Urolitiasis (urolitiasis) pada anjing adalah fenomena pembentukan dan keberadaan urolit di saluran kemih (ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra). urolit ( uro- air seni, lit- stone) - batu terorganisir yang terdiri dari mineral (terutama) dan sejumlah kecil matriks organik.
Ada tiga teori utama pembentukan batu saluran kemih: 1. Teori presipitasi-kristalisasi; 2. Teori nukleasi matriks; 3. Teori penghambatan kristalisasi. Menurut teori pertama, kelebihan saturasi urin dengan satu atau beberapa jenis kristal dikemukakan sebagai alasan utama pembentukan batu dan, akibatnya, urolitiasis. Dalam teori nukleasi matriks, keberadaan berbagai zat dalam urin yang memulai timbulnya pertumbuhan urolit dianggap sebagai penyebab pembentukan urolit. Di bawah teori penghambatan kristalisasi, asumsi dibuat tentang ada atau tidak adanya faktor-faktor yang menghambat atau memprovokasi pembentukan batu dalam urin. Oversaturasi urin dengan garam pada anjing dianggap sebagai penyebab utama urolitiasis, faktor lain memainkan peran yang kurang signifikan, tetapi juga dapat berkontribusi pada patogenesis pembentukan batu.
Kebanyakan urolit anjing diidentifikasi di kandung kemih atau uretra. Jenis batu saluran kemih yang dominan adalah struvite dan oksalat, diikuti oleh jenis urat, silikat, sistin dan campuran. Selama dua puluh tahun terakhir, peningkatan persentase oksalat telah dicatat, mungkin fenomena ini telah berkembang karena awal meluasnya penggunaan pakan industri. Penyebab penting pembentukan struvite pada anjing adalah infeksi saluran kemih. Di bawah ini adalah faktor utama yang dapat meningkatkan risiko morbiditas pada anjing dengan satu atau beberapa jenis urolitiasis.
Faktor risiko urolitiasis pembentuk oksalat pada anjing
Batu saluran kemih oksalat adalah jenis urolit anjing yang paling umum, dan insiden urolitiasis dengan jenis batu ini telah meningkat secara signifikan selama dua puluh tahun terakhir, seiring dengan penurunan insiden dengan dominasi struvit. Batu saluran kemih oksalat terdiri dari kalsium oksalat monohidrat atau dihidrat dan biasanya memiliki tepi yang tajam dan bergerigi di permukaan luar. Dari satu hingga banyak urolit dapat terbentuk, pembentukan oksalat merupakan ciri khas urin anjing yang asam.
Kemungkinan alasan peningkatan insiden urolit oksalat pada anjing termasuk perubahan demografi dan pola makan dalam kepemilikan anjing selama periode ini. Faktor-faktor ini mungkin termasuk memberi makan dengan diet pengasaman (penggunaan pakan industri secara luas), peningkatan kejadian obesitas, dan peningkatan persentase perwakilan breed yang rentan terhadap pembentukan jenis batu tertentu.
Predisposisi breed untuk urolitiasis pembentuk oksalat telah dilaporkan pada breed seperti Yorkshire Terrier, Shih Tzu, Miniature Poodle, Bichon Frise, Miniature Schnauzer, Pomeranian, Cairn Terrier, Maltese, dan Kesshund. Predisposisi seksual juga dicatat pada jantan yang dikebiri dari ras kecil. Urolitiasis dengan latar belakang pembentukan batu oksalat lebih sering ditemukan pada hewan paruh baya dan lanjut usia (rata-rata usia 8-9 tahun).
Secara umum, pembentukan urolit lebih berkaitan dengan keseimbangan asam-basa tubuh hewan daripada dengan pH spesifik dan komposisi urin. Anjing dengan urolitiasis oksalat sering mengalami hiperkalsemia sementara dan hiperkalsiuria setelah makan. Jadi, urolit dapat terbentuk dengan latar belakang hiperkalsemia dan penggunaan calciuretics (misalnya, furosemide, prednisolon). Tidak seperti struvite, infeksi saluran kemih pada urolit oksalat berkembang sebagai komplikasi urolitiasis, dan bukan sebagai akar penyebab. Juga, dengan bentuk oksalat urolitiasis pada anjing, ada persentase kekambuhan yang tinggi setelah ekstraksi batu (sekitar 25% -48%).
Faktor Risiko Urolitiasis Anjing dengan Pembentukan Struvite
Menurut beberapa laporan, persentase batu kemih struvite dalam jumlah total adalah 40% -50%, tetapi dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi penurunan yang signifikan dalam kejadian urolitiasis struvite yang mendukung oksalat (lihat di atas). Struktur struvit terdiri dari ion amonium, magnesium dan fosfat, bentuknya bulat (bulat, ellipsoidal dan tetrahedral), permukaannya sering licin. Dengan urolitiasis struvite, urolit tunggal dan ganda dengan diameter berbeda dapat terbentuk. Struvites di saluran kemih anjing paling sering terlokalisasi di kandung kemih, tetapi juga dapat terjadi di ginjal dan ureter.
Sebagian besar batu saluran kemih struvite pada anjing disebabkan oleh infeksi saluran kemih (lebih sering) Stafilokokus intermedius, tetapi mungkin juga berperan Proteus mirabilis.). Bakteri memiliki kemampuan untuk menghidrolisis urea menjadi amonia dan karbon dioksida, yang disertai dengan peningkatan pH urin dan berkontribusi pada pembentukan batu saluran kemih struvite. Dalam kasus yang jarang terjadi, urin anjing bisa menjadi jenuh dengan mineral yang membentuk struvite, dan kemudian, urolitiasis berkembang tanpa infeksi. Berdasarkan kemungkinan penyebab urolitiasis struvite pada anjing, bahkan dengan kultur urin negatif, pencarian infeksi berlanjut dan lebih baik kultur dinding kandung kemih dan/atau batu.
Dalam urolitiasis anjing dengan pembentukan urolit struvite, kecenderungan berkembang biak telah dicatat dalam perwakilan seperti Miniatur Schnauzer, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Pudel Miniatur dan Lhasa Apso. Predisposisi usia tercatat pada hewan paruh baya, predisposisi seksual pada wanita (mungkin karena peningkatan insiden infeksi saluran kemih). American Cocker Spaniel mungkin memiliki kecenderungan untuk membentuk struvit steril.
Faktor Risiko Perkembangan Urolitiasis pada Anjing dengan Pembentukan Urat
Batu urin urat membentuk sekitar seperempat (25%) dari semua batu yang dikirim ke laboratorium hewan khusus. Batu urat terdiri dari garam amonium monobasa dari asam urat, berukuran kecil, bentuknya bulat, permukaannya halus, karakteristik multiplisitas urolitiasis, warnanya dari kuning muda hingga coklat (mungkin hijau). Batu urat biasanya mudah hancur, lapisan konsentris ditentukan pada patahan. Dalam urolitiasis urat, kecenderungan tertentu untuk urolitiasis pada anjing jantan telah dicatat, mungkin karena lumen uretra yang lebih kecil. Juga, pada urolitiasis anjing dengan pembentukan urat, persentase kekambuhan yang tinggi setelah ekstraksi batu adalah karakteristik, bisa 30% -50%.
Tidak seperti perwakilan dari breed lain, Dalmatian memiliki pelanggaran metabolisme purin, yang mengarah pada pelepasan peningkatan jumlah asam urat dan kecenderungan pembentukan urat. Harus diingat bahwa tidak semua Dalmatians memiliki pembentukan urat, meskipun ada peningkatan bawaan asam urat dalam urin hewan, penyakit yang signifikan secara klinis ditentukan pada hewan pada 26% -34% kasus. Beberapa ras lain (Bulldog Inggris dan Terrier Rusia Hitam) mungkin juga memiliki kecenderungan turun-temurun untuk gangguan metabolisme purin (mirip dengan Dalmatians) dan kecenderungan untuk urolitiasis urat.
Alasan lain untuk pembentukan urat adalah displasia mikrovaskular hati, sementara ada pelanggaran konversi amonia menjadi urea dan asam urat menjadi allantoin. Dengan gangguan hati di atas, bentuk campuran urolitiasis lebih sering dicatat, selain urat, struvit juga terbentuk. Predisposisi breed untuk pembentukan jenis urolitiasis ini dicatat pada breed yang cenderung ke formasi (mis. Yorkshire terrier, schnauzer mini, Pekingese).
Faktor risiko pengembangan urolitiasis pada anjing dengan pembentukan batu silikat
Urolit silikat juga jarang dan menyebabkan urolitiasis pada anjing (sekitar 6,6% dari total jumlah batu kemih), sebagian besar terdiri dari silikon dioksida (kuarsa), mungkin mengandung sejumlah kecil mineral lain. Warna batu kemih silikat pada anjing berwarna abu-abu-putih atau kecoklatan, lebih sering beberapa urolit terbentuk. Predisposisi pembentukan batu silikat telah dicatat pada anjing yang diberi diet tinggi biji-bijian gluten (gluten) atau kulit kedelai. Tingkat kekambuhan setelah pengangkatan batu cukup rendah. Seperti halnya urolitiasis oksalat, infeksi saluran kemih dianggap sebagai komplikasi daripada faktor penyebab penyakit.
Faktor Risiko Perkembangan Cystine Urolithiasis pada Anjing
Urolit sistin jarang terjadi pada anjing (sekitar 1,3% dari total jumlah batu saluran kemih), seluruhnya terdiri dari sistin, ukurannya kecil, berbentuk bulat. Warna batu sistin kuning muda, coklat atau hijau. Kehadiran sistin dalam urin (sistinuria) dianggap sebagai patologi herediter dengan gangguan transportasi sistin di ginjal (± asam amino), adanya kristal sistin dalam urin dianggap sebagai patologi, tetapi tidak semua anjing dengan sistinuria membentuk batu saluran kemih yang sesuai.
Sejumlah trah anjing memiliki kecenderungan trah terhadap penyakit ini, seperti English Mastiff, Newfoundland, English Bulldog, Dachshund, Tibetan Spaniel, dan Basset Hound. Dalam urolitiasis sistin pada anjing, kecenderungan seksual yang luar biasa telah dicatat pada laki-laki, dengan pengecualian Newfoundland. Usia rata-rata timbulnya penyakit adalah 4-6 tahun. Saat mengekstraksi batu, persentase kekambuhan pembentukannya yang sangat tinggi dicatat, sekitar 47% -75%. Seperti halnya urolitiasis oksalat, infeksi saluran kemih dianggap sebagai komplikasi daripada faktor penyebab penyakit.
Faktor risiko pengembangan urolitiasis pada anjing dengan pembentukan hidroksiapatit (kalsium fosfat)
Jenis urolit ini sangat jarang pada anjing, dan apatit (kalsium fosfat atau kalsium hidroksil fosfat) sering muncul sebagai komponen batu saluran kemih lainnya (biasanya struvite). Urin alkali dan hiperparatiroidisme merupakan predisposisi presipitasi hidroksiapatitis dalam urin. Trah berikut memiliki kecenderungan untuk pembentukan batu kemih jenis ini - Miniatur Schnauzer, Bichon Frise, Shih Tzu dan Yorkshire Terrier.
