KERUSAKAN SISTEM SARAF PADA PENYAKIT ORGAN DALAM
KULIAH 14
Patogenesis kerusakan sistem saraf pada penyakit somatik terutama disebabkan oleh gangguan metabolisme, toksik, vaskular, dan refleks. Pergeseran homeostasis akibat gangguan protein, karbohidrat, lemak, air-elektrolit, metabolisme vitamin, hipoksemia dan hipoksia jaringan, penimbunan berbagai toksin untuk dikeluarkan dari tubuh, menimbulkan efek toksik pada jaringan saraf (neuron dan sel gliosis, sinapsis, akson). Gangguan refleks juga berperan. Pelepasan neurotransmiter yang berlebihan dapat terjadi, dan kemudian penipisan cadangan jaringannya, misalnya, norepinefrin mengaktifkan enzim adenilat siklase, yang mengkatalisis pembentukan siklik adenosin monofosfat (cAMP) dari ATP. Yang terakhir diperlukan untuk perjalanan normal reaksi metabolisme intraseluler kompleks, karena dengan penurunan cAMP, aktivitas aparatus genetik dan sistem enzim menurun. Akibatnya, dalam banyak kasus, sejumlah faktor yang saling terkait mempengaruhi, satu atau dua di antaranya adalah yang paling signifikan. Dengan tromboemboli arteri pulmonalis, ini adalah hipoksia akut dan gangguan refleks (sindrom shock anoxic), dengan penyakit paru nonspesifik jangka panjang - hipoksia kronis dengan perubahan parah pada sel saraf dan glia, patologi ginjal - gangguan metabolisme dan toksikosis (hipo-, dan kemudian hiperkalemia, kreatininemia, azotemia, efek seluruh kompleks metabolit yang terakumulasi dalam darah dengan perkembangan edema serebral), ikterus obstruktif - bilirubinemia. Manifestasi klinis tergantung, di samping itu, pada keturunan, kondisi pasien, usia, kondisi hidup dan gizi, kebiasaan buruk, patologi sebelumnya, dan karakteristik pekerjaan yang dilakukan. Gangguan yang ditentukan secara somatogenik dari pengaruh regulasi sistem saraf pada aktivitas organ internal dan kelenjar endokrin menciptakan lingkaran setan, berkontribusi pada pendalaman insufisiensi organ internal dan sistem saraf. Kesamaan yang terkenal dari klinik gangguan neuropsikis sebagai respons terhadap patologi organ dalam, kelenjar endokrin menegaskan bahwa mereka didasarkan pada mekanisme patogenetik yang serupa - kombinasi iritasi dan prolaps pada berbagai tingkat sistem saraf (korteks, subkorteks, batang tubuh, sumsum tulang belakang, dll) dengan beberapa penekanan pada satu atau yang lain dari mereka.
Telah ditetapkan bahwa bahkan ketidakcukupan fungsi organ internal atau kelenjar endokrin yang relatif terkompensasi dengan kecenderungan yang meningkat dapat menyebabkan perubahan yang diucapkan secara klinis pada sistem saraf (kelelahan, sakit kepala, pusing, kehilangan ingatan, dll.). Dengan latar belakang gangguan somatik dan perubahan yang menyertainya dalam keseimbangan hormonal-mediator-elektrolit dan hipoksia, gangguan neuropsikiatri berkembang lebih awal dan lebih sering dengan infeksi, keracunan, trauma, kecelakaan serebrovaskular kronis dan akut, penyakit keturunan dan progresif kronis lebih parah.
Tanda-tanda pertama yang menunjukkan keterlibatan sistem saraf pada penyakit somatik adalah peningkatan kelelahan, lekas marah, sakit kepala, gangguan tidur, paresthesia dan disestesia di zona Zakharyin-Ged.
Jadi, dengan kerusakan jantung, nyeri sering menyebar ke bagian atas dada dan ke permukaan bagian dalam bahu dan lengan bawah di sebelah kiri (segmen Cvp-Thi-Thiv), jika terjadi kerusakan paru-paru - ke leher dan korset bahu (Csh-Civ), hati - ke hipokondrium kanan (Thvш-Thix), lambung dan pankreas - di daerah epigastrium (Thvp-Thix), ginjal dan ureter - di punggung bawah dan permukaan anteroposterior paha (Thxn- Li), usus kecil - di daerah pusar (Thx-Thxi). Dengan keterlibatan saraf vagus, nyeri sering dirasakan di wajah (saraf trigeminal) dan bagian belakang kepala (segmen Cn); saraf frenikus - di korset bahu dan leher (Csh-Civ).
Semua gejala ini ringan dan tidak konsisten pada awalnya. Di masa depan, jika disfungsi satu atau lain organ atau kelenjar endokrin meningkat, maka gangguan organik dapat berkembang secara bertahap - nistagmus, gejala otomatisme oral, perubahan refleks, gangguan motorik dan sensorik. Kadang-kadang penyakit akut pada organ dalam (emboli paru, pankreatitis, ikterus obstruktif, hepatitis) memulai debutnya dengan gangguan neuropsikiatri: agitasi, kegelisahan motorik, halusinasi, fenomena meningeal, dll. Peningkatan rangsangan neuromuskular, kejang dan parestesia pada ekstremitas tanda-tanda hipokalsemia karena karena fungsi kelenjar paratiroid dan ginjal yang tidak mencukupi. Bahkan dengan adanya gambaran yang jelas tentang penyakit hati, ginjal, paru-paru, pankreas, dan organ panggul, penetapan hubungan patogenetik antara penyakit ini dan kerusakan sistem saraf harus didasarkan pada data dari anamnesis, gambaran klinis dan metode penelitian tambahan. Gangguan neuropsikiatri berkembang, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang penyakit somatik atau endokrin yang sudah diidentifikasi. Yang terakhir mungkin melebihi perkembangan patologi neuropsikis beberapa tahun. Lebih jarang, ada hubungan terbalik: gangguan neuropsikis melebihi manifestasi klinis somatik. Dalam hal ini, interval di antara mereka biasanya lebih pendek - jarang melebihi periode 2-3 bulan, terkadang setengah tahun - setahun. Selama periode waktu ini, gejala penyakit somatik, sebagai suatu peraturan, menjadi sangat jelas. Penting untuk memperhatikan hubungan antara tingkat keparahan dan perjalanan penyakit yang mendasarinya dan gangguan sistem saraf yang ada.
Penyakit jantung dan pembuluh darah besar. Penyakit jantung dan pembuluh darah besar - cacat bawaan dan didapat, infark miokard, gangguan irama jantung, endokarditis septik, aneurisma dan koarktasio aorta, aortoarteritis nonspesifik (penyakit Takayasu), tromboangiitis obliterans dan beberapa lainnya dapat disertai dengan berbagai gangguan neuropsikiatri. Patogenesis gangguan ini disebabkan oleh perubahan sirkulasi darah dan sirkulasi CSF, oklusi vaskular, emboli, gangguan refleks, dan kadang-kadang penyebaran proses inflamasi ke pembuluh darah otak (misalnya, dengan vaskulitis, endokarditis septik).
Periode awal penyakit jantung dan pembuluh darah paling sering ditandai oleh gangguan vegetatif-vaskular asthenic - kelemahan umum, kelelahan yang cepat, gangguan tidur, berkeringat, ketidakstabilan - denyut nadi dan tekanan darah (yang disebut neurocirculatory asthenia). Sindrom sefalgik dimanifestasikan oleh nyeri paroksismal atau difus yang hampir konstan atau lebih terbatas (kuil, oksiput). Dengan durasi dan tingkat keparahan penyakit yang signifikan, selain sakit kepala dan gejala serebral lainnya (mual, pusing), ada gejala fokus kecil - nistagmus, refleks otomatisme oral, tremor tangan, refleks patologis, dll.
Gejala cacat jantung bawaan memanifestasikan dirinya di masa kanak-kanak, sementara ada kelambatan dalam perkembangan fisik dan mental, sinkop atau kejang epilepsi, paresis dan gejala fokal lainnya. Seringkali, gangguan seperti neurosis dicatat - ketakutan, kecemasan, kecemasan internal yang konstan, gangguan tidur, kelemahan umum. Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasari, ciri-ciri kepribadian premorbid, usia dan jenis kelamin.
Infark miokard yang luas dapat diperumit oleh berbagai gangguan sirkulasi serebral (letargi, lesu, kantuk atau agitasi, sakit kepala, gejala meningeal, penekanan refleks, dll.), Terkadang berubah menjadi syok kardiogenik, sindrom kardioserebral (pusing, gangguan kesadaran, gerakan dan gangguan sensorik, refleks patologis) atau sindrom kardiospinal (kelemahan pada tungkai, perubahan refleks tendon dan periosteal, gangguan konduksi atau sensorik segmental dan gangguan panggul). Salah satu konsekuensi dari infark miokard dapat berupa sindrom refleks bahu-tangan, yang ditandai dengan nyeri hebat pada sendi bahu, lengan, terutama di tangan, pembengkakan jaringan lunak, gangguan vasomotor. Di masa depan, gangguan trofik terungkap - atrofi otot dan kulit tangan, osteoporosis, dll.
Gangguan sirkulasi serebral sering terjadi terutama dengan latar belakang gangguan hemodinamik pada anak-anak dengan kelainan jantung bawaan atau pada pasien yang lebih tua yang menderita kelainan jantung didapat, hipertensi atau aterosklerosis serebral.
Pada pasien dengan kelainan jantung bawaan, emboli paradoks di otak sering terjadi, yang sumbernya adalah trombosis vena ekstremitas bawah atau vena hemoroid. Perkembangan gangguan akut sirkulasi serebral dalam kasus ini difasilitasi oleh kedua faktor eksogen (ketegangan fisik, membungkuk atau memutar tubuh, dll.), Dan polisitemia kompensasi dan peningkatan viskositas darah yang diamati pada cacat jantung bawaan. Pasien-pasien ini sering mengalami pneumonia pasca-stroke awal dan akhir, yang berkembang, masing-masing, dalam 3 hari pertama atau 2-6 minggu setelah stroke, serta pelanggaran metabolisme karbohidrat (sindrom diabetes pasca-stroke).
Percepatan perkembangan pneumonia dini, kejadiannya terutama dengan fokus luas dengan efek pada hipotalamus dan batang otak, perkembangan lebih sering di sisi kontralateral dengan fokus di otak, adanya tanda-tanda gangguan peredaran darah di paru-paru. bentuk kebanyakan, perdarahan dan edema menunjukkan peran penting komplikasi gangguan neurotropik sentral dalam patogenesis.
Faktor hipostasis memainkan peran yang lebih rendah dalam perkembangan pneumonia awal, tetapi sangat penting, dan dalam beberapa kasus, peran yang menentukan dalam pengembangan bentuk komplikasi akhir. Pada pasien stroke, yang aktivasinya tertunda karena satu dan lain alasan (patologi jantung, tromboflebitis), tinggal lama di tempat tidur hampir selalu menyebabkan pelanggaran kapasitas ventilasi paru-paru.
Selain itu, untuk perkembangan bentuk awal dan akhir pneumonia, latar belakang awal kesehatan pasien adalah penting. Mereka lebih sering terjadi pada orang dengan gangguan sirkulasi serebral berulang dan sindrom pseudobulbar dan bulbar. Gangguan menelan pada pasien ini berkontribusi pada aspirasi air liur, potongan makanan, lendir, muntah ke saluran pernapasan.
Faktor pemicu penting adalah penyakit jantung iskemik dengan kardiosklerosis angiogenik fokal kecil dan besar, penyakit paru kronis (bronkitis, asma bronkial) dengan hasil pneumosklerosis (difus atau terbatas) dan emfisema, yang mengarah pada perkembangan gagal jantung paru. Terjadinya stroke pada pasien ini semakin memperburuk aerasi paru-paru yang sudah terganggu.
Gangguan metabolisme karbohidrat pada periode akut stroke berkembang sangat sering. Mereka dicirikan oleh labilitas dan tidak adanya fenomena ketoasidosis. Tingkat keparahan pelanggaran tergantung pada tingkat keparahan stroke, ukuran fokus dan sifat prosesnya, serta pada hasil keadaan pankreas. Pada masa pemulihan setelah stroke, metabolisme karbohidrat berangsur-angsur menjadi normal, namun, jika ada insufisiensi organ yang terkompensasi (terutama pankreas) yang terlibat dalam pengaturan glikemia, maka risiko diabetes mellitus diperburuk dengan kelangsungan hidup pasien. Oleh karena itu, stroke yang tertunda merupakan salah satu faktor risiko yang berkontribusi terhadap timbulnya penyakit, terutama pada orang tua.
Perubahan irama jantung (takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, bradikardia) adalah penyebab umum sinkop.
Keadaan pingsan (sinkop) paling sering terjadi dengan blokade atrioventrikular (sindrom Morgagni-Adams-Stokes) dengan latar belakang penurunan denyut jantung hingga 30 - 10 denyut / menit. Ada perasaan pusing, pusing, kelemahan umum, kemudian kehilangan kesadaran. Secara obyektif - wajah pucat, denyut nadi sangat jarang, pengisian lemah. Dalam kasus yang parah, kejang tonik dan klonik berkembang, kehilangan urin. Paroxysms yang sering secara bertahap mengarah pada pembentukan sindrom ensefalopati.
Untuk bentuk serebral dari tromboangiitis yang melenyapkan, keterlibatan simultan pembuluh otak, ekstremitas, dan organ dalam adalah karakteristik, untuk penyakit Takayasu - pemusnahan pembuluh darah yang memanjang dari lengkung aorta. Kedua bentuk dimanifestasikan oleh gejala ensefalopati discirculatory dan serangan iskemik transien berulang, disertai pusing, gangguan kesadaran, gangguan bicara, visual dan gerakan.
Dengan endokarditis septik, kerusakan pada sistem saraf karena emboli serebral mungkin terjadi. Penetrasi emboli yang terinfeksi ke dalam pembuluh meningen dapat menyebabkan perkembangan meningitis purulen, dan ke dalam pembuluh otak yang terletak dalam - abses otak tunggal atau ganda.
Koarktasio aorta karena peningkatan suplai darah ke bagian atas tubuh dan bagian bawah yang tidak mencukupi menyebabkan hipertrofi dada, korset bahu, tangan dan atrofi korset panggul dan kaki. Dengan latar belakang ini, gejala ensefalopati discirculatory dan kecelakaan serebrovaskular akut biasanya berkembang - krisis pletorik, perdarahan parenkim dan subarachnoid. Gejala aneurisma aorta adalah nyeri korset pada tingkat lokasinya, yang intensitasnya dapat bervariasi tergantung pada posisi pasien; tanda-tanda lebih lanjut dari mielopati iskemik muncul.
Dalam kasus lokalisasi aneurisma di daerah lengkung aorta, formasi di dekatnya dapat diperas - saraf rekuren kiri (suara serak, serangan batuk, tersedak), saraf frenikus (sesak napas, cegukan), garis simpatik batang tubuh (gejala Horner, nyeri terbakar di separuh wajah, lakrimasi dan mata merah, rinore).
Gambaran klinis aneurisma aorta diseksi adalah nyeri radikuler paling tajam di dada atau punggung dengan radiasi ke perut bagian bawah dan kaki, kadang-kadang berkembang menjadi kolaps atau syok.
Oklusi akut aorta perut dan arteri utama ekstremitas bawah ditandai dengan pucat pada kaki dan nyeri di dalamnya, hilangnya denyut pembuluh darah besar, perkembangan kelumpuhan lembek bawah atau paraplegia dengan disfungsi organ panggul, serta gangguan sensorik tipe konduktif.
Pemusnahan kronis aorta perut, bifurkasi aorta dan pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah dimanifestasikan oleh perkembangan bertahap gejala mielopati discirculatory. Pada saat yang sama, gangguan vegetatif-trofik, sensorik dan motorik terutama diucapkan pada ekstremitas distal (hingga gangren kaki).
Pengobatan dan prognosis. Yang paling rasional adalah rejimen pengobatan yang kompleks, dengan mempertimbangkan karakteristik dan penyakit yang mendasarinya serta komplikasi yang ada. Jika kelainan neurologis berkembang dengan latar belakang infark miokard atau cacat jantung bawaan dan didapat, maka tindakan terapeutik harus ditujukan terutama untuk mengkompensasi kegagalan kardiovaskular. Untuk aritmia jantung, obat antiaritmia diindikasikan. Pasien dengan penurunan tajam denyut nadi (blokade atrioventrikular) diresepkan antikolinergik, dan dalam kasus efektivitas yang tidak mencukupi dengan indikasi yang tepat, elektrostimulasi. Endokarditis septik diobati dengan antibiotik dosis tinggi.
Terapi penyakit sistemik dengan gangguan patensi vaskular (penyakit Takayasu, obliterasi aterosklerotik pada pembuluh ekstremitas) pada tahap awal biasanya konservatif dengan penggunaan antispasmodik, vasodilator, penghambat ganglion, blokade simpatis, terapi oksigen. Dalam kasus kejang epilepsi - antikonvulsan, kecelakaan serebrovaskular - pengobatan yang sesuai dengan gambaran klinis stroke.
Prognosis ditentukan oleh perjalanan penyakit yang mendasari, sifat komplikasi neuropsikis, ketepatan waktu dan volume tindakan terapeutik. Ini relatif kurang menguntungkan pada penyakit kronis yang parah pada jantung dan pembuluh darah besar, diperumit oleh syok kardiogenik, kecelakaan serebrovaskular, dengan ensefalopati discirculatory stadium II-III.
Penyakit paru-paru. Gangguan neurologis dapat berkembang dengan latar belakang penyakit paru-paru akut (tromboemboli batang utama, cabang arteri pulmonalis besar, sedang dan kecil, pneumonia infark, pneumonia bilateral parah), dan penyakit paru nonspesifik kronis (PPOK) (emfisema paru, bronkitis kronis, asma bronkial, pneumosklerosis).
Secara patomorfologis, di otak pasien yang meninggal karena penyakit paru-paru akut, edema, perdarahan diapedetik dan plasmorrhages, fokus pelunakan trombotik dan non-trombotik, kombinasi iskemia fokal di daerah kortikal dengan area kebanyakan di yang lebih dalam, serta stasis vena dengan iskemia arteri ditentukan. Ada trombus hialin dan annular di kapiler, perubahan distrofik pada sel saraf dan glia, area kariositolisis primer masif.
Hipoksia kronis dimanifestasikan terutama oleh patologi neuroseluler - bentuk kerusakan parah pada sel saraf dengan proses degeneratif yang tumbuh perlahan di nukleus dan sitoplasma neuron dan sel glial.
