Kanker hepatoseluler dan kolangioseluler. Tumor hati ganas. Kanker hepatoseluler dan kolangioseluler Perubahan difus hepatomegali di hati dan pankreas

Pengecualian:

Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Termasuk:

hati:
- koma NOS
- ensefalopati NOS
hepatitis:
- fulminan, tidak diklasifikasikan di tempat lain, dengan gagal hati
- ganas, tidak diklasifikasikan di tempat lain, dengan gagal hati
nekrosis hati (sel) dengan gagal hati
atrofi kuning atau distrofi hati

Pengecualian:

gagal hati alkoholik (K70.4)
gagal hati dengan komplikasi:
- aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.8)
Penyakit kuning pada janin dan bayi baru lahir (P55-P59)
virus hepatitis (B15-B19)
dalam kombinasi dengan kerusakan hati toksik (K71.1)

Pengecualian: hepatitis (kronis):

alkoholik (K70.1)
obat (K71.-)
NEC granulomatosa (K75.3)
reaktif nonspesifik (K75.2)
virus (B15-B19)

Pengecualian:

fibrosis hati alkoholik (K70.2)
sklerosis jantung hati (K76.1)
sirosis hati):
- alkoholik (K70.3)
- bawaan (P78.3)
dengan kerusakan hati toksik (K71.7)

Pengecualian:

penyakit hati alkoholik (K70.-)
degenerasi hati amiloid (E85.-)
penyakit hati kistik (bawaan) (Q44.6)
trombosis vena hepatik (I82.0)
hepatomegali NOS (R16.0)
trombosis vena portal (I81)
kerusakan hati toksik (K71.-)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10 (ICD-10) telah diadopsi sebagai dokumen normatif tunggal untuk mencatat morbiditas, alasan kunjungan penduduk ke institusi medis di semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. Nomor 170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2017-2018.

Dengan perubahan dan penambahan dari WHO.

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Apa itu hepatosis lemak: kode ICD 10

Perkembangan hepatosis lemak didasarkan pada pelanggaran proses metabolisme dalam tubuh manusia. Akibat penyakit liver ini, jaringan organ yang sehat digantikan oleh jaringan lemak. Pada tahap awal perkembangan, lemak menumpuk di hepatosit, yang seiring waktu menyebabkan degenerasi sel hati.

Jika penyakit ini tidak didiagnosis pada tahap awal dan terapi yang tepat tidak dilakukan, maka perubahan inflamasi ireversibel terjadi pada parenkim, yang menyebabkan perkembangan nekrosis jaringan. Jika hepatosis lemak tidak diobati, dapat berkembang menjadi sirosis, yang tidak dapat diobati lagi. Dalam artikel ini kita akan melihat alasan berkembangnya penyakit ini, metode pengobatan dan klasifikasinya menurut ICD-10.

Penyebab hepatosis lemak dan prevalensinya

Penyebab berkembangnya penyakit ini belum dapat dibuktikan secara pasti, namun diketahui ada faktor-faktor yang pasti dapat memicu terjadinya penyakit ini. Ini termasuk:

Dokter mencatat sebagian besar kasus perkembangan hepatosis lemak di negara maju dengan standar hidup di atas rata-rata.

Ada sejumlah faktor lain yang terkait dengan ketidakseimbangan hormon, seperti resistensi insulin dan gula darah. Faktor keturunan tidak bisa diabaikan begitu saja, faktor ini juga memegang peranan yang besar. Tapi tetap saja, alasan utamanya adalah pola makan yang buruk, gaya hidup yang kurang gerak, dan kelebihan berat badan. Semua penyebabnya tidak ada hubungannya dengan konsumsi minuman beralkohol, itulah sebabnya hepatosis lemak sering disebut non-alkohol. Namun jika kita menambahkan ketergantungan alkohol pada alasan di atas, maka hepatosis lemak akan berkembang jauh lebih cepat.

Dalam dunia kedokteran, sangat mudah menggunakan pengkodean penyakit untuk mensistematisasikannya. Bahkan lebih mudah untuk menunjukkan diagnosis pada sertifikat cuti sakit menggunakan kode. Semua penyakit diberi kode dalam Klasifikasi Internasional Penyakit, Cedera dan Masalah Kesehatan Terkait. Saat ini, opsi revisi kesepuluh sedang berlaku.

Semua penyakit hati menurut Klasifikasi Internasional Revisi Kesepuluh dienkripsi dengan kode K70-K77. Dan jika kita berbicara tentang hepatosis lemak, maka menurut ICD 10 termasuk dalam kode K76.0 (degenerasi lemak hati).

Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang gejala, diagnosis dan pengobatan hepatosis dari materi berikut:

Pengobatan hepatosis lemak

Regimen pengobatan untuk hepatosis non-alkohol adalah dengan menghilangkan kemungkinan faktor risiko. Jika pasien mengalami obesitas, maka perlu dilakukan upaya untuk mengoptimalkannya. Dan mulailah dengan mengurangi total massa setidaknya 10%. Dokter menyarankan untuk menggunakan aktivitas fisik minimal bersamaan dengan nutrisi makanan untuk mencapai tujuan. Batasi penggunaan lemak dalam makanan Anda sebanyak mungkin. Perlu diingat bahwa penurunan berat badan secara tiba-tiba tidak hanya tidak membawa manfaat, namun sebaliknya dapat menimbulkan kerugian dan memperparah perjalanan penyakit.

Untuk tujuan ini, dokter yang merawat mungkin meresepkan tiazolidinoid dalam kombinasi dengan biguanida, namun lini obat ini belum sepenuhnya dipelajari, misalnya untuk hepatotoksisitas. Metformin dapat membantu memperbaiki proses gangguan metabolisme pada metabolisme karbohidrat.

Hasilnya, kami yakin dapat mengatakan bahwa dengan menormalkan pola makan sehari-hari, mengurangi massa lemak tubuh dan menghentikan kebiasaan buruk, pasien akan merasakan kemajuan. Dan hanya dengan cara inilah seseorang dapat melawan penyakit seperti hepatosis non-alkohol.

K70-K77 Penyakit hati. V.2016

Klasifikasi Penyakit Internasional, Revisi ke-10 (ICD-10)

K70-K77 Penyakit hati

Sindrom Reye (G93.7)

virus hepatitis (B15-B19)

K70 Penyakit hati alkoholik

K71 Toksisitas hati

Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Kolestasis “murni” K71.1 Kerusakan hati toksik dengan nekrosis hati Gagal hati (akut) (kronis), yang disebabkan oleh obat-obatan K71.2 Kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis akut

atrofi kuning atau distrofi hati

gagal hati dengan komplikasi:

aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.8)
kehamilan, persalinan dan masa nifas (O26.6)

penyakit kuning pada janin dan bayi baru lahir (P55-P59)

virus hepatitis (B15-B19)

dalam kombinasi dengan kerusakan hati toksik (K71.1)

K74 Fibrosis dan sirosis hati

sklerosis jantung hati (K76.1)

sirosis hati:

alkoholik (K70.3)
bawaan (P78.3)

dengan kerusakan hati toksik (K71.7-) K74.0 Fibrosis hati

akut atau subakut
- NOS (B17.9)
- tidak viral (K72.0)
virus hepatitis (B15-B19)

kerusakan hati toksik (K71.1)

kolangitis tanpa abses hati (K83.0)

pylephlebitis tanpa abses hati (K75.1) K75.1 Phlebitis vena portal Pylephlebitis Pengecualian: abses hati pylephlebic (K75.0)

degenerasi hati amiloid (E85.-)

penyakit hati kistik (bawaan) (Q44.6)

trombosis vena hepatik (I82.0)

trombosis vena portal (I81.-)

kerusakan hati toksik (K71.-)

Hiperplasia nodular fokal pada hati

Hepatoptosis K76.9 Penyakit hati, tidak dijelaskan

Hipertensi portal pada schistosomiasis B65.- †)

Kerusakan hati pada sifilis (A52.7 †) K77.8* Kerusakan hati pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain Granuloma hati pada:

beriliosa (J63.2†)
sarkoidosis (D86.8 †)

Catatan 1. Versi ini sesuai dengan versi WHO 2016 (Versi ICD-10: 2016), beberapa ketentuannya mungkin berbeda dari versi ICD-10 yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia.

2. Terjemahan sejumlah istilah medis dalam artikel ini ke dalam bahasa Rusia mungkin berbeda dari terjemahan dalam ICD-10 yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia. Semua komentar dan klarifikasi tentang terjemahan, desain, dll. diterima dengan senang hati melalui email.

3. NOS - tanpa klarifikasi lebih lanjut.

4. NEC - tidak diklasifikasikan dalam kategori lain.

5. Kode utama penyakit dasar yang harus digunakan diberi tanda silang †.

6. Kode tambahan opsional yang berhubungan dengan manifestasi penyakit pada organ atau area tubuh tertentu yang mewakili masalah klinis independen ditandai dengan tanda bintang.

/ Penyakit Dalam / Bab 3 PENYAKIT HATI DAN SISTEM BILIAR-r

PENYAKIT HATI DAN SISTEM BILIARI

Diskinesia bilier.

Hepatosis lemak (FH) - steatosis hati, degenerasi hati berlemak kronis - penyakit atau sindrom kronis independen yang disebabkan oleh degenerasi lemak hepatosit dengan timbunan lemak intra dan/atau ekstraseluler.

ICD10: K76.0 – Degenerasi lemak hati tidak diklasifikasikan di tempat lain.

GH adalah penyakit multi-etiologi. Seringkali terjadi akibat gangguan metabolisme akibat pola makan yang tidak seimbang. Apalagi jika ada kebiasaan buruk atau ada keadaan dimana seluruh kebutuhan makanan sehari-hari tercukupi dalam hampir 1 kali makan. Dalam kasus seperti itu, mengingat terbatasnya kemungkinan penyimpanan karbohidrat dan protein di hati dan organ lainnya, mereka diubah menjadi lemak yang disimpan dengan mudah dan tidak terbatas.

GH seringkali merupakan sindrom sekunder yang menyertai obesitas, diabetes melitus, penyakit endokrin, terutama penyakit Cushing, alkoholisme kronis, keracunan, termasuk obat-obatan, kegagalan peredaran darah kronis, sindrom X metabolik, dan banyak penyakit organ dalam lainnya.

Akibat penimbunan lemak yang berlebihan di jaringan hati, fungsi organ sebagai tempat penyimpanan dinamis karbohidrat (glikogen) terutama terganggu, yang menyebabkan destabilisasi mekanisme pemeliharaan kadar glukosa darah normal. Selain itu, perubahan metabolisme yang terkait dengan paparan faktor etiologi dalam jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan toksik dan bahkan inflamasi pada hepatosit, pembentukan steatohepatitis dengan transisi bertahap ke fibrosis hati. Dalam banyak kasus, faktor etiologi penyebab batu empedu dapat berkontribusi pada pembentukan batu kolesterol homogen di kantong empedu.

