Menguningnya kulit bayi yang baru lahir adalah fenomena yang terkenal. Tapi penyakit kuning hamil tetap tidak dapat dijelaskan: ASI diyakini menjadi penyebabnya.
Dari seperempat hingga setengah dari semua anak yang lahir pada 3-4 hari kehidupan mereka, mereka mengalami penyakit kuning. Di antara bayi prematur, proporsi anak ikterik mencapai 90%. Kulit, selaput lendir, sklera mata bayi berwarna kuning. Sindrom ikterik pada bayi baru lahir - dan penyakit kuning hamil sebagai salah satu manifestasinya - adalah manifestasi alami dari adaptasi tubuh anak terhadap kehidupan di lingkungan eksternal. Namun dalam beberapa kasus bisa menjadi penyakit serius yang mengancam bayi dengan kecacatan bahkan kematian. Karena itu, ibu muda perlu mengetahui jenis penyakit kuning apa yang ada pada bayi baru lahir, agar tidak perlu khawatir atau, sebaliknya, membunyikan alarm tepat waktu - dalam kasus serius.
Penyakit kuning sementara pada bayi baru lahir - fisiologis, hamil - menghilang tanpa jejak
Pada pertengahan minggu pertama kehidupan anak, dokter anak yang memeriksanya tiba-tiba menyatakan bahwa kulit wajah dan selaput lendir bola mata bayi yang baru lahir telah menjadi "ikterik" - yaitu, berubah menjadi kuning. Apakah ini patologi atau fenomena fisiologis normal? Dokter menjawab bahwa penyakit kuning pada masa kanak-kanak adalah proses batas: menjadi normal, itu harus dikendalikan karena ada kemungkinan perkembangan yang tidak menguntungkan. Sindrom penyakit kuning dikaitkan dengan penampilan zat khusus dalam darah - bilirubin.
Pertukaran bilirubin pada bayi baru lahir
Setelah lahir, pemecahan hemoglobin janin - F (HbF), yang melakukan pertukaran oksigen di dalam rahim ibu, dimulai di dalam darah bayi. Hemoglobin ini mengikat dan membawa oksigen lebih baik, tetapi mudah terurai ketika suhu dan keasaman darah berubah. Sebuah hemoglobin A (HbA) baru terbentuk, yang lebih tahan terhadap fluktuasi lingkungan. Dia akan menjadi yang utama dalam sel darah merah manusia baru.
Pemecahan hemoglobin janin terjadi sebagai berikut: besi terlepas dari molekulnya, kemudian protein globin, sisanya berubah menjadi bilirubin - senyawa empedu merah (bilirubin dalam terjemahan - empedu merah).
Residu merah hemoglobin mengikat albumin, protein plasma darah. Senyawa yang dihasilkan disebut tidak langsung, bilirubin bebas. Ini beracun bagi jaringan bayi, terutama sel-sel otak. Ini tidak larut dalam air, sehingga tidak diekskresikan melalui ginjal. Dengan aliran darah, bilirubin tidak langsung memasuki hati.
Di sini, kompleks bilirubin-albumin diubah menjadi senyawa yang mudah larut di bawah aksi enzim. Agar prosesnya dapat dilakukan dengan cepat, hati bayi harus ada dalam jumlah yang cukup:
- Y- dan Z-protein dalam sitoplasma;
- enzim uridine diphosphate glucuronyl transferase (UDPGT);
- asam glukuronat;
Secara konsisten terhubung dengan molekul protein (Y- dan Z-protein), asam glukuronat, bilirubin berubah menjadi kompleks yang larut, melewati saluran empedu ke usus, diproses oleh flora yang hidup di sana dan dikeluarkan dari tubuh dengan kotoran.
Penyakit kuning sementara pada bayi baru lahir
Ikterus sementara atau fisiologis adalah fenomena alami perkembangan anak pascapersalinan, adaptasi tubuh terhadap keberadaan di lingkungan eksternal.
Pemecahan hemoglobin dan pembentukan bilirubin dimulai pada hari pertama kehidupan dan meningkat 2-3 hari. Pada saat ini, hati bayi hanya memiliki 5% zat dan enzim yang diperlukan. Saluran empedu tidak cukup luas untuk mengeluarkan bilirubin dari tubuh. Itu tetap dalam darah, terakumulasi dan menyebabkan menguningnya kulit luar anak. Sindrom penyakit kuning meningkat hingga akhir minggu pertama kehidupan, menguning mencapai tingkat pusar - tidak lebih jauh. Tidak ada peningkatan hati dan limpa, tidak ada pembusukan eritrosit dan anemia yang dipercepat. Tingkat bilirubin naik hingga maksimum 200 mol / L.
Menurut skenario ini, penyakit kuning fisiologis berkembang pada sebagian besar anak yang baru lahir. Penyakit kuning ini bersifat sementara, yaitu berlalu, sementara. Pada minggu kedua kehidupan, aktivitas enzim hati meningkat, saluran empedu kembali normal, tubuh menyesuaikan ekskresi bilirubin, dan setelah 10-14 hari, penyakit kuning fisiologis menghilang.
Penyakit kuning pada bayi baru lahir
Pertukaran bilirubin pada bayi baru lahir diperumit oleh banyak faktor, dengan mempertimbangkan beberapa jenis ikterus neonatorum.
Konjugasi
Ikterus konjugatif berkembang karena ketidakmampuan hati untuk mengekskresikan bilirubin; jenis ini meliputi:
- fisiologis;
- penyakit kuning pada bayi berusia tujuh bulan: bayi prematur juga mentolerir penyakit kuning fisiologis, hanya dalam bentuk yang lebih jelas dan berlangsung lebih lama;
- diperoleh dengan gen dari orang tua (sindrom Gilbert, dll.).
- penyakit kuning dari ASI (sindrom Aries);
- penyakit kuning yang terkait dengan kelaparan oksigen - asfiksia;
- penyakit kuning obat;
- penyakit kuning karena hipotiroidisme - penurunan fungsi kelenjar tiroid, yang berhubungan dengan kerja hati.
hemolitik
Hal ini disertai dengan penghancuran patologis hemoglobin bayi oleh antibodi ibu. Alasannya adalah ketidakcocokan antara darah anak dan ibu dalam hal faktor Rh.
parenkim
Kerusakan bawaan pada jaringan hati; hepatitis dari berbagai asal.
Pemeropan
Adanya saluran yang rusak di hati yang mengganggu pengangkutan empedu.
Penyakit kuning apa pun dikaitkan dengan hiperbilirubinemia - peningkatan kandungan bilirubin dalam darah. Dinding pembuluh darah pada bayi baru lahir memiliki penghalang permeabilitas, tetapi jika jumlah bilirubin bebas melebihi nilai kritis, racun jaringan ini akan bocor dan mulai meracuni tubuh.
Sistem saraf pusat akan terpengaruh terlebih dahulu. Keracunan otak dengan bilirubin disebut kernikterus atau ensefalopati. Bahkan jika ancaman kematian berlalu, anak setelah komplikasi seperti itu tetap cacat dengan kerusakan permanen pada sistem saraf pusat.
Untuk melihat perkembangan patologis pada waktunya, ada metode diagnostik visual - skala Kramer.
Skala Kramer untuk penyakit kuning pada bayi baru lahir
Pemeriksaan kulit anak memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat akumulasi bilirubin dalam darah dan mengambil tindakan tepat waktu untuk menguranginya ketika menjadi kritis. Ikterus Cramer dinilai seperti yang ditunjukkan pada tabel di bawah ini.
Catatan: mol / L - mikromol per liter
Jika derajat pertama dan kedua tidak menimbulkan kecemasan - ini adalah ikterus sementara pada bayi baru lahir, maka ikterus derajat ketiga dan lebih tinggi adalah gejala patologis dan memerlukan perawatan intensif.
Penyakit kuning hamil pada bayi baru lahir
Salah satu varian dari ikterus transien fisiologis adalah ikterus bayi dari ASI. 2 persen bayi yang disusui mengalami peningkatan kadar bilirubin dalam darah mereka. Bayi baru lahir yang diberi makanan buatan tidak memiliki gejala seperti itu. Alasan untuk fenomena ini belum ditetapkan.
