Tes darah untuk anemia pasca hemoragik akut. Anemia posthemorrhagic adalah komplikasi dari kawanan. Fitur anemia pasca-hemoragik kronis

Anemia posthemorrhagic adalah suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kehilangan darah yang tiba-tiba atau berkepanjangan. Hal ini ditandai dengan penurunan pengisian tempat tidur vaskular, akibatnya jumlah eritrosit dan hemoglobin menurun, yang menyebabkan kelaparan oksigen, dan dalam kasus yang parah kematian. Gangguan hemodinamik jangka panjang tidak hanya menyebabkan penurunan kesehatan, tetapi juga distrofi jaringan dan organ, memicu patologi hematopoiesis.

Penyebab langsung pembentukan kondisi ini adalah hilangnya darah yang bersifat akut atau kronis, akibat perdarahan eksternal atau internal:

Karena patologi dan cedera yang disertai dengan kehilangan darah, volumenya di tempat tidur vaskular berkurang. Ada kekurangan sel yang mengandung hemoglobin. Dan karena sel darah merah bertanggung jawab untuk pengiriman oksigen, kelaparan oksigen terbentuk di dalam tubuh.

Tubuh manusia mampu memulihkan hingga 500 ml darah tanpa kerusakan; penyakit berkembang jika kehilangan darah telah melebihi angka ini. Kematian yang tak terhindarkan disebabkan oleh hilangnya setengah volume cairan di pembuluh darah.

Gejala utama

Klasifikasi anemia jika kehilangan darah dilakukan sesuai dengan tingkat perkembangan kondisi, mereka membedakan:

Tajam. Kehilangan darah besar-besaran terjadi karena trauma dan kerusakan pembuluh darah besar, dengan pendarahan internal.
Kronis. Anemia defisiensi besi sekunder (ADB) secara bertahap berkembang sebagai akibat dari penyakit.
Bawaan. Ketika janin menderita kehilangan darah.

Oleh karena itu, pada pasien dengan anemia pasca hemoragik, gejalanya berbeda tergantung pada tingkat perkembangan proses dan tingkat keparahan kondisinya.

Bentuk akut

Pada patologi akut, gambaran klinis berlangsung dengan cepat, insufisiensi vaskular diamati sebagai akibat dari pengosongan saluran yang tajam. Dengan timbulnya kehilangan darah, dicatat:

hipotensi
pusing dan tinitus
takikardia dan sesak napas,
pucat pada kulit dan selaput lendir,
kelemahan parah dan mulut kering,
keringat dingin,
mual.

Jika terjadi kerusakan pada saluran pencernaan, tinja menjadi berwarna gelap, kemungkinan peningkatan suhu.

Jika kehilangan darah signifikan, kolaps hemoragik berkembang. Tekanan turun tajam ke indikator kritis - denyut nadi seperti benang, pernapasan dangkal dan cepat. Kelemahan otot diamati hingga penghentian aktivitas motorik, muntah, kejang, dan kehilangan kesadaran mungkin terjadi. Kurangnya suplai darah menyebabkan kelaparan oksigen pada organ dan sistem, kematian terjadi karena gagal pernapasan dan jantung.

Bentuk kronis

Jika anemia posthemorrhagic berkembang perlahan, gejalanya tidak begitu terasa, karena mekanisme adaptasi disertakan. Tanda-tanda bentuk kronis menyerupai IDA, karena perdarahan ringan menyebabkan kekurangan zat besi:

kulit kering dan pucat menyakitkan
muka bengkak
rambut rontok dan kusam,
kerapuhan dan penebalan lempeng kuku,
peningkatan kelelahan dan pusing,
gangguan irama jantung
berkeringat

Ketika konsentrasi hemoglobin turun menjadi 70 g / l dan di bawahnya, beberapa pasien memiliki suhu subfebrile. Pasien mengeluh mati rasa, perubahan preferensi rasa. Tahap parah sering disertai dengan stomatitis dan karies berkembang pesat.

Metode diagnostik

Saat membuat diagnosis anemia pasca-hemoragik, dasar pengukurannya adalah studi tentang riwayat pasien, serangkaian studi laboratorium dan instrumental. Untuk mengidentifikasi penyebab anemia, Anda perlu berkonsultasi dengan ahli bedah, hematologi, gastroenterologi atau ginekolog. Sebagai pemeriksaan dasar dan klarifikasi durasi kehilangan darah, tes dilakukan untuk menentukan tingkat anemia, tes darah dilakukan:

Umum. Menunjukkan penurunan massa eritrosit, saturasinya dengan hemoglobin, volume trombosit.
Biokimia. Hemogram memberikan gambaran rinci tentang unsur-unsur darah, morfologi dan rasionya terhadap volume cairan. Studi menentukan peningkatan mangan, enzim alanine aminotransferase, penurunan kalsium dan tembaga.

Analisis urin memberikan gambaran utama tentang keadaan sistem kemih dan fungsi tubuh. Untuk mendiagnosis lokasi perdarahan internal, metode pemeriksaan digunakan:

Pemeriksaan sumsum tulang dilakukan pada kasus-kasus sulit ketika penyebab anemia tidak dapat diidentifikasi dengan metode konvensional. Sampel tusukan yang diambil menunjukkan aktivitas otak merah, trepanobiopsi mengungkapkan penggantian sel hematopoietik dengan jaringan adiposa.

Pengobatan dengan obat-obatan dan obat tradisional

Pada anemia pasca hemoragik, tujuan utama pengobatan adalah untuk menetapkan sumber kehilangan darah dan menghentikan pendarahan. Untuk cedera eksternal, tourniquet dan perban diterapkan. Jika perlu, pembuluh dan jaringan serta organ yang rusak dijahit, dan reseksi dilakukan.

Dalam kasus kehilangan banyak darah, tindakan dilakukan di rumah sakit:

Untuk mengembalikan sirkulasi darah dan hemodinamik, transfusi darah kaleng dan plasma dilakukan. Ketika hemoglobin di bawah 8%, pengganti plasma digunakan: "Gemodez", "Polyglyukin" atau "Reopolyglucin". Prosedur transfusi darah dilakukan segera, karena seperempat dari kehilangan darah penuh dengan kematian pasien. Volume cairan infus dalam hal ini melebihi kehilangan darah maksimal 30%.
Transfusi massa eritrosit diperlukan untuk mengembalikan transportasi oksigen, dengan kehilangan yang cepat, jumlahnya bisa setengah liter.
Keadaan syok dihentikan dengan Prednisolon.
Untuk mengembalikan keseimbangan asam-basa selama perawatan, senyawa elektrolit dan protein disuntikkan secara intravena: albumin, glukosa, saline.
Besi diisi ulang oleh obat-obatan seperti Ferroplex, Feramid, Conferon, Sorbifer Durules. Mereka diambil secara oral atau dengan suntikan.
Elemen jejak ditentukan: kobalt, tembaga dan mangan, karena mereka meningkatkan penyerapan zat besi.