ZH ditandai dengan keluhan kelemahan umum, penurunan kemampuan bekerja, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, dan toleransi yang buruk terhadap alkohol. Banyak orang mengalami kondisi hipoglikemik berupa rasa lemas paroksismal, tiba-tiba, berkeringat, dan rasa “kosong” di perut yang cepat hilang setelah makan, bahkan satu permen pun. Kebanyakan pasien memiliki kecenderungan sembelit.

Sebagian besar penderita saluran cerna telah membentuk kebiasaan diet dengan 1-2 kali makan sehari. Banyak orang memiliki riwayat minum bir dalam jumlah besar, terapi obat jangka panjang, bekerja di bawah pengaruh racun, berbagai penyakit organ dalam: diabetes melitus, sindrom X metabolik, kegagalan peredaran darah kronis, dll.

Pemeriksaan objektif biasanya memperhatikan kelebihan berat badan pasien. Ukuran hati yang ditentukan dengan perkusi meningkat. Tepi anterior hati berbentuk bulat, padat, dan sedikit sensitif.

Gejala perubahan patologis pada organ lain yang terdeteksi pada hiperplasia hati biasanya berhubungan dengan penyakit yang menyebabkan terbentuknya degenerasi lemak hati.

Analisis umum darah dan urin: tidak ada kelainan.

Tes darah biokimia: peningkatan kolesterol, trigliserida, peningkatan aktivitas AST dan ALT.

Pemeriksaan ultrasonografi: pembesaran hati dengan peningkatan ekogenisitas parenkim hati yang menyebar atau tidak merata secara fokal, penipisan pola jaringan dengan elemen pembuluh darah kecil. Tidak ada hipertensi portal. Sebagai aturan, tanda-tanda steatosis pankreas terdeteksi secara bersamaan: peningkatan volume pankreas, peningkatan ekogenisitas parenkimnya secara difus tanpa adanya perluasan patologis saluran Wirsung. Batu di kandung empedu dan tanda-tanda kolesterosis kandung empedu yang menyebar, retikuler, atau polip dapat dicatat.

Pemeriksaan laparoskopi: hati membesar, permukaannya berwarna coklat kekuningan.

Biopsi hati: difus atau terlokalisasi di berbagai bagian lobulus degenerasi lemak sel hati, lokasi tetesan lemak ekstrahepatik. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, tanda-tanda steatohepatitis terungkap - infiltrasi inflamasi seluler dengan lokalisasi dominan di tengah lobulus. Terkadang infiltrat melibatkan seluruh lobulus, menyebar ke saluran portal dan zona periportal, yang menunjukkan kemungkinan pembentukan fibrosis hati.

Ini dilakukan dengan penyakit hati alkoholik, hepatitis kronis.

Berbeda dengan LH, penyakit hati alkoholik ditandai dengan informasi anamnesis tentang penyalahgunaan alkohol jangka panjang. Dalam biopsi hati pecandu alkohol, hepatosit yang mengandung badan Mallory - retikulum endoplasma halus yang kental - terdeteksi dalam jumlah besar. Penanda alkoholisme jangka panjang terdeteksi dalam darah mereka - transferin, yang tidak mengandung asam sialat.

Hepatitis kronis berbeda dengan hepatitis lambung berdasarkan kelainan pada tes darah umum dan biokimia, yang menunjukkan adanya proses inflamasi kronis di hati, gangguan fungsi pembentuk protein dan liposintetik organ. Penanda infeksi virus hepatitis B, C, D, G diidentifikasi.Hasil biopsi tusukan hati memungkinkan untuk membedakan secara andal antara saluran pencernaan dan hepatitis kronis.

Analisis darah umum.

Analisis imunologi untuk mengetahui adanya penanda virus hepatitis B, C, D, G.

USG organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Transisi wajib ke diet fraksional adalah 5-6 kali makan sehari dengan distribusi kalori dan komposisi komponen (karbohidrat-protein-lemak) makanan yang merata. Konsumsi lemak hewani dibatasi. Hidangan yang mengandung keju cottage dan serat tumbuhan direkomendasikan. Jika Anda rentan mengalami sembelit, sebaiknya konsumsi rye kukus atau dedak gandum 1-3 sendok teh 3-4 kali sehari setelah makan.

Sangat penting untuk meresepkan asupan harian sediaan multivitamin seimbang seperti “Troll”, “Jungle”, “Enomdan” dan sejenisnya.

Pengobatan GH yang paling efektif adalah Essentiale Forte, yang mengandung fosfolipid esensial dan vitamin E. Berbeda dengan Essentiale Forte, Essentiale tidak mengandung vitamin E, begitu pula Essentiale untuk pemberian parenteral. Essentiale-Forte diminum 2 kapsul 3 kali sehari sesudah makan selama 1-2 bulan.

Obat lipotropik lainnya dapat digunakan untuk mengobati hiperplasia lambung:

Legalon - 1-2 tablet 3 kali sehari.

Lipofarm – 2 tablet 3 kali sehari.

Lipostabil – 1 kapsul 3 kali sehari.

Asam lipoat – 1 tablet (0,025) 3 kali sehari.

Efektivitas pengobatan dapat dipantau dengan menggunakan USG, yang menunjukkan kecenderungan penurunan ukuran hati dan penurunan ekogenisitas parenkim organ.

Biasanya menguntungkan. Dengan menghilangkan efek berbahaya, pengobatan yang efektif, dan mengonsumsi obat multivitamin profilaksis, pemulihan total dapat dilakukan.

UJI PENGENDALIAN DIRI

Bagaimana keadaannya? tidak bisa menyebabkan pembentukan hepatosis lemak?

Makan 1-2 kali sehari.

Konsumsi berlebihan makanan yang mengandung lemak hewani.

Makan keju cottage dan produk nabati.

Keracunan profesional dan rumah tangga.

Untuk penyakit apa tidak bisa hepatosis lemak akan terbentuk.

Kegagalan peredaran darah kronis.

Penyakit dan sindrom apa tidak bisa terjadi dengan paparan yang terlalu lama terhadap faktor etiologi yang menyebabkan terbentuknya hepatosis lemak?

Semua bisa muncul.

Apa saja manifestasi klinisnya tidak khas untuk hepatosis lemak?

Berat badan berlebih.

Peningkatan ukuran hati.

Tepi hati yang padat, bulat, dan sensitif.

Kelainan apa pada tes darah biokimia yang bukan merupakan ciri dari hepatosis lemak?

Peningkatan kolesterol dan trigliserida.

Peningkatan aktivitas AST dan ALT.

Kadar bilirubin tinggi.

Item rencana pemeriksaan mana untuk pasien dengan hepatosis lemak yang dapat dikecualikan tanpa mengurangi kualitas diagnosis.

Tes darah biokimia: gula puasa, protein total dan fraksinya, bilirubin, kolesterol, asam urat, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidase, transferin tidak mengandung asam sialat.

Analisis imunologi untuk mengetahui adanya penanda virus hepatitis B, C, D, G.

USG organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Temuan USG apa yang tidak khas untuk penyakit hati berlemak?

Peningkatan volume hati.

Ekogenisitas parenkim hati yang tinggi.

Tanda-tanda lipomatosis pankreas.

Tanda-tanda penyakit batu empedu.

Tanda-tanda hipertensi portal.

Apa kriterianya tidak mengijinkan untuk membedakan degenerasi hati berlemak pada penyakit algoholik dari hepatosis lemak?

Kehadiran transferin dalam darah, yang tidak mengandung asam sialat.

Pada spesimen biopsi terdapat banyak sel yang mengandung badan Malory.

Kehadiran tetesan lemak di vakuola intraseluler dan di luar hepatosit.

Semua kriteria memungkinkan.

Tidak ada kriteria yang memungkinkan hal ini dilakukan.

Beralih ke diet fraksional dengan 5-6 kali makan sehari.

Pemerataan asupan kalori sepanjang hari.

Konsumsi produk lipotropik (keju cottage) dan herbal.

Obat apa jangan lakukan itu berikan kepada pasien dengan hepatosis lemak?

Apa saja manifestasi klinisnya tidak khas untuk hepatosis lemak?

Nyeri pegal di hipokondrium kanan.

Peningkatan volume perut, asites.

Kecenderungan sembelit.

Hepatosis pigmentasi adalah kelainan herediter pada metabolisme dan pengangkutan bilirubin di hepatosit, yang dimanifestasikan oleh penyakit kuning yang menetap atau berulang tanpa adanya perubahan struktur morfologi hati.

Pada orang dewasa, terjadi varian gangguan metabolisme bilirubin di hati berikut ini:

Sindrom Gilbert adalah sindrom hiperbilirubinemia tak terkonjugasi.

Sindrom Rotor adalah sindrom hiperbilirubinemia terkonjugasi.

Sindrom Dubin-Jones adalah sindrom hiperbilirubinemia terkonjugasi dengan pengendapan pigmen mirip melanin yang berlebihan di hepatosit.

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang paling umum dalam praktik klinis adalah sindrom Gilbert.

Sindrom Gilbert (GS) merupakan suatu enzimopati yang ditentukan secara genetik yang menyebabkan terganggunya konjugasi bilirubin di hati, yang dimanifestasikan dengan peningkatan kandungan bilirubin tak terkonjugasi dalam darah, penyakit kuning, dan penumpukan pigmen lipofuscin di hepatosit.

ICD10: E80.4 – Sindrom Gilbert.

Sindrom ini dikaitkan dengan cacat autosomal dominan pada gen UGTA1A1 dan GNT1, yang menyebabkan kurangnya pembentukan enzim glukuroniltransferase di hepatosit, yang menjamin netralisasi di hati, termasuk konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat. Pria menderita GS 10 kali lebih sering dibandingkan wanita. Faktor pemicu GS mungkin adalah hepatitis virus akut (“hiperbilirubinemia tak terkonjugasi” pasca-hepatitis).

Peran utama dalam patogenesis penyakit ini dimainkan oleh:

Gangguan fungsi transpor protein yang mengantarkan bilirubin tak terkonjugasi ke retikulum endoplasma halus - mikrosom hepatosit.

Inferioritas enzim mikrosomal UDP-glukuroniltransferase, yang terlibat dalam konjugasi bilirubin dengan glukuronat dan asam lainnya.

Pada GS, serta bentuk hepatosis berpigmen lainnya, hati mempertahankan struktur histologis yang identik dengan normal. Namun, akumulasi pigmen emas atau coklat, lipofuscin, dapat dideteksi di hepatosit. Biasanya, tidak ada tanda-tanda distrofi, nekrosis, atau fibrosis pada hati pada GS, seperti pada hepatosis berpigmen lainnya.

Pada kandung empedu penderita batu empedu, dapat terbentuk batu yang terdiri dari bilirubin.