Beberapa peneliti percaya bahwa pregnanediol dalam darah ibu mengganggu konversi bilirubin di hati dan eliminasi dari tubuh. Pregnanediol adalah produk interaksi dua hormon wanita, progesteron dan estrogen. Dari nama hormon penghambat dan penyakit semacam ini mendapat nama penyakit kuning hamil.
Sindrom Aries
Untuk pertama kalinya, hubungan antara peningkatan kadar bilirubin dan menyusui didirikan oleh I.M. Aries, atas namanya dan sindrom penyakit kuning akibat menyusui diberi nama. Tiga faktor mempengaruhi proses ini:
- adanya pregnandiol dalam ASI;
- kemampuan hati yang tidak mencukupi untuk mengeluarkan bilirubin pada hari-hari pertama kehidupan;
- pembuangan tinja bayi yang baru lahir (12 jam setelah lahir) - bilirubin dari usus memiliki waktu untuk diserap kembali ke dalam darah.
Penyebab penyakit kuning hamil
- I. Alasan nomor 1 - ASI itu sendiri, komposisinya. Dalam kasus ketika anak dipindahkan ke nutrisi buatan dan tidak diberi ASI, penyakit kuning menghilang dalam 2 hari; ketika menyusui dilanjutkan, gejalanya kembali.
- II. Kelaparan awal dan penurunan berat badan setelah lahir bisa menjadi penyebabnya. Telah terbukti bahwa sering menyusui dan peningkatan nutrisi menurunkan kadar bilirubin. Menyusui bayi mendapat kalori lebih sedikit daripada susu formula. Karena kekurangan makanan, bilirubin dapat diserap kembali dari usus ke dalam darah.
- AKU AKU AKU. Penggunaan obat-obatan yang menginduksi persalinan dapat mengganggu kemampuan hati untuk mengikat dan mengeluarkan bilirubin.
- IV. Faktor penyebab peningkatan bilirubin pada semua anak: kelahiran prematur; kecenderungan genetik; penyakit kelenjar tiroid; kekurangan oksigen setelah melahirkan. Faktor-faktor ini meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit kuning ASI.
Gejala dan diagnosis penyakit kuning bayi dari ASI
- Penyakit kuning kehamilan dimulai pada hari pertama menyusui dan berlangsung dari 3 minggu hingga satu setengah bulan. Jika menguning tidak hilang dalam periode ini, berarti itu bukan disebabkan oleh ASI. Penyakit kuning karena hipotiroidisme berlangsung hingga 6 bulan. Ada risiko membingungkannya dengan kehamilan dan menunda pengobatan.
- Menguning jarang mencapai grade 3 pada skala Kramer. Pada dasarnya, kulit di wajah, bahu, hingga pusar menjadi kuning.
- Pembatalan menyusui selama 2-3 hari dan penurunan kadar bilirubin sebesar 85 mol/liter saat ini merupakan gejala yang jelas dari ikterus kehamilan.
- menguning disertai dengan keracunan ringan: lesu, anemia, kantuk.
Metode pengobatan dan prognosis
- Cara utama pencegahan dan pengobatan penyakit kuning adalah dengan menyusui bayi sesering mungkin: 8-12 kali sehari, tidak termasuk pada malam hari.
- Tingkatkan asupan cairan, suntikkan dengan penetes.
- Hasil yang baik diperoleh dengan fototerapi: tubuh bayi dengan wajah terlindung harus terkena sinar matahari atau lampu sesering mungkin.
- Bilirubin bebas di bawah pengaruh cahaya berubah menjadi bentuk larut dan diekskresikan melalui ginjal.
Metode terakhir memiliki komplikasi:
- luka bakar di tubuh anak;
- dehidrasi tubuhnya karena kepanasan;
- alergi.
Sindrom Aries, seperti penyakit kuning fisiologis, menghilang tanpa jejak dan tidak menyebabkan komplikasi. Namun bukan berarti kondisi anak saat ini tidak memerlukan pengawasan medis yang ketat. Selalu ada risiko menemukan, alih-alih bentuk sementara, penyakit kuning patologis, yang harus segera diobati.
- kondisi fisiologis atau patologis yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia dan dimanifestasikan oleh pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir yang terlihat pada anak-anak pada hari-hari pertama kehidupan mereka. Penyakit kuning pada bayi baru lahir ditandai dengan peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah, anemia, ikterus pada kulit, selaput lendir dan sklera mata, hepato- dan splenomegali, dalam kasus yang parah - ensefalopati bilirubin. Diagnosis ikterus neonatorum didasarkan pada penilaian visual derajat ikterus menurut skala Kramer; penentuan kadar eritrosit, bilirubin, enzim hati, golongan darah ibu dan anak, dll. Pengobatan ikterus neonatorum meliputi pemberian ASI, terapi infus, fototerapi, transfusi darah pengganti.
Informasi Umum
Penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah sindrom neonatus yang ditandai dengan warna ikterik yang terlihat pada kulit, sklera, dan selaput lendir akibat peningkatan kadar bilirubin dalam darah anak. Menurut pengamatan, pada minggu pertama kehidupan, ikterus neonatorum berkembang pada 60% bayi cukup bulan dan 80% bayi prematur. Pada pediatri, ikterus fisiologis bayi baru lahir adalah yang paling umum, terhitung 60-70% dari semua kasus sindrom. Penyakit kuning pada bayi baru lahir berkembang ketika tingkat bilirubin meningkat di atas 80-90 mol / L pada bayi cukup bulan dan lebih dari 120 mol / L pada bayi prematur. Hiperbilirubinemia yang berkepanjangan atau parah memiliki efek neurotoksik, yaitu menyebabkan kerusakan otak. Tingkat efek toksik bilirubin terutama tergantung pada konsentrasinya dalam darah dan durasi hiperbilirubinemia.
Klasifikasi dan penyebab ikterus neonatorum
Pertama-tama, ikterus neonatorum dapat bersifat fisiologis dan patologis. Menurut asalnya, penyakit kuning pada bayi baru lahir dibagi menjadi turun-temurun dan didapat. Berdasarkan kriteria laboratorium, yaitu peningkatan satu atau beberapa fraksi bilirubin, hiperbilirubinemia dibedakan dengan dominasi bilirubin langsung (terikat) dan hiperbilirubinemia dengan dominasi bilirubin tidak langsung (tidak terikat).
Ikterus konjugasi pada bayi baru lahir termasuk kasus hiperbilirubinemia yang timbul dari penurunan klirens bilirubin oleh hepatosit:
- Ikterus fisiologis (sementara) pada bayi baru lahir cukup bulan
- Penyakit kuning pada bayi baru lahir prematur
- Ikterus herediter terkait dengan Gilbert, sindrom Crigler-Nayyard tipe I dan II, dll.
- Penyakit kuning dengan patologi endokrin (hipotiroidisme pada anak-anak, diabetes mellitus pada ibu)
- Penyakit kuning pada bayi baru lahir dengan asfiksia dan trauma lahir
- Penyakit kuning hamil pada bayi yang disusui
- Penyakit kuning medis pada bayi baru lahir karena penunjukan kloramfenikol, salisilat, sulfonamid, kina, vitamin K dosis besar, dll.
Penyakit kuning genesis campuran (parenkim) terjadi pada bayi baru lahir dengan hepatitis janin yang disebabkan oleh infeksi intrauterin (toksoplasmosis, sitomegaly, listeriosis, herpes, virus hepatitis A,,), kerusakan hati toksik-septik dengan sepsis, penyakit metabolik herediter (cystic fibrosis).
Gejala Penyakit Kuning pada Bayi Baru Lahir
Ikterus fisiologis bayi baru lahir
Ikterus sementara adalah kondisi batas dari periode neonatal. Segera setelah kelahiran anak, kelebihan sel darah merah, yang mengandung hemoglobin janin, dihancurkan dengan pembentukan bilirubin bebas. Karena ketidakmatangan sementara enzim hati glukuroniltransferase dan kemandulan usus, pengikatan bilirubin bebas dan ekskresinya dari tubuh bayi baru lahir dengan tinja dan urin berkurang. Hal ini menyebabkan akumulasi kelebihan bilirubin dalam lemak subkutan dan pewarnaan kulit dan selaput lendir kuning.