Dalam patogenesis lesi sistem saraf pada penyakit paru-paru, peran utama dimainkan oleh pengaruh faktor hiperkapnia dan hipoksemia, yang timbul sebagai akibat dari gangguan ventilasi dan metabolisme gas di paru-paru. Saat mempelajari fungsi pernapasan eksternal, tergantung pada sifat dan tingkat keparahan patologi, ada penurunan kapasitas vital (VC) menjadi 2400-1900 ml; ventilasi maksimum paru-paru (MVL) hingga 50-30 liter dan faktor pemanfaatan oksigen (KI02) hingga 30-28 ml; peningkatan menit volume respirasi (MOV) hingga 8-10 liter dan nilai penyerapan oksigen per menit (POg) hingga 240-270 ml/menit. Durasi menahan napas (uji Stange-Gench) dipersingkat menjadi 10-15 detik. Tekanan parsial karbon dioksida (pCO2) naik menjadi 50-60 mm Hg, nilai pH bergeser ke arah asidosis (hingga 7,3). Saturasi oksigen arteri (HbO2) secara bertahap menurun (hingga 80%), mengubah tingkat bikarbonat standar (SB) dan basa penyangga (BB).
Gangguan metabolisme yang dalam berkembang (jumlah fibrinogen meningkat, a - dan g-globulin dan asam amino, asam laktat, amonia, fosfor anorganik, menurunkan jumlah ATP, fosfokreatin, dll.). Dalam trombosis dan emboli arteri pulmonalis, peran penting dimiliki oleh gangguan hemodinamik yang diucapkan akibat penyumbatan pembuluh paru dan spasme vaskular yang meluas. Setelah ini, iskemia arteri dan kebanyakan vena otak dan sumsum tulang belakang berkembang, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dengan pelepasan eritrosit per diapedesem ke dalam ruang subarachnoid dan substansi otak, yang menyebabkan kariositolisis primer masif dengan pembentukan fokus ekstensif. prolaps saraf di korteks.
Kompleksitas patogenesis gangguan serebral (hipoksemia, penurunan tekanan darah dalam sirkulasi sistemik, kejang vaskular, gangguan homeostasis) menyebabkan frekuensi lesi otak fokal yang lebih besar daripada jenis hipoksia lainnya, berbagai sifatnya (meningeal sindrom, ensefalopati dengan kejang, pelunakan non-trombotik , perdarahan, dll.).
Munculnya gejala neurologis lokal (seringkali tanpa adanya fokus makroskopik di otak) dijelaskan oleh fenomena iskemia kapiler, yang sifatnya tidak teratur, dengan kariositolisis primer masif dan area prolaps sel di korteks. Glia lebih tahan terhadap aksi hipoksia, meskipun menunjukkan reaksi proliferasi-distrofik yang kasar, tetapi pada dasarnya mempertahankan strukturnya.
Klinik. Gangguan neurologis dalam bentuk sakit kepala ringan, fotofobia, hiperestesia umum, manifestasi vegetatif-distonik kecil biasanya termasuk dalam gambaran klinis pneumonia tanpa komplikasi dan hadir dalam satu atau lain cara di hampir semua pasien. Gejala neurologis yang lebih jelas, yang harus dianggap sebagai komplikasi neuropsikis, diamati pada sekitar 6-8% pasien rawat inap dengan pneumonia. Komplikasi ini dimanifestasikan oleh gejala serebral, meningeal, fokal dan otonom, termasuk sakit kepala yang tajam, pusing, agitasi psikomotor, nyeri saat menggerakkan bola mata, hiperestesia umum yang tajam, kejang epileptiform, nistagmus, anisorefleksia, gejala patologis, gangguan denyut jantung, berkeringat. , dll.
Sindrom ensefalopati dan meningeal berkembang lebih sering pada bentuk pneumonia lobar yang parah. Sindrom ensefalopati dimanifestasikan oleh gangguan neuropsikiatri polimorfik: sakit kepala hebat, perasaan berat di kepala dan telinga tersumbat, mual, agitasi psikomotor, gejala fokus ringan - nistagmus, revitalisasi refleks tendon, anisorefleksia, peningkatan tonus vaskular otot, serta sebagai manifestasi distonia dalam bentuk ketidakstabilan tekanan darah, labilitas denyut nadi, akrosianosis, dll. Seringkali di sisi patologi somatik di zona Zakharyin-Ged, hiperestesia, hiperpati atau hipestesia ditentukan.
Sindrom meningeal dimanifestasikan oleh sakit kepala sedang, mual, keinginan untuk muntah atau muntah, nyeri saat menggerakkan bola mata, fotofobia, hiperestesia umum, terkadang agitasi psikomotor, gejala tonik (otot leher kaku, gejala zygomatic ankylosing spondylitis, dll.). Dalam cairan serebrospinal, hanya peningkatan tekanan yang biasanya dicatat dengan kandungan sel dan protein yang tidak berubah. Kursus ini berumur pendek (3-5 hari). Kompleks gejala tertentu (sindrom meningeal dengan CSF normal) disebut meningisme. Namun, bentuk pneumonia yang parah dapat diperumit oleh meningitis purulen karena penyebaran patogen (paling sering pneumokokus) ke dalam ruang subarachnoid. Dalam kasus ini, ada penurunan tajam dalam kondisi pasien - kenaikan suhu baru ke angka tinggi dan gejala serebral, meningeal, dan terkadang fokal yang jelas. Dalam cairan serebrospinal, pleositosis neutrofilik dan hiperalbuminosis diamati. Perjalanannya lebih lama (2-4 minggu), prognosisnya, terutama pada orang tua, tidak selalu menguntungkan.
Gambaran klinis emboli paru sangat polimorfik. Ini dapat memanifestasikan dirinya dalam sindrom neurologis berikut - agitasi psikomotor, meningeal, lesi fokal otak, epileptiform. Harus diingat bahwa tromboemboli dapat menjadi penyebab perkembangan koma akut.
Sindrom agitasi psikomotor sangat umum. Untuk tromboemboli batang utama atau cabang besar arteri pulmonalis, perkembangan akut agitasi psikomotor yang diucapkan adalah karakteristik: pasien melompat, mencoba berlari, tidak mengenali kerabat, berhalusinasi, tidak mengorientasikan diri di lingkungan. Dengan bentuk trombosis dan pneumonia infark yang berkepanjangan, serangan seperti itu terjadi secara berkala, lebih sering di malam hari. Biasanya, paroxysms kegembiraan digantikan oleh adynamia, penurunan reaksi emosional, kelesuan, kantuk, kelesuan. Dalam beberapa kasus, periode kegembiraan motorik disertai dengan munculnya gejala fokal.
Sindrom meningeal diamati pada bentuk penyakit subakut dan akut. Semakin parah penyakit jantung paru, gejala meningeal biasanya lebih banyak ditemukan. Sindrom meningeal pada pasien dengan trombosis arteri pulmonalis dan pneumonia infark muncul dengan peningkatan edema serebral dan berfungsi sebagai tanda prognostik yang buruk.
Kerusakan otak fokal diamati pada pasien dengan bentuk penyakit yang berkepanjangan. Dari gejala sementara kerusakan sistem saraf, yang paling umum adalah nistagmus atau kedutan bola mata, anisocoria, anisoreflexia, refleks patologis, tremor yang disengaja saat melakukan tes koordinasi. Seringkali, dengan latar belakang memburuknya kondisi pasien, gangguan bicara terjadi dalam bentuk afasia sensorik dan motorik, paresis, kelumpuhan, dll. Gejala lokal serebral umum dalam beberapa kasus muncul beberapa jam lebih awal daripada gangguan pernapasan dan jantung yang diucapkan. Perlu dicatat bahwa dinamika patologi paru yang menguntungkan disertai dengan regresi gejala neurologis lengkap atau parsial yang cepat. Jika peningkatan trombosis di pembuluh paru disertai dengan pendalaman gangguan serebral, maka dalam kasus hasil yang mematikan sulit untuk mengidentifikasi penyebab langsung kematian (kecelakaan serebrovaskular atau proses di arteri pulmonalis). Kekalahan sumsum tulang belakang berkembang lebih jarang dan terutama pada pasien dengan bentuk penyakit subakut dan berkepanjangan. Ada penindasan atau kepunahan total refleks tendon pada ekstremitas bawah (terutama sering lutut) dan gangguan sensitivitas tipe segmental. Ditandai dengan dinamika gejala yang positif dengan normalisasi fungsi sistem pernapasan dan kardiovaskular. Kelumpuhan refleks lutut merupakan gejala penting yang menunjukkan tingkat keparahan proses paru, bahkan dengan kondisi umum pasien yang relatif memuaskan. Perkembangan gangguan tulang belakang adalah tanda prognostik yang buruk, karena biasanya menunjukkan peningkatan proses trombotik di arteri pulmonalis.
Sindrom epilepsi ditandai dengan perkembangan kejang kejang umum. Ini juga dapat mempersulit jalannya emboli paru (bentuk akut dan subakut). Kadang-kadang, setelah serangan, pasien memiliki penampilan atau peningkatan gejala neurologis fokal, yang mensimulasikan pelanggaran akut sirkulasi serebral. Penting untuk diingat bahwa gejala pasca kejang biasanya mereda dalam 24 jam ke depan.
Sindrom polineuropati jarang diamati pada pasien dengan bentuk emboli paru yang berkepanjangan. Gangguan ini bersifat sementara dan regresi relatif baik di bawah pengaruh pengobatan yang ditujukan untuk menormalkan komposisi gas darah dan hemodinamik.
Sindrom "dekompensasi fokus lama" berkembang pada pasien dengan bentuk emboli paru subakut dan berkepanjangan, yang pernah mengalami stroke sebelumnya atau kecelakaan serebrovaskular sementara. Kerusakan pada sistem saraf dikompensasi sepenuhnya dan tidak muncul sebelum timbulnya penyakit paru. Perkembangan gejala neurologis fokal yang tiba-tiba (paresis, gangguan sensitivitas, bicara, dll.) Mensimulasikan pelanggaran berulang terhadap sirkulasi serebral. Diagnosis banding didasarkan pada anamnesis dan data klinik (tromboflebitis, sesak napas, sianosis, takikardia, dll.) dan adanya gejala yang menunjukkan lokalisasi lesi di cekungan pembuluh yang sama. Diagnosis dekompensasi suplai darah ke otak dengan latar belakang adanya kista di otak dari stroke sebelumnya dikonfirmasi oleh dinamika cepat yang menguntungkan dari gejala neurologis selama menghilangkan kegagalan mematikan. Pada pasien yang menderita aterosklerosis atau hipertensi, peningkatan insufisiensi paru dapat menyebabkan gangguan sirkulasi serebral - pelunakan iskemik atau perdarahan.
Sindrom ensefalopati kronis berkembang pada pasien dengan PPOK dengan insufisiensi paru yang berkepanjangan dan ditandai dengan sakit kepala tumpul difus, terutama intens di pagi hari, dengan aktivitas fisik, batuk, kelelahan meningkat, lekas marah, mudah marah dan gejala fokal difus ringan (hiperrefleksia, anisorefleksia, ataksia, jari-jari tangan gemetar). Terkadang sinkop dan paroxysms dari jenis sindrom batuk-pingsan (betolepsy) diamati.
Penyakit paru-paru inflamasi dengan adanya fokus purulen (empiema, bronkiektasis, dll.) Dapat menyebabkan pembentukan abses metastatik (tunggal atau ganda) di otak, yang diekspresikan oleh peningkatan gejala serebral dan fokal, kejang epilepsi , dll.
Tuberkulosis paru biasanya dimanifestasikan oleh gejala keracunan umum dan disfungsi otonom: sakit kepala, kelemahan, berkeringat, takikardia, ketidakstabilan tekanan darah. Intoksikasi tuberkulosis dapat menyebabkan meningisme (sakit kepala yang lebih parah, fotofobia, mual). Dalam kasus generalisasi infeksi tuberkulosis, perkembangan meningitis tuberkulosis, tuberkulosis otak atau sumsum tulang belakang, spondilitis tuberkulosis mungkin terjadi.
Diagnosis penyakit yang sedang dipertimbangkan menghadirkan kesulitan tertentu, terutama pada tahap awal penyakit atau perjalanan atipikalnya. Reaksi sistem saraf sampai batas tertentu mungkin ada di depan, misalnya, dengan trombosis pembuluh darah paru yang berkepanjangan, dalam beberapa kasus, gangguan neuropsikis (sakit kepala, mual, muntah, agitasi psikomotor, gejala meningeal, paresis) dapat muncul ke permukaan. , dan gangguan jantung paru (dispnea, sianosis, takikardia, penurunan tekanan darah) menjadi jelas pada stadium penyakit yang lebih lanjut.
Munculnya gangguan serebral dan fokal dengan latar belakang insufisiensi paru setelah sindrom agitasi psikomotor (tanda khas emboli paru atau pneumonia infark), ketidakstabilan gejala dan ketergantungannya pada dinamika gagal jantung paru adalah tanda diagnostik utama ensefalopati hipoksia. Dalam studi cairan serebrospinal, hanya peningkatan tekanan cairan serebrospinal (hingga 200-300 mm kolom air dan lebih) dicatat tanpa sitosis dan hiperalbuminosis.
Pengobatan gangguan neuropsikiatri pada pasien dengan emboli paru terkait erat dengan terapi penyakit yang mendasarinya. Tromboemboli yang sangat parah pada batang dan cabang utama arteri pulmonalis segera diobati (embolektomi darurat). Kehadiran gangguan neuropsikiatri bukanlah kontraindikasi untuk operasi, karena biasanya berkontribusi pada regresi mereka. Tromboemboli parah pada arteri pulmonalis, serta emboli cabang intermediet dan lobarnya, merupakan indikasi untuk terapi trombolitik dengan koreksi simultan dari sistem hemostasis (fibrinolisin atau aktivator fibrinolisis endogen, agen antiplatelet, trombolitik, antikoagulan).
Perawatan konservatif dapat dikombinasikan dengan pencegahan bedah emboli ulang arteri pulmonalis (memasukkan filter di vena cava inferior). Seiring dengan obat yang ditujukan untuk mengobati penyakit paru, obat yang menormalkan fungsi sistem saraf (metabolisme, vitamin, obat vasotropik) harus direkomendasikan.
Untuk menghilangkan agitasi psikomotor, antipsikotik paling sering digunakan. Pengobatan simtomatik gangguan otak lainnya dilakukan - muntah (droperidol, triftazine), cegukan (metoclopramide, torecan, etaperazine), sindrom nyeri (analgesik atau campuran litik yang terdiri dari klorpromazin atau tisercin, diphenhydramine atau pipolphene dan promedol).
Prognosis gangguan neuropsikiatri pada emboli paru dan pneumonia infark selalu serius.
Hanya dinamika yang menguntungkan dari penyakit yang mendasarinya yang mencegah transisi gangguan sementara menjadi lesi otak organik yang persisten. Gangguan neuropsikiatri pada pneumonia kronis, emfisema paru, bronkitis, tuberkulosis paru biasanya diekspresikan secara moderat dan dengan pengobatan sistematis dan kepatuhan terhadap rekomendasi rejimen, sebagian besar pasien tetap dapat bekerja.
Penyakit hati. Penyakit hati dan saluran empedu sering diperumit oleh gangguan neuropsikiatri. Manifestasi klinis yang terakhir ditentukan oleh bentuk, tingkat keparahan dan durasi penyakit yang mendasarinya - kolesistitis, penyakit batu empedu, kolangitis, kolepankreatitis, ikterus obstruktif, sirosis hati, dll.
Manifestasi asthenic yang paling sering diamati dan kerusakan difus pada otak dan sumsum tulang belakang, dan kadang-kadang saraf perifer individu, yaitu, sindrom ensefalopati, ensefalomielopati, dan poliradikuloneuropati.
Penyakit hati bisa menjadi salah satu penyebab neuritis optik.
Patogenesis kerusakan pada sistem saraf disebabkan oleh pelanggaran fungsi detoksifikasi hati dan berbagai jenis metabolisme - protein, lipid, karbohidrat, air-elektrolit, vitamin. Hiperglobulinemia berkembang, pembentukan fibrinogen, protrombin, metabolisme vitamin (khususnya, vitamin C dan K) terganggu, yang menyebabkan perubahan sifat pembekuan darah dan perkembangan sindrom hemoragik. Keadaan asam-basa darah bergeser ke arah asidosis, dan cadangan basa darah menurun. Metabolisme air-garam dan jalannya semua proses redoks dalam sistem saraf terganggu. Pada penyakit kuning, akumulasi bilirubin dan asam empedu dalam darah memiliki efek toksik, dan amonia pada gangguan hepatoportal. Salah satu hubungan dalam patogenesis mungkin adalah disfungsi organ lain, yang dikonfirmasi oleh perkembangan yang sering dari sindrom hepatokardial, hepatolienal, atau hepatorenal.
Sindrom neurasthenic terjadi dalam dua varian - hypersthenic (iritabilitas, peningkatan rangsangan, labilitas emosional, inkontinensia, kemarahan, mobilitas berlebihan) dan asthenic (kelelahan fisik dan mental, kebencian, kecurigaan). Suasana hati tidak stabil. Mimpi itu dangkal, mengganggu. Biasanya keluhan sakit kepala, rasa berat di kepala, pusing, serta rasa tidak nyaman pada jantung, jantung berdebar, gangguan pada area genital (impotensi, haid tidak teratur, dll). Beberapa pasien dengan sifat sensitif dengan penyakit ikterus mekanik atau parenkim mengalami gatal parah dan sensasi terbakar di bagian tubuh mana pun, menyebabkan keinginan untuk "melepaskan semuanya sendiri", sensasi arus listrik dan gelombang panas yang melewati tubuh. , “kedutan dan gemericik di daerah perut”, “getaran di tulang belakang”, dll.
Ensefalopati hepatogenik dimanifestasikan oleh sakit kepala, pusing, terkadang mual, dan gejala difus ringan (nistagmus, paresis saraf kranial, gangguan koordinasi, hiperkinesis, anisorefleksia, refleks patologis). Pada stadium lanjut sirosis hati (asites, splenomegali), bentuk ensefalopati portal yang lebih parah dengan gangguan kesadaran diamati. Karena pembentukan anastomosis antara sistem vena cava dan vena portal, amonia dan produk beracun lainnya dari saluran pencernaan memasuki aliran darah (biasanya mereka melewati filter hati dan menjalani detoksifikasi). Dengan latar belakang gejala neurologis polimorfik, agitasi psikomotor sering dicatat, serta hiperkinesis (lebih sering dari jenis koreoatetosis atau tremor berkibar). Agitasi psikomotor dapat berubah menjadi pingsan, pingsan dan kemudian koma. Dengan peningkatan akut dalam kesulitan aliran darah dari vena portal ke hati, kemungkinan gangguan neurologis meningkat. Pembentukan amonia sebanding dengan kandungan protein di usus, oleh karena itu, dengan perdarahan dari varises kerongkongan, ensefalopati portal sering berkembang.
