Kerusakan saraf optik yang berhubungan dengan daerah pusat. Atrofi saraf optik: pengobatan, gejala, penyebab kerusakan total atau sebagian. Tanda-tanda kerusakan saraf optik

13763 0

Kerusakan saraf optik (MN) merupakan masalah mendesak di persimpangan bedah saraf dan oftalmologi. 1988 hingga 1996 di Institut Bedah Saraf. N.N. Burdenko mengamati 156 pasien dengan kerusakan neoplasma ganas di TBI dan luka tembus tengkorak dan orbit. Studi tentang serangkaian pengamatan menunjukkan bahwa untuk meningkatkan diagnosis dan pilihan taktik untuk mengobati kerusakan MN, jelas bahwa perlu untuk membuat klasifikasi terpadu yang akan mempertimbangkan sifat dan mekanisme cedera, lokalisasi dan asal-usul lesi, perubahan morfologi, bentuk klinis dan tingkat keparahan kerusakan, dll. Pada saat yang sama, hanya ada pesan yang terisolasi, yang menyajikan upaya untuk mensistematisasikan patologi ini. Mempertimbangkan hal di atas, Institut Bedah Saraf telah bekerja selama beberapa tahun untuk membuat klasifikasi kerusakan pada MN. Berdasarkan analisis data literatur dan pengamatan kami sendiri, klasifikasi kerusakan ZN dikembangkan sesuai dengan prinsip-prinsip berikut.

I. Berdasarkan sifat cedera: terbuka dan tertutup.
1) Kerusakan terbuka - kerusakan pada MN dengan luka tembus tengkorak dan/atau orbit.
2) Cedera tertutup - kerusakan pada MN akibat trauma tumpul pada tengkorak dan kerangka wajah.

P. Dengan mekanisme cedera: langsung dan tidak langsung.
1) Kerusakan langsung terjadi karena kontak langsung agen traumatik dengan MN.
2) Kerusakan tidak langsung terjadi sebagai akibat dari shock atau tindakan kompresi dari agen traumatis pada struktur tulang yang jauh atau sekitarnya. Ciri khasnya adalah penurunan penglihatan setelah cedera tanpa adanya tanda-tanda kerusakan pada bola mata, yang dapat menyebabkan penurunan fungsi visual.

AKU AKU AKU. Dengan asal-usul lesi: primer dan sekunder.
1) Kerusakan primer - kerusakan yang di dalamnya terdapat perubahan morfologi yang disebabkan oleh energi mekanik, dan terjadi pada saat cedera:
1.1. Pendarahan di saraf, selubung dan ruang antar kulit saraf;
1.2. Nekrosis kontusi; 1.3 Kesenjangan:
a) anatomis (penuh atau sebagian);
b) aksonal.

Patah anatomi ditandai dengan patahnya seluruh diameter saraf atau sebagiannya. Dalam kasus ini, ruptur meluas ke semua komponen saraf - selubung, stroma, berkas visual (akson) dan pembuluh saraf, dan dapat ditentukan secara makroskopik pada pembedahan atau otopsi.

Kerusakan aksonal pada saraf optik hanya dapat dibedakan secara mikroskopis: ketika terlihat tidak berubah, ada ruptur aksonal di kedalaman saraf.

2) Cedera sekunder - kerusakan di mana terjadi perubahan morfologi yang disebabkan oleh kegagalan vaskular yang disebabkan oleh faktor intra-, ekstrakranial, dan berkembang setiap saat setelah cedera.

2.1. Busung;
2.2. Nekrosis karena kompresi lokal pembuluh darah atau insufisiensi vaskular sirkulasi;
2.3. Infark saraf akibat oklusi vaskular (spasme, trombosis).

IV. Dengan lokalisasi lesi: depan dan belakang.
1) Cedera anterior - lesi pada bagian intraokular (cakram optik) dan bagian dari bagian intraorbital hingga titik masuk arteri retina sentral (PAS) ke dalamnya, sementara patologi selalu terdeteksi di fundus.

Bentuk klinis cedera anterior:



1.4. Luka.

2) Kerusakan posterior - kerusakan saraf optik posterior ke tempat masuk ke saraf PAS, bila ada disfungsi saraf optik yang jelas dengan perubahan tertunda (atrofi diskus optikus) di fundus. Bentuk klinis lesi posterior:
2.1. Menggoyang;
2.2. Cedera;
2.3. Kompresi;
2.4. Luka.

V. Berdasarkan jenis kerusakan:
1) Kerusakan sepihak pada ZN.
2) Kerusakan jalur visual di dasar otak:
2.1. Kerusakan bilateral pada ZN;
2.2. Kerusakan pada kiasma;
2.3. Kerusakan gabungan pada MN dan chiasm;
2.4. Gabungan kerusakan pada saraf optik, chiasm dan saluran optik.

vi. Dengan adanya fraktur struktur tulang:
1) Kerusakan dengan fraktur dinding kanal optik.
2) Kerusakan dengan adanya fraktur struktur tulang yang berdekatan (dinding orbit, proses miring anterior, sayap kecil tulang sphenoid).
3) Kerusakan dengan latar belakang fraktur struktur tulang jauh dari tengkorak dan kerangka wajah.
4) Kerusakan tanpa adanya fraktur struktur tulang tengkorak dan rangka wajah.

VII Berdasarkan bentuk klinis (bergantung pada lokasi lesi).
1) Untuk cedera depan:
1.1. Pelanggaran peredaran darah di PAS;
1.2. neuropati iskemik anterior;
1.3. Evulsi (pemisahan saraf optik dari bola mata);
1.4. Luka.
2) Untuk cedera punggung:
2.1. Menggoyang;
2.2. Cedera
2.3. Kompresi;
2.4. Luka.

Berdasarkan kesatuan struktur anatomi dan sirkulasi darah MN dan otak, dapat disimpulkan bahwa kerusakan MN merupakan cedera lokal pada PNS. Hal ini menimbulkan penggunaan divisi klasifikasi TBI: gegar otak, memar, kompresi, cedera. Perlu dicatat bahwa sejumlah penulis secara luas menggunakan istilah ini dalam kaitannya dengan kerusakan saraf optik. Namun, isi dari konsep-konsep di atas dalam interpretasi morfologis, patofisiologis dan klinisnya jauh dari sama.

Kebijaksanaan mengidentifikasi bentuk klinis kerusakan MN mengikuti dari pertimbangan praktis. Hal ini terutama disebabkan oleh perbedaan dalam pendekatan pengobatan, termasuk penentuan indikasi untuk dekompresi MN. Secara khusus, dalam kasus cedera posterior tidak langsung, yang paling relevan bagi ahli bedah saraf, kita dapat berbicara tentang setidaknya dua bentuk klinis: kompresi dan memar MN. Namun, jika kita melanjutkan dari analogi dengan struktur TBI, diketahui bahwa bentuk parah dari cedera otak traumatis - memar, kompresi, lebih jarang daripada gegar otak. Posisi yang sama dapat diterapkan pada cedera MN.

Di bawah ini adalah interpretasi klinis dari istilah "gegar otak", "memar", "kompresi" dan "cedera" dalam kaitannya dengan cedera ON.

Gegar otak saraf optik
Gegar otak didefinisikan sebagai "sindrom klinis yang ditandai dengan gangguan fungsi neurologis segera dan sementara yang terkait dengan paparan faktor mekanis."

Gegar otak dipahami sebagai kerusakan saraf optik tanpa perubahan organik kotor pada jaringan, membran, dan struktur sekitarnya.

Gegar otak MN ditandai dengan gangguan penglihatan sementara dalam beberapa detik atau menit, lebih jarang beberapa jam, diikuti oleh pemulihan lengkapnya. Contoh paling umum adalah keluhan pasien melihat "bintang" atau "percikan" di depan mata selama beberapa detik setelah mengenai daerah frontal atau temporal. Rupanya, gegar otak MN sering terjadi, namun, karena sifat gangguan penglihatan yang bersifat sementara, hal itu tidak menarik perhatian dokter dan pasien itu sendiri.

Cedera saraf optik
Memar secara histologis didefinisikan sebagai "kerusakan jaringan struktural yang ditandai dengan ekstravasasi darah dan kematian sel."

Secara klinis, memar saraf optik ditandai dengan kehilangan penglihatan yang persisten, yang berkembang pada saat cedera (jenis gangguan penglihatan langsung), yang didasarkan pada perubahan morfologis. Lesi primer mendominasi struktur substrat morfologi. Jika kehilangan penglihatan lengkap, nekrosis memar mungkin terjadi, apalagi ruptur. Jika kehilangan penglihatan sebagian dan/atau ada pemulihan penglihatan, maka area nekrosis atau ruptur memar primer tidak mempengaruhi seluruh saraf. Selain itu, perdarahan (intraneural dan meningeal) juga dapat mendasari hilangnya penglihatan sebagian. Dalam kasus ini, peningkatan penglihatan dapat dijelaskan oleh resorpsi darah dan penurunan kompresi serabut saraf. Pada kebanyakan kasus, amaurosis segera bersifat ireversibel, meskipun pemulihan sebagian atau seluruh fungsi visual dapat terjadi dalam beberapa jam atau hari setelah cedera.

Kompresi saraf optik
Struktur substrat morfologi didominasi oleh kerusakan sekunder (iskemik) akibat kompresi mekanis saraf. Kompresi saraf optik ditandai dengan kemunduran fungsi visual yang progresif atau tertunda setelah cedera. Pada jenis kehilangan penglihatan yang tertunda, fungsi visual tidak berubah segera setelah cedera, dan kerusakan utamanya hanya dicatat setelah beberapa waktu. Dengan jenis kehilangan penglihatan yang progresif, kerusakan utama fungsi visual diamati segera setelah cedera, sementara ada defisit visual parsial, yang meningkat setelah beberapa saat (penurunan sekunder). Jangka waktu dari saat cedera hingga penurunan fungsi visual primer atau sekunder ("interval cahaya") dapat berlangsung dari beberapa menit dan jam hingga beberapa hari setelah cedera. "Kesenjangan ringan", terlepas dari durasinya, merupakan indikasi tidak adanya kerusakan anatomis pada MN dan adanya perubahan morfologi yang berpotensi reversibel.

Kompresi dapat terjadi baik dengan latar belakang memar MN, dan tanpa itu. Ruang cadangan membran dan kanal ON sangat terbatas, oleh karena itu, kontusio ON, disertai dengan edema dan peningkatan ukuran transversal, dapat menyebabkan kompresi di dalam kanal. Mempertimbangkan bahwa dalam beberapa kasus mekanisme kerusakan primer dan sekunder berkembang secara paralel, jenis kehilangan penglihatan langsung bukanlah alasan untuk mengecualikan kompresi saraf optik, terutama jika tidak lengkap, tetapi sebagian. Kehilangan penglihatan pada saat cedera dapat terjadi ketika kompresi terjadi karena fraktur dinding kanal dengan perpindahan fragmen tulang.

Pada periode akut TBI, fokus memar masif lobus frontal, hematoma intrakranial di daerah frontotemporal, menyebabkan perpindahan bagian posterior-basal lobus frontal ke dalam fossa kranial tengah, ke dalam tangki chiasmal, dapat menyebabkan kompresi bagian intrakranial dari neoplasma ganas atau kiasma di dasar otak. Dalam kasus ini, kita akan berbicara tentang kerusakan dislokasi sekunder pada jalur visual.

Proses patologis utama yang memberikan efek tekan pada MF sepanjang panjangnya dirangkum di bawah ini:

I. Deformasi dan fraktur struktur tulang di sekitar MN:
1) dinding atas orbit;
2) Dinding saluran optik;
3) Proses miring anterior.

II. hematoma:
1) Intraorbita:
1.1. hematoma retrobulbar;
1.2. Hematoma subperiosteal orbita.
2) Hematoma selubung MN.
3) Intrakranial:
3.1. hematoma frontal-basal;
3.2. Hematoma konveksital di daerah frontotemporal.

AKU AKU AKU. Fokus besar memar dan penghancuran lobus frontal otak

IV. Kista arachnoid MN.

V. Edema MN.

vi. Proses perekat sikatrikal dalam periode jangka panjang:
1) Kalus;
2) jaringan parut;
3) arachnoiditis perekat.

vii. Aneurisma palsu supraklinoid traumatis a.carotis interna.

VIII. Sinus kavernosa yang diperluas dengan anastomosis karotid-kavernosa.

Memperhatikan data yang disajikan, perlu ditekankan bahwa kompresi ZN dapat terjadi dalam dua cara, baik karena faktor eksternal maupun internal. Dalam kasus pertama, ia mengalami kompresi eksternal karena proses patologis di orbit (hematoma subperiosteal atau retrobulbar, fraktur dindingnya dengan perpindahan fragmen tulang), kanal optik (fraktur dengan perpindahan fragmen tulang, perdarahan epidural), rongga tengkorak (hematoma frontal-basal atau konveksital , fraktur dengan perpindahan proses miring anterior, dll.). Dalam kasus kedua, ia mengalami kompresi "dari dalam", karena proses patologis berkembang di parenkim dan membrannya (edema, perdarahan) dan memberikan efek massa. Dalam situasi seperti itu, sebenarnya ada sindrom "terowongan" yang disebabkan oleh kompresi saraf optik di dalam struktur kaku kanal optik dengan lumen yang tidak berubah atau membran dural yang pas di luar kanal.