Ikterus fisiologis bayi baru lahir berkembang 2-3 hari setelah lahir, mencapai maksimum pada 4-5 hari. Konsentrasi puncak bilirubin tidak langsung rata-rata 77-120 mol / l; urin dan feses berwarna normal; hati dan limpa tidak membesar.
Dengan ikterus sementara pada bayi baru lahir, tingkat kekuningan ringan pada kulit tidak meluas di bawah garis pusar dan hanya terdeteksi dengan cahaya alami yang cukup. Dengan penyakit kuning fisiologis, kesejahteraan bayi baru lahir biasanya tidak terganggu, namun, dengan hiperbilirubinemia yang signifikan, mengisap lamban, lesu, mengantuk, dan muntah dapat terjadi.
Pada bayi baru lahir yang sehat, terjadinya ikterus fisiologis dikaitkan dengan ketidakmatangan sementara sistem enzim hati, oleh karena itu, ini tidak dianggap sebagai kondisi patologis. Saat mengamati anak, mengatur pemberian makan dan perawatan yang tepat, manifestasi penyakit kuning mereda dengan sendirinya pada usia 2 minggu bayi baru lahir.
Penyakit kuning pada bayi prematur ditandai dengan onset yang lebih awal (1-2 hari), mencapai puncak manifestasi pada 7 hari dan mereda pada tiga minggu kehidupan anak. Konsentrasi bilirubin tidak langsung dalam darah bayi prematur lebih tinggi (137-171 mol / l), peningkatan dan penurunannya lebih lambat. Karena pematangan yang lebih lama dari sistem enzim hati pada bayi prematur, ada ancaman penyakit kuning nuklir dan keracunan bilirubin.
Penyakit kuning herediter
Bentuk paling umum dari ikterus konjugasi herediter pada bayi baru lahir adalah hiperbilirubinemia konstitusional (sindrom Gilbert). Sindrom ini terjadi pada populasi dengan frekuensi 2-6%; diturunkan secara autosomal dominan. Inti dari sindrom Gilbert adalah cacat pada aktivitas sistem enzim hati (glucuronyl transferase) dan, sebagai akibatnya, pelanggaran pengambilan bilirubin oleh hepatosit. Penyakit kuning pada bayi baru lahir dengan hiperbilirubinemia konstitusional berlangsung tanpa anemia dan splenomegali, dengan sedikit peningkatan bilirubin tidak langsung.
Ikterus herediter pada bayi baru lahir dengan sindrom Crigler-Nayyar dikaitkan dengan aktivitas glukuronil transferase yang sangat rendah (tipe II) atau ketidakhadirannya (tipe I). Dengan sindrom tipe I, ikterus neonatorum berkembang pada hari-hari pertama kehidupan dan terus meningkat; hiperbilirubinemia mencapai 428 mol/L ke atas. Perkembangan khas kernikterus, mungkin fatal. Jenis sindrom II, sebagai suatu peraturan, memiliki perjalanan jinak: hiperbilirubinemia neonatal adalah 257-376 mol / l; kernikterus jarang terjadi.
Penyakit kuning dengan patologi endokrin
Pada tahap pertama, tanda-tanda keracunan bilirubin mendominasi di klinik: lesu, apatis, kantuk anak, tangisan monoton, mata berkeliaran, regurgitasi, muntah. Segera, bayi baru lahir mengembangkan tanda-tanda klasik ikterus nuklir, disertai dengan otot leher kaku, kelenturan otot-otot tubuh, kegembiraan berkala, penonjolan ubun-ubun besar, hilangnya refleks mengisap dan lainnya, nistagmus, bradikardia, kejang. Selama periode ini, yang berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu, terjadi kerusakan permanen pada sistem saraf pusat. Selama 2-3 bulan kehidupan berikutnya, perbaikan yang menipu diamati pada kondisi anak-anak, namun, komplikasi neurologis didiagnosis sedini 3-5 bulan kehidupan: cerebral palsy, cerebral palsy, tuli, dll.
Diagnosis ikterus neonatorum
Penyakit kuning terdeteksi bahkan pada tahap anak tinggal di rumah sakit bersalin oleh neonatologis atau dokter anak ketika mengunjungi bayi baru lahir segera setelah keluar.
Untuk menilai secara visual derajat ikterus pada bayi baru lahir, digunakan skala Kramer.
- I derajat - kekuningan pada wajah dan leher (bilirubin 80 mol / l)
- Derajat II - penyakit kuning meluas ke tingkat pusar (bilirubin 150 mol / l)
- Derajat III - kekuningan meluas ke tingkat lutut (bilirubin 200 mol / l)
- Derajat IV - kekuningan meluas ke wajah, batang tubuh, anggota badan, kecuali telapak tangan dan telapak kaki (bilirubin 300 mol / l)
- V - kekuningan total (bilirubin 400 mol / l)
Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan untuk diagnosis primer ikterus neonatorum adalah: bilirubin dan fraksinya, hitung darah lengkap, golongan darah anak dan ibu, uji Coombs, PTI, urinalisis umum, uji fungsi hati. Jika hipotiroidisme dicurigai, perlu untuk menentukan hormon tiroid T3, T4, TSH dalam darah. Identifikasi infeksi intrauterin dilakukan dengan ELISA dan PCR.
Sebagai bagian dari diagnosis ikterus obstruktif, bayi baru lahir menjalani USG hati dan saluran empedu, MR cholangiography, EGD, rontgen polos rongga perut, konsultasi dengan ahli bedah anak dan ahli gastroenterologi anak.
Pengobatan penyakit kuning pada bayi baru lahir
Untuk mencegah penyakit kuning dan mengurangi derajat hiperbilirubinemia, semua bayi baru lahir membutuhkan onset dini (sejak satu jam pertama kehidupan) dan menyusui secara teratur. Pada bayi baru lahir dengan ikterus neonatorum, frekuensi pemberian ASI yang dianjurkan adalah 8-12 kali sehari, tanpa istirahat malam. Hal ini diperlukan untuk meningkatkan volume cairan harian sebesar 10-20% dibandingkan dengan kebutuhan fisiologis anak, asupan enterosorben. Jika hidrasi oral tidak memungkinkan, terapi infus dilakukan: glukosa tetes, fisik. larutan, asam askorbat, cocarboxylase, vitamin kelompok B. Untuk meningkatkan konjugasi bilirubin ke bayi baru lahir dengan penyakit kuning, fenobarbital dapat diresepkan.
Pengobatan yang paling efektif untuk hiperbilirubinemia tidak langsung adalah fototerapi kontinu atau intermiten, yang mengubah bilirubin tidak langsung menjadi bentuk yang larut dalam air. Komplikasi fototerapi mungkin termasuk hipertermia, dehidrasi, luka bakar, dan reaksi alergi.
Dengan ikterus hemolitik pada bayi baru lahir, transfusi darah pengganti, hemosorpsi, diindikasikan. Semua penyakit kuning patologis pada bayi baru lahir memerlukan pengobatan segera dari penyakit yang mendasarinya.
Prognosis ikterus neonatorum
Penyakit kuning sementara pada bayi baru lahir di sebagian besar kasus hilang tanpa komplikasi. Namun, pelanggaran mekanisme adaptasi dapat menyebabkan transisi ikterus fisiologis bayi baru lahir ke keadaan patologis. Pengamatan dan basis bukti menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara vaksinasi virus hepatitis B dan ikterus neonatorum. Hiperbilirubinemia kritis dapat menyebabkan perkembangan kernikterus dan komplikasinya.
Anak-anak dengan bentuk patologis ikterus neonatorum tunduk pada pengawasan apotik oleh dokter anak setempat dan
Menguningnya kulit dan mata bayi baru lahir merupakan hal yang sering terjadi, karena tubuh bayi mengalami banyak perubahan setelah melahirkan, beradaptasi dengan dunia di sekitarnya. Proses adaptasi ini disebut ikterus fisiologis bayi baru lahir, tetapi dalam beberapa kasus, kondisi bayi dapat menimbulkan kekhawatiran. Bagaimana membedakan antara penyakit kuning fisiologis dan patologis, dan gejala apa yang harus diperhatikan, artikel kami akan memberi tahu.
Apa itu penyakit kuning pada bayi baru lahir?