Tanda-tanda klinis
Namun, batu saluran kemih struvite lebih sering ditemukan pada wanita karena kerentanannya terhadap infeksi saluran kemih; obstruksi uretra yang signifikan secara klinis lebih sering terjadi pada pria karena uretra yang lebih sempit dan lebih panjang. Urolitiasis anjing dapat terjadi pada semua usia, tetapi lebih sering terjadi pada anjing paruh baya dan lebih tua. Batu saluran kemih pada anjing di bawah usia 1 tahun paling sering struvite dan berkembang karena infeksi saluran kemih. Dengan perkembangan bentuk oksalat urolitiasis pada anjing, perkembangan batu lebih sering diamati pada laki-laki, terutama pada keturunan seperti miniatur schnauzer, Shih Tzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier dan Maltese. Juga, urolitiasis oksalat pada anjing terjadi pada usia yang lebih tua dibandingkan dengan jenis urolitiasis struvite. Urate lebih mungkin terbentuk di Dalmatians dan English Bulldogs, serta anjing yang cenderung berkembang. Sistin urolit juga memiliki kecenderungan berkembang biak tertentu, tabel di bawah ini berisi informasi umum tentang kejadian urolitiasis pada anjing.
Meja. Breed, jenis kelamin dan usia predisposisi untuk pembentukan batu kemih pada anjing.
|
Jenis batu |
Insidensi |
|
struvit |
Predisposisi Breed - Miniatur Schnatsuer, Bichon Frise, Cocker Spaniel, Shih Tzu, Pudel Miniatur, Lhasa Apso. Predisposisi seksual pada wanita Predisposisi usia - usia rata-rata Faktor predisposisi utama untuk perkembangan struvite adalah infeksi saluran kemih dengan bakteri penghasil urease (mis. Proteus, Stafilokokus). |
|
Oksalat |
Predisposisi Breed – Miniatur Schnauzer, Shih Tzu, Pomeranian, Yorkshire Terrier, Malta, Lhasa Apso, Bichon Frise, Cairn Terrier, Miniature Poodle Predisposisi seksual - pada pria yang dikebiri lebih sering daripada yang tidak dikebiri. Predisposisi usia - usia menengah dan tua. Salah satu faktor predisposisinya adalah obesitas. |
|
Predisposisi Breed - Dalmatian dan Bulldog Inggris Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan asam urat adalah portosystemic shunt, dan, karenanya, lebih sering terjadi pada breed yang memiliki kecenderungan (mis. Yorkshire terrier, miniatur schnauzer, Pekingese) |
|
|
silikat |
Predisposisi Breed - Gembala Jerman, Gembala Inggris Kuno Predisposisi jenis kelamin dan usia - pria paruh baya |
|
Predisposisi Breed - Dachshund, Basset Hound, Bulldog Inggris, Newfoundland, Chihuahua, Miniatur Pinscher, Welsh Corgi, Mastiff, Anjing Sapi Australia Predisposisi jenis kelamin dan usia - pria paruh baya |
|
|
kalsium fosfat |
Predisposisi Breed - Yorkshire Terrier |
Sejarah klinis urolitiasis anjing tergantung pada lokasi spesifik dari batu, berapa lama telah hadir, berbagai komplikasi, dan kondisi predisposisi perkembangan batu (misalnya).
Ketika batu kemih ditemukan di ginjal, hewan dicirikan oleh perjalanan urolitiasis tanpa gejala yang lama, darah dalam urin (hematuria) dan tanda-tanda nyeri di daerah ginjal dapat dicatat. Dengan perkembangan pielonefritis pada hewan, demam, polidipsia / poliuria, dan depresi umum dapat dicatat. Batu ureter jarang didiagnosis pada anjing, anjing dapat menunjukkan berbagai tanda nyeri di daerah lumbal, kebanyakan hewan mengembangkan lesi unilateral tanpa keterlibatan sistemik lebih sering, dan batu dapat ditemukan sebagai temuan insidental dengan latar belakang hidronefrosis ginjal.
Batu kandung kemih anjing mewakili sebagian besar kasus urolitiasis anjing, keluhan pemilik pada presentasi mungkin tanda-tanda kesulitan dan sering buang air kecil, kadang-kadang dengan hematuria. Perpindahan batu ke dalam uretra pada anjing jantan dapat menyebabkan obstruksi parsial atau lengkap dari aliran urin, dalam hal ini keluhan utama mungkin tanda-tanda stranguria, sakit perut dan tanda-tanda gagal ginjal postrenal (misalnya, anoreksia, muntah, depresi). Dalam kasus yang jarang terjadi, obstruksi total aliran urin, ruptur kandung kemih lengkap dengan tanda-tanda uroabdomen dapat terjadi. Harus diingat bahwa batu saluran kemih pada anjing mungkin asimtomatik dan ditemukan sebagai temuan insidental pada radiografi polos.
Data pemeriksaan fisik untuk urolitiasis sin dengan spesifisitas tanda yang lemah. Dengan hidronefrosis unilateral pada anjing, ginjal yang membesar (renomegali) dapat dideteksi selama pemeriksaan palpasi. Dengan obstruksi ureter atau uretra, nyeri di rongga perut dapat ditentukan, dengan pecahnya saluran kemih, tanda-tanda uroabdomen dan penindasan umum berkembang. Batu kandung kemih selama pemeriksaan fisik dapat dideteksi hanya jika jumlah atau volumenya signifikan, suara krepitus dapat ditentukan dengan palpasi atau urolit yang signifikan dapat dirasakan. Dengan obstruksi uretra, palpasi perut dapat mengungkapkan kandung kemih yang membesar, palpasi dubur dapat mengungkapkan batu yang terlokalisasi di bagian panggul uretra, dengan lokalisasi batu di uretra penis - dalam beberapa kasus dapat teraba . Saat mencoba mengkateterisasi kandung kemih hewan dengan obstruksi uretra, dokter hewan dapat mendeteksi resistensi mekanis terhadap kateter.
Batu saluran kemih yang paling radiopak adalah urolit yang mengandung kalsium (kalsium oksalat dan kalsium fosfat), struvit juga terlihat jelas pada pemeriksaan radiografi polos. Ukuran dan jumlah batu radiopak paling baik ditentukan dengan pemeriksaan x-ray. Sistografi kontras ganda dan/atau uretrografi retrograde dapat digunakan untuk mengidentifikasi batu radiolusen. Metode diagnostik ultrasound dapat mengidentifikasi batu radiolusen di ureter kandung kemih dan uretra, selain itu - ultrasound dapat membantu dalam evaluasi ginjal dan ureter hewan. Saat memeriksa anjing dengan urolitiasis, metode radiografi dan ultrasound biasanya digunakan bersama-sama, tetapi, menurut banyak penulis, sistografi kontras ganda adalah metode yang paling sensitif untuk menentukan batu kandung kemih.
Tes laboratorium untuk anjing dengan urolitiasis meliputi hitung darah lengkap, profil biokimia hewan, urinalisis lengkap, dan urinalisis. Pada urolitiasis anjing, bahkan tanpa adanya pyuia, hematuria, dan proteinuria, kemungkinan infeksi saluran kemih masih tinggi, dan pemeriksaan tambahan (misalnya, urinalisis, urinalisis) lebih disukai. Kimia darah dapat mendeteksi tanda-tanda gagal hati (misalnya nitrogen urea darah tinggi, hipoalbuminemia) pada anjing dengan .
Diagnosis dan diagnosis banding
Batu saluran kemih harus dicurigai pada semua anjing dengan bukti infeksi saluran kemih (misalnya, hematuria, stranguria, pollakiuria, obstruksi aliran kemih). Daftar diagnosis banding meliputi segala bentuk peradangan kandung kemih, neoplasma saluran kemih, dan peradangan granulomatosa. Deteksi urolit seperti itu dilakukan dengan metode pemeriksaan visual (radiografi, ultrasound), dalam kasus yang jarang terjadi, identifikasi urolit hanya mungkin dilakukan secara intraoperatif. Penentuan jenis urolit tertentu memerlukan studinya di laboratorium hewan khusus.
Harus diingat bahwa identifikasi sebagian besar kristal dalam urin tidak selalu menunjukkan patologi (dengan pengecualian kristal sistin), pada banyak anjing dengan urolitiasis, jenis kristal yang ditemukan dalam urin mungkin berbeda dalam komposisi dari batu kemih, kristal mungkin tidak terdeteksi sama sekali, atau beberapa kristal dapat ditentukan tanpa risiko batu kemih.
Perlakuan
Kehadiran batu kemih di saluran kemih anjing tidak selalu dikaitkan dengan perkembangan gejala klinis, dalam banyak kasus, keberadaan urolit tidak disertai dengan gejala apa pun pada hewan. Di hadapan urolit, mungkin ada beberapa skenario untuk perkembangan peristiwa: kehadiran tanpa gejala mereka; evakuasi urolit kecil ke lingkungan pegas melalui uretra; pembubaran spontan batu kemih; menghentikan pertumbuhan atau kelanjutannya; aksesi infeksi saluran kemih sekunder (); obstruksi parsial atau lengkap dari ureter atau uretra (jika ureter tersumbat, hidronefrosis unilateral dapat terjadi); pembentukan polipoid radang kandung kemih. Pendekatan pada anjing dengan urolitiasis sangat tergantung pada manifestasi tanda-tanda klinis tertentu.
Obstruksi uretra adalah keadaan darurat, dan jika berkembang, sejumlah tindakan konservatif dapat diambil untuk memindahkan batu keluar atau kembali ke kandung kemih. Pada wanita, palpasi rektal dengan pijatan pada uretra dan urolit ke arah vagina dapat memfasilitasi keluarnya urin dari saluran kemih. Pada wanita dan pria, metode urethrohydropulsation dapat mengembalikan batu kemih kembali ke kandung kemih dan mengembalikan aliran urin normal. Dalam beberapa kasus, ketika diameter urolit kurang dari diameter uretra, urohydropopulsion desendens dapat digunakan, ketika larutan garam steril disuntikkan ke dalam kandung kemih hewan yang dibius, diikuti dengan pengosongan manual dalam upaya untuk membawa batu turun (prosedur dapat dilakukan beberapa kali).
Setelah batu dipindahkan ke kandung kemih, batu dapat dikeluarkan dengan sitostomi, laser lithotripsy endoskopi, pengambilan keranjang endoskopi, sistotomi laparoskopi, dilarutkan dengan terapi medis, atau dihancurkan dengan lithotripsy gelombang kejut ekstrakorporeal. Pilihan metode tergantung pada ukuran hewan, peralatan yang diperlukan dan kualifikasi dokter hewan. Jika tidak mungkin untuk memindahkan batu dari uretra, pada laki-laki, uretrotomi dapat digunakan, diikuti dengan pengangkatan batu.
Indikasi untuk perawatan bedah urolitiasis pada anjing adalah indikator seperti obstruksi uretra dan ureter; beberapa episode urolitiasis berulang; kurangnya efek dari upaya pembubaran batu secara konservatif dalam 4-6 minggu, serta preferensi pribadi dokter. Ketika melokalisasi urolit di ginjal anjing, pielotomi atau nefrotomi dapat digunakan, harus diingat bahwa pada anjing, urolit ginjal dan kandung kemih juga dapat dihancurkan oleh lithotripsy gelombang kejut ekstrakorporeal. Jika batu kemih ditemukan di ureter dan terlokalisasi di daerah proksimal, ureteretomi dapat digunakan; jika terlokalisasi di bagian distal, reseksi ureter dapat digunakan, diikuti dengan pembuatan sambungan baru dengan kandung kemih (ureteroneocystostomy).
