Pneumonia yang didapat masyarakat: diagnosis dan diagnosis banding
A.I. Sinopalnikov
Istilah kolektif "pneumonia" biasanya digunakan untuk menunjuk sekelompok lesi fokal infeksi akut (terutama bakteri) pada bagian pernapasan paru-paru dengan berbagai tingkat etiologi, patogenesis, karakteristik morfologi lesi fokal pada bagian pernapasan paru-paru. dengan adanya eksudasi intraalveolar, dimanifestasikan dalam berbagai tingkat reaksi demam, keracunan dan terdeteksi selama studi fisik dan radiologis.
Klasifikasi yang paling luas adalah dengan mempertimbangkan kondisi di mana penyakit berkembang, terutama infeksi jaringan paru-paru, serta reaktivitas imunologis organisme. Pertimbangan yang benar dari faktor-faktor ini memungkinkan memprediksi etiologi penyakit dengan tingkat probabilitas yang signifikan dan, pada akhirnya, memilih arah yang memadai untuk kemoterapi antimikroba empiris. Sesuai dengan klasifikasi ini, jenis pneumonia berikut dibedakan:
a) pneumonia yang didapat dari komunitas (didapatkan di luar institusi medis) (sinonim: rumah, rawat jalan);
b) pneumonia nosokomial (didapat di institusi medis) (sinonim: rumah sakit, nosokomial);
Alexander Igorevich Sinopalnikov - Profesor, Kepala Departemen Pulmonologi dengan kursus phthisiology di Institut Negara untuk Pelatihan Lanjutan Dokter Kementerian Pertahanan Federasi Rusia.
c) pneumonia aspirasi;
d) pneumonia pada orang dengan imunosupresi berat (defisiensi imun kongenital, infeksi HIV, imunosupresi iatrogenik).
Yang paling signifikan secara praktis adalah pembagian pneumonia menjadi community-acquired dan nosokomial. Harus ditekankan bahwa pembagian seperti itu tidak ada hubungannya dengan tingkat keparahan perjalanan penyakit, dan kriteria utama dan satu-satunya untuk diferensiasi adalah lingkungan di mana pneumonia berkembang.
Istilah "pneumonia yang didapat dari komunitas" menggambarkan kasus penyakit akut yang terjadi di komunitas yang didapat
kondisi, disertai dengan gejala infeksi saluran pernapasan bagian bawah (demam, batuk dengan dahak, mungkin bernanah, nyeri dada, sesak napas) dan bukti radiografi dari perubahan fokal-in-infiltratif "segar" di paru-paru tanpa adanya diagnostik yang jelas alternatif.
Diagnostik
Diagnosis pneumonia diperumit oleh fakta bahwa tidak ada tanda klinis spesifik atau kombinasi dari tanda-tanda yang dapat diandalkan jika diagnosis ini dicurigai. Sebaliknya, tidak adanya gejala nonspesifik atau tidak adanya steto-akustik lokal
Perubahan di paru-paru ini membuat diagnosis pneumonia lebih kecil kemungkinannya.
Secara umum, tanda klinis dan radiologis utama dari community-acquired pneumonia (CAP) dapat dirumuskan sebagai berikut:
Analisis gambaran klinis dan data sinar-X memungkinkan dalam beberapa kasus untuk membuat asumsi tentang patogen tertentu, tetapi informasi ini memiliki nilai relatif;
Onset tiba-tiba, demam, menggigil hebat, nyeri pleura di dada, infiltrasi lobar adalah karakteristik Streptococcus pneumoniae (sering mungkin mengisolasi pneumokokus dari darah), sebagian untuk Legionella spp., Lebih jarang untuk patogen lain. Sebaliknya, gambaran ini sama sekali tidak khas untuk Mycoplasma pneumoniae dan Chlamy-dophila (Chlamydia) pneumoniae;
Tanda-tanda pneumonia “klasik” (mulai demam akut, nyeri dada, dll.) mungkin tidak ada, terutama pada pasien yang lemah atau lanjut usia;
Sekitar 25% pasien CAP di atas usia 65 tahun tidak mengalami demam, dan leukositosis tercatat hanya pada 50-70%. Dalam hal ini, gejala dapat diwakili oleh kelemahan, mual, anoreksia, sakit perut, gangguan intelektual dan mental;
Diagnosis yang terlambat dan keterlambatan dalam memulai terapi antibiotik menyebabkan prognosis yang lebih buruk: kematian di antara pasien di atas 65 mencapai 10-25%;
Tanda-tanda rontgen pneumonia yang paling umum adalah:
Pneumonia harus selalu dicurigai jika pasien mengalami demam disertai keluhan batuk, sesak napas, produksi sputum dan/atau nyeri dada.
aklftsA, [іishmtyupya tentang «ischplssh 3 * 2003 7
mm. bpavr "FD-pduu
pemadaman fokus muncul dalam proyeksi satu atau lebih segmen;
Dalam kasus infiltrasi lobar, fenomena "bronkogram udara" divisualisasikan pada 33% pasien;
Efusi pleura mempersulit perjalanan CAP pada 10-25% kasus dan tidak terlalu penting dalam memprediksi etiologi penyakit;
Pembentukan rongga penghancuran di paru-paru tidak khas untuk pneumokokus, mikoplasma dan pneumonia klamidia, melainkan bersaksi mendukung infeksi stafilokokus, patogen gram negatif aerobik dari kelompok usus dan anaerob;
Infiltrasi retikulo-nodular di bagian basal paru-paru adalah karakteristik pneumonia mikoplasma (namun, pada 20% kasus dapat disertai dengan infiltrasi fokal-konfluen dalam proyeksi beberapa segmen atau bahkan lobus).
Pneumonia harus selalu dicurigai jika pasien mengalami demam disertai keluhan batuk, sesak napas, produksi sputum dan/atau nyeri dada. Pasien yang menderita pneumonia sering mengeluh lemas tanpa motivasi, kelelahan, dan berkeringat banyak di malam hari.
Informasi yang diperoleh dari pemeriksaan fisik pasien CAP tergantung pada banyak faktor, termasuk tingkat keparahan penyakit, prevalensi infiltrasi pneumonia, usia, dan adanya penyakit penyerta. Tanda-tanda objektif klasik pneumonia adalah pemendekan (kusam) nada perkusi di daerah yang terkena paru-paru, pernapasan bronkial yang dapat didengar secara lokal, fokus ronki menggelembung kecil yang nyaring atau krepitasi inspirasi, peningkatan bronkofonia dan tremor vokal. Namun, pada beberapa pasien, tanda-tanda objektif pneumonia mungkin berbeda dari yang khas atau tidak ada sama sekali (pada sekitar 20% pasien).
Rontgen dada
Ini adalah tes diagnostik yang paling penting. Hampir selalu, diagnosis CAP memerlukan deteksi perubahan infiltratif fokal di paru-paru dalam kombinasi dengan gejala yang sesuai. Dan meskipun ada pendapat bahwa tanda-tanda steto-akustik dari infiltrasi fokal biasanya bertepatan dengan data radiografi, banyak penelitian telah menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas yang rendah dalam diagnosis pneumonia.
Ada beberapa alasan hasil rontgen negatif palsu pada pasien pneumonia. Ini termasuk dehidrasi (namun, tidak ada cukup data untuk teori ini),
perkembangan reaksi inflamasi akut lokal di jaringan paru-paru, tahap awal penyakit (diyakini bahwa pneumonia dapat dikenali dengan auskultasi satu hari sebelum munculnya infiltrasi pada radiografi) dan, akhirnya, kasus pneumonia yang disebabkan oleh Pneumocystis carinii pada pasien yang terinfeksi HIV (pada 10-20% pasien tidak ada perubahan radiologis).
Terkadang ada masalah diagnostik yang terkait dengan hasil rontgen positif palsu (lihat di bawah).
Nilai rontgen dada tidak hanya dalam memverifikasi diagnosis pneumonia (biasanya dengan adanya tanda-tanda klinis yang sesuai), menilai dinamika proses dan kelengkapan pemulihan. Perubahan pada roentgenogram (prevalensi infiltrasi, ada atau tidaknya efusi pleura, destruksi) sesuai dengan tingkat keparahan penyakit dan berfungsi sebagai semacam "panduan" dalam pemilihan terapi antibiotik.
Studi lain
Hitung darah lengkap adalah tes diagnostik standar. Jelas, baik jumlah total leukosit dalam darah tepi, maupun formula leukosit tidak memungkinkan untuk berbicara dengan pasti tentang agen penyebab potensial pneumonia. Namun, leukositosis lebih dari 10-12 x 109 / L menunjukkan kemungkinan infeksi bakteri yang tinggi, dan leukopenia di bawah 3 x 109 / L atau leukositosis di atas 25 x 109 / L adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.
Tes darah biokimia, termasuk tes fungsi hati dan ginjal, dan analisis elektrolit juga merupakan metode pemeriksaan standar pada pasien CAP yang memerlukan rawat inap.
Pada pasien rawat inap dengan CAP, studi mikrobiologi wajib: kultur darah dua kali (sebelum antibiotik diresepkan), dengan adanya batuk produktif, bakterioskopi dari apusan dahak yang diwarnai Gram dan kulturnya (lihat di bawah).
Pada pasien dengan gejala gagal napas akibat infiltrasi pneumonia yang meluas, efusi pleura masif, perkembangan pneumonia dengan latar belakang penyakit paru obstruktif kronik, perlu untuk menentukan gas darah arteri. Dalam hal ini, hipoksemia dengan penurunan kadar pO_ di bawah 60 mm Hg. Seni. prognostik tidak menguntungkan dan menunjukkan kebutuhan untuk menempatkan pasien di unit perawatan intensif.
Dengan adanya efusi pleura dan kondisi untuk pungsi pleura yang aman (visualisasi pada laterogram cairan yang dapat dipindahkan secara bebas dengan ketebalan lapisan> 1,0 cm), pemeriksaan cairan pleura harus mencakup penghitungan leukosit dengan formula leukosit, penentuan pH, aktivitas laktat dehidrogenase, kandungan protein, goresan pewarnaan pada Gram dan seterusnya
Tidak adanya atau tidak dapat diaksesnya konfirmasi radiografi dari infiltrasi fokal di paru-paru membuat diagnosis pneumonia tidak akurat/tidak pasti.
Kemungkinan agen penyebab CAP, tergantung pada kondisi kejadiannya
Kondisi terjadinya Kemungkinan patogen
Alkoholisme Bronkitis kronis / merokok tembakau Diabetes mellitus dekompensasi Tinggal di panti jompo Rongga mulut yang tidak disanitasi Epidemi influenza Aspirasi masif Perkembangan pneumonia pada latar belakang bronkiektasis, cystic fibrosis Kecanduan obat intravena Obstruksi bronkus lokal (misalnya, kanker paru-paru) Kontak dengan AC , pelembab udara Wabah penyakit dalam tim (anak sekolah, personel militer) S. pneumoniae, anaerob, enterobacteria aerobik (Klebsiella pneumoniae, dll.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerobes Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaerobes Pseudomonas aeruginosa, a P. cepacia, S. S. aureus, anaerob Anaerob Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae
bukan Bartlett J.G. Penatalaksanaan Infeksi Saluran Pernafasan. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. dkk. // Klin. Menulari. Dis. 2000. V. 31. Hal 383.
bakteri tahan asam, menabur pada aerob, anaerob dan mikobakteri.
Mendiagnosis CAP
Diagnosis CAP pasti jika pasien telah dikonfirmasi secara radiologis infiltrasi fokal jaringan paru-paru dan setidaknya dua tanda klinis dari antara berikut:
a) demam akut pada awal penyakit (suhu tubuh> 38,0 ° C);
b) batuk berdahak;
c) tanda-tanda fisik (fokus krepitasi dan/atau ronki menggelegak halus, pernapasan bronkial yang keras, pemendekan suara perkusi);
d) leukositosis > 10 x 109/l dan/atau stab shift (> 10%).
Jika memungkinkan, Anda harus mengupayakan konfirmasi klinis dan radiologis untuk diagnosis CAP. Pada saat yang sama, perlu untuk memperhitungkan kemungkinan penyakit sindrom / kondisi patologis yang diketahui.
Tidak adanya atau tidak dapat diaksesnya konfirmasi radiografi dari infiltrasi fokal di paru-paru membuat diagnosis CAP tidak akurat/tidak pasti. Dalam hal ini, diagnosis penyakit didasarkan pada data anamnesis, keluhan, dan gejala lokal yang sesuai.
Jika pada saat memeriksa pasien dengan demam, keluhan batuk, sesak napas, dahak dan/atau nyeri dada, pemeriksaan rontgen tidak tersedia dan tidak ada gejala steto-akustik lokal, maka asumsi PFS menjadi tidak mungkin.
Diagnosa Etiologi
Jelas, penetapan fakta PFS, berdasarkan hasil studi fisik dan sinar-X, hanya dapat disamakan dengan diagnosis sindrom, tetapi menjadi nosologis setelah patogen diidentifikasi. Bukti tak bersyarat dari peran kausal mikroorganisme dalam perkembangan pneumonia adalah isolasi dari jaringan paru-paru, namun, dokter harus mengandalkan hasil mikroorganisme.
tes darah biologis (positif dalam 6-10% kasus), cairan pleura, dahak (kemungkinan kontaminasi sekresi bronkial saat melewati orofaring) atau tes imunoserologis, serta data anamnestik (tabel).