Menguningnya kulit dan sklera mata berhubungan langsung dengan tingkat bilirubin dalam darah. Segera setelah lahir, banyak perubahan terjadi pada tubuh bayi, khususnya hemoglobin janin diganti dengan hemoglobin normal.
Proses ini disertai dengan pemecahan sel darah merah dan pelepasan bilirubin. Di jaringan hati, bilirubin bebas "mengikat", kehilangan sifat toksiknya, dan diekskresikan dalam urin dan feses. Dengan belum matangnya sistem pencernaan, seluruh volume bilirubin tidak sempat melalui proses ini dan bilirubin yang tidak terikat masuk ke dalam sistem peredaran darah.
Sebagai hasil dari transformasi ini, kelebihan bilirubin terakumulasi di lapisan atas kulit, memberikan warna emas yang khas. Selain itu, selaput lendir, serta sklera mata, ternoda. Fenomena serupa disebut ikterus fisiologis, karena perubahan seperti itu terjadi pada sekitar 60-70% bayi baru lahir.
Biasanya menguning terjadi pada hari kedua atau ketiga kehidupan dan hilang dengan sendirinya pada hari kelima atau ketujuh.
Foto bayi yang baru lahir dengan penyakit kuning
Pada bayi prematur, penyakit kuning lebih sering terjadi dan membutuhkan waktu yang lebih lama. Biasanya, perubahan muncul pada hari kelima atau ketujuh dan terjadi pada minggu kedua kehidupan.
Penyakit kuning fisiologis tidak memerlukan intervensi medis dan hilang dengan sendirinya. Dalam kasus sifat patologis dari fenomena seperti itu, sangat penting untuk menghubungi dokter anak dan membantu tubuh bayi untuk mengatasi kondisi ini.
Penyebab
Munculnya didahului oleh berbagai faktor, tetapi alasan utamanya adalah ketidaksempurnaan sistem pencernaan, khususnya, produksi enzim pankreas yang tidak mencukupi.
Seiring waktu, masalah ini terpecahkan, dan perut bayi sepenuhnya beradaptasi dengan makanan "dewasa". Jika kondisi ini tidak kunjung hilang dua hingga tiga minggu setelah melahirkan, maka perlu berkonsultasi dengan dokter untuk mengetahui kemungkinan penyebab kondisi ini.
Norma bilirubin
Kadar normal bilirubin dalam darah bayi cukup bulan tidak boleh melebihi 250 M mol/L. Konsentrasi ini ditentukan oleh tes darah. Dalam kasus ikterus patologis, konsentrasi bilirubin harus diperiksa dan dipantau secara teratur.
Jika bayi lahir prematur, tingkat kritis bilirubin akan berkurang secara proporsional. Khususnya, untuk bayi baru lahir dengan berat hingga dua kilogram, itu adalah 170 mol / L. Indikasi rawat inap anak melebihi data tersebut.
Klasifikasi dan kode menurut ICD-10
Jenis penyakit kuning pada bayi ditentukan oleh dokter spesialis berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, dan pengamatan perkembangan prosesnya.
Bagaimana kondisi serupa diklasifikasikan:
- Ikterus neonatus atau fisiologis- proses alami adaptasi bayi setelah melahirkan. Ini berlalu dengan sendirinya tanpa memerlukan perawatan khusus.
- Konjugasi atau bentuk hati penyakit kuning disebabkan oleh gagal hati. Dalam hal ini, bilirubin yang tidak terikat menumpuk, dan pembuangannya dari tubuh tidak mencukupi.
- Ikterus fisiologis atau sementara disebabkan oleh proses adaptasi tubuh, khususnya produksi enzim hati yang selama ini tidak mencukupi. Kondisi tersebut berlalu dengan sendirinya, tanpa memerlukan pengawasan medis.
- Kernikterus(ensefalopati bilirubin) adalah patologi parah dengan konsekuensi serius. Gejala penyakit ini meningkat selama dua hari pertama setelah melahirkan, kondisi bayi memburuk dengan tajam dan tanpa bantuan medis tepat waktu, semuanya bisa berakhir tragis. Penyebab terjadinya mungkin kekurangan enzim, infeksi yang ditransfer selama periode prenatal, patologi bawaan dan kecenderungan turun-temurun. Perawatan sepenuhnya tergantung pada penyebab dan tingkat patologi, konsekuensi dari penyakit kuning nuklir yang ditransfer dapat berupa keterbelakangan mental dan fisik, kerusakan otak, mengembangkan tuli atau kebutaan pada anak. Mereka yang telah mengalami bentuk penyakit kuning pada bayi ini memerlukan pengawasan medis lebih lanjut dan terapi suportif.
- Mekanis penyakit kuning terjadi ketika aliran normal empedu terganggu dan bilirubin tidak terlibat dalam pencernaan. Itu terakumulasi dalam tubuh, dan konsentrasinya mencapai nilai batasnya. Ini dapat terjadi tanpa adanya atau pelanggaran patensi saluran empedu. Dalam hal ini, operasi darurat dapat membantu, jika tidak, kondisi seperti itu mengancam keracunan parah pada tubuh dan gagal hati.
- Bentuk patologis penyakit termasuk berbagai kemungkinan penyakit, mulai dari anomali kongenital, penyakit pada saluran pencernaan dan bahkan konflik Rh darah orang tua, di mana peningkatan bilirubin muncul bahkan pada periode prenatal.
- hamil penyakit kuning atau sindrom Aries berkembang secara eksklusif pada bayi yang disusui. Hal ini ditandai dengan manifestasi kemudian (7-14 hari setelah lahir) dan bertahan selama 4-6 minggu. Kemungkinan alasannya termasuk komponen hormonal ASI, pengeluaran mekonium yang terlambat, laktasi yang tidak stabil dan kekurangan gizi pada bayi. Perjalanan kondisi ini jinak, biasanya bentuk penyakit kuning ini hilang dengan sendirinya setelah periode menyusui yang akhirnya ditetapkan.
- hemolitik penyakit kuning terjadi karena penghancuran sel darah merah yang konstan, pelepasan bilirubin dengan netralisasi yang relatif lambat. Dalam hal ini, perlu untuk memeriksa bayi untuk mengidentifikasi penyebab patologi semacam itu.
Penentuan bentuk penyakit kuning dan kemungkinan pengobatan ditentukan oleh spesialis. Selain tes laboratorium, penting untuk mempertimbangkan gejala objektif, serta kondisi umum bayi dan penyakit kerabat terdekat.
Program video tentang penyakit kuning pada bayi baru lahir:
Skala Cramer
Klasifikasi penyakit kuning pada anak dilakukan menurut skala Kramer. Penilaian semacam itu memungkinkan Anda untuk secara objektif menentukan risiko yang mungkin terjadi dan menentukan sifat patologis dari kondisi tersebut.
Tingkat penyakit kuning:
- Derajat pertama melibatkan perubahan warna normal kulit pada wajah dan leher. Dalam hal ini, kadar bilirubin akan kurang dari 80 mol / L.
- Derajat kedua, kulit pada wajah, leher, dada, punggung dan perut hingga pusar menjadi kuning. Kadar bilirubin meningkat menjadi 150 mol/L.
- Grade III: Pigmentasi hadir hingga siku dan lutut. Bilirubin berada pada level 200 mol/L.
- Derajat keempat ditandai dengan menguningnya seluruh tubuh kecuali telapak tangan dan kaki. Tingkat bilirubin mencapai 250 mol / L dan lebih tinggi.
- Dengan derajat kelima, benar-benar seluruh tubuh menjadi kuning, dan analisis menunjukkan nilai bilirubin di atas 350 mol / l.
Ikterus derajat pertama dan kedua adalah kondisi fisiologis normal. Jika batas yang diizinkan terlampaui, ada risiko keracunan tubuh, oleh karena itu anak harus berada di bawah pengawasan medis di rumah sakit. Selain itu, ada sejumlah perbedaan yang menentukan ikterus normal (fisiologis) dari patologis.
Dalam kasus apa penyakit kuning berbahaya:
- Dengan penyakit kuning fisiologis, anak tidak memiliki kecemasan yang nyata, ia makan dan tidur nyenyak. Ikterus patologis paling sering dimanifestasikan oleh kecemasan atau peningkatan sikap apatis bayi, kurang nafsu makan, sering regurgitasi dan kembung.