Indikasi untuk pengobatan konservatif urolitiasis pada anjing adalah adanya urolit terlarut (struvites, urat, cystins, dan mungkin xanthines) serta hewan dengan penyakit penyerta yang meningkatkan risiko operasional. Terlepas dari komposisi urolit, tindakan umum diambil dalam bentuk peningkatan asupan air (karenanya peningkatan keluaran urin), pengobatan penyakit yang mendasarinya (misalnya penyakit Cushing) dan terapi bakteri (primer atau sekunder). Harus diingat bahwa infeksi bakteri (sistitis atau pielonefritis) memberikan kontribusi yang signifikan terhadap perkembangan urolitiasis pada anjing, baik sebagai pemicu atau sebagai mekanisme pendukung. Efektivitas pembubaran konservatif batu saluran kemih pada anjing biasanya dipantau dengan metode pemeriksaan visual (biasanya radiografi).
Pada urolitiasis struvite, penyebab utama pembentukannya pada anjing adalah infeksi saluran kemih, dan mereka larut dengan latar belakang terapi antibiotik yang memadai, mungkin dengan penggunaan kombinasi makanan diet. Pada saat yang sama, periode rata-rata pembubaran urolit yang terinfeksi pada anjing selama perawatan adalah sekitar 12 minggu. Dalam bentuk steril urolitiasis struvite pada anjing, pembubaran batu kemih jauh lebih pendek dan memakan waktu sekitar 4-6 minggu. Pada anjing dengan urolitiasis struvite, perubahan diet untuk melarutkan batu mungkin tidak diperlukan, dan regresi batu hanya terjadi dengan terapi antibiotik yang tepat dan peningkatan asupan air.
Pada anjing dengan urolitiasis urat, allopurinol dengan dosis 10-15 mg/kg PO x 2 kali sehari dapat digunakan dalam upaya untuk melarutkan batu secara konservatif, serta alkalinisasi urin melalui perubahan pola makan. Efisiensi pelarutan urat secara konservatif kurang dari 50% dan membutuhkan waktu rata-rata 4 minggu. Harus diingat bahwa penyebab signifikan pembentukan urat pada anjing adalah, dan pembubaran batu hanya dapat diamati setelah resolusi bedah masalah ini.
Dalam urolit sistin pada anjing, 2-mercatopropionol glisin (2-MPG) 15-20mg/kg PO x 2 kali sehari dan pemberian makanan alkali, diet rendah protein dapat digunakan dalam upaya untuk mengobati urolitiasis secara konservatif. Pembubaran batu sistin pada anjing membutuhkan waktu sekitar 4-12 minggu.
Urolit xantin diobati dengan allopurinol tereduksi dan diet rendah purin dan cenderung mengalami kemunduran. Dengan urolit oksalat, tidak ada metode yang terbukti untuk pembubarannya dan dianggap bahwa mereka tidak tunduk pada pengembangan terbalik meskipun semua tindakan telah diambil.
Valery Shubin, dokter hewan, Balakovo
Urea adalah salah satu produk yang terbentuk dalam tubuh selama pemecahan protein. Konsentrasi urea darah normal pada anjing adalah 3,5-9,2 mmol/L (data mungkin sedikit berbeda antar laboratorium). Ini terbentuk di hati dan diekskresikan melalui ginjal dalam urin. Oleh karena itu, peningkatan atau penurunan kadar urea menunjukkan pelanggaran fungsi organ-organ ini, pelanggaran proses metabolisme.
Meningkatkan kadar urea
Paling sering, peningkatan kadar urea dikaitkan dengan kesulitan mengeluarkannya dari tubuh, ini disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal. Bersama dengan urea, kadar kreatinin serum juga meningkat. Peningkatan kadar urea dalam darah dan produk metabolisme nitrogen lainnya disebut azotemia. Ketika tubuh mulai menderita akumulasi produk-produk ini di dalam tubuh, itu disebut uremia.
Juga, urea dapat meningkat dengan pemberian protein berlebihan pada hewan (banyak daging), dengan anemia hemolitik akut, stres, syok, muntah, diare, infark miokard akut.
Penurunan kadar ureum
Penurunan urea dapat dikaitkan dengan asupan protein yang rendah dari makanan, penyakit hati yang parah, misalnya, dengan pirau portosistemik. Peningkatan ekskresi urin yang terjadi dengan hyperadrenocorticism, diabetes mellitus, dan gangguan metabolisme lainnya juga menyebabkan penurunan kadarnya.
Seperti dapat dilihat di atas, urea bukanlah indikator spesifik dari penyakit apa pun dan selalu dievaluasi bersama dengan penelitian lain yang dilakukan oleh dokter hewan.
Artikel ini disiapkan oleh para dokter dari departemen terapi "MEDVET"
© 2016 SVTS "MEDVET"
Portosystemic shunts (PSS) adalah koneksi vaskular langsung dari vena portal dengan sirkulasi sistemik, sehingga zat dalam darah portal diarahkan dari saluran usus untuk melewati hati tanpa metabolisme hati. Anjing dengan PSS sangat mungkin untuk mengembangkan urolit amonium urat. Urolit ini terjadi pada pria dan wanita dan biasanya, tetapi tidak selalu, didiagnosis pada hewan yang berusia lebih dari 3 tahun. Predisposisi anjing dengan PSS untuk urolitiasis urat dikaitkan dengan hiperurisemia bersamaan, hiperamonemia, hiperurisuria, dan hiperamoniuria.
Namun, tidak semua anjing dengan PSS memiliki urolit amonium urat.
Etiologi dan Patogenesis
Asam urat merupakan salah satu dari beberapa produk degradasi purin. Pada kebanyakan anjing, itu diubah oleh urease hati menjadi allantoin. (Bartgesetal., 1992). Namun, pada PSS, asam urat yang terbentuk sebagai hasil metabolisme purin, praktis tidak melewati hati. Akibatnya, tidak sepenuhnya diubah menjadi allantoin, yang mengarah pada peningkatan patologis dalam konsentrasi serum asam urat. Dalam sebuah penelitian terhadap 15 anjing dengan PSS di University of Minnesota Teaching Hospital, konsentrasi asam urat serum ditentukan sebesar 1,2-4 mg/dL, pada anjing yang sehat konsentrasi ini adalah 0,2-0,4 mg/dL. (Lulichetal., 1995). Asam urat secara bebas disaring oleh glomerulus, direabsorbsi di tubulus proksimal, dan disekresikan ke dalam lumen tubulus nefron proksimal distal.
Dengan demikian, konsentrasi asam urat dalam urin sebagian ditentukan oleh konsentrasinya dalam serum. Karena pirau utaraosistemik darah, konsentrasi asam urat dalam serum meningkat, dan karenanya. dalam urin. Urolit yang terbentuk di PSS biasanya terdiri dari amonium urat. Amonium urat terbentuk karena urin menjadi jenuh dengan amonia dan asam urat karena pengalihan darah dari sistem portal langsung ke sirkulasi sistemik.
Amonia diproduksi terutama oleh koloni bakteri dan diserap ke dalam sirkulasi portal. Pada hewan yang sehat, amonia memasuki hati, di mana ia diubah menjadi urea. Pada anjing dengan PSS, sejumlah kecil amonia diubah menjadi urea, sehingga konsentrasinya dalam sirkulasi sistemik meningkat. Peningkatan konsentrasi amonia yang bersirkulasi menyebabkan peningkatan ekskresi amonia dalam urin. Hasil dari bypass darah portal dari metabolisme hati adalah peningkatan konsentrasi sistemik asam urat dan amonia, yang diekskresikan dalam urin. Jika saturasi urin dengan amonia dan asam urat melebihi kelarutan amonium urat, mereka mengendap. Pengendapan dalam kondisi urin jenuh menyebabkan pembentukan urolit amonium urat.
Gejala klinis
Urolit urat di PSS biasanya terbentuk di kandung kemih, oleh karena itu, hewan yang terkena akan mengembangkan gejala penyakit saluran kemih - hematuria, disuria, pollakiuria, dan gangguan buang air kecil. Dengan obstruksi uretra, gejala anuria dan azotemia pasca-spinal diamati. Beberapa anjing dengan batu kandung kemih tidak memiliki gejala penyakit saluran kemih. Meskipun urolit amonium urat dapat terbentuk di pelvis ginjal, mereka jarang ditemukan di sana. Seekor anjing dengan PSS mungkin memiliki gejala hepatoensefalopati—tremor, air liur, kejang, pendarahan, dan pertumbuhan terhambat.
Diagnostik
Beras. 1. Mikrograf sedimen urin dari laki-laki schnauzer mini berusia 6 tahun. Endapan urin mengandung kristal amonium urat (tidak terwarnai, perbesaran x 100)
Beras. 2. Sistogram kontras ganda
ibu dari Lhasa Apso jantan berusia 2 tahun dengan PSSh.
Tiga konkresi radiolusen ditampilkan.
dan penurunan ukuran hati. Pada
analisis batu, bedah jarak jauh
secara ilmiah, ditemukan bahwa mereka
100% terdiri dari amonium urat
Tes laboratorium
Pada anjing dengan PSS, kristaluria dengan amonium urat sering ditemukan (Gbr. 1), yang merupakan indikator kemungkinan pembentukan batu. Berat jenis urin mungkin rendah karena penurunan konsentrasi urin di medula nokturnal. Gangguan umum lainnya pada anjing dengan PSS adalah anemia mikrositik. Tes kimia serum pada anjing dengan PSS biasanya normal, kecuali untuk konsentrasi nitrogen urea darah yang rendah yang disebabkan oleh konversi amonia menjadi urea yang tidak memadai.
Kadang-kadang ada peningkatan aktivitas alkaline phosphatase dan alanine aminotransfsrazy, dan konsentrasi albumin dan glukosa mungkin rendah. Konsentrasi asam urat serum akan meningkat, namun nilai ini harus ditafsirkan dengan hati-hati karena metode spektrofotometri yang tidak dapat diandalkan untuk analisis asam urat. (Felice et al., 1990). Pada anjing dengan PSS, hasil tes fungsi hati adalah peningkatan konsentrasi asam empedu serum sebelum dan sesudah makan, peningkatan konsentrasi amonia darah dan plasma sebelum dan sesudah pemberian amonium klorida, dan peningkatan retensi bromsulfalein.