Cedera saraf optik
Cedera MN - kerusakan langsung pada MN, akibat kontak langsung dengan agen traumatis. Cedera MN, sebagai suatu peraturan, menyebabkan kerusakan ireversibel total, dengan kerusakan anatomis dan perkembangan amaurosis langsung. Namun, kerusakan sebagian mungkin terjadi. Dalam hal ini, ada kerusakan permanen pada bagian dari serat optik, tetapi serat yang utuh mempertahankan potensi untuk pemulihan fungsinya. Dalam kasus-kasus ketika efek langsung dari agen traumatis pada MN tidak mengarah pada pelanggaran integritasnya, cedera tangensial terjadi.

Cedera MN diamati dengan luka tembus tengkorak dan / atau orbit. Namun, yang terakhir tidak berarti dalam semua kasus disertai dengan cedera langsung dari neoplasma ganas itu sendiri, meskipun ada gejala kerusakannya. Ketika ZN terletak di zona kehancuran primer, terbentuk di sepanjang jalur penerbangan proyektil, bentuk klinis kerusakannya adalah cedera. Jika MN berada di zona kehancuran sekunder yang disebabkan oleh gaya lateral proyektil, bentuk klinis kerusakannya adalah memar. Jadi, dalam kasus cedera terbuka karena luka tembak tembus tengkorak dan / atau orbit, tidak hanya cedera langsung - cedera, tetapi juga kerusakan tidak langsung - memar MN mungkin terjadi. Sebagai hasil dari luka tembak tembus ke daerah cranio-orbital, kombinasi bentuk klinis dapat diamati: memar dan kompresi MN dan melukainya dengan cangkang luka sekunder (fragmen tulang).

Dampak langsung atau lateral (memar) proyektil tidak hanya pada saraf optik, tetapi juga pada a.ophthalmica dan cabang-cabangnya, yang terlibat dalam suplai darah ke saraf optik dan retina, dapat disertai dengan gangguan aliran darah di yang terakhir. Dalam kasus seperti itu, juga akan ada gabungan kerusakan langsung dan tidak langsung, anterior dan posterior pada ZN.

Patahnya anatomis MN karena cederanya tidak selalu memungkinkan untuk diverifikasi dengan CT, terutama di daerah intrakranial atau intrakanalicular. Dalam kasus memar neoplasma ganas karena cedera pada orbit, pemeriksaan CT mengungkapkan perubahan di daerah intraorbital (peningkatan diameter, perubahan densitas), sedangkan adanya hematoma di lokasi cedera dapat menutupi pecahnya saraf.

VIII. Berdasarkan tingkat keparahannya: ringan, sedang, berat.
Saat ini, dalam banyak kasus, penetapan bentuk klinis kerusakan MN sangat sulit. Karakteristik manifestasi klinis yang disajikan memiliki banyak kesamaan. Kesulitan tertentu muncul dalam membedakannya. Pada saat yang sama, untuk tujuan praktis (indikasi untuk dekompresi MN, prognosis, potensi rehabilitasi, penilaian ahli, penentuan tingkat keparahan TBI, dll.), gradasi yang jelas diperlukan sesuai dengan kriteria terpadu. Pelanggaran fungsi visual dapat berfungsi sebagai yang terakhir. Mengingat bahwa mereka sangat bervariasi, semua kerusakan saraf optik dibagi menjadi tiga derajat keparahan, sesuai dengan tingkat keparahan gangguan penglihatan: ringan, sedang, berat (Tabel 2-2).

Parameter ketajaman dan bidang visual sangat penting secara independen dalam menentukan tingkat keparahan kerusakan pada MN. Yang terakhir ini dinilai menurut yang terburuk dari dua indikator: ketajaman visual atau bidang visual. Di hadapan skotoma sentral atau ketidakmampuan untuk menentukan batas-batas bidang visual, tingkat keparahan kerusakan dinilai oleh ketajaman visual. Dengan kombinasi ketajaman visual normal dan cacat bidang visual, tingkat keparahan ditentukan oleh ukuran yang terakhir.

Tabel 2-2

Dalam kasus gangguan penglihatan tipe langsung, tingkat keparahan kerusakan saraf optik dinilai dengan tingkat awal fungsi visual segera setelah cedera. Tingkat keparahan jenis gangguan penglihatan progresif atau tertunda harus dinilai dari waktu ke waktu sesuai dengan tingkat keparahan maksimumnya pada periode akut cedera.

IX. Tingkat gangguan fungsional

1) Menurut dinamika disfungsi:
1.1. Segera;
1.2. Progresif;
1.3. Terlambat.

2) Menurut tingkat gangguan konduksi eksitasi:
2.1. Blok parsial konduktivitas eksitasi;
2.2. Blok lengkap konduktivitas eksitasi.

3) Dengan reversibilitas disfungsi:
3.1. Reversibel - pemutusan fungsional ZN;
3.2. Sebagian reversibel - pemutusan morfo-fungsional MN;
3.3. Irreversible - pemutusan morfologis MN.

dalam gambar. Gambar 2-28 menyajikan ketentuan utama klasifikasi yang dikembangkan.

Beras. 2 - 28. Klasifikasi cedera saraf optik.

Contoh rumusan diagnosis dalam kaitannya dengan kerusakan MN:
- Cedera ringan tidak langsung tertutup pada ZN kanan;
- Cedera parah tidak langsung tertutup pada ZN kanan dan chiasm;
- Menutup kerusakan parah tidak langsung pada ZN dari 2 sisi;
- Cedera parah tidak langsung tertutup (memar) pada bagian intrakanalikularis saraf optik kanan, fraktur linier dinding atas kanal optik kanan;
- Cedera parah tidak langsung tertutup (memar dan kompresi) pada bagian intrakanalicular MN kanan;
- Cedera dislokasi parah tidak langsung tertutup (kompresi) pada bagian intrakranial neoplasma ganas kanan;
- Cedera parah langsung terbuka (cedera) pada bagian intraorbital MN kanan dengan istirahat anatomis lengkap;
- Cedera parah tidak langsung terbuka (memar) pada bagian intraorbital neoplasma ganas kanan.

Dengan demikian, klasifikasi cedera MN yang dikembangkan memungkinkan untuk memperhitungkan sifat dan mekanisme trauma, genesis dan lokalisasi proses, adanya fraktur struktur tulang, jenis perkembangan gangguan penglihatan, bentuk klinis dan tingkat keparahan kerusakan. ketika membangun diagnosis, dan dengan demikian berkontribusi pada spesifikasi diagnosis, penentuan prognosis dan pendekatan pengobatan yang berbeda.

PENENTUAN KEPARAHAN TBI DIDALAM KERUSAKAN SARAF OPTIK

Seperti yang Anda ketahui, tingkat kerusakan otak adalah yang utama, tetapi bukan satu-satunya komponen dalam menentukan tingkat keparahan TBI. Tidak diragukan lagi, kerusakan pada MN adalah salah satu manifestasi dari kerusakan jaringan otak dan, khususnya, memar otak. Namun, untuk solusi yang lebih rinci dari tugas yang ditetapkan, disarankan untuk memindahkan konsep "kerusakan pada MN" di luar kerangka memar otak. Hal ini memungkinkan untuk membandingkan derajat cedera otak dan MN, tetapi bukan tingkat keparahan kerusakan TBI dan MN, karena yang terakhir itu sendiri merupakan komponen penting dalam menentukan tingkat keparahan TBI. Penilaian di atas berlaku untuk kerusakan posterior pada AV. Di hadapan kerusakan anterior pada saraf optik, kita akan berbicara tentang gegar otak yang dikombinasikan dengan cedera kepala.

Kerusakan pada MN dapat terjadi dengan TBI dengan berbagai tingkat keparahan: ringan, sedang, dan berat. Kualifikasi keparahan TBI, disertai dengan kerusakan MN, menghadirkan kesulitan tertentu yang terkait dengan fakta bahwa klasifikasi TBI saat ini tidak memberikan ketergantungan keparahan TBI pada ada atau tidak adanya kerusakan pada saraf kranial, dan khususnya, MN. Sementara itu, kerusakan MN (posterior) dapat membuat beberapa penyesuaian dalam menentukan tingkat keparahan TBI. Dalam beberapa kasus, gejala kerusakan MN adalah satu-satunya manifestasi fokal dari trauma yang diderita, dan gambaran klinisnya cocok dengan diagnosis gegar otak. Pada saat yang sama, kraniografi dan CT otak tidak mengungkapkan cedera traumatis tulang dan perubahan kepadatan jaringan otak. Dalam kasus terisolasi, TBI dapat diamati tanpa kehilangan kesadaran. Namun demikian, dalam kasus ini, bentuk klinis TBI, tingkat kerusakan otak, harus dinilai sebagai memar otak ringan.

Disarankan untuk menentukan tingkat keparahan TBI, disertai dengan kerusakan MN, dengan memperhatikan prinsip saling membebani, yang disajikan pada diagram di bawah ini.

Gradasi keparahan TBI, disertai dengan kerusakan saraf optik

Dalam kasus di mana ada memar otak ringan dan kerusakan ringan pada MN, tingkat keparahan TBI harus ditafsirkan sebagai ringan. Jika ada kerusakan parah pada MN, maka dalam hal totalitas istilah - memar otak ringan dan kerusakan parah pada MN, kita harus berbicara tentang TBI sedang. Ketika menentukan tingkat keparahan TBI pada pasien dengan luka memar otak ringan dan kerusakan sedang pada neoplasma ganas, serta pada pasien dengan luka memar serebral sedang dan cedera neoplasma ganas yang parah, perlu untuk mempertimbangkan faktor-faktor lain (adanya subarachnoid). perdarahan, perubahan trauma tulang, liquorhea, pneumocephalus, dll).

Saraf optik (Nervus opticus) adalah pasangan kedua dari dua belas pasang saraf kranial. Saraf optik mengatur semua aktivitas kita: ia mengirimkan gambar ke otak.

Saraf optik sangat sensitif. Pada abad kedua puluh satu, peradangan saraf optik sering terjadi, dan kemudian kerusakan pada saraf optik, yang dapat menyebabkan hilangnya penglihatan. Alat optik mata rusak. Saraf yang rusak tidak akan berfungsi lagi seperti sedia kala. Dengan perawatan tepat waktu, saraf dapat diselamatkan dan fungsinya dipertahankan.

Penyebab

Penyebab kerusakan pada Nervus opticus (saraf optik) dapat berupa berbagai penyakit: meningitis, meningoensefalitis, dll. Gangguan pada fungsi saraf optik mengurangi kualitas hidup manusia: pasien tidak pergi ke mana pun karena dia tidak melihat dengan baik. Juga, salah satu alasan utama adalah komplikasi setelah operasi koreksi penglihatan.

Tanda-tanda kerusakan saraf optik

Gejalanya disebabkan oleh peradangan pada selubung serabut saraf. Ini termasuk: nyeri pada mata, yang meningkat dengan pergerakan bola mata, edema, fotopsia, dan lain-lain.

Saraf dapat terpengaruh sebagian atau seluruhnya, jika saraf sebagian terpengaruh, maka hasil penyakitnya akan menguntungkan. Penyakit di mana saraf optik terpengaruh adalah akut. Manifestasi klinis meningkat pesat. Konsultasi dengan ahli saraf diperlukan.

Pasien berhenti melihat dalam gelap dan takut cahaya terang.

Gejala bertambah dan dapat mengakibatkan kecacatan orang yang sakit (orang tersebut akan menjadi buta).

Gejala dapat bervariasi tergantung pada penyebab penyakit.

Perlakuan

Perawatan termasuk terapi simtomatik dan patogenetik. Setelah memulai perawatan, pasien harus segera dirawat di rumah sakit.

Sampai penyebab pasti penyakit diklarifikasi, orang tersebut menerima terapi antimikroba. Setelah mengidentifikasi penyebabnya, tindakan diambil untuk menghilangkan fokus infeksi (di otak).

Perawatan dan pemulihan fungsi saraf optik termasuk penggunaan kortikosteroid dan "Prednisolon". Juga, pasien mengambil "Diakarb", yang mengurangi pembengkakan.

"Panangin" diresepkan untuk mengurangi gejala, asam nikotinat - untuk meningkatkan sirkulasi otak. Pasien membutuhkan istirahat total dan terapi vitamin.

Selama perawatan, proses (lebih sering) tidak berlanjut dan orang tersebut dapat melanjutkan hidupnya!

Sepasang saraf kranial kedua adalah elemen terpenting dari sistem visual, karena hubungan antara retina dan otak dilakukan melaluinya. Meskipun sisa struktur terus berfungsi dengan benar, setiap deformasi pada jaringan saraf mempengaruhi sifat penglihatan. Atrofi saraf optik tidak sembuh tanpa bekas, serabut saraf tidak dapat dikembalikan ke keadaan semula, oleh karena itu lebih baik melakukan pencegahan tepat waktu.