- Menguningnya kulit dengan penyakit kuning "normal" muncul 2-3 hari setelah melahirkan. Patologi bisa awal (bayi menguning beberapa jam setelah melahirkan), atau terlambat, ketika itu terjadi pada bayi berusia dua hingga tiga minggu.
- Warna yang merata dan kembalinya secara bertahap ke warna alami kulit juga merupakan varian dari norma. Jika munculnya penyakit kuning bergelombang, dan kulit berubah intensitas warnanya sepanjang waktu, ini pertanda buruk.
- Durasi periode ikterik lebih dari dua minggu setelah kelahiran juga merupakan tanda kekhawatiran bagi orang tua. Dalam hal ini, Anda harus mengunjungi dokter anak dan menjalani pemeriksaan.
Tentu saja, dokter yang baik tidak akan hanya mempertimbangkan gejala dan keluhan orang tua (yang tidak selalu objektif dan informatif). Jika Anda mencurigai penyakit kuning patologis, penting untuk memulai pengobatan tepat waktu, sehingga tes dan pemeriksaan tambahan mungkin diperlukan.
Gejala
Tanda-tanda penyakit kuning biasanya jelas, terlihat bahkan oleh orang tua yang tidak berpengalaman. Ini termasuk menguningnya kulit, sklera, dan selaput lendir, dan peningkatan kegelisahan atau perilaku apatis.
Ini karena keracunan tubuh dengan peningkatan kadar bilirubin dalam darah, serta gatal parah di kulit, yang meningkat dengan sentuhan dan gerakan. Anak itu bisa makan dengan buruk, berubah-ubah dan menangis tanpa alasan. Biasanya, setelah normalisasi kondisi, semua gejala negatif hilang.
Mengapa berbahaya?
Penyakit kuning fisiologis dianggap sebagai kondisi yang tidak berbahaya bagi seorang anak dan tidak memerlukan pemantauan khusus. Pada saat yang sama, alasan patologis untuk terjadinya fenomena seperti itu tidak boleh dikesampingkan.
Jika penyakit kuning diucapkan, bayi berubah-ubah dan apatis, dan dalam riwayat orang tua dan kerabat dekat ada penyakit kronis pada saluran pencernaan, Anda harus mengecualikan kemungkinan patologi pada anak. Penyakit kuning dalam hal ini bisa menjadi gejala anomali pankreas, hati, dan organ lain dari saluran pencernaan, yang harus dihilangkan, termasuk dengan operasi.
Itu sebabnya Anda tidak boleh menolak rawat inap dan pemeriksaan bayi lebih lanjut, karena patologi yang tidak dihilangkan pada waktunya dapat menyebabkan keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan, penurunan kondisi akibat keracunan tubuh, hingga kematian. Dengan berhasil menghilangkan gejala negatif, tidak akan ada konsekuensi dari penyakit kuning fisiologis yang tertunda.
Diagnostik
Menentukan patologi cukup sederhana. Selain manifestasi yang jelas: menguningnya kulit dan sklera mata, penyakit kuning juga memiliki gejala dan perubahan tertentu pada darah, urin, dan feses.
Dengan peningkatan konsentrasi bilirubin dalam darah, efek toksik zat ini juga dimanifestasikan oleh gatal parah pada kulit, gangguan pencernaan normal. Dalam hal ini, anak akan sangat gelisah atau apatis, nafsu makan dan penambahan berat badan normal memburuk.
Dimungkinkan untuk menentukan penyebab kondisi tidak hanya dengan gejala klinis dan tes laboratorium. Dalam kasus kecurigaan adanya patologi pada sistem pencernaan, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan organ dalam, serta pemeriksaan terkait.
Perlakuan
Setiap kondisi atipikal pada bayi memerlukan pengawasan medis wajib. Penyakit kuning fisiologis biasanya hilang dengan sendirinya tanpa memerlukan perhatian medis.
Dalam kasus manifestasi patologis penyakit, kombinasi obat yang dipilih secara khusus digunakan. Droppers untuk bayi baru lahir dihitung secara individual, tergantung pada beratnya.
Perawatan medis untuk penyakit kuning:
- "Ursofalk" mengacu pada obat kolinetik. Ini digunakan untuk kolestasis parah, membantu mengurangi konsentrasi empedu dan membantu melarutkan batu di pankreas.
- "" Adalah analog langsung Ursofalk dalam hal bahan aktif (asam ursodeoxycholic).
- Elkar adalah obat homeopati yang digunakan untuk penguatan umum tubuh. Efektif sebagai bagian dari terapi kompleks. Untuk anak di bawah usia tiga tahun, digunakan untuk alasan medis dan di bawah pengawasan medis.
- Glukosa secara intravena atau oral. Membantu mengurangi stres pada hati dan mencegah wasting. Biasanya larutan glukosa 5% digunakan.
- "Polysorb" dan enterosorben lainnya digunakan untuk meredakan gejala negatif keracunan. Disarankan untuk menyolder bayi dengan larutan yang sudah disiapkan dengan kecepatan 50-100 ml per kilogram berat.
- "Vikasol" mengacu pada obat hemostatik yang membantu memulihkan pembekuan darah normal dan gejala hiperprotrombinemia lainnya, karakteristik penyakit kuning. Ini diproduksi dalam bentuk solusi untuk injeksi, memerlukan persetujuan wajib dengan spesialis dan pengawasan medis saat masuk.
Helena:
Anak saya dan saya menghabiskan hampir sebulan di rumah sakit setelah melahirkan. Hampir pada hari pertama, bayi itu benar-benar terbakar matahari, jadi kami buru-buru dipindahkan ke departemen patologi neonatal. Kami menggunakan sejumlah besar obat-obatan, terutama dalam tiga hari pertama. di antara mereka adalah Ursofalk, yang banyak membantu kami. Dokter menjelaskan bahwa dengan cara ini kami merangsang produksi enzim secara normal, dan apakah mungkin dilakukan tanpa operasi akan menunjukkan efek aplikasi. Untungnya, perawatan ini membantu kami, jadi kami tidak melakukan operasi. Sekarang kami diamati secara berkala oleh ahli gastroenterologi (kami tidak memiliki ahli hepatologi di rumah sakit), saya harap tidak ada konsekuensi lebih lanjut untuk bayi itu.
Victoria:
Kami menderita penyakit kuning ringan, jadi dokter mengizinkan kami pulang di bawah pengawasan dokter anak setempat. Dari obat-obatan mereka mengambil larutan glukosa dan "Polysorb", yang membantu menghilangkan racun dan semua sisa makanan yang tidak tercerna dari tubuh. Putri saya merasa lebih baik tiga hari setelah perawatan, tetapi pada dua bulan kami diberitahu untuk melakukannya dan menghilangkan risiko konsekuensi bagi tubuh.
Fototerapi
Iradiasi dengan sinar cahaya ditunjukkan ketika tingkat bilirubin dalam darah melebihi lebih dari 359 mol / L (21 mg / dL), dan untuk bayi prematur ini mungkin merupakan indikator yang lebih rendah. Prosedur dilakukan di ruang khusus, dan mata anak harus dilindungi.
Durasi dan frekuensi sesi ditentukan secara individual, dan prosedur dilakukan bukan dengan sinar ultraviolet, seperti yang diyakini secara umum, tetapi dengan warna biru dari spektrum frekuensi tertentu.
Di bawah pengaruh fluks cahaya, tubuh mulai mengubah bilirubin tidak terikat yang beracun menjadi isomer cis-bilirubin yang tidak berbahaya, yang dengan cepat diekskresikan dalam urin dan feses.
Pengaruh cahaya pada transformasi ini diketahui secara kebetulan, tetapi penelitian lebih lanjut mengkonfirmasi teori ini, yang membantu dalam pengobatan ikterus neonatorum lebih lanjut.
Berjemur
Dalam kasus penyakit kuning ringan pada bayi baru lahir, dianjurkan untuk memberi bayi berjemur secara teratur. Prinsip perawatan tersebut akan mirip dengan prosedur foto.
Transfusi tukar
Jika kadar bilirubin melebihi 428 mol / L (25 mg / dL), disarankan untuk menggunakan prosedur yang lebih efektif. Transfusi tukar melibatkan infus simultan darah yang disumbangkan dengan pengumpulan darah penerima secara simultan.