Studi sinar-X
Urolit amonium urat mungkin radiolusen. oleh karena itu, terkadang mereka tidak dapat diidentifikasi dengan sinar-x biasa. Namun, rontgen perut dapat menunjukkan penurunan ukuran hati karena atrofinya, yang merupakan akibat dari pirau darah portosistemik. Rsnomegaly kadang-kadang diamati di PSS, signifikansinya tidak jelas. Urolit amonium urat di kandung kemih dapat dilihat pada sistografi kontras ganda (Gambar 2) atau pada ultrasonografi. Jika urolit ada di uretra, maka retrografi kontras diperlukan untuk menentukan ukuran, jumlah, dan lokasinya.Dalam menilai saluran kemih, sistografi kontras ganda dan uretrografi kontras retrograde memiliki beberapa keunggulan dibandingkan USG abdomen. Gambar kontras menunjukkan kandung kemih dan uretra, sedangkan pemindaian ultrasound hanya menunjukkan kandung kemih. Jumlah dan ukuran batu juga dapat ditentukan dengan sistografi kontras. Kerugian utama dari radiografi kontras saluran kemih adalah invasif, karena penelitian ini memerlukan sedasi atau anestesi umum. Kondisi ginjal dapat dinilai dalam hal adanya batu di pelvis ginjal, tetapi urografi ekskretoris adalah cara yang lebih dapat diandalkan untuk memeriksa ginjal dan ureter.
Perlakuan
Meskipun mungkin pada anjing tanpa PSS untuk melarutkan urolit amonium urat dengan diet alkalin rendah purin dalam kombinasi dengan allonurinol, terapi obat tidak akan efektif dalam melarutkan batu pada anjing dengan PSS. Kemanjuran allopurinol dapat diubah pada hewan-hewan ini karena biotransformasi obat dengan waktu paruh yang pendek menjadi oxypurinol dengan waktu paruh yang panjang. (Bartgesetal., 1997). Juga, pembubaran obat mungkin tidak efektif jika urolit mengandung mineral lain selain amonium urat.Selain itu, ketika allopurinol diberikan, xanthine dapat terbentuk, yang akan mengganggu pembubaran
Urate urocystoliths, yang biasanya kecil, bulat, dan halus, dapat dikeluarkan dari kandung kemih dengan urohydropulsion selama buang air kecil. Namun, keberhasilan prosedur ini tergantung pada ukuran urolit, yang harus lebih kecil dari bagian tersempit dari uretra. Oleh karena itu, anjing dengan PSS tidak boleh melakukan pengangkatan batu serupa.
Karena pelarutan obat tidak efektif, batu yang aktif secara klinis harus diangkat melalui pembedahan. Jika memungkinkan, batu harus diangkat selama koreksi bedah PSS. Jika batu tidak dihilangkan pada saat ini, maka secara hipotetis dapat diasumsikan bahwa dengan tidak adanya hiperurisuria dan penurunan konsentrasi amonia dalam urin setelah koreksi bedah PSSh, batu dapat larut sendiri, karena terdiri dari amonium urat. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi atau menyangkal hipotesis ini. Juga, penggunaan diet alkali rendah purin dapat mencegah pertumbuhan batu yang ada atau mempromosikan pembubarannya setelah ligasi PSSh.
Pencegahan
Setelah ligasi PSSh, amonium urat berhenti mengendap jika aliran darah normal melalui hati. Namun, ada risiko pembentukan urolit amonium urat pada hewan yang tidak dapat diligasi PSSh, atau di mana PSSh diligasi sebagian. Untuk hewan-hewan ini, pemantauan konstan komposisi urin diperlukan untuk mencegah pengendapan kristal amonium urat. Dengan kristaluria, tindakan pencegahan tambahan harus dilakukan. Pemantauan kadar amonia plasma pasca-makan pasca-makan dapat mendeteksi peningkatan kadar meskipun tidak ada gejala klinis. Pengukuran konsentrasi asam urat serum juga mengungkapkan peningkatannya. Akibatnya, konsentrasi amonia dan asam urat dalam urin hewan-hewan ini juga akan meningkat, yang meningkatkan risiko urolit amonium urat. Dalam sebuah penelitian di University of Minnesota, 4 anjing dengan PSS yang tidak dapat dioperasi dirawat dengan diet rendah purin alkali. (ResepDietCanineu/d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), yang menyebabkan penurunan saturasi urin dengan amonium urat ke tingkat di bawah presipitasinya. Selain itu, gejala genatoencephalopathy menghilang. Anjing-anjing ini hidup selama 3 tahun tanpa terulangnya urolit amonium urat.
Jika tindakan pencegahan diperlukan, diet rendah protein alkalinisasi harus digunakan.Penggunaan allopurinol tidak dianjurkan untuk anjing dengan PSS.
Kimia darah.
Tes darah biokimia adalah metode diagnostik laboratorium yang memungkinkan Anda mengevaluasi kerja banyak organ dalam. Tes darah biokimia standar mencakup penentuan sejumlah indikator yang mencerminkan keadaan metabolisme protein, karbohidrat, lipid dan mineral, serta aktivitas beberapa enzim serum darah utama.
Untuk penelitian, darah diambil secara ketat dengan perut kosong dalam tabung reaksi dengan aktivator koagulasi, serum darah diperiksa.
- Parameter biokimia umum.
protein total.
Protein total adalah konsentrasi total semua protein darah. Ada berbagai klasifikasi protein plasma. Mereka paling sering dibagi menjadi albumin, globulin (semua protein plasma lainnya), dan fibrinogen. Konsentrasi protein total dan albumin ditentukan dengan menggunakan analisis biokimia, dan konsentrasi globulin dengan mengurangkan konsentrasi albumin dari total protein.
Mendorong:
- dehidrasi,
- proses inflamasi
- kerusakan jaringan
- penyakit yang disertai dengan aktivasi sistem kekebalan (penyakit autoimun dan alergi, infeksi kronis, dll.),
- kehamilan.
Peningkatan protein yang salah dapat terjadi dengan lipemia (kilosis), hiperbilirubinemia, hemoglobinemia yang signifikan (hemolisis).
Turunkan versi:
- hiperhidrasi,
- berdarah
– nefropati
- enteropati,
- eksudasi kuat
- asites, radang selaput dada,
- kekurangan protein dalam makanan,
- penyakit kronis jangka panjang yang ditandai dengan penipisan sistem kekebalan (infeksi, neoplasma),
- pengobatan dengan sitostatika, imunosupresan, glukokortikosteroid, dll.
Selama perdarahan, konsentrasi albumin dan globulin turun secara paralel, namun, pada beberapa gangguan yang disertai dengan hilangnya protein, kandungan albumin terutama berkurang, karena ukuran molekulnya lebih kecil dibandingkan dengan protein plasma lainnya.
Nilai normal
Anjing 55-75 g/l
Cat 54-79 g/l
albumen
Protein plasma homogen yang mengandung sejumlah kecil karbohidrat. Fungsi biologis penting dari albumin dalam plasma adalah untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid intravaskular, sehingga mencegah pelepasan plasma dari kapiler. Oleh karena itu, penurunan kadar albumin yang signifikan menyebabkan munculnya edema dan efusi di rongga pleura atau perut. Albumin berfungsi sebagai molekul pembawa, pengangkut bilirubin, asam lemak, obat-obatan, kation bebas (kalsium, tembaga, seng), beberapa hormon, dan berbagai agen toksik. Ini juga mengumpulkan radikal bebas, mengikat mediator proses inflamasi yang berbahaya bagi jaringan.
Mendorong:
- dehidrasi
Gangguan yang akan disertai dengan peningkatan sintesis albumin tidak diketahui.
Turunkan versi:
- hiperhidrasi;
- berdarah
- nefropati dan enteropati,
- eksudasi parah (misalnya, luka bakar);
- gagal hati kronis,
- kekurangan protein dalam makanan,
- sindrom malabsorpsi,
- insufisiensi fungsi pankreas eksokrin
Nilai normal
Anjing 25-39 g/l
Kucing 24-38 g/l
Bilirubin.
Bilirubin diproduksi di makrofag oleh katabolisme enzimatik dari fraksi heme dari berbagai hemprotein. Sebagian besar bilirubin yang bersirkulasi (sekitar 80%) terbentuk dari sel darah merah "tua". Eritrosit "tua" yang mati dihancurkan oleh sel retikuloendotelial. Ketika heme dioksidasi, biliverdin terbentuk, yang dimetabolisme menjadi bilirubin. Sisa bilirubin yang bersirkulasi (sekitar 20%) dibentuk dari sumber lain (penghancuran sel darah merah matang di sumsum tulang yang mengandung heme, mioglobin otot, enzim). Bilirubin yang terbentuk dengan cara ini bersirkulasi dalam aliran darah, diangkut ke hati dalam bentuk kompleks bilirubin-albumin yang larut. Bilirubin yang terikat albumin dapat dengan mudah dikeluarkan dari darah oleh hati. Di hati, bilirubin berikatan dengan asam glukuronat di bawah pengaruh glukuroniltransferase. Bilirubin terkait termasuk bilirubin monoglucuronide, yang dominan di hati, dan bilirubin diglucuronide, yang dominan di empedu. Bilirubin terikat diangkut ke kapiler empedu, dari mana ia memasuki saluran empedu dan kemudian ke usus. Di usus, bilirubin terikat mengalami serangkaian transformasi dengan pembentukan urobilinogen dan stercobilinogen. Sterkobilinogen dan sejumlah kecil urobilinogen diekskresikan dalam feses. Jumlah utama urobilinogen diserap kembali di usus, mencapai hati melalui sirkulasi portal dan diekskresikan kembali oleh kantong empedu.
Kadar bilirubin serum meningkat ketika produksinya melebihi metabolisme dan ekskresinya dari tubuh. Secara klinis, hiperbilirubinemia diekspresikan oleh ikterus (pigmentasi kuning pada kulit dan sklera).
bilirubin langsung
Ini adalah bilirubin terikat, larut dan sangat reaktif. Peningkatan kadar bilirubin langsung dalam serum darah dikaitkan dengan penurunan ekskresi pigmen terkonjugasi dari hati dan saluran empedu dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk ikterus kolestatik atau hepatoseluler. Peningkatan abnormal tingkat bilirubin langsung menyebabkan munculnya pigmen ini dalam urin. Karena bilirubin indirek tidak diekskresikan dalam urin, keberadaan bilirubin dalam urin menunjukkan peningkatan kadar serum bilirubin terkonjugasi.
bilirubin indirek
Konsentrasi serum bilirubin tak terkonjugasi ditentukan oleh kecepatan masuknya bilirubin yang baru disintesis ke dalam plasma darah dan kecepatan eliminasi bilirubin oleh hati (klirens bilirubin hepatik).
Bilirubin tidak langsung dihitung dengan perhitungan:
Bilirubin Indirek = Bilirubin Total - Bilirubin Direk.
Menaikkan
- penghancuran sel darah merah yang dipercepat (ikterus hemolitik),
- penyakit hepatoseluler (asal hati dan ekstrahepatik).
Chilez dapat menyebabkan nilai bilirubin yang tinggi palsu, yang harus dipertimbangkan jika kadar bilirubin yang tinggi ditentukan pada pasien tanpa adanya ikterus. Serum darah "Khilus" memperoleh warna putih, yang dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi kilomikron dan / atau lipoprotein densitas sangat rendah. Paling sering, chylosis adalah hasil dari makan baru-baru ini, tetapi pada anjing dapat disebabkan oleh penyakit seperti diabetes mellitus, pankreatitis, dan hipotiroidisme.
menurunkan versi
Tidak memiliki signifikansi klinis.