Penyebab perkembangan ensefalopati toksik-dissirkulasi akut (OTDE) seringkali adalah ikterus obstruktif. Dalam kasus yang lebih ringan, OTDE dimanifestasikan oleh apatis, adynamia, sakit kepala, dan penurunan tonus otot yang menyebar. Dengan ETSE sedang, gejala neurologis fokal ditambahkan (anisorefleksia, refleks patologis, gangguan persarafan kranial, refleks otomatisme oral, tanda-tanda meningeal), dan pada ETSE berat, selain peningkatan gejala otak organik, ada tanda-tanda kerusakan sumsum tulang belakang ( paresis tungkai, penurunan tonus otot, refleks plantar dan Achilles). Ada korespondensi tertentu antara tingkat keparahan dan durasi autointoksikasi dengan bilirubin, di satu sisi, dan kedalaman gangguan neurologis, di sisi lain.
Gejala poliradikuloneuropati yang terkait dengan patologi hati memiliki ciri-ciri berikut: pada awal penyakit, biasanya kerusakan terbatas pada satu atau dua akar atau satu saraf, dan hanya setelah beberapa minggu atau bulan, proses menyebar ke saraf lain dan secara bertahap menangkap semua anggota badan - terjadi sindrom polineuropati. Tergantung pada manifestasi klinis, ada bentuk sensitif, motorik dan campuran.
Yang paling umum adalah bentuk sensitif (sensorik), yang ditandai dengan nyeri, parestesia, gangguan sensitivitas superfisial pada ekstremitas distal dan gangguan vegetatif-vaskular (tangan dan kaki dingin, hiperkeratosis, hiperhidrosis, perubahan warna kulit). Derajat gangguan gerakan bervariasi dari kelemahan ringan hingga paresis yang relatif dalam. Di tangan, ada lesi dominan saraf radial, di kaki - saraf peroneal.
Kadang-kadang, dengan penyakit hati dan saluran empedu, berbagai gangguan visceral berkembang - sindrom hepatocholecystocardial dan hepatorenal. Paling sering, sindrom kolesistokoroner Botkin diamati, yang dimanifestasikan oleh kardialgia berulang dengan latar belakang gangguan diet, gejala dispepsia, penyakit kuning, dll. infark miokard.
Diagnostik didasarkan pada data klinis dan metode penelitian tambahan, di antaranya yang paling penting adalah indikator EEG (munculnya gelombang tiga fase adalah salah satu tanda awal transisi ensefalopati hepatogenik menjadi koma) dan EMG (penurunan amplitudo miopotensi, fibrilasi langka, perubahan kecepatan konduksi di sepanjang saraf terdeteksi dalam bentuk subklinis polineuropati hepatogenik). Peningkatan tekanan ditemukan dalam cairan serebrospinal. Untuk menilai keadaan otak dan hati, CT dan MRI sangat penting.
Perlakuan. Resep detoksifikasi, dehidrasi, lipotropik dan agen tonik - rheopolyglucin, diacarb, serebrolisin, retabolil, asam glutamat, metionin, pankreatin, infus glukosa intravena dengan insulin, larutan natrium klorida isotonik, darah, plasma atau pengganti darah Diet dengan pembatasan garam dan protein. Untuk mengurangi aktivitas flora bakteri usus, di bawah pengaruh amonia yang dihasilkan, antibiotik jangka pendek atau obat sulfa kadang-kadang diresepkan. Kegembiraan dan kegelisahan motorik dapat dihentikan dengan pemberian antipsikotik. Ketika perdarahan terjadi, askorutin, vicasol, kalsium glukonat, dicinone, dll. Diresepkan Sejumlah penyakit hati dan saluran empedu diobati segera (kolesistitis, kolelitiasis, sirosis, dll.). Munculnya gangguan neuropsikis, sebagai suatu peraturan, tidak boleh menjadi kontraindikasi untuk intervensi bedah.
Prognosis lebih menguntungkan dengan perkembangan gangguan neuropsikiatri dengan latar belakang kolesistitis, kolangitis dan penyakit batu empedu, kurang dengan latar belakang sirosis hati, dengan anastomosis portocaval, splenomegali, asites, perdarahan dari vena kerongkongan.
Penyakit pankreas. Dalam kondisi hiperglikemik akibat diabetes mellitus, berbagai gejala diamati: sakit kepala, pusing, kelemahan umum, kehilangan ingatan, pruritus, gangguan sensitivitas, gangguan motorik. Sindrom berikut dibedakan: neurasthenic, ensefalopati, polineuropati, polineuropati otonom, neuralgia dan neuropati saraf individu, paling sering wajah, serta koma hiperglikemik (diabetes).
Ensefalopati diabetik ditandai dengan sakit kepala, penurunan memori dan perhatian, nistagmus, gangguan reaksi pupil terhadap cahaya dan konvergensi, paresis saraf wajah dan okulomotor, dll. Bentuk diabetes mellitus yang parah, terutama pada orang tua, dapat diperumit oleh stroke. Studi patomorfologi menunjukkan bahwa dalam patogenesis ensefalopati dan stroke pada diabetes, peran penting milik makroangiopati yang melekat pada diabetes mellitus, yaitu kerusakan arteriol, prekapiler yang vaskularisasi korteks, formasi subkortikal dan batang otak.
Frekuensi pelunakan non-trombotik harus ditekankan, yang dijelaskan oleh akumulasi karbon dioksida yang berlebihan. Yang terakhir, memperluas pembuluh serebral, menyebabkan penurunan tekanan darah regional, yang, dengan adanya peningkatan permintaan oksigen di jaringan otak pasien diabetes, menyebabkan pelunakan tanpa pembentukan trombus di pembuluh serebral.
Diagnosis stroke yang terjadi dengan latar belakang diabetes mellitus memiliki kesulitan tertentu. Gambaran neurologis ditutupi oleh adynamia bersamaan dengan diabetes, gangguan sensitivitas perifer, anisoreflexia, areflexia, dll. Pada banyak pasien pada periode akut stroke, perjalanan diabetes juga memburuk: kadar gula darah naik ke nilai yang tidak biasa untuk ini pasien, acetonuria muncul, dll. Keadaan koma pada pasien ini ditandai dengan durasi yang lama (dari 1 hingga 3-5-8 dan lebih dari 20 hari).
Gangguan sirkulasi serebral dapat diperumit oleh perkembangan koma hiperglikemik. Semua ini, dalam kasus stroke dengan kehilangan kesadaran, pingsan, pingsan, memperumit diagnosis banding dengan koma diabetes (hiperglikemik).
Stroke hemoragik pada pasien dengan diabetes mellitus berkembang lebih sering ketika dikombinasikan dengan hipertensi atau sebagai komplikasi koma diabetikum, tampaknya sebagai akibat dari efek toksik pada pembuluh darah otak dari produk gangguan metabolisme, khususnya badan keton.
Pasien dengan diabetes mellitus sering mengalami gangguan polineuropati, yang terjadi dengan dominasi gejala sensitif, otonom dan motorik. Bentuk sensitif dimanifestasikan oleh parestesia, nyeri dan sedikit penurunan sensitivitas superfisial, gangguan koordinasi gerakan, bentuk motorik dimanifestasikan oleh paresis lembek ringan pada tungkai dan atrofi otot, lebih menonjol di daerah proksimal. Untuk polineuropati diabetik, insufisiensi otonom perifer sangat khas. Manifestasi paling umum dari PVI adalah hipotensi ortostatik, takikardia tetap, diare nokturnal, dan gangguan panggul. Ada juga neuropati dan neuralgia saraf individu, terutama sering pada wajah.
Koma diabetes hiperglikemik sering berkembang secara bertahap - selama beberapa jam atau hari. Sakit kepala, pusing, haus, dan poliuria muncul. Pasien menjadi lesu, mengantuk, apatis, acuh tak acuh. Kulit kering dengan bekas garukan dicatat. Dengan tidak adanya pengobatan, keadaan prakoma berubah menjadi koma: kesadaran benar-benar hilang, tekanan darah turun, denyut nadi menjadi lemah, sering, ada bau aseton dari mulut. Pupil sempit, refleks kornea, perut dan tendon secara bertahap berkurang. Dengan koma 1-11 derajat, refleks patologis biasanya ditentukan.
Perlakuan. Pada periode akut stroke dengan latar belakang diabetes mellitus, insulin harus diresepkan: dengan menormalkan metabolisme karbohidrat dan mengurangi hipoksia, ini meningkatkan nutrisi jaringan otak. Untuk menghindari hipoglikemia, insulin paling baik diberikan dalam dosis terbagi. Disfungsi sistem pembekuan darah dan antikoagulan, frekuensi pelunakan non-trombotik dan adanya fokus yang dikombinasikan dengan sifat proses patologis memerlukan kehati-hatian saat meresepkan antikoagulan untuk pasien dengan diabetes mellitus. Dalam kasus koma diabetes, pemberian insulin intravena segera diindikasikan, hipoglikemik - glukosa. Intervensi bedah digunakan untuk pankreatitis purulen, nekrosis pankreas, tumor pankreas (insulinoma).
Perjalanan sindrom polineuropati diabetik, ensefalopati diabetes dan hipoglikemik sering kambuh dengan perbaikan di bawah pengaruh pengobatan kompleks.
Penyakit ginjal. Gagal ginjal akut (glomerulonefritis akut, sepsis pasca aborsi, keracunan, trauma, dll.) Dan penyakit ginjal jangka panjang (glomerulonefritis kronis, pielonefritis, urolitiasis) pada tahap subkompensasi dan terutama dekompensasi dapat menyebabkan berbagai gangguan neuropsikiatri - ensefalopati, kelumpuhan , koma uremik, dll.
Secara patomorfologis, gambaran khas ensefalopati toksik dengan kombinasi perubahan sel vaskular dan parenkim (edema, angionekrosis, perdarahan diapedetik, perubahan sel degeneratif, dll.) ditemukan di otak.
Patogenesis gangguan neurologis pada penyakit ginjal pada tahap dekompensasi terutama disebabkan oleh keracunan yang disebabkan oleh azotemia.
Namun, sindrom seperti asthenic, renovisceral, dan ensefalopati ringan dapat mempersulit gagal ginjal subkompensasi bila belum ada azotemia. Kehilangan natrium dan klorida, sedikit hipo dan hiperkalemia dan hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan darah koloid-osmotik, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan perkembangan edema di otak, sumsum tulang belakang dan saraf perifer, perdarahan diapedesic dan plasmorrhages, dan kemudian ke perubahan sel saraf, konduktor , pleksus saraf dan saraf perifer, serta pelanggaran fungsi kontraktil otot.
Kerusakan toksik atau kompresi mekanis cabang-cabang pleksus vegetatif ginjal oleh batu dapat menyebabkan iritasi patologis impuls nyeri ke nodus tulang belakang dan aparatus segmental sumsum tulang belakang dan munculnya rasa sakit dan hiperestesia di zona ginjal. Zakharyin-Ged, nyeri di jantung (sindrom renocardial), perut ) atau eksaserbasi radikulitis lumbosakral. Pada gagal ginjal stadium lanjut, efek toksik gabungan dari azotemia dan seluruh kompleks metabolit dengan berat molekul rata-rata, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan protein dan air-elektrolit, terutama hiperkalemia dan hiperkreatinemia, serta hipertensi arteri, merupakan penyebab utama. pentingnya.
Sindrom mirip neurasthenic pada periode awal penyakit ginjal dimanifestasikan oleh gejala hypersthenia (iritabilitas, lekas marah, ketidakstabilan mood, gangguan tidur), kemudian (tahap subkompensasi dan dekompensasi) gejala hyposthenia (peningkatan kelelahan, linglung, sensitif). , air mata) mulai berlaku. Semua gangguan biasanya berkembang dengan latar belakang nyeri punggung, edema, gangguan disurik, dll.
Sindrom algik ditandai dengan nyeri yang terlokalisasi di punggung bawah setinggi segmen Tshx-Li pada satu (kolik ginjal) atau pada dua sisi (nefritis), bersifat permanen atau paroksismal, tidak selalu mereda dalam posisi terlentang dan dapat menyebar ke paha bagian dalam dan lipatan selangkangan.
Dalam studi sensitivitas, di area segmen yang terkena, hiperestesia atau hiperpati paling sering ditentukan. Tingkat keparahan gejala ketegangan batang saraf tidak signifikan. Gejala kehilangan di area motorik dan refleks biasanya tidak ada.
Harus diingat bahwa patologi ginjal dapat memperburuk sindrom lumboischialgic pada pasien yang menderita deformasi spondylosis dan osteochondrosis tulang belakang, yang karenanya mengubah gambaran klinis penyakit.
Dengan sindrom polineuropati, gangguan sensorik, otonom, dan refleks sedang dicatat: nyeri, terbakar, mati rasa, akrosianosis, hipoestesia atau hiperestesia di bagian distal lengan dan kaki (terutama di kaki), terkadang penurunan refleks Achilles. Bentuk parah dengan kelumpuhan dan paresis anggota badan sekarang jarang diamati karena perbaikan pengobatan gagal ginjal.
Sindrom renocardial ditandai dengan nyeri nyeri berkepanjangan di sisi kiri dada, yang dikombinasikan dengan nyeri punggung bawah dan kurang dikendalikan oleh nitrogliserin. Sebuah studi elektrokardiografi tidak mengungkapkan kelainan yang signifikan. Nyeri berkurang dengan hilangnya gagal ginjal. Pada saat yang sama, pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, paroksismal nyeri ginjal dapat memicu serangan angina pektoris.
Sindrom reno-abdominal berkembang pada puncak serangan urolitiasis dan dimanifestasikan oleh nyeri epigastrium, mual, bersendawa, mulas (tidak terkait dengan asupan makanan), cegukan, penurunan nafsu makan dan gangguan dispepsia lainnya. Dapat meniru penyakit seperti kolesistitis, radang usus buntu, pankreatitis, gastritis, penyakit tukak lambung.
Gangguan ensefalopati akut biasanya terjadi dengan latar belakang peningkatan tajam pada gagal ginjal. Pasien mengalami gejala serebral (sakit kepala, pusing, apatis, atau, sebaliknya, agitasi), serta meningeal dan gejala fokal kecil (anisocoria, nistagmus horizontal, hipotensi otot, peningkatan refleks, dll.). Gangguan paling parah diamati pada tahap oligoanuric penyakit, ketika agitasi psikomotor yang tajam dapat digantikan oleh mengantuk, dan kemudian - oleh keadaan mengantuk atau koma. Di fundus, varises atau bahkan puting susu yang kongestif diamati. Pada cairan serebrospinal, terjadi peningkatan tekanan (hingga 250-300 mm kolom air) dengan komposisi normal atau sedikit pleositosis dan hiperalbuminosis.
Dengan peningkatan yang signifikan pada hipo atau hiperkalemia, kelumpuhan dyskalemic sering berkembang - kelemahan otot-otot lengan, kaki dan batang tubuh, yang dapat mencapai tingkat imobilitas total, serta gangguan pernapasan dan jantung (sesak napas, bradikardia, hipotensi arteri, dll). Refleks tendon dan tonus otot berkurang. Kelumpuhan hipokalemia lebih menonjol di bagian proksimal lengan dan kaki, jarang menyerang otot-otot wajah, kelumpuhan hiperkalemia biasanya menyebar ke otot-otot wajah, faring dan laring.
Manifestasi klinis ensefalopati akut dan paralisis diskalemia biasanya berangsur-angsur menghilang seiring dengan kompensasi gagal ginjal. Tetapi dalam kasus penyakit ginjal yang berkepanjangan dan parah, gangguan neuropsikis (sakit kepala, kelemahan umum, penurunan memori dan perhatian, peningkatan refleks otomatisme oral, revitalisasi refleks tendon, refleks patologis, dll.) menjadi persisten, yaitu berkembang ensefalopati dismetabolik kronis. Kadang-kadang dapat berlanjut sebagai sindrom pseudotumor (sakit kepala, mual, kejang epilepsi, spontanitas, kemacetan).
Gangguan sirkulasi serebral (krisis, gangguan sementara, stroke) paling sering diamati pada nefritis kronis yang diperumit oleh hipertensi arteri.
Koma uremik ditandai dengan gatal, garukan pada kulit, bau amoniak dari mulut, cegukan, muntah, mioklonus, dan sering kejang. Pada koma tahap dangkal, semua refleks tendon direvitalisasi, dan refleks kornea dan faring biasanya sudah berkurang. Refleks piramidal patologis bilateral disebabkan.
Harus diingat bahwa perjalanan gagal ginjal kronis (CRF) selama dua dekade terakhir telah sedikit berubah karena pengembangan metode pengobatan yang efektif. Ini sebagian besar terkait dengan tahap terminal gagal ginjal kronis - uremia. Hemodialisis dan transplantasi ginjal dapat memperpanjang umur pasien selama bertahun-tahun.
Gangguan neurologis pada CRF harus dipertimbangkan sebagai bagian dari respon tubuh secara keseluruhan terhadap gangguan fungsi ginjal. Pengaruh kompleks faktor keracunan, termasuk anemia, dapat memanifestasikan dirinya pada waktu yang berbeda, tergantung pada sensitivitas bagian tertentu dari sistem saraf. Ini mendasari tahapan tertentu dalam perkembangan gangguan neurologis pada tahap terminal gagal ginjal kronis. Dinamika klinis adalah sebagai berikut. Awalnya, gejala batang muncul, kemudian refleks tendon dan kekuatan otot kaki berangsur-angsur berkurang; di tangan, refleks tendon tetap meningkat untuk beberapa waktu, terkadang dengan adanya tanda-tanda patologis; kemudian kelemahan dan penekanan refleks tendon pada tangan ditambahkan dengan latar belakang kerusakan yang lebih besar pada ekstremitas bawah - munculnya paresis dan kelumpuhan atrofi bawah yang dalam dengan tidak adanya refleks tendon dan gangguan sensorik distal. Proses ini terjadi dengan latar belakang ensefalopati progresif, sebagaimana dibuktikan oleh perubahan yang berkembang di bidang emosional dan mental, asterixis, multiple myoclonus.
Diketahui bahwa bagian sistem saraf yang lebih muda secara filogenetik lebih sensitif terhadap hipoksia dan keracunan. Oleh karena itu, dengan tingkat keracunan ringan, tingkat kortikal pertama-tama menderita, dan keadaan fungsional kompleks limbik-reticular juga berubah. Dalam hal ini, gejala ensefalopati terungkap. Dengan peningkatan keracunan, kegembiraan awal digantikan oleh kelemahan parah, peningkatan kelelahan, lesu, apatis, pelupa, kantuk. Dengan peningkatan keracunan lebih lanjut, gejala tulang belakang semakin terungkap - penurunan kekuatan otot, tonus otot dan refleks tendon dan gangguan sensorik di kaki. Gejala-gejala ini mungkin bergantung pada pelanggaran pengaruh menurun dari formasi retikuler, dan pada efek langsung keracunan pada sumsum tulang belakang dan saraf perifer, yang mengarah pada penurunan gejala piramidal dan peningkatan paresis atrofi.