Dengan perdarahan berkepanjangan:

Dalam kasus anemia kronis yang parah, sejumlah kecil transfusi dilakukan.
Untuk menghilangkan gejala gangguan fungsional pada kerja jantung, hati, ginjal, tindakan terapeutik digunakan.
Untuk penyerapan Fe yang lebih baik, zat yang mengandung zat besi, vitamin kelompok C dan B diresepkan.
Pembedahan kadang-kadang dianjurkan.

Skema dan durasi perawatan obat dalam setiap kasus bersifat individual. Pemulihan gambar normal diamati setelah satu setengah atau dua bulan, tetapi pasien minum obat hingga enam bulan.

Diet dan pengobatan alternatif

Untuk memulihkan tubuh setelah perawatan anemia pasca-hemoragik dan pengisian hemoglobin, diet khusus digunakan. Tujuannya adalah untuk memberi tubuh vitamin dan elemen, oleh karena itu, makanan harus seimbang dan berkalori tinggi, tetapi dengan jumlah lemak minimum.

Dalam diet pasien, keberadaan makanan yang mengandung zat besi diperlukan, ini adalah daging tanpa lemak dan hati.
Untuk pengayaan dengan elemen mikro, asam amino dan protein yang berharga, ikan, keju cottage, telur ditampilkan.
Pemasok vitamin - sayuran dan buah-buahan, jus alami.

Kehilangan cairan diisi kembali dengan konsumsi air putih (minimal 2 liter per hari). Untuk memulihkan kekuatan dan menopang tubuh, diperbolehkan menggunakan resep tradisional:

Berry rosehip diseduh dan diminum sebagai pengganti teh, Anda bisa menambahkan daun stroberi.
Dengan pemecahan, madu (200 ml), Cahors (300 ml) dan jus lidah buaya (150 ml) dicampur. Ambil sesendok sebelum makan.
30 g jus sawi putih diaduk dalam segelas susu, diminum per hari.
Peras jus dari lobak, bit, dan wortel (1: 1: 1), tuangkan ke dalam wadah kaca gelap, tutup dengan penutup dan didihkan dalam oven selama 3 jam. Cairan itu diminum dalam sesendok sebelum makan selama 3 bulan.

Dengan kehilangan darah, pertahanan kekebalan menderita, tubuh menjadi rentan terhadap infeksi, oleh karena itu, infus atau rebusan berdasarkan echinacea, ginseng, serai atau marshmallow akan membantu memperkuat dan memulihkan sistem.

Tindakan pencegahan akan membantu mencegah perkembangan anemia pasca-hemoragik dan kekambuhannya:

Pasien dengan penyakit kronis harus memantau kondisinya, menjalani pemeriksaan rutin dan minum obat. Ketika seorang spesialis bersikeras untuk melakukan operasi, tidak perlu menolak: perawatan bedah dari penyakit yang mendasarinya akan menghilangkan penyebab anemia.
Diet anak-anak dan orang dewasa harus mencakup makanan yang mengandung zat besi, vitamin dan unsur-unsur yang diperlukan untuk tubuh.
Penting bagi ibu hamil untuk mendaftar tepat waktu dan mendeteksi anemia untuk mencegah komplikasi yang berbahaya bagi kesehatan ibu dan bayi baru lahir.
Jika bayi didiagnosis dengan patologi, disarankan untuk tidak berhenti menyusui. Setiap anak diberikan lingkungan yang sehat dan nutrisi yang baik, makanan pendamping ASI yang rasional. Untuk menormalkan kondisi, jalan-jalan teratur itu penting, obat-obatan hanya diberikan sesuai petunjuk dokter.
Untuk mencegah distrofi, rakhitis dan invasi infeksi pada anak-anak, pengawasan dokter anak diperlukan. Perhatian khusus diberikan pada bayi yang lahir dari ibu yang didiagnosis anemia dan yang diberi susu botol. Juga berisiko adalah bayi dengan kehamilan ganda, prematur dan berat badan bertambah dengan cepat.
Untuk menjaga kesehatan, setiap orang perlu menjalani gaya hidup yang benar, aktif bergerak, berada di udara segar.

Apa yang dapat menyebabkan mulas, selain dari malam tanpa tidur dan penurunan kesejahteraan? Gejala ini sering diremehkan oleh orang-orang. Dengan harapan bahwa ini hanya ketidaknyamanan sementara, orang tersebut tidak akan pergi ke dokter untuk pemeriksaan dan tidak akan memulai pengobatan.

Komplikasi apa yang diamati setelah penyakit disertai mulas? Apa itu anemia pasca hemoragik, apa penyebabnya? Mengapa itu terjadi dengan GERD?

Anemia pasca-hemoragik - konsekuensi dari GERD

Siapa pun yang kurang beruntung untuk menghindari kondisi ini tahu bahwa penyakit refluks gastroesofagus, atau GERD, disebabkan oleh kelemahan pada sfingter esofagus bagian bawah. Otot bulat bagian bawah melemah seiring waktu karena sejumlah alasan dan mulai mengalirkan makanan dari perut kembali ke kerongkongan. Di perut, lingkungan bersifat asam, di kerongkongan, sebaliknya, bersifat basa. Karena itu, ketika isi lambung masuk ke sini, seseorang sering merasa mulas. Jika gejala sakit maag diabaikan bahkan pada tahap awal, komplikasi tidak dapat dihindari. Ini termasuk:

kerongkongan Barrett;
striktur atau penyempitan kerongkongan;
ulkus esofagus dan, sebagai akibatnya, anemia posthemorrhagic.

Anemia posthemorrhagic adalah penurunan jumlah hemoglobin dalam darah akibat perdarahan, yang telah berkembang sebagai komplikasi GERD. Anemia terjadi setelah munculnya cacat ulseratif pada selaput lendir kerongkongan atau bagian awal lambung.