Nilai normal:
Jumlah bilirubin
Anjing - 2.0-13.5 mol/l
Cat - 2.0-10.0 mol/l
Bilirubin langsung
Anjing - 0-5,5 mol/l
Kucing - 0-5,5 mol/l
Alanin aminotransferase (ALT)
ALT adalah enzim endogen dari kelompok transferase, banyak digunakan dalam praktik medis dan kedokteran hewan untuk diagnosis laboratorium kerusakan hati. Ini disintesis secara intraseluler, dan biasanya hanya sebagian kecil dari enzim ini yang memasuki aliran darah. Jika metabolisme energi sel hati terganggu oleh faktor infeksi (misalnya, hepatitis virus) atau yang beracun, ini menyebabkan peningkatan permeabilitas membran sel dengan masuknya komponen sitoplasma ke dalam serum (sitolisis). ALT merupakan indikator sitolisis, yang paling banyak dipelajari dan paling indikatif bahkan untuk mendeteksi lesi hati minimal. ALT lebih spesifik untuk gangguan hati daripada AST. Nilai absolut ALT masih belum berkorelasi langsung dengan tingkat keparahan kerusakan hati dan dengan prediksi perkembangan proses patologis, dan oleh karena itu yang paling tepat adalah penentuan seri ALT dari waktu ke waktu.
Ditingkatkan:
- kerusakan hati
- penggunaan obat hepatotoksik
Diturunkan:
- defisiensi piridoksin
- hemodialisis berulang
- kadang-kadang selama kehamilan
Nilai normal:
Anjing 10-58 unit/l
Cat 18-79 u/l
Aspartat aminotransferase (AST)
Aspartate aminotransferase (AST) adalah enzim endogen dari kelompok transferase. Tidak seperti ALT, yang terjadi terutama di hati, AST hadir di banyak jaringan: miokardium, hati, otot rangka, ginjal, pankreas, jaringan otak, limpa, menjadi indikator fungsi hati yang kurang khas. Pada tingkat sel hati, isoenzim AST ditemukan baik di sitosol maupun di mitokondria.
Ditingkatkan:
– Hepatitis toksik dan virus
- Nekrosis jaringan hati
- Infark miokard akut
– Pemberian opioid pada pasien dengan penyakit saluran empedu
Peningkatan dan penurunan yang cepat menunjukkan obstruksi saluran empedu ekstrahepatik.
Diturunkan:
– Azotemia
Nilai normal:
Anjing - 8-42 unit / l
Cat - 9-45 unit / l
Peningkatan ALT lebih besar dari peningkatan AST merupakan indikasi kerusakan hati; jika indeks AST naik lebih dari kenaikan ALT, maka ini, sebagai suatu peraturan, menunjukkan masalah dengan sel miokard (otot jantung).
- glutamil transferase (GGT)
GGT adalah enzim yang terlokalisasi pada membran sel berbagai jaringan, mengkatalisis reaksi transaminasi atau transaminasi asam amino selama katabolisme dan biosintesisnya. Enzim mentransfer -glutamil dari asam amino, peptida, dan zat lain ke molekul akseptor. Reaksi ini reversibel. Dengan demikian, GGT terlibat dalam pengangkutan asam amino melintasi membran sel. Oleh karena itu, kandungan enzim tertinggi dicatat dalam membran sel dengan kapasitas sekretori dan penyerapan tinggi: tubulus hati, epitel saluran empedu, tubulus nefron, epitel vili usus kecil, sel eksokrin pankreas.
Karena GGT dikaitkan dengan sel epitel sistem saluran empedu, ia memiliki nilai diagnostik yang melanggar fungsi hati.
Ditingkatkan:
- kolelitiasis
- pada anjing dengan peningkatan konsentrasi glukokortikosteroid
- hipertiroidisme
hepatitis asal ekstra atau intrahepatik, neoplasia hati,
- pankreatitis akut, kanker pankreas
- eksaserbasi glomerulonefritis kronis dan pielonefritis,
Diturunkan:
Nilai normal
Anjing 0-8 u/l
Kucing 0-8 u/l
Tidak seperti ALT, yang terkandung dalam sitosol hepatosit dan oleh karena itu merupakan penanda sensitif gangguan integritas sel, GGT ditemukan secara eksklusif di mitokondria dan dilepaskan hanya ketika jaringan rusak secara signifikan. Tidak seperti manusia, obat antikonvulsan yang digunakan pada anjing tidak menyebabkan peningkatan aktivitas GGT atau minimal. Pada kucing dengan lipidosis hati, aktivitas ALP meningkat lebih besar daripada GGT. Kolostrum dan ASI pada tahap awal menyusui mengandung aktivitas GGT yang tinggi, sehingga kadar GGT meningkat pada bayi baru lahir.
Alkali fosfatase.
Enzim ini ditemukan terutama di hati (tubulus empedu dan epitel saluran empedu), tubulus ginjal, usus halus, tulang, dan plasenta. Ini adalah enzim yang terkait dengan membran sel yang mengkatalisis hidrolisis basa dari berbagai macam zat, di mana residu asam fosfat dipecah dari senyawa organiknya.
Total aktivitas alkaline phosphatase dalam sirkulasi darah hewan sehat terdiri dari aktivitas isoenzim hati dan tulang. Proporsi aktivitas isoenzim tulang paling tinggi pada hewan yang sedang tumbuh, sedangkan pada orang dewasa aktivitasnya dapat meningkat dengan tumor tulang.
Mendorong:
- pelanggaran aliran empedu (penyakit hepatobilier kolestatik),
- hiperplasia nodular hati (berkembang seiring bertambahnya usia),
- kolestasis,
- peningkatan aktivitas osteoblas (pada usia muda),
- penyakit pada sistem kerangka (tumor tulang, osteomalacia, dll.)
- kehamilan (peningkatan alkaline phosphatase selama kehamilan terjadi karena isoenzim plasenta).
Pada kucing, ini mungkin terkait dengan lipidosis hati.
Turunkan versi:
- hipotiroidisme,
- hipovitaminosis C
Nilai normal
Anjing 10-70 unit/l
Cat 0-55 u/l
alfa-amilase
Amilase adalah enzim hidrolitik yang terlibat dalam pemecahan karbohidrat. Amilase diproduksi di kelenjar ludah dan pankreas, kemudian memasuki rongga mulut atau lumen duodenum. Aktivitas amilase yang secara signifikan lebih rendah juga dimiliki oleh organ-organ seperti ovarium, saluran tuba, usus kecil dan besar, dan hati. Dalam serum darah, isoenzim amilase pankreas dan saliva diisolasi. Enzim diekskresikan oleh ginjal. Oleh karena itu, peningkatan aktivitas amilase serum menyebabkan peningkatan aktivitas amilase urin. Amilase dapat membentuk kompleks besar dengan imunoglobulin dan protein plasma lainnya, yang tidak memungkinkannya melewati glomeruli ginjal, akibatnya kandungannya dalam serum meningkat, dan aktivitas amilase normal diamati dalam urin.
Ditingkatkan:
- Pankreatitis (akut, kronis, reaktif).
- Neoplasma pankreas.
- Penyumbatan saluran pankreas (tumor, batu, perlengketan).
- Peritonitis akut
- Diabetes melitus (ketoasidosis).
- Penyakit saluran empedu (kolelitiasis, kolesistitis).
- Gagal ginjal.
- Lesi traumatis pada rongga perut.
Diturunkan:
- Hepatitis akut dan kronis.
- Nekrosis pankreas.
- Tirotoksikosis.
- Infark miokard.
Nilai normal:
Anjing - 300-1500 unit / l
Cat - 500-1200 unit / l
amilase pankreas.
Amilase adalah enzim yang mengkatalisis pemecahan (hidrolisis) karbohidrat kompleks (pati, glikogen, dan beberapa lainnya) menjadi disakarida dan oligosakarida (maltosa, glukosa). Pada hewan, sebagian besar aktivitas amilase disebabkan oleh mukosa usus kecil dan sumber ekstrapankreatik lainnya. Dengan partisipasi amilase di usus kecil, proses pencernaan karbohidrat selesai. Berbagai gangguan dalam proses di sel asinar pankreas eksokrin, peningkatan permeabilitas saluran pankreas dan aktivasi dini enzim menyebabkan "kebocoran" enzim di dalam organ.
Mendorong:
- gagal ginjal
- penyakit radang usus parah (perforasi usus kecil, volvulus),
- pengobatan jangka panjang dengan glukokortikosteroid.
menurunkan versi :
- peradangan,
Nekrosis atau tumor pankreas.
Nilai normal
Anjing 243.6-866,2 unit/l
Cat 150.0-503.5 unit/l
Glukosa.
Glukosa merupakan sumber energi utama dalam tubuh. Sebagai bagian dari karbohidrat, glukosa masuk ke dalam tubuh dengan makanan dan diserap ke dalam darah dari jejunum. Ini juga dapat disintesis oleh tubuh terutama di hati dan ginjal dari komponen non-karbohidrat. Semua organ membutuhkan glukosa, tetapi terutama banyak glukosa digunakan oleh jaringan otak dan sel darah merah. Hati mengatur kadar glukosa darah melalui glikogenesis, glikolisis, dan glukoneogenesis. Di hati dan otot, glukosa disimpan dalam bentuk glikogen, yang digunakan untuk mempertahankan konsentrasi fisiologis glukosa dalam darah, terutama pada interval antara waktu makan. Glukosa adalah satu-satunya sumber energi untuk kerja otot rangka dalam kondisi anaerobik. Hormon utama yang mempengaruhi homeostasis glukosa adalah insulin dan hormon deregulasi glukagon, katekolamin, dan kortisol.
Mendorong:
defisiensi insulin atau resistensi jaringan terhadap insulin,
tumor hipofisis (ditemukan pada kucing),
- pankreatitis akut,
- gagal ginjal
- minum obat tertentu (glukokortikosteroid, diuretik thiazide, pemberian cairan intravena yang mengandung glukosa, progestin, dll.),
- hipotermia berat.
Hiperglikemia jangka pendek mungkin terjadi pada cedera kepala dan lesi SSP.
Turunkan versi:
- tumor pankreas (insulinoma),
- hipofungsi organ endokrin (hipokortisisme);
- gagal hati,
- sirosis hati;
- puasa berkepanjangan dan anoreksia;
- pirau portosistemik kongenital;
- hipoglikemia remaja idiopatik pada anjing ras kecil dan pemburu,
- overdosis insulin,
- sengatan panas
Dengan kontak serum darah yang berkepanjangan dengan eritrosit, penurunan glukosa dimungkinkan, karena eritrosit secara aktif mengkonsumsinya, sehingga disarankan untuk melakukan sentrifugasi darah sesegera mungkin. Kandungan glukosa dalam darah yang tidak disentrifugasi berkurang sekitar 10% per jam.
Nilai normal
Anjing 4,3-7,3 mmol/l
Cat 3,3-6,3 mmol/l
kreatinin
Kreatin disintesis di hati, dan setelah dilepaskan memasuki jaringan otot sebesar 98%, di mana ia difosforilasi. Fosfokreatin yang terbentuk berperan penting dalam penyimpanan energi otot. Ketika energi otot ini dibutuhkan untuk proses metabolisme, fosfokreatin dipecah menjadi kreatinin. Kreatinin adalah konstituen nitrogen darah yang persisten, tidak tergantung pada sebagian besar makanan, olahraga, atau konstanta biologis lainnya, dan berhubungan dengan metabolisme otot.