Pengenalan luas dialisis kronis telah menyebabkan identifikasi bentuk baru patologi neurologis - ensefalopati dialisis, manifestasi utamanya adalah demensia. Hingga saat ini, patogenesis kerusakan otak pada kasus tersebut masih belum jelas; kelebihan aluminium dalam air yang digunakan untuk dialisis disebut-sebut sebagai kemungkinan penyebabnya. Kehadiran shunt permanen terkadang mengarah pada perkembangan neuropati terowongan saraf median di terowongan karpal.
Keteraturan regresi gejala lesi fokal pada sistem saraf setelah transplantasi ginjal yang berhasil adalah kebalikan dari dinamika pertumbuhannya: awalnya, gejala saraf perifer dan lesi sumsum tulang belakang menghilang, kemudian gejala ensefalopati ginjal berkurang. Durasi proses pemulihan hingga 2-3 tahun. Gejala yang tersisa setelah periode ini hampir tidak reversibel dan harus dikaitkan dengan gangguan residual yang persisten. Harus diingat bahwa infeksi sitomegalovirus terjadi pada pasien dengan transplantasi ginjal.
Perlakuan. Terapi harus dilakukan dengan mempertimbangkan bentuk dan stadium penyakit ginjal, manifestasi klinis dan patogenesis. Biasanya, ini ditujukan terutama untuk mengkompensasi gagal ginjal. Uremia dengan hiperkreatininemia dan hiperkalemia dan peningkatan gejala fokal otak, meningeal dan umum memerlukan penggunaan hemodialisis (dialisis peritoneal) atau hemosorpsi (yang sering merupakan persiapan untuk transplantasi ginjal). Dengan urolitiasis, pielonefritis, hidronefrosis, cedera ginjal sesuai indikasi (ketidakefektifan terapi konservatif, dll.), Intervensi bedah digunakan, setelah itu ada regresi lengkap atau sebagian dari gangguan neuropsikis. Pengobatan gangguan emosional dan mental dalam struktur sindrom ensefalopati dilakukan dengan penggunaan obat penenang, antidepresan, nootropik, obat restoratif, dll. Resep obat apa pun harus dilakukan hanya setelah berkonsultasi dengan ahli nefrologi, mengingat beberapa pasien memiliki gagal ginjal berat.
Prognosis ditentukan oleh bentuk dan tingkat keparahan penyakit yang mendasari dan sebagian oleh karakteristik komplikasi. Kompensasi gejala neurologis yang stabil hanya dapat dicapai dengan eliminasi gagal ginjal. Gangguan neurostenoid, polineuropati, renokardial, renovisceral, ensefalopati dapat sepenuhnya mundur jika disebabkan oleh penyakit ginjal akut dan relatif ringan atau penyakit berkelanjutan jangka panjang dalam tahap subkompensasi atau kompensasi. Perjalanan sindrom ini meningkat atau berulang diamati pada pasien dengan glomerulonefritis kronis atau pielonefritis pada tahap dekompensasi.
Lesi jaringan ikat. Lupus eritematosus, polimiositis, dermatomiositis, periarteritis nodosa, skleroderma, arteritis temporal, tromboangiitis obliterans sering disertai dengan gangguan neuropsikis - ensefalopati, polineuropati, miastenia, miopati, dan beberapa sindrom lainnya.
Patogenesis gangguan ini disebabkan oleh perubahan autoimun degeneratif-inflamasi pada membran otak dan sumsum tulang belakang dan pembuluh darah.
Rematik dapat diperumit oleh gangguan serebral dengan lesi dominan pada nodus subkortikal - korea minor. Pada dasarnya, kerusakan otak rematik terbatas pada chorea minor. Konsep "vaskulitis rematik serebral" yang ada sebelumnya sebagai penyebab harian kerusakan pada sistem saraf ternyata tidak dapat dipertahankan. Kekalahan pembuluh darah otak pada rematik jarang terjadi.
Di antara penyebab stroke serebral, vaskulitis primer dan vaskulitis pada penyakit jaringan ikat menempati tempat yang menonjol. Perhatian khusus diberikan pada sindrom Snedonna yang terkait dengan faktor antifosfolipid - mungkin penyebab paling umum dari stroke iskemik pada pasien muda.
Arteritis temporal (penyakit Horton) ditandai dengan nyeri lokal yang tajam di daerah temporal, yang dapat disertai dengan trismus. Dasar patologis penyakit ini adalah arteritis sel raksasa dari arteri temporal. Palpasi menunjukkan arteri temporal yang menebal dan nyeri. Terkadang sudah terlihat saat diperiksa. Seringkali, saraf optik terlibat dalam proses di sisi lesi (penurunan ketajaman visual; pada fundus - gambaran neuritis iskemik). Ditandai dengan peningkatan tajam dalam ESR.
Neurolupus- manifestasi neurologis lupus eritematosus sistemik. Paling sering, dengan latar belakang malaise umum, demam, sakit kepala, pusing, kerusakan pada sistem saraf perifer (neuropati, polineuropati, dll.) diamati, tetapi kadang-kadang tingkat sistem saraf lain terlibat dengan perkembangan sindrom ensefalopati, mielopati, ensefalomielopati.
Periarteritis nodosa secara patomorfologis ditandai dengan lesi arteri kecil dengan perkembangan nodul padat. Karena prosesnya dapat melibatkan pembuluh darah di hampir semua organ dan jaringan, termasuk sistem saraf, manifestasi klinis penyakit ini sangat beragam. Ini terjadi pada usia berapa pun, tetapi agak lebih sering pada pria berusia 30-50 tahun. Pada awal penyakit, demam, nyeri difus dan ruam kulit polimorfik biasanya diamati. Dalam perjalanan pembuluh darah, nodul padat dan nyeri terasa pada palpasi. Sudah pada tahap awal penyakit, organ dalam terlibat - limpa, hati, ginjal, saluran pencernaan, yang dimanifestasikan oleh sakit perut, hematuria, pendarahan usus dan gejala lainnya. Seiring waktu, pasien memperoleh penampilan yang khas - warna kulit pucat bersahaja dengan latar belakang kelelahan umum. Di hampir semua kasus, berbagai gangguan neurologis diamati - neuropati, polineuropati, ensefalopati, mielopati, gangguan vaskular akut (perdarahan subarachnoid, subdural, parenkim). Paling sering, sistem saraf perifer menderita dalam bentuk mononeuropati multipel.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis (kombinasi demam, kelainan kulit, kerusakan ginjal dan saraf tepi) dan data penelitian tambahan (hipergammaglobulinemia, leukositosis dengan pergeseran ke kiri, LED tinggi).
Dengan polymyositis, edema, akumulasi sel limfoid, penghancuran serat, dll terungkap dalam jaringan otot.
Gambaran klinis ditandai dengan munculnya nyeri difus atau terbatas pada otot, terutama pada ekstremitas proksimal, kondisi subfebrile, dan kelelahan umum. Otot-ototnya sedikit bengkak, nyeri saat dipalpasi. Secara bertahap, terjadi perubahan pada organ dalam (jantung, paru-paru, saluran pencernaan), kulit (depigmentasi, pembengkakan), sistem saraf (saraf perifer, membran, sumsum tulang belakang, batang otak, dll.) dan otot terlibat. Oleh karena itu, penyakit ini dapat terjadi dengan sindrom polineuropati, radiculoneuropathy, myelopathy, encephalopathy, myopathy, myasthenia gravis. Dalam darah - leukositosis, hiperglobulinemia, peningkatan ESR, serta aktivitas aminotransferase dan aldolase.
Diagnosis banding paling sering dilakukan dengan bentuk lain dari polineuropati dan miopati. Dalam kasus yang tidak jelas, data biopsi otot dapat membantu menegakkan diagnosis.
Perlakuan. Semua bentuk kolagenosis diobati dengan program antiinflamasi jangka panjang yang berulang (indometasin, voltaren, brufen, reopirin, delagil), antihistamin (suprastin, pipolfen, diazolin) dan obat hormonal (prednisolon, urbazon, deksametason) dalam berbagai kombinasi. Dimasukkannya kortikosteroid adalah wajib pada penyakit yang parah.
EPILEPSI.
Menurut definisi para ahli WHO, epilepsi adalah penyakit kronis otak dari berbagai etiologi, yang ditandai dengan serangan epilepsi berulang akibat pelepasan neuron yang berlebihan, dan disertai dengan berbagai gejala klinis dan paraklinis.
Penting untuk membedakan secara ketat antara kejang epilepsi dan epilepsi sebagai penyakit. Tunggal, atau, menurut kamus terminologi epilepsi, serangan epilepsi acak atau reaksi epilepsi, menurut terminologi peneliti dalam negeri, yang timbul dalam situasi tertentu, tidak terulang di masa depan. Contohnya adalah beberapa kasus kejang demam pada anak. Epilepsi tidak boleh termasuk serangan epilepsi berulang pada penyakit serebral akut, misalnya, pada kecelakaan serebrovaskular, meningitis, ensefalitis. Atas saran SN Davidenkov, dalam kasus seperti itu disarankan untuk menggunakan istilah "sindrom epilepsi".
Etiologi. Untuk perkembangan epilepsi, perlu untuk memiliki fokus aktivitas epilepsi yang terus-menerus karena kerusakan otak organik. Pada saat yang sama, epileptikisasi neuron, yaitu keadaan khusus neuron yang menentukan "kesiapan kejang" otak dalam fokus lesi organiknya dan tingkat pengaruh epilepsi dari fokus ini pada struktur otak, tergantung pada karakteristik premorbid organisme dan, khususnya, pada predisposisi epilepsi dari genetik atau karakter yang didapat yang menentukan kemungkinan yang lebih besar dari serangan epilepsi pada pasien dengan kerusakan otak.
Signifikansi faktor genetik paling jelas dilacak pada ketidakhadiran yang khas (kehilangan kesadaran jangka pendek diikuti oleh amnesia), diwariskan secara autosomal dominan dengan penetrasi gen yang tidak lengkap, pada epilepsi umum primer yang dimulai pada masa kanak-kanak; peran faktor genetik dalam kejang parsial kurang jelas, namun, seperti dicatat, dalam kasus ini, kejang lebih sering terjadi di antara kerabat dekat pasien daripada rata-rata dalam populasi.
Faktor eksogen yang mempengaruhi perkembangan penyakit termasuk infeksi saraf perinatal dan postnatal, neurotoksikosis dan cedera otak traumatis, yang paling penting. Ini tidak mengecualikan peran faktor lain - intrauterin, vaskular, toksik. Adapun patologi perinatal (dari minggu ke 27 kehidupan janin hingga hari ke 7 kehidupan bayi baru lahir), di sini faktor yang paling penting adalah traumatis (perbedaan antara ukuran kepala janin dan panggul, penggunaan manfaat kebidanan, dll.) dan anoksik (asfiksia janin dengan persalinan lama, tali pusat melilit leher janin, dll.).
Patogenesis. Dalam patogenesis epilepsi, baik perubahan keadaan fungsional bagian neuron di area lesi epileptogenik (fokus epileptogenik), yang totalitasnya membentuk fokus epilepsi, dan fitur interaksi populasi neuron epilepsi penting. Aktivitas listrik neuron epilepsi ditandai dengan terjadinya paroxysmal
Etiologi menjawab pertanyaan: apa yang menyebabkan penyakit itu? Patogenesis menjawab pertanyaan: bagaimana penyakit berkembang, bagaimana dan mengapa penyakit tubuh secara keseluruhan dan perubahan menyakitkan pada organ individu berkembang?
Tugas mempelajari patogenesis adalah untuk menjelaskan fenomena yang menyakitkan, dan, akibatnya, untuk mempelajari kondisi di mana fenomena ini muncul. Patogenesis tidak dapat dipelajari tanpa etiologi, mereka terkait erat.
Studi dan pengetahuan tentang patogenesis penyakit sangat penting secara praktis. Hanya jika diketahui mengapa penyakit itu terjadi dan dalam kondisi apa penyakit itu berkembang, pengobatan yang tepat dapat diterapkan untuk mengubah kondisi yang kondusif bagi perkembangan penyakit. Mengetahui mekanisme fisiologis perkembangan penyakit, dapat diasumsikan intervensi tujuan apa yang akan mencegah perkembangan penyakit bahkan di bawah aksi rangsangan patogen yang tidak diragukan lagi.
Penyakit, bahkan disebabkan oleh faktor yang sama, berkembang secara berbeda pada individu yang berbeda. Hal ini disebabkan oleh reaktivitas organisme yang berbeda. Mengetahui hal ini, dokter tidak menyembuhkan penyakitnya, tetapi pasiennya (M.Ya. Mudrov). Untuk pengobatan patogenetik yang benar, perlu untuk mempengaruhi kondisi di mana penyakit berkembang. Dan kondisi ini untuk setiap pasien memiliki karakteristiknya sendiri.
Pola patogenesis:
1. Patogenesis adalah rantai reaksi organisme, ketika stimulus yang awalnya bekerja tidak dapat lagi mempengaruhi semua manifestasi penyakit selanjutnya.
Iritasi patogen dapat bertindak untuk waktu yang singkat (proyektil yang melukai, suhu tinggi atau rendah, bahan kimia beracun, dll.), Dan setelah tindakan ini, penyakit berkembang.
2. Iritasi yang satu dan sama dapat menyebabkan berbagai bentuk dan varian penyakit.
Misalnya, untuk aksi agen perang kimia fosgen, inhalasi jangka pendek sudah cukup. Menanggapi tindakan seperti itu, edema paru dan kematian epitel saluran pernapasan secara refleks berkembang. Pembengkakan menyebabkan gangguan peredaran darah. Peradangan berkembang di paru-paru, dan sebagai hasilnya adalah perkembangan jaringan ikat, yang menyebabkan pemadatan dan kerutan pada paru-paru, dll.
3. Rangsangan yang berbeda dapat menyebabkan reaksi yang sama atau sangat mirip di alam. Saat mempelajari patogenesis penyakit, seseorang dapat melihat berbagai macam manifestasinya. Jadi, ketika tubuh menabur (dengan aliran darah) dengan mikroorganisme atau sel kanker, dalam beberapa kasus, banyak fokus patologis ditemukan, di lain mereka tidak muncul sama sekali atau memiliki fokus lokal di salah satu organ.
4. Perkembangan penyakit tidak hanya tergantung pada sifat-sifat stimulus, tetapi juga pada keadaan awal organisme, serta pada sejumlah faktor eksternal yang bekerja pada pasien.
Biasanya, iritan patogen bekerja pada tubuh melalui sistem saraf. Namun, rangsangan secara langsung dapat merusak jaringan (trauma, suhu tinggi, arus listrik, racun, dll), tetapi respons tubuh dikoordinasikan oleh sistem saraf. Dalam hal ini, pelanggaran fungsi tubuh terjadi, yang, sebagai suatu peraturan, pada awalnya bersifat protektif adaptif, tetapi kemudian menyebabkan sejumlah perubahan yang menyakitkan. Reaksi-reaksi ini tidak selalu tepat; itulah sebabnya mereka sering menyebabkan gangguan fungsi dan struktur jaringan dan organ. Pada gilirannya, organ dan jaringan yang berubah secara patologis dapat menjadi sumber iritasi, yang termasuk dalam rantai patogenesis dan dapat menyebabkan manifestasi proses penyakit baru.
Komponen patogenesis
Komponen patogenesis secara skematis dibedakan:
Jalur penetrasi agen yang menyakitkan, "pintu gerbang penyakit" ke dalam tubuh dan tempat dampak awalnya;
Cara penyebaran agen patogen dalam tubuh:
a) melalui kontak (kontak);
b) melalui sistem vaskular (peredaran darah dan limfatik);
c) melalui sistem saraf (jalur neurogenik);
d) mekanisme yang menentukan sifat dan lokalisasi proses patologis (penyakit yang sama dapat dimanifestasikan oleh kekalahan banyak organ dan jaringan, atau salah satu organ).
Perkembangan penyakit ini didasarkan pada ketidakmampuan saluran pencernaan untuk mencerna kolostrum secara normal, yang sering dikaitkan dengan ketidakmatangan morfologis dan fungsional dari sistem pencernaan, makan berlebihan atau perubahan yang lebih buruk dalam sifat biologis kolostrum, metode dan frekuensi. dari memberi makan. Dalam hal ini penyakit dispepsia dalam bentuk ringan yang dibahas dalam mata kuliah ini bekerja, penyebab yang menyebabkannya adalah pelanggaran teknologi pemberian pakan pada hewan bunting, teknologi pemberian pakan dan pemeliharaan hewan muda yang baru lahir.
Di usus, pembentukan dan akumulasi sejumlah besar produk berbahaya dari pemecahan tidak lengkap (polipeptida, amonia, sisa nitrogen), menyebabkan toksikosis asal pencernaan, perubahan pH lingkungan usus, akumulasi produk pemecahan tidak lengkap, yang merupakan dasar yang baik untuk pengembangan mikroflora pembusukan dan terjadinya disbiosis di saluran pencernaan, pembentukan sejumlah besar racun dan toksikosis tubuh. Hasilnya adalah diare, yang memperburuk gangguan metabolisme, menyebabkan dehidrasi, kehilangan nafsu makan dan penyakit parah.
Dengan bentuk penyakit yang ringan (dispepsia sederhana), fenomena toksikosis dan dehidrasi tubuh diekspresikan dengan buruk atau sama sekali tidak ada karena kemampuan hewan muda yang sakit untuk mengkompensasi kerugian karena nafsu makan yang dipertahankan dan kecernaan kolostrum yang memuaskan. . Tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya, tubuh hewan mengalami defisiensi nutrisi eksogen dan endogen, asimilasi melemah dan disimilasi terjadi. Gangguan pencernaan memperburuk adanya hipogammaglobulinemia dalam tubuh hewan yang sakit.
Dispepsia sederhana disertai dengan gangguan pencernaan tanpa perubahan signifikan pada kondisi umum hewan yang sakit. Dispepsia toksik ditandai dengan kondisi umum yang parah, kurang nafsu makan, diare yang banyak, intoksikasi dan dehidrasi. Suhu tubuh secara umum pada kedua bentuk dispepsia biasanya dalam kisaran normal.Pada pasien dengan dispepsia toksik yang parah, nyeri di perut diamati, feses dikeluarkan tanpa sadar, sfingter anus berelaksasi, dan feses berbau busuk. . Pernapasan dangkal, dipercepat, bunyi jantung tuli, nadi dipercepat, lemah, selaput lendir: selaput berwarna kebiruan.
Dispepsia sederhana, sebagai suatu peraturan, berakhir dengan pemulihan hewan, beracun - setelah 48-72 jam, biasanya kematian hewan.
Tiket 77. Gagal hati. Karakterisasi gangguan metabolisme dan fungsional dalam tubuh.