Penyebab anemia pasca hemoragik

Komplikasi GERD seperti anemia posthemorrhagic terjadi pada 2-7% dari semua komplikasi penyakit refluks gastroesofageal. Pertama-tama, tidak ada perdarahan, tetapi borok muncul di selaput lendir kerongkongan. Selaput lendir halus tidak digunakan untuk isi lambung asam dengan asam klorida. Pengaruh konstan yang terakhir menyebabkan gangguan trofik bertahap. Nutrisi dan suplai darah ke mukosa superfisial terganggu. Jika seseorang terus mengabaikan semua gejala yang menyertai GERD, borok muncul. Seiring waktu, jika tidak diobati, mereka dapat mencapai lapisan otot, di mana pembuluh darah terpengaruh. Anemia pasca-perdarahan akut dan kronis terjadi sebagai akibat dari kehilangan darah dari pembuluh darah yang "terbuka" ini.

Apa penyebab anemia pasca hemoragik?

Pada hampir 15% kasus, terjadi perforasi (terobosan) dinding esofagus ke dalam rongga mediastinum, sedangkan seluruh isi esofagus melalui lubang yang dihasilkan dapat bocor ke dalam dada. Selain makanan dan jus lambung, darah dari pembuluh yang terkena juga mengalir di sana.

Gejala anemia pasca hemoragik

mulut kering

Anemia pasca hemoragik akut terjadi karena perdarahan masif yang parah, sementara ada penurunan tajam dalam jumlah eritrosit dan hemoglobin, tetapi tidak segera. Bagaimana GERD dan komplikasinya terkait dengan ini? Jika, karena munculnya borok, pembuluh darah kecil terpengaruh, pendarahan tidak akan signifikan, orang tersebut tidak akan segera merasakan perubahan yang nyata. Sejumlah besar lesi ulseratif pada selaput lendir kerongkongan atau ketika pembuluh darah besar terlibat dalam proses yang menyakitkan - pendarahan parah.

Anemia pasca hemoragik akut berkembang setelah kehilangan sejumlah besar darah dalam waktu singkat. Dalam beberapa kasus, seseorang sendiri tidak tahu tentang adanya tukak kerongkongan dan munculnya komplikasi GERD seperti pendarahan.

Manifestasi penyakit tergantung pada jumlah darah yang hilang. Gejala-gejala berikut menunjukkan adanya anemia pasca-hemoragik.

Dengan kehilangan banyak darah, gambaran kolaps akan berkembang: kelemahan parah yang parah, pendarahan, kulit pucat, perasaan mulut kering, muntah mungkin terjadi, orang tersebut berkeringat dingin.
Anemia defisiensi besi posthemorrhagic ditandai dengan munculnya detak jantung yang cepat, kelemahan otot yang parah, kulit kering dan retak pada lengan dan kaki, kuku rapuh. Pada saat yang sama, ada pembengkakan di bawah mata, kelemahan, sakit kepala terus-menerus, mual, nafsu makan berkurang, seseorang mengeluh tentang penyimpangan rasa saat makan kapur atau tanah liat memberikan kesenangan.

Dalam kasus kehilangan banyak darah, gejala muncul segera. Pada anemia kronis, semua gejala di atas tidak akan terjadi secara bersamaan, tetapi akan berkembang tergantung pada jumlah kehilangan darah dan frekuensi perdarahan. Gejala dalam hal ini akan teratur, dalam tes darah, perubahan indikator pada seseorang dicatat secara konstan, hingga sumber perdarahan terdeteksi.

Tahapan dan derajat anemia pasca hemoragik

Diagnosis penyakit yang akurat dibuat setelah studi lengkap. Tes darah umum membantu dalam hal ini. Karena anemia pasca-hemoragik adalah penurunan kadar eritrosit dan hemoglobin dalam volume darah tertentu, maka dalam penelitian mereka melihat indikator-indikator ini di tempat pertama.

Tahapan anemia pasca hemoragik adalah sebagai berikut.

Derajat anemia pasca hemoragik kronis ditentukan oleh jumlah hemoglobin.

Dengan derajat ringan, jumlah hemoglobin dalam darah berkisar antara 120 hingga 90 g/l.
Tingkat rata-rata diatur pada kandungan hemoglobin 90-70 g / l.
Tingkat hemoglobin kurang dari 70 g / l adalah anemia berat.

Diagnosa penyakit

Ada tiga jenis utama diagnosis anemia:

atas dasar klinis;
diagnostik laboratorium;
metode penelitian instrumental.

Masing-masing dari mereka penting, karena dengan bantuan mereka Anda dapat mendeteksi penyakit, sumber perdarahan, dan menentukan stadium.

Diagnosis anemia pasca hemoragik didasarkan pada pemeriksaan berikut.

Penentuan jumlah hemoglobin dan eritrosit dalam tes darah umum. Selain itu, tergantung pada stadium anemia, sel darah muda dan atipikal dapat dideteksi dalam analisis.
Seseorang dengan kecurigaan anemia pasca-hemoragik harus dirujuk untuk FGDS atau studi fungsional dari bagian awal sistem pencernaan, sehingga borok dan sumber perdarahan dapat dideteksi. Namun dalam kasus yang jarang terjadi, pendarahan tidak terlihat.
Sebuah studi biokimia atau tes darah dengan penentuan wajib transferin dan feritin, hemosiderin adalah indikator penting dari perubahan komposisi darah.
Bukan tempat terakhir dalam diagnosis anemia pasca-hemoragik adalah pemeriksaan seseorang dan keluhannya.

Pengobatan anemia pasca hemoragik

Dengan anemia pasca-hemoragik akut atau dengan kandungan hemoglobin yang sangat rendah, pengobatan harus dilakukan hanya di rumah sakit. Jika perlu, tindakan anti-kejutan dilakukan, pendarahan dihentikan, transfusi darah dilakukan dengan kehilangan banyak darah.

Pengobatan anemia kronis pasca-hemoragik terdiri dari resep jangka panjang dari:

preparat besi;
vitamin C dan kelompok B (beberapa obat kompleks mengandung zat besi dan vitamin);
meresepkan diet dengan kandungan zat besi yang optimal dalam produk, preferensi diberikan pada daging dengan sayuran (varietas daging sapi dan babi rendah lemak, kelinci, babi dan hati sapi, daging sapi muda, ikan).

Sebagai kesimpulan, kami ulangi bahwa anemia pasca-perdarahan berkembang karena kehilangan darah. Jika Anda memulai GERD dan sepenuhnya mengabaikan manifestasi penyakit ini - komplikasi seperti itu tidak jauh. Ini dapat dihindari dengan memantau perjalanan GERD dan mengunjungi dokter setiap tahun.