Metode pemeriksaan standar adalah bakterioskopi dengan pewarnaan Gram dan kultur sputum yang diperoleh dengan batuk dalam. Sebelum memulai studi mikrobiologi, perlu dilakukan pewarnaan apusan menurut Gram. Jika ada kurang dari 25 leukosit dan lebih dari 10 sel epitel pada apusan, pemeriksaan lebih lanjut tidak praktis (kemungkinan besar bahannya adalah isi rongga mulut). Deteksi dalam apusan sejumlah besar mikroorganisme gram positif atau gram negatif dengan morfologi khas (gram positif lanset diplococci - S. pneumoniae; kelompok kokus gram positif dalam bentuk kelompok - S. aureus, gram- coccobacilli negatif - H. influenzae) dapat berfungsi sebagai panduan untuk
penunjukan terapi antibiotik. Nilai diagnostik hasil tes dahak dapat dinilai tinggi ketika patogen potensial diisolasi pada konsentrasi lebih dari 105 CFU / ml (CFU - unit pembentuk koloni).
Jelas, interpretasi hasil bakterioskopi dan kultur sputum harus didasarkan pada bukti klinis.
Pasien yang sakit parah, termasuk sebagian besar pasien rawat inap, harus dibiakkan dua kali sebelum terapi antibiotik (darah diambil dari tempat yang berbeda dengan selang waktu setidaknya 10 menit).
Saat mengumpulkan dahak, aturan berikut harus diperhatikan:
1. Sputum dikumpulkan sebelum makan, jika mungkin sebelum dimulainya terapi antibiotik.
2. Sebelum mengumpulkan dahak, bilas mulut secara menyeluruh dengan air matang.
3. Pasien diinstruksikan untuk menerima isi saluran pernapasan bagian bawah, dan bukan oronofaring.
4. Pengambilan sputum harus dilakukan dalam wadah steril.
5. Lama penyimpanan sampel pada suhu kamar tidak boleh lebih dari 2 jam.
mm. vbavr "re-phju
Meskipun penting untuk mendapatkan bahan laboratorium sebelum meresepkan antibiotik, pengujian mikrobiologi tidak boleh menunda pengobatan antibiotik. Ini terutama berlaku untuk pasien dengan perjalanan penyakit yang parah.
Diagnostik serologis
Infeksi Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae dan Legionella tidak termasuk di antara metode penelitian wajib, karena, dengan mempertimbangkan pengambilan sampel serum darah yang berulang pada periode akut dan selama periode pemulihan (beberapa minggu setelah onset penyakit), ini bukan diagnostik tingkat klinis, tetapi epidemiologis.
Saat ini, enzim immunoassay untuk penentuan antigen larut spesifik Legionella pneumophila (serotipe pertama) dalam urin dengan CAP parah telah tersebar luas di luar negeri. ganjil-
Namun, di negara kita, penggunaan metode diagnostik ekspres infeksi legionella yang mahal ini belum melampaui kerangka pusat klinis individu. Penentuan antigen Streptococcus pneumoniae dalam urin dianggap sebagai metode tambahan yang menjanjikan, tetapi data yang tersedia tidak cukup untuk memberikan rekomendasi yang jelas.
Metode polymerase chain reaction (PCR) berkembang sangat cepat dan tampaknya menjanjikan untuk diagnosis agen penyebab CpD seperti C. pneumoniae dan M. pneumoniae. Namun, metode ini belum dapat direkomendasikan untuk praktik klinis yang meluas.
Fibrobronkoskopi dengan penilaian kuantitatif kontaminasi mikroba dari bahan yang diperoleh (biopsi sikat "dilindungi", lavage bronchoalveolar) atau metode diagnostik invasif lainnya (aspirasi transtrakeal,
biopsi, dll.) dicadangkan untuk kasus-kasus individual: pneumonia pada pasien dengan imunosupresi, dugaan tuberkulosis paru tanpa batuk produktif, pneumonitis obstruktif pada kanker paru-paru atau aspirasi benda asing, dll.
Sayangnya, karena kesulitan subjektif dan objektif: pengambilan sampel yang salah atau tidak adanya sputum, kesalahan dalam melakukan studi mikrobiologi, praktik luas pasien yang menggunakan obat antibakteri sebelum pergi ke dokter (misalnya, mengambil bahkan satu dosis antibiotik yang berpotensi efektif membuat tidak mungkin untuk mengisolasi kultur pneumokokus) - dalam sejumlah besar kasus, agen penyebab pneumonia tidak dapat diidentifikasi.
Diagnosis banding akan dibahas dalam edisi jurnal berikutnya.
Kombinasi HPCshockortngosteroid dan bronkodilator untuk terapi dasar & rapia asma bromlial
BrJLÖKOE GLOSTNO0 MELAKUKAN AKSI YUSPNPISHPINOV DAN BRANJOPIPINSNIV.
Aplikasi nasional untuk "■ -? Inhalasi
Efisiensi pengurangan DOSE I PCSCORTI '■ OO BRONLOLITIKE G pL-
kontraksi lengkap dengan gejala asma bronkial
Peningkatan dalam 2d dan p * d
Oiikmie Aoimoeti (¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡ke a
NYAMAN DAN EFISIEN
T'SliV I JSeuihCJiHLS P [imtchkg L H. KCfin W * \ Imnt ^ Ki (0 & 5J SiW-iSiiQ.
DIPUMPOM
eh dan aku! 11"- : + h s-a vt- : -c -: - r uw u -m ktim
10)!M "Sf" rA. PuAKDOSNTOPN. V Shumel 3 * 2003
Untuk kutipan: Yu.K. Novikov Pneumonia: masalah diagnosis dan pengobatan yang kompleks dan belum terselesaikan // SM. 2004. Nomor 21. S.1226
Pneumonia adalah lesi infeksi pada alveoli, disertai dengan infiltrasi sel inflamasi dan eksudasi parenkim, sebagai respons terhadap masuknya dan proliferasi mikroorganisme, ke bagian saluran pernapasan yang steril (normal). Bagian pneumonia tidak mempertimbangkan lesi paru pada penyakit menular yang terkait dengan bentuk nosologis lainnya: wabah, demam tifoid, tularemia, dll. Jika Anda mengikuti definisi di atas untuk diagnosis pneumonia, maka tidak ada kriteria diagnostik yang dapat dibuktikan secara objektif. Baik peradangan maupun kerusakan pada alveoli. Dan hanya dengan data tidak langsung (penentuan patogen dalam dahak atau peningkatan titer antibodi dalam darah), seseorang dapat menilai sifat infeksi dari kerusakan paru-paru. Bukti langsung peradangan pada parenkim paru dan identifikasi patogen hanya mungkin dilakukan dengan studi morfologi bahan yang diperoleh dari biopsi. Kompleks gejala, termasuk batuk dengan dahak dan / atau hemoptisis, nyeri dada biasanya dengan batuk dan pernapasan dalam, demam dan gejala keracunan, bukan hanya karakteristik pneumonia, tetapi juga terdeteksi pada sejumlah penyakit paru-paru lainnya. Yang paling umum adalah: - kanker paru-paru; - trombosis dan emboli paru; - tuberkulosis paru-paru; - ARVI; - eksaserbasi bronkitis akut dan menular; - pleurisi; - bronkiektasis; - bentuk alveolitis akut; - mikosis paru; - penyakit menular (tifus, tularemia, hepatitis menular, dll.). Algoritma pemikiran klinis yang biasa memberikan solusi (seringkali tidak disadari) dari pertanyaan-pertanyaan berikut ketika bertemu dengan pasien: - apakah pasien sakit; - jika sakit, organ dan sistem apa yang terlibat dalam proses tersebut; - jika paru-paru terpengaruh, lalu apa sifat lesinya; - jika pneumonia, lalu apa etiologinya. Mengikuti algoritme ini memungkinkan Anda mencapai efisiensi perawatan maksimum. Diagnosis banding memainkan peran penting dalam hal ini.
Diagnosis banding untuk pneumonia Kriteria klinis dan anamnestik
Kanker paru-paru
Termasuk dalam kelompok risiko: - pria di atas 40 tahun; - perokok; - menderita bronkitis kronis; - dengan riwayat kanker; - memiliki riwayat keluarga kanker. Gambaran khas dari anamnesis, selain termasuk dalam kelompok risiko, termasuk timbulnya penyakit secara bertahap, ketika gejala keracunan, obstruksi bronkus, dan penyebaran tumor muncul dan meningkat: kelemahan, peningkatan kelelahan, seiring waktu, penurunan berat badan, dinamika sindrom batuk - dari batuk kering yang tidak produktif , batuk dengan dahak lendir atau mukopurulen berlumuran darah ke dahak seperti "raspberry jelly", hemoptisis, peradangan berulang di area paru-paru yang sama, radang selaput dada berulang, gejala kompresi vena cava superior . Gejala ekstrapulmoner kanker paru-paru: gatal kulit yang tak tertahankan, iktiosis, jari gendang, demensia progresif, sindrom miopati, sindrom Itsenko-Cushing. Harus ditekankan bahwa meskipun pemeriksaan klinis menyeluruh, tidak mungkin untuk mengidentifikasi onset bertahap penyakit dan pada 65% kasus, onset dianggap akut - dalam bentuk pneumonitis kanker, pneumonia parakankrotik, dan pada kenyataannya, atelektasis-pneumonia di zona obturasi bronkus.
Tuberkulosis paru-paru
Kontak dengan pasien tuberkulosis. Lebih sering, bahkan dengan onset akut yang terlihat, ada peningkatan gejala klinis secara bertahap. ... Keracunan yang relatif mudah ditoleransi dibandingkan dengan volume kerusakan yang sama pada jaringan paru-paru dari etiologi lain. ... Sedikit gejala fisik, tidak konsisten dengan perubahan R-logis yang signifikan. ... Batuk kering, lebih sering berlendir daripada bernanah, dahak. ... Pleuritis terisolasi, terutama pada usia muda.
Pneumonia infark dengan emboli paru dan trombosis paru Riwayat lesi pada vena ekstremitas bawah dan panggul. Lebih sering, trombosis embologen terlokalisasi di poplitea (20%), segmen iliocaval. Vena pada ekstremitas atas (8%) dan rongga jantung (2%) kurang signifikan sebagai penyebab PE. Perlu dicatat bahwa hanya 40% dari klinik trombosis vena mendahului emboli paru. Perkembangan kompleks gejala pneumonia (batuk, hemoptisis, keracunan) didahului oleh sesak napas dan nyeri dada, yang tingkat keparahannya tergantung pada kaliber pembuluh paru yang terkena. Pada emboli paru, keberadaan emboli dalam lingkaran besar tidak boleh dikacaukan, karena melalui jendela oval yang terbuka dengan hemodinamik yang berubah, emboli memasuki lingkaran besar.
Nyeri pada emboli paru:
Angina pektoris, infark dengan lesi bersamaan pada arteri koroner; - meledak dengan meningkatnya tekanan di arteri pulmonalis; - pleura dengan perkembangan pneumonia infark dengan radang selaput dada; - di hipokondrium kanan (perut) karena kegagalan sirkulasi akut dan peregangan kapsul Glisson hati.
Sesak napas dengan PE:
Tiba-tiba; - tidak terkait dengan aktivitas fisik; - posisi ortopnea yang tidak seperti biasanya; - pernapasan dangkal.
Hemoptisis dengan emboli paru:
Pada hari kedua atau ketiga setelah perkembangan pneumonia infark.
Gejala fisik:
Mengi, kusam, demam, keracunan, penekanan nada kedua pada arteri pulmonalis, pembengkakan vena serviks - tidak memiliki ciri khusus yang hanya khas PE dan merupakan tanda lanjut. Perlu dicatat bahwa semua gejala yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis hanya ditemukan pada PE masif (50% lesi vaskular).
Alveolus fibrosa
Perkembangan sesak napas yang bertahap namun tetap, yang merupakan karakteristik dari lesi interstisial, tidak menyebabkan kesulitan dalam hal diagnosis banding dengan pneumonia. Bentuk akut (Libov desquamative pneumonia, sindrom Haman-Rich) tidak memiliki perbedaan klinis yang signifikan dari pneumonia bakteri. Paling sering, setelah pengobatan antibiotik yang gagal, penunjukan steroid dengan efek positif yang nyata disarankan, dan kemudian menggunakan metode pemeriksaan objektif untuk membuktikan diagnosis alveolitis.
Untuk alveolitis eksogen alergi:
Ada hubungan dengan alergen; - efek eliminasi dicatat; - efek positif dari pengobatan kortikosteroid.
Dengan alveolitis fibrosing toksik:
Komunikasi dengan agen toksik (obat-obatan, pajanan zat beracun di tempat kerja).
Influenza dan ARVI
Perbedaan utama dari pneumonia adalah tidak adanya kerusakan pada parenkim paru dan, karenanya, tidak adanya gejala fisik lokal. Gejala batuk dan keracunan tidak spesifik. Harus diingat bahwa ARVI, influenza diperumit oleh pneumonia terkait. Gejala fisik dalam hal ini tergantung pada ukuran fokus pneumonia dan kedalaman lokasinya dari permukaan dada. Seringkali hanya metode laboratorium dan sinar-X yang dapat mendeteksi pneumonia (leukositosis, pergeseran formula ke kiri, peningkatan LED, bayangan infiltratif, pemeriksaan bakteriologis dahak).
Bronkitis dan bronkiektasis
Dengan bronkitis, tidak ada gejala kerusakan paru-paru lokal (mengi basah, kusam, tremor vokal meningkat). Pada tingkat yang lebih rendah daripada pneumonia, gejala keracunan diekspresikan. Sesak napas pada bronkitis obstruktif adalah gejala yang tidak spesifik, karena hingga 80% kasus pneumonia disertai dengan perubahan obstruktif pada FVD. Diagnosis akhir ditegakkan setelah pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Dengan bronkiektasis disontogenetik, anamnesis lebih sering ditelusuri sejak masa kanak-kanak. Dengan didapat - anamnesis pneumonia, tuberkulosis. Berbagai gejala fisik (mengi, lembab, nyaring, kecil-kasar melepuh, kusam, dll) tergantung pada prevalensi proses dan fase peradangan. Batuk, banyaknya sputum tidak dapat dijadikan sebagai gejala objektif diagnosis.
