sinus dinyatakan dalam perubahan periodik dalam interval R - R selama lebih dari 0,10 detik. dan paling sering tergantung pada fase respirasi. Tanda elektrokardiografik penting dari aritmia sinus adalah perubahan bertahap dalam durasi interval R - R: dalam hal ini, setelah interval terpendek, yang terpanjang jarang terjadi.
Sama seperti kapan sinus takikardia dan bradikardia, penurunan dan peningkatan interval R-R terjadi terutama dengan mengorbankan interval T-P. Ada sedikit perubahan pada interval P-Q dan Q-T.
EKG wanita sehat berusia 30 tahun. Durasi interval R – R berkisar antara 0,75 hingga 1,20 detik. Frekuensi ritme rata-rata (0,75 + 1,20 detik / 2 = 0,975 detik) adalah sekitar 60 per 1 menit. Interval P - Q = 0,15 - 0,16 detik. Q - T \u003d 0,38 - 0,40 detik. PI,II,III,V6 positif. Kompleks
QRSI,II,III,V6 tipe RS. RI>RI>rIII Kesimpulan. aritmia sinus. EKG tipe S. mungkin norma. dalam hati yang sehat pusat otomatisme ektopik, termasuk yang terletak di atrium, memiliki tingkat depolarisasi diastolik yang lebih rendah dan, karenanya, frekuensi impuls yang lebih rendah daripada nodus sinus. Dalam hal ini, impuls sinus, yang menyebar melalui jantung, menggairahkan miokardium kontraktil dan serat-serat jaringan khusus jantung, mengganggu depolarisasi diastolik sel-sel pusat ektopik otomatisme. Lewat sini, irama sinus mencegah manifestasi otomatisme pusat ektopik. Serat otomatis khusus dikelompokkan di atrium kanan di bagian atas di depan, di dinding lateral bagian tengah dan di bagian bawah atrium dekat lubang atrioventrikular kanan. Di atrium kiri, pusat otomatis terletak di daerah posterior atas dan posterior bawah (dekat pembukaan atrioventrikular). Selain itu, ada sel-sel otomatis di daerah mulut sinus koroner di bagian kiri bawah atrium kanan. Automatisme atrium(dan otomatisme pusat ektopik lainnya) dapat memanifestasikan dirinya dalam tiga kasus: 1) ketika otomatisme nodus sinus menurun di bawah otomatisme pusat ektopik; 2) dengan peningkatan otomatisme pusat ektopik di atrium; 3) dengan blokade sinoatrial atau dalam kasus lain jeda besar dalam eksitasi atrium. irama atrium dapat bertahan, diamati selama beberapa hari, bulan dan bahkan tahun. Ini bisa bersifat sementara, terkadang berumur pendek, jika, misalnya, muncul dalam interval siklus panjang dengan aritmia sinus, blokade sinoatrial, dan aritmia lainnya. Tanda karakteristik irama atrium adalah perubahan bentuk, arah dan amplitudo gelombang P. Perubahan terakhir berbeda tergantung pada lokalisasi sumber ektopik ritme dan arah propagasi gelombang eksitasi di atrium. Pada irama atrium, gelombang P terletak di depan kompleks QRS. Dalam sebagian besar variasi ritme ini, gelombang P berbeda dari gelombang P dalam ritme sinus dalam polaritas (naik atau turun dari isoline), amplitudo, atau bentuk di beberapa sadapan. Pengecualian membentuk ritme dari bagian atas atrium kanan (gelombang P mirip dengan gelombang sinus). Penting adalah perbedaan antara irama atrium, yang telah menggantikan irama sinus pada orang yang sama dalam hal denyut jantung, durasi P - Q dan keteraturan yang lebih besar. Kompleks QRS adalah supraventrikular, tetapi mungkin menyimpang bila dikombinasikan dengan blok cabang berkas. Denyut jantung dari 40 hingga 65 dalam 1 menit. Dengan ritme atrium yang dipercepat, detak jantung adalah 66 - 100 per 1 menit. (denyut jantung yang tinggi disebut sebagai takikardia). Penyakit jantung sangat berbahaya. Untuk waktu yang sangat lama, mereka mungkin tidak menunjukkan diri mereka dengan cara apa pun, dan seseorang bahkan tidak akan curiga bahwa ia memiliki patologi. Aritmia tidak terkecuali. Sebagai aturan, itu menjadi jelas sudah pada tahap yang parah. Hanya memantau tekanan darah dan detak jantung Anda sendiri yang akan membantu Anda mengenali sinyal yang mengkhawatirkan pada waktunya. Aritmia adalah nama umum untuk semua kondisi ketika detak jantung, kekuatan, ritme, dan urutan dilanggar. Artinya, ini semua adalah penyimpangan dari ritme normal jantung, yang disebut sinus. Selama detak jantung normal, detak jantung adalah 50-100 detak / menit, itu tergantung pada aktivitas fisik orang tersebut saat ini. Perkembangan aritmia didahului oleh berbagai alasan. Aritmia akan dianggap sebagai kondisi di mana denyut jantung menjadi kurang dari 60 denyut per menit atau lebih sering dari 100. Aritmia pada EKG terlihat dengan cara yang berbeda, tergantung pada jenis sindromnya. Informasi penting! Penguraian kode indikator utama pada EKG dijelaskan di bawah ini jika elektrokardiogram telah dilakukan, tetapi ahli jantung belum menguraikannya. Tabel-interpretasi indikator pada EKG EKG membutuhkan decoding wajib oleh ahli jantung. Ini adalah pemotongan yang dilakukan sebelum waktunya. Impuls listrik tidak datang dari nodus sinus. Jenis ini paling sering terjadi karena berbagai faktor yang tidak berhubungan dengan penyakit jantung. Alasan utama untuk jenis aritmia ini meliputi: Seperti inilah gambaran ekstrasistol pada EKG ekstrasistol- ini hanya kasus ketika pasien mungkin tidak merasakan apa-apa untuk waktu yang lama. Kadang-kadang mungkin ada semacam dorongan di jantung, atau memudar jangka pendeknya. Jika tanda-tanda seperti itu tunggal - bahkan dengan fungsi jantung normal. Tetapi jika terjadi lebih dan lebih sering, ini dapat mengindikasikan eksaserbasi penyakit - iskemia, miokarditis. Yang paling berbahaya adalah ekstrasistol ventrikel. Ini adalah saat impuls datang dari salah satu ventrikel. Ini mungkin gejala awal fibrilasi ventrikel. Cara menentukan pada EKG. Pada EKG, kontraksi jantung yang luar biasa terlihat seperti gigi yang berbeda dari yang lain. Jenis ini adalah fibrilasi atrium. Ini sendiri merupakan komplikasi yang terjadi selama iskemia. Jenis yang sama adalah gangguan irama jantung yang paling umum. Seringkali penyebab varietas ini adalah penyakit tiroid, yang melanggar aktivitasnya. Fibrilasi atrium ditandai dengan kegagalan aktivitas jantung dengan berbagai tingkat keparahan, pingsan, dan pingsan di mata. Seringkali, gejala ini disertai dengan kelemahan parah, sesak napas, nyeri dada, dan perasaan takut yang meningkat. Terkadang serangan dimulai secara tiba-tiba dan berakhir secara spontan tanpa intervensi apapun. Tetapi kemungkinan besar serangan itu akan berlangsung lama, beberapa jam, atau mungkin berhari-hari, dan akan membutuhkan perawatan medis wajib. Cara menentukan pada EKG. EKG dapat menunjukkan gelombang atrium besar atau kecil, kompleks tidak teratur yang berubah bentuk. Satu pasien mengalami flutter dan fibrilasi atrium. Dalam kardiogram orang sehat, gelombang kacau tidak ada, ritmenya genap. Terlepas dari ritme sinus, itu dibedakan oleh ketidakteraturannya. Kontraksi jantung melambat atau menjadi lebih cepat. Ini terutama terlihat saat bernapas: saat menghembuskan napas, detak jantung hampir dua kali lebih tinggi, dan saat inspirasi sangat menurun. Pasien merasa sangat lelah, pusing, dia mungkin pingsan. Gejala yang meningkat membutuhkan perhatian dan perawatan yang cermat. Penyebab aritmia sinus adalah penyakit jantung, proses infeksi yang melibatkan miokardium, kelainan jantung. Dari faktor eksternal, jenis aritmia ini paling sering dipicu oleh gangguan hormonal dalam tubuh, penyakit pada sistem saraf. Cara menentukan pada EKG. Pada EKG, aktivitas jantung abnormal ditunjukkan dengan perbedaan interval PR minimal 10%. Dengan diagnosis ini, detak jantung sudah