Informasi dasar tentang penyakit

Atrofi optik atau neuropati optik adalah proses penghancuran akson (serat jaringan saraf) yang parah. Atrofi yang luas menipiskan kolom saraf, jaringan sehat digantikan oleh jaringan glial, dan pembuluh darah kecil (kapiler) tersumbat. Masing-masing proses menyebabkan gejala tertentu: ketajaman visual menurun, berbagai cacat muncul di bidang penglihatan, dan bayangan kepala saraf optik (cakram saraf optik) berubah. Semua patologi saraf optik menyumbang 2% dari statistik penyakit mata. Bahaya utama neuropati optik adalah kebutaan absolut, yang terjadi pada 20-25% orang dengan diagnosis ini.

Neuropati optik tidak berkembang dengan sendirinya, selalu merupakan konsekuensi dari penyakit lain, sehingga seseorang dengan atrofi diperiksa oleh spesialis yang berbeda. Biasanya, atrofi saraf optik merupakan komplikasi dari penyakit mata yang terlewatkan (peradangan pada struktur bola mata, pembengkakan, kompresi, kerusakan pada pembuluh darah atau jaringan saraf).

Penyebab neuropati optik

Meskipun banyak penyebab atrofi saraf optik yang diketahui obat, dalam 20% kasus mereka tetap tidak jelas. Biasanya ini adalah patologi oftalmik, penyakit pada sistem saraf pusat, gangguan autoimun, infeksi, trauma, keracunan. Bentuk bawaan ADS sering didiagnosis bersama dengan cacat tengkorak (acrocephaly, microcephaly, macrocephaly) dan sindrom herediter.

Penyebab atrofi saraf optik pada bagian dari sistem visual:

• neuritis;
• obstruksi arteri;
• lamur;
• retinitis;
• lesi onkologis orbit;
• tekanan mata tidak stabil;
• vaskulitis lokal.

Cedera pada serabut saraf dapat terjadi pada saat cedera otak traumatis atau bahkan trauma paling ringan pada kerangka wajah. Terkadang neuropati optik dikaitkan dengan pertumbuhan meningioma, glioma, neuroma, neurofibroma, dan formasi serupa di ketebalan otak. Gangguan optik mungkin terjadi dengan osteosarcoma dan sarkoidosis.

Penyebab dari sistem saraf pusat:

• neoplasma di kelenjar pituitari atau fossa kranial;
• meremas chiasmata;
• sklerosis ganda.

Proses atrofi pada pasangan kedua saraf kranial sering berkembang sebagai akibat dari kondisi inflamasi purulen. Bahaya utama adalah abses otak, radang selaputnya.

Faktor risiko sistemik

• diabetes;
• aterosklerosis;
• anemia;
• kekurangan vitamin;
• hipertensi;
• sindrom antifosfolipid;
• granulomatosis Wegener;
• lupus eritematosus sistemik;
• arteritis sel raksasa;
• vaskulitis multisistem (penyakit Behcet);
• aortoarteritis nonspesifik (penyakit Takayasu).

Lihat juga: Bahaya dan prognosis dengan saraf optik.

Kerusakan saraf yang signifikan didiagnosis setelah puasa berkepanjangan, keracunan parah, dan kehilangan darah volumetrik. Alkohol dan penggantinya, nikotin, kloroform dan beberapa kelompok obat memiliki efek negatif pada struktur bola mata.

Atrofi saraf optik pada anak

Setengah dari semua kasus neuropati optik pada anak-anak, penyebabnya adalah infeksi inflamasi pada sistem saraf pusat, tumor otak, dan hidrosefalus. Lebih jarang, keadaan kehancuran disebabkan oleh deformasi tengkorak, anomali serebral, infeksi (terutama "anak-anak"), gangguan metabolisme. Perhatian khusus harus diberikan pada bentuk bawaan dari atrofi masa kanak-kanak. Mereka menunjukkan bahwa bayi memiliki penyakit otak yang muncul pada tahap perkembangan intrauterin.

Klasifikasi neuropati optik

Semua bentuk atrofi saraf optik bersifat herediter (bawaan) dan didapat. Bawaan dibagi menurut jenis warisan, mereka sering menunjukkan adanya kelainan genetik dan sindrom herediter yang memerlukan diagnosis mendalam.

Bentuk ADS yang diturunkan

1. Autosomal dominan (juvenil). Predisposisi kerusakan saraf ditransmisikan dengan cara yang heterogen. Biasanya penyakit ini terdeteksi pada anak di bawah usia 15 tahun, diakui sebagai bentuk atrofi yang paling umum, tetapi paling ringan. Itu selalu bilateral, meskipun kadang-kadang gejala muncul secara asimetris. Tanda-tanda awal terdeteksi pada 2-3 tahun, dan gangguan fungsional hanya pada 6-20 tahun. Kemungkinan kombinasi dengan tuli, miopati, oftalmoplegia dan distorsi.
2. resesif autosomal (kekanak-kanakan). Jenis ADS ini didiagnosis lebih jarang, tetapi jauh lebih awal: segera setelah lahir atau selama tiga tahun pertama kehidupan. Bentuk kekanak-kanakan bersifat bilateral, sering terdeteksi pada sindrom Kenny-Coffey, Rosenberg-Chattorian, Jensen atau penyakit Wolfram.
3. Mitokondria (atrofi Leber). Atrofi optik mitokondria adalah hasil dari mutasi pada DNA mitokondria. Bentuk ini termasuk di antara gejala penyakit Leber, terjadi secara tiba-tiba, menyerupai neuritis eksternal pada fase akut. Sebagian besar pasien adalah laki-laki berusia 13-28 tahun.

Bentuk atrofi didapat

• primer (penekanan neuron di lapisan perifer, kepala saraf optik tidak berubah, batasnya jelas);
• sekunder (pembengkakan dan pembesaran cakram saraf optik, batas kabur, penggantian akson dengan neuroglia cukup menonjol);
• glaukoma (penghancuran lempeng etmoid sklera karena lonjakan tekanan lokal).

Penghancuran bersifat asendens, ketika akson saraf kranial terpengaruh, dan desendens, dengan keterlibatan jaringan saraf retina. Gejala membedakan antara ADN unilateral dan bilateral, sesuai dengan tingkat perkembangan - stasioner (sementara stabil) dan dalam perkembangan konstan.

Jenis atrofi berdasarkan warna cakram optik:

• awal (sedikit memucat);
• tidak lengkap (pemucatan yang terlihat dari satu segmen cakram optik);
• penuh (perubahan warna di seluruh area cakram saraf optik, penipisan pilar saraf yang parah, penyempitan kapiler).

Gejala atrofi saraf optik

Derajat dan sifat gangguan optik secara langsung tergantung pada segmen saraf mana yang terpengaruh. Ketajaman visual bisa turun secara kritis dengan sangat cepat. Penghancuran total berakhir dengan kebutaan mutlak, pemucatan diskus optikus dengan bercak putih atau abu-abu, penyempitan kapiler di fundus. Dengan ADH yang tidak lengkap, penglihatan menjadi stabil pada waktu tertentu dan tidak memburuk lagi, dan pemucatan cakram optik tidak begitu terasa.

Jika serat bundel papilomakular terpengaruh, penurunan penglihatan akan signifikan, dan pemeriksaan akan menunjukkan zona temporal pucat dari cakram optik. Dalam hal ini, gangguan optik tidak dapat dikoreksi dengan kacamata atau bahkan lensa kontak. Kerusakan pada zona lateral saraf tidak selalu mempengaruhi penglihatan, yang memperumit diagnosis dan memperburuk prognosis.

ADS ditandai dengan berbagai cacat bidang visual. Gejala berikut memungkinkan kecurigaan neuropati optik:, penyempitan konsentris, efek, respons pupil yang lemah. Pada banyak pasien, persepsi warna terdistorsi, meskipun lebih sering gejala ini berkembang ketika akson mati setelah neuritis. Seringkali, perubahan mempengaruhi bagian spektrum hijau-merah, tetapi bagian spektrum biru-kuning juga dapat terdistorsi.

Diagnosis atrofi saraf optik

Gambaran klinis yang ekspresif, perubahan fisiologis dan gangguan fungsional sangat menyederhanakan diagnosis ADH. Kesulitan bisa muncul ketika visi yang sebenarnya tidak sesuai dengan tingkat kehancuran. Untuk diagnosis yang akurat, dokter mata harus mempelajari riwayat pasien, menetapkan atau menyangkal fakta penggunaan obat tertentu, kontak dengan senyawa kimia, trauma, kebiasaan buruk. Diagnosis banding dilakukan untuk opasitas lensa perifer dan ambliopia.

Oftalmoskopi

Oftalmoskopi standar memungkinkan untuk menetapkan keberadaan ADS dan secara akurat menentukan tingkat penyebarannya. Prosedur ini tersedia di banyak klinik konvensional dan tidak mahal. Hasil penelitian mungkin berbeda, namun, beberapa tanda terdeteksi dalam segala bentuk neuropati: perubahan warna dan kontur cakram optik, penurunan jumlah pembuluh darah, penyempitan arteri, berbagai cacat pembuluh darah. .

Gambaran oftalmoskopi neuropati optik:

1. Primer: kejelasan batas diskus, ukuran diskus optikus normal atau mengecil, terdapat galian seperti cawan.
2. Sekunder: warna keabu-abuan, batas diskus kabur, peningkatan diskus saraf optikus, tidak ada ekskavasi fisiologis, refleks parasomal terhadap sumber cahaya.

tomografi koheren

Koherensi optik atau tomografi pemindaian laser memungkinkan Anda mempelajari cakram saraf secara lebih rinci. Selain itu, tingkat mobilitas bola mata dinilai, reaksi pupil dan refleks kornea diperiksa, dilakukan dengan tabel, cacat bidang visual diperiksa, persepsi warna diperiksa, dan tekanan mata diukur. . Dokter mata secara visual menentukan keberadaan.

Radiografi polos orbit mengungkapkan patologi orbit. Angiografi fluoresensi menunjukkan disfungsi pembuluh darah. Ultrasonografi Doppler digunakan untuk mempelajari sirkulasi lokal. Jika atrofi disebabkan oleh infeksi, tes laboratorium seperti enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dan polymerase chain reaction (PCR) dilakukan.

Tes elektrofisiologi memainkan peran kunci dalam memastikan diagnosis. Atrofi saraf optik mengubah sensitivitas ambang dan labilitas jaringan saraf. Perkembangan penyakit yang cepat meningkatkan tingkat waktu retino-kortikal dan kortikal.

Tingkat pengurangan tergantung pada lokasi neuropati:

• ketika bundel papillomacular dihancurkan, sensitivitasnya tetap pada tingkat normal;
• kerusakan pada pinggiran menyebabkan peningkatan sensitivitas yang tajam;
• atrofi balok aksial tidak mengubah sensitivitas, tetapi secara tajam mengurangi labilitas.

Jika perlu, periksa status neurologis (rontgen tengkorak, CT atau MRI otak). Ketika neoplasma di otak atau tekanan intrakranial yang tidak stabil didiagnosis pada pasien, konsultasi dengan ahli bedah saraf yang berpengalaman ditentukan. Dalam kasus tumor orbital, perlu untuk memasukkan ahli onkologi mata. Jika penghancuran dikaitkan dengan vaskulitis sistemik, Anda perlu berkonsultasi dengan ahli reumatologi. Patologi arteri ditangani oleh dokter mata atau ahli bedah vaskular.

Bagaimana atrofi optik dirawat?

Rejimen pengobatan untuk setiap pasien dengan neuropati optik selalu individual. Dokter perlu mendapatkan semua informasi tentang penyakit untuk membuat rencana yang efektif. Orang dengan atrofi memerlukan rawat inap yang mendesak, sementara yang lain dapat mendukung perawatan rawat jalan. Perlunya pembedahan tergantung pada penyebab ADS dan gejalanya. Terapi apa pun tidak akan efektif dengan melemahnya penglihatan hingga 0,01 unit ke bawah.

Penting untuk memulai pengobatan atrofi saraf optik dengan mengidentifikasi dan menghilangkan (atau menghentikan) penyebab utama. Jika cedera saraf kranial disebabkan oleh pertumbuhan tumor intrakranial, aneurisma, atau tekanan tengkorak yang tidak stabil, bedah saraf harus dilakukan. Faktor endokrin mempengaruhi kadar hormonal. Kompresi pasca-trauma dikoreksi dengan pembedahan dengan membuang benda asing, menghilangkan bahan kimia, atau membatasi hematoma.

Terapi konservatif untuk neuropati optik terutama ditujukan untuk menghambat perubahan atrofi, serta melestarikan dan memulihkan penglihatan. Ditampilkan adalah obat untuk memperluas pembuluh darah dan pembuluh darah kecil, mengurangi kejang kapiler dan mempercepat aliran darah melalui arteri. Ini memungkinkan semua lapisan saraf optik disuplai dengan nutrisi dan oksigen yang cukup.