Prosedur serupa sering digunakan untuk penyakit kuning hemolitik, serta gangguan peredaran darah terkait. Volume darah yang diangkut harus sedikit melebihi volume darah total pasien. Dalam kasus penyakit kuning patologis, prosedur semacam itu membantu menghilangkan bilirubin beracun dengan cepat dari tubuh.
Kapan lulus?
Kondisi ini murni individu. Dalam kasus penyakit kuning fisiologis, kondisi menjadi normal dengan sendirinya dalam 7-10 hari setelah melahirkan.
Pada bayi prematur, ini bisa bertahan hingga 14 hari, di mana bayi membutuhkan pengawasan medis.
Jika kekuningan kulit belum hilang dua minggu setelah lahir, dan kurang tidur dan nafsu makan ditambahkan ke gejala umum, serta kecemasan bayi, sangat penting untuk menjalani pemeriksaan khusus (tes darah dan urin, USG internal organ) untuk mengecualikan perubahan patologis pada saluran pencernaan ...
Prakiraan dan pencegahan
Mengingat prevalensi fenomena ini, kita dapat mengatakan bahwa penyakit kuning fisiologis adalah proses adaptasi normal modern, yang pada sebagian besar bayi hampir tidak terlihat. Pada saat yang sama, penyebab ikterus dapat berupa anomali dalam perkembangan organ dalam, khususnya gangguan dalam produksi dan pemecahan bilirubin.
Dengan penyebab patologis ikterus, prognosis lebih lanjut sepenuhnya tergantung pada jenis dan derajat penyakit yang diidentifikasi. Itulah mengapa Anda tidak boleh menolak rawat inap anak dengan penyakit kuning persisten selama dua minggu, serta penyakit yang didiagnosis sebelumnya dan kecenderungan turun-temurun dari bayi terhadap penyakit tersebut.
Penyakit kuning pada bayi baru lahir dapat berkembang dengan cara yang berbeda. Pada lebih dari 60% kasus, proses ini benar-benar normal dan tidak memerlukan intervensi tambahan. Untuk mengurangi manifestasi yang tidak nyaman, obat-obatan sederhana dan berjemur digunakan. Jika kita berbicara tentang penyakit kuning patologis, Anda harus mengidentifikasi penyebab sebenarnya dari penyakit ini dan menghilangkannya.
RCHD (Pusat Pengembangan Layanan Kesehatan Republik dari Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol klinis Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2014
Penyakit hemolitik janin dan bayi baru lahir (P55), Ikterus neonatus karena kerusakan sel hati lainnya dan tidak spesifik (P59.2), Ikterus neonatorum, tidak dijelaskan (P59.9), Ikterus neonatorum karena penyebab spesifik lainnya (P59.8), Ikterus neonatorum karena penyebab spesifik lainnya (P59.8), Ikterus neonatus penyakit kuning karena bentuk lain dari hemolisis berlebihan (P58.8), Ikterus neonatus karena menelan darah ibu (P58.5), Ikterus neonatorum karena infeksi (P58.2), Ikterus neonatorum karena memar (P58.0) , Ikterus neonatorum karena obat atau toksin yang diturunkan dari ibu atau diberikan kepada bayi baru lahir (P58.4), Ikterus neonatorum karena polisitemia (P58.3), Ikterus neonatorum karena obat yang menghambat laktasi (P59.3), Ikterus neonatorum karena obat yang menghambat laktasi (P59.3), Ikterus neonatorum karena hemolisis berlebihan, tidak spesifik (P58.9) Ikterus neonatus terkait dengan kelahiran prematur (P59.0)
Neonatologi, Pediatri
informasi Umum
Deskripsi Singkat
Disetujui oleh Komisi Ahli
Untuk pengembangan pelayanan kesehatan
Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan
Ikterus neonatus- munculnya warna ikterik yang terlihat pada kulit dan selaput lendir bayi baru lahir karena peningkatan kadar bilirubin total dalam serum darah.
Penyakit kuning menjadi terlihat ketika kadar bilirubin total (TBB) serum mencapai 80 mol / L. Pada bayi BBLR, perubahan warna kulit ikterik terjadi pada kadar bilirubin serum yang lebih rendah, tergantung pada ketebalan lapisan lemak subkutan.
I. BAGIAN PENGANTAR
Kode protokol:
Nama protokol: Ikterus neonatus
Kode ICD-10 (s):
P55 Penyakit hemolitik pada janin dan bayi baru lahir
P58.0 Ikterus neonatus karena memar.
P58.2 Ikterus neonatus karena infeksi
P58.3 Ikterus neonatus akibat polisitemia.
P58.4 Ikterus neonatus karena obat atau toksin yang diturunkan dari ibu atau diberikan kepada bayi baru lahir
P58.5 Ikterus neonatus karena konsumsi darah ibu
P58.8 Ikterus neonatus akibat bentuk spesifik lain dari hemolisis berlebihan
P58.9 Ikterus neonatus karena hemolisis berlebihan, tidak dijelaskan
P59.0 Ikterus neonatus berhubungan dengan kelahiran prematur (hiperbilirubinemia prematuritas)
P59.2 Ikterus neonatus akibat kerusakan sel hati lainnya dan yang tidak dijelaskan (hepatitis virus kongenital).
P59.3 Ikterus neonatus karena penghambat laktasi.
P59.8 Ikterus neonatus karena penyebab spesifik lainnya.
P59.9 Ikterus neonatus, tidak dijelaskan (Ikterus fisiologis, berat).
Singkatan yang digunakan dalam protokol:
G6PDH - glbkose-6-fosfat dehidrogenase
GUT - glukuronil transferase
OBS - bilirubin serum total
PB-bilirubin direk
NB - bilirubin tidak langsung
OZPK adalah operasi transfusi darah pengganti.
Tanggal pengembangan protokol: tahun 2013.
Pengguna protokol: neonatologis, dokter anak, dokter umum.
Klasifikasi
Klasifikasi klinis
Ikterus fisiologis bayi baru lahir:
Biasanya muncul setelah 36 jam kehidupan seorang anak.
Nilai puncak kadar bilirubin total serum biasanya terjadi pada hari ke 3-4 pada bayi cukup bulan dan pada hari ke 5-7 pada bayi prematur.
Kadar bilirubin total serum puncak adalah ± 205 mol/L (12 mg/dL).
Tingkat bilirubin serum total menurun pada bayi cukup bulan pada hari ke-14 kehidupan, dan pada bayi prematur pada hari ke-21 kehidupan.
Kondisi klinis anak memuaskan: ia aktif, memiliki periode tidur dan bangun yang dapat dibedakan dengan jelas, refleks mengisap yang baik; anak memiliki suhu yang stabil; hati dan limpa berukuran normal, urin ringan, dan tinja berwarna normal.
Penyakit kuning yang berhubungan dengan menyusui dapat disertai dengan dua puncak kenaikan bilirubin, yang pertama pada hari ke 4-5 dan yang kedua pada hari ke 14-15, perlahan-lahan menurun dan dapat ditentukan pada usia 12 minggu.
Ikterus patologis pada bayi baru lahir:
Onset penyakit kuning dalam 24 jam pertama kehidupan atau pada kaki dan telapak tangan setiap saat.
Penyakit kuning setelah hari ke-7 kehidupan.
Laju peningkatan total bilirubin serum >85 mol/L/hari atau 5 mg/dL/hari.
Kadar bilirubin direk > 34 mol/L (2 mg/dL), atau 20% dari kadar bilirubin serum total.
Kondisi anak tidak memuaskan, terlepas dari tingkat bilirubin, adanya gejala klinis patologis.
Hepatomegali dan/atau splenomegali.
Kotoran berubah warna atau urin berwarna gelap.
Penyakit kuning tanpa kecenderungan untuk berkurang setelah 14 hari kehidupan pada bayi baru lahir cukup bulan atau setelah 21 hari kehidupan pada bayi baru lahir prematur disebut "ikterus yang berkepanjangan."
Diagnostik
II. METODE, PENDEKATAN DAN TATA CARA DIAGNOSTIK DAN PENGOBATAN
Langkah-langkah diagnostik
Tindakan diagnostik utama:
A. Pada periode antenatal, tentukan golongan darah dan faktor Rh pada semua wanita hamil, serta adanya riwayat transfusi dan vaksinasi terbebani.