Anemia posthemorrhagic adalah serangkaian perubahan patologis yang berkembang dalam tubuh karena kehilangan sejumlah darah: mengandung zat besi, dan dengan kehilangan darah menjadi tidak mencukupi. Ini dibagi menjadi dua jenis: akut dan kronis.

kode ICD-10

Anemia posthemorrhagic kronis memiliki kode ICD-10 berikut - D50.0, dan akut - D62. Gangguan ini ditemukan di bawah Anemia Gizi. Anemia defisiensi besi".

Latin mendefinisikan kata "anemia" sebagai "tidak berdarah", secara harfiah. Juga, kata tersebut dapat diterjemahkan sebagai "anemia", yang berarti kekurangan hemoglobin. Dan "hemorrhagic" diterjemahkan sebagai "disertai pendarahan", awalan "post" berarti "setelah."

Informasi tentang apa itu anemia pasca-perdarahan akan memungkinkan untuk mendeteksi perkembangannya tepat waktu dan memberikan bantuan yang diperlukan.

Patogenesis pada anemia pasca hemoragik

Patogenesis adalah urutan perkembangan tertentu dari perubahan patologis, yang memungkinkan untuk menilai ciri-ciri terjadinya anemia pasca-hemoragik.

Berat ringannya anemia posthemorrhagic ditentukan oleh kandungan hemoglobin dan beratnya hipoksia jaringan akibat defisiensinya, tetapi gejala anemia dan fitur dikaitkan tidak hanya dengan indikator ini, tetapi juga dengan yang lain yang berkurang dengan kehilangan darah:

kandungan besi;
Kalium;
Magnesium;
Tembaga.

Kekurangan zat besi mempengaruhi sistem peredaran darah terutama secara negatif, di mana produksi elemen darah baru sulit.

Volume minimum darah yang dapat hilang tanpa risiko terjadinya gangguan serius adalah 500 ml.

Donor mendonorkan darahnya tanpa melebihi jumlah tersebut. Tubuh manusia yang sehat dengan berat badan yang cukup, seiring waktu, sepenuhnya mengembalikan elemen yang hilang.

Ketika tidak ada cukup darah, pembuluh darah kecil menyempit untuk mengkompensasi kekurangan dan menjaga tekanan darah pada tingkat normal.

Karena kekurangan darah vena, otot jantung mulai bekerja lebih aktif untuk mempertahankan aliran darah menit yang cukup - jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung per menit.

Apa warna darah vena yang bisa dibaca?

Baca otot jantung terdiri

Fungsi otot jantung terganggu karena kekurangan mineral, detak jantung menurun, denyut nadi melemah.

Sebuah shunt arteriovenosa (fistula) muncul antara vena dan arteriol, dan aliran darah melewati anastomosis tanpa menyentuh kapiler, yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah di kulit, sistem otot, dan jaringan.

Pembentukan pirau arteriovenosa yang mencegah darah mencapai kapiler

Sistem ini ada untuk mendukung aliran darah di otak dan jantung, yang memungkinkan mereka untuk terus berfungsi bahkan dengan kehilangan darah yang parah.

Cairan interstisial dengan cepat mengkompensasi kekurangan plasma (bagian cair dari darah), tetapi gangguan mikrosirkulasi tetap ada. Jika tekanan darah turun terlalu banyak, kecepatan aliran darah di pembuluh kecil akan menurun, menyebabkan trombosis.

Pada tahap parah anemia pasca-hemoragik, gumpalan darah kecil terbentuk, yang menyumbat pembuluh darah kecil, yang menyebabkan gangguan fungsi glomerulus arteri di jaringan ginjal: mereka tidak menyaring cairan dengan benar, dan jumlah urin yang dikeluarkan berkurang. , dan zat berbahaya tertahan di dalam tubuh.

Ini juga melemahkan sirkulasi darah di hati. Jika Anda tidak memulai pengobatan tepat waktu untuk anemia pasca perdarahan akut, itu akan menyebabkan gagal hati.

Pada anemia pasca hemoragik, hati menderita kekurangan darah

Kekurangan oksigen dalam jaringan menyebabkan akumulasi elemen kurang teroksidasi yang meracuni otak.

Asidosis berkembang: pelanggaran keseimbangan asam-basa menuju dominasi lingkungan asam. Jika anemia pasca-hemoragik parah, jumlah alkali menurun, dan gejala asidosis meningkat.

Dengan kehilangan darah, tingkat trombosit menurun, tetapi ini tidak secara signifikan mempengaruhi proses koagulasi: kandungan zat lain yang mempengaruhi koagulasi meningkat secara refleks.

Seiring waktu, mekanisme koagulasi kembali normal, tetapi ada risiko mengembangkan sindrom trombohemorrhagic.

Penyebab

Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan anemia pasca-hemoragik adalah kehilangan darah, yang penyebabnya bisa berbeda.

Anemia pasca hemoragik akut

Ini adalah kelainan yang berkembang pesat karena kehilangan banyak darah. Ini adalah kondisi berbahaya yang membutuhkan perawatan cepat.

Penyebab anemia akut:

Anemia pasca hemoragik kronis

Suatu kondisi yang berkembang dengan kehilangan darah yang sistematis dalam jangka waktu yang lama. Hal ini dapat tetap tidak diperhatikan untuk waktu yang lama jika kehilangan darah ringan.

Penyebab anemia kronis:

Juga, anemia hemoragik berkembang karena kekurangan vitamin C.

jenis

Anemia posthemorrhagic dibagi tidak hanya oleh sifat perjalanan (akut atau kronis), tetapi juga oleh kriteria lain.

Tingkat keparahan anemia dinilai dari jumlah hemoglobin dalam darah.

Tergantung pada isinya, anemia dibagi menjadi:

Mudah. Dengan tingkat keparahan anemia yang ringan, hemoglobin mulai kekurangan zat besi, produksinya terganggu, tetapi gejala anemia praktis tidak ada. Hemoglobin tidak turun di bawah 90 g / l.
Rata-rata. Gejala dengan tingkat keparahan sedang diekspresikan sedang, konsentrasi hemoglobin adalah 70-90 g / l.
Berat. Dalam kasus yang parah, disfungsi organ serius diamati, gagal jantung berkembang, struktur rambut, gigi, dan kuku berubah. Kandungan hemoglobin adalah 50-70 g / l.
Gelar yang sangat parah. Jika kadar hemoglobin di bawah 50 g/l, ada risiko nyawa.

Ada juga patologi tertentu yang termasuk dalam ICD:

Anemia kongenital pada bayi baru lahir dan janin karena kehilangan darah (kode P61.3);
Anemia posthemorrhagic kronis, yang merupakan defisiensi besi sekunder (kode D50.0).

Gejala

Anemia akut

Gejala dalam bentuk akut anemia pasca hemoragik berkembang sangat cepat dan tergantung pada beratnya kehilangan darah.