Gangguan fungsi ginjal mengurangi ekskresi kreatinin, menyebabkan peningkatan kreatinin serum. Dengan demikian, konsentrasi kreatinin kira-kira mencirikan tingkat filtrasi glomerulus. Nilai utama penentuan kreatinin serum adalah diagnosis gagal ginjal.
Kreatinin serum merupakan indikator fungsi ginjal yang lebih spesifik dan lebih sensitif daripada ureum.
Mendorong:
- gagal ginjal akut atau kronis.
Karena penyebab prerenal yang menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (dehidrasi, penyakit kardiovaskular, syok septik dan traumatis, hipovolemia, dll.), ginjal yang terkait dengan penyakit parenkim ginjal yang parah (pielonefritis, leptospirosis, keracunan, neoplasia, kelainan bawaan , trauma, iskemia) dan gangguan postrenal - obstruktif yang mencegah pelepasan kreatinin dalam urin (obstruksi uretra, ureter atau ruptur saluran kemih).
menurunkan versi :
- Penurunan massa otot terkait usia.
Nilai normal
Anjing 26-130 mol/l
Cat 70-165 mol/l
Urea
Urea terbentuk sebagai hasil dari katabolisme asam amino dari amonia. Amonia yang terbentuk dari asam amino bersifat toksik dan diubah oleh enzim hati menjadi urea yang tidak toksik. Bagian utama ureum yang kemudian masuk ke sistem peredaran darah mudah disaring dan dikeluarkan oleh ginjal. Urea juga dapat secara pasif berdifusi ke dalam jaringan interstisial ginjal dan kembali ke aliran darah. Difusi pasif urea tergantung pada laju filtrasi urin - semakin tinggi (misalnya, setelah diuretik intravena), semakin rendah tingkat urea dalam darah.
Mendorong:
- gagal ginjal (mungkin karena gangguan prerenal, ginjal dan postrenal).
menurunkan versi
- Rendahnya asupan protein dalam tubuh,
- penyakit hati.
Nilai normal
Anjing 3,5-9,2 mmol/l
Cat 5,4-12,1 mmol/l
Asam urat
Asam urat merupakan produk akhir dari katabolisme purin.
Asam urat diserap di usus, beredar dalam darah sebagai urat terionisasi, dan diekskresikan dalam urin. Pada kebanyakan mamalia, eliminasi dilakukan oleh hati. Hepatosit mengoksidasi asam urat dengan bantuan urease untuk membentuk allantoin yang larut dalam air, yang diekskresikan oleh ginjal. Penurunan metabolisme asam urat yang dikombinasikan dengan penurunan metabolisme amonia pada portosystemic shunting menyebabkan terbentuknya kristal urat dengan terbentuknya batu urat (urolitiasis).
Pada portosystemic shunting (PSSh), asam urat yang dihasilkan dari metabolisme purin praktis tidak melewati hati, karena PSShs mewakili koneksi vaskular langsung dari vena portal ke sirkulasi sistemik, melewati hati.
Predisposisi anjing dengan PSS untuk urolitiasis urat dikaitkan dengan hiperurisemia bersamaan, hiperamonemia, hiperurisuria, dan hiperamoniuria. Karena asam urat tidak mencapai hati pada PSS, asam urat tidak sepenuhnya diubah menjadi allantoin, yang menyebabkan peningkatan abnormal konsentrasi asam urat serum. Pada saat yang sama, asam urat secara bebas disaring oleh glomerulus, direabsorbsi di tubulus proksimal dan disekresikan ke dalam lumen tubulus nefron proksimal. Dengan demikian, konsentrasi asam urat dalam urin sebagian ditentukan oleh konsentrasinya dalam serum.
Anjing Dalmatian cenderung untuk pembentukan kristal urat karena gangguan metabolisme hati tertentu, yang menyebabkan oksidasi asam urat yang tidak lengkap.
Menaikkan
- diatesis asam urat
- leukimia, limfoma
anemia yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12
- Beberapa infeksi akut (pneumonia, tuberkulosis)
- penyakit hati dan saluran empedu
- kencing manis
- penyakit dermatologis
- penyakit ginjal
- asidosis
Turunkan versi:
- diet rendah asam nukleat
- penggunaan diuretik
Nilai normal
Anjing<60 мкмоль/л
Kucing<60 мкмоль/л
Lipase
Lipase pankreas adalah enzim yang disekresikan dalam jumlah besar ke dalam duodenum dengan jus pankreas dan mengkatalisis hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan monogliserida. Aktivitas lipase juga dicatat di lambung, hati, adiposa dan jaringan lain. Lipase pankreas bekerja pada permukaan tetesan lipid yang terbentuk di usus.
Menaikkan :
- perforasi usus kecil
- gagal ginjal kronis,
- penggunaan kortikosteroid,
- periode pasca operasi
menurunkan versi
- hemolisis.
Nilai normal
Anjing<500 ед/л
Kucing<200 ед/л
Kolesterol
Penentuan kadar kolesterol mencirikan status lipid dan gangguan metabolisme.
Kolesterol (kolesterol) adalah alkohol monohidrat sekunder. Kolesterol bebas merupakan komponen membran plasma sel. Esternya mendominasi dalam serum darah. Kolesterol adalah prekursor hormon seks, kortikosteroid, asam empedu dan vitamin D. Sebagian besar kolesterol (hingga 80%) disintesis di hati, dan sisanya masuk ke tubuh dengan produk hewani (daging berlemak, mentega, telur). Kolesterol tidak larut dalam air, pengangkutannya antara jaringan dan organ terjadi karena pembentukan kompleks lipoprotein.
Seiring bertambahnya usia, tingkat kolesterol dalam darah meningkat, perbedaan jenis kelamin dalam konsentrasi muncul, yang terkait dengan aksi hormon seks. Estrogen menurun dan androgen meningkatkan kadar kolesterol total.
Ditingkatkan:
- hiperlipoproteinemia
- obstruksi saluran empedu: kolestasis, sirosis bilier;
- nefrosis;
- penyakit pankreas;
- hipotiroidisme, diabetes mellitus;
- obesitas.
Diturunkan:
- kerusakan hepatoseluler parah;
- hipertiroidisme;
- penyakit mieloproliferatif;
- steatorrhea dengan malabsorpsi;
- kelaparan;
- anemia kronis (megaloblastik / sideroblastik);
- Peradangan, infeksi.
Nilai normal:
Anjing - 3,8-7,0 mmol / l
Kucing - 1,6-3,9 mmol / l
Kreatin fosfokinase (CPK)
Kreatin fosfokinase adalah enzim dalam sitoplasma otot rangka dan sel miokard yang mengkatalisis reaksi reversibel dari konversi kreatin fosfat menjadi kreatinin dengan adanya ADP, yang kemudian diubah menjadi ATP, yang merupakan sumber energi untuk kontraksi otot.
Bentuk aktif CPK adalah dimer yang terdiri dari subunit M dan B, masing-masing terdapat 3 isoenzim CPK: BB (terdapat di otak), MB (di miokardium), dan MM (di otot rangka dan miokardium). Tingkat peningkatan tergantung pada sifat kerusakan dan tingkat awal enzim dalam jaringan. Pada kucing, kandungan CPK dalam jaringan relatif lebih rendah daripada pada hewan dari spesies lain, sehingga mereka harus memperhatikan bahkan sedikit kelebihan dari batas atas kisaran standar.
Seringkali pada kucing anoreksia, kadar CPK dapat naik dan turun beberapa hari setelah diet pemeliharaan yang tepat.
Menaikkan
- kerusakan otot rangka (trauma, pembedahan, distrofi otot, polimiositis, dll.).
- setelah aktivitas fisik yang signifikan,
- kejang epilepsi
- infark miokard (2-3 jam setelah lesi, dan setelah 14-30 jam mencapai maksimum, levelnya menurun 2-3 hari).
- gangguan metabolisme (defisiensi fosfofruktokinase pada anjing, hipotiroidisme, hiperkortisolisme, hipertermia maligna).
Ketika jaringan otot rusak, bersama dengan CPK, enzim seperti LDH dan AST juga akan meningkat.
Turunkan versi:
- penurunan massa otot
Nilai normal
Anjing 32-220 unit/l
Cat 150-350 unit/l
Laktat dehidrogenase LDH
Enzim sitosolik mengkatalisis konversi reversibel laktat menjadi piruvat dengan partisipasi NADH selama glikolisis. Dengan suplai oksigen penuh, laktat dalam darah tidak menumpuk, tetapi dinetralisir dan dikeluarkan. Dengan kekurangan oksigen, enzim cenderung menumpuk, menyebabkan kelelahan otot, mengganggu respirasi jaringan. Aktivitas LDH yang tinggi melekat pada banyak jaringan. Ada 5 isoenzim LDH: 1 dan 2 terdapat terutama di otot jantung, di eritrosit dan ginjal, 4 dan 5 terdapat di hati dan otot rangka. LDH 3 adalah karakteristik jaringan paru-paru. Tergantung pada mana dari lima isoform enzim dalam jaringan tertentu, metode oksidasi glukosa tergantung - aerobik (menjadi CO2 dan H2O) atau anaerobik (menjadi asam laktat).
Karena aktivitas enzim tinggi di jaringan, bahkan kerusakan jaringan yang relatif kecil atau hemolisis ringan menyebabkan peningkatan aktivitas LDH yang signifikan dalam darah yang bersirkulasi. Dari sini dapat disimpulkan bahwa setiap penyakit yang disertai dengan penghancuran sel yang mengandung isoenzim LDH disertai dengan peningkatan aktivitasnya dalam serum darah.
Menaikkan
- infark miokard
- kerusakan dan distrofi otot rangka,
- kerusakan nekrotik pada ginjal dan hati,
- penyakit hati kolestatik,
- pankreatitis,
- radang paru-paru,
- anemia hemolitik, dll.
menurunkan versi
Tidak memiliki signifikansi klinis.
Nilai normal
Anjing 23-220 unit/l
Cat 35-220 unit/l
Derajat peningkatan aktivitas LDH pada infark miokard tidak berkorelasi dengan ukuran kerusakan otot jantung dan hanya dapat berfungsi sebagai faktor indikatif untuk prognosis penyakit. Secara umum, sebagai penanda laboratorium non-spesifik, perubahan kadar LDH hanya boleh dinilai dalam kombinasi dengan nilai parameter laboratorium lainnya (CPK, AST, dll.), serta data dari metode diagnostik instrumental. Penting juga untuk tidak lupa bahwa bahkan sedikit hemolisis serum darah menyebabkan peningkatan aktivitas LDH yang signifikan.
Cholinesterase ChE
Cholinesterase adalah enzim milik kelas hidrolase, mengkatalisis pemecahan ester kolin (asetilkolin, dll) dengan pembentukan kolin dan asam yang sesuai. Ada dua jenis enzim: benar (asetilkolinesterase) - yang memainkan peran penting dalam transmisi impuls saraf (terletak di jaringan saraf dan otot, eritrosit), dan palsu (pseudocholineserase) - serum, hadir di hati dan pankreas, otot, jantung, otak. ChE melakukan fungsi pelindung dalam tubuh, khususnya, mencegah inaktivasi asetilkolinesterase dengan menghidrolisis penghambat enzim ini, butirilkolin.