B.Saat lahir:
Pada anak dari ibu dengan afiliasi Rh-negatif dalam darah tali pusat, tentukan kelompok dan afiliasi Rh, uji Coombs;
Pada anak yang lahir dari ibu dengan golongan darah O (1) Rh-positif, tentukan golongan darah dan uji Coombs pada darah tali pusat.
Tingkat bilirubin total dalam darah tali pusat dan fraksinya (jika perlu) dalam dinamika.
Tindakan diagnostik tambahan:
A. Jika Anda mencurigai adanya ikterus neonatorum karena hemolisis berlebihan (R 58-58,9) - tentukan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah eritrosit, retikulosit, mikrosit.
B. Jika Anda mencurigai adanya ikterus pada hipotiroidisme, periksa kadar hormon tiroid.
B. Jika Anda mencurigai adanya ikterus patologis herediter:
Sindrom Kigler-Najjar I dan II, Lucei-Driscola, Gilbert - pemeriksaan genetik;
Anemia hemolitik herediter (membranopati, hemoglobinopati, anemia defisiensi enzimatik, dll.) - periksa apusan darah tepi dengan kompilasi kurva Price-Jones, hitung ketebalan, indeks sphericity, volume rata-rata eritrosit dan konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam eritrosit , resistensi osmotik eritrosit (untuk detailnya, lihat protokol "Anemia hemolitik").
Jika Anda mencurigai adanya penyakit hati, saluran empedu, lihat protokol "Penyakit hati dan sistem hepatobilier).
Kriteria diagnostik
Keluhan dan anamnesa
Riwayat kesehatan:
Afiliasi Rh dan golongan darah ibu.
Infeksi selama kehamilan dan persalinan.
Penyakit keturunan (defisiensi G6PDG, hipotiroidisme, penyakit langka lainnya).
Orang tua menderita penyakit kuning.
Penyakit kuning pada anak sebelumnya.
Berat badan bayi dan usia kehamilan saat lahir
Memberi makan bayi (kurang makan dan/atau muntah).
Apakah anak menerima resusitasi saat lahir.
Faktor risiko:
hemolisis akut.
Lahir prematur.
Memar dan sefalohematoma.
Penurunan berat badan (> 10%.)
Asfiksia neonatus, asidosis.
Hipoglikemia.
Infeksi neonatus.
Hipoalbuminemia (< 30 г/л).
Pemeriksaan fisik:
Periksa anak yang tidak berpakaian lengkap dalam cahaya yang baik (sebaiknya siang hari).
Memberikan perlindungan panas untuk anak selama pemeriksaan.
Evaluasi warna kulit setelah tekanan jari ringan ke tingkat lemak subkutan.
Tentukan lokalisasi ikterus menurut skala Kramer yang dimodifikasi.
Skala Kramer yang dimodifikasi:
Untuk menilai tingkat keparahan penyakit kuning yang terdeteksi:
Penelitian laboratorium
Ada berbagai penyebab ikterus patologis, oleh karena itu perlu ditentukan, selain OBS, fraksi bilirubin (bilirubin langsung / terkonjugasi dan bilirubin tidak langsung / tidak terkonjugasi).
Untuk bayi baru lahir dengan penyakit kuning dan hiperbilirubinemia persisten yang berlangsung lebih dari 3 minggu, tes galaktosemia dianjurkan.
Jika ada riwayat keluarga ikterus yang berhubungan dengan defisiensi G6PDH, perlu untuk menentukan tingkat enzim ini.
Neonatus dengan kadar bilirubin direk yang tinggi harus diskrining untuk sepsis (tes darah laboratorium dan bakteriologis) [D].
Bayi baru lahir dengan peningkatan kadar bilirubin direk dan hepatomegali perlu mengukur kadar transaminase ALT dan AST untuk menyingkirkan hepatitis.
Indikasi untuk konsultasi spesialis:
Infeksi,
Ahli bedah,
Ahli saraf.
Perbedaan diagnosa
Perbedaan diagnosa
Pada sebagian besar kasus, ikterus neonatorum bersifat fisiologis, tetapi sangat penting untuk mengontrol setiap kasus untuk deteksi tepat waktu dan pengobatan ikterus "berbahaya" yang tepat untuk mencegah komplikasi:
Ensefalopati bilirubin: lesi akut sistem saraf pusat.
Kernikterus: kerusakan kronis ireversibel pada sistem saraf pusat.
Untuk deteksi dini tanda-tanda penyakit kuning yang berbahaya, penting untuk mencatat waktu timbulnya penyakit kuning dan penilaian klinisnya yang teratur (dengan interval 8-12 jam).
Ikterus setelah hari ke 7 mungkin merupakan tanda kolestasis, defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PDH), penyakit Crigler-Najjar, atau sepsis neonatorum lanjut.
Penyakit kuning yang berbahaya muncul dalam 24 jam pertama kehidupan atau muncul pada kaki dan telapak tangan setiap saat.
Algoritma untuk diagnosis banding ikterus neonatorum yang tidak terkait dengan isoimunisasi
| Hemolisis obat (bilirubin total karena fraksi tidak langsung; kadar hemoglobin menurun cukup pada akhir bulan pertama). |
Penyakit kuning dari ASI: (ASI memiliki kandungan tinggi pregnan-3-alpha, 20-beta-diol dan asam lemak bebas). |
Sindrom Crigler-Najjar (tingkat bilirubin total yang tinggi karena fraksi tidak langsung; dalam empedu tidak ada atau berkurangnya bilirubin terkonjugasi karena tidak adanya GUT). |
Sindrom Gilbert(bilirubin total karena fraksi tidak langsung) |
Penyakit kuning karena ketidakdewasaan hati (Awitan akhir konjugasi, bilirubin total karena fraksi tidak langsung) |
Polisitemia (kadar hemoglobin 220 g / l; kadar hematokrit 0,7; kadar bilirubin tidak langsung 205-350 atau lebih). |
| ↓ | ↓ | ↓ | ↓ | ↓ | ↓ |
| Pengamatan: | Kontrol fraksi bilirubin, hitung darah lengkap, ukuran hati dan limpa, warna tinja dan urin | ||||
| Penurunan kadar bilirubin | Peningkatan kadar bilirubin | ||||
| ↓ | ↓ | ||||
| Pengamatan | Dalam arester surja | ||||
|
3-5 derajat ikterus menurut Kramer Latar belakang abu-abu-hijau Sindrom keracunan Hepatomegali Perubahan warna feses dan urin |
|||||
|
↓ Di Departemen Patologi Bayi Baru Lahir |
|||||
|
Sindrom Dubin-Jones-Rotor(fraksi bilirubin tidak langsung dan langsung; deteksi butiran coklat-hitam menyerupai melanin pada biopsi hati) Atresia bilier(Ultrasonografi hati dan saluran empedu, fraksi bilirubin langsung) Infeksi intrauterin(metode spesifik untuk diagnosis IUI; fraksi bilirubin tidak langsung dan langsung; indikator enzim hati). Sepsis(Kultur darah, CRP, UAC, LII) Galaktosemia(galaktosuria, aminoasiduria; kadar galaktosa darah; aktivitas galaktokinase dalam eritrosit; fraksi bilirubin tidak langsung dan langsung). |
|||||
Perlakuan
Tujuan pengobatan: penyediaan intervensi yang membantu mencegah terjadinya efek samping potensial.
Taktik pengobatan
Pengobatan bebas narkoba
A. Ikterus fisiologis
Anak-anak dengan "penyakit kuning fisiologis" tidak memerlukan perawatan khusus, tetapi mereka membutuhkan ASI eksklusif. Perlu dijelaskan kepada ibu anak bahwa pemberian ASI eksklusif (sesering dan selama yang diinginkan anak, siang dan malam, tetapi minimal 8-12 kali sehari) membantu anak mengatasi penyakit kuning lebih cepat.
B. Ikterus patologis
Fototerapi adalah metode yang paling efektif untuk menurunkan kadar bilirubin pada ikterus neonatorum [A].
Fototerapi yang tepat waktu dan benar mengurangi kebutuhan transfusi darah pengganti hingga 4% dan mengurangi risiko komplikasi ikterus neonatorum.