Gagal hati- suatu kondisi patologis yang ditandai dengan pelanggaran satu atau beberapa fungsi hati, yang menyebabkan gangguan berbagai jenis metabolisme dan keracunan tubuh dengan produk metabolisme protein, yang sering disertai dengan gangguan aktivitas c.s.s. sampai terjadi koma hepatik.
Bedakan antara gagal hati akut dan kronis!... Perkembangan yang pertama menunjukkan nekrosis masif sel-sel hati dalam periode waktu yang sangat singkat (1-2 minggu), ketika mekanisme kompensasi gagal direalisasikan. Pemanfaatan metabolit toksik sangat terganggu - terjadi asidosis metabolik yang parah. Gagal hati akut selalu berarti perjalanan yang parah dan, seringkali, dengan prognosis yang sangat tidak menguntungkan.
Gagal hati kronis berkembang dengan latar belakang hepatonekrosis bertahap yang sudah berlangsung lama, yang lajunya memungkinkan mekanisme kompensasi direalisasikan hingga batas tertentu. Ketika garis batas ini tercapai, dekompensasi fungsi hati terjadi dengan semua manifestasi klinis berikutnya. Penyakit yang dapat menyebabkan gagal hati kronis: gagal jantung kronis, penyakit inflamasi sistemik pada jaringan ikat, penyakit metabolik bawaan dan didapat, hepatitis alkoholik dan sirosis hati, dll. Dengan obstruksi jangka panjang dari saluran empedu yang umum, yang terjadi dengan penyakit batu empedu, dasar patogenesis gagal hati kronis adalah stagnasi empedu di saluran empedu intrahepatik, peningkatan tekanan di dalamnya. Empedu merupakan media yang agresif karena kandungan satu set asam empedu di dalamnya, sehingga merugikan hepatosit. Nekrosis yang terakhir terjadi karena aksi sitolitik empedu. Area nekrotik hati digantikan oleh jaringan ikat - gambaran yang jelas tentang sirosis bilier terbentuk.
Gagal hati ditandai dengan adanya dua sindrom utama: a) kolestasis; b) kegagalan hepatoseluler. Komponen kolestatik karena stagnasi empedu akut atau kronis di saluran empedu dan efek sitolitik empedu pada hepatosit. Ini menyebabkan klinik ikterus obstruktif, pruritus, dan juga penyebab hepatomegali reaktif. Penyebab kegagalan hepatoseluler adalah proses degeneratif intrahepatositik karena gangguan akut atau kronis trofisme mereka. Ini menyebabkan perkembangan penyakit kuning hati, hipertensi portal, asites, ensefalopati hati, dll.
Bergantung pada dominasi satu atau lain manifestasi gagal hati, bentuk-bentuk berikut dibedakan: a) vaskular (dominasi hipertensi portal); b) hepatositik (klinik asites, ensefalopati); c) ekskresi (dominasi komponen kolestatik).
Dengan gagal hati, tidak hanya katabolik, tetapi juga fungsi hati anabolik terhambat. Karena hati mengambil bagian dalam semua jenis metabolisme, sintesis protein, lemak, dan karbohidrat terhambat. Sistem darah hampir yang pertama bereaksi terhadap depresi sintesis protein. Hal ini dimanifestasikan oleh: a) hipoalbuminemia dan hipoglobulinemia; b) perdarahan karena penurunan produksi koagulan protein alami; c) penghambatan fungsi transpor karena konsentrasi protein transpor yang tidak mencukupi (ceruloplasmin, transferrin, transcortin, dll.).
Penghambatan sintesis karbohidrat menyebabkan produksi yang tidak mencukupi, termasuk glukosa - substrat energi utama untuk otak. Aspek ini, ditambah dengan hiperbilirubinemia dan asidosis metabolik, mendasari perkembangan ensefalopati hepatik - komplikasi gagal hati yang parah, yang tidak dapat diubah pada kasus yang parah. Sebagai aturan, kasus ensefalopati hepatik yang parah berkembang dengan latar belakang kegagalan beberapa organ yang ada. Secara khusus, oleh karena itu, kondisi ini berubah menjadi koma hepatik, yang pada sebagian besar kasus berakibat fatal.
Tiket 78. Penyakit kuning. Etiologi, mekanisme perkembangan, fitur utama.
Dibawah penyakit kuning memahami sindrom yang berkembang sebagai akibat dari akumulasi kelebihan bilirubin dalam darah dan jaringan dan secara klinis ditandai dengan pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir.
Jadi, penyakit kuning dapat berkembang sebagai akibat dari hemolisis, yaitu. penghancuran eritrosit yang berlebihan, di mana hati tidak mampu mengubah semua bilirubin indirek yang terbentuk menjadi garis lurus. Varian ikterus ini (sebelumnya disebut suprahepatik) terjadi pada anemia hemolitik, serangan jantung pada berbagai organ dan hematoma yang luas dan ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin bebas (tidak langsung) dalam darah, serta warna jenuh feses dan hiperpigmentasi urin karena peningkatan pembentukan sterkobilinogen.
Penyakit kuning dapat disebabkan oleh gangguan metabolisme bilirubin tidak langsung pada berbagai tahap: penangkapan dan transfer bilirubin bebas ke hepatosit, konjugasinya, ekskresi bilirubin langsung yang terbentuk melalui membran tubulus ke dalam empedu.
Pilihan ini juga dikombinasikan dengan konsep "ikterus hati". Dengan demikian, penurunan aktivitas enzim konjugasi glukuronil transferase, yang mengubah bilirubin bebas menjadi terikat, mendasari perkembangan yang disebut hiperbilirubinemia tak terkonjugasi jinak non-hemolitik familial (sindrom Gilbert). Sindrom ini diturunkan secara resesif autosomal, ditandai dengan peningkatan moderat kadar bilirubin tidak langsung, biasanya meningkat setelah puasa, dan biasanya memiliki prognosis yang baik. Sindrom Gilbert terjadi relatif sering (pada 2-5% dari total populasi, terutama pada pria dan pria muda) dan kadang-kadang keliru dianggap sebagai manifestasi hepatitis kronis.
Mekanisme patofisiologi lain mendasari ikterus, yang berkembang dengan kerusakan struktural yang dalam pada hepatosit. Jenis penyakit kuning ini (juga disebut penyakit kuning hepatoseluler) terjadi pada hepatitis virus, alkoholik dan obat-obatan, sirosis hati, dan penyakit lain yang terjadi dengan nekrosis sel hati. Pada saat yang sama, baik tingkat bilirubin tidak langsung meningkat dalam darah (karena penurunan kemampuan fungsional hepatosit) dan langsung (karena pelanggaran integritas membran hepatosit dan masuknya bilirubing glukuronida ke dalam darah). aliran darah), bilirubin langsung muncul dalam urin, menyebabkan warna gelapnya, menurunkan (walaupun sepenuhnya dan tidak berhenti) ekskresi sterkobilinogen dalam tinja. Varian ikterus hepatik ini berlanjut dengan peningkatan aktivitas transaminase serum dan sering disertai dengan tanda-tanda kegagalan hepatoseluler.
Dalam beberapa proses patologis (misalnya, varian kolestatik dari hepatitis kronis), ekskresi empedu dari hepatosit ke dalam saluran empedu intrahepatik atau ekskresi empedu dari saluran ini (pada sirosis bilier primer) mungkin menderita. Dengan jenis penyakit kuning hati ini, gejala khas sindrom kolestasis terungkap.
Munculnya penyakit kuning juga dimungkinkan karena pelanggaran aliran empedu dari saluran empedu ke duodenum (yang disebut penyakit kuning subhepatik). Varian ikterus ini berkembang sebagai akibat obturasi parsial atau lengkap dari duktus biliaris hepatic atau common dengan kalkulus atau tumor, ketika mulut duktus biliaris komunis tertekan atau diserang oleh tumor ganas kepala kelenjar subgastrik atau papila duodenum besar, ketika saluran empedu besar dikompresi oleh paket kelenjar getah bening (misalnya, dengan limfogranulomatosis), striktur sikatrik pada saluran empedu umum dan sejumlah penyakit lainnya. Obstruksi aliran empedu menyebabkan peningkatan tekanan di kapiler empedu dan selanjutnya pelepasan empedu ke dalam pembuluh darah. Ini berkontribusi pada peningkatan kandungan bilirubin langsung dalam darah, penampilannya dalam urin, serta tidak adanya ekskresi sterkobilinogen dalam tinja. Kompleks gangguan yang timbul dari obstruksi aliran keluar empedu ke duodenum disebut sindrom kolestasis, yang, tergantung pada tingkat obstruksi, dapat intra atau ekstrahepatik.
Asupan asam empedu yang tidak mencukupi di usus menyebabkan gangguan pencernaan dan penyerapan lemak dan terjadinya steatorrhea. Pada saat yang sama, penyerapan vitamin yang larut dalam lemak juga menderita, yang dapat berkontribusi pada munculnya gejala klinis karakteristik defisiensi vitamin A (gangguan penglihatan senja, hiperkeratosis), vitamin K (penurunan kadar protrombin, perdarahan), vitamin E ( kelemahan otot). Perkembangan defisiensi vitamin D menyebabkan demineralisasi jaringan tulang, pelunakan tulang (osteomalacia) dan terjadinya fraktur patologis. Pelanggaran pelepasan kolesterol dalam empedu dan peningkatan selanjutnya dalam darah menyebabkan munculnya plak kolesterol datar pada kulit yang terletak di sekitar mata (xanthelasma), lebih jarang di tangan, siku dan kaki (xanthomas).
Manifestasi klinis utama dari sindrom ini adalah penyakit kuning, penggelapan urin dan perubahan warna tinja (kolik acholic) yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin langsung dalam darah, ekskresi dalam urin (bilirubinuria) dan tidak adanya sterkobilinogen dalam tinja. , serta gatal-gatal kulit yang terkait dengan retensi asam empedu dan iritasinya pada ujung saraf yang terletak di kulit.
Tiket 79. Klasifikasi penyakit kuning
1. Prehepatik (hemolitik)
2. Hati (parenkim)
3. Posthepatik (mekanis)
mekanisme pemanfaatan eritrosit dan pembentukan empedu.
Sistem eritrosit-retikulo-endotel - bilirubin tidak langsung (pada molekul protein) - darah - hati - bilirubin langsung - empedu - duodenum - sterkobilinogen - sterkobilin.
1. - kotoran
2. - darah - hati - urobilinogen - darah - ginjal - urobilin - urin.
Tentukan: bilirubin dalam darah, warna feses, kandungan urobilin dalam urin
Di dalam tubuh: hemoglobin - bilirubin - biliverdin - stercobilin - urobilin.
Untuk hemolitik f: feses juga, urin - warna kemerahan
Parenkim : tidak menghasilkan empedu, feses berwarna keputihan, urin tidak berwarna.
Warnanya secara bertahap dipulihkan. Bilirubin tidak langsung dalam jaringan. Melalui ginjal - pewarnaan urin.
Mekanis: empedu di jaringan - warna tinja normal, urin segera menjadi gelap. Bilirubin tidak langsung normal.
Dengan penyakit kuning: disfungsi NS. sakit kepala, mengantuk, insomnia, keadaan delusi, kelainan darah: leukositosis, hipoglikemia, penurunan ureum, peningkatan amonia.
Hipertensi aorta - aliran darah dari hati sulit.
Stagnasi darah di venoport - perkembangan asites.
Tiket 80. Pelanggaran diuresis. Jenis, penyebab, mekanisme perkembangan, pentingnya bagi tubuh.
Pelepasan urin selama periode waktu yang diketahui disebut diuresis. Diuresis bisa positif (jika pasien mengeluarkan lebih banyak urin di siang hari daripada dia minum cairan) dan negatif (dengan rasio yang berlawanan).
Diuresis positif diamati ketika edema menyatu, mengambil diuretik, dan dalam sejumlah kasus lainnya. Diuresis negatif diamati ketika cairan tertahan di dalam tubuh (dengan edema) dan ketika dikeluarkan oleh kulit dan paru-paru (di iklim panas dan kering).
Poliuria - peningkatan output urin hingga 2 liter urin atau lebih per hari. Ini dapat dikaitkan tidak hanya dengan penyakit ginjal, tetapi juga dengan beberapa kebiasaan diet, rejimen minum, minum diuretik, dll.
Namun, kombinasi poliuria dengan nokturia (dominan diuresis nokturnal di siang hari) sering ditemukan pada pasien dengan penyakit ginjal kronis sebagai tanda gagal ginjal kronis dan mungkin tetap menjadi satu-satunya manifestasinya untuk waktu yang lama.
Poliuria diamati pada diabetes mellitus karena gangguan reabsorpsi air di tubulus ginjal karena tekanan osmotik tinggi urin kaya glukosa; dengan diabetes insipidus, itu terjadi karena kurangnya asupan hormon antidiuretik kelenjar pituitari ke dalam darah.
Oliguria - penurunan jumlah urin yang dikeluarkan hingga kurang dari 500 ml per hari. Oliguria fisiologis dapat dikaitkan dengan hidrasi tubuh yang tidak mencukupi dan peningkatan keringat.
Secara patologis membedakan oliguria prerenal, renal dan postrenal. Oliguria prerenal paling sering terjadi pada syok, disertai hemolisis, dan koagulasi intravaskular diseminata. Penyebab umum oliguria prerenal adalah hilangnya air dan garam selama stenosis pilorus, obstruksi usus, enterokolitis, demam, diabetes mellitus dekompensasi, sebagai akibat dari asupan diuretik yang tidak terkontrol.
Oliguria prerenal juga mungkin terjadi dengan kegagalan sirkulasi kronis, hipertensi portal, hipoproteinemia, miksedema.
Oliguria ginjal (ginjal) terjadi dengan cedera ginjal, trombosis dan ektomi arteri ginjal, glomerulonefritis akut, nefritis bilateral, demam berdarah dengan sindrom ginjal, beberapa keracunan, efek toksik atau alergi dari sejumlah obat, hiperurisemia (peningkatan ekskresi asam urat ). Oliguria ginjal juga muncul pada tahap terminal gagal ginjal kronis.
Oliguria postrenal diamati dengan obstruksi ureter bilateral parsial.
Anuria - penurunan jumlah urin hingga kurang dari 200 ml hingga tidak ada sama sekali.
Anuria ekskretoris dapat terjadi bila ada obstruksi pada saluran kemih, sedangkan pemisahan urin tidak terganggu. Ini dimungkinkan dengan penyumbatan ureter dengan batu, edema inflamasi pada selaput lendir, atau pertumbuhan tumor ganas.
Tidak seperti retensi urin akut, dengan anuria, kandung kemih kosong, urin tidak dikeluarkan oleh ginjal atau tidak masuk ke kandung kemih karena alasan di atas.
Tergantung pada penyebabnya, anuria arena, prerenal, ginjal dan subrenal dibedakan.
Anuria arenal disebabkan tidak adanya ginjal, yang terjadi ketika kedua ginjal bawaan atau karena pengangkatan salah satu ginjal. Anuria prerenal terjadi karena penghentian atau insufisiensi aliran darah ke ginjal (dengan gagal jantung derajat II-III, ketika ada edema yang diucapkan). Anuria ginjal disebabkan oleh penyakit ginjal atau cedera dengan kerusakan signifikan pada parenkim ginjal. Anuria subrenal adalah konsekuensi dari gangguan aliran urin selama obstruksi atau kompresi saluran kemih bagian atas.
Anuria juga dibagi menjadi sekretori, terkait dengan gangguan filtrasi glomerulus (uremia, sindrom kompresi berkepanjangan) dan ekskretoris (ischuria), terkait dengan gangguan ekskresi urin melalui uretra (dengan kompresi atau kerusakan pada sumsum tulang belakang, dengan koma).
Ishuria juga dapat dikaitkan dengan penyakit tertentu pada kelenjar prostat, sejumlah penyakit pada sistem saraf yang terkait dengan paresis dan paraplegia, dan striktur uretra.
Uremia juga dapat terjadi dengan penyakit ginjal parenkim karena sindrom edema atau dengan kehilangan banyak cairan.
Pollakiuria (sering buang air kecil) adalah hasil dari peningkatan sensitivitas ujung saraf di selaput lendir kandung kemih, iritasi yang menyebabkan sering buang air kecil, yang terjadi bahkan dengan sedikit urin di kandung kemih.
Pollakiuria (kondisi ketika jumlah buang air kecil mencapai 10-15 per jam) dapat menyebabkan berbagai efek refleks pada otot-otot kandung kemih dari ginjal dan ureter dengan adanya proses patologis di dalamnya (misalnya, dengan urolitiasis).
Desakan yang sering untuk buang air kecil dengan pelepasan sejumlah kecil urin setiap kali adalah tanda sistitis. Pada wanita, pollakiuria dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis pada bagian organ genital (tekanan rahim pada kandung kemih jika posisinya salah, serta selama kehamilan).
Pollakiuria fisiologis diamati selama stres dan kegembiraan yang intens. Terkadang pollakiuria dikaitkan dengan minum obat (urotropin).
Pollakiuria juga berkembang pada semua penyakit disertai dengan pelepasan sejumlah besar urin (poliuria), khususnya nefrosklerosis, diabetes mellitus dan diabetes insipidus, sambil menghilangkan edema dengan diuretik.
Dalam kondisi patologis tertentu, pada siang hari, ritme buang air kecil normal, dan pada malam hari lebih sering (ini adalah karakteristik adenoma prostat).
Nokturia - dominasi diuresis nokturnal di siang hari (biasanya, rasio diuresis siang hari dan malam hari adalah 3: 1 atau 4: 1).
Stranguria (nyeri dan kram saat buang air kecil, sering dikombinasikan dengan pollakiuria) adalah tanda perubahan inflamasi pada uretra dan kandung kemih dengan sistitis, uretritis, pielonefritis, urolitiasis.
Tiket 81. Pelanggaran reabsorpsi tubulus dan filtrasi glomerulus.
Gangguan filtrasi glomerulus Gangguan filtrasi glomerulus disertai dengan penurunan atau peningkatan volume filtrat. Penurunan volume filtrat glomerulus. Penyebab. - Penurunan tekanan filtrasi efektif pada kondisi hipotensi (hipotensi arteri, kolaps, dll), iskemia ginjal (ginjal), kondisi hipovolemik. - Pengurangan area filtrat glomerulus. Ini diamati dengan nekrosis ginjal (ginjal) atau bagiannya, myeloma, glomerulonefritis kronis dan kondisi lainnya. - Penurunan permeabilitas penghalang filtrasi karena penebalan, reorganisasi membran basal atau perubahan lain di dalamnya. Terjadi pada glomerulonefritis kronis, diabetes mellitus, amiloidosis dan penyakit lainnya.