Penyakit paru-paru yang ditentukan oleh keturunan
Pelanggaran mekanisme pertahanan utama (transportasi mukosiliar pada fibrosis kistik dan insufisiensi silia, pertahanan kekebalan dalam kasus defisiensi imunoglobulin, terutama imunoglobulin A, defisiensi sel T, patologi dari makrofag) menyebabkan kerusakan pada paru-paru dan bronkus, dimanifestasikan terutama oleh klinik peradangan berulang pada sistem bronkopulmoner (bronkitis, bronkiektasis didapat, pneumonia). Dan hanya pemeriksaan laboratorium dan instrumental yang dapat mengungkapkan akar penyebab gejala klinis yang tidak spesifik.
Data survei objektif
Tuberkulosis paru-paru
sinar-X Tergantung pada bentuk tuberkulosis - bayangan fokus, infiltrat, infiltrat dengan pembusukan, tuberkulosis kavernosa - jalur ke akar dan peningkatan kelenjar getah bening akar, fokus lama (membatu), dengan lokalisasi lebih sering di segmen I-III dan VI, adalah karakteristik. Tomografi, termasuk komputer Klarifikasi jumlah, ukuran rongga, dindingnya, patensi bronkus, keadaan kelenjar getah bening akar dan mediastinum. Analisis dahak - limfosit, eritrosit (dengan hemoptisis) Mikroskopi - basil tuberkel Kultur dahak - basil tuberkel FBS - bekas luka, fistula, tuberkel dengan kerusakan pada bronkus Biopsi - granuloma tuberkulosis (caseous) Tes darah Anemia - bentuk parah, leukositosis, limfositosis, peningkatan ESR Tes darah biokimia Disproteinemia, hipoalbuminemia dalam bentuk parah, hipoproteinemia Analisis urin Perubahan nonspesifik - protein, leukosit Dalam kasus kerusakan ginjal, penaburan basil tuberkel. Kanker paru-parusinar-X Penurunan airiness jaringan paru-paru, atelektasis, infiltrat, formasi fokal. Tomografi, termasuk komputer Penyempitan bronkus atau obstruksi totalnya, pembesaran kelenjar getah bening akar. FBS - penyempitan bronkus, ditambah jaringan lavage - sel atipikal Biopsi - jaringan tumor, sel USG - mencari metastasis atau tumor utama, jika metastasis di paru-paru (hati, ginjal, pankreas) penelitian isotop - mencari metastasis (tulang hati) atau tumor jika metastasis di paru-paru. Fibrosing aulveolitsinar-X Diseminasi di bagian tengah dan bawah, "kaca buram", fibrosis interstisial, "paru-paru seluler" CT scan - klarifikasi patologi FBS - perubahan inflamasi nonspesifik lavage - neutrofilia - ELISA, limfositosis - EAA Biopsi - deskuamasi, eksudasi (alveolitis), bronkiolitis, arteritis - ELISA, granuloma dengan EAA, arteritis dengan TFA, penebalan membran basal, tes tubuh - perubahan restriktif, gangguan difusi. Imunologi Peningkatan IgG - ELISA, peningkatan faktor rheumatoid - ELISA, peningkatan antibodi anti-paru - ELISA, peningkatan IgE - EAA, peningkatan antigen musin.
Patologi bawaan
sinar-X lihat bronkitis Imunologi IgA atau defisiensi Ig lainnya, defisiensi sel T, defisiensi makrofag Analisis keringat - peningkatan klorida Penelitian genetik - identifikasi gen untuk cystic fibrosis.
SARS dan flu
sinar-X - Norma THT - laringitis, faringitis, rinitis Analisis dahak - neutrofil, epitel kolumnar Tes darah - limfositosis.
Bronkiektasis
sinar-X Penguatan, deformasi pola paru, tergantung pada prevalensi. Selularitas pola paru pada tahap selanjutnya. Tomografi Ekspansi dan deformasi bronkus (sakkular, silindris) FBS - tanda tidak langsung bronkiektasis dan bronkitis lavage - Makrofag, neutrofil, bakteri Dahak - kultur sputum yang sama - patogen pneumotropik, lebih sering Gr + dan Gr - flora, dalam sks> 10 CFU / ml Bronkografi - bronkiektasis sakular, silindris Tes darah - peradangan nonspesifik Kimia darah - tergantung pada tingkat keparahan dan durasi: hipoproteinemia, hipoalbuminemia, disgammaglobulinemia. Analisis urin - perubahan nonspesifik Dengan perjalanan yang lama - perubahan amiloidosis pada sindrom nefrotik.
Bronkitis
sinar-X Memperkuat pola paru-paru Tomografi - juga FBS - hiperemia, pembengkakan selaput lendir, dahak. Lesi difus. lavage - neutrofil, makrofag Biopsi - metaplasia pada bronkitis kronis Kultur dahak - CFU penghitungan non-spesifik / ml flora non-spesifik Analisis dahak - makrofag, neutrofil Serologi - peningkatan titer antibodi terhadap patogen pneumotropik FVD - tipe obstruktif Imunologi - berbagai varian imunologis, insufisiensi sekunder.
TELA
sinar-X Bayangan infiltratif non-spesifik Tomogram Tidak memberikan informasi tambahan untuk diagnosis PE FBS - kontraindikasi EKG - gejala kelebihan beban dengan PE masif (lebih dari 50% pembuluh darah) SI QIII (neg.) T in V 1 V 2 Pemindaian paru perfusi Penurunan fokus dalam akumulasi isotop - keandalan diagnosis 100% tanpa adanya perubahan pada R-gram. 15% kesalahan pada kanker, TBC, abses. Angiopulmonografi Pengisian pembuluh darah yang rusak, kerusakan atau penipisan pembuluh darah, keterlambatan dalam fase pengisian adalah tanda-tanda Westermark. Ultrasonografi Doppler vena Cari trombosis embologen Phlebography - sama Tes darah Anemia dengan lesi masif, leukositosis, pergeseran kiri, peningkatan ESR Kimia darah Bilirubinemia dengan lesi masif Analisis urin Perubahan nonspesifik, protein, leukosit, oligo-anuria - syok.
Kriteria klinis untuk pneumonia
Pasien mengeluhkan: - batuk kering atau berdahak, hemoptisis, nyeri dada; - demam di atas 38 °, keracunan. Data fisik Krepitasi, ronki menggelegak kecil, redupnya suara perkusi, peningkatan tremor vokal. Kriteria diagnostik objektif Untuk menentukan diagnosis, studi berikut ditentukan: - X-ray organ dada dalam dua proyeksi ditunjukkan dengan serangkaian gejala klinis yang tidak lengkap; - pemeriksaan mikrobiologi: pewarnaan Gram smear, kultur sputum dengan penentuan kuantitatif CFU / ml dan sensitivitas antibiotik; - tes darah klinis. Metode yang tercantum cukup untuk diagnosis pneumonia pada tahap rawat jalan dan dengan pneumonia tipikal yang tidak rumit di rumah sakit.
Metode penelitian tambahan
Tomografi sinar-X, computed tomography diresepkan jika terjadi kerusakan pada lobus atas, kelenjar getah bening, mediastinum, penurunan volume lobus, kecurigaan pembentukan abses dengan ketidakefektifan terapi antibiotik yang memadai. Pemeriksaan mikrobiologi sputum, cairan pleura, urin dan darah, termasuk pemeriksaan mikologi, dianjurkan pada kasus demam berlanjut, suspek sepsis, tuberkulosis, superinfeksi, AIDS. Penelitian serologis - penentuan antibodi terhadap jamur, mikoplasma, klamidia dan legionella, cytomegalovirus - diindikasikan untuk perjalanan pneumonia atipikal pada kelompok risiko pecandu alkohol, pecandu narkoba, dengan defisiensi imun (termasuk AIDS), dan untuk orang tua. Tes darah biokimia diresepkan untuk pneumonia berat dengan manifestasi gagal ginjal, hati, pada pasien dengan penyakit kronis, dekompensasi diabetes mellitus. Studi sito- dan histologis dilakukan pada kelompok risiko kanker paru-paru pada perokok setelah 40 tahun, pada pasien dengan bronkitis kronis dan riwayat keluarga kanker. Pemeriksaan bronkologi: bronkoskopi diagnostik dilakukan tanpa adanya efek terapi yang memadai untuk pneumonia, dengan kecurigaan kanker paru-paru pada kelompok risiko, adanya benda asing, termasuk aspirasi pada pasien dengan kehilangan kesadaran, jika perlu, biopsi . Bronkoskopi terapeutik dilakukan selama pembentukan abses untuk memastikan drainase. Pemeriksaan ultrasonografi organ jantung dan perut dilakukan dengan kecurigaan sepsis, endokarditis bakteri. Pemindaian isotop paru dan angiografi paru diindikasikan untuk dugaan emboli paru (PE). Metode tambahan yang termasuk dalam rencana pemeriksaan, pada kenyataannya, memungkinkan diagnosis banding dan dilakukan di rumah sakit tempat pasien dirawat di rumah sakit tergantung pada tingkat keparahan kondisi dan / atau dengan perjalanan penyakit yang tidak khas yang memerlukan pencarian diagnostik.
Menentukan tingkat keparahan pneumonia adalah salah satu poin kunci dalam diagnosis dan di tempat pertama sebelum dokter setelah menentukan bentuk nosologis. Tindakan selanjutnya (penentuan indikasi rawat inap, di departemen mana) tergantung pada tingkat keparahan kondisinya.
Kriteria rawat inap
Rawat inap pasien dengan pneumonia diindikasikan dengan adanya faktor-faktor berikut: - usia di atas 70 tahun; - penyakit kronis yang menyertai (penyakit paru obstruktif kronik, gagal jantung kongestif, hepatitis kronis, nefritis kronis, diabetes mellitus, alkoholisme atau penyalahgunaan zat, imunodefisiensi); - pengobatan rawat jalan yang tidak efektif selama tiga hari; - kebingungan atau penurunan kesadaran; - kemungkinan aspirasi; - jumlah napas lebih dari 30 per menit; - hemodinamik tidak stabil; - syok septik; - metastasis menular; - lesi multi-lobus; - radang selaput dada eksudatif; - pembentukan abses; - leukopenia kurang dari 4000 / ml atau leukositosis lebih dari 20.000; - anemia: hemoglobin kurang dari 9 g / ml; - gagal ginjal (urea lebih dari 7 mmol); - kesaksian sosial.
Indikasi untuk perawatan intensif- Kegagalan pernapasan - PO2 / FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.
Terapi antibakteri
Antibiotik laktam
Paling? Konsentrasi obat -laktam di parenkim paru lebih sedikit daripada di dalam darah. Hampir semua obat memasuki dahak dengan konsentrasi yang jauh lebih rendah daripada di mukosa bronkus. Selain itu, banyak agen penyebab penyakit pernapasan ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) terletak tepat di lumen bronkus atau di selaput lendir, oleh karena itu, obat dosis besar diperlukan untuk pengobatan yang berhasil. eh? -obat laktam, konsentrasi dalam cairan yang menutupi epitel saluran pernapasan bagian bawah lebih besar daripada dalam dahak, sekresi bronkial. Namun, setelah konsentrasi? Obat -laktam akan melebihi MIC patogen, peningkatan konsentrasi lebih lanjut tidak ada artinya, karena efektivitas obat ini terutama tergantung pada waktu di mana konsentrasi antibiotik melebihi MIC. ? Obat -laktam dalam dosis tinggi mempertahankan efektivitasnya terhadap pneumokokus dengan sensitivitas menengah, berbeda dengan makrolida dan fluorokuinolon.
Makrolida Makrolida sangat lipofilik, yang memastikan konsentrasi tinggi mereka dalam jaringan dan cairan saluran pernapasan. Karena kapasitas difusinya yang tinggi, mereka terakumulasi lebih baik di jaringan paru-paru, mencapai konsentrasi yang lebih tinggi di sana daripada di plasma.
Azitromisin (Hemomisin) memiliki sifat yang kurang lebih sama, sementara konsentrasinya dalam serum biasanya sulit ditentukan, dan di jaringan paru-paru tetap pada tingkat yang sangat tinggi selama 48-96 jam setelah pemberian tunggal. Secara umum, konsentrasi makrolida baru di mukosa bronkus adalah 5-30 kali lebih tinggi dari konsentrasi serum. Makrolida menembus lebih baik ke dalam sel epitel daripada ke dalam cairan di permukaan epitel. Azitromisin, setelah pemberian oral tunggal dengan dosis 500 mg, mencapai konsentrasi dalam cairan lapisan epitel yang 17,5 kali lebih besar dari MIC90 untuk S. Pneumonia... Untuk memerangi patogen intraseluler ( Legionella spp., C. pneumoniae) yang paling penting adalah konsentrasi yang dicapai agen antibakteri dalam makrofag alveolar. Sementara sangat terionisasi? Obat -laktam praktis tidak menembus intraseluler, makrolida mampu terakumulasi dalam makrofag pada konsentrasi yang berkali-kali lebih tinggi daripada konsentrasinya di ruang ekstraseluler.
Fluorokuinolon Fluoroquinolones terakumulasi di mukosa bronkial pada konsentrasi yang kira-kira sama seperti dalam plasma. Konsentrasi fluoroquinolones dalam cairan epitel sangat tinggi. Efektivitas obat dalam kelompok ini ditentukan oleh durasi kerja dan konsentrasi. Sejak pertengahan 90-an, fluoroquinolones pernapasan (levofloxacin, sparfloxacin) telah mengambil tempat yang kuat dalam algoritma pemilihan antibiotik (ABP) berdasarkan prinsip-prinsip kedokteran berbasis bukti (rekomendasi Society for Infectious Diseases, AS, 1998; pedoman dari American Thoracic Society, 2001; rekomendasi dari British Thoracic Society, 2001) Tetapi seiring dengan ini, harus dinyatakan bahwa biaya fluoroquinolones pernapasan secara signifikan lebih tinggi daripada biaya ABP yang digunakan dalam praktik rutin. Selain itu, larangan penggunaan obat-obatan kelompok ini untuk pengobatan anak-anak dan ibu hamil tetap ada.