Terapi vaskular untuk ADN

• intravena 1 ml asam nikotinat 1%, glukosa selama 10-15 hari (atau secara oral 0,05 g tiga kali sehari setelah makan);
• satu tablet Nikoshpan tiga kali sehari;
• secara intramuskular 1-2 ml No-shpy 2% (atau 0,04 g per oral);
• intramuskular 1-2 ml Dibazol 0,5-1% setiap hari (atau melalui mulut pada 0,02 g);
• 0,25 g Nigeksin tiga kali sehari;
• secara subkutan, 0,2-0,5-1 ml natrium nitrat dengan konsentrasi naik 2-10% dalam 30 suntikan (meningkatkan setiap tiga suntikan).

Dekongestan diperlukan untuk mengurangi pembengkakan, yang membantu mengurangi kompresi saraf dan pembuluh darah. Antikoagulan digunakan untuk mencegah trombosis; Heparin vasodilatasi dan anti-inflamasi diakui sebagai yang terbaik. Dimungkinkan juga untuk meresepkan agen antiplatelet (pencegahan trombosis), pelindung saraf (perlindungan sel saraf), glukokortikosteroid (melawan proses inflamasi).

Perawatan konservatif ADS

1. Untuk mengurangi peradangan pada jaringan saraf dan meredakan edema, larutan deksametason diresepkan di mata, glukosa intravena dan kalsium klorida, dan diuretik intramuskular (Furosemide).
2. Solusi strychnine nitrat 0,1% dalam 20-25 suntikan subkutan.
3. Suntikan parabulbar atau retrobulbar dari Pentoxifylline, Atropine, xanthinol nicotinate. Dana ini membantu mempercepat aliran darah dan meningkatkan trofisme jaringan saraf.
4. Stimulan biogenik (FiBS, persiapan lidah buaya) dalam 30 suntikan.
5. Asam nikotinat, natrium iodida 10% atau Euphyllin secara intravena.
6. Vitamin secara oral atau intramuskular (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidan (asam glutamat).
8. Oral Cinnarizine, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Pemberian Pilocarpine untuk mengurangi tekanan okular.
10. Obat nootropik (Lipocerebrin).
11. Obat dengan efek antikinin (Prodectin, Parmidin) untuk gejala aterosklerosis.

Selain obat-obatan, fisioterapi juga diresepkan. Dengan ADN, terapi oksigen (penggunaan oksigen) dan transfusi darah (transfusi darah mendesak) efektif. Dalam proses pemulihan, prosedur laser dan magnetik ditentukan, stimulasi listrik dan elektroforesis (pemberian obat menggunakan arus listrik) efektif. Jika tidak ada kontraindikasi, akupunktur dimungkinkan (menggunakan jarum pada titik aktif tubuh).

Perawatan bedah neuropati optik

Salah satu metode perawatan bedah saraf optik adalah koreksi hemodinamik. Prosedur ini dapat dilakukan dengan anestesi lokal: spons kolagen ditempatkan di ruang sub-Tenon, yang merangsang peradangan aseptik dan melebarkan pembuluh darah. Dengan demikian, adalah mungkin untuk memprovokasi proliferasi jaringan ikat dan jaringan vaskular baru. Spons larut dengan sendirinya setelah dua bulan, tetapi efeknya bertahan lama. Operasi dapat dilakukan beberapa kali, tetapi dengan interval beberapa bulan.

Cabang baru di jaringan vaskular meningkatkan suplai darah ke jaringan saraf, yang menghentikan perubahan atrofi. Koreksi aliran darah memungkinkan Anda memulihkan penglihatan hingga 60% dan menghilangkan hingga 75% cacat bidang visual dengan kunjungan tepat waktu ke klinik. Jika pasien memiliki gangguan penyerta yang parah atau atrofi telah berkembang ke tahap akhir, bahkan koreksi hemodinamik tidak akan efektif.

Dengan atrofi parsial saraf optik, implan kolagen digunakan. Itu diresapi dengan antioksidan atau obat untuk memperluas kapiler, dan kemudian disuntikkan ke bola mata tanpa jahitan. Cara ini hanya efektif bila tekanan bola mata stabil. Operasi ini dikontraindikasikan pada pasien di atas 75 tahun, dengan diabetes mellitus, gangguan somatik parah dan peradangan, serta penglihatan kurang dari 0,02 dioptri.

Prognosis untuk atrofi saraf optik

Untuk mencegah ADH, perlu untuk secara teratur memeriksa keadaan organ-organ yang mengatur fungsi sistem visual (sistem saraf pusat, kelenjar endokrin, sendi, jaringan ikat). Dalam kasus infeksi atau keracunan yang parah, serta pada perdarahan hebat, terapi simtomatik yang mendesak harus dilakukan.

Tidak mungkin untuk mendapatkan kembali penglihatan Anda sepenuhnya setelah neuropati bahkan di klinik terbaik. Kasus yang berhasil adalah ketika kondisi pasien telah stabil, ADS tidak berkembang untuk waktu yang lama, dan sebagian penglihatan dipulihkan. Bagi banyak orang, ketajaman visual tetap terganggu secara permanen, dan ada juga cacat pada penglihatan lateral.

Beberapa bentuk atrofi terus berkembang bahkan dengan pengobatan yang memadai. Tugas dokter mata adalah memperlambat atrofi dan proses negatif lainnya. Setelah menstabilkan gejala, perlu untuk terus melakukan pencegahan iskemia dan neurodegenerasi. Untuk ini, terapi suportif jangka panjang ditentukan, yang membantu meningkatkan profil lipid darah dan mencegah pembentukan bekuan darah.

Kursus pengobatan untuk atrofi saraf optik harus diulang secara teratur. Sangat penting untuk menghilangkan semua faktor yang dapat mempengaruhi akson saraf optik. Seorang pasien dengan neuropati optik harus memiliki janji spesialis reguler seperti yang ditunjukkan. Penting untuk terus melakukan pencegahan komplikasi dan meningkatkan gaya hidup. Penolakan terapi untuk neuropati optik pasti menyebabkan kecacatan karena kematian total saraf dan kebutaan ireversibel.

Setiap perubahan pada lapisan saraf optik berdampak negatif pada kemampuan seseorang untuk melihat. Oleh karena itu, perlu untuk menjalani pemeriksaan tepat waktu untuk orang dengan kecenderungan dan mengobati semua penyakit yang berkontribusi pada atrofi saraf optik. Terapi tidak akan membantu memulihkan penglihatan hingga 100% ketika neuropati optik sudah berkembang dengan baik.

5-07-2013, 16:28

Keterangan

Penyakit saraf optik diklasifikasikan menjadi tiga kelompok utama:

Peradangan (neuritis);

Vaskular (iskemia saraf optik);

Degeneratif (atrofi);

Ada neuritis desendens (retrobulbar), ketika proses inflamasi terlokalisasi di setiap bagian saraf optik dari kiasma ke bola mata, dan neuritis asendens (papillitis), di mana intraokular dan kemudian bagian intraorbital saraf optik terlibat. dalam proses inflamasi.

Dengan kerusakan saraf optik, gangguan fungsional selalu terjadi dalam bentuk penurunan penglihatan sentral, penyempitan bidang visual, pembentukan sapi absolut atau relatif. Perubahan lapang pandang menjadi putih dan warna lain merupakan salah satu gejala awal kerusakan saraf optik.

Dengan kerusakan yang nyata pada serat saraf optik, imobilitas amaurotic pupil dicatat. Pupil mata yang buta agak lebih lebar dari pupil mata yang melihat lainnya.

Pada saat yang sama, tidak ada reaksi langsung dan tidak langsung (ramah) pupil terhadap cahaya yang dipertahankan. Di mata yang melihat, respon pupil langsung, tetapi tidak ramah, terhadap cahaya dipertahankan. Respon pupil terhadap konvergensi dipertahankan.

Berdasarkan sifat lesi dan manifestasi klinis penyakit saraf optik, mereka dibagi menjadi inflamasi (neuritis), vaskular (iskemia saraf optik), spesifik (tuberkulosis, sifilis), toksik (distrofi), tumor yang terkait dengan kerusakan pada saraf optik. saraf optik, anomali dalam perkembangan saraf optik, lesi, terkait dengan gangguan sirkulasi cairan serebrospinal di selubung saraf optik (cakram stagnasi), atrofi optik.

Untuk mempelajari keadaan morfologis dan fungsional saraf optik, metode penelitian klinis, elektrofisiologis dan radiologis digunakan. Metode klinis meliputi studi ketajaman visual dan lapangan (perimetri, campimetry), sensitivitas kontras, frekuensi fusi kedipan kritis, persepsi warna, oftalmoskopi (maju dan mundur), oftalmokromoskopi, serta angiografi fluoresensi fundus, ultrasound mata dan orbit, Pembuluh Doppler dari cekungan arteri karotis interna (okular dan di atas arteri blok).

Dari metode elektrofisiologis, studi sensitivitas dan labilitas listrik saraf optik (ECHL) dan perekaman visual evoked potentials (VEP) digunakan.

Metode sinar-X untuk memeriksa saraf optik termasuk sinar-X umum tengkorak dan orbit (gambar frontal dan profil), pemeriksaan kanal tulang saraf optik, computed tomography dan pemeriksaan dengan pencitraan resonansi magnetik.

Dalam kasus penyakit saraf optik, studi komprehensif diperlukan dengan konsultasi terapis, ahli saraf, ahli THT dan spesialis lainnya.

PENYAKIT SARAF OPTIK INFLAMASI

Ada lebih dari dua ratus alasan berbeda yang menyebabkan manifestasi gambaran klinis neuritis optik. Klinik ini telah mengadopsi pembagian neuritis yang agak konvensional menjadi dua kelompok: intraokular intrabulbar (papillitis) dan retrobulbar. Papilitis ditandai dengan disfungsi tajam sistem papiler dari sawar darah-oftalmik. Dengan proses intrabulbar (papillitis), dinamika gambaran klinis didefinisikan dengan baik secara oftalmoskopi. Dengan neuritis retrobulbar, hal utama dalam diagnosis adalah gejala gangguan penglihatan dan identifikasi yang cermat, dan gambaran oftalmoskopi fundus dapat tetap normal untuk waktu yang lama.

Bentuk utama neuritis retrobulbar adalah neuritis aksial (aksial), di mana bundel papillo-makula terpengaruh. Gejala utama pada neuritis aksial adalah skotoma sentral, yang memanifestasikan dirinya sebagai skotoma relatif atau absolut dalam warna putih atau hanya merah dan hijau.

Cakram optik adalah bagian kecil dari sistem tertutup, yaitu bola mata, khususnya rongga mata. Diskus optikus adalah satu-satunya bagian yang memungkinkan untuk mengamati secara visual kondisi ujung anterior nervus optikus. Oleh karena itu, biasanya untuk membagi peradangan saraf optik menjadi:

• intrabulbar (papillitis);
• retrobulbar;

Penyakit inflamasi retrobulbar pada saraf optik termasuk proses oftalmoskopi yang tidak terlihat pada tahap awal perkembangan.

Menurut lokasi topografi, mereka dibedakan:

• orbit;
• intrakanalikular;
• lesi intrakranial;

Dengan papilitis, sebagai suatu peraturan, penurunan fungsi visual dikombinasikan dengan perubahan pada kepala saraf optik yang terlihat secara oftalmoskopik. Dengan lesi retrobulbar saraf optik, seringkali tetap normal pada awal penyakit, tetapi ketajaman visual dan bidang visual menderita. Dan hanya kemudian, setelah jangka waktu tertentu, tergantung pada lokalisasi lesi saraf optik dan intensitas lesi, manifestasi patologis muncul pada disk. Manifestasi ini sudah didefinisikan sebagai tanda-tanda karakteristik oftalmoskopi yang terlihat - perubahan inflamasi pada diskus atau hanya dalam bentuk atrofi desendens dari seratnya yang telah terjadi.

Tanda-tanda utama neuritis optik terdiri dari munculnya eksudat inflamasi, edema, kompresi serabut saraf oleh edema dan efek toksik eksudat pada mereka. Hal ini disertai dengan infiltrasi limfoid sel kecil dan proliferasi neuroglia. Dalam hal ini, selubung mielin dan silinder aksial serat optik mengalami distrofi, degenerasi, dan atrofi berikutnya. Serat saraf optik manusia tidak memiliki kemampuan regeneratif. Setelah degenerasi serabut saraf (akson), sel ganglion retina maternalnya mati. Saat menegakkan diagnosis neuritis optik, perlu untuk segera menggunakan obat yang ditujukan untuk menekan proses inflamasi di daerah yang terkena saraf optik, mengurangi edema jaringan dan permeabilitas kapiler, membatasi eksudasi, proliferasi, dan penghancuran.

Pengobatan pasien dengan neuritis optik harus segera dilakukan di rumah sakit dan diarahkan pada penyakit yang mendasari yang menyebabkan neuritis. Dalam beberapa tahun terakhir, dua tahap telah diuraikan dalam taktik mengobati neuritis: tahap pertama adalah bantuan segera sampai etiologi proses diklarifikasi; tahap kedua adalah melakukan pengobatan etiologis setelah menetapkan penyebab penyakit.