Peningkatan volume filtrat glomerulus. Penyebab. - Peningkatan tekanan filtrasi efektif dengan peningkatan nada SMC arteriol eferen (di bawah pengaruh katekolamin, Pg, angiotensin, ADH) atau penurunan nada SMC arteriol pembawa (di bawah pengaruh kinin, Pg, dll.), serta karena hipotensi darah (misalnya, dengan gagal hati , puasa, proteinuria berkepanjangan). - Peningkatan permeabilitas penghalang filtrasi (misalnya, karena melonggarnya membran basal) di bawah pengaruh zat aktif biologis - mediator peradangan atau alergi (histamin, kinin, enzim hidrolitik). Gangguan reabsorpsi tubulus Penurunan efisiensi reabsorpsi tubulus terjadi dengan berbagai enzim dan defek pada sistem transpor transepitel (misalnya, asam amino, albumin, glukosa, laktat, bikarbonat, dll.), serta membranopati epitel dan basal. membran tubulus ginjal. Adalah penting bahwa ketika bagian proksimal nefron sebagian besar rusak, reabsorpsi senyawa organik (glukosa, asam amino, protein, urea, laktat), serta bikarbonat, fosfat, C1-, K + terganggu, dan ketika bagian distal tubulus ginjal rusak, proses reabsorpsi Na +, K + terganggu , Mg2 +, Ca2 +, air.
Tiket 82. Penyakit ginjal utama: nefritis, pielonefritis, sindrom nefrotik, amiloidosis, dan nefrosklerosis.
Nefritis adalah sekelompok penyakit radang ginjal yang mempengaruhi aparatus glomerulus. Nefritis dapat difus (mempengaruhi glomeruli sepenuhnya) dan fokal (dengan fokus inflamasi terpisah). Nefritis difus lebih berbahaya bagi kesehatan manusia. Ini dapat terjadi dalam bentuk akut dan kronis.
Dengan nefritis, sistem kelopak-panggul ginjal, tubulus, glomerulus, dan pembuluh darahnya terpengaruh. Peradangan ginjal dapat terjadi baik secara mandiri maupun sebagai komplikasi dari berbagai penyakit. Paling sering, wanita rentan terhadap peradangan ginjal.
Giok dibagi menjadi beberapa kelompok:
- pielonefritis (radang ginjal yang berasal dari bakteri);
- glomerulonefritis (radang glomeruli);
- nefritis interstisial (kerusakan jaringan interstisial dan tubulus ginjal);
- nefritis shunt (komplikasi kompleks imun di glomeruli ginjal).
Pielonefritis adalah peradangan pada tubulus ginjal dan sistem pelvis ginjal. Pada tahap akhir penyakit, glomerulus ginjal dan pembuluh darah juga termasuk dalam proses patologis.
Penyakit ini diklasifikasikan:
- berdasarkan jumlah ginjal yang terkena (pielonefritis unilateral dan bilateral);
- berdasarkan etiologi (pielonefritis primer dan sekunder);
- cara infeksi masuk ke dalam tubuh (pielonefritis hematogen dan asendens);
- berdasarkan tingkat kerusakan saluran kemih (pielonefritis non-obstruktif dan obstruktif).
Pielonefritis dapat terjadi dalam bentuk akut dan kronis. Pielonefritis akut bersifat interstisial, serosa, dan purulen. Pielonefritis kronis terjadi dalam tiga fase: aktif, laten, dan remisi. Ini dapat terjadi sebagai akibat dari bentuk akut penyakit, atau berkembang terutama.
Sindrom nefrotik adalah kompleks gejala klinis dan laboratorium yang ditandai dengan edema (sering masif), proteinuria berat melebihi 3,5 g per hari, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria (lemak gips, badan lemak oval dalam sedimen urin), peningkatan pembekuan darah ... Perubahan pada dinding kapiler glomerulus, menyebabkan filtrasi berlebihan protein plasma, timbul sebagai akibat dari berbagai proses, termasuk gangguan imun, efek toksik, gangguan metabolisme, proses distrofi, dan hilangnya muatan oleh membran basal. Akibatnya, sindrom nefrotik dapat dianggap sebagai akibat dari sejumlah kondisi patologis yang menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus. Mekanisme imunologis memainkan peran utama dalam perkembangan sindrom nefrotik, tetapi dalam beberapa kasus, asal-usul imunnya tetap tidak terbukti.
Amiloidosis ginjal adalah manifestasi dari amiloidosis sistemik, ditandai dengan gangguan metabolisme protein-karbohidrat dengan deposisi ekstraseluler di jaringan ginjal amiloid, senyawa protein-polisakarida kompleks yang menyebabkan disfungsi organ. Amiloidosis ginjal berlanjut dengan perkembangan sindrom nefrotik (proteinuria, edema, hipo dan disproteinemia, hiperkolesterolemia) dan hasilnya pada gagal ginjal kronis. Diagnosis amiloidosis ginjal meliputi pemeriksaan urin, darah, dan koprogram; USG ginjal dan biopsi. Dengan amiloidosis ginjal, diet ditentukan, terapi obat dan koreksi gangguan primer dilakukan; dalam kasus yang parah, hemodialisis dan transplantasi ginjal mungkin diperlukan.
Nefrosklerosis: gejala, pengobatan, dan jenisnya
Nefrosklerosis adalah penyakit yang disebabkan oleh penggantian parenkim ginjal dengan jaringan ikat, yang berkontribusi pada pengerasan dan kerutan organ. Akibat proses patologis ini, fungsi ginjal terganggu. Dalam kedokteran, ada nama lain untuk patologi semacam itu - ginjal yang keriput.
Nefrosklerosis ginjal terdiri dari 2 jenis, tergantung pada mekanisme perkembangannya:
· Primer, timbul dari pelanggaran suplai darah ke jaringan organ, karena hipertensi, aterosklerosis dan penyakit pembuluh darah lainnya;
· Sekunder, yang menyertai beberapa penyakit ginjal, misalnya nefritis, malformasi kongenital.
Tiket 83. Gagal hati. Penyakit batu hati.
Penyakit batu empedu (Cholelithiasis) - pembentukan batu di saluran empedu dan kandung kemih.
Penyakit ini jarang terjadi pada hewan. Setelah terbentuk, batu dapat mempersulit atau menghentikan aliran empedu ke usus.
Etiologi.
Penyebab batu kolesterol adalah patologi metabolisme pigmen. Dengan berbagai penyakit menular dan invasif, disertai dengan fenomena catarrhal di saluran empedu, batu bilirubin-kapur ditemukan. Terjadinya penyakit ini difasilitasi oleh pemberian makan yang berlebihan dan tidak teratur, kurangnya gerakan pada hewan.
Patogenesis.
Iritasi mekanis dari interoreseptor lambung dalam banyak kasus meningkatkan pembentukan empedu dan merangsang kontraksi kandung empedu; empedu dievakuasi ke duodenum. Dengan demikian, pemberian makan hewan yang tidak teratur dapat menyebabkan stagnasi empedu di kantong empedu. Kehadiran fenomena inflamasi di dalamnya dan saluran empedu, yang menyebabkan perubahan reaksi lingkungan, adalah alasan pengendapan bagian-bagian penyusun empedu, dari mana batu homogen atau berlapis disusun. Pada gilirannya, karena iritasi batu pada selaput lendir saluran empedu, proses inflamasi dapat terjadi. Yang terakhir berlangsung dengan keras dan setelah 17-36 jam dari awal serangan akut mengambil bentuk akut dan destruktif. Akibat penyumbatan sebagian atau seluruh saluran empedu dengan batu, terjadi stagnasi empedu, yang menyebabkan penyakit kuning obstruktif.
Perubahan patologis.
Di saluran empedu (atau kantong empedu - jika ada pada hewan jenis ini), batu dengan berbagai ukuran, dari diameter beberapa milimeter hingga 10 cm, berbagai bentuk (berbentuk buah pir, bulat, bulat telur, silindris atau segi) Ditemukan. Jumlah mereka dapat berkisar dari beberapa hingga 100 atau lebih, dan massa totalnya terkadang mencapai 3 kg. Batu-batu ini bisa lunak, longgar, mudah dihancurkan atau konsistensinya keras. Ketika batu pecah, struktur radial berlapisnya terlihat. Ketika saluran empedu tersumbat dengan batu, itu meluap dan saluran ekskretoris lobulus hati dengan empedu yang menebal.
Gejala
penyakit awalnya sangat kabur. Hanya gangguan pencernaan kronis dari lemak yang sampai batas tertentu dapat membenarkan asumsi aliran empedu yang terbatas ke dalam usus. Kurang nafsu makan, diare terus-menerus, bau feses yang busuk saat berubah warna dan munculnya gejala ikterus obstruktif membuat agak lebih percaya diri untuk mendiagnosis penyakit batu empedu.
Sangat jarang, batu individu memasuki lumen usus dan diekskresikan dalam tinja.
Penyumbatan tiba-tiba saluran empedu dengan batu ditandai dengan serangan rasa sakit, kadang-kadang peningkatan suhu tubuh, "kesadaran", aritmia nadi, dan semua tanda ikterus obstruktif yang berkembang; selain itu, ada rasa sakit di daerah hati. Gejala-gejala ini mungkin hilang setelah kejang.
Mengalir penyakit dengan penyumbatan saluran empedu dengan batu berumur pendek, tetapi parah. Kematian terjadi baik dari keracunan atau dari pecahnya saluran empedu dengan perkembangan selanjutnya dari peritonitis.
Diagnosa diletakkan berdasarkan penilaian gambaran klinis, dengan mempertimbangkan data studi laboratorium pigmen dalam darah, urin, dan feses. Pada hewan kecil dengan batu kalsium, fluoroskopi dapat memberikan beberapa hasil.
Tiket 84. Penyebab dan mekanisme umum gangguan endokrin.
Ada tiga tingkat kerusakan pada sirkuit pengatur, di mana kelenjar endokrin digabungkan.
1. Sentrogenik - karena disregulasi dari neuron korteks serebral (perdarahan, malformasi, tumor, trauma mekanis, keracunan berbagai etiologi, stres berkepanjangan), atau dari sistem hipotalamus-hipofisis (mutasi gen untuk sintesis liberin, statin, hormon hipofisis, kerusakan struktur selama trauma, perdarahan, tumor, toksin: etanol, toksin tetanus).
Dalam kasus kerusakan pada tingkat ini, sintesis dan sekresi faktor pengatur, hormon tropik, neuropeptida terganggu, dan ini, pada gilirannya, menyebabkan disfungsi organ sistem endokrin orde kedua, atau disfungsi efektor. organ (hormon antidiuretik - ginjal).
2. Kelenjar primer - pelanggaran sintesis dan sekresi hormon tertentu oleh organ atau sel yang memproduksi hormon tertentu (aplasia, atrofi, defisiensi substrat untuk sintesis hormon, keterlambatan hormon dalam sel, penipisan kelenjar setelah hiperfungsi, tumor, kerusakan toksik atau autoimun pada kelenjar).
3. Mekanisme postglandular - pelanggaran transportasi hormon ke organ target (kekurangan protein transportasi, memperkuat atau melemahkan komunikasi dengannya), aksi faktor kontra-hormon (antibodi, enzim proteolitik, pengganggu hormon spesifik, misalnya: insulinase, asidosis, toksin, antagonis homones) , gangguan penerimaan hormon oleh organ target (penurunan jumlah reseptor, pembentukan antibodi terhadap reseptor, blokade reseptor oleh agen non-hormonal), gangguan degradasi hormon (glukokortikoid di hati, deiodinasi berlebihan dari tetraiodothyroxine (T 4) - hipertiroidisme, dan deiodinasi berlebihan dari triiodothyronine (T 3) - hipotiroidisme).
Disregulasi pada salah satu tingkat dapat menyebabkan dua keadaan fungsional penting dari kelenjar - hipersekresi, ketika konsentrasi hormon dalam serum darah, cairan interstisial atau di dalam sel melebihi fisiologis, atau hiposekresi adalah fenomena sebaliknya. Manifestasi patologi kelenjar endokrin tergantung pada efek fisiologis yang disebabkan oleh hormon yang sesuai. Selain disfungsi organ target spesifik hormon, klinik endokrinopati terdiri dari kerusakan sekunder, seringkali tidak spesifik, pada organ yang bukan target (kardiomiopati pada hipertiroidisme, nefrosklerosis pada pheochromocytoma). Seringkali ada disfungsi gabungan dari berbagai kelenjar, kemudian mereka berbicara tentang disfungsi poliglandular.
Tiket 85. Disfungsi hipofisis.
Sistem endokrin tubuh memiliki sistem hierarkis yang kompleks, yang, ketika berfungsi dengan baik, memengaruhi metabolisme semua zat metabolisme.
Ini termasuk sistem hipotalamus-hipofisis, kelenjar adrenal, ovarium pada wanita dan testis dan testis pada pria, tiroid dan pankreas. Kelenjar yang paling penting adalah kelenjar pituitari. Ini adalah kelenjar kecil yang seukuran marigold bayi, tetapi pada saat yang sama mengatur semua proses kelenjar endokrin tubuh. Tergantung pada jumlah hormon yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis, hipofungsi dan hiperfungsi kelenjar hipofisis dibedakan, yang menyebabkan berbagai komplikasi.
Mekanisme umum patogenesis penyakit adalah saraf, hormonal, humoral, imun, genetik.
Pentingnya mekanisme saraf dalam patogenesis penyakit ditentukan oleh fakta bahwa sistem saraf memastikan integritas organisme, interaksi dengan lingkungan (cepat, refleks), mobilisasi cepat kekuatan protektif dan adaptif organisme. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem saraf menyebabkan pelanggaran kontrol tiga saraf atas keadaan organ dan jaringan, yaitu, pelanggaran fungsi organ dan sistem, suplai darah ke organ dan jaringan, dan regulasi trofik. proses.
Pelanggaran keadaan sistem saraf dapat menjadi mata rantai awal penyakit kortiko-viseral (psikosomatik): hipertensi, ulseratif dan akibat pengaruh psikogenik. Teori kortiko-viseral tentang patogenesis penyakit didasarkan pada teori refleks I.M. Sechenov dan I.P. Pavlova dan dikonfirmasi oleh kemungkinan mereproduksi reaksi patologis dengan mekanisme refleks terkondisi dan dengan terjadinya gangguan fungsional organ internal pada gangguan neurotik.
Faktor patogenetik utama yang menentukan perkembangan penyakit kortiko-viseral adalah sebagai berikut:
1) pelanggaran dinamika proses saraf di bagian otak yang lebih tinggi
(khususnya, di korteks serebral);
2) perubahan dalam hubungan kortikal-subkortikal;
3) pembentukan fokus eksitasi dominan di pusat subkortikal;
4) memblokir impuls dalam formasi retikuler dan meningkatkan gangguan hubungan kortikal-subkortikal;
5) denervasi fungsional organ dan jaringan;
6) gangguan trofik pada jaringan saraf dan perifer;
7) pelanggaran impuls aferen dari organ yang telah mengalami perubahan struktural dan fungsional;
8) gangguan hubungan neuro-humoral dan neuro-endokrin.
Kerugian dari teori kortiko-viseral dapat mencakup fakta bahwa penyebab dan kondisi spesifik yang menyebabkan perkembangan berbagai bentuk patologi kortiko-viseral belum diidentifikasi, dan ketentuan tentang pelanggaran hubungan kortiko-subkortikal terlalu umum dan tidak tidak memungkinkan menjelaskan sifat yang berbeda dari perubahan patologis pada organ internal dengan gangguan neurotik.
Pentingnya mekanisme hormonal dalam patogenesis penyakit ditentukan oleh fakta bahwa sistem endokrin merupakan faktor kuat dalam pengaturan keseluruhan aktivitas vital tubuh dan adaptasinya terhadap perubahan kondisi lingkungan. Dalam proses patologis, sistem endokrin melakukan pemeliharaan jangka panjang aktivitas fungsional dan proses metabolisme pada tingkat yang baru. Reorganisasi regulasi hormonal memastikan perkembangan reaksi protektif dan adaptif tubuh.
Mekanisme humoral perkembangan penyakit termasuk pembentukan fokus kerusakan primer berbagai zat aktif biologis humoral (histamin, bradikinin, serotonin, dll.), proses perkembangan dan jalannya proses patologis.
Imun mekanismenya terkait dengan fungsi sistem kekebalan tubuh, yang memastikan keteguhan komposisi protein tubuh. Oleh karena itu, dalam semua kondisi patologis yang disertai dengan perubahan struktur proteinnya sendiri atau penetrasi protein asing ke dalam tubuh, sistem kekebalan diaktifkan, netralisasi dan eliminasi protein yang diubah dan asing dari tubuh. Ini adalah peran protektifnya. . Tetapi dalam beberapa kasus, disfungsi sistem kekebalan dapat menyebabkan perkembangan penyakit alergi dan autoimun.
Jaringan ikat yang terbentuk melakukan fungsi pendukung dan melindungi tubuh dari kerusakan mekanis, dan jaringan ikat yang tidak terbentuk melakukan fungsi metabolisme, sintesis zat plastik dan perlindungan biologis tubuh. Jaringan ikat juga melakukan fungsi mengatur homeostasis media cair, komposisi protein, keseimbangan asam-basa, penghalang dan fungsi fagositik, berpartisipasi dalam produksi, deposisi, dan pelepasan zat aktif biologis. Pelanggaran atau penyimpangan fungsi-fungsi ini mengarah pada perkembangan proses patologis.
Mekanisme destruktif dan protektif-adaptif
dalam patogenesis
Setiap penyakit memanifestasikan dirinya sebagai perubahan destruktif dan protektif dan adaptif. Yang pertama muncul sebagai akibat dari aksi faktor etiologi, dan yang terakhir sebagai akibat dari mobilisasi mekanisme neuro-refleks dan adaptif hormonal. Namun, perubahan protektif dan adaptif yang melebihi parameter fungsi biologis tubuh menjadi destruktif dan meningkatkan keparahan perubahan patologis. Selain itu, perubahan yang sama pada penyakit yang berbeda dan pada orang yang berbeda dapat berbeda. Transisi reaksi protektif-adaptif ke reaksi destruktif diamati ketika melampaui batas parameter fisiologis, ketika kondisi kehidupan organisme berubah, ketika fenomena patogenetik baru muncul yang meningkatkan gangguan fungsi pemulihan.
Sanogenesis adalah kompleks reaksi kompleks yang muncul dari saat aksi faktor yang merusak dan ditujukan untuk menghilangkannya, menormalkan fungsi, mengkompensasi pelanggaran dan memulihkan interaksi tubuh yang terganggu dengan lingkungan eksternal (S.M. Pavlenko). Dengan demikian, sanogenesis adalah mekanisme pemulihan, sedangkan komponen yang sangat penting dari proses ini adalah kompensasi untuk fungsi yang terganggu.