meningkat menjadi 200-400 kontraksi, misalnya, dengan latar belakang ritme atrium yang benar. Alasannya di sini, sebagai suatu peraturan, adalah penyakit jantung organik, operasi jantung (terutama minggu pertama setelah intervensi). Seringkali, hipertensi, distrofi miokard dapat memicu atrial flutter. Kelompok risiko termasuk pria di atas 60 tahun, perokok, orang dengan kekurangan kalium atau produksi hormon tiroid yang berlebihan. Serangan aritmia semacam itu dapat disebabkan oleh panas yang hebat, kelelahan fisik, stres, penggunaan alkohol atau obat-obatan. Gejala - peningkatan detak jantung yang kuat, kelemahan, penurunan tekanan yang tajam dengan perkembangan keadaan pingsan, pusing. Seiring dengan ini, denyut nadi di leher sering diamati. Cara menentukan pada EKG. Pada EKG, flutter ditunjukkan dengan gelombang F yang terjadi sebagai pengganti gelombang P. Denyut jantung adalah 240-350 denyut per menit. Ada juga flutter atipikal, di mana gelombang yang sama ini terjadi pada detak jantung 340-430 detak. Jenis aritmia ini terbentuk pada area jaringan atrium yang cukup kecil. Karena itu, peradangan jantung segera dimulai. Peradangan ini ditandai dengan periodisitasnya. Periodisitas bisa berlangsung berhari-hari, atau bahkan berbulan-bulan. Paling sering terjadi bahwa bukan satu area jantung yang meradang, tetapi beberapa. Aritmia ini menyiratkan peningkatan denyut jantung tanpa alasan yang jelas. Gejalanya cukup beragam, tetapi tanda pertama adalah denyut yang kuat di dada. Selain tanda-tanda spesies lain, berkeringat, sesak di tenggorokan, peningkatan buang air kecil, mual dan muntah dapat terjadi. Cara menentukan pada EKG. Ini terlihat dengan peningkatan frekuensi gelombang P dan kompleks QRC, serta interval kecil di antara keduanya. Patologi dinyatakan dalam percepatan ritme yang berasal dari ventrikel. Denyut jantung adalah sekitar 100 denyut, tetapi impuls ventrikel dapat mengikuti satu sama lain. Fitur utama dari spesies ini adalah tiba-tiba. Denyut jantung mulai meningkat menjadi 200, jantung tidak lagi dapat terisi dengan darah secara normal dan, karenanya, lebih sedikit yang dilepaskan ke dalam tubuh. Patologi ini sulit bagi pasien, terutama dengan penyakit jantung penyerta. Takikardia lambung yang persisten dimanifestasikan dalam perubahan tekanan sistolik yang kuat. Pada titik ini, pasien telah mengurangi denyut nadi. Takikardia lambung yang tidak stabil tidak diperhatikan jika pada saat ini tidak tertangkap di EKG. Jika denyut jantung adalah 220 denyut per menit, semuanya menunjuk ke flutter ventrikel. Di sini, mungkin ada penurunan tekanan darah, berkeringat, gairah yang kuat, atau, sebaliknya, pingsan, pingsan. Terkadang ada pembengkakan, kesulitan bernapas, sesak napas - semuanya mengarah pada gagal jantung akut. Bagaimana menentukan. EKG menunjukkan ekspansi atau deformasi kompleks QRC, perubahan amplitudo dan arahnya. Penyimpangan yang terlihat dari sumbu listrik ke kiri. Di sini, impuls yang datang dari ventrikel kacau dan tidak teratur. Karena itu, ada getaran ventrikel dan tidak adanya kontraksi mungkin terjadi. Karena alasan ini, darah tidak dapat dipompa ke seluruh tubuh secara normal. Kondisi ini sangat berbahaya, membutuhkan rawat inap segera, resusitasi dengan defibrilasi. Jika Anda tidak melakukan semua ini dalam waktu 10 menit setelah serangan dimulai, maka semuanya bisa berakhir dengan kematian. Jika kita berbicara tentang gejalanya, maka semuanya berhubungan dengan penghentian peredaran darah, dan, karenanya, kematian klinis. Pasien kehilangan kesadaran, ia mulai mengalami kejang, buang air kecil dan buang air besar spontan, pupil tidak bereaksi terhadap cahaya, tidak ada denyut nadi dan pernapasan, dan mereka tidak teraba di arteri, kebiruan pada kulit dapat dicatat. Dekripsi. Pada EKG bisa jadi: Kondisi ini berbahaya karena terjadinya tromboemboli vaskular dan ekspansi abnormal seluruh bagian jantung. SDSU - kegagalan ritme karena melemahnya fungsi otomatisme atau penghentian totalnya. Ada penurunan denyut jantung, dan henti jantung dapat terjadi. Gejala mungkin tidak ada sama sekali, atau hadir secara penuh, seperti pada aritmia lainnya. Dengan SDSU, pingsan adalah yang paling umum, dan mereka dapat hilang dengan sendirinya - kulit menjadi pucat dan dingin, berkeringat. Mungkin ada pelanggaran saluran pencernaan, kelemahan otot. Paling sering, SDSU terjadi pada orang berusia 60-70 tahun, dan dengan tingkat probabilitas yang sama pada pria dan wanita. Ini adalah spesies yang sangat langka - 0,03-0,05% dari semuanya. Pasien memperlambat konduksi impuls, terkadang ada penghentian total. Blokade juga bisa persisten dan sementara. Penyebabnya adalah penyakit jantung, penggunaan obat-obatan tertentu, tekanan darah tinggi. Blokade bahkan bisa bawaan, tetapi ini sangat jarang (kemudian detak jantung turun menjadi 40 per menit). Gambaran klinis ditandai dengan tidak adanya denyut nadi dan suara jantung. Di dalam tubuh ada sirkulasi darah yang sangat lambat, ada kejang-kejang dan pingsan, kekurangan oksigen pada organ-organ dalam. Blok jantung sering berakhir dengan kematian pasien. Bagaimana menentukan. Pada EKG, gelombang P selalu berubah bentuk dan melebihi lebar normal, tinggi dalam 0,11 detik. Interval PQ diperpanjang. Dalam hal aritmia, tonometer dapat memberikan nilai yang salah. Karena kurangnya indikasi kegagalan detak jantung, indikatornya bisa sangat terdistorsi. Sekarang dijual ada monitor tekanan darah yang baik yang dapat mengenali aritmia dengan sempurna. Perangkat semacam itu segera menentukan pelanggaran denyut nadi, urutan kontraksi. Sebagai aturan, kegagalan kerja jantung diekspresikan oleh jantung di bagian bawah monitor perangkat. Aritmia pada monitor tekanan darah terbaru ditampilkan sebagai berikut: Indikator aritmia pada tonometer Jangan khawatir bahwa perangkat tidak mengidentifikasi kegagalan serius dari iritasi kecil - semua ini dibedakan dengan sempurna oleh perangkat modern. Sangat mungkin untuk mempercayai alat semacam itu, dan jika itu menunjukkan tanda-tanda aritmia, sangat penting untuk berkonsultasi dengan dokter. Jika tonometer pernah menunjukkan aritmia, maka hasilnya mungkin salah, dan Anda perlu melakukan pengukuran lain. Sangat penting bagi seseorang yang secara berkala mengalami gangguan irama jantung untuk memiliki tonometer yang baik yang dapat mendeteksi tanda-tanda aritmia. Perangkat generasi baru memberikan hasil, yang diperoleh berdasarkan penambangan data. Mereka dapat bekerja pada dua prinsip: Tonometer jenis ini mampu menentukan tekanan darah dengan lebih akurat. Ini adalah kesempatan bagus untuk menjaga tekanan, detak jantung, dan detak jantung tetap terkendali pada saat yang bersamaan. Jangan khawatir jika terkadang ikon aritmia muncul selama pengukuran tekanan normal. Alarm harus disebabkan oleh indikator yang terus muncul - ini berarti sudah waktunya untuk mengunjungi dokter. Jika tanda fibrilasi atrium berkedip di layar, maka kunjungan tidak dapat ditunda lagi. Saat memilih perangkat, Anda harus fokus pada parameter berikut: Monitor tekanan darah modern sangat cocok untuk semua orang, mudah digunakan dan tidak memerlukan keahlian khusus. Mereka bahkan dapat digunakan oleh pasien yang memiliki masalah pendengaran dan penglihatan. Anda hanya perlu menekan tombol, dan perangkat melakukan sisanya tanpa rasa sakit dan ketidaknyamanan dalam bentuk tarikan lengan bawah yang kuat.