Neuritis asendens intrabulbar (papillitis) saraf optik

Alasannya adalah brucellosis, sifilis, dll.), Infeksi fokal (radang amandel, sinusitis, otitis media, dll.), Proses inflamasi di selaput dalam mata dan orbit, penyakit menular umum (penyakit darah, asam urat, nefritis, dll.). ). Dengan neuritis asendens, bagian intrabulbar dari saraf optik (cakram) pertama kali menderita. Di masa depan, dengan penyebaran proses inflamasi, bagian retrobulbar saraf optik terpengaruh.

Gambaran klinis tergantung pada tingkat keparahan proses inflamasi. Dengan peradangan ringan, kepala saraf optik agak hiperemik, batasnya tidak jelas, arteri dan vena agak melebar. Proses inflamasi yang lebih jelas disertai dengan hiperemia tajam pada diskus, perbatasannya menyatu dengan retina di sekitarnya. Fokus eksudatif muncul di zona peripapiler retina dan beberapa perdarahan kecil, arteri dan vena agak melebar. Biasanya diskus tidak akan mendominasi dengan neuritis. Pengecualian adalah kasus neuritis dengan edema.

Ciri pembeda utama papilitis saraf optik dari cakram yang stagnan adalah kurangnya posisi cakram di atas tingkat retina di sekitarnya. Munculnya bahkan perdarahan kecil tunggal atau fokus eksudatif di jaringan diskus atau retina di sekitarnya adalah tanda papilitis saraf optik.

Untuk papilitis, gangguan penglihatan dini adalah karakteristik - penurunan ketajaman visual dan perubahan bidang visual.

Penurunan ketajaman visual tergantung pada derajat perubahan inflamasi pada bundel papilomakular. Biasanya terjadi penyempitan batas-batas bidang pandang, yang dapat bersifat konsentris atau lebih signifikan di salah satu bidang. Skotoma sentral dan parasentral muncul. Penyempitan batas perifer bidang visual sering dikombinasikan dengan skotoma. Juga karakteristiknya adalah penyempitan tajam bidang penglihatan menjadi merah dan pelanggaran persepsi warna. Ada penurunan sensitivitas listrik dan labilitas saraf optik. Adaptasi gelap terganggu. Dengan transisi neuritis ke tahap atrofi, cakram menjadi pucat, arteri menyempit, eksudat, dan perdarahan sembuh.

Perawatan harus tepat waktu (awal) di lingkungan rumah sakit. Jika alasannya ditemukan, penyakit yang mendasarinya diobati. Dalam kasus etiologi yang tidak jelas, terapi antibiotik spektrum luas diindikasikan. Oleskan ampioks 0,5 g 4 kali sehari selama 5-7 hari, garam natrium ampisilin 0,5 g 4 kali sehari selama 5-7 hari, sefaloridin (seporin) 0,5 g 4 kali sehari dalam 5-7 hari, gentamisin, netromisin. Preparat fluoroquinolone juga digunakan - maksaquin, tarivid. Penggunaan vitamin adalah wajib: tiamin (B,) dan niasin (PP). Larutan tiamin 2,5% disuntikkan secara intramuskular, 1 ml setiap hari, selama 20-30 suntikan, larutan asam nikotinat 1%, 1 ml setiap hari selama 10-15 hari. Di dalam, vitamin B2 (riboflavin) diberikan 0,005 g 2 kali sehari, asam askorbat (vitamin C) 0,05 g 3 kali sehari (setelah makan). Terapi dehidrasi ditunjukkan: larutan 25% magnesium sulfat disuntikkan secara intramuskular, 10 ml, intravena - larutan 10% kalsium klorida, 10 ml, di dalam - diacarb, 0,25 g 2-3 kali sehari, setelah 3 hari pemberian, istirahat selama 2 hari; indometasin 0,025 g Untuk mengurangi peradangan, kortikosteroid digunakan. Deksametason diberikan secara oral 0,5 mg (0,0005 g), 4-6 tablet per hari. Setelah perbaikan kondisi, dosis dikurangi secara bertahap, meninggalkan dosis pemeliharaan 0,5-1 mg (0,0005-0,001 g) per hari untuk 2 dosis setelah makan. Solusi 0,4% deksametason (dexazone) 1 ml per hari disuntikkan retrobulbar, untuk kursus 10-15 suntikan.

Neuritis optik desendens retrobulbar

Kesulitan yang signifikan muncul dalam menentukan etiologi neuritis retrobulbar. Sekitar setengah dari mereka berakhir dengan alasan yang tidak dapat dijelaskan. Neuritis retrobulbar sering terjadi pada sklerosis multipel, optikomielitis, dan penyakit sinus paranasal. Penyebab paling umum dari neuritis adalah leptomeningitis basal, multiple sclerosis, penyakit sinus, infeksi virus (influenza), dll. Kadang-kadang neuritis retrobulbar adalah tanda awal dari multiple sclerosis. Kelompok neuritis retrobulbar mencakup semua neuritis desendens (terlepas dari keadaan kepala saraf optik). Dibandingkan dengan radang kepala saraf optik (papillitis), radang batang saraf optik diamati lebih sering dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk neuritis interstisial.

Dengan neuritis retrobulbar, peradangan terlokalisasi di saraf optik dari bola mata ke chiasm.

Kasus lesi primer oleh proses inflamasi saraf optik di bagian orbitnya relatif jarang.

Neuritis retrobulbar paling sering berkembang pada satu mata. Mata kedua sakit beberapa saat setelah yang pertama. Penyakit simultan kedua mata jarang terjadi. Bedakan antara neuritis retrobulbar akut dan kronis. Neuritis akut ditandai dengan nyeri di belakang bola mata, fotofobia, dan penurunan tajam dalam ketajaman visual.

Dalam perjalanan kronis, prosesnya tumbuh perlahan, ketajaman visual menurun secara bertahap. Menurut keadaan fungsi visual (ketajaman visual dan bidang visual), semua neuritis desenden dibagi menjadi neuritis aksial (lesi bundel papilomakular), perineritis dan neuritis total.

Dengan oftalmoskopi pada awal neuritis retrobulbar, fundus mungkin normal. Diskus optikus normal atau, lebih sering, hiperemik, batasnya tidak jelas. Untuk neuritis retrobulbar, penurunan ketajaman visual adalah karakteristik, definisi skotoma absolut sentral di bidang penglihatan untuk objek putih dan berwarna. Pada awal penyakit, skotoma besar, kemudian, jika ketajaman visual meningkat, skotoma berkurang, menjadi relatif dan menghilang dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan. Dalam beberapa kasus, skotoma sentral menjadi annular paracentral. Sensitivitas kontras organ penglihatan menurun. Penyakit ini dapat menyebabkan atrofi menurun dari kepala saraf optik. Memucatnya kepala saraf optik dapat berbeda dalam tingkat distribusi dan intensitasnya, pucatnya separuh temporalnya lebih sering dicatat (karena kerusakan pada bundel papilomakular). Lebih jarang, dengan proses atrofi difus, pemucatan seragam seluruh cakram diamati.

Pengobatan neuritis retrobulbar tergantung pada etiologi proses inflamasi dan dilakukan sesuai dengan prinsip yang sama dengan pengobatan pasien dengan papilitis. Prognosis untuk neuritis retrobulbar selalu serius dan terutama tergantung pada etiologi proses dan bentuk penyakit. Dengan proses akut dan pengobatan rasional yang tepat waktu, prognosisnya seringkali menguntungkan. Dalam perjalanan kronis, prognosisnya lebih buruk.

PENYAKIT VASKULAR SARAF OPTIK

Obstruksi akut arteri yang memberi makan saraf optik

Patologi vaskular saraf optik adalah salah satu masalah yang paling sulit dalam oftalmologi karena kompleksitas ekstrim dari struktur struktural dan fungsional dan sirkulasi arteriovenosa di berbagai bagian saraf optik. Ada dua bentuk utama lesi vaskular saraf optik: arteri dan vena. Masing-masing bentuk ini dapat berlanjut sebagai penyakit akut atau kronis. Penyakit pembuluh darah saraf optik mengacu pada proses penyakit polietiologis.

Etiologi iskemia adalah trombosis, emboli, stenosis dan obliterasi pembuluh darah, kejang berkepanjangan, gangguan sifat reologi darah, diabetes mellitus. Ini terutama pasien usia lanjut dengan penyakit vaskular umum, aterosklerosis parah dan hipertensi.

Patogenesis: Patogenesis didasarkan pada pelanggaran (penurunan) aliran darah di pembuluh yang memberi makan saraf optik. Neuropati iskemik saraf optik adalah kurangnya suplai darah ke jaringan saraf, penurunan jumlah kapiler yang berfungsi, penutupannya, pelanggaran metabolisme jaringan, peningkatan hipoksia dan munculnya produk metabolisme yang kurang teroksidasi (laktat). asam, piruvat, dll).

A. Neuropati iskemik anterior saraf optik

Dalam patogenesis neuropati iskemik anterior saraf optik, faktor utama adalah stenosis atau oklusi pembuluh arteri yang memasok saraf optik, dan ketidakseimbangan yang dihasilkan antara tekanan perfusi di pembuluh ini dan tingkat tekanan intraokular. Peran utama dimainkan oleh gangguan peredaran darah di arteri siliaris pendek posterior. Terjadi penurunan penglihatan yang cepat (dalam 1-2 hari) hingga persepsi cahaya. Skotoma sentral muncul di bidang pandang, lebih sering bagian bawah bidang pandang jatuh, lebih jarang kerugian berbentuk sektor diamati di bidang pandang. Perubahan ini lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut atas dasar kejang atau bersifat organik (aterosklerosis, hipertensi, endarteritis, dll.).

Pada awal penyakit, fundus mata mungkin tidak berubah, kemudian pada hari ke-2 edema iskemik kepala saraf optik dan edema retina seperti kapas di sekitarnya muncul. Arteri menyempit, di tempat-tempat di retina edematous (di area diskus atau di sekitarnya) tidak ditentukan. Area makula tidak berubah. Selanjutnya, edema kepala saraf optik berkurang, diskus menjadi lebih pucat. Pada akhir minggu ke 2-3 penyakit, atrofi saraf optik dengan berbagai tingkat keparahan terjadi. Karena penurunan tajam dalam ketajaman visual, perawatan dini diperlukan.

Diagnosis neuropati iskemik anterior difasilitasi oleh deteksi Doppler (sekitar 40% kasus) lesi stenosis arteri karotis menggunakan ultrasonografi Doppler laser, dimungkinkan untuk menentukan gangguan sirkulasi kapiler di kepala saraf optik.

Perawatan: Rawat inap segera. Segera setelah diagnosis dibuat, vasodilator, obat trombolitik dan antikoagulan diresepkan. Berikan tablet nitrogliserin (0,0005 g). Secara intravena, 5-10 ml larutan aminofilin 2,4% disuntikkan bersama dengan 10-20 ml larutan glukosa 40% setiap hari, 2-4 ml larutan 2% no-shpa (perlahan!), larutan 15% xanthinol nicotinate (Complamin) - 2 setiap ml 1-2 kali sehari (disuntikkan sangat lambat, pasien dalam posisi terlentang). Ditampilkan injeksi retrobulbar 0,3-0,5 ml larutan deksazon 0,4%, heparin 700-1000 U, 0,3-0,5 ml larutan emoksipin 1%.

Selama periode perkembangan edema kepala saraf optik, pasien harus diberi resep thiazide 0,05 g 1 kali sehari sebelum makan selama 5-7 hari, diikuti dengan istirahat 3-4 hari, furosemide 0,04 g 1 kali sehari, brinaldix 0, 02 g 1 kali per hari, larutan gliserin 50% dengan kecepatan 1-1,5 g / kg, asam etakrinat masing-masing 0,05 g Perawatan dilanjutkan selama 1,5-2 bulan. Pasien harus dikonsultasikan oleh terapis dan ahli saraf

B. Neuropati saraf optik iskemik posterior

Neuropati iskemik posterior saraf optik terjadi terutama pada orang tua dan terjadi dengan latar belakang penyakit umum (sistemik) seperti hipertensi, aterosklerosis, diabetes mellitus, kolagenosis, dll. Seperti neuropati iskemik anterior, faktor utama dalam perkembangan ini penyakit adalah penyempitan, stenosis, spasme atau oklusi pembuluh darah arteri yang mempersarafi nervus optikus posterior. USG Doppler pada pasien tersebut sering mengungkapkan stenosis arteri karotis internal dan umum.

Penyakit ini dimulai secara akut. Pasien mengeluh penurunan tajam dalam ketajaman visual. Di bidang penglihatan, berbagai cacat ditentukan: kehilangan sektoral terutama di daerah hidung bagian bawah, penyempitan bidang yang konsentris. Pemeriksaan oftalmoskopi selama periode ini tidak menunjukkan adanya perubahan pada kepala saraf optik.