Pemulihan adalah proses aktif yang terdiri dari kompleks reaksi kompleks tubuh yang timbul sejak saat sakit dan ditujukan untuk menormalkan fungsi, mengkompensasi gangguan yang dihasilkan dalam hubungan dengan lingkungan, mekanisme pemulihan adalah menghilangkan penyebabnya penyakit, pemutusan hubungan sebab akibat, penguatan reaksi protektif dan adaptif, penghapusan konsekuensi bantuan dari pelanggaran organik, restrukturisasi fungsi sistem pengaturan. Dalam semua mekanisme ini, peran yang menentukan adalah restrukturisasi stereotip dinamis sistem saraf dengan pembentukan koneksi interneuronal baru. Pemulihan fungsi tubuh yang terganggu selama pemulihan dapat melalui kompensasi dan regenerasi. Kompensasi adalah penggantian gangguan fungsional dan struktural. Kompensasi dapat terjadi karena adanya cadangan dana tubuh, peningkatan fungsi organ berpasangan (vicarious compensation) atau karena perubahan metabolisme dan peningkatan fungsi bagian organ lainnya (kompensasi kerja atau pertukaran). Tahap utama dalam perkembangan proses kompensasi adalah fase pembentukan (pengalihan fungsi organ ke sistem cadangan), fase konsolidasi (restrukturisasi morfologi organ yang rusak, sistem cadangan dan pengaturan) dan fase kelelahan (reaksi kompensasi-adaptif kehilangan kelayakan biologis mereka).
Reparatif regenerasi adalah bentuk kompensasi yang ditandai dengan kompensasi struktural dari organ atau jaringan yang rusak. Regenerasi bisa benar (karena proliferasi sel) atau parsial (karena hipertrofi sel yang tersisa).
Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah kematian, memastikan pemulihan dan mengembalikan kemampuan untuk bekerja. Efek terapeutik yang ditujukan untuk menghancurkan dan menetralkan faktor etiologi disebut terapi etiotropik. Pengaruh terapeutik yang ditujukan pada mekanisme perkembangan penyakit, peningkatan daya tahan tubuh dan pemulihan fungsi disebut terapi patogenetik.
Sanogenesis
Kompleks reaksi kompleks yang muncul dari saat aksi faktor yang merusak dan ditujukan untuk menghilangkannya, normalisasi fungsi, kompensasi gangguan dan pemulihan interaksi tubuh yang terganggu dengan lingkungan eksternal, disebut sanogenesis (SM Pavlenko ). Dengan demikian, sanogenesis adalah mekanisme pemulihan, sedangkan komponen yang sangat penting dari proses ini adalah kompensasi untuk fungsi yang terganggu.
Tergantung pada waktu kejadian dan durasi, jenis pemulihan berikut dibedakan:
Mendesak, darurat, berlangsung dalam hitungan detik dan menit (bersin, batuk, dll.)
Relatif stabil, berlangsung sepanjang penyakit - berhari-hari, berminggu-minggu (reaksi yang terlibat dalam peradangan, kekebalan nonspesifik, keterlibatan sistem regulasi, dll.).
Mekanisme sanogenesis yang stabil dan jangka panjang (regenerasi reparatif, hipertrofi, dll.)
Menurut mekanisme perkembangannya, mekanisme sanogenetik dibagi menjadi primer dan sekunder.
Mekanisme utama dianggap sebagai proses fisiologis (fenomena) yang ada pada organisme yang sehat dan berubah menjadi proses sanogenetik ketika terjadi proses penyakit. Mereka dibagi menjadi kelompok-kelompok berikut:
1) mekanisme adaptif yang menyesuaikan tubuh agar berfungsi dalam kondisi patogen dan mencegah perkembangan penyakit (pelepasan darah dari depot darah dan peningkatan eritropoiesis menjadi hipoksia, dll.);
2) mekanisme perlindungan yang mencegah agen patogen memasuki tubuh dan berkontribusi pada eliminasi yang cepat (zat bakterisida dari cairan biologis, refleks pelindung - batuk, muntah, dll.);
3) mekanisme kompensasi.
Karena mekanisme sanogenetik utama, respons terhadap dampak ekstrem dapat dibatasi pada keadaan pra-penyakit.
Mekanisme sanogenetik sekunder terbentuk selama perkembangan proses patologis. Mereka juga diklasifikasikan menjadi 3 kelompok:
1. Protektif, memberikan lokalisasi, netralisasi, eliminasi agen patogen.
2. Mekanisme kompensasi yang mengkompensasi disfungsi dalam perkembangan patologi.
3. Mekanisme ekstrim. Mereka muncul dengan gangguan mendalam pada struktur dan fungsi organ dan jaringan, mis. pada tahap akhir penyakit yang kritis.
MENGAJAR TENTANG STRES
Doktrin stres dirumuskan oleh ilmuwan Kanada terkemuka Hans Selye, yang merumuskan konsep umum perkembangan stres dan mengungkapkan mekanisme, terutama hormonal, dari proses ini. Karya Selye adalah hasil dari serangkaian penelitian yang dikhususkan untuk mempelajari mekanisme respons tubuh terhadap aksi rangsangan ekstrem. Secara khusus, ahli fisiologi Rusia yang luar biasa I.P. Pavlov merumuskan gagasan tentang jenis respons tubuh dan memperkenalkan konsep "ukuran fisiologis". Ilmuwan Soviet terkemuka L.A. Orbeli mengembangkan teori peran utama divisi simpatik dari sistem saraf otonom dalam regulasi trofisme jaringan. Dalam eksperimen sekolah ilmiah
LA. Orbeli, khususnya, ditunjukkan bahwa ketika jaringan rusak, melalui bagian simpatik dari sistem saraf otonom, pengaruh pengaturan pusat saraf yang lebih tinggi dilakukan, memastikan mobilisasi proses metabolisme, cadangan energi, dan aktivitas fungsional. dari sistem pendukung kehidupan terkemuka tubuh. Ilmuwan Soviet A.A. Bogomolets menggambarkan fenomena perubahan patologis pada korteks adrenal selama infeksi difteri.
Ajaran U.B. Kennon tentang homeostasis. Isi utama dari doktrin ini terletak pada kenyataan bahwa di bawah aksi rangsangan ekstrem dalam tubuh, mekanisme tertentu diaktifkan yang memastikan pelestarian keteguhan lingkungan internal tubuh. Dia adalah orang pertama yang menetapkan bahwa mekanisme protektif dan adaptif semacam itu bersifat nonspesifik, dan peran hormon adrenalin dalam pelaksanaan proses ini ditunjukkan.
Istilah "patogenesis" berasal dari dua kata: Yunani. pathos - penderitaan dan asal-usul - asal, perkembangan. Patogenesis adalah studi tentang mekanisme perkembangan, perjalanan dan hasil penyakit, patologis,
proses dan kondisi patologis. Mempelajari patogenesis, kami menemukan mekanisme perkembangan penyakit dan terutama berurusan dengan faktor internal.
Patogenesis adalah seperangkat mekanisme yang termasuk dalam tubuh ketika faktor-faktor berbahaya (patogen) bekerja padanya dan dimanifestasikan dalam penyebaran stereotip dinamis dari sejumlah reaksi fungsional, biokimia dan morfologis tubuh yang menentukan permulaan, perkembangan, dan hasil. dari penyakit. Ruang lingkup konsep terungkap melalui klasifikasi patogenesis.
Patogenesis pribadi mempelajari mekanisme reaksi patologis individu, proses, kondisi dan penyakit (unit nosologis). Patogenesis pribadi dipelajari oleh dokter, mengungkapkan mekanisme penyakit tertentu pada pasien tertentu (misalnya, patogenesis diabetes mellitus, pneumonia, tukak lambung, dll.).
Patogenesis umum melibatkan studi tentang mekanisme, pola paling umum yang mendasari proses patologis khas atau kategori penyakit individu (keturunan, onkologis, infeksi, endokrin, dll.). Patogenesis umum berkaitan dengan studi tentang mekanisme yang menyebabkan kegagalan fungsional suatu organ atau sistem. Misalnya, patogenesis umum mempelajari mekanisme perkembangan gagal jantung pada pasien dengan patologi sistem kardiovaskular: dengan kelainan jantung, infark miokard, penyakit jantung iskemik, penyakit paru-paru dengan hipertensi pulmonal.
Studi tentang patogenesis direduksi menjadi studi tentang apa yang disebut faktor patogenetik, mis. perubahan-perubahan dalam tubuh yang timbul sebagai respons terhadap efek faktor etiologi dan selanjutnya memainkan peran sebagai penyebab dalam perkembangan penyakit. Faktor patogenetik menyebabkan munculnya gangguan baru aktivitas vital dalam perkembangan proses patologis, penyakit.
1. Kerusakan sebagai mata rantai awal dalam patogenesis. Tingkat kerusakan dan manifestasinya
Pemicu (tautan) dari setiap proses patologis, penyakit adalah kerusakan yang terjadi di bawah pengaruh faktor berbahaya.
Kerusakan dapat berupa:
Utama; mereka disebabkan oleh tindakan langsung dari faktor patogen pada tubuh - ini adalah kerusakan pada tingkat molekuler,
Sekunder; mereka adalah konsekuensi dari efek kerusakan primer pada jaringan dan organ, disertai dengan pelepasan zat aktif biologis, proteolisis, asidosis, hipoksia, gangguan mikrosirkulasi, mikrotrombosis, dll. Sifat kerusakan tergantung pada sifat iritan ( faktor patogen), spesies dan sifat individu dari organisme hidup. Tingkat kerusakan bisa berbeda: molekuler, seluler, jaringan, organ dan organisme. Stimulus yang sama dapat menyebabkan kerusakan pada berbagai tingkat.
Bersamaan dengan kerusakan, proses perlindungan dan kompensasi diaktifkan pada tingkat yang sama - molekuler, seluler, jaringan, organ dan organisme.Kerusakan pada tingkat molekuler bersifat lokal dan dimanifestasikan oleh pecahnya molekul, penataan ulang intramolekul, yang mengarah ke munculnya ion individu, radikal, pembentukan molekul baru dan zat baru yang memiliki efek patogen pada tubuh. Penataan ulang antarmolekul berkontribusi pada munculnya zat dengan sifat antigenik baru. Tetapi bersamaan dengan kerusakan, proses perlindungan dan kompensasi pada tingkat molekuler dihidupkan.Kerusakan pada tingkat sel ditandai dengan gangguan struktural dan metabolisme, disertai dengan sintesis dan sekresi zat aktif biologis: histamin, serotonin, heparin, bradikinin, dll. Banyak dari mereka memiliki efek patogen, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah mikro, meningkatkan ekstravasasi dan, sebagai hasilnya,
Penebalan darah, peningkatan viskositasnya, kecenderungan lumpur dan mikrotrombosis, mis. pelanggaran mikrosirkulasi. Kerusakan pada tingkat sel disertai dengan pelanggaran aktivitas enzim: penghambatan enzim siklus Krebs dan aktivasi enzim glikolitik dan lisosom dicatat, yang menyebabkan gangguan proses metabolisme dalam sel.
Kerusakan pada tingkat jaringan ditandai dengan pelanggaran sifat fungsional utamanya (penurunan mobilitas fungsional, penurunan labilitas fungsional), perkembangan parabiosis patologis, degenerasi jaringan.Proses perlindungan-kompensasi pada tingkat jaringan dimanifestasikan oleh masuknya alveoli dan kapiler yang sebelumnya tidak berfungsi, pembentukan pembuluh mikro baru, yang meningkatkan trofisme Kerusakan pada tingkat organ ditandai dengan penurunan, penyimpangan atau hilangnya fungsi spesifik organ, penurunan bagian organ yang rusak dalam reaksi umum tubuh. Misalnya, dengan infark miokard, penyakit katup jantung, fungsi jantung dan bagiannya dalam penyediaan hemodinamik yang memadai dari organ dan sistem yang berfungsi terganggu. Dalam hal ini, reaksi dan proses kompensasi terbentuk pada tingkat organ, sistem, dan bahkan organisme secara keseluruhan, yang mengarah, misalnya, ke hipertrofi bagian jantung yang sesuai, perubahan regulasinya, yang mempengaruhi hemodinamik - sebagai akibatnya, kompensasi untuk fungsi yang terganggu terjadi pada tingkat item. Elemen fungsional menurut A.M. Chernukha adalah kumpulan parenkim sel, unit mikrosirkulasi, serabut saraf dan jaringan ikat. Setiap elemen jaringan fungsional terdiri dari: - parenkim sel,
-arteriol, prakapiler, kapiler, pascakapiler, venula, kapiler limfatik, anastomosis arterio-venular;
- serabut saraf dengan reseptor;
- jaringan ikat.
16. Hubungan kausal dalam patogenesis. Tautan utama dalam patogenesis, "lingkaran setan". Kategori reaksi lokal dan umum, struktural dan fungsional, spesifik dan non-spesifik dalam patogenesis.
Setiap proses patologis, penyakit dipandang sebagai rantai panjang hubungan sebab-akibat, yang menyebar seperti reaksi berantai. Mata rantai utama dalam rantai panjang ini adalah kerusakan yang terjadi di bawah pengaruh faktor patogen, yang menyebabkan kerusakan sekunder, menyebabkan kerusakan tersier, dll. (dampak faktor mekanik - trauma - kehilangan darah - sentralisasi sirkulasi darah > hipoksia > asidosis > toksemia, septikemia, dll).
Dalam rantai hubungan sebab-akibat yang kompleks ini, mata rantai utama selalu dibedakan (sinonim: utama, memimpin). Tautan utama (utama) dalam patogenesis dipahami sebagai fenomena yang menentukan perkembangan suatu proses dengan ciri-ciri spesifiknya. Misalnya, di jantung hiperemia arteri adalah perluasan arteriol (ini adalah tautan utama), yang menyebabkan percepatan aliran darah, kemerahan, peningkatan suhu area hiperemis, peningkatan volumenya dan peningkatan dalam metabolisme. Kaitan utama dalam patogenesis kehilangan darah akut adalah defisit volume darah sirkulasi (BCC), yang menyebabkan penurunan tekanan darah, sentralisasi sirkulasi darah, shunting aliran darah, asidosis, hipoksia, dll. Dengan penghapusan tautan utama, pemulihan terjadi.Penghapusan tautan utama yang tidak tepat waktu menyebabkan gangguan homeostasis dan pembentukan lingkaran setan patogenesis. Mereka muncul ketika penyimpangan yang dihasilkan dalam tingkat fungsi organ atau sistem mulai mendukung dan memperkuat dirinya sendiri sebagai akibat dari pembentukan umpan balik positif. Misalnya, kehilangan darah disertai dengan deposisi darah patologis ® pelepasan bagian cairnya dari dasar vaskular ® peningkatan lebih lanjut pada defisiensi BCC ® memperdalam hipotensi arteri, yang mengaktifkan sistem simpatoadrenal melalui baroreseptor, yang meningkatkan vasokonstriksi dan sentralisasi darah sirkulasi - akhirnya, deposisi darah patologis dan penurunan BCC lebih lanjut; akibatnya, proses patologis berlangsung.Pembentukan lingkaran setan membuat perjalanan penyakit menjadi lebih buruk. Diagnosis tepat waktu dari tahap awal pembentukan lingkaran setan dan pencegahan pembentukannya serta penghapusan mata rantai utama adalah kunci keberhasilan perawatan pasien.Dalam rantai hubungan sebab-akibat yang kompleks, perubahan lokal dan umum dibedakan . Pertanyaan tentang hubungan antara fenomena lokal dan umum dalam patogenesis suatu penyakit, proses patologis tetap agak rumit. Tidak ada proses lokal yang mutlak dalam organisme integral. Seluruh tubuh terlibat dalam proses patologis, penyakit. Seperti yang Anda ketahui, dengan patologi apa pun: pulpitis, stomatitis, luka bakar lokal, bisul, adenoma hipofisis - seluruh tubuh menderita Dengan perkembangan penyakit apa pun, sebagai aturan, mekanisme spesifik dan spesifik ditemukan. Mekanisme nonspesifik ditentukan oleh dimasukkannya dalam patogenesis proses patologis yang khas, yang dicirikan oleh perkembangan alami, stereotipik dan ditentukan secara genetik dalam waktu berbagai proses: peradangan, demam, perubahan mikrosirkulasi, trombosis, dll. , serta peningkatan permeabilitas membran biologis, pembentukan spesies oksigen reaktif, dll. Kemudian sistem kekebalan seluler dan humoral diaktifkan, yang memberikan perlindungan khusus dan melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Namun, tidak ada perbedaan yang jelas antara mekanisme spesifik dan nonspesifik.Efek patogen dari faktor etiologi diwujudkan karena tiga mekanisme patogenesis: langsung, humoral dan neurogenik. Faktor fisik dan mekanik dengan pasokan energi kinetik yang besar, termal (luka bakar), kimia (luka bakar) memiliki efek merusak langsung.
Mekanisme humoral patogenesis dimediasi oleh cairan tubuh: darah, getah bening, cairan antar sel. Peran khusus untuk mekanisme ini termasuk dalam generalisasi patologi (metastasis, sepsis, dll.).
Mekanisme patogenesis neurogenik dimediasi melalui sistem saraf karena pelanggaran proses regulasi.
17. Reaktivitas organisme: definisi konsep. Jenis reaktivitas. Faktor terpenting yang berkontribusi terhadap reaktivitas.
Konsep reaktivitas dan resistensi organisme mulai terbentuk pada zaman pengobatan kuno, mencapai perkembangan terbesar dalam pengobatan Yunani kuno. Bahkan kemudian, dokter melihat bahwa orang memiliki daya tahan yang berbeda terhadap penyakit dan menoleransinya dengan cara yang berbeda.
1.Reaktivitas (pe + lat. Acisush - efektif, aktif) - sifat organisme hidup untuk bereaksi dengan cara tertentu terhadap dampak faktor lingkungan apa pun (ESMT).
2. Reaktivitas - sifat organisme untuk merespon dengan perubahan aktivitas vital terhadap dampak lingkungan (A.D. Ado).
Reaktivitas melekat pada semua organisme hidup bersama dengan manifestasi seperti perkembangan, pertumbuhan, reproduksi, keturunan, metabolisme. Pembentukan reaktivitas dilakukan berdasarkan sifat-sifat yang melekat pada organisme hidup seperti: iritabilitas, sensitivitas, resistensi.
Mempertimbangkan sifat biologis suatu organisme, ada spesies (atau biologis), reaktivitas kelompok dan individu Yang utama adalah reaktivitas spesies - seperangkat fitur karakteristik reaktivitas dari jenis makhluk hidup tertentu. Misalnya, hewan tidak peduli terhadap patogen yang menyebabkan batuk rejan, demam berdarah, dan manusia tidak peduli dengan patogen yang menyebabkan demam babi. Penyakit seperti aterosklerosis dan infark miokard pada manusia berbeda secara signifikan dari patologi serupa pada kelinci, dll. Terkadang reaktivitas ini disebut primer. Hal ini bertujuan untuk melestarikan spesies dan individu.