Orang yang menderita penyakit jantung harus dapat menghitung dan mengevaluasi denyut nadi mereka dengan benar. Ini sama pentingnya untuk detak jantung cepat dan lambat. Terkadang inilah yang bisa mencegah serangan jantung pada waktunya. Untuk menentukan denyut nadi dengan benar, Anda perlu menemukan arteri radial di dekat pangkal tangan di dekat ibu jari. Penting untuk mempertimbangkan fakta bahwa indikator tangan kiri dan kanan mungkin sedikit berbeda. Untuk mendeteksi denyut nadi, Anda perlu menekan ringan jari-jari Anda di pergelangan tangan, menggenggamnya dari belakang. Ini adalah bantalan jari-jari yang akan merasakan denyut nadi. Bagaimana mengukur denyut nadi? Waktu standar adalah 15 detik. Kemudian jumlah denyut yang dihasilkan selama ini harus dikalikan 4. Waktu untuk menghitung denyut nadi saat aritmia adalah satu menit, harus dihitung dengan meremas arteri dengan 3-4 jari untuk deteksi pukulan yang terbaik. Jangan lupa bahwa setiap jari juga memiliki denyut, sehingga bisa disalahartikan sebagai denyut nadi. Selama pengukuran denyut nadi, tangan harus sesantai mungkin dan diletakkan dengan telapak terbuka menghadap ke atas. Pada jam tangan dengan jarum detik, Anda harus menunggu nilai genap dan Anda dapat mulai menghitung. Dengan berbagai jenis aritmia, akan ada denyut nadi yang sama sekali berbeda. Misalnya, dengan takikardia, lebih dari 80 denyut, dengan bradikardia - kurang dari 60, paroxysms ditandai dengan denyut nadi yang sangat sering - lebih dari 200, dengan blokade jantung dapat mencapai 250-300. Berdasarkan hasil EKG, dokter akan dapat mengidentifikasi penyebab aritmia. Jumlah faktor yang menyebabkan manifestasi aritmia sangat banyak, mulai dari gangguan neuropsikiatri hingga kerusakan organik parah pada jantung. Ada kelompok utama faktor etiologi: Dari artikel ini Anda akan belajar: bagaimana dan untuk alasan apa aritmia sinus berkembang, dan gejala apa yang menjadi cirinya. Bagaimana patologi dirawat, dan apa yang perlu dilakukan agar aritmia tidak terjadi. Dengan masalah, Anda dapat menghubungi terapis, tetapi pengobatan penyakit ini, tergantung pada penyebabnya, mungkin dalam kompetensi ahli jantung, ahli saraf, atau bahkan psikoterapis. Di dinding jantung terdapat simpul sinus, yang merupakan sumber impuls listrik yang memberikan kontraksi sistem otot jantung - miokardium. Setelah generasi, impuls ditransmisikan melalui serat ke setiap sel otot organ, sebagai akibatnya, mereka berkontraksi. Proses ini terjadi pada interval yang teratur (sama), dan biasanya memiliki frekuensi 60-90 denyut per menit. Konduksi impuls inilah yang memastikan kontraksi ventrikel dan atrium yang seragam, konsisten dan terkoordinasi. Ketika, sebagai akibat dari tindakan faktor-faktor yang merugikan, aktivitas sistem konduksi jantung terganggu, aritmia terjadi - pelanggaran ritme kontraksi jantung (dapat dari berbagai tingkat keparahan). Aritmia sinus dapat terjadi karena tiga kelompok alasan. Data dari Organisasi Kesehatan Dunia menunjukkan bahwa sekitar satu persen dari semua orang menderita fibrilasi atrium, dan lebih sering patologi dicatat pada pria Eropa. Pelanggaran aktivitas jantung segera tercermin dalam hasil kardiogram. Fibrilasi atrium pada EKG ditandai dengan gejala khas dimana dokter dapat menentukan kegagalan irama jantung. Dalam patologi, jumlah kontraksi kacau sangat mengesankan - pada pasien dapat terjadi hingga delapan ratus kali per menit. Impuls yang memasuki nodus atrioventrikular berbeda dalam frekuensi dan kekuatannya, seringkali impuls seperti itu tidak mencapai ventrikel. Dalam hal ini, frekuensi kontraksi ventrikel tidak akan melebihi dua ratus kali, dan rata-rata parameter ini berada dalam kisaran 80 hingga 130 kontraksi. Dengan kontraksi acak dari departemen, yang disebut aritmia absolut terjadi - patologi jantung yang parah. Tergantung pada detak jantung, jenis fibrilasi atrium berikut dibedakan: Jika patologi bradisistolik, maka jumlah kontraksi kurang dari enam puluh, dengan normosistol, indikatornya mencapai sembilan puluh denyut / menit, dan tipe takisistolik adalah jumlah kontraksi lebih dari sembilan puluh denyut per menit. Pada kardiogram, aritmia dimanifestasikan oleh tanda-tanda khas: Fibrilasi atrium mengacu pada patologi yang parah, ia memiliki penyebab penampilan yang signifikan, yang harus diobati bersama dengan aritmia itu sendiri. Di antara penyebab penyakit ini dapat dicatat: Dimungkinkan untuk mengetahui penyebab penyakit setelah pemeriksaan komprehensif pasien, dan EKG pada fibrilasi atrium akan memainkan peran penting dalam hal ini - dokter akan melihat tanda-tanda khas patologi di atasnya. Manifestasi klinis patologi sangat tergantung pada gangguan hemodinamik dan detak jantung. Pasien mengeluh terutama sesak napas, gangguan fungsi organ, yang terutama terjadi bahkan dengan aktivitas fisik sekecil apa pun. Lebih jarang, pasien merasa nyeri tumpul dan nyeri di belakang tulang dada. Penting! Gejala patologi selama pemeriksaan pasien adalah yang paling beragam. Tidak semua pasien mengeluh merasa tidak enak badan - sejumlah besar pasien tidak menganggap diri mereka sakit atau hanya menunjukkan gangguan ringan. Pasien didiagnosis dengan gagal jantung, fibrilasi atrium memprovokasi kulit pucat, pembengkakan pembuluh darah, pembengkakan kaki, bibir biru. Saat mendengarkan, pasien mengalami kontraksi jantung abnormal dengan ritme yang terganggu, nada suara yang berbeda, yang tergantung pada durasi diastol. Jeda singkat sebelumnya memicu nada keras pertama, sedangkan yang kedua melemah secara signifikan atau hilang sama sekali. Fibrilasi atrium tidak memberikan hipertensi atau hipotensi, denyut nadi tetap berirama, tetapi dengan bentuk takisistol, denyut nadi tertinggal di belakang denyut jantung. Saat menguraikan elektrokardiogram pasien dengan dugaan fibrilasi atrium, dokter memperhatikan fitur analisis berikut: Ada beberapa kelompok utama penyebab aritmia, yaitu penyebab kardiak, non kardiak dan obat. Penyebab jantung - ini adalah saat aritmia terjadi karena penyakit pada sistem kardiovaskular: Penyebab non-jantung: sistem endokrin manusia Ini hanya terjadi jika obat diminum tanpa kontrol dokter untuk waktu yang lama, dengan peningkatan dosis obat secara independen, dll. Selain itu, aritmia dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit, yaitu jika rasio kalium, magnesium, dan natrium dalam tubuh berubah. Perlu dicatat bahwa faktor-faktor berikut dapat menyebabkan patologi ini: Gejala utama gangguan aritmia adalah: Nyeri di sisi kiri di daerah jantung, terutama saat menghirup, atau ketidaknyamanan. Pasien merasakan detak jantung tidak teratur, ada perasaan bahwa jantung berputar, meremas, tidak bekerja secara berirama; Ya, pasien ingin tahu apa arti gigi yang tidak dapat dipahami pada pita yang ditinggalkan oleh perekam, oleh karena itu, sebelum pergi ke dokter, pasien ingin menguraikan EKG sendiri. Namun, semuanya tidak sesederhana itu, dan untuk memahami catatan "rumit", Anda perlu tahu apa itu "motor" manusia. Jantung mamalia, yang mencakup manusia, terdiri dari 4 ruang: dua atrium, diberkahi dengan fungsi tambahan dan memiliki dinding yang relatif tipis, dan dua ventrikel, yang membawa beban utama. Bagian kiri dan kanan jantung juga berbeda satu sama lain. Memberikan darah ke sirkulasi pulmonal lebih sulit untuk ventrikel kanan daripada mendorong darah ke sirkulasi sistemik dengan kiri. Karena itu, ventrikel kiri lebih berkembang, tetapi juga lebih menderita. Namun, terlepas dari perbedaannya, kedua bagian jantung harus bekerja secara merata dan harmonis. Jantung bersifat heterogen dalam struktur