Studi elektrofisiologi membantu mendiagnosis penyakit, mengungkapkan penurunan sensitivitas listrik dan labilitas saraf optik dan peningkatan waktu transit impuls saraf di sepanjang jalur visual.

Studi Doppler arteri karotis, okular dan supra-blok sering mengungkapkan perubahan parameter aliran darah di pembuluh ini.Setelah 4-6 minggu, kepala saraf optik mulai pucat di sektor yang sesuai dengan area putus di bidang pandang. Kemudian atrofi desendens sederhana dari saraf optik secara bertahap berkembang. Penggalian kepala saraf optik dengan patologi ini tidak terdeteksi.

Patologi ini menghadirkan kesulitan besar untuk diagnosis dini. Ini jauh lebih jarang daripada neuropati iskemik anterior. Pada saat yang sama, sirkulasi vena di saraf optik terganggu sampai tingkat tertentu. Proses ini dalam sebagian besar kasus sepihak.

Perawatan serupa dengan neuropati iskemik anterior. Meskipun pengobatan, ketajaman visual sering tetap rendah, dan cacat persisten - skotoma absolut - ditentukan di bidang penglihatan pada pasien.

Artikel dari buku:.

Saraf, yang disebut abducens, memainkan peran pengaturan kecil dalam mobilitas mata, membawanya ke luar. Serabut saraf ini memasuki aparatus okulomotorik organ dan, bersama dengan saraf lain, mengontrol gerakan mata yang kompleks.

Mata dapat berputar dari sisi ke sisi secara horizontal, membuat gerakan melingkar, bergerak ke arah vertikal.

Oftalmoplegia adalah penyakit yang terjadi akibat kerusakan saraf optik dan disertai dengan kelumpuhan otot-otot mata. Ini adalah patologi neurologis yang membatasi fungsi motorik bola mata.

Penyebabnya bisa bermacam-macam: penyakit menular. cedera kepala atau mata dan keracunan.

Penyebab

ZN memainkan peran yang sangat penting dalam tubuh manusia. Ini adalah pemancar khusus yang mengangkut sinyal dari retina ke otak. Saraf optik terdiri dari jutaan serat, dengan panjang total 50 mm. Ini adalah struktur yang sangat rentan tetapi penting yang dapat dengan mudah rusak.

Seperti disebutkan, penyebab paling umum dari kerusakan saraf optik adalah cedera kepala. Namun, ini jauh dari satu-satunya faktor yang mungkin mengganggu transportasi sinyal. Ini mungkin masalah perkembangan intrauterin, ketika janin, di bawah pengaruh proses tertentu, memiliki pembentukan organ penglihatan yang tidak normal.

Selain itu, peradangan yang dapat terkonsentrasi di mata atau otak dapat merusak saraf optik. Baik kemacetan dan atrofi memiliki efek negatif pada MN. Yang terakhir dapat memiliki berbagai asal.

Paling sering menjadi komplikasi setelah cedera otak traumatis. Namun terkadang proses atrofi di mata muncul karena keracunan dan keracunan parah pada tubuh.

Oftalmoplegia dapat terjadi dengan lesi bawaan atau didapat pada sistem saraf di area akar atau batang saraf, di area inti saraf kranial. Misalnya, oftalmoplegia bawaan terjadi sebagai akibat dari aplasia inti saraf okulomotor, dan dalam beberapa kasus dapat dikombinasikan dengan perubahan otot mata dan aplasia batang saraf. Patologi ini sering dikombinasikan dengan malformasi bola mata, dapat diamati pada beberapa anggota keluarga yang sama.

penyakit demielinasi;

Sipilis;

Cedera otak traumatis;

Ensefalitis akut dan kronis;

Intoksikasi penyakit seperti tetanus, difteri, malaria, tifus, botulisme;

Keracunan makanan, keracunan alkohol, karbon monoksida, timbal, barbiturat, dll .;

Peradangan purulen pada sinus paranasal;

Tuberkulosis sistem saraf pusat;

Gangguan endokrin yang berhubungan dengan kerusakan kelenjar tiroid;

Lesi vaskular otak.

Oftalmoplegia juga bisa menjadi gejala dari kondisi langka seperti migrain oftalmoplegia. Ini dimanifestasikan oleh serangan sakit kepala parah, disertai dengan oftalmoplegia unilateral (lengkap atau sebagian). Sakit kepala bisa berlangsung lama, sementara fungsi saraf okulomotor berangsur pulih.

Selain itu, oftalmoplegia bisa menjadi gejala migrain oftalmoplegia yang langka. Setelah serangan berakhir, mata perlahan kembali normal.

Kelumpuhan okulomotor dapat disebabkan oleh sejumlah kondisi yang berbeda. Kelumpuhan saraf okulomotor dengan pupil tengah non-traumatik sering disebut sebagai "sepertiga medis" karena efek serupa pada pupil yang dikenal sebagai "sepertiga bedah".

Penyebab utama kerusakan saraf okulomotor adalah:

• trauma;
• penyakit neuroinfeksi;
• tumor otak dari berbagai etiologi;
• pneumisme pembuluh darah otak;
• diabetes;
• stroke.

Namun, paling sering penyebab kerusakan sebagian atau seluruhnya pada inti atau serat saraf okulomotor tetap hanya dugaan. Tidak mungkin untuk menetapkannya dengan tepat. Tubuh manusia adalah sistem yang sangat kompleks, dan tidak sepenuhnya dipahami, tetapi dapat dipastikan bahwa gangguan kerja salah satu komponennya di sepanjang rantai mentransfernya ke organ, saraf, dan otot lain.

Misalnya, neuropati saraf okulomotor dalam bentuk terisolasi sangat jarang dan paling sering merupakan manifestasi penyakit kronis atau bawaan, serta akibat trauma dan tumor kranioserebral. Dengan pengobatan yang tepat dan tepat waktu, penyakit ini dapat hilang tanpa komplikasi dan konsekuensi.

Jika neuropati saraf okulomotor dicurigai, sangat penting untuk melakukan seluruh tes, termasuk darah untuk mengetahui adanya infeksi saraf dalam tubuh. Hanya setelah menerima hasil dan memastikan diagnosis, pengobatan dapat ditentukan dan sangat penting untuk melakukan tes berulang.

1. Penyakit dan kerusakan saraf itu sendiri (radang, iskemia, kompresi dan edema).
2. Proses volumetrik di jaringan otak (pembentukan tumor, hematoma, aneurisma, tuberkuloma, kista, abses).
3. Penyakit pada sistem saraf pusat (stroke, sklerosis ganda, radang meningen dan jaringan otak).
4. Trauma kepala (kerusakan atau kompresi saraf optik oleh fragmen tulang, hematoma).
5. Keracunan dan keracunan (timbal, klorofos, karbon disulfida, alkohol, minum obat tertentu).
6. Patologi organ dalam yang menyebabkan gangguan pembuluh darah ( hipertensi arteri, diabetes mellitus, perdarahan hebat, anemia, vaskulitis, lupus eritematosus sistemik, kelelahan, kelaparan, dll.).
7. Penyakit mata (patologi retina, detasemennya, distrofi, kerusakan pembuluh retina, komplikasi uveitis, glaukoma, cedera mata).
8. Atrofi herediter saraf optik.

Di bawah pengaruh faktor-faktor di atas, penghancuran serabut saraf dan penggantiannya dengan jaringan ikat berkembang, penghancuran pembuluh yang memasok saraf berkembang. Ada banyak penyebab penyakit, mereka dapat digabungkan satu sama lain. Tidak selalu mungkin untuk mengidentifikasi mereka.

Gambaran klinis

penurunan tajam dalam penglihatan;

penonjolan bola mata yang tidak wajar;

sakit kepala persisten;

kemerahan pada bagian putih mata;

penglihatan ganda;

sensasi menyakitkan di mata;

ketidaknyamanan di dahi;

manifestasi konjungtivitis adalah mungkin.

Dalam bentuk penyakit yang parah, mungkin ada kurangnya aktivitas dan mobilitas bola mata, penurunan reaksi pupil terhadap cahaya dan imobilitasnya. Jika oftalmoplegia berkembang dengan latar belakang penyakit lain, gambaran klinisnya juga mencakup gejala tambahan.

Manifestasi penyakit tergantung pada tingkat keparahan proses patologis, jenis atrofi, dan lokalisasinya. Atrofi progresif dapat menyebabkan hilangnya penglihatan total.

Gejala utamanya adalah:

1. Penurunan ketajaman visual.

Ketajaman visual menurun secara signifikan ketika bundel papilomakular rusak. Praktis tidak berubah jika hanya bagian perifer saraf yang terpengaruh. Jika lesi digabungkan, maka perubahan penglihatannya sedang.

1. Perubahan bidang visual.

Hilangnya bidang visual pusat muncul dengan atrofi bundel papilomakular. Kerusakan pada kiasma dan traktus optikus menyebabkan kebutaan bilateral pada separuh lapang pandang. Penyempitan batas perifer bidang visual muncul ketika serabut saraf perifer terlibat.

1. Pelanggaran persepsi warna (persepsi hijau dan merah lebih terpengaruh).

Dengan proses atrofi, perubahan fundus mungkin tidak sesuai dengan gambaran klinis. Misalnya, dengan atrofi turun, fundus mata tetap tidak berubah untuk waktu yang lama dengan penurunan penglihatan yang nyata. Jadi, pada multiple sclerosis, cakram optik pucat bahkan dengan sedikit penyimpangan dari norma ketajaman visual. Selain itu, jika ketajaman visual awal lebih dari satu, maka penurunannya ke tingkat ini dengan latar belakang patologi disk mungkin sudah menunjukkan perubahan atrofi.

Jenis lesi atrofi saraf optik

Dalam hal ini, mata dipindahkan ke zona aksi otot yang sehat atau kurang terpengaruh. Pasien mengalami kesulitan menggerakkan mata ke arah otot yang lumpuh, yang menyebabkan penglihatan ganda.

Dengan oftalmoplegia eksternal lengkap, bola mata terus-menerus dalam posisi statis, yang mengarah pada perkembangan ptosis. Oftalmoplegia internal parsial terjadi karena perluasan pupil yang tidak merespons cahaya.

Dengan oftalmoplegia parsial eksternal- penyimpangan bola mata yang nyata ke sisi yang sehat;

Di area kelumpuhan otot- keterbatasan atau tidak adanya pergerakan bola mata, diplopia sebagian atau seluruhnya;

Ketika tanda-tanda pertama penyakit muncul, disarankan untuk segera berkonsultasi dengan dokter mata.

Oftalmoplegia dapat unilateral atau bilateral. Oftalmoplegia eksternal terjadi dengan kelumpuhan otot-otot yang berada di luar bola mata, dan dengan kelumpuhan otot-otot intraokular, terjadi oftalmoplegia internal. Dengan berbagai tingkat pelemahan otot dengan kelumpuhan, oftalmoplegia internal atau eksternal parsial berkembang. Jika kedua otot eksternal dan internal mata lumpuh pada saat yang sama, maka oftalmoplegia lengkap terjadi. Oftalmoplegia internal lengkap dan eksternal lengkap juga dapat terjadi.

Dengan oftalmoplegia parsial eksternal, bola mata akan condong ke arah otot yang sehat atau kurang lumpuh, dan gerakannya ke arah aksi otot yang lumpuh tidak akan ada atau sangat terbatas. Dalam hal ini, penggandaan objek akan muncul. Bola mata dengan oftalmoplegia lengkap eksternal akan menjadi imobilitas dan ptosis akan berkembang. Oftalmoplegia parsial internal hanya ditandai dengan dilatasi pupil tanpa adanya respons terhadap cahaya, penurunan konvergensi dan akomodasi.

saraf optik dan otot mana yang terpengaruh;

tingkat kekalahan;

sifat perkembangan patologi.

Yang luar ditandai dengan kerusakan otot-otot sisi luar bola mata. Pada saat yang sama, mobilitasnya terbatas atau tidak ada, pasien mengalami penglihatan ganda.

Intern. Dalam bentuk ini, otot-otot intraokular melemah atau lumpuh. Pupil tidak merespon cahaya dan terus-menerus dalam keadaan melebar.

Menurut tingkat kerusakan saraf optik, oftalmoplegia parsial dan lengkap dibedakan. Parsial dapat bersifat eksternal, di mana kerja otot okulomotor kelopak mata dan otot internal terganggu, jika hanya kolom saraf yang lumpuh.

Dengan bentuk penuh gangguan, ada imobilitas bola mata dan kelopak mata atas yang terkulai, ketidakmampuan pupil untuk merespons cahaya.

Supranuklear menyebabkan kelumpuhan tatapan sebagai akibat dari lesi di hemisfer serebral. Pasien dengan tipe ini tidak dapat mengalihkan pandangannya ke arah yang berbeda sesuka hati.

Internuklear mengganggu koneksi saraf yang merespons gerakan simultan bola mata ke arah yang berbeda. Dengan bentuk ini, nistagmus terjadi - gerakan tak sadar. Bentuk penyakit ini terjadi dengan latar belakang multiple sclerosis.