Diamati:

Penurunan tekanan darah dengan latar belakang kehilangan banyak darah disebut syok hemoragik. Intensitas penurunan tekanan darah tergantung pada beratnya kehilangan darah.

Gejala-gejala berikut juga hadir:

Takikardia;
Kulitnya dingin dan pucat, dengan derajat sedang hingga parah memiliki warna sianotik (kebiruan);
Gangguan kesadaran (stupor, koma, kehilangan kesadaran);
Denyut nadi lemah (jika stadiumnya parah, hanya bisa dirasakan di pembuluh utama);
Penurunan jumlah urin yang dikeluarkan.

Gejala anemia pasca hemoragik dan syok hemoragik bergabung dengan: tanda-tanda yang melekat pada penyakit yang menyebabkan kehilangan darah:

Dengan maag, tinja hitam atau merah diamati;
Pembengkakan di area benturan (jika terluka);
Ketika arteri pecah di paru-paru, ada batuk dengan darah berwarna merah cerah;
Keluarnya darah yang intens dari alat kelamin dengan pendarahan rahim.

Sumber perdarahan diungkapkan oleh tanda-tanda tidak langsung, tergantung pada gambaran klinis.

Tahapan sindrom pasca-perdarahan akut

Sindrom pasca hemoragik akut memiliki tiga tahap perkembangan.

Nama	Keterangan
Tahap refleks-vaskular	Tingkat plasma dan massa eritrosit turun, proses kompensasi diaktifkan, tekanan turun, detak jantung cepat.
Tahap hidremia	Ini berkembang beberapa jam setelah kehilangan darah dan berlangsung dari 2 hingga 3 hari. Cairan antar sel mengembalikan volume cairan dalam pembuluh darah. Kandungan sel darah merah dan hemoglobin menurun.
Tahap sumsum tulang	Ini berkembang 4-5 hari setelah kehilangan darah karena kekurangan oksigen. Dalam darah, tingkat hematopoietin dan retikulosit, sel prekursor eritrosit, meningkat. Jumlah zat besi dalam plasma berkurang.

Tubuh pulih sepenuhnya setelah kehilangan darah setelah dua sampai tiga bulan atau lebih.

Tanda-tanda bentuk kronis

Pendarahan kronis secara bertahap menyebabkan anemia posthemorrhagic, yang berkembang secara bertahap, dan gejalanya terkait erat dengan tingkat keparahan defisiensi hemoglobin.

Diamati:

Orang dengan anemia pasca hemoragik memiliki kekebalan yang rendah dan sering mengembangkan penyakit menular.

Diagnostik

Dalam kasus kehilangan darah akut, pasien tetap dirawat di rumah sakit sehingga risiko dapat dinilai dan bantuan tepat waktu diberikan.

Diagnostik laboratorium anemia pasca hemoragik dilakukan berulang kali, dan hasilnya bervariasi tergantung pada stadium dan tingkat keparahan gangguan.

Tanda-tanda laboratorium anemia akut:

Dalam dua jam pertama, konsentrasi trombosit meningkat, dan eritrosit serta hemoglobin dipertahankan pada tingkat normal;
Setelah 2-4 jam, kelebihan trombosit tetap ada, granulosit neutrofilik tumbuh dalam darah, konsentrasi sel darah merah dan hemoglobin menurun, menurut indeks warna, anemia didefinisikan sebagai normokromik (nilainya normal);
Setelah 5 hari, terjadi peningkatan retikulosit, kadar zat besi tidak mencukupi.

Tes apa yang perlu saya ambil?

Hal ini diperlukan untuk lulus tes darah umum, dalam kasus anemia kronis, ini mengungkapkan kandungan elliptocytes, limfosit meningkat dalam darah perifer, tetapi berkurang dalam komposisi seluler total.

Kekurangan zat besi, kalsium, tembaga terungkap. Kandungan mangannya tinggi.

Pada saat yang sama, tes dilakukan untuk menentukan penyebab perdarahan: pemeriksaan tinja untuk cacing dan darah gaib, kolonoskopi, urinalisis, pemeriksaan sumsum tulang, pemeriksaan ultrasound, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogram.

Siapa yang harus dihubungi?

Ahli hematologi

Perlakuan

Anemia hemoragik akut pada tahap pertama pengobatan memerlukan penghapusan penyebab kehilangan darah dan pemulihan volume darah normal.

Operasi dilakukan untuk menjahit luka, pembuluh darah, obat-obatan berikut ini diresepkan:

Pengganti darah buatan. Mereka dituangkan dengan tetesan atau jet, tergantung pada kondisi pasien;
Dengan perkembangan syok, penggunaan steroid (Prednisolon) diindikasikan;
Larutan soda menghilangkan asidosis;
Untuk menghilangkan gumpalan darah di pembuluh kecil, antikoagulan digunakan.
Jika kehilangan darah melebihi satu liter, transfusi darah donor diperlukan.

Pengobatan anemia kronis, tidak diperburuk oleh penyakit serius, dilakukan secara rawat jalan. Koreksi gizi ditunjukkan dengan penambahan makanan yang mengandung zat besi, vitamin B9, B12 dan C.

Secara paralel, pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan perubahan patologis, dilakukan.

Ramalan

Jika, setelah kehilangan banyak darah, pasien dengan cepat tiba di rumah sakit dan menerima berbagai prosedur medis yang ditujukan untuk memulihkan kadar darah dan menghilangkan perdarahan, maka prognosisnya menguntungkan, kecuali dalam kasus di mana kehilangan darah sangat nyata.

Jenis patologi kronis berhasil dihilangkan dengan menyembuhkan penyakit yang menyebabkannya. Prognosis tergantung pada tingkat keparahan penyakit penyerta dan tingkat pengabaian anemia. Semakin cepat penyebabnya diidentifikasi dan pengobatan dimulai, semakin besar kemungkinan hasil yang menguntungkan.

Video: Anemia. Bagaimana pengobatan anemia?

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T. Morozova, M.E. Post
Akademi Medis Rusia
pendidikan pasca sarjana

Anemia pasca hemoragik- suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kehilangan volume darah, akibatnya jenis anemia ini disebut "Anemia karena kehilangan darah".

Anemia pasca hemoragik akut

Anemia pasca hemoragik akut adalah suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kehilangan volume darah yang signifikan secara cepat. Terlepas dari patogenesis penyakit, dengan anemia dalam tubuh, proses oksidatif terganggu dan hipoksia terjadi. Tingkat anemia tergantung pada kecepatan dan jumlah kehilangan darah, tingkat adaptasi tubuh terhadap kondisi keberadaan baru.