dan aktivitas listriknya, karena elemen kontraktil (miokardium) dan elemen yang tidak dapat direduksi (saraf, pembuluh darah, katup, jaringan lemak) berbeda dalam berbagai tingkat respons listrik. Biasanya pasien, terutama yang lebih tua, khawatir: apakah ada tanda-tanda infark miokard pada EKG, yang cukup bisa dimengerti. Namun, untuk ini Anda perlu mempelajari lebih lanjut tentang jantung dan kardiogram. Dan kami akan mencoba memberikan kesempatan ini dengan berbicara tentang gelombang, interval dan lead dan, tentu saja, tentang beberapa penyakit jantung yang umum. Untuk pertama kalinya, kita belajar tentang fungsi khusus jantung dari buku pelajaran sekolah, jadi kita membayangkan bahwa jantung memiliki: Secara umum, otot jantung dalam keadaan tenang (polarisasi statis) secara elektrik netral, dan arus biologis (proses listrik) terbentuk di dalamnya ketika terkena impuls rangsang. Proses kelistrikan di jantung disebabkan oleh pergerakan ion natrium (Na), yang awalnya terletak di luar sel miokard, di dalamnya dan pergerakan ion kalium (K), yang mengalir deras dari dalam sel ke luar. Gerakan ini menciptakan kondisi untuk perubahan potensial transmembran selama seluruh siklus jantung dan depolarisasi berulang (eksitasi, kemudian kontraksi) dan repolarisasi (transisi ke keadaan semula). Eksitasi, menyebar melalui sistem konduksi, berturut-turut mencakup departemen jantung. Dimulai dari nodus sinoatrial (sinus) (dinding atrium kanan) yang memiliki otomatisasi maksimum, impuls melewati otot-otot atrium, nodus atrioventrikular, berkas His dengan kakinya dan menuju ke ventrikel, sambil menggairahkan bagian dari sistem konduksi bahkan sebelum manifestasi otomatisme sendiri. Eksitasi yang terjadi pada permukaan luar miokardium meninggalkan bagian elektronegatif ini dalam kaitannya dengan area yang belum tersentuh eksitasi. Namun, karena fakta bahwa jaringan tubuh memiliki konduktivitas listrik, arus biologis diproyeksikan ke permukaan tubuh dan dapat dicatat dan direkam pada pita bergerak dalam bentuk kurva - elektrokardiogram. Berdasarkan hasil EKG, dokter akan dapat mengidentifikasi penyebab aritmia. Jumlah faktor yang menyebabkan manifestasi aritmia sangat banyak, mulai dari gangguan neuropsikiatri hingga kerusakan organik parah pada jantung. Ada kelompok utama faktor etiologi: Irama jantung ditandai dengan periode percepatan dan perlambatan. Penyebab gangguan ritme adalah perubahan nada n.vagus selama inhalasi-ekshalasi, pelanggaran pembentukan impuls di simpul, atau sindrom disfungsi otonom. Pada EKG, sinus aritmia dicatat sebagai fluktuasi interval antara gelombang R, dengan interval lebih dari 0,15 detik, ritme menjadi tidak teratur. Tidak memerlukan terapi khusus. Diagnosis sinus tachycardia dibuat ketika detak jantung di atas 90 denyut per menit dalam keadaan santai (di luar latihan). Irama sinus dipertahankan dalam bentuk yang benar. Pada EKG terdeteksi berupa detak jantung yang dipercepat. Penyebab kondisi ini dibagi menjadi ekstrakardiak (hipotiroidisme, anemia, demam) dan intrakardiak (MI, gagal jantung). Terapi ditujukan pada penyakit yang mendasari yang menyebabkan kondisi ini. Sinus bradikardia ditandai dengan irama sinus yang teratur tetapi lambat (kurang dari 65 denyut per menit). Pada EKG, ditandai dengan melambatnya ritme. Bentuk ekstrakardiak dari sinus bradikardia disebabkan oleh efek toksik pada nodus sinoatrial atau dominasi sistem parasimpatis dalam pengaturan ritme. Terjadi dengan overdosis -blocker, glikosida jantung; hepatitis virus, influenza; hipotiroidisme. Jenis gangguan ritme ini dikaitkan dengan kontraksi luar biasa dari seluruh otot jantung atau beberapa bagian, yang disebabkan oleh impuls listrik spontan dari atrium atau ventrikel. Jenis aritmia ini adalah kondisi yang agak berbahaya, terutama jika berkelompok, karena dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel. Pada EKG, kompleks ventrikel atau atrium prematur direkam dengan mempertahankan ritme normal lebih lanjut. Jika ekstrasistol awal diperbaiki, maka dapat ditumpangkan di atas gigi kompleks sebelumnya, yang memungkinkan deformasi dan ekspansi yang terakhir. Pada akhir ekstrasistol, jeda kompensasi selalu terjadi - siklus P-QRST berikutnya tertunda. Gangguan konduksi impuls pada takikardia paroksismal Gambaran klinisnya mirip dengan ekstrasistol, juga dimulai dan diakhiri dengan cepat, perbedaannya adalah pada denyut jantung, mencapai hingga 240 denyut per menit dalam bentuk atrium dan gangguan hemodinamik dalam bentuk ventrikel. Pada EKG - perubahan gelombang P yang mendahului kompleks QRS, interval PR diperpanjang, kompleks ST mengalami perubahan sekunder. Sebelum serangan pada kardiogram, ekstrasistol ventrikel atau supraventrikular, pelanggaran konduksi impuls dapat dicatat. Nama kedua adalah blokade. Menurut tempat asalnya, mereka dibagi menjadi: Pada EKG, jenis aritmia ini ditandai dengan hilangnya kontraksi ventrikel dan atrium (kompleks PQRS), dominasi gelombang P, dan deformasi kompleks ventrikel. Fibrilasi atrium frekuensi kejadiannya adalah setelah ekstrasistolik. Hal ini ditandai dengan fakta bahwa eksitasi dan kontraksi hanya terjadi di tempat-tempat tertentu di atrium, sedangkan pada umumnya tidak ada eksitasi umum. Fenomena ini mencegah konduksi impuls listrik ke AV node. EKG ditandai oleh dua perubahan karakteristik: tidak adanya gelombang P (atrium tidak tereksitasi, alih-alih - gelombang atrium), dan interval yang berbeda antara kompleks QRS. Fibrilasi atrium adalah gangguan irama di mana selama satu siklus jantung terjadi eksitasi kacau dan kontraksi serat otot individu atrium. Penyakit jantung memerlukan kajian yang komprehensif. Diantaranya adalah aritmia jantung. Tindakan diagnostik pertama yang diarahkan oleh ahli jantung kepada pasien adalah EKG. Pada elektrokardiogram, aktivitas bioelektrik jantung tercermin dalam bentuk gigi, interval dan bagian. Panjang, lebar, jarak antar gigi biasanya memiliki nilai tertentu. Mengubah parameter ini memungkinkan dokter untuk menentukan pelanggaran dalam kerja otot jantung. Dalam kebanyakan kasus, cukup melakukan EKG sehingga ahli jantung dapat mendiagnosis pasien dengan benar. Jenis penelitian tambahan dilakukan untuk menentukan jenis proses patologis. Perubahan EKG memungkinkan untuk menentukan apakah pasien menderita fibrilasi (flicker) atau atrial flutter. Menguraikan hasilnya secara akurat akan memperjelas apa yang sebenarnya mengkhawatirkan pasien. Flutter atrium ditandai dengan ritme kontraksi jantung yang cepat tetapi teratur, sedangkan selama fibrilasi ritmenya terganggu, kelompok serat otot yang berbeda di atrium berkontraksi secara tidak konsisten satu sama lain. Elektrokardiogram menampilkan tanda-tanda karakteristik penyakit. Fibrilasi atrium pada EKG akan terlihat seperti ini: Pada EKG, bentuk gelombang kecil atau besar dari fibrilasi atrium dibedakan (tergantung pada skala gelombang f). Nyeri dada adalah salah satu kemungkinan gejala fibrilasi atrium Gejala klinis fibrilasi atrium menjadi lebih jelas seiring perkembangan penyakit. Mereka dapat bervariasi secara signifikan dari pasien ke pasien. Tanda-tanda fibrilasi atrium, yang muncul pada elektrokardiogram, dilengkapi dengan gejala yang terlihat oleh pasien itu sendiri. Kita berbicara tentang kondisi yang menyakitkan seperti itu:
Seorang pasien dengan fibrilasi atrium kronis bahkan mungkin tidak menyadari penyakitnya jika ditandai dengan perjalanan tanpa gejala. Dalam hal ini, hanya hasil studi elektrokardiografi yang dapat menentukan adanya patologi. Jenis manifestasi elektrokardiografi, yaitu gejala yang terlihat pada EKG, sesuai dengan tanda klinis penyakit pada pasien. Berkat spesialis yang kompeten ini, dimungkinkan untuk secara akurat memahami apa yang sebenarnya mengkhawatirkan pasien dan jenis bantuan apa yang perlu diberikan kepadanya. Fibrilasi atrium mengacu pada patologi yang parah, ia memiliki penyebab penampilan yang signifikan, yang harus diobati bersama dengan aritmia itu sendiri. Di antara penyebab penyakit ini dapat dicatat: Dimungkinkan untuk mengetahui penyebab penyakit setelah pemeriksaan komprehensif pasien, dan EKG pada fibrilasi atrium akan memainkan peran penting dalam hal ini - dokter akan melihat tanda-tanda khas patologi di atasnya. Saat menguraikan elektrokardiogram pasien dengan dugaan fibrilasi atrium, dokter memperhatikan fitur analisis berikut: Banyak orang mungkin bisa menjawab pertanyaan ini. Membuat EKG, jika perlu, juga tidak sulit - ada elektrokardiograf di setiap klinik. teknik EKG? Sekilas dia tampak begitu akrab bagi semua orang, tetapi sementara itu, hanya petugas kesehatan yang telah menerima pelatihan khusus dalam mengambil elektrokardiogram yang mengenalnya. Tetapi hampir tidak ada gunanya bagi kita untuk masuk ke detail, karena tidak ada yang mengizinkan kita melakukan pekerjaan seperti itu tanpa persiapan. Jadi, pasien yang benar-benar tenang membuka pakaian ke pinggang, membebaskan kakinya dan berbaring di sofa, dan perawat akan melumasi tempat-tempat yang diperlukan (timbal) dengan solusi khusus, menerapkan elektroda, dari mana kabel dengan warna berbeda masuk ke perangkat , dan mengambil kardiogram. Dokter kemudian akan menguraikannya, tetapi jika Anda tertarik, Anda dapat mencoba mencari tahu gigi dan interval Anda sendiri. Mungkin bagian ini tidak akan menarik bagi semua orang, maka dapat dilewati, tetapi bagi mereka yang mencoba mencari tahu EKG mereka sendiri, ini mungkin berguna. Gigi di EKG ditunjukkan menggunakan huruf Latin: P, Q, R, S, T, U, di mana masing-masing mencerminkan keadaan bagian jantung yang berbeda: Untuk merekam EKG, sebagai aturan, 12 sadapan digunakan: Dalam beberapa kasus (aritmia, lokasi jantung yang tidak normal), menjadi perlu untuk menggunakan tambahan sadapan unipolar dada dan bipolar dan menurut Nebu (D, A, I). Saat menguraikan hasil EKG, durasi interval antara komponennya diukur. Perhitungan ini diperlukan untuk menilai frekuensi ritme, di mana bentuk dan ukuran gigi pada sadapan yang berbeda akan menjadi indikator sifat ritme, fenomena listrik yang terjadi di jantung dan (sampai batas tertentu) aktivitas listrik. bagian individu dari miokardium, yaitu elektrokardiogram menunjukkan bagaimana jantung kita bekerja pada periode itu atau lainnya. Interpretasi EKG yang lebih ketat dilakukan dengan menganalisis dan menghitung luas gigi menggunakan sadapan khusus (teori vektor), namun, dalam praktiknya, mereka umumnya mengelola dengan indikator seperti arah sumbu listrik. , yang merupakan vektor QRS total. Jelas bahwa setiap dada diatur dengan caranya sendiri dan jantung tidak memiliki lokasi yang begitu ketat, rasio berat ventrikel dan konduktivitas di dalamnya juga berbeda untuk semua orang, oleh karena itu, ketika decoding, arah horizontal atau vertikal vektor ini ditunjukkan. Dokter menganalisis EKG secara berurutan, menentukan norma dan pelanggaran: Hanya seorang dokter yang melakukan pekerjaan decoding, namun, beberapa paramedis ambulans dengan sempurna mengenali patologi umum, yang sangat penting dalam kasus darurat. Tetapi pertama-tama Anda masih perlu mengetahui norma EKG. Ini adalah bagaimana kardiogram orang sehat terlihat, yang jantungnya bekerja secara berirama dan benar, tetapi tidak semua orang tahu apa arti catatan ini, yang dapat berubah dalam berbagai kondisi fisiologis, seperti kehamilan. Pada ibu hamil, jantung menempati posisi yang berbeda di dada, sehingga sumbu listrik bergeser. Selain itu, tergantung pada periode, beban pada jantung ditambahkan. EKG selama kehamilan akan mencerminkan perubahan ini.
Indikator kardiogram juga sangat baik pada anak-anak, mereka akan "tumbuh" bersama bayi, oleh karena itu mereka akan berubah sesuai usia, hanya setelah 12 tahun elektrokardiogram anak mulai mendekati EKG orang dewasa. Jenis aritmia ini adalah patologi yang sangat parah yang menyertai keadaan terminal. Penyebab fibrilasi adalah infark miokard, sengatan listrik, keracunan obat. Jika patologi ini terjadi, hitungan menit, perlu dilakukan defibrilasi listrik darurat. Pada EKG itu ditampilkan sebagai gelombang satu amplitudo, di mana tidak mungkin untuk membongkar kompleks dan gigi, frekuensi ritme adalah 250-300 denyut per menit. Tidak ada isoline yang jelas. Diagnosis paling serius pada EKG, tentu saja, adalah infark miokard, yang diakui oleh kardiogram memainkan peran utama, karena dia (yang pertama!) yang menemukan zona nekrosis, menentukan lokalisasi dan kedalaman lesi , dan dapat membedakan serangan jantung akut dari aneurisma dan bekas luka di masa lalu. Tanda-tanda klasik infark miokard pada EKG adalah pendaftaran gelombang Q dalam (OS), elevasi segmen ST, yang mengubah bentuk R, menghaluskannya, dan munculnya gelombang T sama kaki runcing negatif. segmen ST secara visual menyerupai punggung kucing ("kucing"). Namun, infark miokard dibedakan dengan dan tanpa gelombang Q. Infark miokard adalah komplikasi parah dari patologi jantung (hipertensi, aritmia). Gejala serangan jantung seringkali mirip dengan tanda-tanda angina pektoris akut, tetapi sulit dihentikan dengan obat-obatan. Dengan patologi ini, aliran darah berubah, menyebabkan kematian jaringan jantung. Pasien membutuhkan perhatian medis segera. Pada kesempatan pertama, ia diperlihatkan elektrokardiogram. Organ manusia memancarkan arus lemah. Kemampuan ini digunakan dalam pengoperasian elektrokardiograf - alat yang merekam impuls listrik. Perangkat ini dilengkapi dengan: Berdasarkan kardiogram yang dibuat oleh perangkat, dokter membuat diagnosis. Jaringan khusus jantung manusia (sistem konduksi) mengirimkan sinyal ke otot untuk rileks dan berkontraksi. Sel-sel jantung merespons sinyal, dan kardiograf merekamnya. Arus listrik dalam sel-sel jantung melewati periode: Konduktivitas listrik sel yang rusak secara signifikan lebih rendah daripada yang sehat. Perbedaan ini tetap pada kardiogram. Untuk menguraikan grafik bingung yang keluar dari bawah perekam kardiograf, Anda perlu mengetahui beberapa seluk-beluk. Interval dan gigi terlihat jelas pada kardiogram. Mereka dilambangkan dengan huruf P, T, S, R, Q dan U. Setiap elemen grafik mencerminkan kerja satu atau beberapa bagian jantung. Dalam diagnosis patologi "terlibat":