Aminoglikosida Aminoglikosida menunjukkan konsentrasi jaringan dan plasma yang kurang lebih sama. Ketika membandingkan konsentrasi gentamisin dalam sekresi bronkial pada model biologis dengan pemberian bolus multipel intramuskular, intramuskular tunggal dan intravena, konsentrasi gentamisin dalam bronkus mencapai tingkat MIC hanya dengan pemberian bolus intravena. Aminoglikosida perlahan menumpuk di makrofag (ribosom), tetapi pada saat yang sama kehilangan aktivitasnya. Dalam studi vankomisin, ditunjukkan bahwa antibiotik ini dalam cairan yang menutupi epitel saluran pernapasan bagian bawah mencapai nilai MIC90 untuk sebagian besar Gy + - agen penyebab infeksi saluran pernapasan. Saat melakukan terapi antibiotik empiris, tampaknya rasional untuk menggunakan kombinasi obat, yang meningkatkan efek antimikroba dan memungkinkan Anda untuk melawan patogen potensial yang lebih luas. Perlu dicatat bahwa pendapat yang ada tentang tidak dapat diterimanya menggabungkan obat dengan aksi bakteriostatik dan bakterisida telah direvisi sehubungan dengan kombinasi makrolida dengan sefalosporin. Tabel 1-3 menunjukkan pendekatan pemilihan antibiotik dalam berbagai situasi klinis, tergantung pada usia dan kondisi pasien, tingkat keparahan pneumonia.
literatur
1. Chuchalin A.G. Radang paru-paru. -M., 2002.
2. Pedoman pragmatis untuk pengelolaan masyarakat diperoleh
pneumonia pada orang dewasa (dalam Kutipan Proses). klinik Inf. Dis. - 2000.
-Jil.31. - H.347.
3. Bartlett J. Penatalaksanaan Infeksi Saluran Pernafasan. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4. Brevis R.A.L. Catatan kuliah tentang penyakit pernapasan. - Blackwell
publikasi ilmiah, 1985.
5. Pengobatan Empiris Pneumonia yang Didapat Komunitas: ATS dan IDSA
Pedoman American Thorac. Soc. - 2001.
6. Fein A. dkk. Diagnosis dan manajemen pneumonia dan lainnya
infeksi pernapasan. - Komunikasi Profesional inc., 1999.
7. Inglis T.J.J. Mikrobiologi Klinik. - Churchil Livingston, 1997.
8. Penatalaksanaan saluran pernapasan bagian bawah yang didapat masyarakat dewasa
infeksi. Studi Erohtan tentang Community Acquired Pneumonia (ESOCAP)
panitia / Ketua : Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. Pneumonia yang didapat dari komunitas. Etiologi, Epidemiologi
dan pengobatan. Dada. - 1995. - Vol.81. - H. 357.
10. Pneumonia. Ed. oleh A. Torres dan M. Woodhead. - Pernapasan Eropa
Monograf., 1997
11. Diagnosis Diferensial Paru. Harold Zaskon. W.B.Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, dkk. Bakteriologi dan pengobatan
dari abses paru primer. Apakah Rev Respir Dis. 1974; 109: 510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, dkk. Aspirasi faring dalam
orang dewasa normal dan pasien dengan depresi kesadaran. Apakah J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, dkk. Pneumonia nosokomial pada
pasien yang diintubasi yang diberikan sukralfat dibandingkan dengan antasida atau histamin
penghambat tipe 2. N Engl J Med. 1987; 317: 1376-1382.
15. Tryba M. Risiko perdarahan stres akut dan pneumonia nosokomial
pada pasien unit perawatan intensif berventilasi: Sukralfat versus
antasida. Apakah J Med. 1987; 83 (Suppl 3B): 117-124.
16. Bartlett JG, Finegold SM. Infeksi anaerob pada paru-paru dan
ruang pleura. Apakah Rev Respir Dis. 1974; 110: 56-77.
17. Emas murni SM. Bakteri Anaerob pada Penyakit Manusia. New York:
Pers Akademik; 1977.
18. Bartlett JG, Finegold SM. Infeksi pleuropulmonal anaerob.
Kedokteran (Baltimore). 1972; 51: 413-450.
Diagnosis banding pneumonia dan tuberkulosis paru infiltratif terutama sulit dengan lokalisasi pneumonia di lobus atas dan lesi tuberkulosis di lobus bawah.
Onset akut dengan demam tinggi dua kali lebih sering terjadi pada pneumonia. Untuk tuberkulosis, onset penyakit yang bertahap atau tanpa gejala lebih merupakan indikasi. Suhu tubuh naik secara bertahap, dengan sedikit peningkatan pada pukul 14-16 sore, pasien tampaknya "berlebihan".
Riwayat pasien dengan pneumonia ditandai dengan pneumonia berulang, sedangkan pasien dengan tuberkulosis sering mengalami pilek jangka panjang, radang selaput dada, pengobatan dengan glukokortikoid, diabetes mellitus; kontak dengan pasien tuberkulosis, tuberkulosis dini; kehilangan nafsu makan yang berkepanjangan, penurunan berat badan.
Pneumonia ditandai dengan perkembangan sesak napas yang cepat, batuk, nyeri dada, dan dengan tuberkulosis, gejala ini meningkat secara bertahap dan tidak begitu terasa.
Dengan pneumonia, kemerahan pada wajah, sianosis, dan erupsi herpes dicatat. Fenomena ini tidak diamati pada tuberkulosis. Penderita TBC biasanya pucat, ditandai dengan keringat malam yang banyak.
Dengan pneumonia, lobus bawah lebih sering terkena, dengan TBC, lobus atas. Menurut ekspresi figuratif V. Vogralik, lesi paru-paru non-TB "berat" - mereka cenderung menetap di lobus bawah. Tuberkulosis ditandai dengan "ringan", melayang ke bagian atas paru-paru.
Untuk pneumonia, perubahan fisik yang jelas pada sistem pernapasan lebih khas;
Leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri dan peningkatan LED lebih sering terjadi pada pneumonia, dan pada tuberkulosis, limfositosis.
Pada pneumonia, dahak kaya akan flora pneumonia, sedangkan pada tuberkulosis, flora langka, ada mikroba individu. Tanda patognomonik tuberkulosis adalah ditemukannya mikobakterium tuberkulosis dalam dahak, terutama dengan temuan berulang. Penelitian dilakukan berkali-kali.
Terapi empiris pneumonia tanpa penggunaan obat anti tuberkulosis (rifampisin, streptomisin, kanamisin, amikasin, sikloserin, fluorokuinolon) membantu diagnosis banding. Biasanya dalam 10-14 hari pengobatan, infiltrasi pneumonia mengalami perubahan positif yang signifikan atau sembuh total, sedangkan dengan infiltrasi tuberkulosis, resorpsinya terjadi dalam 6-9 bulan.
Tanda-tanda radiologi yang disistematisasikan oleh A.I. Borokhov dan L.G. Dukov (1977) dan disajikan dalam bentuk tabel:
Perbedaan sinar-X antara pneumonia dan infiltrat tuberkulosis
Tabel 3
|
Tanda-tanda |
Infiltrat tuberkulosis |
Radang paru-paru |
|
Lokalisasi preferensial |
Lobus atas |
Lobus bawah |
|
Bulat |
Salah |
|
|
Buram |
||
|
Intensitas bayangan |
Menyatakan | |
|
Fokus pembibitan |
Karakteristik (bayangan lembut segar) |
Tidak hadir |
|
Latar belakang umum pola paru |
Tidak berubah | |
|
Jalan ke akar paru-paru |
Adalah karakteristik |
Tidak ada atau diekspresikan dengan buruk |
|
Pembesaran akar paru-paru |
Tidak hadir |
Secara khas, seringkali bilateral |
|
Dinamika resorpsi |
6-9 bulan atau lebih atau kerusakan jaringan paru-paru |
1-3 minggu |
Penting juga untuk melakukan diagnosis banding dengan penyakit berikut:
Kanker paru-paru.
Infark paru.
Edema paru.
Infiltrat eosinofilik.
Kirim karya bagus Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini
Mahasiswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.
Diposting pada http://www.allbest.ru/
Klasifikasi pneumonia, penyebab, pengobatan
1. Klasifikasi
2. Etiologi (alasan)
3. Lobar (pneumonia lobaris)
4. Fokal (bronkopneumonia)
5. Diagnosis pneumonia
6. Diagnosis banding
7. Komplikasi
8. Pengobatan pneumonia tanpa komplikasi
1. Klasifikasi pneumonia
Pneumonia adalah penyakit infeksi dan inflamasi akut, dengan lesi fokal pada bagian pernapasan paru-paru, eksudasi intraalveolar, reaksi demam yang parah, dan intoksikasi.
1. Pneumonia yang didapat dari komunitas. Ini berkembang di rumah dan merupakan bentuk pneumonia yang paling umum. Agen penyebabnya lebih sering - pneumokokus, streptokokus, Haemophilus influenzae dan mikroorganisme gram positif lainnya.
2. Pneumonia nosokomial (sinonim: rumah sakit, nosokomial). Ini berkembang selama pasien tinggal di rumah sakit untuk penyakit lain, tetapi tidak lebih awal dari 48-72 jam setelah rawat inap atau 48 jam setelah keluar dari rumah sakit.
3. Pneumonia aspirasi terjadi pada pasien dengan gangguan kesadaran (stroke, eklampsia, cedera otak traumatis), serta aspirasi makanan, muntah, benda asing, yang melanggar refleks batuk.
4. Pneumonia pada orang dengan cacat kekebalan yang parah (defisiensi imun kongenital, infeksi HIV).
Menurut perjalanan klinis dan morfologis pneumonia:
1. Pneumonia lobar (croupous) ditandai dengan kerusakan pada seluruh lobus (lebih jarang satu segmen) paru-paru dengan keterlibatan dalam proses inflamasi pleura;
1. onset akut dengan manifestasi klinis yang parah
2. sifat eksudat yang berserat
3. kerusakan jaringan alveolus dan bronkiolus respiratorius sambil mempertahankan patensi jalan napas
4. tahap perkembangan peradangan
2. Pneumonia fokal (bronkopneumonia) ditandai dengan kerusakan lobulus atau segmen paru-paru;
1. onset bertahap dan manifestasi klinis yang kurang jelas;
2. sifat eksudat yang serosa atau mukopurulen;
3. gangguan patensi jalan napas;
4. tidak ada stadium dalam perkembangan peradangan.
Tingkat keparahan pneumonia ditentukan oleh tingkat keparahan manifestasi klinis, dan menurut ini dibedakan:
1. Tingkat keparahan ringan
Suhu tubuh hingga 38 ° C, laju pernapasan (RR) hingga 25 per menit, detak jantung (HR) hingga 90 per menit, keracunan ringan dan sianosis, tidak ada komplikasi atau dekompensasi penyakit penyerta.
2. Tingkat keparahan sedang
Suhu tubuh - 38-39 ° C, NPV 25-30 per menit, detak jantung 90-100 per menit, kecenderungan hipotensi arteri, keracunan sedang dan sianosis, adanya komplikasi (radang selaput dada), dekompensasi penyakit penyerta tidak diungkapkan .
3. Tingkat keparahan yang parah
Suhu tubuh di atas 39 ° C, NPV> 30 per menit, denyut jantung> 100 per menit, keracunan dan sianosis, tekanan darah syst.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.
2. Etiologi(penyebabradang paru-paru)
Etiologi pneumonia dikaitkan dengan mikroflora khas yang berkolonisasi pada saluran pernapasan bagian atas, tetapi hanya sedikit di antaranya dengan peningkatan virulensi yang mampu menyebabkan reaksi inflamasi ketika memasuki saluran pernapasan bagian bawah.
Patogen bakteri yang khas:
Pneumokokus Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Bakteri patogen langka
Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus;
Klebsiella dan Escherichia coli Klebsiella pneumoniae, Escherichiacoli dan anggota famili Enterobacteriaceae lainnya;
Pseudomonas aeruginosa pseudomonas aeruginosa.
Bakteri patogen atipikal:
Mycoplasma Mycoplasma pneumoniae
Klamidia Klamidia pneumonia;
Legionella Legionella pneumophila
Dengan demikian, etiologi pneumonia dikaitkan dengan mikroflora saluran pernapasan bagian atas, yang komposisinya tergantung pada lingkungan di mana orang tersebut berada, usianya dan kesehatannya secara umum. Faktor predisposisi pneumonia adalah anak-anak, tua dan tua, latar belakang penyakit bronkopulmoner (bronkitis, asma bronkial, PPOK, dll), patologi organ THT, pneumonia sebelumnya, merokok, dll. Faktor penyebab pneumonia antara lain paparan dingin, trauma dada, anestesi, keracunan alkohol, kecanduan narkoba, operasi, dll.
Patogenesis
Ada empat mekanisme patogenetik yang menyebabkan perkembangan pneumonia:
1. Aspirasi isi orofaring adalah jalur utama infeksi pada bagian pernapasan paru-paru, dan karenanya merupakan mekanisme patogenetik utama perkembangan pneumonia.
2. Menghirup aerosol mikroba
3. Penyebaran patogen secara hematogen dari fokus infeksi ekstrapulmonal (endokarditis trikuspid, endokarditis septik pada vena panggul)
4. Penyebaran langsung patogen dari organ tetangga yang terkena (abses hati, mediastinitis) atau sebagai akibat infeksi luka tembus dada
Gejaladidapat dari komunitasradang paru-paru
Manifestasi klinis dari community-acquired pneumonia tergantung pada etiologi proses, usia pasien, tingkat keparahan penyakit, dan adanya patologi yang menyertai. Agen penyebab pneumonia yang paling signifikan adalah:
Pneumonia pneumokokus
Agen penyebab paling umum dari community-acquired pneumonia untuk semua kelompok umur adalah pneumokokus (30-50% kasus). Pneumonia pneumokokus biasanya bermanifestasi dalam dua varian klasik: pneumonia lobar (lobar) dan fokal (bronkopneumonia).