Semua pasien dengan GS mengeluhkan penyakit kuning yang terjadi secara berkala pada sklera dan kulit. Biasanya tidak ada keluhan lain. Hanya dalam kasus yang terisolasi kelelahan dan perasaan berat di hipokondrium kanan muncul. Penyakit kuning terjadi dan meningkat dalam kondisi stres emosional dan fisik, selama infeksi pernafasan, setelah operasi, setelah minum alkohol, selama puasa atau diet rendah kalori (kurang dari 1/3 dari normalnya) rendah lemak (vegetarianisme), setelah mengonsumsi obat-obatan tertentu (asam nikotinat, rifampisin). Pasien dengan GS seringkali neurotik, karena mereka khawatir akan penyakit kuningnya.

Gejala utama penyakit ini adalah ikterus pada sklera. Kekuningan pada kulit hanya terjadi pada beberapa pasien. Warna kulit kuning kusam menjadi ciri khasnya, terutama pada wajah. Dalam beberapa kasus, pewarnaan parsial pada telapak tangan, kaki, area aksila, dan segitiga nasolabial diamati. Dalam beberapa kasus, meskipun kadar bilirubin dalam darah meningkat, kulit memiliki warna normal - kolemia tanpa penyakit kuning. Pada beberapa pasien, terjadi pigmentasi wajah dan muncul bintik-bintik penuaan yang tersebar di kulit tubuh.

Menurut uraian Gilbert sendiri, dalam perjalanan penyakit yang khas, ada tiga serangkai yang harus dideteksi: masker hati, xanthelasma pada kelopak mata, warna kulit kuning.

Beberapa dokter menganggap urtikaria, peningkatan kepekaan terhadap dingin, dan fenomena “merinding” sebagai ciri khas sindrom ini.

Pemeriksaan obyektif menunjukkan pembesaran hati sedang pada 1/4 pasien. Pada palpasi hati lunak dan tidak nyeri. Ketika batu berpigmen terbentuk di kantong empedu, manifestasi klinis kolelitiasis dan kolesistitis kalkulus kronis mungkin terjadi.

Tes darah umum: pada sepertiga kasus GS, peningkatan kandungan hemoglobin lebih dari 160 g/l, eritrositosis, dan penurunan LED (perubahan ini biasanya dikombinasikan dengan peningkatan keasaman jus lambung).

Tes urin umum: warna normal, tidak ada bilirubin.

Tes darah biokimia: hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terisolasi, yang hanya dalam kasus terisolasi melebihi tingkat mikromol/l, rata-rata sekitar 35 mikromol/l. Semua parameter biokimia lainnya,

mencirikan fungsi hati biasanya normal.

Metode instrumental (USG, computerized tomography, skintigrafi isotop) tidak mengungkapkan adanya perubahan pada struktur hati khusus untuk GS.

USG sering mengungkapkan batu berpigmen di kantong empedu. Biopsi tusukan hati: tidak ada tanda-tanda nekrosis, peradangan, atau aktivasi proses fibrosis. Kehadiran pigmen, lipofuscin, ditentukan dalam sel hati.

Tes provokatif dengan nilai energi makanan yang terbatas dan kandungan asam nikotinat, yang menyebabkan peningkatan kadar hiperbilirubinemia tak terkonjugasi, membantu mendeteksi sindrom Gilbert:

Bilirubin serum diperiksa pada pagi hari dengan perut kosong. Kemudian selama 2 hari pasien mendapat makanan dengan nilai energi terbatas - sekitar 400 kkal/hari. Kadar bilirubin serum diperiksa ulang. Jika ternyata 50% atau lebih besar dari aslinya, maka sampel dianggap positif.

Kandungan awal bilirubin serum dicatat. 5 ml larutan asam nikotinat 1% diberikan secara intravena. Setelah 5 jam, dilakukan tes kontrol bilirubin. Jika kadarnya meningkat lebih dari 25%, sampel dianggap positif.

Salah satu tes diagnostik yang paling meyakinkan adalah tes stres dengan pasien diberi resep fenobarbital atau zyxorin - penginduksi protein transpor dan glukuroniltransferase hepatosit:

10 hari setelah dimulainya pemberian oral fenobarbital 0 kali sehari atau zyxorin 0,2 - 3 kali sehari setelah makan pada penderita sindrom Gilbert, kadar bilirubin tak terkonjugasi menurun atau menjadi normal secara signifikan.

Ini dilakukan terutama dengan penyakit kuning hemolitik, terutama dengan mikrosferositosis herediter. Kriteria tersebut diperhitungkan ketika gejala klinis pertama (ikterus) sindrom Gilbert muncul pada masa remaja, sedangkan ikterus hemolitik muncul jauh lebih awal, pada masa kanak-kanak. Mikrosferositosis ditandai dengan splenomegali dan anemia sedang, tidak demikian halnya dengan GS. Kadar bilirubin serum pada GS biasanya lebih rendah dibandingkan pada penyakit kuning hemolitik.

Tidak seperti hepatitis kronis, yang mungkin juga memiliki hiperbilirubinemia tak terkonjugasi, sindrom Gilbert tidak menunjukkan tanda-tanda pembawa virus hepatotropik. Berbeda dengan hepatitis, tidak ada temuan laboratorium pada hepatomegali yang menunjukkan adanya proses inflamasi aktif di hati. Analisis biopsi hati tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan, nekrosis sel hati, atau fibrosis aktif. Kehadiran pigmen, lipofuscin, ditentukan dalam hepatosit.

Analisis darah umum.

Tes darah biokimia: bilirubin, kolesterol, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

USG organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Tes provokatif dengan membatasi nilai energi makanan atau mengonsumsi asam nikotinat.

Uji beban dengan penginduksi glukuronil transferase - fenobarbital atau zyxorine.

GS bukanlah alasan untuk meresepkan pengobatan khusus apa pun. Terapi vitamin kompleks preventif dapat diindikasikan. Harus diingat bahwa orang-orang seperti itu membutuhkan makanan bergizi tinggi kalori dengan jumlah lemak yang cukup dalam makanannya. Mereka harus berhenti minum alkohol. Selama bimbingan kejuruan, kelebihan emosi dan fisik yang tidak diinginkan diperhitungkan. Penting untuk menghindari penggunaan obat-obatan yang dapat menyebabkan penyakit kuning (asam nikotinat). Dengan adanya kolelitiasis yang terjadi bersamaan, cara efektif untuk mengobatinya adalah kolesistektomi menggunakan operasi laparoskopi invasif minimal.

Dalam proses klasik, prognosisnya baik.

Sindrom Dubin-Johnson (DDS) adalah enzimopati yang ditentukan secara genetik yang menyebabkan terganggunya transportasi bilirubin di hati, yang dimanifestasikan oleh peningkatan kandungan bilirubin terkonjugasi dalam darah, penyakit kuning, dan akumulasi pigmen mirip melanin di hepatosit.

ICD10: E80.6 – Gangguan metabolisme bilirubin lainnya.

DDS adalah penyakit keturunan. Individu dengan DDS memiliki kelainan genetik resesif autosomal yang menyebabkan terganggunya pengangkutan anion organik, termasuk pengangkutan bilirubin terkonjugasi dari hepatosit ke saluran empedu. DDS lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.

Akibat terganggunya mekanisme pengangkutan bilirubin terarah dari hepatosit ke dalam lumen saluran empedu, sebagian bilirubin terkonjugasi kembali ke darah. Ikterus hepatoseluler pascamikrosom terjadi dengan peningkatan moderat bilirubin langsung dalam darah. Secara patogenetik, DDS identik dengan sindrom Rotor, yang membedakannya dalam satu ciri - akumulasi sejumlah besar pigmen mirip melanin di hepatosit, yang memberi warna hijau kebiruan gelap pada hati, hampir hitam. Pada pasien dengan DDS, batu dari garam bilirubin dapat terbentuk di kantong empedu.

Keluhan berupa warna kuning pada sklera dan kulit yang muncul secara berkala, terkadang disertai sedikit rasa gatal, merupakan hal yang khas. Selama masa penyakit kuning, banyak pasien mengalami kelemahan umum, kelelahan fisik dan mental, nafsu makan berkurang, mual ringan, rasa pahit di mulut, dan terkadang nyeri tumpul di hipokondrium kanan. Saat penyakit kuning muncul, warna urin menjadi gelap.

Penyakit kuning dapat dipicu oleh stres fisik dan psiko-emosional, demam yang disebabkan oleh infeksi virus pernafasan, kelebihan alkohol, dan penggunaan steroid anabolik.

Kolelitiasis kandung empedu biasanya tidak menunjukkan gejala, namun terkadang bermanifestasi sebagai kolik bilier, gejala kolesistitis kalkulus, dan dalam beberapa kasus dapat menyebabkan penyakit kuning obstruktif.

Manifestasi obyektif termasuk ikterus sedang pada sklera dan kulit, dan sedikit peningkatan volume hati. Pada palpasi, hati tidak mengeras dan tidak nyeri.

Hitung darah lengkap: tidak ada kelainan.

Analisis urin umum: warna gelap, kandungan bilirubin tinggi.

Tes darah biokimia: peningkatan kandungan bilirubin karena fraksi terkonjugasi.

Tes dengan kandungan bromsulfalein, hepatografi radioisotop mengungkapkan pelanggaran nyata pada fungsi ekskresi hati.

USG: hati dengan struktur normal. Saluran empedu intra dan ekstrahepatik tidak melebar. Hemodinamik portal tidak terganggu. Batu yang padat dan echo-positif dapat dideteksi di kantong empedu.

Laparoskopi: permukaan hati berwarna hijau kebiruan tua atau hitam.

Biopsi tusukan: struktur morfologi hati tidak berubah. Pigmen mirip melanin terdeteksi di hepatosit.

Ini dilakukan dengan penyakit kuning obstruktif, yang membedakan DDD dengan tidak adanya peningkatan kadar kolesterol dalam darah, aktivitas enzim khusus untuk kolestasis - alkali fosfatase, gamma-glutamil transpeptidase. Ultrasonografi dengan DDS tidak menunjukkan pelebaran saluran empedu intra dan ekstrahepatik, yang merupakan tanda spesifik penyakit kuning obstruktif.

Analisis darah umum.

Analisis urin umum dengan penentuan bilirubin, urobilin, hemosiderin.

Coprogram dengan penentuan stercobilin.

Tes darah biokimia: bilirubin, kolesterol, alkaline fosfatase, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

Tes dengan bromsulfalein untuk menilai fungsi ekskresi hati.

Hepatografi radioisotop untuk menilai fungsi ekskresi hati.

Analisis imunologi: penanda infeksi virus hepatitis B, C, G.

USG organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Tidak diperlukan perawatan khusus. Individu dengan DDD harus benar-benar menjauhkan diri dari minum alkohol. Mereka harus menghindari keracunan dan membatasi pengobatan sebanyak mungkin. Mereka mungkin disarankan untuk mengonsumsi sediaan multivitamin yang kompleks. Dengan adanya kolelitiasis, terutama jika terjadi dengan serangan kolik, diindikasikan kolesistektomi dengan menggunakan metode bedah invasif minimal.