Biasanya, dua belas elektroda perekam digunakan untuk mengambil kardiogram jantung. Dengan serangan jantung, data elektroda dari sisi kiri dada (V1-V6) signifikan. Dokter "membaca" elektrokardiogram dengan mengukur panjang interval antara osilasi. Data yang diperoleh memungkinkan kami untuk menganalisis ritme, dan gigi mencerminkan kekuatan kontraksi jantung. Ada algoritma untuk menentukan norma dan pelanggaran: Penting! Infark miokard non-segmen elevasi dapat terjadi karena pecahnya plak kolesterol. Trombosit yang disimpan pada plak mengaktifkan sistem koagulasi, trombus terbentuk. Proses inflamasi juga dapat menyebabkan ruptur plak. Dengan serangan jantung, karena suplai darah yang tidak mencukupi, bagian dari miokardium mati. Jaringan jantung kekurangan oksigen dan nutrisi dan berhenti menjalankan fungsinya. Serangan jantung itu sendiri terdiri dari tiga zona: Para ahli mencatat beberapa jenis nekrosis: Tanda-tanda EKG infark miokard: Patologi yang menyebabkan perubahan Fitur karakteristik Penting! Infark intramural (bukan Q) berkembang di dalam dinding miokard. Depolarisasi melewatinya di kedua sisi, sehingga gelombang Q biasanya tidak direkam. Ada beberapa tahap nekrosis: stadium infark Gambar grafis pada kardiogram Fitur karakteristik Penting! Anda juga dapat melakukan EKG di sebagian besar pemukiman di rumah dengan memanggil ambulans. Di hampir setiap mobil ambulans Anda dapat menemukan elektrokardiograf portabel. Dokter menemukan zona infark dengan menentukan jaringan organ yang terlihat pada sadapan EKG: Ini jauh dari semua kemungkinan area kerusakan, karena lokalisasi infark miokard dapat diamati baik di ventrikel kanan maupun di bagian posterior otot jantung. Saat menguraikan, perlu memiliki informasi maksimum dari semua elektroda, maka lokalisasi infark miokard pada EKG akan lebih memadai. Area fokus yang rusak juga dianalisis. Elektroda "menembak" ke otot jantung dari 12 titik, garis "menembak" bertemu di tengahnya. Jika sisi kanan tubuh sedang diperiksa, enam sadapan lagi ditambahkan ke sadapan standar. Saat menguraikan, perhatian khusus diberikan pada data dari elektroda di sekitar lokasi nekrosis. Seringkali dalam kesimpulan EKG, Anda dapat menemukan ungkapan: "Hipertrofi ventrikel kiri." Sebagai aturan, orang yang jantungnya telah membawa beban tambahan untuk waktu yang lama, misalnya, dengan obesitas, memiliki kardiogram seperti itu. Jelas bahwa ventrikel kiri dalam situasi seperti itu tidak mudah. Kemudian sumbu listrik menyimpang ke kiri, dan S menjadi lebih besar dari R. hipertrofi ventrikel kiri (kiri) dan kanan (kanan) jantung pada EKG Dalam praktik dokter, istilah "parasistol" praktis tidak digunakan. Diterjemahkan dari bahasa Latin, itu berarti - kontraksi jantung yang independen, terlepas dari alat pacu jantung utama. Faktanya adalah bahwa setiap sumber luar biasa memerlukan klarifikasi. Aritmia memiliki asal dan mekanisme perkembangannya. Kata "parasistol" masih ditemukan dalam literatur populer sebagai nama kolektif untuk gangguan ritme yang terkait dengan fokus ektopik (heterotopik) tambahan. Klasifikasi aritmia didasarkan pada tanda-tanda yang berbeda, masing-masing memiliki kekurangannya sendiri: Varian terakhir parasistol adalah yang paling dekat. Mari kita perjelas bahwa kita memahami istilah tersebut sebagai kontraksi tambahan otot jantung sebagai respons terhadap impuls yang datang dari "paracenter" yang terletak di bagian jantung mana pun. Generasi otomatis impuls adalah fungsi fisiologis sel miokard. Dalam hal ini mereka berbeda dari jaringan otot biasa. Biasanya impuls muncul di nodus sinoatrial. Dari sini mereka menyebar ke seluruh bagian jantung dan menyebabkan ritme yang benar. Pusat parasistolik mungkin muncul di tempat lain dan berkontribusi pada kontraksi prematur, ekstrasistol, atau gangguan yang lebih kompleks - fibrilasi atrium. Peningkatan nada saraf vagus penting. Mekanisme ini berlaku pada orang sehat, atlet. Ada kemungkinan blokade internal dari perambatan gelombang ektopik. Tetapi dengan simpul sinus yang lemah, fokus parasistolik ternyata aktif. Biasanya pulsa dengan frekuensi paling tinggi “menang”. Tergantung pada lokasi sumber ritme kedua, jenis berikut dibedakan: Selain itu, sehubungan dengan kontraksi normal ekstrasistol, dapat terjadi: Menurut frekuensi ritme ektopik: Bedakan antara bentuk sementara dan permanen. Anda dapat menentukan jenis parasistol sesuai dengan gambar EKG. Bedakan antara penyebab jantung dan non-jantung. Dalam beberapa kasus, tidak mungkin untuk membuat hubungan dengan penyebab apa pun, maka ekstrasistol disebut idiopatik. hati termasuk: Penyebab non-jantung termasuk komorbiditas yang sekunder untuk disfungsi miokard. Paling sering, perubahan ini "dikelola" oleh organ endokrin dengan: Aktivasi fokus parasistolik terdeteksi pada EKG ketika: Tanda-tanda klinis parasistol yang dirasakan seseorang sebagai: Manifestasi umum meliputi: pusing, lemas, pingsan, gerakan batuk. Extrasystoles mungkin tidak memberikan gejala apapun dan terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan. Pasien harus menjalani janji temu dengan dokter umum. Dokter akan mencoba mencari tahu hubungan parasystole dengan penyakit lain, ia akan menemukan jalan laten. Penting untuk membicarakan perasaan Anda dan ketergantungannya pada alasan tertentu. Jika pasien minum obat, perlu untuk mempertimbangkan kembali kemanfaatannya, kemungkinan mempengaruhi irama jantung.
Riwayat keluarga selalu diperhitungkan - kecenderungan kerabat terhadap penyakit serupa. Auskultasi pasien memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi aritmia, menghitung jumlah detak jantung. Hipertensi di resepsi menunjukkan peran tekanan darah tinggi dalam ketegangan miokard. Tes darah umum dan tes biokimia dilakukan untuk lebih akurat mengenali mekanisme gangguan: Kadang-kadang pasien diberi resep studi yang lebih dalam tentang latar belakang hormonal, dianjurkan untuk berkonsultasi dengan ahli endokrin. Untuk mengidentifikasi penyebab jantung, pemeriksaan lengkap diperlukan, termasuk diagnosis banding cacat, kelainan fisiologis, dan konsekuensi dari aterosklerosis vaskular. Setelah mengidentifikasi penyakit yang menyebabkan parasistol, Anda harus mempertimbangkan dengan cermat rekomendasi ahli jantung tentang rejimen dan pengobatan. Dalam setiap kasus, obat yang berbeda diresepkan, jadi Anda tidak boleh belajar dari pengalaman tetangga atau kenalan. Dalam rutinitas sehari-hari, sangat penting untuk mengalokasikan waktu yang cukup untuk istirahat, relaksasi, olahraga, dan tidur. Perawatan tidak akan berhasil dengan penyalahgunaan minuman beralkohol (termasuk bir), merokok. Kebiasaan-kebiasaan ini harus dihilangkan. Tidak ada diet khusus dalam nutrisi, tetapi ahli gizi merekomendasikan untuk menghilangkan iritasi kuat dari makanan: Anda tidak boleh makan berlebihan, lebih baik makan sering, tetapi dalam porsi kecil. Preferensi diberikan pada ikan rebus dan kukus, unggas, sayuran segar, buah-buahan. Untuk penggunaan perawatan medis: Teknik bedah digunakan dengan terapi obat yang tidak berhasil atau ketidakmungkinan menggunakannya (kehamilan). Cara yang paling tidak berbahaya adalah ablasi frekuensi radio dari fokus eksitasi. Kateter dengan pemancar frekuensi radio di ujungnya dibawa ke jantung melalui pembuluh darah besar. Ujung kateter dipasang di area yang diduga sebagai fokus heterotopik dan penghancuran yang ditargetkan dilakukan. Bekas luka terbentuk di lokasi benturan. Konsekuensi paling berbahaya dari parasistol yang tidak terkontrol adalah: Studi tentang fokus heterotopik (parasistolik) di jantung dilakukan oleh dokter dan ilmuwan. Pengaruh regulasi neurohormonal yang berubah pada jantung umumnya diakui. Proses ini sangat penting selama pertumbuhan anak, pada masa remaja, selama menopause. Seseorang harus memberi perhatian besar pada kesehatan selama periode kehidupan yang sensitif ini. Dalam situasi standar, seseorang didiagnosis dengan fibrilasi atrium berdasarkan keluhannya dan gejala penyakit yang diidentifikasi selama diagnosis awal. Menanyakan pasien dan hasil diagnosis elektrokardiografi sudah cukup jika tidak ada komplikasi penyakit yang serius. Jika EKG tidak memberikan informasi yang cukup tentang kondisi pasien, maka ahli jantung mengirimnya untuk studi tambahan: Tahap penting dalam studi pasien dengan fibrilasi atrium adalah diagnosis banding: perlu untuk membedakan penyakit dari kondisi patologis lain yang mungkin memiliki gejala yang sama dengannya. Diagnosis banding dilakukan dengan patologi berikut: Hasil EKG memungkinkan ahli jantung untuk membedakan fibrilasi atrium dari kondisi jantung di atas. XM EKG - singkatan macam