Kehilangan darah akut dapat disebabkan oleh pelanggaran integritas dinding pembuluh darah karena cedera, kerusakan proses patologis pada berbagai penyakit (tukak lambung dan usus, tumor, TBC, infark paru, varises pada kaki, persalinan patologis). ), perubahan permeabilitas kapiler (diatesis hemoragik) atau pelanggaran sistem hemostasis (hemofilia). Konsekuensi dari perubahan ini, terlepas dari alasan yang menyebabkannya, memiliki jenis yang sama.

Gejala utama perdarahan ekstensif adalah defisit volume darah sirkulasi akut (BCC) dan gangguan homeostasis. Menanggapi perkembangan defisiensi BCC, mekanisme adaptasi diaktifkan untuk mengkompensasinya.

Pada saat pertama setelah kehilangan darah, tanda-tanda kolaps diamati: kelemahan parah, penurunan tekanan darah, pucat, pusing, pingsan, takikardia, keringat dingin, muntah, sianosis, kejang-kejang. Dalam kasus hasil yang menguntungkan, gejala anemia yang sebenarnya muncul, yang disebabkan oleh penurunan fungsi pernapasan darah dan perkembangan kekurangan oksigen.

Reaksi normal tubuh terhadap kehilangan darah ditandai dengan aktivasi hematopoiesis. Menanggapi hipoksia, sintesis dan sekresi EPO oleh ginjal meningkat, yang menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan peningkatan fungsi eritropoietik sumsum tulang. Jumlah eritroblas meningkat tajam. Dengan kehilangan darah yang besar, sumsum tulang kuning dari tulang tubular dapat sementara digantikan oleh yang aktif - merah, fokus hematopoiesis ekstraserebral muncul.

Dengan latar belakang perubahan patofisiologis utama, beberapa fase perjalanan penyakit dibedakan.

Fase refleks disertai dengan spasme pembuluh darah perifer, yang menyebabkan penurunan volume dasar pembuluh darah. Awalnya, aliran darah ke pembuluh kulit, jaringan subkutan dan otot berkurang. Ada redistribusi darah ke seluruh organ dan sistem - sentralisasi sirkulasi darah dilakukan, yang membantu mengkompensasi kekurangan BCC. Dengan mematikan pembuluh perifer dari sirkulasi, aliran darah dipertahankan di organ vital (otak dan sumsum tulang belakang, miokardium, kelenjar adrenal). Mekanisme kompensasi yang menyebabkan vasospasme didasarkan pada pelepasan tambahan katekolamin oleh kelenjar adrenal, yang memiliki efek penekan. Dengan sirkulasi darah ginjal yang tidak mencukupi, sekresi renin oleh sel-sel aparatus jukstaglomerulus (JGA) meningkat. Di bawah pengaruh renin, angiotensinogen terbentuk di hati, yang mempersempit pembuluh darah, merangsang sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal, yang mengaktifkan reabsorpsi natrium di tubulus proksimal ginjal. Untuk natrium, air kembali ke plasma darah. Retensi natrium menyebabkan peningkatan reabsorpsi air di tubulus dan penurunan buang air kecil. Sekresi aldosteron mengaktifkan hyaluronidase, yang menyebabkan depolimerisasi asam hialuronat, pori-pori terbentuk di membran basal saluran pengumpul dan air masuk ke jaringan interstisial medula ginjal. Ini adalah bagaimana air disimpan dalam tubuh. Penurunan aliran darah ginjal dan pergerakannya dari lapisan kortikal ke medula oleh jenis shunt juxtaglomerular terjadi karena kejang pembuluh glomeruli, dikeluarkan dari sirkulasi. Akibat perubahan hormonal dan penurunan aliran darah ginjal, filtrasi di glomerulus ginjal berhenti dan pembentukan urin terganggu. Perubahan ini menyebabkan penurunan tajam dalam haluaran urin dengan penurunan berikutnya dalam tekanan darah (BP) di glomeruli di bawah 40 mm Hg. Seni.

Fase refleks, menurut berbagai sumber, berlangsung 8-12 jam dan jarang lebih.

Indikator laboratorium ... Penurunan total volume tempat tidur vaskular mengarah pada fakta bahwa, meskipun penurunan absolut dalam jumlah massa eritrosit, indeks hemoglobin dan eritrosit per unit volume darah mendekati angka awal dan tidak mencerminkan tingkat anemisasi, nilai hematokrit tidak berubah, sedangkan BCC berkurang tajam. Segera setelah kehilangan darah, anemia laten terjadi, jumlah leukosit jarang melebihi 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leukopenia dan neutropenia lebih sering terjadi. Selama periode perdarahan, karena tingginya konsumsi trombosit, yang dimobilisasi untuk menghentikannya, kandungannya dapat berkurang.

Fase kompensasi (hidraemia) berkembang 2-3 jam setelah kehilangan darah, ditandai dengan mobilisasi cairan interstisial dan masuknya ke dalam aliran darah. Perubahan ini tidak serta merta menyebabkan "penipisan" darah yang bersirkulasi. Segera setelah kehilangan darah, "anemia laten" terjadi. Periode pasca hemoragik disertai dengan pelepasan eritrosit dari depot dan peningkatan BCC, diikuti dengan penurunan viskositas darah dan perbaikan reologinya. Mekanisme adaptif ini disebut "respons autohemodilusi". Dengan demikian, kondisi diciptakan untuk pemulihan hemodinamik dan mikrosirkulasi sentral dan perifer.

Fase hemodilusi tergantung pada ukuran dan durasi kehilangan darah, dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Hal ini ditandai dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, yang menyebabkan masuknya cairan jaringan ke dalam aliran darah. Aliran masuk cairan jaringan mengembalikan BCC dan berkontribusi pada penurunan seragam simultan dalam jumlah hemoglobin dan eritrosit per unit volume darah.

Tubuh dengan mudah mentolerir kehilangan darah pada 10-15% BCC, hingga 25% BCC - dengan gangguan hemodinamik kecil. Dengan kehilangan darah lebih dari 25%, mekanisme adaptasi mereka sendiri menjadi tidak dapat dipertahankan. Kehilangan sekitar 50% sel darah merah yang bersirkulasi tidak berakibat fatal. Pada saat yang sama, penurunan 30% volume plasma yang bersirkulasi tidak sesuai dengan kehidupan.

Vasospasme perifer yang berkepanjangan (kurangnya autohemodilusi) dengan kehilangan darah yang banyak dapat menyebabkan gangguan aliran darah kapiler.