Reaktivitas kelompok dibentuk berdasarkan spesies dan dibagi lagi menjadi usia, seksual dan konstitusional. Reaktivitas terkait usia menentukan kekhususan reaksi terhadap karakteristik rangsangan pada usia tertentu. Secara khusus, bayi baru lahir memiliki kemampuan yang lebih besar untuk mempertahankan bioenergi daripada orang dewasa melalui glikolisis anaerobik; orang dewasa tidak terkena batuk rejan. Di usia tua, ada ciri-ciri respons terhadap agen infeksi, yang mungkin terkait dengan penurunan fungsi pembentukan penghalang, penurunan kemampuan untuk menghasilkan antibodi dan penurunan aktivitas fagositosis.
Reaktivitas seksual ditentukan oleh karakteristik reaktif yang melekat pada jenis kelamin tertentu: misalnya, wanita lebih tahan terhadap kehilangan darah dan rasa sakit, dan pria lebih tahan terhadap aktivitas fisik.
Reaktivitas konstitusional ditentukan oleh hereditas dan pengaruh jangka panjang dari faktor lingkungan yang membentuk karakteristik morfo-fungsional organisme yang stabil. Secara khusus, normostenik dan hiperstenik lebih tahan terhadap stres fisik dan psiko-emosional yang berkepanjangan dan meningkat dibandingkan dengan astenik. Bahkan Hippocrates, berdasarkan reaksi sistem saraf yang dikondisikan secara konstitusional, mengidentifikasi jenis-jenis temperamen utama: optimis, mudah tersinggung, melankolis, dan apatis, percaya bahwa setiap jenis cenderung pada penyakit tertentu.
Reaktivitas individu disebabkan oleh informasi yang diwariskan, variabilitas individu, dan karakteristik konstitusional masing-masing organisme, yang menentukan sifat jalannya reaksi fisiologis dan proses patologis. Reaksi alergi pada individu individu adalah contoh khas dari manifestasi reaktivitas individu.
Dengan mempertimbangkan tingkat kekhususan respons tubuh, ada reaktivitas spesifik dan nonspesifik. Reaktivitas spesifik dimanifestasikan oleh pengembangan kekebalan terhadap efek antigenik. Reaksi spesifik membentuk gambaran klinis karakteristik dari setiap bentuk nosologis pada pasien (misalnya, kerusakan organ hematopoietik pada penyakit radiasi; kejang arteriol pada hipertensi). Reaktivitas nonspesifik dimanifestasikan oleh reaksi umum yang khas dari banyak penyakit (perkembangan demam, hipoksia, aktivasi fagositosis dan sistem komplemen, dll.).
Reaktivitas dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk yang tidak berubah (ini adalah reaktivitas primer, atau ditentukan secara turun-temurun) dan dalam bentuk yang berubah di bawah pengaruh kondisi eksternal dan internal (ini adalah reaktivitas sekunder atau didapat).
Bergantung pada signifikansi biologis dari respons tubuh terhadap aksi satu atau lain agen, reaktivitas fisiologis dan patologis dibedakan.
Reaktivitas fisiologis adalah reaktivitas dalam kaitannya dengan rangsangan fisiologis dalam kondisi yang memadai untuk keberadaan suatu organisme. Ini memiliki sifat protektif dan adaptif dan ditujukan untuk mempertahankan keteguhan dinamis lingkungan internal tubuh dan interaksi penuh tubuh dengan lingkungan.
Reaktivitas patologis (diubah dengan menyakitkan) - reaktivitas yang dihasilkan dari aksi stimulus patogen pada tubuh dan ditandai dengan berkurangnya kemampuan beradaptasi tubuh terhadap lingkungan (misalnya, reaksi alergi). Guncangan genesis apa pun secara dramatis mempengaruhi reaktivitas tubuh, menekannya, akibatnya daya tahan tubuh terhadap infeksi melemah, dan setelah syok, kondisi diciptakan untuk perkembangan infeksi luka, karena fagositosis melemah, aktivitas bakterisida leukosit menurun. Anestesi menghambat aktivitas fagositosis leukosit dan menghambat produksi antibodi.
Jenis reaktivitas spesies, jenis kelamin dan usia bersifat fisiologis. Mereka menentukan respons normal tubuh terhadap rangsangan. Jenis reaktivitas ini, pada prinsipnya, tidak dapat bersifat patologis, jika tidak, dalam proses evolusi, spesies, jenis kelamin, usia, yang memiliki reaktivitas patologis, pasti akan menghilang dari muka bumi. Pada saat yang sama, reaktivitas individu, tergantung pada sifat turun-temurun dan konstitusional, usia, jenis kelamin dan pengaruh lingkungan, dapat bersifat fisiologis dan patologis.
Reaktivitas organisme tergantung pada pengaruh faktor eksternal dan keadaan fungsional organisme itu sendiri. Setiap dampak dari faktor lingkungan mempengaruhi reaktivitas tubuh.
Suhu lingkungan juga memiliki dampak signifikan pada reaktivitas tubuh.
Waktu tahun dan kondisi cuaca mempengaruhi reaktivitas tubuh. Secara khusus, penderita rematik sangat sensitif terhadap perubahan tekanan udara, kelembaban tinggi dan suhu rendah. Pada kondisi tersebut, mereka sering mengalami eksaserbasi atau kekambuhan penyakit.
Faktor dan stres psikogenik mengubah reaktivitas tubuh, predisposisi penyakit kardiovaskular atau berkontribusi pada manifestasi penyakit dengan kecenderungan turun-temurun (diabetes mellitus, hipertensi, dll.).
Faktor internal juga mempengaruhi reaktivitas tubuh. Di antara faktor-faktor ini, sistem saraf menempati tempat khusus. Pengobatan praktis telah lama mementingkan suasana hati seseorang dalam ketahanannya terhadap berbagai penyakit. Avicenna percaya bahwa untuk menjadi sehat, Anda harus ceria. N.I. Pirogov berpendapat bahwa gangguan emosional negatif memfasilitasi timbulnya penyakit, dan keadaan pikiran yang baik mendorong penyembuhan luka. S.P. Botkin percaya bahwa demam dapat terjadi di bawah pengaruh penyebab psikogenik.
Semua bagian sistem saraf terlibat dalam pembentukan reaktivitas: reseptor, sumsum tulang belakang dan medula oblongata, formasi subkortikal dan korteks serebral.
AKU P. Pavlov. Ketika mempelajari jenis aktivitas saraf yang lebih tinggi pada anjing, ia menemukan bahwa reaktivitas tergantung pada kekuatan, mobilitas, dan keseimbangan proses saraf utama - eksitasi dan penghambatan di korteks serebral. Menurut kekuatan proses saraf dasar, ia membedakan dua jenis: kuat dan lemah, menurut keseimbangan proses saraf dasar: seimbang dan tidak seimbang, dan dalam hal mobilitas - stagnan dan bergerak. Jenis aktivitas saraf yang lebih tinggi ini menurut I.P. Pavlov sesuai dengan temperamen seseorang yang dijelaskan pada zamannya oleh Hippocrates. Penyakit (misalnya, neurosis) lebih mungkin mempengaruhi orang-orang dengan tipe ekstrim dari aktivitas saraf yang lebih tinggi.
Penyakit keturunan manusia: karakteristik umum, klasifikasi. Perbandingan konsep penyakit keturunan, penyakit bawaan, fenokopi. Anomali kongenital khas kepala dan leher.
Penyakit manusia keturunan dipelajari oleh genetika medis - ini adalah bagian dari genetika manusia yang mempelajari kelainan morfologis dan fungsional yang ditentukan secara turun temurun dalam ontogenesis manusia, pola pewarisannya, implementasi dan distribusi fenotipik, dan juga mengembangkan metode untuk diagnosis, pencegahan dan pengobatan dari gangguan ini.
Istilah “penyakit keturunan” terkadang disamakan dengan istilah “penyakit bawaan”. Penyakit bawaan dipahami seperti itu
kondisi yang sudah ada pada saat kelahiran anak. Penyakit bawaan dapat disebabkan oleh faktor keturunan dan non-keturunan. Ini termasuk malformasi kongenital yang bersifat non-herediter, yang merupakan fenokopi malformasi herediter. Pada saat yang sama, tidak semua penyakit keturunan adalah bawaan - banyak penyakit memanifestasikan dirinya pada usia yang jauh lebih tua.
Fenokopi adalah perubahan non-herediter dalam setiap sifat organisme di bawah pengaruh lingkungan, menyalin manifestasi fenotipik dari mutasi yang tidak ada dalam genotipe individu tertentu. Sebagai contoh:
1. Infeksi kongenital (toksoplasmosis, rubella, sifilis, dll) dapat menyebabkan fenokopi mutasi patologis pada beberapa saudara kandung (saudara kandung
Ini adalah anak-anak dari pasangan orang tua yang sama: saudara laki-laki dan perempuan) dan dengan demikian menimbulkan kecurigaan penyakit keturunan.
2. Fenokopi yang disebabkan oleh faktor eksternal yang bersifat kimiawi dan fisik dapat terjadi dengan frekuensi tertentu tidak hanya pada anak yang sakit, tetapi juga pada saudara kandungnya, jika faktor tersebut terus berlaku setelah kelahiran anak yang sakit.
1. Penyakit keturunan. Manifestasi efek patogen dari mutasi sebagai faktor etiologi praktis tidak tergantung pada lingkungan eksternal. Itu hanya dapat mengubah tingkat keparahan gejala penyakit. Keturunan memainkan peran yang menentukan di sini. Penyakit kelompok ini mencakup semua penyakit keturunan kromosom dan gen dengan manifestasi penuh: penyakit Down, hemofilia, fenilketonuria, achondroplasia, dll.
2. Penyakit dengan kecenderungan turun-temurun. Untuk penyakit ini, faktor keturunan adalah faktor etiologi, tetapi untuk penetrasi gen yang bermutasi, keadaan tubuh yang tepat diperlukan, karena pengaruh lingkungan yang berbahaya (asam urat, beberapa bentuk diabetes mellitus - manifestasinya tergantung pada nutrisi yang berlebihan. ). Penyakit seperti itu biasanya memanifestasikan dirinya seiring bertambahnya usia di bawah pengaruh faktor eksternal: terlalu banyak bekerja, makan berlebihan, pendinginan, dll.
3. Dalam kelompok penyakit ini, faktor etiologi adalah pengaruh lingkungan, namun frekuensi kejadian dan tingkat keparahan perjalanan penyakit secara signifikan tergantung pada kecenderungan turun-temurun. Kelompok ini termasuk aterosklerosis, hipertensi, TBC, eksim, penyakit tukak lambung. Mereka muncul di bawah pengaruh faktor eksternal (kadang-kadang bahkan bukan satu, tetapi kombinasi dari banyak faktor - ini adalah penyakit multifaktorial), tetapi lebih sering pada orang dengan kecenderungan turun-temurun. Seperti penyakit dari kelompok ke-2, mereka termasuk penyakit dengan kecenderungan turun-temurun, dan tidak ada batas yang tajam di antara mereka.
4. Dalam asal penyakit kelompok ini, faktor keturunan tidak memainkan peran apa pun. Faktor etiologi hanya faktor eksternal (lingkungan). Ini termasuk sebagian besar cedera, penyakit menular, luka bakar, dll. Faktor genetik hanya dapat mempengaruhi jalannya proses patologis (pemulihan, proses pemulihan, kompensasi untuk gangguan fungsi).
Penyakit keturunan merupakan bagian penting dalam struktur patologi manusia secara umum. Lebih dari 2000 di antaranya diketahui, dan daftar ini terus diperbarui dengan bentuk-bentuk baru. Mereka memiliki dampak yang signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas. 40% kematian anak sebagian atau seluruhnya karena patologi herediter, setidaknya 40% aborsi spontan berhubungan dengan kelainan kromosom.
10,5% dari populasi menderita penyakit keturunan atau penyakit dengan kecenderungan turun-temurun. 5% bayi baru lahir memiliki beberapa jenis cacat bawaan. Apalagi di rumah sakit anak, sekitar 30% tempat tidur ditempati oleh pasien penyakit keturunan.
Penyakit keturunan diklasifikasikan secara klinis dan genetik. Klasifikasi klinis didasarkan pada prinsip sistemik dan organ, karena menurut etiologi semua penyakit keturunan adalah sama (berdasarkan mutasi):
1.Penyakit metabolisme - fenilketonuria, galaktosemia, asam urat, glikogenosis, homocystinuria, porfiria, dll.
2.Penyakit jaringan ikat - sindrom Marfan, kondrodistrofi, akondroplasia, dll.
3. Penyakit darah - hemoglobinopati, membranopati, enzim, dll.
4. Penyakit mental - skizofrenia, psikosis manik-depresif, dll.
5.Penyakit saluran pencernaan - penyakit celiac, tukak lambung, hiperbilirubinemia herediter, dll.
6.Penyakit ginjal - nefritis herediter, cystinuria, cystinosis, penyakit ginjal polikistik, tuberous sclerosis, dll.
Dari sudut pandang genetik, penyakit keturunan diklasifikasikan sebagai mutasi, karena merupakan faktor etiologi penyakit. Tergantung pada tingkat organisasi (jumlah kerusakan) struktur herediter, mutasi gen, kromosom dan genom dibedakan, dan dalam hal ini, penyakit keturunan dibagi menjadi 2 kelompok besar:
1.Gene - penyakit yang disebabkan oleh mutasi gen yang diturunkan dari generasi ke generasi.
2. Kromosom - penyakit yang disebabkan oleh mutasi kromosom dan genomik.
Ada kelompok penyakit lain yang terkait dengan keturunan - ini adalah penyakit yang muncul ketika ibu dan janin tidak sesuai dengan antigen dan berkembang berdasarkan reaksi imunologis pada ibu. Penyakit yang paling khas dan dipelajari dengan baik dalam kelompok ini adalah penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. Ini terjadi ketika janin Rh-positif berkembang dalam tubuh ibu Rh-negatif.Secara patogenesis, penyakit bawaan dibagi menjadi penyakit keturunan dan kecenderungan turun-temurun, yang disebabkan oleh kerusakan alat reproduksi atau sel somatik herediter.
19. Etiologi dan patogenesis penyakit keturunan. Contoh penyakit herediter pada manusia secara molekuler dan kromosom.
Penyebab penyakit keturunan adalah mutasi. Mutasi adalah proses perubahan struktur herediter. Lebih tepat menyebut organisme mutan sebagai "mutan". Mutasi pada sel germinal menyebabkan perkembangan organisme mutan. Mereka adalah karakteristik dari semua sel dan diturunkan dari generasi ke generasi. Bedakan antara mutagenesis spontan dan induksi. Pembagian ini sampai batas tertentu sewenang-wenang.
Mutagenesis spontan adalah terjadinya mutasi selama kondisi fisiologis normal tubuh tanpa tambahan paparan faktor eksternal tubuh. Hal ini ditentukan oleh sejumlah zat kimia yang terbentuk dalam proses metabolisme, radiasi latar belakang alami, kesalahan replikasi, dll. Proses mutasi pada manusia berlangsung terus menerus dan intensif, terus-menerus mengarah pada mutasi baru. Menurut literatur, frekuensi mutasi gen pada manusia adalah 1-2 per 100.000 gamet atau kurang. Frekuensi mutasi kromosom dan genomik jauh lebih tinggi daripada mutasi gen. Misalnya, frekuensi nondisjungsi kromosom seks dan pasangan kromosom ke-21 pada manusia kira-kira 1% untuk setiap pasangan, dan dengan mempertimbangkan terjadinya nondisjungsi pada pasangan kromosom lain, frekuensi total nondisjungsi melebihi 20%. Frekuensi terjadinya mutasi spontan mungkin tergantung pada keadaan fisiologis organisme, usia, genotipe, dan faktor lainnya. Ketergantungan munculnya mutasi baru pada achondroplasia dan sindrom Marfan pada usia ayah dicatat. Semakin tua seorang pria, semakin besar kemungkinan sel germinalnya membawa alel mutan.
Karakteristik yang paling penting dari mutagenesis kimia:
Ketergantungan efek pada konsentrasi zat dan waktu aksi,
Kemungkinan kerusakan kromosom di bawah aksi bahan kimia tergantung pada tahap siklus sel (misalnya, untuk mutagen alkilasi, tahap yang paling sensitif adalah tahap sintesis DNA),
Tidak adanya ambang batas untuk aksi mutagen alkilasi pada kromosom manusia, meskipun aksi dua molekul mutagen atau dua pusat perusak dalam satu molekul diperlukan untuk terjadinya pemutusan,
Dasar interaksi mutagen kimia dengan kromosom adalah reaksi enzimatik,
Mekanisme interaksi mutagen tertentu adalah sama untuk semua tahap siklus sel dan mencakup tiga tahap: penetrasi ke dalam sel, aktivasi atau inaktivasi suatu zat di dalam sel sebelum kontak dengan kromosom, dan interaksi molekul teraktivasi dengan kromosom.
Kemandirian aksi mutagen kimia di bawah paparan gabungan (kurangnya sinergi dan antagonisme),
Reaksi aparatus kromosom sel terhadap mutagen ditentukan oleh banyak faktor, kontribusi masing-masing relatif kecil.
Baik mutagenesis kimia dan radiasi berbahaya jika melibatkan populasi besar.
Penyakit kromosom manusia utama Penyakit kromosom adalah sekelompok besar kondisi patologis yang berbeda secara klinis, faktor etiologinya adalah mutasi kromosom atau genom. Klasifikasi penyakit kromosom didasarkan pada jenis mutasi (poliploidi, aneuploidi, translokasi, penghapusan, inversi, duplikasi) dan kromosom yang terlibat.Semua bentuk mutasi kromosom dan genom ditemukan pada manusia. Bentuk penuh tetraploidi dan triploidi hanya ditemukan pada aborsi spontan, yang menunjukkan efek mematikannya pada tahap awal perkembangan. Efek mematikan dari bentuk lain dari mutasi kromosom dan genomik tergantung pada jenis kromosom yang terlibat dan sifat kelainannya. Kelompok dan jenis sindrom kromosom yang dikenali dengan baik berikut ini dibedakan:
1. Sindrom monosomi (XO - sindrom Shereshevsky-Turner).
2.Sindrom trisomi: 8+, 9+, 13+ (sindrom Patau), 18+ (sindrom Edwards), 21+ (sindrom Down). Selain itu, trisomi dicatat pada kromosom X.
3. Sindrom karena penghapusan.
4. Sindrom trisomi parsial.
Patogenesis penyakit kromosom. Sifat dan keparahan manifestasi penyakit kromosom bervariasi tergantung pada jenis kelainan dan kromosom. Umum untuk semua bentuk penyakit kromosom adalah banyaknya kerusakan:
Dismorfia kraniofasial
Malformasi kongenital organ internal dan eksternal,
- pertumbuhan dan perkembangan lebih lambat
-gangguan fungsi mental
- Disfungsi sistem saraf dan endokrin.
Memuat ...