apa yang tidak bisa dipahami ini? Jadi mereka menyebut rekaman elektrokardiogram yang panjang dan berkelanjutan menggunakan tape recorder portabel portabel, yang merekam EKG pada pita magnetik (metode Holter). Elektrokardiografi semacam itu digunakan untuk menangkap dan mencatat berbagai gangguan yang terjadi secara berkala, sehingga EKG biasa tidak selalu dapat mengenalinya. Selain itu, penyimpangan dapat terjadi pada waktu tertentu atau dalam kondisi tertentu, oleh karena itu, untuk membandingkan parameter ini dengan catatan EKG, pasien membuat buku harian yang sangat rinci. Di dalamnya, ia menggambarkan perasaannya, memperbaiki waktu istirahat, tidur, terjaga, aktivitas berat apa pun, mencatat gejala dan manifestasi penyakit. Durasi pemantauan tersebut tergantung pada tujuan penelitian yang ditentukan, namun, karena yang paling umum adalah pendaftaran EKG pada siang hari, itu disebut setiap hari, meskipun peralatan modern memungkinkan pemantauan hingga 3 hari. Perangkat yang ditanam di bawah kulit membutuhkan waktu lebih lama. Pemantauan Holter harian diresepkan untuk gangguan ritme dan konduksi, bentuk penyakit jantung koroner tanpa rasa sakit, angina Prinzmetal, dan kondisi patologis lainnya. Juga indikasi penggunaan Holter adalah adanya alat pacu jantung buatan pada pasien (kontrol atas fungsinya) dan penggunaan obat antiaritmia dan obat untuk pengobatan iskemia. Mempersiapkan pemantauan Holter juga mudah, tetapi pria harus mencukur tempat pemasangan elektroda, karena garis rambut akan merusak rekaman. Meskipun diyakini bahwa pemantauan 24 jam tidak memerlukan persiapan khusus, pasien, sebagai suatu peraturan, diberi tahu apa yang bisa dan tidak bisa dia lakukan. Tentu saja, Anda tidak bisa menyelam ke dalam bak mandi, perangkat tidak menyukai prosedur air. Ada yang tidak terima mandi, hanya tinggal bertahan, sayangnya. Perangkat sensitif terhadap magnet, gelombang mikro, detektor logam, dan saluran tegangan tinggi, jadi lebih baik tidak menguji kekuatannya, masih akan salah merekam. Dia tidak suka sintetis dan semua jenis perhiasan logam, jadi untuk sementara Anda harus beralih ke pakaian katun, dan lupakan perhiasan. Setiap orang telah mendengar sesuatu tentang sepeda seperti itu, tetapi tidak semua orang pernah menggunakannya (dan tidak semua orang bisa). Faktanya adalah bahwa bentuk tersembunyi dari insufisiensi sirkulasi koroner, rangsangan dan gangguan konduksi kurang terdeteksi pada EKG yang diambil saat istirahat, oleh karena itu biasanya menggunakan apa yang disebut tes ergometrik sepeda, di mana kardiogram direkam menggunakan peningkatan dosis (kadang-kadang konstan) beban. Selama latihan EKG, reaksi umum pasien terhadap prosedur ini, tekanan darah dan denyut nadi dipantau secara paralel. Tes ergometrik sepeda ditentukan jika perlu: Namun, melakukan EKG dengan beban memiliki kontraindikasi sendiri, khususnya kecurigaan infark miokard, angina pektoris, aneurisma aorta, beberapa ekstrasistol, gagal jantung kronis pada tahap tertentu, kecelakaan serebrovaskular, dan tromboflebitis merupakan hambatan untuk pengujian. Kontraindikasi ini mutlak. Selain itu, ada sejumlah kontraindikasi relatif: beberapa kelainan jantung, hipertensi arteri, takikardia paroksismal, ekstrasistol yang sering, blok atrioventrikular, dll. FKG atau metode penelitian fonokardiografi memungkinkan Anda untuk menggambarkan gejala suara jantung secara grafis, mengobjektifkannya dan menghubungkan nada dan suara dengan benar (bentuk dan durasinya) dengan fase siklus jantung. Selain itu, fonografi membantu dalam menentukan beberapa interval waktu, misalnya nada Q - I, nada pembukaan katup mitral - nada II, dll. Dengan FCG, elektrokardiogram juga direkam secara sinkron (kondisi wajib).
Metode fonokardiografi sederhana, perangkat modern memungkinkan untuk mengisolasi komponen suara frekuensi tinggi dan rendah dan menyajikannya sebagai yang paling nyaman untuk persepsi peneliti (sebanding dengan auskultasi). Tetapi dalam menangkap kebisingan patologis, FCG tidak melampaui metode auskultasi, karena tidak memiliki sensitivitas yang lebih besar, oleh karena itu masih tidak menggantikan dokter dengan fonendoskop. Fonokardiografi diresepkan dalam kasus di mana perlu untuk mengklarifikasi asal murmur jantung atau diagnosis penyakit katup jantung, untuk menentukan indikasi intervensi bedah dalam kasus penyakit jantung, dan juga jika gejala auskultasi yang tidak biasa muncul setelah infark miokard. Studi dinamis menggunakan FCG diperlukan pada kasus penyakit jantung rematik aktif untuk mengetahui pola pembentukan kelainan jantung, dan pada endokarditis infektif. Tampilkan semua postingan dengan tag:
Anda dapat berterima kasih kepada spesialis untuk bantuan atau mendukung proyek VesselInfo dengan melakukan pembayaran sewenang-wenang menggunakan tautan. Perubahan dalam urutan normal detak jantung disebut aritmia. Kondisi patologis ini dapat diamati terutama pada usia yang lebih tua setelah 50 tahun, tetapi penyakit ini semakin muda setiap tahun. Ada beberapa varian aritmia jantung, dan ini dapat dilihat pada EKG atau auskultasi. Mari kita menganalisis secara lebih rinci apa patologi ini dan jenis aritmia jantung apa saat mendengarkan dan pada EKG. Kegagalan dalam urutan detak jantung, kekuatan, frekuensi - semua ini menyiratkan kondisi seperti aritmia. Pada saat yang sama, fungsi utama jantung dilanggar, secara paralel, kondisi patologis lain yang lebih serius yang terkait dengan masalah aktivitas jantung dapat diamati. Kontraksi fisiologis sekitar 50-110 bpm. Pelanggaran aktivitas dapat menunjukkan frekuensi yang tidak teratur atau disritmia - kontraksi tidak teratur. Kondisi ini dapat terjadi secara bersamaan atau didiagnosis secara terpisah. Aritmia dapat berkembang baik dengan detak jantung yang lambat maupun dengan detak jantung yang dipercepat, yang tidak mempengaruhi timbulnya kontraksi yang tidak teratur. Penyebab pelanggaran tersebut adalah patologi organik aktivitas jantung sebagai akibat dari penyakit akut atau kronis pada sistem kardiovaskular. Nasihat! Ada beberapa alasan untuk pengembangan gagal irama jantung, yang tergantung pada usia, aktivitas, adanya kebiasaan buruk dan kondisi umum. Anda dapat secara mandiri menentukan tanda-tanda aritmia, tetapi Anda harus menjalani EKG. Jenis gangguan jantung seperti itu sering didiagnosis: takikardia, ekstrasistol, fibrilasi atrium, bradikardia, atrial flutter, aritmia sinus. Yang kurang umum adalah sindrom perpanjangan QT dan disfungsi nodus sinus. Elektrokardiogram adalah metode utama untuk mendiagnosis penyakit jantung. Semua jenis aritmia dapat ditentukan setelah EKG. Selain itu, Anda dapat mengikuti studi instrumental berikut: Paling sering, aritmia didiagnosis selama pemeriksaan rutin atau ketika mengeluh sakit di daerah jantung, sesak napas, dan jantung berdebar. Kondisi patologis di mana irama jantung terganggu tidak luput dari perhatian tubuh. Kegagalan kerja jantung juga mempengaruhi sistem lain, khususnya paru-paru, otak. Berbagai jenis gangguan irama jantung dapat disertai dengan gejala berikut: Nasihat! Jika gejala tersebut muncul, disarankan untuk menjalani EKG untuk mengidentifikasi jenis gangguan atau untuk menemukan penyebab sebenarnya dari gejala tersebut. Kontraksi prematur, di mana impuls listrik tidak berasal dari simpul sinus - ekstrasistol. Varian aritmia ini dapat diamati pada penyakit umum pada sistem kardiovaskular. Tetapi ada juga penampilan ekstrasistol yang independen, di belakangnya tidak ada penyakit. Alasan munculnya kegagalan seperti itu seringkali adalah faktor psikologis, stres, kegagalan