Penyakit ini biasanya dimulai secara akut dengan demam, menggigil, batuk dengan sedikit dahak, seringkali dengan nyeri pleura yang parah. Pada awalnya, batuknya tidak produktif, namun, dahak "berkarat" yang khas segera muncul, terkadang bercampur dengan darah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan bunyi paru redup, pernafasan bronkial, krepitus, ronki basah halus, bising gesekan pleura.
Komplikasi yang paling umum adalah pleuritis parapneumonik, pernapasan akut dan insufisiensi vaskular.
Pneumonia streptokokus
Agen penyebabnya adalah streptokokus -hemolitik, dan penyakit ini sering berkembang setelah infeksi virus (campak, influenza, dll.), memiliki perjalanan yang parah dan sering diperumit oleh sepsis. Hal ini ditandai dengan demam tinggi dengan fluktuasi harian yang besar, menggigil dan berkeringat berulang, nyeri jahitan di sisi yang terkena, garis-garis darah muncul di dahak. Dalam periode demam, polyarthralgias sering dicatat.
Komplikasi khas dari pneumonia ini adalah pleuritis eksudatif (70% pasien) dan pembentukan abses. Kematian mencapai 54%.
Pneumonia stafilokokus
Disebabkan oleh Staphylococcus aureus, sering dikaitkan dengan epidemi influenza A dan B dan infeksi virus pernapasan lainnya.
Patogen ini ditandai dengan lesi peribronkial dengan perkembangan abses paru tunggal atau ganda.
Penyakit ini dimulai secara akut, berlanjut dengan gejala keracunan, demam, menggigil berulang, sesak napas, batuk dengan dahak bernanah. Pneumonia biasanya multifokal, perkembangan fokus baru, sebagai suatu peraturan, disertai dengan kenaikan suhu dan kedinginan lainnya. Dengan lokalisasi abses subpleural, dapat mengalir ke rongga pleura dengan pembentukan pyopneumotoraks.
Pneumonia virus
Lebih sering disebabkan oleh virus influenza A dan B, parainfluenza, adenovirus. Pneumonia ditandai oleh ciri-ciri patogenetik - proses inflamasi dimulai dengan edema yang diucapkan pada selaput lendir bronkus, ruang peribronkial dan alveoli, dan juga diperumit oleh perkembangan trombosis, nekrosis, dan perdarahan. Penyakit ini diawali dengan demam, menggigil, mialgia, konjungtivitis, sakit tenggorokan, dan batuk kering. Dengan perkembangan pneumonia, sesak napas, pemisahan dahak purulen-hemoragik bergabung dengan gejala influenza yang biasa. Kebingungan kesadaran hingga delirium sering berkembang. Pneumonia virus primer dari hari ke 3-5 dari awal penyakit menjadi virus-bakteri. Auskultasi di paru-paru ditandai dengan pergantian fokus pernapasan yang keras atau melemah, mengi kering dengan fokus krepitus, mengi lembab.
Juga diamati:
Haemophilus Daddy Pneumonia
Klebsiella pneumonia (Friedlander pneumonia)
Pneumonia mikoplasma
Pneumonia hemoragik.
Fisikmetodediagnostik
Kecurigaan pneumonia harus timbul jika pasien mengalami demam disertai keluhan batuk, sesak napas, produksi sputum dan/atau nyeri dada. Pada saat yang sama, pneumonia atipikal mungkin terjadi, ketika pasien mengeluh kelemahan yang tidak termotivasi, kelelahan, dan keringat berlebih di malam hari. Pada pasien usia lanjut, dengan patologi yang menyertai, pada pecandu narkoba, dengan latar belakang keracunan alkohol, gejala ekstrapulmoner (mengantuk, kebingungan, kecemasan, gangguan siklus tidur dan bangun, gangguan nafsu makan, mual, muntah, tanda-tanda dekompensasi penyakit kronis). organ internal) sering menang atas bronkopulmoner.
3.Ktipu(doleradang paru-paru)
Gejala
Informasi yang diperoleh selama pemeriksaan fisik pasien tergantung pada tingkat keparahan penyakit, prevalensi fokus peradangan, usia, penyakit penyerta dan, di atas segalanya, pada tahap morfologis perkembangan pneumonia lobar.
Tahap pasang (1-2 hari) ditandai dengan kedinginan yang tajam, suhu tubuh tinggi (39-40 ° C), sesak napas, meningkatnya gejala keracunan, nyeri dada yang berhubungan dengan pernapasan, munculnya batuk kering yang menyakitkan. . Pada pemeriksaan, pasien berbaring telentang atau sisi yang sakit, menekan area dada dengan tangannya di mana rasa sakit paling terasa. Posisi ini agak mengurangi perjalanan dada dan nyeri. Kulitnya panas, di pipi memerah karena demam, akrosianosis, kemerahan pada sklera mata, lebih banyak di sisi yang sakit. Jika radang paru-paru lobar disertai dengan infeksi virus, maka erupsi herpes dicatat pada bibir, sayap hidung dan daun telinga. Pada pneumonia berat, sianosis pada bibir, ujung hidung, daun telinga dicatat, yang dikaitkan dengan peningkatan kegagalan pernapasan dan gangguan hemodinamik.
Ada kelambatan pada sisi dada yang sakit saat bernapas, meskipun kesimetrisan dada masih dipertahankan. Pada palpasi, nyeri lokal dada ditentukan, terkait dengan radang pleura parietal, sedikit peningkatan tremor suara dan bronkoponia di sisi yang terkena karena pemadatan jaringan paru-paru. Dengan perkusi - ada tumpul (pemendekan) suara perkusi dengan naungan timpani.
Dengan auskultasi - dalam proyeksi lobus paru yang terkena, pernapasan vesikular yang melemah dan krepitasi terdengar. Pada tahap awal pneumonia lobar, alveoli hanya sebagian mempertahankan udaranya, permukaan bagian dalam dinding dan bronkiolus dilapisi dengan eksudat fibrin (inflamasi) kental, dan dinding itu sendiri edema dan kaku. Selama sebagian besar inhalasi, alveoli dan bronkiolus dalam keadaan kolaps, yang menjelaskan melemahnya respirasi vesikular. Untuk meluruskan dinding alveolus yang melekat, gradien tekanan yang lebih tinggi di rongga pleura dan saluran pernapasan bagian atas diperlukan dari biasanya, dan ini hanya dicapai pada akhir inspirasi. Selama periode ini, dinding alveoli yang mengandung eksudat pecah, dan suara spesifik terjadi - krepitasi awal (crepitatioindux). Dalam suara, itu menyerupai rona basah yang menggelegak, tetapi berbeda karena hanya terjadi pada puncak napas dalam-dalam dan tidak berubah saat batuk.
Tahap hepatitis (5-10 hari - puncak penyakit) ditandai dengan persistensi demam tinggi, gejala keracunan, munculnya batuk dengan pemisahan dahak "berkarat" dan mukopurulen, peningkatan tanda-tanda pernapasan dan kadang-kadang insufisiensi kardiovaskular. Pada pemeriksaan, selama beberapa hari sejak timbulnya penyakit, posisi paksa pasien di sisi yang sakit, terkait dengan keterlibatan dalam proses inflamasi pleura, serta kemerahan pada wajah dan kemerahan pada sklera di sisi yang terkena, mungkin bertahan. Dengan tingkat pneumonia yang parah, sianosis meningkat, karena peningkatan kegagalan ventilasi ventilasi. Pernapasan sering (25-30 atau lebih dalam 1 menit) dan dangkal. Ketika dua atau lebih lobus paru-paru terlibat dalam proses - takipnea, dispnea inspirasi (pernafasan sulit), partisipasi dalam tindakan pernapasan otot bantu, pembengkakan sayap hidung, dll. Keterlambatan dalam tindakan pernapasan bagian dada yang sakit jelas dicatat. Tremor vokal dan bronkofonia meningkat pada sisi yang terkena. Dengan perkusi - suara perkusi yang redup di area yang terkena. Pada auskultasi, pernapasan vesikular yang melemah digantikan oleh pernapasan bronkial yang keras, krepitasi tidak terdengar. Selama beberapa hari, suara gesekan pleura terdengar di daerah yang terkena.
Tahap resolusi (dari hari ke-10) dengan perjalanan pneumonia yang tidak rumit ditandai dengan penurunan suhu tubuh, penurunan gejala keracunan umum, batuk, dan gagal napas. Dengan perkusi - redupnya suara perkusi dengan nada timpani, yang secara bertahap digantikan oleh suara paru yang jernih. Pada auskultasi - respirasi vesikular melemah dan pada akhir inhalasi, ketika alveoli dan bronkiolus "terpisah", krepitasi akhir (crepitatioredux) terdengar. Saat eksudat dikeluarkan dari alveoli dan edema pada dindingnya menghilang, elastisitas dan kesejukan jaringan paru-paru dipulihkan, pernapasan vesikular terdengar di atas paru-paru, krepitasi menghilang.
4. fokus(bronkopneumonia)
Gejala
Ini memiliki onset yang kurang akut dan berkepanjangan. Ini sering muncul sebagai komplikasi dari infeksi virus pernapasan akut sebelumnya, bronkitis akut atau eksaserbasi kronis. Dalam beberapa hari, pasien mencatat peningkatan suhu tubuh menjadi 37,5-38,5 ° C, pilek, malaise, kelemahan, batuk dengan dahak lendir atau mukopurulen. Dengan latar belakang ini, sulit untuk mendiagnosis bronkopneumonia, tetapi kurangnya efek pengobatan, peningkatan keracunan, munculnya sesak napas, takikardia mendukung pneumonia fokal. Secara bertahap, batuk pasien meningkat dan pemisahan dahak mukopurulen atau purulen, kelemahan, sakit kepala meningkat, nafsu makan berkurang, suhu tubuh naik hingga 38-39 ° C. Pada pemeriksaan, hiperemia pipi, sianosis bibir ditentukan, kulit lembab. Terkadang pucat pada kulit dicatat, yang dijelaskan oleh keracunan parah dan peningkatan refleks dalam nada pembuluh perifer. Dada di sisi lesi hanya tertinggal sedikit di belakang saat bernapas. Dengan perkusi, suara perkusi redup dicatat di atas lesi, tetapi dengan fokus kecil peradangan atau lokasinya yang dalam, perkusi paru-paru tidak informatif. Pada auskultasi, melemahnya pernapasan vesikular terdengar di daerah yang terkena, karena pelanggaran patensi bronkial dan adanya banyak mikroatelektasis pada fokus peradangan. Tanda auskultasi yang paling dapat diandalkan dari pneumonia fokal adalah mendengarkan ronki basah yang nyaring dan halus di atas area yang terkena selama seluruh inhalasi. Mengi ini disebabkan oleh adanya eksudat inflamasi di saluran udara. Ketika terlibat dalam proses inflamasi pleura, suara gesekan pleura terdengar.
Dengan demikian, tanda klinis yang paling signifikan yang membedakan bronkopneumonia fokal dari pneumonia lobar (lobar) adalah:
· Onset penyakit secara bertahap, yang biasanya berkembang dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut atau eksaserbasi bronkitis kronis.
· Batuk dengan keluarnya sputum mukopurulen.
· Tidak adanya nyeri dada pleura akut.
· Kurangnya pernapasan bronkial.
· Kehadiran rales menggelegak halus nyaring lembab.
5. Diagnostikradang paru-paru
Berdasarkan keluhan pasien, data riwayat dan metode pemeriksaan fisik.
Dalam tes darah umum, leukositosis terdeteksi, biokimia darah dapat menentukan peningkatan enzim hati, kreatinin, urea, perubahan komposisi elektrolit. Pemeriksaan mikroskopis dahak dan serologi darah memungkinkan untuk memverifikasi agen penyebab pneumonia.
Metode instrumental: Pemeriksaan rontgen paru-paru dalam dua proyeksi. Evaluasi adanya infiltrasi, efusi pleura, destruksi kavitas, sifat penggelapan : fokal, konfluen, segmental, lobar atau total.
6. Diferensialdiagnostikradang paru-paru
etiologi patogenesis diagnosis pneumonia
Nosologi utama yang memerlukan diagnosis banding dengan pneumonia adalah sebagai berikut:
Infeksi virus pernapasan akut (ARVI)
· Neuralgia interkostal
· Tuberkulosis paru-paru
Penyakit akut pada organ perut
Infark miokard akut
Infeksi virus pernapasan akut
Tidak adanya musiman pada pneumonia (yang lebih khas untuk ARVI), adanya demam yang lebih tinggi dari pada ARVI, hasil pemeriksaan fisik diperoleh dengan perkusi dan auskultasi yang cermat - pemendekan suara perkusi, fokus krepitus dan / atau rales menggelegak halus lembab.
· Neuralgia interkostal
Kesalahan diagnosis "neuralgia interkostal" adalah salah satu penyebab paling umum dari underdiagnosis pneumonia. Untuk diagnosis pneumonia yang benar, penting untuk mempertimbangkan kekhasan sindrom nyeri: jika pada pneumonia, nyeri biasanya dikaitkan dengan pernapasan dan batuk, kemudian dengan neuralgia interkostal, itu meningkat dengan putaran tubuh, gerakan tangan. Palpasi dada mengungkapkan area hiperalgesia kulit.
· Tuberkulosis paru-paru
Untuk memverifikasi diagnosis tuberkulosis, perlu, pertama-tama, menggunakan metode diagnostik yang terkenal, seperti data anamnesis (pasien memiliki riwayat tuberkulosis di lokasi mana pun, informasi tentang penyakit masa lalu, seperti pleuritis eksudatif, berkepanjangan kondisi subfebrile dari asal tidak jelas, malaise yang tidak dapat dijelaskan pada malam hari, penurunan berat badan berkeringat banyak, batuk berkepanjangan dengan hemoptisis). Data fisik seperti lokalisasi suara perkusi patologis dan data auskultasi di bagian atas paru-paru memiliki nilai diagnostik.