Indikasi untuk fototerapi dan transfusi tukar pada bayi baru lahir cukup bulan(lihat lampiran, grafik 1):
Jika penyakit kuning muncul dalam 24 jam pertama setelah lahir, atau "berbahaya", fototerapi harus segera dimulai dan indikasi untuk transfusi darah pengganti harus dipertimbangkan.
Dalam kasus lain, perlu untuk menunda hasil OBS pada grafik sesuai dengan usia anak dan memutuskan apakah akan memulai fototerapi.
Jika ada faktor risiko, keputusan untuk memulai fototerapi harus dibuat berdasarkan kadar bilirubin serum total (OBB) yang lebih rendah.
Jika anak mengalami penurunan kondisi umum, fototerapi harus dimulai pada angka OBR yang lebih rendah.
Indikasi untuk memulai fototerapi pada bayi prematur sama dengan bayi baru lahir dengan penyakit hemolitik (lihat Lampiran Grafik 2).
Fototerapi dilakukan menggunakan inkubator atau di tempat tidur yang hangat, di ruangan yang terlindung dari angin
Mata anak harus dilindungi dengan perban buram.
Pantau suhu tubuh bayi dan suhu udara di bawah lampu setiap 3 jam. Pertahankan suhu tubuh pada 36,5-37,5 °C.
Balikkan bayi setiap 3 jam.
Timbang anak Anda setidaknya sekali sehari.
Selama fototerapi, tinja anak Anda mungkin cair dan berwarna kuning. Ini normal dan tidak memerlukan perawatan.
Lanjutkan menyusui sesuai permintaan, tanpa istirahat malam, minimal 8 kali sehari. [B]
Jika bayi menerima ASI perah atau cairan infus selama fototerapi, dianjurkan untuk menambah volume ASI/cairan hingga 10% dari total kebutuhan harian.
Tentukan tingkat OBS setiap 12 jam.
Fototerapi pada bayi baru lahir dihentikan jika terjadi penurunan berkelanjutan dalam konsentrasi bilirubin serum dalam 24-36 jam di bawah nilai yang menjadi dasar untuk memulai fototerapi dan ada atau tidak adanya faktor risiko.
Indikasi transfusi darah pengganti:
Dalam hal munculnya gejala klinis ensefalopati bilirubin akut (hipertonisitas otot, opisthotonus, demam, tangisan "serebral"), transfusi darah pengganti dilakukan terlepas dari tingkat bilirubin. [D]
Transfusi darah pengganti dalam kasus HDN yang disebabkan oleh konflik Rh terisolasi menggunakan massa dan plasma eritrosit Rh-negatif, satu kelompok dengan darah anak, tetapi, jika memungkinkan, golongan darah AB (IV) dengan perbandingan 2:1.
Transfusi darah pengganti dalam kasus HDN yang disebabkan oleh konflik kelompok terisolasi, massa eritrosit kelompok O (I) digunakan, yang bertepatan dengan Rh-milik eritrosit anak dan kelompok tunggal atau kelompok AB (IV) plasma dengan perbandingan 2:1.
Transfusi darah pengganti dalam kasus ketidakcocokan darah ibu dan darah anak karena faktor langka, perlu menggunakan darah dari donor yang dipilih secara individual.
Harus diingat bahwa untuk anak-anak dengan HDN, eritromas digunakan dengan umur simpan tidak lebih dari 72 jam.
Transfusi darah pengganti, yang merupakan prosedur yang tidak aman, hanya boleh dilakukan oleh personel terlatih dengan indikasi ketat setelah fototerapi.
Manajemen lebih lanjut: perawatan bayi baru lahir, menyusui.
Kriteria debit:
Pemulangan bayi baru lahir dengan penyakit kuning dari rumah sakit harus dilakukan secara individual, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit kuning dan hasil pengobatan.
Setiap ibu/keluarga perlu dilatih tentang cara menilai penyakit kuning dan cara mengenali “tanda bahaya” pada bayi, dan cara menyusui secara eksklusif.
Intervensi bedah: dalam kasus ikterus obstruktif.
Rawat inap darurat bayi baru lahir dengan ikterus patologis dari organisasi kebidanan tingkat 1-2 di ARF organisasi kebidanan tingkat 3-4.
Informasi
Sumber dan Literatur
- Risalah Rapat Komisi Ahli Pengembangan Layanan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan, 2014
- 1) Akademi Pediatri Amerika. Pedoman Praktik Klinis. Penatalaksanaan Hiperbilirubinemia pada Bayi Baru Lahir 35 Minggu atau Lebih Gestation. 2004.2) Panduan untuk praktik penting. Organisasi Kesehatan Dunia, Jenewa 2006 3) Bhutany V, Gourley G, Adler S, Kreamer B, Dalin C, Johnson L. Pengukuran Non-invasif Total Bilirubin dalam Populasi Bayi Baru Lahir Predischarge Multiras untuk Menilai Risiko Bilirubinemia parah. J. Pediatrics (106) 2000, NO 2. 4) David E. Hertz. Perawatan Bayi Baru Lahir: Buku Pegangan untuk Perawatan Primer. Lippincott Williams, 2005. 60-72 5) Perawatan Bayi Baru Lahir Penting dan Menyusui: Modul Pelatihan. WHO Euro, Kopenhagen, 2002.6) Pedoman untuk deteksi, pengelolaan dan pencegahan hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir aterm dan terlambat (kehamilan 35 minggu atau lebih), Canadian Pediatric Society, 2007.7) Penyakit kuning dan hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir. Dalam: Berhman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Buku teks pediatri Nelson. edisi ke-16. Philadelphia: Saunders 2000: 511-28. 8) Penyakit kuning pada bayi baru lahir yang sehat. Pedoman Program Perawatan Reproduksi British Columbia Newborn 4. April 2002 (Revisi). 9) Penyakit kuning. Buku Protokol Perawatan Bayi Baru Lahir RPA. Rumah Sakit Pangeran Alfred. 2003.10) Meredith L. Porter, Beth L. Dennis. Hiperbilirubinemia pada Bayi Baru Lahir Term. American Family Physician, 2002, Volume 65, Number 4.11) Mengelola Masalah Bayi Baru Lahir: Panduan bagi dokter, perawat, dan bidan. WHO, Jenewa, 2003.12) Maisels MJ, Watchko JF. Pengobatan penyakit kuning pada bayi berat lahir rendah. Lengkungan. Dis. Anak. Janin Neonatal Ed. 2003; 88; 459-463). 13) Mills JF, Tudehope D. Fototerapi serat optik untuk penyakit kuning neonatal (ulasan Cochrane). Perpustakaan Cochrane. Edisi 2, 2003.14) Penatalaksanaan Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dengan usia kehamilan 35 minggu atau lebih. Subkomite American Academy of Pediatrics tentang Hiperbilirubinemia. Pediatri 2004; 114: 297-316. 15) Pedoman Klinis Pelayanan Bayi Baru Lahir. Protokol Penatalaksanaan Ikterus Neonatus. Selandia Baru. Ditinjau oleh Peter Nobbs, Mei 2001. 16) Pedoman Klinis Layanan Bayi Baru Lahir, Penilaian Penyakit Kuning yang Berkepanjangan dan Terlambat, 2004. 17) Shelly C Springer. Kernikterus. EMedicine. Meredith L. Porter, Beth L. Dennis. Hiperbilirubinemia pada Bayi Baru Lahir Term. Dokter Keluarga Amerika, 2002, Volume 65, Nomor 4.
Grafik 2: Indikasi untuk fototerapi dan transfusi tukar pada bayi baru lahir prematur atau bayi baru lahir dengan tanda-tanda hemolisis
File-file terlampir
Perhatian!
- Pengobatan sendiri dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada kesehatan Anda.
- Informasi yang diposting di situs web MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi langsung dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi penyedia layanan kesehatan jika Anda memiliki kondisi atau gejala medis yang mengganggu Anda.
- Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat dan dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
- Situs web MedElement dan aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" adalah sumber informasi dan referensi eksklusif. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah resep dokter tanpa izin.
- Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas kerusakan kesehatan atau kerusakan materi akibat penggunaan situs ini.
Memuat ...