Ketika tekanan darah turun di bawah 80 mm Hg. Seni. darah menumpuk di kapiler, kecepatan gerakannya melambat, yang mengarah pada pembentukan agregat dari eritrosit (sindrom lumpur) dan stasis. Sebagai akibat dari perubahan aliran darah kapiler, pembentukan gumpalan mikro terjadi, yang mengarah pada pelanggaran sirkulasi mikro, dengan perkembangan selanjutnya syok hemoragik dan perubahan organ yang tidak dapat diubah.

Indikator laboratorium ... Anemia yang berkembang 1-2 hari setelah kehilangan darah bersifat normokromik: indeks warna mendekati 1,0. Kejenuhan eritrosit dengan hemoglobin dan konsentrasinya dalam satu eritrosit bergantung pada adanya cadangan besi dalam tubuh. Peningkatan jumlah retikulosit sudah terjadi sejak hari ketiga, sebagai akibat dari aktivasi hematopoiesis sumsum tulang, mencapai maksimum pada 4-7 hari. Jika jumlah retikulosit tidak berkurang pada awal minggu kedua, ini mungkin mengindikasikan perdarahan yang sedang berlangsung. Pada puncak tahap hydraemic, pergeseran makro-eritrosit dalam darah mencapai maksimum, tetapi tidak diekspresikan dengan tajam, dan diameter rata-rata eritrosit tidak melebihi 7,4-7,6 mikron.

Tingkat keparahan anemia didiagnosis dengan indikator hemoglobin, eritrosit, retikulosit, metabolisme besi (konsentrasi besi serum, TIBC, feritin plasma, dll.).

Perubahan terbesar dalam parameter hematologi darah tepi biasanya diamati 4-5 hari setelah kehilangan darah. Perubahan ini disebabkan oleh proliferasi aktif elemen sumsum tulang. Kriteria aktivitas hematopoiesis (eritropoiesis) adalah peningkatan jumlah retikulosit dalam darah tepi hingga 2-10% atau lebih, polikromatofil. Retikulositosis dan polikromatofilia, sebagai suatu peraturan, berkembang secara paralel dan menunjukkan peningkatan regenerasi eritrokariosit dan masuknya mereka ke dalam darah. Ukuran sel darah merah setelah perdarahan sedikit meningkat (makrositosis). Eritroblas mungkin muncul. Pada 5-8 hari setelah perdarahan, leukositosis sedang biasanya terjadi (hingga 12,0-20,0 x 10 9 / l) dan indikator regenerasi lainnya - pergeseran tusukan (lebih jarang ke mielosit). Leukositosis persisten terjadi dengan adanya infeksi terkait. Jumlah trombosit meningkat menjadi 300-500 x 10 9 / l. Kadang-kadang, dalam beberapa hari, trombositosis hingga 1 juta diamati, menunjukkan kehilangan darah yang besar.

Dengan kehilangan darah kecil, besi yang disimpan memasuki sumsum tulang, di mana ia dikonsumsi untuk sintesis hemoglobin. Tingkat peningkatan besi serum tergantung pada tingkat cadangan besi, aktivitas eritropoiesis dan konsentrasi transferin plasma. Dengan kehilangan darah akut tunggal, penurunan sementara kadar besi serum dalam plasma dicatat. Dengan kehilangan darah yang besar, besi serum tetap rendah. Defisiensi besi cadangan disertai dengan sideropenia dan perkembangan anemia defisiensi besi. Derajat anemia dipengaruhi oleh volume dan kecepatan kehilangan darah, waktu sejak terjadinya perdarahan, cadangan besi di organ depot, dan jumlah awal eritrosit dan hemoglobin.

Hipoksia jaringan, yang berkembang selama kehilangan darah, menyebabkan akumulasi produk metabolisme yang kurang teroksidasi dalam tubuh dan asidosis, yang pada awalnya bersifat kompensasi. Perkembangan proses disertai dengan perkembangan asidosis yang tidak terkompensasi dengan penurunan pH darah menjadi 7,2 dan di bawahnya. Pada tahap terminal, alkalosis bergabung dengan asidosis. Ketegangan karbon dioksida (pCO 2) berkurang secara signifikan sebagai akibat dari hiperventilasi paru-paru dan pengikatan bikarbonat plasma. Kecerdasan pernapasan meningkat. Hiperglikemia berkembang, aktivitas enzim LDH dan aspartat aminotransferase meningkat, yang mengkonfirmasi kerusakan hati dan ginjal. Dalam serum, konsentrasi natrium dan kalsium menurun, kandungan kalium, magnesium, fosfor anorganik dan klorin meningkat, konsentrasi yang terakhir tergantung pada derajat asidosis dan dapat menurun dengan dekompensasinya.

Pada beberapa penyakit, disertai dengan kehilangan banyak cairan (diare dengan kolitis ulserativa, muntah dengan tukak lambung, dll.), reaksi hidremik kompensasi mungkin tidak ada.

Anemia pasca hemoragik kronis

Anemia normositik hipokromik, yang terjadi dengan kehilangan darah sedang yang berkepanjangan, misalnya, dengan perdarahan gastrointestinal kronis (dengan tukak lambung, tukak duodenum, wasir, dll.), serta dengan penyakit ginekologi dan urologi, akan dijelaskan di bawah di bagian " Anemia defisiensi besi".

BIBLIOGRAFI [menunjukkan]

Berkow R. Panduan Merck. - L.: Mir, 1997.
Panduan Hematologi / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Kedokteran, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Tukang Pos ME, Shevchenko N.G. Diagnostik laboratorium gangguan metabolisme zat besi: buku teks. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Penelitian sistem darah dalam praktik klinis. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Sistem fisiologis tubuh manusia, indikator utama. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. dan gambaran sitologi lain dari erythron pada anemia. - Tashkent: Kedokteran, 1988.
Marshall W.J. Biokimia klinis. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika sel darah. - M.: Kedokteran, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspek genetik molekuler eritropoiesis. - M.: Kedokteran, 1973.
Anemia herediter dan hemoglobinopati / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Kedokteran, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopati. - M.: Rumah penerbitan Universitas Persahabatan Rakyat Rusia, 1996.
Schiffman F.J. Patofisiologi darah. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Biokimia Medis. - L.: Mosby, 1999.

Sumber: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, ME Pochtar. Diagnosis laboratorium anemia: Panduan untuk dokter. - Tver: "Pengobatan Provinsi", 2001

Anemia posthemorrhagic kronis berkembang sebagai akibat dari kehilangan darah tunggal tetapi banyak, atau kehilangan darah berulang yang kecil tetapi berkepanjangan (Gbr. 38).