Patologi ini bisa primer (terjadi dengan kepala saraf optik yang tidak berubah) dan sekunder (berkembang dengan latar belakang peradangan atau edema diskus), glaukoma (muncul dengan glaukoma). Dan juga naik (proses dimulai dengan disk) dan turun (pada awalnya, neuron perifer terpengaruh). Bergantung pada tingkat keparahan atrofi dan tingkat kehilangan warna, atrofi awal, parsial, dan lengkap dibedakan.

Memprovokasi patologi

Alasan utama pengembangan oftalmoplegia adalah patologi jaringan saraf. Penyakit ini dapat bersifat kongenital atau didapat.

Bentuk bawaan dalam banyak kasus bertemu dengan patologi lain dalam struktur mata, termasuk dalam kompleks gejala berbagai kelainan genetik. Ada kondisi turun-temurun untuk penyakit ini.

cedera otak traumatis;

keracunan dengan keracunan alkohol, difteri atau tetanus;

tuberkulosis sistem saraf pusat;

dengan sklerosis multipel;

gangguan endokrin;

gangguan psikogenik;

iskemia serebral.

Penyakit ini dapat berkembang dengan latar belakang penyakit menular lainnya - tuberkulosis atau sifilis, serta tetanus, botulisme, dan difteri.

Oftalmoplegia dapat menjadi gejala yang menyertai migrain oftalmoplegia, suatu kondisi langka yang menyebabkan serangan sakit kepala parah.

Patologi tulang tengkorak memanifestasikan dirinya dalam bentuk stagnasi cakram optik, serta nistagmus dan strabismus divergen. Gejala kacamata menunjukkan fraktur dasar tengkorak. Ini dimanifestasikan oleh adanya perdarahan di bawah konjungtiva dan kulit kelopak mata kedua mata. Mungkin munculnya gejala fisura orbital superior, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk oftalmoplegia total, ptosis dan exophthalmos, gangguan sensitivitas di sepanjang saraf trigeminal. Mari kita pertimbangkan secara lebih rinci gejala mata dalam patologi sistem saraf pusat.

Gejala mata dengan meningitis serebrospinal:

• neuritis optik retrobulbar;
• pelanggaran reaksi pupil, lebih sering imobilitas paralitik dari satu atau kedua pupil;
• kelumpuhan saraf abducens;
• atrofi desendens saraf optik.

Gejala mata apa yang ditemukan dalam perkembangan meningitis?

Dengan luar ruangan penuh- kurangnya aktivitas bola mata, ptosis;

Dengan internal parsial- penurunan reaksi terhadap pencahayaan, pelebaran pupil;

Pada penuh - exophthalmos, imobilitas pupil dan bola mata.

CT scan kepala dan leher, yang dapat mengidentifikasi dan menetapkan jenis dan ukuran tumor yang menyebabkan penyakit.

X-ray tengkorak dalam proyeksi frontal dan lateral - gambar menunjukkan sifat cedera (jika ada), kondisi sinus hidung.

Perawatan obat

Obat anti dehidrasi

Pada penyakit pembuluh darah otak - vasodilator;

Untuk menghilangkan kelemahan otot - antikolinesterase;

Untuk mengembalikan fungsi otot dan menormalkan proses metabolisme - hormon kortikosteroid.

Untuk mengurangi rasa sakit, meredakan kejang dan memperkuat otot, akupunktur, elektroforesis dan fonoforesis dengan obat-obatan diresepkan.

Kerusakan jaringan otak pada sifilis dan abses otak, selain gejala umum yang spesifik, dapat dideteksi dengan pemeriksaan fundus. Dengan abses otak, gejala mata berikut ini khas:

• perkembangan bilateral stagnasi kepala saraf optik;
• adanya hemianopsia;
• kelumpuhan saraf oculomotor dan abducens;
• pelanggaran reaksi pupil dalam bentuk midriasis.

Abses serebelar dimanifestasikan oleh nistagmus. Abses otak paling sering berkembang dengan latar belakang lesi karies pada gigi, yaitu memiliki asal odontogenik.

Sifilis otak memiliki gejala mata sendiri:

• kelumpuhan saraf okulomotor;
• oftalmoplegia unilateral internal (midriasis dan kelumpuhan akomodasi);
• adanya cakram stagnan dan neuritis optik;
• hemianopsia homonim.

Neurosifilis lanjut dimanifestasikan oleh gejala Argyll Robertson, yang terlihat seperti hilangnya respons pupil terhadap cahaya, bersama dengan pelestarian konvergensi dan akomodasi. Ada refleks imobilitas pupil dan anisocoria. Dengan sifilis, bidang penglihatan menyempit dengan kehilangan penglihatan lebih lanjut dan kelumpuhan saraf okulomotor.

Multiple sclerosis dimanifestasikan oleh gejala mata tertentu:

• penyempitan bidang visual;
• munculnya ternak sentral;
• memucat bagian temporal cakram optik;
• nistagmus horizontal;
• menghilangkan penurunan penglihatan.

Kejang epilepsi disertai dengan penyempitan pupil, yang melebar pada puncak kejang klonik. Diferensial - tanda diagnostik adalah kurangnya reaksi pupil terhadap cahaya. Kejang epilepsi selalu disertai dengan deviasi bola mata ke samping atau ke atas.

Perkembangan tumor otak dimanifestasikan oleh gejala mata berikut:

• hemianopsia;
• dengan tumor tengkorak dan otak kecil, cakram saraf optik yang stagnan diamati;
• kelumpuhan otot okulomotor;
• neuritis optik atau atrofi;
• serangan neuralgia dan sakit kepala dengan titik-titik yang menyakitkan, yang terlokalisasi di tempat-tempat di mana cabang-cabang saraf trigeminal keluar;
• perkembangan keratitis neuroparalitik.

Jadi, pada janji dengan dokter mata dan ahli saraf, adalah mungkin untuk membuat diagnosis awal dari lesi sistem saraf, yang dapat meningkatkan prognosis pengobatan patologi ini.

Perlu dicatat bahwa pelanggaran terisolasi pada saraf ini sangat jarang. Berikut adalah gejala utamanya:

• imobilitas otot-otot kelopak mata atas dan, sebagai akibatnya, penghilangannya sebagian atau seluruhnya;
• kurangnya resistensi untuk otot-otot rektus superior dan inferior, akibatnya strabismus yang berbeda dapat didiagnosis;
• imobilitas otot rektus internal dan, sebagai akibatnya, terjadinya fenomena penglihatan ganda (diplopia);
• kurangnya reaksi pupil terhadap cahaya;
• pelanggaran persarafan otot internal dan, sebagai akibatnya, ketidakmampuan mata untuk beradaptasi dengan objek yang terletak pada jarak yang berbeda darinya;
• kurangnya kontraksi otot rektus kedua mata, yang membuat bola mata tidak dapat diputar ke dalam;
• mata menonjol karena hilangnya tonus otot-otot eksternal, ini menegaskan bahwa saraf okulomotor telah rusak.

Paling sering, semua gejala yang terdaftar digabungkan dengan manifestasi bersamaan yang menyebabkan gangguan pada fungsi serabut saraf ramah yang terletak di dekat kelompok otot dan organ.

Diagnostik

Terlepas dari adanya tanda-tanda eksternal yang diucapkan, studi instrumental berikut ditentukan;

Sinar-X rongga mata dengan zat kontras - menunjukkan ciri-ciri kondisi mata, yang tidak terlihat selama pemeriksaan rutin.

Pemeriksaan angiografik pada pembuluh otak - selama itu, masalah aliran darah dan aneurisma terungkap.

Terapi terdiri dari menghilangkan penyebab penyakit, menghilangkan rasa sakit dan memulihkan, jika mungkin, aktivitas saraf dan otot.

Obat anti-inflamasi;

Sebagai tonik umum - vitamin B6, B12, C;

Untuk meningkatkan aktivitas saraf - nootropic;

Metode fisioterapi

Diagnosis jenis penyakit dan penyebab yang menyebabkannya perlu untuk memilih metode pengobatan.

Penyakit ini didiagnosis dengan pemeriksaan awal. Ini telah diucapkan manifestasi eksternal. Untuk menentukan sifat penyakit dan penyebabnya, perlu berkonsultasi dengan ahli saraf dan dokter mata.

CT leher dan kepala dapat membantu menentukan ukuran dan jenis tumor kepala. yang mungkin menjadi penyebab berkembangnya pelanggaran;

radiografi tengkorak dalam proyeksi yang berbeda memungkinkan Anda untuk melihat adanya cedera dan kondisi sinus;

rontgen rongga mata menggunakan zat kontras menunjukkan ciri-ciri posisi dan kondisi bola mata yang tidak dapat dilihat selama pemeriksaan visual;

angiografi serebral memungkinkan untuk mengidentifikasi aneurisma atau masalah sistem peredaran darah.

Jika neoplasma terdeteksi, konsultasi tambahan dengan ahli onkologi mungkin diperlukan.

Setelah menerima semua data yang diperlukan tentang penyakit dan menentukan penyebabnya, pengobatan ditentukan. Ini bertujuan untuk menghilangkan faktor-faktor yang menyebabkan oftalmoplegia, penghilang rasa sakit dan pemulihan aktivitas saraf dan otot secara maksimal.

Perumusan tepat waktu dari diagnosis yang akurat adalah setengah dari kesuksesan dan rahasia pemulihan yang cepat. Dokter mata menentukan terjadinya cacat dengan memeriksa:

• posisi bola mata, kemungkinan penyimpangan ke bawah atau ke luar;
• dalam posisi apa kelopak mata atas: adanya ptosis;
• reaksi pupil terhadap cahaya;
• kemampuan untuk fokus, untuk ini dokter mendekatkan jarinya ke hidung pasien untuk melihat reaksinya.

Berdasarkan gejala, dokter mata menentukan perkiraan lokasi di mana kegagalan terjadi. Selanjutnya, pencitraan resonansi magnetik diresepkan untuk pemeriksaan sinar-X pembuluh darah untuk memvisualisasikan lesi dan menentukan sifat asalnya.

Kelumpuhan okulomotor bukan satu-satunya penutupan yang menyebabkan paresis otot. Penelitian memungkinkan alasan lain untuk penolakan dikesampingkan.

Metode penelitian terbaru adalah pemindaian elektromagnetik superposisi. Dengan bantuan itu, waktu untuk menentukan penyebab penyakit berkurang secara signifikan.

Jika ada kecurigaan pelanggaran fungsi saraf okulomotor, dimungkinkan untuk mengkonfirmasi atau menyangkal hal ini, serta mengidentifikasi penyebab sebenarnya dari penyimpangan, hanya melalui diagnostik profesional berkualitas tinggi. Paling sering, ini dilakukan oleh dokter mata, dan hanya dalam beberapa kasus, jika diagnosisnya diragukan, konsultasi tambahan dengan ahli saraf ditentukan.

Diagnostik dan pemeriksaan organ penglihatan dilakukan menggunakan peralatan komputer modern, serta dengan melakukan berbagai tes khusus. Akibatnya, setelah penerapannya yang kompleks, pasien dapat didiagnosis.

Selain itu, selain prosedur standar yang dilakukan untuk memeriksa kondisi fundus, menentukan kualitas penglihatan, mobilitas mata, dan mengidentifikasi reaksi pupil terhadap cahaya, dilakukan MRI dan angiografi. Jika etiologi tidak sepenuhnya diidentifikasi, dan bahkan jika lesi saraf okulomotor dikonfirmasi, pengamatan pasien yang konstan adalah wajib, serta pemeriksaan berulang.

Diagnosis didasarkan pada keluhan pasien, studi terperinci tentang penyakit, dengan mempertimbangkan penyakit masa lalu dan yang ada, pemeriksaan dan pemeriksaan oleh dokter spesialis mata. Spesialis akan menentukan ketajaman dan bidang visual, melakukan pengujian warna dan oftalmoskopi, mengukur tekanan intraokular. Oftalmoskopi menempati tempat khusus di antara semua studi, dengan bantuannya dokter dapat menilai kondisi kepala saraf optik dan pembuluh darah di fundus.

Fitur gambar oftalmoskopi:

1. Pada atrofi primer, diskus memiliki kontur yang jelas, berwarna putih dengan warna kebiruan atau abu-abu, dan jumlah arteri yang mengalirkannya berkurang. Memucatnya cakram tergantung pada tingkat keparahan prosesnya (pada awal penyakit, pucatnya tidak signifikan, pada stadium lanjut benar-benar putih).
2. Patologi sekunder ditandai dengan: cakram saraf optik abu-abu atau abu-abu kotor dengan kontur kabur, corong vaskular, yang diisi dengan jaringan ikat.
3. Atrofi glaukoma muncul dengan diskus pucat dengan ekskavasi (depresi) yang dapat menutupi seluruh diskus.

Jika perlu, pemeriksaan tambahan dapat ditentukan: tes darah dan urin, biokimia dan gula darah, computed tomography, MRI otak, angiografi pembuluh retina, pemeriksaan elektrofisiologis. Diagnosis banding dilakukan dengan katarak, ambliopia.