Peran utama dalam diagnosis tuberkulosis milik metode penelitian sinar-X, termasuk. CT, MRI, penelitian mikrobiologi.
Kanker paru-paru, metastasis paru-paru
Data anamnesis (merokok, bekerja dengan zat karsinogenik seperti logam berat, pewarna kimia, zat radioaktif, dll.) sangat penting dalam diagnosis kanker paru. Gambaran klinis kanker paru-paru adalah batuk terus-menerus, perubahan nada suara, munculnya darah dalam dahak, penurunan berat badan, kurang nafsu makan, kelemahan, nyeri dada. Verifikasi akhir diagnosis dimungkinkan berdasarkan pemeriksaan dahak untuk sel atipikal, eksudat pleura, tomografi dan / atau CT paru-paru, bronkoskopi diagnostik dengan biopsi mukosa bronkial.
Gagal jantung kongestif
Pada pasien dengan gagal ventrikel kiri, yang merupakan komplikasi penyakit arteri koroner, hipertensi arteri, penyakit jantung, kardiomiopati, serangan asma, biasanya terjadi pada malam hari. Pasien bangun dari batuk yang menyakitkan dan perasaan mati lemas. Pada saat yang sama, terdengar ronki basah bilateral, terutama di bagian bawah paru. Teknik sederhana memungkinkan membedakan asal mengi: pasien ditawarkan untuk berbaring miring dan auskultasi diulang setelah 2-3 menit. Jika pada saat yang sama jumlah mengi berkurang di bagian atas paru-paru dan, sebaliknya, meningkat di bawahnya, maka dengan tingkat kemungkinan yang lebih besar mengi ini disebabkan oleh gagal jantung kongestif. Dalam patologi paru akut, EKG dicatat - tanda: P-pulmonale (kelebihan atrium kanan); blok cabang bundel kanan; gelombang R tinggi di sadapan dada kanan. Penyakit akut pada organ perut. Ketika pneumonia terlokalisasi di bagian bawah paru-paru, sindrom nyeri sering menyebar ke perut bagian atas. Tingkat keparahan sakit perut, kadang-kadang dikombinasikan dengan gangguan pencernaan lainnya (mual, muntah, dispepsia), sering menyebabkan kesalahan diagnosis pada pasien dengan pneumonia, penyakit akut pada organ perut (kolesistitis, ulkus perforasi, pankreatitis akut, gangguan motilitas usus). Dalam kasus seperti itu, diagnosis pneumonia dibantu oleh tidak adanya ketegangan otot perut dan gejala iritasi peritoneal pada pasien.
Pelanggaran akut sirkulasi serebral (CVA)
Gejala depresi SSP - kantuk, lesu, kebingungan, hingga pingsan, berkembang pada pneumonia berat, dapat menyebabkan kesalahan diagnosis stroke dan rawat inap pasien di departemen neurologis. Pada saat yang sama, ketika memeriksa pasien seperti itu, sebagai suatu peraturan, tidak ada gejala khas stroke - paresis, kelumpuhan, refleks patologis, reaksi pupil tidak terganggu.
Infark miokard akut
Dengan lokalisasi pneumonia sisi kiri, terutama pada pasien dengan keterlibatan dalam proses inflamasi pleura, pengembangan sindrom nyeri parah mungkin terjadi, yang dapat menyebabkan diagnosis yang salah dari "infark miokard akut". Untuk membedakan nyeri pleura, penting untuk menilai hubungannya dengan pernapasan: nyeri pleura meningkat dengan inspirasi. Untuk mengurangi rasa sakit, pasien sering mengambil posisi paksa di sisi mereka, di sisi yang sakit, yang mengurangi kedalaman pernapasan. Selain itu, asal-usul nyeri koroner biasanya dikonfirmasi oleh perubahan karakteristik pada elektrokardiogram.
Emboli paru (PE)
Onset akut penyakit, diamati khususnya dengan pneumonia pneumokokus, juga merupakan karakteristik tromboemboli pada sistem arteri pulmonalis (PE): sesak napas, dispnea, sianosis, nyeri pleura, takikardia, dan hipotensi arteri hingga kolaps. Namun, seiring dengan sesak napas yang parah dan sianosis pada emboli paru, pembengkakan dan denyut nadi serviks diamati, batas jantung dipindahkan ke luar dari tepi kanan sternum, denyut sering muncul di daerah epigastrium, aksen dan bifurkasi nada II di atas arteri pulmonalis, dan irama gallop. Gejala gagal ventrikel kanan muncul - hati membesar, palpasinya menjadi menyakitkan. EKG - tanda kelebihan beban: atrium kanan: P - pulmonal di sadapan II, III, AVF; ventrikel kanan: tanda McGin-White atau sindrom SI-QIII.
7. Komplikasiradang paru-paru
Taktik diagnostik dan terapeutik dalam mengelola pasien dengan pneumonia yang didapat dari komunitas ditentukan oleh ada tidaknya komplikasi. Komplikasi umum meliputi:
Gagal napas akut
Pleurisi
Sindrom bronko-obstruktif
Insufisiensi vaskular akut (kolaps)
Sindrom gangguan pernapasan akut (edema paru nonkardiogenik)
Syok toksik menular
Tajampernafasankegagalan(SATU)
Ini adalah salah satu manifestasi utama dari keparahan pneumonia dan dapat berkembang dari jam-jam pertama setelah timbulnya penyakit pada 60-85% pasien dengan pneumonia berat, lebih dari setengahnya membutuhkan ventilasi buatan. Perjalanan pneumonia yang parah disertai dengan perkembangan bentuk gagal pernapasan yang didominasi parenkim (hipoksemia). Gambaran klinis GGA ditandai dengan peningkatan gejala yang cepat dan keterlibatan organ vital dalam proses patologis - sistem saraf pusat, jantung, ginjal, saluran pencernaan, hati, dan paru-paru itu sendiri. Sesak napas adalah salah satu tanda klinis pertama, sedangkan pernapasan cepat (tachypnea) disertai dengan peningkatan sensasi ketidaknyamanan pernapasan (dyspnea). Saat ARF meningkat, ketegangan otot-otot pernapasan terlihat, yang penuh dengan kelelahan dan perkembangan hiperkapnia. Peningkatan hipoksemia arteri disertai dengan perkembangan sianosis difus, yang mencerminkan peningkatan cepat kandungan hemoglobin tak jenuh dalam darah. Dalam kasus yang parah, dengan nilai SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.
Perlakuan. Hal ini diperlukan untuk memastikan pertukaran gas normal di paru-paru dengan pencapaian Sa02 di atas 90%, dan PaO2 > 70-75 mm Hg. dan normalisasi curah jantung dan hemodinamik. Untuk meningkatkan oksigenasi, oksigen dihirup, dan jika terapi oksigen tidak cukup efektif, bantuan pernapasan dalam mode ventilator diindikasikan. Untuk menormalkan hemodinamik, terapi infus dilakukan dengan penambahan hormon glukokortikoid dan amina vasopresor (dopamin).
Pleurisi
Pleurisy adalah salah satu komplikasi yang paling sering dari community-acquired pneumonia dan lebih dari 40% pneumonia disertai dengan efusi pleura, dan dengan akumulasi cairan yang masif, hal ini menjadi sangat penting dalam klinik penyakit. Timbulnya penyakit ini ditandai dengan munculnya nyeri dada intens akut yang berhubungan dengan pernapasan. Sesak napas sering mengambil karakter mati lemas. Pada tahap awal akumulasi cairan, mungkin ada batuk kering paroksismal ("pleura"). Pada pemeriksaan - pembatasan gerakan pernapasan, ruang interkostal lebih lebar, jeda setengah dada yang terkena dalam tindakan pernapasan. Dengan perkusi - di atas zona efusi, suara perkusi dipersingkat, dan batas atas kusam memiliki karakteristik bentuk kurva melengkung (garis Damoiseau), melemahnya getaran suara. Pada auskultasi, pernapasan vesikular terganggu. Dengan sejumlah besar cairan di bagian bawah rongga pleura, suara pernapasan tidak dilakukan, dan pernapasan bagian atas (di zona kolaps paru) terkadang memperoleh karakter bronkial. Dengan perkusi, adalah mungkin untuk mengungkapkan tanda-tanda perpindahan mediastinum ke arah yang berlawanan, yang dikonfirmasi oleh perubahan batas redaman jantung.
Perlakuan. Untuk menghilangkan nyeri dan peradangan pleura, obat antiinflamasi nonsteroid diindikasikan, khususnya lornoxicam.
bronko-obstruktifsindroma
Sindrom ini khas untuk pasien dengan pneumonia yang didapat dari komunitas, yang berkembang dengan latar belakang penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
Gejala utama sindrom bronko-obstruktif:
· Batuk - persisten atau memburuk secara berkala, biasanya produktif;
Sesak napas, yang tingkat keparahannya tergantung pada tingkat keparahan pneumonia dan tingkat keparahan obstruksi bronkus.
Pada auskultasi, ronki mengi kering terdengar di seluruh permukaan paru dengan latar belakang ekspirasi memanjang. Mengi basah, sebagai suatu peraturan, terbatas pada area infiltrasi inflamasi. Tingkat keparahan obstruksi bronkus terdeteksi saat menilai ekspirasi, yang lebih lama dari inspirasi, serta menggunakan tes ekspirasi. Studi tentang fungsi pernapasan eksternal, khususnya, teknik sederhana flowmetri puncak, memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat keparahan gangguan ventilasi obstruktif.
Perlakuan. Obat yang efektif untuk menghilangkan sindrom bronko-obstruktif pada pasien dengan pneumonia adalah obat kombinasi Berodual. Berodual dapat digunakan baik dalam bentuk aerosol terukur maupun dalam bentuk larutan melalui nebulizer - dalam dosis 1-2 ml (20-40 tetes) dalam pengenceran natrium klorida 0,9% - 3 ml. Pasien di mana edema mukosa bronkial berlaku dalam patogenesis sindrom bronko-obstruktif, yang merupakan ciri khas PPOK, hasil yang baik dicapai dengan terapi kombinasi melalui nebulizer: 20-25 tetes berodual dalam kombinasi dengan kortikosteroid budesonide ( pulmicort) dengan dosis awal 0,25-0,5 mg ... Dengan tidak adanya atau ketidakefektifan obat inhalasi yang tidak mencukupi, teofilin dapat digunakan, khususnya pemberian intravena 5-10 ml larutan aminofilin 2,4% secara perlahan, serta injeksi prednisolon 60-120 mg intravena. Dianjurkan untuk mengevaluasi semua tindakan yang dicatat untuk menghilangkan obstruksi bronkus dengan kontrol dinamis dari hasil flowmetri puncak. Terapi oksigen memiliki efek positif pada fungsi paru dan hemodinamik sirkulasi paru (peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis menurun), namun pada pasien PPOK, diperlukan kehati-hatian, karena menghirup konsentrasi oksigen tinggi di udara yang dihirup penuh dengan perkembangan koma hiperkapnia dan henti napas. Pada pasien tersebut, konsentrasi oksigen yang direkomendasikan dalam udara yang dihirup adalah 28-30%. Hasil terapi oksigen dinilai dengan oksimetri nadi. Hal ini diperlukan untuk mencapai peningkatan Sa02 lebih dari 92%.
Tajampembuluh darahkegagalan(jatuh)
Pasien mengeluh sakit kepala parah, kelemahan umum, pusing, diperburuk oleh perubahan posisi tubuh. Pada posisi terlentang, penurunan tekanan darah sistolik biasanya ditentukan pada tingkat kurang dari 90 mm Hg. Seni. atau penurunan tekanan darah sistolik biasa untuk pasien lebih dari 40 mm Hg. Seni., dan tekanan darah diastolik kurang dari 60 mm Hg. Seni. Ketika mencoba untuk duduk atau berdiri, pasien ini mungkin mengalami pingsan yang parah. Insufisiensi vaskular pada pneumonia disebabkan oleh dilatasi pembuluh darah perifer dan penurunan BCC akibat transfer cairan dari vascular bed ke ruang ekstraseluler. Perawatan darurat untuk hipotensi arteri dimulai dengan memberi pasien posisi dengan kepala lebih rendah dan ujung kaki terangkat. Dengan pneumonia berat dan hipotensi arteri (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.
Perlakuan. Injeksi tetes infus 0,9% larutan natrium klorida 400 ml atau larutan glukosa 5% 400 ml. Obat antipiretik tidak boleh diresepkan sampai tekanan darah menjadi normal, karena ini dapat menyebabkan peningkatan hipotensi arteri. Dengan hipotensi arteri yang menetap, tetapi hanya setelah pengisian BCC, penggunaan amina vasopresor diindikasikan sampai tekanan darah sistolik mencapai 90-100 mm Hg. Seni.: Encerkan 200 mg dopamin dalam 400 ml larutan natrium klorida 0,9% atau larutan glukosa 5% dan injeksikan secara infus dengan kecepatan 5-10 g / kg per menit. Infus tetes tidak boleh dihentikan secara tiba-tiba, diperlukan penurunan bertahap dalam kecepatan pemberian. Untuk menghilangkan peningkatan permeabilitas endotel vaskular, hormon glukokortikoid digunakan - prednisolon dengan dosis awal 60-90 mg (hingga 300 mg) secara intravena.