Untuk melanjutkan pengunduhan, Anda perlu mengumpulkan gambar:

Hepatosis lemak

Deskripsi penyakit

Hepatosis lemak adalah penimbunan lemak di sel hati, yang seringkali merupakan reaksi hati terhadap berbagai intoksikasi (efek toksik).

Penyebab

Penyebab utama hepatosis lemak adalah:

penyalahgunaan alkohol,
diabetes mellitus dikombinasikan dengan obesitas,
kegemukan,
Sindrom Cushing,
miksedema,
pola makan tidak seimbang (kekurangan protein),
penyakit kronis pada sistem pencernaan dengan sindrom malabsorpsi,
paparan zat beracun.

Gejala

Penderita hepatosis lemak biasanya tidak memiliki keluhan. Perjalanan penyakit ini ringan dan berkembang perlahan. Seiring waktu, nyeri tumpul yang konstan muncul di hipokondrium kanan, mual, muntah, dan gangguan tinja mungkin terjadi.

Diagnostik

Seorang dokter umum mungkin mencurigai adanya degenerasi lemak selama pemeriksaan klinis berdasarkan peningkatan ukuran hati pada palpasi perut. Pembesaran hati dikonfirmasi menggunakan USG perut. Tes darah biokimia menunjukkan peningkatan enzim hati (AST, ALT, alkalinephosphatese). Dalam beberapa kasus, CT, MRI, dan biopsi hati dilakukan untuk memastikan diagnosis.

Perlakuan

Pengobatan tradisional di seluruh dunia, dalam pengobatan hepatosis lemak, hepatomegali dan sirosis hati, menawarkan terapi obat, penggantian dan sindromik, yang dapat sedikit meningkatkan kesejahteraan pasien, namun pasti mengarah pada perkembangan penyakit, karena kehadiran apapun bahan kimia dalam darah manusia berdampak buruk pada kesehatan pasien.perubahan hati.

Namun, nutrisi yang tepat, menghindari alkohol, dan koreksi gangguan metabolisme biasanya membawa perbaikan pada kondisi tersebut.

Hepatosis lemak menurut klasifikasi ICD:

Anak saya mengidap hepatitis C. Bagaimana saya bisa memberinya pengobatan di bawah program negara?

Pengobatan obat hepatosis hati berlemak

Alasan utama munculnya hepatosis perlemakan hati adalah terganggunya fungsi proses metabolisme. Ketika penyakit ini diaktifkan, sel-sel hati yang sehat digantikan oleh jaringan adiposa. Penyakit ini bisa bersifat inflamasi atau non-inflamasi, namun bagaimanapun juga, penyakit ini, jika penyebab utamanya muncul, harus ditangani dengan tepat.

Pengobatan hepatosis hati berlemak dengan obat-obatan

Saat mendiagnosis hepatosis lemak, pasien harus memulai pengobatan tepat waktu dengan obat-obatan, yang diresepkan oleh dokter dalam setiap kasus hanya secara individual.

Ada dasar umum terapi yang ditujukan untuk menghilangkan akar penyebab penyakit yang muncul, serta menghilangkan faktor-faktor yang memicu manifestasi hepatosis hati berlemak. Terapi tentu ditentukan, bertujuan untuk menormalkan proses metabolisme internal, serta memulihkan fungsi organ dalam. Pasien tentu memerlukan terapi keracunan yang bertujuan membersihkan hati dari pestisida berbahaya dan zat berbahaya.

Obat apa yang diindikasikan untuk pasien dengan hepatosis perlemakan hati?

Sekelompok obat yang ditujukan untuk melindungi dan memulihkan fungsi dasar hati - Phosphogliv, Essentiale;
Asam sulfoamino yang menstabilkan proses internal - Metionin, Dibikor;
Obat herbal - Karsil, Liv 52.

Obat paling efektif untuk pengobatan hepatosis lemak

Apapun, bahkan obat yang paling efektif untuk hepatosis lemak yang tidak menyenangkan, diresepkan untuk pasien hanya secara individual. Namun penting untuk diingat bahwa penyembuhan berkualitas tinggi untuk penyakit semacam itu tidak mungkin terjadi tanpa memenuhi persyaratan penting yang berlaku untuk semua pasien dengan penyakit ini:

penghapusan total dari kehidupan sehari-hari semua faktor yang memicu aktivitas penyakit;
koreksi hati-hati terhadap pola makan Anda yang biasa, serta kepatuhan hanya pada gaya hidup sehat;
minum obat resep yang secara aktif ditujukan untuk menormalkan metabolisme, serta melindungi dan membersihkan hati dari faktor-faktor berbahaya.

Metformin untuk hepatosis hati berlemak

Dengan hepatosis hati berlemak, yang tidak dipicu oleh penyalahgunaan cairan yang mengandung alkohol, Metformin sering diresepkan untuk pasien. Obat ini berperan sebagai normalisasi proses metabolisme dan pelindung organ dalam dari faktor negatif berbahaya.

Bersamaan dengan Metformin, pasien mungkin akan diberi resep obat seperti Pioglitazone atau Rosiglitazone.

Apakah penyakit hati berlemak bisa disembuhkan sepenuhnya?

Kebanyakan pasien yakin bahwa hepatosis lemak tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Namun pendapat ini sangat keliru. Proses di hati ini bersifat reversibel. Dan dengan pengobatan yang tepat, hepatosis lemak dapat dihilangkan selamanya.

Aktivitas hidup selanjutnya dari seseorang yang telah sembuh dari penyakit yang mendasarinya juga memainkan peran besar di sini. Yang terakhir ini harus dipatuhi secara teratur oleh dokter yang merawat, serta mematuhi aturan pola makan yang sehat dan sehat secara teratur.

Hepatosis lemak - kode ICD 10

Menurut Klasifikasi Penyakit Internasional, penyakit hati berlemak (degenerasi lemak hati) diklasifikasikan dengan kode 76.0.

Semua foto diambil dari sumber gratis Yandex Pictures

Kamu akan menyukainya

Homeopati diakui sebagai ilmu!

Penyakit yang tidak diinginkan bagi pria – prostatitis

Bagaimana menemukan nitrat dalam makanan

Tambahkan komentar Batalkan balasan

Berita

Kategori

Komentar terbaru

Milena Isaeva tentang Ulasan prostetik gigi di Tiongkok: ChinaStom, Heihe
Ekaterina Ivanovna tentang Ulasan prostetik gigi di Tiongkok: ChinaStom, Heihe
Elena di postingan Ulasan prostetik gigi di Tiongkok: ChinaStom, Heihe
Nazar tentang Ulasan prostetik gigi di Tiongkok: ChinaStom, Heihe
Alexei tentang Diagnosis dan pengobatan penyakit dubur

Kanker hati merupakan penyakit serius dengan gejala parah, perkembangan cepat dan sulit diobati. Neoplasma patologis ini muncul pada sel dan strukturnya sebagai akibat mutasi gen pada sel sehat atau akibat penyebaran metastasis dari organ lain.

Tumor hati merupakan penyakit yang cukup umum, menempati urutan ketujuh diantara penyakit kanker lainnya.

Kerusakan hati oleh sel kanker merupakan penyakit yang terlalu berbahaya. Alam telah mempercayakan organ ini dengan fungsi serius untuk memastikan fungsi normal tubuh. Hati bertanggung jawab untuk menghilangkan zat beracun, produksi empedu, dan terlibat langsung dalam pertukaran energi dan pembentukan darah. Mempromosikan pertukaran vitamin dan mikro. Selain itu, hati memproduksi kolesterol dan beberapa hormon. Terganggunya aktivitas organ ini menimbulkan konsekuensi yang sangat serius dan, jika penyakit ini tidak didiagnosis tepat waktu dan pengobatan yang tepat tidak dilakukan, kanker hati menyebabkan kematian.

Tumor ganas dan jenisnya dijelaskan pada ICD 10, yang memberikan gambaran jelas tentang setiap jenis dan metode pengobatannya.

Kanker hati bersifat primer dan sekunder. Keganasan primer cukup jarang terjadi. Ini terbentuk dari sel-sel sehat sebagai akibat dari alasan yang masih belum jelas, yang menyebabkan pembelahan dan degenerasi yang tidak disengaja menjadi sel kanker. Paling sering penyakit ini menyerang pria berusia di atas lima puluh tahun.

Kanker hati sekunder terbentuk sebagai akibat masuknya sel-sel patogen ke dalam organ dari organ lain yang terkena dampak. Tumor metastatik adalah kanker hati yang umum. Sel kanker memasuki organ melalui jalur hematogen.

Faktor-faktor berikut memicu kanker:

Yang berisiko terutama adalah laki-laki, yang lebih rentan terhadap tumor dibandingkan wanita. Mengapa separuh umat manusia yang lebih kuat lebih banyak menderita kanker? Para ilmuwan mengaitkan hal ini dengan fakta bahwa populasi pria secara aktif menggunakan steroid anabolik untuk membangun otot, kecanduan alkohol dan merokok, dan, karena aktivitas profesional mereka, melakukan kontak dekat dengan zat berbahaya.

Menurut struktur morfologinya, tumor hati primer dibagi menjadi beberapa jenis berikut (menurut ICD 10):

karsinoma hepatoseluler (karsinoma hepatoseluler);
hepatoblastoma (kanker hati pada anak-anak);
kolangiokarsinoma (terbentuk dari sel epitel saluran empedu);
angiosarcoma hati (tumbuh dari endotel pembuluh darah).

Tumor yang tumbuh dari sel metastatik memiliki struktur yang sama dengan kanker primer pada organ tempat mereka bermigrasi.

Gejala yang menyertai tumor kanker di hati

Menurut data yang diperoleh dari ICD 10, kanker hati pada stadium awal disertai dengan gejala sebagai berikut:

nafsu makan berkurang atau sama sekali tidak ada;
mual, yang terkadang disertai muntah;
rasa berat dan nyeri tumpul muncul di hipokondrium kanan;
demam;
kelemahan umum;
penurunan berat badan;
perkembangan anemia.

Selanjutnya, seiring perkembangan tumor, terjadi peningkatan yang signifikan pada hati, perubahan kepadatannya, dan tuberositas muncul. Palpasi menyebabkan nyeri di area lokasi tumor. Kemudian penyakit kuning dan gagal hati berkembang. Kemungkinan pendarahan intra-abdomen. Terkadang gangguan endokrinologis diamati, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk sindrom Cushing.

Dalam kasus di mana kanker berkembang dengan latar belakang sirosis, penyakit ini ditandai dengan pertumbuhan yang cepat. Pasien langsung pingsan, tersiksa oleh rasa sakit yang parah di daerah di mana tumor berada, asites dan penyakit kuning berkembang, demam dan mimisan muncul.