Diagnostik dan pengobatan

Pemulihan dari kelumpuhan terjadi dalam jangka waktu yang lama sepanjang tahun. Metode pengobatan yang dikenal terdiri dari penggunaan fisioterapi - paparan pulsa dari medan elektromagnetik frekuensi rendah, stimulasi dengan arus listrik.

Metode pengobatannya adalah analgesik, antiinflamasi, obat penenang. Kerugiannya adalah pemulihannya sangat lambat, dan dalam beberapa kasus tidak datang sama sekali.

Mereka juga menggunakan metode oksipital pemberian obat (neuromidin) untuk meningkatkan kontraktilitas otot dan mempengaruhi cacat otot ikat.

Metode menggunakan elektroforesis dengan larutan neuromidin 15% telah terbukti dengan baik. Durasi sesi adalah 15 menit setiap hari selama 15 hari. Setelah menyelesaikan prosedur, disarankan untuk berbaring dengan mata tertutup selama 10 menit.

Jika perbaikan dan pemulihan fungsi saraf abdusen tidak diamati setelah perawatan, dan lesi tidak hilang dengan sendirinya, intervensi bedah digunakan. Inti dari metode ini adalah sebagai berikut: suntikan ultracain dilakukan di bawah konjungtiva, sayatan dibuat setengah lingkaran.

Saraf lurus eksternal atas dan bawah dibagi menjadi dua bundel sepanjang dan yang lebih rendah dijahit dengan serat atas. Hal ini memungkinkan bola mata diputar lebih dari 15-20 ° dalam sehari setelah operasi, pada beberapa pasien hingga 25 °, penglihatan binokular dipulihkan pada setiap pasien keempat yang dioperasi.

Untuk meringankan kondisi pelanggaran penglihatan binokular, prisma Fresnel digunakan, yang melekat pada kacamata. Prisma memiliki sudut yang berbeda dan dipilih secara individual. Dimungkinkan juga untuk menutup satu mata.

Sebagian besar penyakit saraf dikaitkan dengan pelanggaran sistem saraf pusat, jadi pengobatan ditentukan dengan tepat. Setelah infeksi sebelumnya dan pengobatan yang berhasil, kelainan saraf pulih; dalam kasus yang jarang terjadi, ketika tumor yang tidak dapat dioperasi, trauma serius pada tengkorak dan saraf itu sendiri, pemulihan mungkin tidak terjadi.

Untuk menghilangkan masalah dengan kerusakan saraf optik, Anda perlu melakukan diagnosis komprehensif. Berdasarkan data yang diperoleh dan setelah mengidentifikasi penyebab utama patologi, dimungkinkan untuk meresepkan prosedur perawatan yang benar.

Harus diingat bahwa kerusakan saraf bukanlah penyakit yang berdiri sendiri. Masalah ini selalu memiliki penyebab tambahan yang harus dihilangkan. Jika tidak, Anda tidak boleh mengandalkan peningkatan fungsi visual.

Para ahli sangat merekomendasikan bahwa pada penurunan penglihatan pertama, segera menjalani diagnosa dan memulai perawatan. Ini adalah satu-satunya kesempatan untuk tidak melewatkan momen ketika Anda dapat menyelesaikan masalah dengan obat. Paling sering, terapi medis ditujukan untuk menghilangkan bengkak dan mengurangi tekanan intrakranial.

Pada dasarnya, untuk merangsang sirkulasi darah di otak dan mengurangi edema, No-shpu, Papaverine, Eufilin atau Halidol diresepkan. Selain itu, antikoagulan seperti Tiklid dan Heparin dapat digunakan. Kompleks vitamin dan stimulan biogenik memiliki efek positif.

Namun, jika lesi MN disebabkan oleh cedera otak traumatis, pasien mungkin memerlukan operasi. Tidak mungkin untuk menghilangkan saraf terjepit tanpa operasi. Juga, masalahnya tidak dapat diselesaikan tanpa operasi jika kerusakan pada MN disebabkan oleh tekanan pada organ penglihatan oleh tumor.

Obat apa pun untuk kerusakan saraf optik harus diresepkan oleh dokter hanya setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien. Pengobatan sendiri untuk masalah kompleks seperti gangguan penglihatan karena cedera pada MN secara kategoris tidak dapat diterima. Anda harus sangat berhati-hati dengan obat tradisional. Mengambilnya mungkin tidak memberikan hasil yang diinginkan, dan waktu yang bisa dihabiskan untuk perawatan penuh akan hilang.

Perawatan untuk oftalmoplegia terdiri dari menghilangkan penyebab penyakit, menghilangkan rasa sakit dan memulihkan, sebanyak mungkin, aktivitas otot dan saraf.

Pengobatan. Tergantung pada penyebab utama penyakit, pasien ditugaskan:

• obat anti-inflamasi;
• obat-obatan yang mencegah dehidrasi tubuh jika terjadi keracunan dan keracunan;
• vitamin B6, B12, C, sebagai tonik umum;
• vasodilator untuk penyakit pembuluh darah otak;
• nootropic untuk meningkatkan aktivitas saraf;
• obat antikolinesterase yang menghilangkan kelemahan otot;
• hormon kortikosteroid untuk menormalkan metabolisme dan mengembalikan fungsi otot.

Fisioterapi. Elektroforesis, akupunktur, dan fonoforesis dengan obat-obatan membantu memperkuat otot, meredakan kejang, dan mengurangi rasa sakit.

Perawatan bedah ditentukan jika ada kebutuhan untuk menghilangkan tumor yang menyebabkan oftalmoplegia, untuk mengembalikan integritas saraf dan fungsi otot mata.

Semakin cepat suatu penyakit ditemukan, semakin besar kemungkinannya untuk berhasil menyingkirkannya. Jangan mengabaikan kunjungan dokter dan mencoba menyembuhkan diri sendiri.

Setelah menegakkan diagnosis yang akurat - paresis saraf okulomotor, pasien tetap di bawah pengawasan spesialis. Dalam kasus khusus, pemeriksaan ulang ditentukan untuk mengecualikan kemungkinan kesalahan. Pada sebagian besar, pengobatan paresis saraf optik memberikan tren positif.

Pada kecurigaan pertama, terkadang bahkan sebelum diagnosis akhir dibuat, dokter menyarankan untuk melakukan latihan khusus untuk memperkuat otot. Dokter berhak meresepkan vitamin dan obat-obatan, memakai perban, kacamata, melihat gambar stereo.

Hal-hal tersebut memiliki efek penyembuhan, merangsang mata yang terkena untuk bekerja secara aktif, meningkatkan sirkulasi darah dan meningkatkan tonus otot mata. Dalam enam bulan, ada pemulihan mobilitas yang lengkap. Jika tidak ada perbaikan, maka operasi dilakukan: ptosis dihilangkan dengan pembedahan. Tetapi ada kemungkinan besar paparan kornea mata.

Melibatkan metode tradisional dalam pengobatan tidak akan berlebihan, yang utama adalah berkonsultasi dengan dokter untuk kontraindikasi dan kemungkinan intoleransi individu. Dalam ulasan, mereka menulis banyak tentang ramuan herbal: taman marjoram, chamomile, mawar liar, elderberry hitam, sumac tannic, menghindari peony.

Pengobatan alternatif tidak boleh diberikan peran utama dalam pengobatan neuritis. Di sini hanya sebagai elemen tambahan, lebih cocok untuk pencegahan penyakit.

Ini sangat penting, karena deteksi tepat waktu dari perkembangan penyakit lebih lanjut, serta pemantauan terus-menerus terhadap perawatan yang ditentukan oleh dokter, sangat penting untuk seluruh kondisi mata dan semua kehidupan manusia selanjutnya. Jadi, misalnya, neuritis saraf okulomotor dalam banyak kasus memiliki tren positif jika pasien mematuhi semua resep, namun, perawatan dilakukan hanya dengan pengawasan spesialis yang konstan.

Ilmu pengetahuan tidak tinggal diam, dan baru-baru ini salah satu metode diagnostik inovatif adalah pemindaian elektromagnetik superposisi otot okulomotor untuk menilai aktivitas fungsionalnya. Berkat metode ini, waktu yang dialokasikan untuk mengidentifikasi penyebab pelanggaran berkurang secara signifikan, dan menjadi mungkin untuk memulai perawatan lebih cepat dan mencapai hasil positif.

Segera setelah ada kecurigaan kemungkinan disfungsi saraf okulomotor, pasien segera disarankan untuk melakukan latihan untuk memperkuat otot yang bertanggung jawab atas pergerakan organ penglihatan. Tentu saja, mencoba memperkuatnya sebanyak mungkin tidak buruk sama sekali, dan tidak hanya ketika masalah muncul, tetapi bahkan untuk pencegahan, tetapi ini hanya cocok di awal terjadinya pelanggaran. Jika sebagian besar sudah terpengaruh, latihan ini tidak akan membantu penyembuhan, meskipun masih merupakan bagian integral dari perawatan.

Rekomendasi paling umum berikutnya adalah mengonsumsi vitamin dan obat yang sesuai, yang juga berfungsi untuk memperkuat otot mata dan mengembalikan fungsinya. Bisa berupa vitamin khusus, obat tetes mata, kacamata, perban yang membuat sakit mata bekerja lebih aktif.

Program komputer khusus sangat populer saat ini. Ini terutama disebut gambar stereo.

Telah terbukti bahwa ketika melihat gambar-gambar seperti itu, otot-otot mata dilatih, dan, karenanya, sirkulasi darah di dalamnya meningkat. Pada saat ini, saraf yang bertanggung jawab atas fungsi normal mata berada dalam keadaan tegang yang meningkat, dan semua cadangan tubuh ditujukan untuk mengendalikannya, karena sebagian besar organ lain pada saat melihat berada dalam keadaan rileks dan bekerja. tidak memerlukan perhatian seperti itu.

Gambar stereo benar-benar memiliki hasil yang sangat positif pada penglihatan, tetapi hanya dapat digunakan setelah berkonsultasi dengan dokter. Memang, dalam beberapa kasus mereka hanya obat mujarab, sementara di lain mereka mampu menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

Jika, setelah beberapa diagnostik komplementer, dipastikan bahwa saraf okulomotor terpengaruh, pengobatan harus dimulai tanpa penundaan. Salah satu yang telah membuktikan diri di sisi positif dan telah digunakan dalam oftalmologi praktis selama beberapa tahun sekarang adalah pengobatan dengan elektrofaresis daerah yang terkena dengan neuromidin 1,5%.

Hal ini dilakukan dengan memaksakan tiga elektroda bundar dari area yang berbeda antara satu sama lain, dua yang lebih kecil ditempatkan pada kulit daerah orbital dan kelopak mata atas dengan mata tertutup. Mereka dihubungkan dengan kawat bercabang dua dengan elektroda area yang lebih besar, yang terletak di daerah serviks-oksipital kepala pasien.

Durasi prosedur ini dengan kursus perawatan hingga 15 sesi yang dilakukan setiap hari adalah 15-20 menit. Metode ini memungkinkan Anda untuk secara lokal dan sengaja memengaruhi sinapsis neuromuskular yang rusak pada bola mata, serta struktur nuklir saraf okulomotor.

Terapi atrofi saraf optik secara langsung tergantung pada penyebab yang menyebabkannya. Ini harus dimulai sedini mungkin, ketika masih mungkin untuk menghentikan prosesnya, karena perubahan selama atrofi tidak dapat diubah. Jika penyebabnya dapat dihilangkan, maka kemungkinan mempertahankan penglihatan meningkat. Ketika saraf dikompresi, pengobatan terutama bedah.

Metode fisioterapi

• USG mata terbuka;
• ultrafonoforesis pada area mata dengan enzim proteolitik;
• magnetoterapi;
• stimulasi listrik saraf optik;
• elektroforesis endonasal obat dengan vasodilator (asam nikotinat, drotaverine);
• elektroforesis obat pada mata melalui bak mandi dengan kalium iodida, lidase, kimotripsin;
• terapi laser.

Paparan faktor fisik meningkatkan efektivitas terapi, merangsang saraf optik, meningkatkan kemungkinan pemulihan fungsi visual, asalkan pengobatan dimulai tepat waktu.

Tindakan pencegahan

menghindari cedera pada kepala dan mata;

mendukung kekuatan kekebalan tubuh, secara berkala mengonsumsi vitamin kompleks;

jika ada kasus oftalmoplegia dalam keluarga, perlu lebih sering menjalani pemeriksaan rutin oleh dokter mata;

mengobati penyakit menular tepat waktu, mencegah perkembangan komplikasi;

jangan menyalahgunakan alkohol, meminimalkan kontak dengan zat yang dapat menyebabkan keracunan tubuh: timbal, barbiturat;

untuk gejala yang mengkhawatirkan, Anda perlu menemui dokter untuk mendeteksi penyimpangan dari norma secara tepat waktu;

jangan mengobati sendiri.

Oftalmoplegia dapat berkembang dengan latar belakang penyakit neurologis lainnya. Pemeriksaan pencegahan penuh harus dilakukan 2 kali setahun untuk mengidentifikasi mereka tepat waktu dan memulai perawatan.