Pedaspernafasansindrom kesusahan(ARDS,nonkardiogenikbusungparu-paru)
ARDS paling sering berkembang dalam 1-3 hari pertama setelah timbulnya pneumonia. Pada ARDS fase eksudatif akut, pasien khawatir sesak napas yang menyiksa, batuk kering, rasa tidak nyaman di dada, jantung berdebar. Setelah beberapa saat, sesak napas meningkat dan berubah menjadi dispnea. Jika eksudat memasuki alveoli (edema paru alveolar), sesak napas meningkat, batuk muncul dengan dahak berbusa, terkadang berwarna merah muda. Pada pemeriksaan, pasien gelisah, mengambil posisi setengah duduk paksa (ortopnea). Difus, sianosis abu-abu muncul dan tumbuh dengan cepat karena gangguan progresif oksigenasi di paru-paru. Kulit lembab, suhu tubuh meningkat. Pernapasan, terlepas dari asal usul ARDS, dipercepat, otot bantu terlibat dalam tindakan pernapasan, misalnya, retraksi ruang interkostal dan fossa supraklavikula selama inhalasi, inflasi sayap hidung. Dengan perkusi, ada sedikit pemendekan suara perkusi di bagian posterior-bawah dada. Pada auskultasi, di tempat yang sama, dengan latar belakang pernapasan yang melemah, krepitus terdengar secara simetris di kedua sisi, dan kemudian sejumlah besar ronki basah halus dan gelembung berukuran sedang, yang menyebar ke seluruh permukaan dada. Berbeda dengan manifestasi auskultasi pneumonia, mengi pada ARDS terdengar difus pada area paru yang simetris di kedua sisi. Pada kasus edema paru alveolar yang parah, pernapasan yang bising dan gelembung besar, ronki basah dapat terdengar dari kejauhan (pernapasan menggelegak). Bunyi jantung tuli, denyut jantung 110-120 dalam 1 menit. Tekanan darah menurun, nadi cepat, mungkin aritmia, pengisian kecil. Pada tahap terminal sindrom gangguan pernapasan akut, tanda-tanda kegagalan organ multipel dapat muncul, karena efek peradangan sistemik pada organ internal, dan fungsi ginjal, hati, dan otak terganggu. Edema paru yang berkembang pada pneumonia adalah edema paru nonkardiogenik. Dalam hal ini, filtrasi transkapiler meningkat bukan karena peningkatan tekanan hidrostatik, tetapi terutama karena peningkatan permeabilitas vaskular. Akumulasi cairan dan protein di jaringan interstisial memasuki alveoli, yang menyebabkan peningkatan penurunan difusi oksigen dan karbon dioksida. Akibatnya, pasien mengembangkan tanda-tanda sindrom gangguan pernapasan akut. Manifestasi klinis utama edema paru pada pneumonia adalah batuk dan sesak napas. Berbeda dengan edema paru kardiogenik, sesak napas pada pasien ARDS berkembang menjadi perasaan tercekik.
Pada auskultasi terdengar ronki basah di seluruh permukaan paru, saturasi oksigen turun tajam (Sa02< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).
Elemen penting dari terapi patogenetik ARDS adalah terapi oksigen yang memadai, yang dimulai dengan inhalasi 100% oksigen yang dilembabkan melalui kateter hidung 6-10 L / menit. Dengan tidak adanya efek dan peningkatan hipoksemia, perlu untuk memindahkan pasien ke ventilasi buatan. Saat ini, dianggap tidak tepat untuk meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut menggunakan amina inotropik (dopamin). Pengecualian adalah kasus di mana ada tanda-tanda gagal jantung, dan penurunan curah jantung tidak dikaitkan dengan perkembangan hipovolemia, tetapi dengan penurunan kontraktilitas otot jantung.
Toksik menularterkejut
Jumlah pasien dengan pneumonia berat dengan komplikasi syok infeksi-toksik dapat mencapai 10%. Paling sering, syok toksik infeksius disebabkan oleh flora gram negatif, sedangkan angka kematiannya mencapai 90%. Yang disebut syok "dingin" atau "pucat" berkembang, yang didasarkan pada permeabilitas tinggi dinding pembuluh darah, dan pelepasan besar-besaran bagian cair darah ke ruang interstisial dengan penurunan tajam BCC. Komponen kedua dari syok "dingin" adalah vasospasme perifer yang meluas. Secara klinis, jenis syok ini ditandai dengan kondisi yang sangat serius dengan gangguan kesadaran, kulit pucat, denyut nadi seperti benang dan penurunan tekanan darah di bawah nilai kritis. Pada sepertiga pasien, syok merupakan akibat pajanan flora gram positif dalam tubuh, dengan angka kematian 50-60%. Pasien tersebut mengembangkan apa yang disebut "shock hangat" dengan vasodilatasi perifer, deposisi darah, dan penurunan aliran balik vena ke jantung. Secara klinis, jenis syok ini juga dimanifestasikan oleh hipotensi arteri, namun kulitnya hangat, kering, sianosis. Dengan demikian, sebagai akibat dari efek patogen pneumonia pada sistem vaskular, syok hipovolemik berkembang, ditandai dengan penurunan BCC, curah jantung, CVP (tekanan di atrium kanan) dan tekanan pengisian ventrikel kiri. Dalam kasus yang parah, jika efek toksik mikroorganisme berlanjut, hipoksia organ dan jaringan, diperburuk oleh kegagalan pernapasan dan hipoksemia, mengarah pada perkembangan gangguan mikrosirkulasi yang fatal, asidosis metabolik, sindrom koagulasi intravaskular diseminata dan gangguan tajam permeabilitas dan fungsi vaskular. dari organ perifer.
Pada pemeriksaan - pucat tajam pada kulit dan selaput lendir terlihat, akrosianosis, kulit lembab dan dingin. Saat memeriksa pasien, tanda-tanda khas syok terungkap:
Takipnea;
Meningkatkan hipoksemia (Sa02< 90%);
Takikardia > 120 denyut per menit, nadi seperti benang;
Penurunan tekanan darah sistolik hingga 90 mm Hg. Seni. dan di bawah;
Penurunan tekanan darah nadi yang signifikan (hingga 15-20 mm Hg);
Ketulian suara jantung;
Oliguri.
Dalam kasus yang parah, adalah mungkin untuk mengembangkan pingsan dan bahkan koma. Kulit yang dingin, lembab, pucat berubah menjadi abu-abu bersahaja, yang merupakan indikator gangguan peredaran darah perifer yang parah. Suhu tubuh turun di bawah 36 ° C, sesak napas meningkat, NPV meningkat menjadi 30-35 per menit. Denyut nadi seperti benang, sering, terkadang aritmia. Suara jantung teredam. Tekanan darah sistolik tidak lebih tinggi dari 60-50 mm Hg. Seni. atau tidak didefinisikan sama sekali Perawatan intensif adalah tindakan mendesak yang kompleks, yang algoritmenya tergantung pada jenis dan tingkat keparahan syok. Pertama-tama, penting untuk memulai terapi antibakteri tepat waktu, menggunakan obat dengan spektrum aksi terluas - ceftriaxone 1,0 g. diencerkan secara intravena dengan 10 ml larutan natrium klorida 0,9%. Karena frekuensi tinggi kegagalan pernapasan hipoksemia, pasien dengan syok toksik infeksius biasanya memerlukan bantuan pernapasan - ventilasi mekanis non-invasif dengan terapi oksigen, dan dengan perkembangan takipnea (NPV di atas 30 / menit), intubasi trakea dan ventilasi mekanis harus dilakukan. berencana. Untuk memblokir reaksi inflamasi sistemik, hormon glukokortikoid digunakan - prednisolon dengan kecepatan 2-5 mg / kg berat badan secara intravena. Terapi infus melibatkan pemberian larutan saline intravena seperti chlosal, acesol, trisol 400 ml intravena dengan dopamin 200 mg di bawah kendali tekanan darah. Oksidasi radikal bebas lipid dan protein, yang diekspresikan dalam syok toksik infeksius, memerlukan peningkatan perlindungan antioksidan. Untuk tujuan ini, dianjurkan untuk memberikan asam askorbat dengan kecepatan 0,3 ml larutan 5% per 10 kg berat badan secara intravena.
8. Perlakuantidak rumitradang paru-paru
Pneumonia yang didapat dari masyarakat tanpa komplikasi dapat diobati secara rawat jalan, di bawah pengawasan dokter poliklinik. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, pasien dengan segala bentuk pneumonia mencoba dirawat di rumah sakit.
Istirahat di tempat tidur diperlukan pada hari-hari pertama penyakit, terapi diet mudah dicerna, dengan jumlah vitamin dan cairan bebas yang cukup, pembatasan karbohidrat. Obat antipiretik diresepkan dengan peningkatan suhu yang signifikan, yang melanggar kondisi umum pasien. Pada suhu tubuh hingga 38 ° pada pasien tanpa patologi bersamaan yang parah, penunjukan antipiretik tidak dibenarkan. Dengan bronkitis bersamaan - penunjukan ekspektoran, bronkodilator. Latihan pernapasan.
Terapi etiotropik terdiri dari terapi antibiotik. Amoxiclav atau antibiotik dari kelompok makrolida dan sefalosporin diresepkan. Durasi pengobatan biasanya 10-14 hari.
Diposting di Allbest.ru
...Dokumen serupa
Pneumonia adalah penyakit infeksi dan inflamasi akut dengan etiologi yang didominasi bakteri. Signifikansi sosial dan medis dari pneumonia. Klasifikasi Pneumonia. Agen penyebab pneumonia yang didapat masyarakat. Manifestasi radiologis utama pneumonia.
abstrak, ditambahkan 21/12/2008
Pneumonia adalah penyakit infeksi dan inflamasi akut pada parenkim paru; klasifikasi, tanda-tanda morfologis sinar-X bentuk; etiologi, alasan. Gambaran klinis penyakit, patogenesis, pengobatan: terapi antibiotik, terapi olahraga, drainase postural.
abstrak, ditambahkan 01/04/2012
Infeksi adenovirus adalah penyakit pernapasan akut dengan demam, keracunan sedang, lesi pada selaput lendir. Sejarah penemuan adenovirus, taksonomi dan klasifikasinya. Cara infeksi, patogenesis, diagnosis dan pengobatan penyakit.
presentasi ditambahkan pada 05/02/2013
Pneumonia adalah penyakit paru menular akut: klasifikasi, etiologi dan patogenesis. Manifestasi klinis pneumonia, komplikasi. Pemeriksaan fisik dan instrumental. Kriteria rawat inap pasien, terapi antibiotik.
presentasi ditambahkan pada 10/23/2015
Karakteristik klinis pneumonia sebagai pneumonia akut dengan lesi infeksi pada aparatus alveolar. Patogenesis dan etiologi mikroflora pada pneumonia. Studi klasifikasi pneumonia dan deskripsi gejala utamanya. Pengobatan penyakit.
presentasi ditambahkan pada 10/05/2014
Konsep dan klasifikasi pneumonia. Patogenesis perkembangan dan etiologi penyakit. Klinik, gejala, fisik, metode penelitian instrumental. Komplikasi utama pneumonia. Durasi terapi antibiotik untuk pneumonia yang didapat di rumah sakit pada anak-anak.
presentasi ditambahkan pada 01/10/2017
Struktur sistem pernapasan manusia. Kematian akibat pneumonia yang didapat dari komunitas, dari pneumonia nosokomial. Klasifikasi klinis. Gambaran klinis lobar, pneumonia fokal. Metode diagnostik instrumental. Umum untuk semua SARS.
presentasi ditambahkan pada 11/12/2015
Definisi pneumonia sebagai penyakit infeksi akut, terutama etiologi bakteri, ditandai dengan lesi fokal. Prevalensi pneumonia, klasifikasinya. Struktur segmental paru-paru, penyebab pneumonia.
presentasi ditambahkan pada 08/07/2013
Campak adalah penyakit virus menular akut dengan daya tular tinggi: sifat, penyebab, distribusi. Etiologi, patogenesis dan gambaran klinis campak tipikal; komplikasi. Diagnosis banding, pengobatan dan pencegahan; vaksinasi anak.
presentasi ditambahkan pada 14/12/2012
Pneumonia sebagai kelompok penyakit menular, substrat morfologis utamanya adalah eksudat inflamasi di bagian pernapasan paru-paru. Jenis-jenis pneumonia dan ciri-cirinya yang membedakan, gejala klinis dan gambaran radiologis.
Penyakit paru-paru dari berbagai asal memiliki gejala yang sama. Diperlukan waktu untuk melakukan pemeriksaan mikrobiologi dan foto rontgen, yang sayangnya sangat singkat bagi dokter dan pasien. Dalam kondisi ketika diperlukan untuk membuat keputusan yang tepat dengan cepat, kemampuan dokter untuk menentukan penyebab penyakit dari data klinis dan anamnestik muncul ke permukaan. Untuk tujuan ini, metode diagnosis banding telah dikembangkan.
Pertama-tama, pneumonia dibedakan dari:
- tuberkulosis;
- emboli paru (PE);
- lesi tumor;
- reaksi alergi terhadap obat-obatan;
- psittacosis;
- pneumonitis alergi;
- sarkoidosis;
- kolagenosis.
Penyedia layanan kesehatan mulai dengan memeriksa pasien dan mewawancarai lingkungannya. Tujuannya adalah untuk mengetahui latar belakang perkembangan penyakit tersebut. Adanya penyakit penyerta (kanker, tuberkulosis, diabetes, HIV, pengobatan dengan glukokortikosteroid atau sitostatika) ditetapkan, kondisi kehidupan dinilai, kontak dengan orang sakit dan hewan diidentifikasi.
Pada tahap selanjutnya, dokter membandingkan informasi yang diterima tentang suhu tubuh, menggigil, adanya sakit kepala, gangguan kesadaran, sifat batuk, sesak napas, napas cepat, nyeri, jenis dahak. Dalam diagnosis banding pneumonia, penting untuk memperhitungkan usia pasien.
Diagnosis awal dan resep pengobatan didasarkan pada hasil pemeriksaan, dan hanya setelah analisis darah dan dahak, pemeriksaan sinar-X, terapis membuat kesimpulan akhir.