Tumor hati primer pertama kali bermetastasis ke organ lokalisasinya. Sel kanker menyerang hati itu sendiri, kelenjar getah bening, omentum minus, lalu paru-paru, rongga pleura, peritoneum, ginjal, pankreas, dan tulang.

Tanda-tanda kanker sekunder memiliki banyak gejala yang sama dengan tumor primer.

Deteksi penyimpangan yang dijelaskan di atas dari fungsi normal tubuh seharusnya tidak hanya mengingatkan, tetapi juga segera mengambil tindakan yang ditujukan untuk pemeriksaan medis. Apakah perlu diklarifikasi bahwa diagnosis dini onkologi memberikan peluang besar untuk hasil pengobatan yang positif.

Metode diagnostik tumor

Diagnosis “kanker yang mencurigakan” dibuat oleh dokter setelah mengidentifikasi tanda-tanda spesifik, menurut ICD 10, dan melakukan pemeriksaan. Pada tahap awal, pemeriksaan laboratorium dilakukan pada darah untuk mengetahui adanya bilirubin dan urin untuk urobilin.

Salah satu metode diagnostik yang tersedia bagi masyarakat umum adalah USG, yang juga dinilai cukup akurat dalam mengidentifikasi suatu tumor. Ultrasonografi dengan jelas memeriksa struktur hati dan memungkinkan Anda mengidentifikasi segala perubahan di dalamnya, termasuk segel nodular, serta mengetahui sifat tumor.

Pemeriksaan ultrasonografi mengontrol tusukan perkutan untuk mempelajari struktur morfologi tumor. Ketika data yang diperoleh tidak mencukupi atau diagnosis menjadi rumit karena perjalanan penyakit yang parah, metode lain digunakan:

CT scan;
resonansi magnetik nuklir;
terapi resonansi magnetik.

Laparoskopi digunakan untuk pemeriksaan luar hati dan pengambilan sampel jaringan untuk histologi.

Kanker meningkatkan kadar fetoprotein dalam darah hampir seratus persen.

Pemeriksaan rontgen pada peritoneum juga dapat dilakukan, dengan menyuntikkan udara ke dalamnya. Metode ini memungkinkan Anda melihat pembesaran hati dan perubahan permukaannya.

Untuk memperoleh data tambahan digunakan pemindaian radioisotop dan hepatografi.

Menurut klasifikasi penyakit internasional, 10 ada empat tahap perkembangan neoplasma ganas.

Stadium I – ukuran tumor tidak signifikan, gejalanya cukup ringan. Namun diagnosis pada tahap ini memastikan adanya kanker di dalam tubuh.

Stadium II ditandai dengan penyebaran tumor ke pembuluh darah. Pasien khawatir tentang rasa sakit, kelemahan dan gejala tidak menyenangkan lainnya yang merupakan ciri khas onkologi.

Tahap III dibagi menjadi beberapa subtahap. Mereka mencirikan ukuran tumor dan tingkat penyebarannya. Pada tahap ini, banyak organ dalam terkena kanker.

Stadium IV adalah tingkat penyakit yang paling parah. Kanker telah menyebarkan banyak metastasis ke seluruh tubuh melalui darah. Pada tahap ini, tumor berkembang pesat dan menyebabkan kematian dalam beberapa bulan. Pada tahap ini, hanya pengobatan paliatif yang mungkin dilakukan, yang memungkinkan untuk memperpanjang hidup dan meringankan gejala negatif (mengurangi rasa sakit, dll.) untuk jangka waktu tertentu. Metode pengobatannya meliputi radiasi dan kemoterapi.

Pengobatan tumor kanker

Metode utama pengobatan neoplasma ganas ditentukan dalam buku referensi ICD 10. Ini termasuk intervensi bedah dan perawatan paliatif.

Perawatan komprehensif yang tepat waktu memungkinkan untuk memprediksi hasil terbaik.

Jika hati terkena tumor primer dan tidak ada kontraindikasi terhadap pembedahan, maka tumor ganas tersebut diangkat dan kemoterapi digunakan untuk menekan sel kanker yang ada di dalam tubuh dan mungkin sudah mulai menyebar. Saat memilih taktik pengobatan, ahli onkologi didasarkan pada indikasi berikut:

ukuran tumor;
jumlah tumor yang mempengaruhi hati;
lokalisasi tumor ganas;
patologi yang menyertai (seperti sirosis hati dan penyakit lainnya);
adanya metastasis;
gambaran klinis vena portal (tempat pengumpulan darah dari seluruh organ rongga perut).

Kanker dihilangkan dengan dua metode utama. Ini adalah reseksi lesi dengan tumor lokal dan metode radikal dengan transplantasi organ. Namun sayangnya, saat ini metode memerangi kanker ini memiliki keterbatasan. Pertama, jika vena portal terkena kanker, operasi tidak dilakukan, karena kemungkinan terjadinya pendarahan hampir seratus persen. Kedua, kanker seringkali disertai sirosis. Dan dengan gambaran klinis seperti itu, intervensi bedah hanya akan memperburuk kondisi. Ketiga, transplantasi diperumit dengan mencari donor yang sesuai dengan semua parameter dan biaya prosedur ini, yang cukup tinggi. Poin keempat adalah jika hati telah ditransplantasikan, maka pasien perlu minum obat khusus untuk waktu yang lama - imunosupresan. Mereka membantu mengurangi kekebalan. Dalam hal ini, ada risiko penyakit kambuh. Dan kelima, pembedahan untuk mengangkat tumor ganas hanya mungkin dilakukan jika kanker belum menyebar.

Kemajuan ilmu pengetahuan terkini telah memungkinkan diperkenalkannya metode baru untuk melawan kanker. Ini adalah perawatan yang menggunakan energi laser dan energi panas yang ditargetkan. Metode ini digunakan untuk mendeteksi tumor pada tahap awal.

Dari semua uraian di atas, ternyata persentase pasien yang penyembuhannya dilakukan dengan pembedahan cukup rendah, menurut statistik medis tidak melebihi batas tiga puluh persen. Tujuh puluh sisanya dianggap tidak dapat disembuhkan, metode pengobatan simtomatik digunakan untuk mereka. Ini termasuk penggunaan obat-obatan, radiasi dan kemoterapi.

Bahan kimia dengan cepat membuat ketagihan pada tubuh dan, sebagai hasilnya, efektivitasnya dicatat. Untuk menghindari efek ini, bahan kimia tersebut diberikan melalui arteri hepatik, sehingga hanya dapat bekerja pada sel hati.

Kemoterapi memiliki sejumlah efek samping:

mual;
muntah;
rambut rontok;
kelemahan dan kesehatan yang buruk.

Untuk menghilangkan gejala samping ini, obat khusus dan diet khusus ditentukan. Nutrisi seimbang yang tepat memungkinkan Anda memulihkan tubuh setelah kemoterapi dan radiasi.

Berapa lama mereka hidup dengan neoplasma ganas pada hati dan saluran empedu intrahepatik (kode C22, menurut ICD 10)

Kanker jenis ini memiliki beberapa lokasi lokalisasi dan, karenanya, nama (menurut klasifikasi penyakit internasional 10), namun semuanya dicirikan sebagai sangat parah dan sulit diobati. Oleh karena itu, prognosis onkologi ini sangat mengecewakan. Hal ini disebabkan terlambatnya deteksi penyakit, serta seringnya berkembangnya kanker metastatik, ketika hati dipengaruhi oleh sel kanker yang bermigrasi dari organ lain.

Prognosis kelangsungan hidup berkisar dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Statistik ini sangat dipengaruhi oleh jenis neoplasma. Karsinoma fibrolamellar memberi pasien kesempatan untuk hidup selama lima tahun, dan dengan pengobatan yang efektif, bahkan lebih lama lagi. Selain itu, hepatoblastoma (kode ICD 10 C 22.2) dan cystadenocarcinoma memungkinkan pasien untuk hidup selama sekitar dua tahun. Tapi angiosarcoma (deskripsi lengkapnya disajikan dalam buku referensi Klasifikasi Penyakit Internasional 10) tidak bertahan lebih dari dua tahun pada seseorang. Dari semua jenis kanker, sarkoma adalah yang paling agresif. Penyakit ini cukup agresif dan berkembang dengan cepat, menyebabkan perkembangan penyakit yang cepat dan kematian dalam waktu empat hingga enam bulan. Setelah mendiagnosis kanker dan memulai pengobatannya, adanya perubahan patologis lain dalam tubuh, yang secara signifikan dapat mempercepat perkembangan onkologi dan memperpendek umur pasien, juga sangat penting.

Video tentang topik tersebut

Penyakit hati berlemak non-alkohol (NAFLD)

Versi: Direktori Penyakit MedElement

Degenerasi lemak hati, tidak diklasifikasikan di tempat lain (K76.0)

Gastroenterologi

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Degenerasi lemak hati adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan hati dengan perubahan yang mirip dengan penyakit hati alkoholik (degenerasi lemak hepatosit), namun dengan degenerasi lemak hati, pasien tidak meminum alkohol dalam jumlah yang dapat menyebabkan kerusakan hati.

Kerusakan hati toksik - K71.-;

Steatohepatitis non-alkohol (NASH) - K75.81;

Kerusakan hati pada masa kehamilan, persalinan dan masa nifas - O26.6.

Catatan 2

Degenerasi hati berlemak adalah salah satu bentuk penyakit hati berlemak non-alkohol (NAFLD).

Definisi yang paling sering digunakan untuk NAFLD:

1. Hati berlemak non-alkohol (NAFL). Adanya perlemakan hati tanpa tanda-tanda kerusakan hepatosit hepatosit - sel utama hati: sel besar yang melakukan berbagai fungsi metabolisme, termasuk sintesis dan akumulasi berbagai zat yang diperlukan tubuh, netralisasi zat beracun dan pembentukan empedu (Hepatosit)
berupa distrofi balon atau tanpa tanda fibrosis. Risiko terkena sirosis dan gagal hati sangat kecil.

2. Steatohepatitis non-alkohol (NASH). Adanya steatosis hati dan peradangan dengan kerusakan hepatosit hepatosit - sel utama hati: sel besar yang melakukan berbagai fungsi metabolisme, termasuk sintesis dan akumulasi berbagai zat yang diperlukan tubuh, netralisasi zat beracun dan pembentukan empedu (Hepatosit)
(distrofi balon) dengan atau tanpa tanda-tanda fibrosis. Dapat berkembang menjadi sirosis, gagal hati, dan (jarang) kanker hati.

3. Sirosis hati non-alkohol (NASH Sirosis). Adanya tanda-tanda sirosis dengan tanda-tanda histologis steatosis atau steatohepatitis saat ini atau sebelumnya.

4. Sirosis Kriptogenik – sirosis tanpa penyebab etiologi yang jelas. Penderita sirosis kriptogenik biasanya memiliki faktor risiko tinggi yang berhubungan dengan gangguan metabolisme seperti obesitas dan sindrom metabolik. Sirosis kriptogenik, setelah diperiksa secara mendetail, ternyata merupakan penyakit yang berhubungan dengan alkohol.