Acetylcholineserase adalah enzim yang sangat spesifik yang menghidrolisis asetilkolin, yang mengambil bagian dalam transmisi sinyal melalui ujung sel saraf dan merupakan salah satu neurotransmiter terpenting di otak. Dengan penurunan aktivitas ChE, asetilkolin terakumulasi, yang pertama-tama mengarah pada percepatan konduksi impuls saraf (eksitasi) dan kemudian memblokir transmisi impuls saraf (paralisis). Ini menyebabkan disorganisasi semua proses tubuh, dan pada keracunan parah dapat menyebabkan kematian.
Pengukuran kadar ChE dalam serum darah dapat berguna jika terjadi keracunan dengan insektisida atau berbagai senyawa toksik yang menghambat enzim (organofosfor, fenotiazin, fluorida, berbagai alkaloid, dll.)
Menaikkan
- kencing manis;
- kanker payudara;
- nefrosis;
- hipertensi;
- obesitas;
menurunkan versi
- Kerusakan hati (sirosis, metastasis hati)
- distrofi otot, dermatomiositis
Nilai normal
Anjing 2200-6500 U/l
Cat 2000-4000 U/l
Kalsium. kalsium terionisasi.
Kalsium hadir dalam plasma dalam tiga bentuk:
1) dalam kombinasi dengan asam organik dan anorganik (persentase yang sangat kecil),
2) dalam bentuk terikat protein,
3) dalam bentuk Ca2+ yang terionisasi.
Total kalsium mencakup konsentrasi total ketiga bentuk. Dari total kalsium, 50% adalah kalsium terionisasi dan 50% terikat albumin. Perubahan fisiologis dengan cepat mengubah pengikatan kalsium. Dalam tes darah biokimia, baik tingkat kalsium total dalam serum darah dan secara terpisah konsentrasi kalsium terionisasi diukur. Kalsium terionisasi ditentukan dalam kasus di mana perlu untuk menentukan kandungan kalsium, terlepas dari tingkat albumin.
Kalsium Ca2+ terionisasi adalah fraksi yang aktif secara biologis. Bahkan sedikit peningkatan Ca2+ plasma dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot dan koma.
Dalam sel, kalsium berfungsi sebagai mediator intraseluler yang mempengaruhi berbagai proses metabolisme. Ion kalsium terlibat dalam pengaturan proses fisiologis dan biokimia yang paling penting: eksitasi neuromuskular, pembekuan darah, proses sekresi, pemeliharaan integritas membran dan transportasi melalui membran, banyak reaksi enzimatik, pelepasan hormon dan neurotransmiter, aksi intraseluler dari sejumlah hormon, berpartisipasi dalam proses mineralisasi tulang. Dengan demikian, mereka memastikan fungsi sistem kardiovaskular dan neuromuskular. Proses normal dari proses ini dipastikan oleh fakta bahwa konsentrasi Ca2+ dalam plasma darah dipertahankan dalam batas yang sangat sempit. Oleh karena itu, pelanggaran konsentrasi Ca2 + dalam tubuh dapat menyebabkan banyak patologi. Dengan penurunan kalsium, konsekuensi paling berbahaya adalah ataksia dan kejang.
Perubahan konsentrasi protein plasma (terutama albumin, meskipun globulin juga mengikat kalsium) disertai dengan perubahan kadar kalsium total dalam plasma darah. Pengikatan kalsium ke protein plasma tergantung pada pH: asidosis mendorong transisi kalsium ke bentuk terionisasi, dan alkalosis meningkatkan pengikatan protein, mis. menurunkan konsentrasi Ca2+.
Homeostasis kalsium melibatkan tiga hormon: paratiroid (PTH), calcitriol (vitamin D), dan calcitonin, yang bekerja pada tiga organ: tulang, ginjal, dan usus. Semuanya bekerja pada mekanisme umpan balik. Metabolisme kalsium dipengaruhi oleh estrogen, kortikosteroid, hormon pertumbuhan, glukagon, dan T4. PTH adalah pengatur fisiologis utama konsentrasi kalsium dalam darah. Sinyal utama yang mempengaruhi intensitas sekresi hormon-hormon ini adalah perubahan Ca terionisasi dalam darah. Kalsitonin disekresikan oleh sel-sel parafollicular kelenjar tiroid sebagai respons terhadap peningkatan konsentrasi Ca2+, sementara itu mengganggu pelepasan Ca2+ dari depot kalsium labil di tulang. Ketika Ca2+ turun, proses sebaliknya terjadi. PTH disekresikan oleh sel-sel kelenjar paratiroid dan ketika konsentrasi kalsium turun, sekresi PTH meningkat. PTH merangsang pelepasan kalsium dari tulang dan reabsorpsi Ca di tubulus ginjal.
Mendorong:
- hiperalbuminemia
- tumor ganas
- hiperparatiroidisme primer;
- hipokortisme;
- lesi tulang osteolitik (ostomielitis, myeloma);
- hiperkalsemia idiopatik (kucing);
Turunkan versi:
- hipoalbuminemia;
- alkalosis;
- hipoparatiroidisme primer;
- gagal ginjal kronis atau akut;
- hiperparatiroidisme ginjal sekunder;
- pankreatitis;
- diet tidak seimbang, kekurangan vitamin D;
- eklampsia atau paresis postpartum;
- malabsorpsi dari usus;
- hiperkalsitonisme;
- hiperfosfatemia;
- hipomagnesemia;
- enterokolitis;
- transfusi darah;
- hipokalsemia idiopatik;
- cedera jaringan lunak yang luas;
Besi
Besi merupakan komponen penting dari enzim yang mengandung heme, merupakan bagian dari hemoglobin, sitokrom dan senyawa biologis penting lainnya. Besi adalah elemen penting untuk pembentukan sel darah merah, berpartisipasi dalam transfer oksigen dan respirasi jaringan. Hal ini juga terlibat dalam sejumlah reaksi redoks, sistem kekebalan tubuh, sintesis kolagen. Sel-sel eritroid yang sedang berkembang membutuhkan 70 hingga 95% besi yang beredar dalam plasma, dan hemoglobin menyumbang 55 hingga 65% dari total kandungan besi dalam eritrosit. Penyerapan zat besi tergantung pada usia dan kesehatan hewan, keadaan metabolisme zat besi dalam tubuh, serta jumlah kelenjar dan bentuk kimianya. Di bawah aksi asam klorida lambung, oksida besi yang tertelan dengan makanan masuk ke dalam bentuk larut dan mengikat di perut dengan musin dan berbagai molekul kecil yang menjaga zat besi dalam keadaan larut yang cocok untuk penyerapan di lingkungan basa usus kecil. Dalam kondisi normal, hanya sebagian kecil zat besi yang masuk ke aliran darah. Penyerapan besi meningkat dengan kekurangannya dalam tubuh, peningkatan eritropoiesis atau hipoksia dan menurun dengan kandungan totalnya yang tinggi dalam tubuh. Lebih dari setengah besi adalah bagian dari hemoglobin.
Dianjurkan untuk memeriksa darah untuk zat besi dengan perut kosong, karena ada fluktuasi harian di levelnya dengan nilai maksimum di pagi hari. Tingkat zat besi dalam serum tergantung pada sejumlah faktor: penyerapan di usus, akumulasi di hati, limpa, sumsum tulang, penghancuran dan kehilangan hemoglobin, sintesis hemoglobin baru.
Ditingkatkan:
- anemia hemolitik,
- Anemia hiperkromik defisiensi folat,
- penyakit liver,
- pemberian kortikosteroid
- keracunan timbal
Diturunkan:
- kekurangan vitamin B12;
- Anemia defisiensi besi;
- hipotiroidisme;
- tumor (leukemia, myeloma);
- penyakit menular;
- kehilangan darah;
- kerusakan hati kronis (sirosis, hepatitis);
- penyakit saluran pencernaan.
Klorin
Klorin adalah anion utama dalam cairan ekstraseluler, hadir dalam jus lambung, sekresi pankreas dan usus, keringat, cairan serebrospinal. Klorin adalah pengatur penting volume cairan ekstraseluler dan osmolaritas plasma. Klorin mempertahankan integritas sel melalui efeknya pada tekanan osmotik dan keseimbangan asam-basa. Selain itu, klorin berkontribusi pada retensi bikarbonat di tubulus ginjal distal.
Ada dua jenis alkalosis metabolik dengan hiperkloremia:
tipe sensitif klorin, yang dapat dikoreksi dengan pemberian klorin, terjadi dengan muntah dan pemberian diuretik sebagai akibat hilangnya ion H+ dan Cl-;
jenis tahan klorin, tidak dikoreksi dengan pengenalan klorin, diamati pada pasien dengan hiperaldosteronisme primer atau sekunder.
Ditingkatkan:
- dehidrasi,
- hiperventilasi kronis dengan asidosis respiratorik,
- asidosis metabolik dengan diare berkepanjangan,
- hiperparatiroidisme,
- asidosis tubulus ginjal,
- cedera otak traumatis dengan kerusakan pada hipotalamus,
- eklampsia.
Diturunkan:
- hiperhidrasi umum,
- muntah berat atau aspirasi lambung dengan alkalosis dengan hipokloremia dan hipokalemia,
- hiperaldosteronisme,
- Sindrom Cushing
- Tumor penghasil ACTH,
- luka bakar dengan derajat yang berbeda-beda,
- gagal jantung kongestif
- alkalosis metabolik,
- hiperkapnia kronis dengan gagal napas,
Nilai normal:
Anjing - 96-122 mmol / l
Cat - 107-129 mmol / l
Kalium
Kalium adalah elektrolit utama (kation) dan komponen sistem buffer intraseluler. Hampir 90% kalium terkonsentrasi di dalam sel, dan hanya sejumlah kecil yang ada di tulang dan darah. Kalium terkonsentrasi terutama di otot rangka, hati dan miokardium. Dari sel yang rusak, kalium dilepaskan ke dalam darah. Semua kalium yang masuk ke tubuh dengan makanan diserap di usus kecil. Biasanya, hingga 80% kalium diekskresikan dalam urin, dan sisanya dalam tinja. Terlepas dari jumlah kalium yang masuk dari luar, ia diekskresikan setiap hari oleh ginjal, mengakibatkan hipokalemia berat dengan cepat.
Kalium adalah komponen penting untuk pembentukan normal fenomena listrik membran, memainkan peran penting dalam konduksi impuls saraf, kontraksi otot, keseimbangan asam-basa, tekanan osmotik, anabolisme protein dan pembentukan glikogen. Bersama dengan kalsium dan magnesium, K+ mengatur kontraksi jantung dan curah jantung. Ion kalium dan natrium sangat penting dalam pengaturan keseimbangan asam-basa oleh ginjal.
Kalium bikarbonat adalah buffer anorganik intraseluler utama. Dengan defisiensi kalium, asidosis intraseluler berkembang, di mana pusat pernapasan bereaksi dengan hiperventilasi, yang menyebabkan penurunan pCO2.