Perbedaan antara peradangan dan penyakit paru-paru lainnya
- Diagnosis banding pneumonia dan tuberkulosis
Perjalanan beberapa bentuk tuberkulosis pada tahap awal sangat mirip dengan gambaran klinis pneumonia bakteri. Namun, harus diingat bahwa timbulnya tuberkulosis hampir tanpa gejala. Pasien mengeluh kelelahan, sedikit malaise (akibat keracunan), batuk, berkeringat. Pada tahap ini, pada pemeriksaan x-ray, kerusakan paru-paru sudah terlihat. Dokter yang berpengalaman mengatakan: "Tuberkulosis lebih terlihat daripada terdengar."
Pneumonia bakteri ditandai dengan onset yang jelas dengan menggigil, peningkatan suhu di atas 38,5 derajat. Kulit pasien seperti itu kering dan panas, dan keringat hanya terlihat pada saat krisis. Dahak dengan pneumonia - dengan gelembung udara, lebih kental dibandingkan dengan tuberkulosis.
Tuberkulosis pada gambar sinar-X tampak seperti fokus polimorfik bulat yang jelas, lebih sering di lobus atas. Tes darah untuk pneumonia mengungkapkan leukositosis yang jelas, dan untuk tuberkulosis - limfopenia dan leukositosis sedang. Pemeriksaan mikrobiologi sputum mengungkapkan mycobacterium tuberculosis.
Hanya 5% pasien TB yang mendapat manfaat dari pengobatan dengan antibiotik spektrum luas. Oleh karena itu, jika gejala pneumonia pada seseorang bertahan lebih dari 2 minggu, maka diagnosis harus diklarifikasi. Ini mungkin tuberkulosis. Pada saat yang sama, dalam terapi empiris pneumonia, tidak dianjurkan untuk meresepkan obat anti-tuberkulosis spektrum luas.
- Diagnosis banding pneumonia dan kanker paru-paru
Batuk, dahak, nyeri dan hemoptisis dapat menyertai pertumbuhan metastasis di pleura. Sampai saat ini, kanker paru-paru tidak menunjukkan gejala, tetapi dapat dideteksi pada x-ray. Dalam hal ini, kanker perifer terletak lebih sering di lobus anterior atas paru-paru, konturnya bercahaya.
Sel kanker dapat menyerang organ lain atau muncul di paru-paru sebagai metastasis. Untuk lebih jelasnya perbedaan antara pneumonia akut, tuberkulosis dan kanker paru-paru, lihat Tabel 1.
Tabel 1. Diagnosis banding pneumonia dan tuberkulosis.
| Tanda | Pneumonia fokal | Kanker paru-paru perifer | Tuberkulosis |
|---|---|---|---|
| Usia | Pada usia berapa pun, tetapi lebih sering pada orang di bawah 50 | Lebih sering pada orang di atas 50 | Usia berapa pun |
| Lantai | Sama-sama umum pada pria dan wanita | Lebih sering terjadi pada perokok pria | Lebih sering pada pria |
| Timbulnya penyakit | Biasanya akut disertai demam | Mungkin tidak terlihat atau saat suhu naik | Akut, subakut dengan sedikit gejala |
| Batuk | Pada awalnya mungkin tidak | Sering absen | Kering atau batuk |
| Dispnea | Dengan lesi besar pada jaringan paru-paru | Mungkin absen | Dengan kerusakan luas pada jaringan paru-paru |
| Hemoptisis | Jarang | Jarang | Sering |
| Sakit dada | Terjadi bila pleura terlibat | Mungkin | Lebih sering absen |
| Kemabukan | Tidak diungkapkan | Sering tidak diungkapkan | Diucapkan, berkembang terus menerus |
| Data fisik | Dinyatakan dengan cerah: sifat pernapasan berubah dan mengi lembab muncul | Sedikit atau tidak | Sedikit atau tidak |
| Data laboratorium | Leukositosis, peningkatan ESR, yang menurun setelah resolusi pneumonia | Peningkatan moderat dalam ESR dengan jumlah leukosit yang normal | Biasanya ESR dan jumlah leukosit tidak berubah |
| data sinar-X | Diekspresikan dengan tajam, lobus bawah lebih sering terkena, bayangan fokus homogen, batasnya tidak jelas, pola paru meningkat, pembesaran akar paru | Awalnya, bayangan tumor berintensitas rendah dengan kontur tidak jelas dan "antena" | Lokalisasi lebih sering di lobus atas, fokusnya polimorfik, memiliki usia yang berbeda dengan kontur yang jelas, mungkin ada "jalur" ke akar dan fokus penyemaian |
| Efek antibiotik | Dinyatakan, pengembangan proses terbalik setelah 9-12 hari | Tidak ada atau dinamika positif palsu, tetapi perubahan selama pemeriksaan sinar-X tetap ada | Tidak hadir; perubahan radiologis bertahan untuk waktu yang lama |
Diagnosis banding pneumonia dan emboli paru (PE) Istirahat di tempat tidur yang lama setelah operasi, patah tulang pinggul, dengan fibrilasi atrium dapat menyebabkan tromboflebitis pada ekstremitas bawah. Konsekuensinya seringkali adalah tromboemboli paru. Pada wanita muda, masalah ini terkadang terjadi setelah menggunakan kontrasepsi oral.
Fitur karakteristik PE, selain latar belakang, adalah:
- sianosis;
- sesak napas;
- hipotensi arteri;
- takikardia.
Saat mendengarkan, dokter mengungkapkan suara gesekan pleura dan melemahnya pernapasan. Sinar-X menunjukkan bayangan segitiga, dan pemindaian radioisotop perfusi menunjukkan zona "dingin" iskemik. Dalam hal ini, ada kelebihan beban akut pada jantung kanan.
- Diagnosis banding pneumonia dan infiltrat eosinofilik
Ketika diobati dengan glukokortikosteroid, infiltrat menghilang setelah 10 hari.
Sifat pneumonia yang ada akan menunjukkan sumbernya. Pneumonia akut pneumokokus disertai dengan menggigil, demam tinggi, sakit kepala. Jika kuman masuk ke aliran darah, kedinginan bisa parah, terutama pada anak-anak. Orang tua tidak memiliki reaksi seperti itu.
Untuk kerusakan bakteri pada paru-paru, nyeri terbakar saat bernafas di dada adalah karakteristik. Dengan infeksi virus dan mikoplasma, gejala-gejala ini tidak diamati, tetapi sakit kepala muncul, ruam mungkin terjadi.
Sifat sputum:
- pneumonia bakteri - mukopurulen, kental;
- virus dan mikoplasma - sejumlah kecil;
- abses paru - bau bernanah;
- edema paru - banyak, berbusa, merah muda;
- pneumonia lobaris - berkarat;
- kanker bronkoalveolar - air liur;
- bronkiektasis - berlimpah, bernanah, dengan darah.
Pneumonia bakterial dapat disertai dengan kerusakan hati, peningkatan aktivitas enzim hati dan peningkatan kadar ureum darah.
Dalam tes darah, indikator utama jenis infeksi paru-paru adalah tingkat leukosit. Leukositosis diekspresikan dalam bentuk bakteri pneumonia (lebih dari 15 × 109 / l), dengan mikoplasma dan virus, indikatornya hampir tidak berubah.
Pada anak-anak
Sejumlah teknik telah dikembangkan untuk membuat diagnosis yang akurat dari penyakit paru pada anak. Semuanya memperhitungkan karakteristik usia pasien, etiologi pneumonia, faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangannya, bentuk perjalanan penyakit (patogenesis).
Ciri-ciri anatomi dan fisiologis tubuh anak menentukan kecenderungan untuk mengembangkan pneumonia pada usia dini, kemungkinan berkembang menjadi bentuk kronis dan tingkat keparahannya. Peran yang sama pentingnya dalam perkembangan pneumonia dimainkan oleh:
- hipotermia;
- penitipan anak yang buruk;
- pelanggaran aturan kebersihan;
- makan buatan;
- kondisi hidup yang tidak sehat, termasuk kamar lembab;
- penyakit menular yang telah ditransfer sebelumnya.
Patogen yang paling mungkin untuk pneumonia yang didapat masyarakat pada anak di bawah usia 6 bulan adalah virus, stafilokokus, dan flora gram negatif. Kemudian - pneumokokus dan H. influenzae tipe B. Pada masa remaja, streptokokus ditambahkan. Dalam kasus infeksi nosokomial, sumber infeksi untuk orang dewasa dan anak-anak kemungkinan besar adalah enterobacteria, E. coli, staphylococcus aureus, proteus, pseudomonas.
Diagnosis banding pneumonia pada anak melibatkan beberapa jenis klasifikasi patologi:
- Berdasarkan jenisnya, akut fokal, segmental, croupous dan interstitial dibedakan.
- Dengan lokalisasi - di lobus paru-paru, di segmen, unilateral dan bilateral.
- Berdasarkan jenis: didapat dari komunitas dan nosokomial, perinatal, terkait ventilator, aspirasi, defisiensi imun.
- Berdasarkan tingkat keparahan: ringan, sedang dan berat dengan komplikasi. Dalam hal ini, komplikasi dibagi menjadi paru (radang selaput dada, pneumotoraks) dan ekstrapulmoner (gagal kardiovaskular, syok toksik menular, sindrom koagulasi intravaskular diseminata, sindrom gangguan pernapasan).
Dengan semua jenis pneumonia pada anak-anak, semua elemen struktural organ terlibat dalam proses, pertukaran gas terhambat, laju pernapasan meningkat, ventilasi paru menurun dengan kebutuhan oksigen yang ekstrem. Patologi dapat mempengaruhi jantung, yang dipaksa untuk mengkompensasi kekurangan oksigen dengan peningkatan intensitas kontraksi, diikuti oleh distrofi otot jantung.
Kekurangan oksigen menyebabkan gangguan metabolisme, pengasaman darah. Selanjutnya, hipoksemia dan hipoksia diamati. Penghentian asimilasi oksigen secara eksternal memanifestasikan dirinya dalam sianosis wajah (hipoksemia) atau warna abu-abu bersahaja (hipoksia). Gangguan metabolisme berat berikutnya dapat menjadi ireversibel dan menyebabkan kematian.
Kriteria diagnosis pneumonia akut pada anak adalah:
- Dengan auskultasi paru-paru, pernapasan cepat dan peningkatan denyut jantung dengan latar belakang apnea, pola pernapasan mengerang, ronki terik, bronkofonia.
- Peningkatan suhu lebih dari 38 derajat selama minimal 3 hari.
- Batuk kering, gangguan pernapasan, tremor suara.
- Pada rontgen, bayangan berupa lesi, menggelap.
- Tes darah menunjukkan leukositosis, urin dan feses tanpa kelainan patologis.
Tanda-tanda gagal napas dapat dilihat pada Tabel 2.
Tabel 2. Karakteristik klinis dan laboratorium gagal napas pada anak dengan pneumonia akut (Menurut AF Tur, AF Tarasov, NP Shabalov, 1985).
| langkah DN | Karakteristik klinis | Indikator pernapasan eksternal | Komposisi gas darah, keadaan asam-basa (CBS) |
|---|---|---|---|
| Saya | Tidak ada dispnea saat istirahat. Sianosis perioral, intermiten, diperburuk oleh kecemasan. Wajah pucat, tekanan darah - normal, lebih jarang - cukup meningkat. Ps: RR = 3,5-2,5: 1, takikardia. Perilaku tidak berubah, terkadang kecemasan | MO (volume menit pernapasan) meningkat, RD (cadangan pernapasan) menurun. VC (kapasitas vital paru-paru), DE (ekuivalen pernapasan) peningkatan OD (volume pernapasan) sedikit menurun | Komposisi gas darah saat istirahat tidak berubah atau saturasi oksigen darah berkurang secara moderat (sebesar 10%; pO2 = 8,67-10,00 kPa, namun, ketika menghirup oksigen, itu mendekati norma.Hiperkapnia (РСО2 lebih tinggi dari 4,67 kPa atau 2 normal Tidak ada perubahan alami pada CBS Peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah. |
| II | Sesak napas saat istirahat, pernapasan dengan partisipasi otot-otot aksesori, retraksi ruang interkostal dan fossa suprasternal. Ps: RR = 2-1,5: 1, takikardia. Sianosis ekstremitas perioral, permanen, tidak hilang saat menghirup oksigen, tetapi tidak ada di tenda oksigen. Pucat umum dari dasar kuku. NERAKA meningkat. Perilaku : lesu, lemah, tonus otot menurun. | MOD meningkat. VC berkurang lebih dari 25-30%. RD dan AP dikurangi menjadi 50% atau kurang. DE meningkat secara signifikan, yang menunjukkan penurunan nyata dalam pemanfaatan oksigen di paru-paru. | Saturasi oksigen darah adalah 70-85% (pO2 = 7,33-8,53 kPa. Hiperkapnia (PCO2 lebih tinggi dari 6,0 kPa; pH darah - 7,34-7,25 (asidosis); defisiensi basa (BE) meningkat). Kadar bikarbonat plasma ditentukan oleh sifat asidosis. CBS tergantung pada keadaan hemodinamik |
| AKU AKU AKU | Dispnea diekspresikan (laju pernapasan lebih dari 150% dari norma), pernapasan tidak teratur, bradypnoe berkala, pernapasan paradoks. Penurunan atau tidak adanya suara pernapasan pada inspirasi, tekanan darah berkurang. Sianosis umum. Sianosis pada bibir, selaput lendir tidak hilang saat menghirup oksigen. Pucat umum, marmer. Perilaku : letargi, penurunan kesadaran, penurunan tonus otot rangka, koma, kejang. | MOD berkurang, VC dan AP berkurang lebih dari 50%, RD = 0 | Saturasi oksigen darah - kurang dari 70% (pO2 di bawah 5,33 kPa; asidosis dekompensasi (pH kurang dari 7,2) BE lebih besar dari 6-8; hiperkapnia (РСО2, lebih dari 9,87 kPa), bikarbonat dan kadar buffer basa (BE) diturunkan |
Memuat ...