5. Penilaian aktivitas NAFLD (NAS). Seperangkat poin yang dihitung dari penilaian komprehensif terhadap tanda-tanda steatosis, peradangan, dan distrofi balon. Merupakan alat yang berguna untuk pengukuran semikuantitatif perubahan histologis jaringan hati pada pasien NAFLD dalam uji klinis.

Sampai saat ini, daftar penyakit ICD-10 tidak memiliki satu kode pun yang mencerminkan kelengkapan diagnosis NAFLD, sehingga disarankan untuk menggunakan salah satu kode berikut:

K 76.0 - Degenerasi lemak hati, tidak diklasifikasikan di tempat lain
- K75.81 - Steatohepatitis non-alkohol (NASH)
- K74.0 - Fibrosis hati
- K 74.6 - Sirosis hati lainnya dan tidak dijelaskan.\

Klasifikasi

Jenis degenerasi lemak hati:
1. Tipe makrovesikular. Penumpukan lemak di hepatosit bersifat lokal dan inti hepatosit menjauh dari pusat. Dengan infiltrasi lemak hati tipe makrovesikular (tetesan besar), trigliserida, sebagai suatu peraturan, bertindak sebagai akumulasi lipid. Dalam hal ini, kriteria morfologi hepatosis lemak adalah kandungan trigliserida dalam hati lebih dari 10% berat kering.
2. Tipe mikrovesikuler. Penumpukan lemak terjadi secara merata dan inti tetap pada tempatnya. Pada degenerasi lemak mikrovesikuler, lipid selain trigliserida (misalnya asam lemak bebas) terakumulasi.

Juga dibedakan steatosis hati fokal dan difus. Yang paling umum adalah steatosis difus, yang bersifat zonal (zona kedua dan ketiga lobulus).

Etiologi dan patogenesis

Penyakit lemak non-alkohol primer dianggap sebagai salah satu manifestasi sindrom metabolik.
Hiperinsulinisme menyebabkan aktivasi sintesis asam lemak bebas dan trigliserida, penurunan laju beta-oksidasi asam lemak di hati dan sekresi lipid ke dalam aliran darah. Akibatnya, degenerasi lemak pada hepatosit berkembang hepatosit - sel utama hati: sel besar yang melakukan berbagai fungsi metabolisme, termasuk sintesis dan akumulasi berbagai zat yang diperlukan tubuh, netralisasi zat beracun dan pembentukan empedu (Hepatosit)
.
Terjadinya proses inflamasi sebagian besar bersifat sentrilobular dan berhubungan dengan peningkatan peroksidasi lipid.
Meningkatkan penyerapan racun dari usus sangatlah penting.

Penyakit hati berlemak sekunder mungkin disebabkan oleh faktor-faktor berikut.

1. Faktor nutrisi:
- penurunan berat badan secara tajam;
- Defisiensi protein-energi kronis.

2. Nutrisi parenteral (termasuk pemberian glukosa).

3. Lesi saluran cerna yang menyebabkan gangguan gizi:
- penyakit radang usus;
- Penyakit celiac Penyakit celiac adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh kekurangan enzim yang terlibat dalam pencernaan gluten.
;
- divertikulosis usus kecil;
- kontaminasi mikroba Kontaminasi adalah masuknya suatu pengotor ke dalam lingkungan tertentu yang mengubah sifat-sifat lingkungan tersebut.
usus halus;
- operasi pada saluran pencernaan.

4. Penyakit metabolik:
- dislipidemia;
- diabetes melitus tipe II;
- trigliseridemia, dll.

Epidemiologi

Usia: kebanyakan

Tanda prevalensi: Umum

Rasio jenis kelamin (m/f): 0,8

Tidak ada data pasti mengenai prevalensi degenerasi lemak hati.
Perkiraan prevalensinya berkisar antara 1% hingga 25% dari populasi umum di berbagai negara. Di negara maju, tingkat rata-ratanya adalah 2-9%. Banyak temuan yang ditemukan secara kebetulan selama biopsi hati dilakukan untuk indikasi lain.
Paling sering, penyakit ini terdeteksi pada usia 40-60 tahun, meskipun tidak ada usia (kecuali anak-anak yang disusui) yang mengecualikan diagnosis tersebut.
Rasio jenis kelamin tidak diketahui, tetapi diperkirakan didominasi oleh perempuan.

Faktor risiko dan kelompok

Kelompok risiko tinggi meliputi:

1. Orang dengan berat badan berlebih, terutama yang disebut “obesitas visceral”. BMI Indeks massa tubuh (BMI) adalah nilai yang memungkinkan Anda menilai tingkat kesesuaian antara berat badan seseorang dan tinggi badannya dan, dengan demikian, secara tidak langsung menilai apakah berat badannya tidak mencukupi, normal, atau berlebihan. Indeks massa tubuh dihitung dengan rumus: I= m/h², dimana: m adalah berat badan dalam kilogram, h adalah tinggi badan dalam meter, dan diukur dalam kg/m²
lebih dari 30 pada 95-100% kasus dikaitkan dengan perkembangan steatosis hati Steatosis hati adalah hepatosis yang paling umum, di mana lemak menumpuk di sel-sel hati
dan pada 20-47% dengan steatohepatosis non-alkohol.

2. Penderita diabetes melitus tipe 2 atau gangguan toleransi glukosa. Pada 60% pasien, kondisi ini terjadi bersamaan dengan degenerasi lemak, pada 15% - dengan steatohepatitis non-alkohol. Tingkat keparahan kerusakan hati berhubungan dengan tingkat keparahan gangguan metabolisme glukosa.

3. Orang yang didiagnosis hiperlipidemia, yang terdeteksi pada 20-80% pasien dengan steatohepatitis non-alkohol. Fakta yang khas adalah lebih seringnya kombinasi steatohepatitis non-alkohol dengan hipertrigliseridemia dibandingkan dengan hiperkolesterolemia.

4. Wanita paruh baya.

5. Orang yang menderita hipertensi arteri dan tekanan darah tidak terkontrol. Prevalensi perlemakan hati lebih tinggi pada pasien hipertensi tanpa faktor risiko perlemakan hati. Prevalensi penyakit ini diperkirakan hampir 3 kali lebih tinggi dibandingkan kelompok kontrol berdasarkan usia dan jenis kelamin yang menjaga tekanan darah pada tingkat yang disarankan.

Faktor risiko rendah untuk pembentukan penyakit hati berlemak sekunder meliputi:
- sindrom malabsorpsi Sindrom malabsorpsi (malabsorpsi) merupakan kombinasi hipovitaminosis, anemia dan hipoproteinemia yang disebabkan oleh malabsorpsi di usus halus.
(sebagai konsekuensi dari pengenaan ileojejunal Ileojejunal - berkaitan dengan ileum dan jejunum.
anastomosis, reseksi usus kecil yang diperluas, gastroplasti untuk obesitas, dll.);

Penurunan berat badan yang cepat;

Nutrisi parenteral jangka panjang;

Sindrom kelebihan bakteri usus kecil;
- abetalipoproteinemia;

Lipodistrofi ekstremitas;

Penyakit Weber-Kristen Penyakit Weber-Christian (syn. Weber-Christian panniculitis) adalah penyakit langka dan jarang dipelajari yang ditandai dengan peradangan berulang pada jaringan subkutan (panniculitis), yang bersifat nodular. Peradangan meninggalkan atrofi jaringan, yang dimanifestasikan oleh retraksi kulit. Peradangan disertai demam dan perubahan pada organ dalam
;

Penyakit Konovalov-Wilson Penyakit Konovalov-Wilson (syn. distrofi hepato-serebral) adalah penyakit keturunan pada manusia yang ditandai dengan kombinasi sirosis hati dan proses degeneratif di otak; disebabkan oleh gangguan metabolisme protein (hipoproteinemia) dan tembaga; diwarisi secara autosomal resesif
dan beberapa lainnya.

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Kegemukan; kelemahan; hepatomegali; splenomegali; ketidaknyamanan di perut kanan atas; hipertensi arteri

Gejalanya, tentu saja

Kebanyakan pasien dengan penyakit hati berlemak non-alkohol tidak memiliki keluhan.

Hal berikut mungkin terjadi gejala:
- sedikit rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas perut (sekitar 50%);
- nyeri di perut kuadran kanan atas (30%);
- kelemahan (60-70%);
- hepatosplenomegali sedang Hepatosplenomegali - pembesaran hati dan limpa yang signifikan secara simultan
(50-70%).

Tanda-tanda penyakit hati kronis atau hipertensi portal Hipertensi portal adalah hipertensi vena (peningkatan tekanan hidrostatik pada vena) pada sistem vena portal.
jarang diamati.

Biasanya terdeteksi tanda-tanda sindrom metabolik:
- obesitas (hingga 70%);
- hipertensi arteri AH (hipertensi arteri, hipertensi) - peningkatan tekanan darah yang terus-menerus dari 140/90 mm Hg. dan lebih tinggi.
;
- dislipidemia Dislipidemia adalah gangguan metabolisme kolesterol dan lipid lainnya (lemak), yang berupa perubahan perbandingannya dalam darah.
;
- kencing manis;
- gangguan toleransi glukosa.

Catatan
Munculnya telangiektasia Telangiectasia adalah perluasan kapiler dan pembuluh darah kecil secara berlebihan.
, eritema palmaris Eritema - hiperemia terbatas (peningkatan suplai darah) pada kulit
, asites Asites - akumulasi transudat di rongga perut
, penyakit kuning, ginekomastia Ginekomastia - pembesaran kelenjar susu pada pria
, tanda-tanda gagal hati dan tanda-tanda fibrosis, sirosis, hepatitis tidak menular lainnya memerlukan pengkodean pada subpos yang sesuai.
Hubungan yang teridentifikasi dengan alkohol, pengobatan, kehamilan, dan alasan etiologis lainnya juga memerlukan pengkodean di subpos lainnya.

Diagnostik

Ketentuan umum. Dalam praktiknya, kecurigaan steatohepatitis non-alkohol muncul jika pasien mengalami obesitas, hipertrigliseridemia, dan peningkatan kadar transaminase. Diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan laboratorium dan biopsi. Metode pencitraan tidak banyak berguna untuk konfirmasi pada tahap awal.

Anamnesa: pengecualian penyalahgunaan alkohol, cedera akibat obat-obatan, riwayat penyakit hati dalam keluarga.

Saat mendiagnosis penyakit hati berlemak non-alkohol, berikut ini digunakan: metode visualisasi:

1. USG. Steatosis dapat dipastikan dengan syarat peningkatan jumlah inklusi lemak di jaringan minimal 30%. USG memiliki sensitivitas 83% dan spesifisitas 98%. Peningkatan ekogenisitas hati dan peningkatan redaman suara distal terungkap. Hepatomegali mungkin terjadi. Tanda-tanda hipertensi portal dan penilaian tidak langsung terhadap derajat steatosis juga diidentifikasi. Hasil yang baik telah diperoleh dengan menggunakan perangkat Fibroscan, yang memungkinkan deteksi tambahan fibrosis dan penilaian derajatnya.