vegetatif, ketidakseimbangan elektrolit dalam tubuh, perawatan obat, dan kebiasaan buruk. Extrasystoles aman bagi manusia jika faktor pemicunya tidak agresif. Pasien itu sendiri tidak merasakan gangguan apa pun, oleh karena itu untuk waktu yang lama aritmia tidak diperhatikan. Ekstrasistol yang berbahaya bisa terjadi ketika impuls datang dari atrium - ini bisa menjadi pertanda fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium atau fibrilasi atrium bertindak sebagai komplikasi penyakit koroner atau patologi parah lainnya pada sistem kardiovaskular. Ini adalah pelanggaran irama jantung yang paling umum, yang disebabkan oleh berbagai penyakit yang berhubungan dengan jantung itu sendiri dan organ sistem endokrin (terutama kelenjar tiroid). Manifestasi utama fibrilasi atrium mirip dengan gejala umum aritmia: Nasihat! Perasaan takut khas untuk kondisi parah seperti syok, infark miokard. Ini menunjukkan situasi stres dalam tubuh, dalam hal ini Anda perlu mencari bantuan. Paling sering, serangan fibrilasi atrium berumur pendek, menghilang dalam beberapa menit tanpa bantuan obat-obatan. Pada kasus lanjut, fibrilasi tidak berhenti dengan sendirinya, berlangsung lama dan memerlukan tindakan medis. Peningkatan detak jantung hingga 400 bpm. sambil mempertahankan ritme dan norma - atrial flutter. Alasan untuk fenomena ini adalah penyakit jantung organik yang ada, periode pasca operasi, proses patologis akut dalam tubuh, stres berat. Penyebab lain dari atrial flutter: Nasihat! Penting untuk dicatat bahwa orang dengan jantung yang sehat tidak mengalami patologi seperti itu. Oleh karena itu, ketika atrial flutter terdeteksi, diagnostik tambahan dilakukan untuk mencari penyakit tersembunyi. Manifestasi klinis dari jenis gangguan ini difokuskan pada detak jantung dan tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Manifestasi spesifik: pulsasi vena serviks, berkali-kali lebih besar dari denyut jantung. Irama sinus yang tidak teratur menyebabkan aritmia sinus, yang bergantian antara ritme cepat dan lambat. Bentuk gangguan pernapasan dibedakan ketika detak jantung meningkat selama inhalasi, dan sebaliknya, selama pernafasan, frekuensinya menurun. Gambaran klinis aritmia sinus: Gejala serupa khas untuk setiap jenis aritmia, tetapi perbedaan antara aritmia sinus adalah jeda di antara serangan. Pembentukan impuls atau blokade sinus menyebabkan jeda yang merupakan karakteristik aritmia sinus. Manifestasi parah dari bentuk aritmia ini dapat disertai dengan kesulitan bernapas, sesak napas parah, nyeri, pingsan. Pada EKG, ahli jantung dapat mendiagnosis semua bentuk gangguan ritme. Dalam beberapa kasus, pemantauan jangka panjang pasien diperlukan untuk mendeteksi kelainan jantung. Patologi yang jarang termasuk sindrom disfungsi simpul sinus - gangguan ritme dengan latar belakang perubahan patologis dalam fungsi otomatisme atau penghentian mendadak pada simpul atrium. Prekursor sindrom disfungsi simpul sinus mungkin merupakan pelanggaran pembentukan impuls, bradikardia, penyakit ektopik. Nasihat! Sindrom disfungsi nodus sinus dapat menyebabkan serangan jantung mendadak. Ini adalah patologi serius yang membutuhkan pemantauan konstan dan langkah-langkah keamanan. Tidak ada gejala khusus dari gangguan semacam itu, semua manifestasinya mirip dengan jenis patologi lainnya, oleh karena itu, penyakit ini hanya dapat dideteksi melalui pengamatan jangka panjang pada EKG dan ekokardiogram. Penyakit ini dapat disertai dengan edema paru, insufisiensi koroner, infark miokard. Manifestasi jantung dari sindrom ini: Berbagai bentuk aritmia memiliki gejala yang serupa, tetapi menyebabkan konsekuensi yang berbeda. Jika terjadi kesulitan bernapas, gangguan pada kerja jantung, Anda perlu menghubungi ahli jantung, menjalani EKG dan mengidentifikasi penyebabnya. Aritmia umum terjadi saat ini, tetapi diagnosis yang tepat waktu dapat meningkatkan fungsi jantung dan menghindari konsekuensi serius.Menguraikan indikator EKG untuk aritmia
Efek ekstrasistol
Fibrilasi atrium
aritmia sinus
atrial flutter
Takikardia supraventrikular
Takikardia ventrikel
Terjadinya fibrilasi ventrikel
Fitur sindrom disfungsi simpul sinus
blok jantung
Indikator aritmia pada tonometer
Bagaimana memilih tonometer
Hitung nadi untuk aritmia
Penyebab penyakit
Penyebab patologi
Gejala patologi
Kemampuan hati
Seperti apa fibrilasi atrium pada EKG?
aritmia sinus
ekstrasistol
Tanda-tanda pertama
Bagaimana EKG diambil?
Gigi, sadapan, interval
analisis EKG
fibrilasi ventrikel
Diagnosis Terburuk: Serangan Jantung
Kardiogram jantung
Fungsi jantung normal
Segmen ST dan gigi normal.
Iskemia subendokardial
Gangguan repolarisasi - gelombang T runcing tinggi.
Iskemia subepikardial
gelombang T negatif
Iskemia transmural
Gelombang T negatif dalam
Cedera subendokardial
Perubahan segmen ST - naik atau turun (depresi)
Cedera subepikardial
elevasi segmen ST
iskemia subepikardial cedera subendokardial
Depresi segmen ST dan inversi gelombang T
cedera subepikardial iskemia subepikardial
Elevasi segmen ST dan inversi gelombang T
Kerusakan transmural
Elevasi segmen ST lebih terlihat dibandingkan dengan kerusakan subepikardial, mencapai ketinggian gelombang T dan bergabung dengannya dalam satu garis. Kompleks ini populer disebut "punggung kucing". Ini terdaftar pada tahap awal patologi, pada tahap paling akut.
Infark transmural
Tidak ada depolarisasi dan repolarisasi. Hanya gelombang Q yang terdaftar di bawah elektroda - dalam dan digabungkan dengan gelombang S, oleh karena itu disebut juga gelombang QS
Infark non-transmural
Gelombang Q “tidak beraturan”, ukurannya hampir sama dengan gelombang R (rendah, karena hanya sebagian dinding yang direpolarisasi)
Iskemia subepikardial infark non-transmural
Q abnormal, gelombang R menurun, segmen T negatif. ST normal
Infark subendokardial (bukan Q) cedera subendokardial
Nekrosis tidak menyerang miokardium (strip tipis terletak di bawah endokardium). Gelombang R berkurang, segmen ST depresif
paling tajam
Pada awalnya:
Zona nekrosis mulai terbentuk. Sebuah "punggung kucing" muncul. Pada tanda-tanda pertama nekrosis, gelombang Q direkam. Segmen ST mungkin terletak di bawah atau di atas
Akut
Pada awalnya:
Zona kerusakan secara bertahap digantikan oleh zona iskemia. Zona nekrosis tumbuh. Saat infark berkembang, segmen ST menurun. Karena iskemia, gelombang T negatif tetap ada. Pada awal tahap baru, zona kerusakan menghilang
subakut
Gelombang Q dan gelombang R tereduksi direkam.Segmen ST terletak pada isoline. Gelombang T negatif yang dalam menunjukkan area iskemia yang luas
Jaringan parut
Nekrosis berubah menjadi bekas luka yang dikelilingi oleh jaringan normal. Pada kardiogram, hanya gelombang Q patologis yang direkam. R berkurang, segmen ST terletak pada isoline. T adalah biasa. Q tetap setelah infark miokard seumur hidup. Dapat "ditutupi" oleh perubahan pada miokardium
Parasistol jantung
Perlakuan
Metode Holter
Sepeda dan EKG
Apa itu fonokardiografi?
Klasifikasi Aritmia dan Diagnosisnya
Bagaimana cara mendeteksi aritmia?
Gejala yang berhubungan dengan aritmia
Manifestasi ekstrasistol
Klinik Fibrilasi Atrium
Atrial flutter: gejala
Varian langka aritmia pada EKG
Serangan ini disertai dengan gejala umum: gangguan fungsi pernapasan, nyeri di daerah dada, penggelapan di mata, mungkin pingsan. Ada dua kelompok gejala: serebral dan jantung. Manifestasi serebral spesifik dari sindrom ini:
Jenis lain dari pelanggaran berat aktivitas jantung dapat diidentifikasi sebagai blokade jantung - perlambatan konduksi impuls atau penghentian totalnya di area konduksi sistem jantung. Blokade datang dalam berbagai tingkat keparahan:
Memuat...