Peningkatan dan penurunan kadar kalium dalam serum darah disebabkan oleh gangguan keseimbangan kalium internal dan eksternal. Faktor keseimbangan eksternal adalah: asupan kalium diet, keseimbangan asam-basa, fungsi mineralokortikoid. Faktor keseimbangan internal termasuk fungsi hormon adrenal, yang merangsang ekskresinya. Mineralokortikoid secara langsung mempengaruhi sekresi kalium di tubulus distal, glukokortikosteroid bekerja secara tidak langsung dengan meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi urin, serta meningkatkan kadar natrium di tubulus distal.
Ditingkatkan:
- cedera otot besar
- penghancuran tumor
- hemolisis, DIC,
- asidosis metabolik,
- diabetes melitus dekompensasi,
- gagal ginjal
- resep obat antiinflamasi nonsteroid,
- meresepkan diuretik hemat K,
Diturunkan:
- pemberian diuretik non-kalium hemat.
- diare, muntah,
- minum obat pencahar
- berkeringat banyak
- Luka bakar parah.
Hipokalemia berhubungan dengan penurunan ekskresi K+ urin, tetapi tanpa asidosis metabolik atau alkalosis:
- Terapi parenteral tanpa tambahan asupan kalium,
kelaparan, anoreksia, malabsorpsi,
- pertumbuhan massa sel yang cepat dalam pengobatan anemia dengan preparat zat besi, vitamin B12 atau asam folat.
Hipokalemia yang berhubungan dengan peningkatan ekskresi K+ dan asidosis metabolik:
- asidosis tubulus ginjal (RTA),
- ketoasidosis diabetik.
Hipokalemia yang berhubungan dengan peningkatan ekskresi K+ dan pH normal (biasanya berasal dari ginjal):
- pemulihan setelah nefropati obstruktif,
- penunjukan penisilin, aminoglikosida, cisplatin, manitol,
- hipomagnesemia,
- leukemia monositik
Nilai normal:
Anjing - 3,8-5,6 mmol / l
Kucing - 3,6-5,5 mmol / l
Sodium
Dalam cairan tubuh, natrium berada dalam keadaan terionisasi (Na+). Natrium hadir dalam semua cairan tubuh, terutama di ruang ekstraseluler, di mana ia adalah kation utama, dan kalium adalah kation utama ruang intraseluler. Dominasi natrium atas kation lain juga diawetkan dalam cairan tubuh lainnya, seperti jus lambung, jus pankreas, empedu, jus usus, keringat, CSF. Jumlah natrium yang relatif besar ditemukan di tulang rawan dan sedikit lebih sedikit di tulang. Jumlah total natrium dalam tulang meningkat seiring bertambahnya usia, dan proporsi cadangan menurun. Lobus ini secara klinis penting karena merupakan reservoir untuk kehilangan natrium dan asidosis.
Natrium adalah komponen utama dari tekanan osmotik cairan. Semua pergerakan natrium menyebabkan pergerakan air dalam jumlah tertentu. Volume cairan ekstraseluler berhubungan langsung dengan jumlah total natrium dalam tubuh. Konsentrasi natrium plasma identik dengan konsentrasi cairan interstisial.
Ditingkatkan:
- penggunaan diuretik,
- diare (pada hewan muda)
- Sindrom Cushing
Diturunkan:
Penurunan volume cairan ekstraseluler diamati ketika:
- giok dengan kehilangan garam,
- defisiensi glukokortikoid,
- diuresis osmotik (diabetes dengan glukosuria, kondisi setelah pelanggaran obstruksi saluran kemih),
- asidosis tubulus ginjal, alkalosis metabolik,
- ketonuria.
Peningkatan moderat dalam volume cairan ekstraseluler dan tingkat normal natrium total diamati dengan:
- hipotiroidisme,
- sakit, stres
- terkadang pada periode pasca operasi
Peningkatan volume cairan ekstraseluler dan peningkatan kadar natrium total diamati dengan:
- gagal jantung kongestif (kadar natrium serum merupakan prediktor kematian),
- sindrom nefrotik, gagal ginjal,
- sirosis hati,
- kaheksia,
- hipoproteinemia.
Nilai normal:
Anjing - 140-154 mmol / l
Kucing - 144-158 mmol / l
Fosfor
Setelah kalsium, fosfor adalah mineral yang paling melimpah dalam tubuh, hadir di setiap jaringan.
Di dalam sel, fosfor terutama berperan dalam metabolisme karbohidrat dan lemak atau berasosiasi dengan protein, dan hanya sebagian kecil yang berupa ion fosfat. Fosfor adalah bagian dari tulang dan gigi, merupakan salah satu penyusun asam nukleat, fosfolipid membran sel, juga terlibat dalam menjaga keseimbangan asam-basa, dalam penyimpanan dan transfer energi, dalam proses enzimatik, merangsang kontraksi otot dan diperlukan untuk mempertahankan aktivitas saraf. Ginjal adalah pengatur utama homeostasis fosfor.
Ditingkatkan:
- Osteoporosis.
- Penggunaan sitostatika (sitolisis sel dan pelepasan fosfat ke dalam darah).
- Gagal ginjal akut dan kronis.
- Disintegrasi jaringan tulang (dengan tumor ganas)
- Hipoparatiroidisme,
– Asidosis
- Hipervitaminosis D
- Sirosis portal.
- Penyembuhan patah tulang (pembentukan tulang "kalus").
Diturunkan:
- Osteomalasia.
- Sindrom malabsorpsi.
- Diare berat, muntah.
- Hiperparatiroidisme primer dan sintesis hormon ektopik oleh tumor ganas.
- Hiperinsulinemia (dalam pengobatan diabetes mellitus).
- Kehamilan (kekurangan fisiologis fosfor).
- Kekurangan hormon somatotropik (hormon pertumbuhan).
Nilai normal:
Anjing - 1,1-2,0 mmol / l
Kucing - 1,1-2,3 mmol / l
Magnesium
Magnesium adalah elemen yang, meskipun ditemukan dalam jumlah kecil di dalam tubuh, sangat penting. Sekitar 70% dari jumlah total magnesium ada di tulang, dan sisanya didistribusikan di jaringan lunak (terutama di otot rangka) dan di berbagai cairan. Sekitar 1% berada dalam plasma, 25% terikat pada protein, dan sisanya tetap dalam bentuk terionisasi. Sebagian besar magnesium ditemukan di mitokondria dan nukleus. Selain peran plastisnya sebagai komponen tulang dan jaringan lunak, Mg memiliki banyak fungsi. Bersama dengan ion natrium, kalium dan kalsium, magnesium mengatur rangsangan neuromuskular dan mekanisme pembekuan darah. Tindakan kalsium dan magnesium terkait erat, kekurangan salah satu dari dua elemen secara signifikan mempengaruhi metabolisme yang lain (magnesium diperlukan untuk penyerapan usus dan metabolisme kalsium). Dalam sel otot, magnesium bertindak sebagai antagonis kalsium.
Kekurangan magnesium menyebabkan mobilisasi kalsium dari tulang, jadi disarankan agar kadar kalsium diperhitungkan saat menilai kadar magnesium. Dari sudut pandang klinis, kekurangan magnesium menyebabkan penyakit neuromuskular (kelemahan otot, tremor, tetani dan kejang), dan dapat menyebabkan aritmia jantung.
Ditingkatkan:
- penyebab iatrogenik
- gagal ginjal
- dehidrasi;
- koma diabetes
- hipotiroidisme;
Diturunkan:
- penyakit pada sistem pencernaan: malabsorpsi atau kehilangan cairan yang berlebihan melalui saluran pencernaan;
- penyakit ginjal: glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis, asidosis tubulus ginjal, fase diuretik nekrosis tubular akut,
- penggunaan diuretik, antibiotik (aminoglikosida), glikosida jantung, cisplatin, siklosporin;
- gangguan endokrin: hipertiroidisme, hiperparatiroidisme dan penyebab lain dari hiperkalsemia, hiperparatiroidisme, diabetes mellitus, hiperaldosteronisme,
- gangguan metabolisme: laktasi berlebihan, trimester terakhir kehamilan, pengobatan insulin untuk koma diabetik;
- eklampsia,
- tumor tulang osteolitik,
Penyakit tulang Paget progresif
- pankreatitis akut dan kronis,
- luka bakar parah
- kondisi septik,
- hipotermia.
Nilai normal:
Anjing - 0,8-1,4 mmol / l
Kucing - 0,9-1,6 mmol / l
Asam empedu
Penentuan kandungan total asam empedu (FA) dalam darah yang bersirkulasi adalah tes fungsional hati karena proses khusus daur ulang asam lemak, yang disebut sirkulasi enterohepatik. Komponen utama yang terlibat dalam daur ulang asam empedu adalah sistem hepatobilier, ileum terminal, dan sistem vena portal.
Gangguan sirkulasi pada sistem vena portal pada kebanyakan hewan berhubungan dengan portosystemic shunting. Portsystemic shunt adalah anastomosis antara vena saluran pencernaan dan vena cava caudal, yang menyebabkan darah yang mengalir dari usus tidak mengalami pemurnian di hati, tetapi segera memasuki tubuh. Akibatnya, senyawa beracun bagi tubuh, terutama amonia, masuk ke aliran darah, menyebabkan gangguan parah pada sistem saraf.
Pada anjing dan kucing, sebagian besar empedu yang dihasilkan sebelum makan biasanya disimpan di kantong empedu. Makan merangsang pelepasan kolesistokinin dari dinding usus, yang menyebabkan kantong empedu berkontraksi. Ada variabilitas fisiologis individu dalam jumlah empedu yang tertahan dan dalam tingkat kontraksi kantong empedu selama stimulasi dengan makanan, dan rasio antara nilai-nilai ini berubah pada beberapa hewan yang sakit.
Ketika konsentrasi asam empedu yang bersirkulasi berada dalam atau mendekati kisaran standar, fluktuasi fisiologis tersebut dapat menyebabkan fakta bahwa tingkat asam empedu setelah makan menjadi sama dengan tingkat puasanya atau bahkan kurang. Pada anjing, itu juga bisa terjadi ketika ada pertumbuhan bakteri yang berlebihan di usus kecil.
Peningkatan asam empedu darah akibat penyakit hati atau pirau portosistemik disertai dengan peningkatan ekskresi urin. Pada anjing dan kucing, penentuan rasio asam empedu/kreatinin urin merupakan tes sensitif dalam diagnosis penyakit hati.
Penting untuk mempelajari tingkat asam empedu pada waktu perut kosong dan 2 jam setelah makan.
Jarang, mungkin ada hasil negatif palsu akibat malabsorpsi usus yang parah.
Ditingkatkan:
- penyakit hepatobilier, di mana ada pelanggaran sekresi asam lemak melalui saluran empedu (obstruksi usus dan saluran empedu, kolestasis, neoplasia, dll.);
- gangguan peredaran darah pada sistem vena portal,
- pirau portsistemik (bawaan atau didapat);
- sirosis hati stadium akhir;
- displasia mikrovaskular hati;
- pelanggaran kemampuan hepatosit untuk menyerap asam lemak, karakteristik dari banyak penyakit hati.
Nilai normal:
Anjing 0-5 mol/l
Memuat...