2. Tomografi terkomputasi. Tanda-tanda CT utama:
- penurunan kepadatan radiologi hati sebesar 3-5 HU (normal 50-75 HU);
- Kepadatan sinar-X hati lebih kecil dari kepadatan sinar-X limpa;
- kepadatan pembuluh darah intrahepatik, portal dan vena cava inferior lebih tinggi dibandingkan dengan kepadatan jaringan hati.

3. Pencitraan resonansi magnetik. Dapat memperkirakan secara semikuantitatif kandungan lemak dalam hati . Melampaui USG dan CT dalam kemampuan diagnostik. Area dengan intensitas sinyal yang menurun pada gambar berbobot T1 mungkin mengindikasikan akumulasi lemak lokal di hati.

4. FEGDS - adalah mungkin untuk mendeteksi varises esofagus selama transformasi menjadi sirosis.

5. Pemeriksaan histologis belang-belang hati(standar emas untuk diagnosis):
- degenerasi lemak dalam jumlah besar;
- distrofi balon atau degenerasi hepatosit (dengan ada/tidaknya peradangan, badan hialin Mallory, fibrosis atau sirosis).
Derajat steatosis dinilai menggunakan sistem penilaian.

Penilaian steatosis hati pada pasien dengan NAFLD(Sistem D.E. Kleiner CRN, 2005)

6. EKG karena peningkatan risiko penyakit arteri koroner, obat ini secara standar diindikasikan untuk semua pasien dengan kelebihan berat badan, dislipidemia dan hipergliserinemia, dan hipertensi arteri.

Diagnostik laboratorium

1. Transaminase. Tanda-tanda laboratorium sitolisis Sitolisis adalah proses penghancuran sel eukariotik, yang dinyatakan dalam bentuk pembubaran lengkap atau sebagian di bawah pengaruh enzim lisosom. Ini bisa menjadi bagian dari proses fisiologis normal atau kondisi patologis yang terjadi ketika sel dirusak oleh faktor eksternal, misalnya ketika sel terkena antibodi.
terdeteksi pada 50-90% pasien, namun tidak adanya tanda-tanda ini tidak mengecualikan adanya steatohepatitis non-alkohol (NASH).
Tingkat transaminase serum sedikit meningkat - 2-4 kali lipat.
Nilai rasio AST/ALT di NASH:
- kurang dari 1 - diamati pada tahap awal penyakit (sebagai perbandingan, pada hepatitis alkoholik akut, rasio ini biasanya > 2);
- sama dengan 1 atau lebih - mungkin merupakan indikator fibrosis hati yang lebih parah;
- lebih dari 2 - dianggap sebagai tanda prognosis yang buruk.

2. Pada 30-60% pasien, peningkatan aktivitas alkali fosfatase (biasanya tidak lebih dari dua kali lipat) dan gamma-glutamil transpeptidase (dapat diisolasi, tidak terkait dengan peningkatan alkali fosfatase) terdeteksi. Tingkat GGTP > 96,5 U/L meningkatkan risiko fibrosis.

3. Pada 12-17% kasus, hiperbilirubinemia terjadi dalam kisaran 150-200% dari normal.

4. Tanda-tanda penurunan fungsi sintetik protein hati hanya berkembang dengan terbentuknya sirosis hati. Kehadiran hipoalbuminemia tanpa perkembangan menjadi sirosis mungkin terjadi pada pasien dengan nefropati diabetik Nefropati adalah nama umum untuk jenis kerusakan ginjal tertentu.
.

5. Pada 10-25% pasien, terdeteksi sedikit hipergammaglobulinemia.

6. 98% pasien mengalami resistensi insulin. Deteksinya adalah metode diagnostik non-invasif yang paling penting.
Dalam praktik klinis, resistensi insulin dinilai berdasarkan rasio insulin imunoreaktif dan kadar glukosa darah. Perlu diingat bahwa ini adalah indikator terhitung yang dihitung menggunakan berbagai metode. Indikatornya dipengaruhi oleh kadar trigliserida dalam darah dan ras.
Disarankan untuk mempelajari kadar insulin saat perut kosong.

7. 20-80% pasien NASH mengalami hipertrigliseridemia.
Banyak pasien memiliki kadar HDL yang rendah sebagai bagian dari sindrom metabolik.
Seiring berkembangnya penyakit, kadar kolesterol seringkali menurun.

9. Anemia, trombositopenia, peningkatan waktu protrombin dan INR Rasio normalisasi internasional (INR) adalah indikator laboratorium yang ditentukan untuk menilai jalur ekstrinsik pembekuan darah
lebih khas untuk sirosis atau fibrosis parah.

10. Penentuan kadar fragmen sitokeratin 18 (uji TPS) merupakan metode yang menjanjikan untuk mempelajari aktivitas proses. Metode ini memungkinkan Anda membedakan adanya apoptosis hepatosit (hepatitis) dari infiltrasi lemak hati tanpa menggunakan biopsi.
Sayangnya, indikator ini tidak spesifik; jika meningkat, perlu untuk menyingkirkan sejumlah penyakit onkologis (kandung kemih, payudara, dll).

11. Tes biokimia yang kompleks (BioPredictive, Prancis):
- Steato-test - memungkinkan Anda mengidentifikasi keberadaan dan tingkat steatosis hati;
- Tes Nash - memungkinkan Anda mendeteksi NASH pada pasien dengan berat badan berlebih, resistensi insulin, hiperlipidemia, serta pasien diabetes).
Dimungkinkan untuk menggunakan tes lain jika dicurigai fibrosis non-alkohol atau hepatitis - Tes Fibro dan Tes Acti.

Perbedaan diagnosa

Penyakit hati berlemak non-alkohol dibedakan dengan penyakit-penyakit berikut ini:
- hepatitis dari berbagai etiologi, terutama hepatitis kronis B, C, D, E, hepatitis autoimun dan lain-lain;
- penyakit hati alkoholik;
- penyakit hati berlemak sekunder (hepatitis akibat obat, gangguan metabolisme, misalnya penyakit Wilson, hemokromatosis atau defisiensi alfa-1-antitripsin);
- fibrosis idiopatik, sklerosis, sirosis hati;
- kolangitis sklerosis primer;
- sirosis bilier primer;
- hipotiroidisme dan hipertiroidisme;
- keracunan vitamin A.

Hampir semua diagnosis banding didasarkan pada pemeriksaan laboratorium khusus untuk penyakit yang tercantum di atas dan pemeriksaan biopsi.

Komplikasi

- fibrosis Fibrosis adalah proliferasi jaringan ikat fibrosa, yang terjadi, misalnya akibat peradangan.
;
- sirosis hati Sirosis hati adalah penyakit progresif kronis yang ditandai dengan degenerasi dan nekrosis parenkim hati, disertai dengan regenerasi nodular, proliferasi jaringan ikat yang menyebar dan restrukturisasi arsitektur hati yang mendalam.
(berkembang sangat cepat pada pasien dengan tirosinemia Tirosinemia adalah peningkatan konsentrasi tirosin dalam darah. Penyakit ini menyebabkan peningkatan ekskresi senyawa tirosin melalui urin, hepatosplenomegali, sirosis nodular, kelainan multipel pada reabsorpsi tubulus ginjal, dan rakhitis yang resistan terhadap vitamin D. Tirosinemia dan ekskresi tirosin terjadi pada sejumlah enzim yang diturunkan (p): defisiensi fumarylacetoacetase (tipe I), tyrosine aminotransferase (tipe II), 4-hydroxyphenylpyruvate hydroxylase (tipe III)
, praktis melewati tahap fibrosis “murni”);
- gagal hati (jarang - bersamaan dengan pembentukan sirosis yang cepat).

Perawatan di luar negeri

Ratusan pemasok membawa obat hepatitis C dari India ke Rusia, tetapi hanya M-PHARMA yang akan membantu Anda membeli sofosbuvir dan daclatasvir, dan konsultan profesional akan menjawab semua pertanyaan Anda selama masa pengobatan.

PENYAKIT HATI (K70-K77)

Termasuk: obat:

penyakit hati yang khas (tidak dapat diprediksi).
penyakit hati yang beracun (dapat diprediksi).

Jika perlu untuk mengidentifikasi zat beracun, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (Kelas XX).

Pengecualian:

Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Termasuk:

hati:
- koma NOS
- ensefalopati NOS
hepatitis:
- fulminan, tidak diklasifikasikan di tempat lain, dengan gagal hati
- ganas, tidak diklasifikasikan di tempat lain, dengan gagal hati
nekrosis hati (sel) dengan gagal hati
atrofi kuning atau distrofi hati

Pengecualian:

gagal hati alkoholik (K70.4)
gagal hati dengan komplikasi:
- aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.8)
Penyakit kuning pada janin dan bayi baru lahir (P55-P59)
virus hepatitis (B15-B19)
dalam kombinasi dengan kerusakan hati toksik (K71.1)

Pengecualian: hepatitis (kronis):

alkoholik (K70.1)
obat (K71.-)
NEC granulomatosa (K75.3)
reaktif nonspesifik (K75.2)
virus (B15-B19)

Pengecualian:

fibrosis hati alkoholik (K70.2)
sklerosis jantung hati (K76.1)
sirosis hati):
- alkoholik (K70.3)
- bawaan (P78.3)
dengan kerusakan hati toksik (K71.7)

Pengecualian:

penyakit hati alkoholik (K70.-)
degenerasi hati amiloid (E85.-)
penyakit hati kistik (bawaan) (Q44.6)
trombosis vena hepatik (I82.0)
hepatomegali NOS (R16.0)
trombosis vena portal (I81)
kerusakan hati toksik (K71.-)

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. Nomor 170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2017-2018.

Dengan perubahan dan penambahan dari WHO.