Paling sering, anemia pasca-hemoragik kronis diamati dengan perdarahan dari saluran pencernaan (maag, kanker, wasir), ginjal, rahim. Bahkan kehilangan darah yang tersembunyi selama proses ulseratif atau neoplastik di saluran pencernaan atau perdarahan hemoroid ringan, berulang dari hari ke hari, dapat menyebabkan anemia berat.

Seringkali, sumber perdarahan sangat kecil sehingga tidak dikenali. Untuk membayangkan betapa rendahnya kehilangan darah dapat berkontribusi pada perkembangan anemia yang signifikan, cukup mengutip data berikut: jumlah harian zat besi yang dibutuhkan untuk menjaga keseimbangan hemoglobin dalam tubuh adalah sekitar 5 mg untuk orang dewasa. Jumlah zat besi ini terkandung dalam 10 ml darah.

Akibatnya, kehilangan 2-3 sendok teh darah setiap hari selama buang air besar tidak hanya menghilangkan kebutuhan harian tubuh akan zat besi, tetapi seiring waktu menyebabkan penipisan yang signifikan dari "dana zat besi" tubuh, sebagai akibatnya anemia defisiensi besi yang parah berkembang.

Semua hal lain dianggap sama, perkembangan anemia akan terjadi semakin mudah, semakin sedikit simpanan zat besi dalam tubuh dan semakin besar (total) kehilangan darah.

Klinik. Keluhan pasien berkurang terutama menjadi kelemahan parah, sering pusing dan biasanya sesuai dengan tingkat anemia. Kadang-kadang, bagaimanapun, perbedaan antara keadaan subjektif pasien dan penampilannya sangat mencolok.

Penampilan pasien sangat khas: pucat tajam dengan warna kulit lilin, bibir lendir tidak berdarah, konjungtiva, wajah bengkak, ekstremitas bawah pucat, kadang-kadang karena hydremia dan hipoproteinemia, edema umum (anasarca) berkembang. Biasanya, penderita anemia tidak mengalami wasting, kecuali wasting tersebut disebabkan oleh kondisi medis yang mendasarinya (kanker perut atau usus). Murmur jantung anemik dicatat, paling sering murmur sistolik terdengar di apeks, dihantarkan ke arteri pulmonalis; pada vena jugularis ada "suara mendesing".

Gambar darah. Gambaran darah ditandai dengan anemia defisiensi besi dengan penurunan tajam pada indeks warna (0,6-0,4); perubahan degeneratif dalam eritrosit menang atas yang regeneratif; hipositokromia dan mikrositosis, poikilositosis dan skizositosis eritrosit (Tabel 18); leukopenia (jika tidak ada momen khusus yang berkontribusi pada perkembangan leukositosis); pergeseran baris neutrofilik ke kiri dan limfositosis relatif; jumlah trombosit normal atau sedikit berkurang.

Fase selanjutnya dari penyakit ini ditandai dengan penurunan aktivitas hematopoietik sumsum tulang - anemia bersifat hiporegeneratif. Pada saat yang sama, seiring dengan perkembangan anemia yang progresif, ada peningkatan indikator warna, yang mendekati satu; anisocytosis dan anisochromia dicatat dalam darah: bersama dengan mikrosit pucat, ditemukan makrosit yang lebih berwarna.

Serum darah pasien dengan anemia pasca-hemoragik kronis ditandai dengan warna pucat karena kandungan bilirubin yang berkurang (yang menunjukkan penurunan pemecahan darah). Ciri anemia pasca-hemoragik kronis juga merupakan penurunan tajam kadar zat besi serum, yang seringkali hanya ditentukan dalam bentuk jejak.

Hematopoiesis sumsum tulang. Dalam kasus akut, pada individu yang sebelumnya sehat, reaksi fisiologis normal terhadap kehilangan darah lebih sering diamati dengan produksi elemen polikromatofilik yang belum matang pada awalnya, dan kemudian eritrosit yang matang dan terhemoglobinisasi sepenuhnya. Dalam kasus perdarahan berulang, yang menyebabkan penipisan "dana besi" tubuh, terjadi pelanggaran eritropoiesis pada fase hemoglobinisasi normoblas. Akibatnya, beberapa sel mati, "tidak punya waktu untuk berkembang", atau mereka memasuki darah tepi dalam bentuk poikilosit dan mikrosit hipokromik yang tajam. Kemudian, ketika anemia menjadi kronis, intensitas awal eritropoiesis turun dan digantikan oleh gambaran penekanannya. Secara morfologis, ini dinyatakan dalam fakta bahwa proses pembelahan dan diferensiasi eritronormoblas terganggu, akibatnya eritropoiesis mengambil karakter makronormoblastik.

Gangguan fungsional hematopoiesis yang dijelaskan bersifat reversibel, karena kita berbicara tentang keadaan sumsum tulang hiporegeneratif (bukan hipoplastik) (lihat. Anemia hiporegeneratif).

Perlakuan. Jika memungkinkan, pengobatan terbaik adalah menghilangkan sumber kehilangan darah, misalnya eksisi wasir, reseksi lambung dengan ulkus berdarah, ekstirpasi rahim fibromatous, dll. Namun, penyembuhan radikal dari penyakit yang mendasarinya. tidak selalu memungkinkan (misalnya, dengan kanker perut yang tidak dapat dioperasi) ...

Untuk merangsang eritropoiesis, serta terapi pengganti, perlu dilakukan transfusi darah berulang, sebaiknya berupa transfusi massa eritrosit. Dosis dan frekuensi transfusi darah (eritrosit) berbeda tergantung pada kondisi individu; mereka terutama ditentukan oleh tingkat anemisasi dan efektivitas terapi. Dengan tingkat anemisasi sedang, transfusi dosis sedang direkomendasikan: 200-250 ml darah lengkap atau 125-150 ml massa eritrosit dengan interval 5-6 hari.

Dengan anemisasi tajam pasien, transfusi darah dilakukan dalam dosis yang lebih tinggi: 400-500 ml darah utuh atau 200-250 ml massa eritrosit dengan interval 3-4 hari.

Penunjukan zat besi sangat penting. Perawatan zat besi dilakukan sesuai dengan aturan umum untuk pengobatan anemia defisiensi besi (lihat di bawah).

Terapi vitamin B12 untuk anemia defisiensi besi posthemorrhagic diindikasikan untuk bentuk hiporegeneratif yang terjadi dengan tipe eritropoiesis makronormoblastik dan makroplania eritrosit.