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Sumber: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Penyakit hati. V.2016

Klasifikasi Penyakit Internasional, Revisi ke-10 (ICD-10)

K70-K77 Penyakit hati

Sindrom Reye (G93.7)

virus hepatitis (B15-B19)

K70 Penyakit hati alkoholik

K71 Toksisitas hati

Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Kolestasis “murni” K71.1 Kerusakan hati toksik dengan nekrosis hati Gagal hati (akut) (kronis), yang disebabkan oleh obat-obatan K71.2 Kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis akut

atrofi kuning atau distrofi hati

gagal hati dengan komplikasi:

aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.8)
kehamilan, persalinan dan masa nifas (O26.6)

penyakit kuning pada janin dan bayi baru lahir (P55-P59)

virus hepatitis (B15-B19)

dalam kombinasi dengan kerusakan hati toksik (K71.1)

K74 Fibrosis dan sirosis hati

sklerosis jantung hati (K76.1)

sirosis hati:

alkoholik (K70.3)
bawaan (P78.3)

dengan kerusakan hati toksik (K71.7-) K74.0 Fibrosis hati

akut atau subakut
- NOS (B17.9)
- tidak viral (K72.0)
virus hepatitis (B15-B19)

kerusakan hati toksik (K71.1)

kolangitis tanpa abses hati (K83.0)

pylephlebitis tanpa abses hati (K75.1) K75.1 Phlebitis vena portal Pylephlebitis Pengecualian: abses hati pylephlebic (K75.0)

degenerasi hati amiloid (E85.-)

penyakit hati kistik (bawaan) (Q44.6)

trombosis vena hepatik (I82.0)

trombosis vena portal (I81.-)

kerusakan hati toksik (K71.-)

Hiperplasia nodular fokal pada hati

Hepatoptosis K76.9 Penyakit hati, tidak dijelaskan

Hipertensi portal pada schistosomiasis B65.- †)

Kerusakan hati pada sifilis (A52.7 †) K77.8* Kerusakan hati pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain Granuloma hati pada:

beriliosa (J63.2†)
sarkoidosis (D86.8 †)

Catatan 1. Versi ini sesuai dengan versi WHO 2016 (Versi ICD-10: 2016), beberapa ketentuannya mungkin berbeda dari versi ICD-10 yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia.

3. NOS - tanpa klarifikasi lebih lanjut.

4. NEC - tidak diklasifikasikan dalam kategori lain.

5. Kode utama penyakit dasar yang harus digunakan diberi tanda silang †.

6. Kode tambahan opsional yang berhubungan dengan manifestasi penyakit pada organ atau area tubuh tertentu yang mewakili masalah klinis independen ditandai dengan tanda bintang.

Sumber: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Apa itu hepatosis lemak: kode ICD 10

Penyebab hepatosis lemak dan prevalensinya

Penyebab berkembangnya penyakit ini belum dapat dibuktikan secara pasti, namun diketahui ada faktor-faktor yang pasti dapat memicu terjadinya penyakit ini. Ini termasuk:

kelengkapan;
diabetes;
gangguan proses metabolisme (lipid);
aktivitas fisik minimal dengan pola makan harian bergizi tinggi lemak.

Dokter mencatat sebagian besar kasus perkembangan hepatosis lemak di negara maju dengan standar hidup di atas rata-rata.

Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang gejala, diagnosis dan pengobatan hepatosis dari materi berikut:

Pengobatan hepatosis lemak

Sumber: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Steatosis hati

kode ICD-10

Penyakit terkait

Judul

Keterangan

Gejala

Penyebab

Gangguan metabolisme - diabetes melitus tipe 2, obesitas, hipertrigliseridemia;

Pengaruh faktor toksik - alkohol, beberapa zat beracun, obat-obatan;

Pola makan tidak seimbang (makan berlebihan, kelaparan, kekurangan protein dalam makanan);

Penyakit kronis pada sistem pencernaan dengan sindrom malabsorpsi dan;.

Infiltrasi lemak pada hati yang tidak berhubungan dengan efek alkohol atau zat beracun lainnya disebut steatosis primer atau non-alkohol (penyakit hati berlemak non-alkohol). Jadi, kerusakan hati tidak selalu dikaitkan dengan pengaruh faktor toksik (alkohol, obat-obatan).

Saat ini, prevalensi penyakit hati berlemak non-alkohol cukup signifikan. Sekitar seperempat populasi negara maju menderita steatosis hati, dan 3,5-11% menderita steatohepatitis non-alkohol, termasuk sirosis hati. Penyakit hati berlemak non-alkohol lebih sering didiagnosis pada orang gemuk dibandingkan pada orang dengan berat badan normal.

Faktor risiko penyakit parah:

Sumber: http://kiberis.ru/?p=30417

Degenerasi lemak hati (K76.0)

Versi: Direktori Penyakit MedElement

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Degenerasi lemak hati adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan hati dengan perubahan yang mirip dengan perubahan penyakit hati alkoholik (degenerasi lemak pada hepatosit Hepatosit - sel utama hati: sel besar yang melakukan berbagai fungsi metabolisme, termasuk sintesis dan akumulasi berbagai zat. diperlukan bagi tubuh, netralisasi zat beracun dan pembentukan empedu (Hepatosit)

), namun, dengan degenerasi hati berlemak, pasien tidak meminum alkohol dalam jumlah yang dapat menyebabkan kerusakan hati.

Definisi yang paling sering digunakan untuk NAFLD:

1. Hati berlemak non-alkohol (NAFL). Adanya perlemakan hati tanpa tanda-tanda kerusakan pada hepatosit Hepatosit - sel utama hati: sel besar yang melakukan berbagai fungsi metabolisme, termasuk sintesis dan akumulasi berbagai zat yang diperlukan tubuh, netralisasi zat beracun dan pembentukan empedu (Hepatosit)

berupa distrofi balon atau tanpa tanda fibrosis. Risiko terkena sirosis dan gagal hati sangat kecil.

2. Steatohepatitis non-alkohol (NASH). Adanya steatosis dan peradangan hati dengan kerusakan hepatosit Hepatosit - sel utama hati: sel besar yang melakukan berbagai fungsi metabolisme, termasuk sintesis dan akumulasi berbagai zat yang diperlukan tubuh, netralisasi zat beracun dan pembentukan empedu (Hepatosit)

(distrofi balon) dengan atau tanpa tanda-tanda fibrosis. Dapat berkembang menjadi sirosis, gagal hati, dan (jarang) kanker hati.

3. Sirosis hati non-alkohol (NASH Sirosis). Adanya tanda-tanda sirosis dengan tanda-tanda histologis steatosis atau steatohepatitis saat ini atau sebelumnya.

K75.81 - Steatohepatitis non-alkohol (NASH)

K74.0 - Fibrosis hati

K 74.6 - Sirosis hati lainnya dan tidak dijelaskan.\

Klasifikasi

Jenis degenerasi hati berlemak:

1. Tipe makrovesikular. Penumpukan lemak di hepatosit bersifat lokal dan inti hepatosit menjauh dari pusat. Dengan infiltrasi lemak hati tipe makrovesikular (tetesan besar), trigliserida, sebagai suatu peraturan, bertindak sebagai akumulasi lipid. Dalam hal ini, kriteria morfologi hepatosis lemak adalah kandungan trigliserida dalam hati lebih dari 10% berat kering.

2. Tipe mikrovesikuler. Penumpukan lemak terjadi secara merata dan inti tetap pada tempatnya. Pada degenerasi lemak mikrovesikuler, lipid selain trigliserida (misalnya asam lemak bebas) terakumulasi.

Steatosis hati fokal dan difus juga dibedakan. Yang paling umum adalah steatosis difus, yang bersifat zonal (zona kedua dan ketiga lobulus).

Etiologi dan patogenesis

Penyakit lemak non-alkohol primer dianggap sebagai salah satu manifestasi sindrom metabolik.

Hiperinsulinisme menyebabkan aktivasi sintesis asam lemak bebas dan trigliserida, penurunan laju beta-oksidasi asam lemak di hati dan sekresi lipid ke dalam aliran darah. Akibatnya terjadi degenerasi lemak pada hepatosit.Hepatosit adalah sel utama hati: sel besar yang melakukan berbagai fungsi metabolisme, termasuk sintesis dan akumulasi berbagai zat yang diperlukan tubuh, netralisasi zat beracun dan pembentukan empedu (Hepatosit)

Terjadinya proses inflamasi sebagian besar bersifat sentrilobular dan berhubungan dengan peningkatan peroksidasi lipid.

Meningkatkan penyerapan racun dari usus sangatlah penting.

Penurunan tajam berat badan;

Defisiensi energi protein kronis.

penyakit radang usus;

Penyakit celiac Penyakit celiac adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh kekurangan enzim yang terlibat dalam pencernaan gluten.

Divertikulosis usus kecil;

Pencemaran mikroba Pencemaran adalah masuknya segala pengotor ke dalam lingkungan tertentu yang mengubah sifat-sifat lingkungan tersebut.

Operasi pada saluran pencernaan.

Diabetes melitus tipe II;

Trigliseridemia, dll.

Epidemiologi

Tanda prevalensi: Umum

Rasio jenis kelamin (m/f): 0,8

Perkiraan prevalensinya berkisar antara 1% hingga 25% dari populasi umum di berbagai negara. Di negara maju, tingkat rata-ratanya adalah 2-9%. Banyak temuan yang ditemukan secara kebetulan selama biopsi hati dilakukan untuk indikasi lain.

Paling sering, penyakit ini terdeteksi pada usia yang lebih tua, meskipun tidak ada usia (kecuali anak-anak yang disusui) yang mengecualikan diagnosis tersebut.

Rasio jenis kelamin tidak diketahui, tetapi diperkirakan didominasi oleh perempuan.

Faktor risiko dan kelompok

Kelompok risiko tinggi meliputi:

lebih dari 30% kasus berhubungan dengan perkembangan steatosis hati Steatosis hati adalah hepatosis yang paling umum, di mana penumpukan lemak terjadi di sel-sel hati

dan pada 20-47% dengan steatohepatosis non-alkohol.

4. Wanita paruh baya.

dan tekanan darah yang tidak terkontrol. Prevalensi perlemakan hati lebih tinggi pada pasien hipertensi tanpa faktor risiko perlemakan hati. Prevalensi penyakit ini diperkirakan hampir 3 kali lebih tinggi dibandingkan kelompok kontrol berdasarkan usia dan jenis kelamin yang menjaga tekanan darah pada tingkat yang disarankan.

Sindrom malabsorpsi Sindrom malabsorpsi (malabsorpsi) merupakan kombinasi hipovitaminosis, anemia dan hipoproteinemia, yang disebabkan oleh gangguan penyerapan di usus halus.

(sebagai konsekuensi dari pengenaan ileojejunal Ileojejunal - berkaitan dengan ileum dan jejunum.

anastomosis, reseksi usus kecil yang diperluas, gastroplasti untuk obesitas, dll.);

dan beberapa lainnya.

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejalanya, tentu saja

Kebanyakan pasien dengan penyakit hati berlemak non-alkohol tidak memiliki keluhan.

Ketidaknyamanan ringan di kuadran kanan atas perut (sekitar 50%);

Nyeri pada perut kuadran kanan atas (30%);

Hepatosplenomegali sedang Hepatosplenomegali - pembesaran hati dan limpa yang signifikan secara simultan

Hipertensi arteri AH (hipertensi arteri, hipertensi) - peningkatan tekanan darah yang terus-menerus dari 140/90 mm Hg. dan lebih tinggi.

Dislipidemia Dislipidemia adalah kelainan metabolisme kolesterol dan lipid lainnya (lemak), yang berupa perubahan rasionya dalam darah.

Gangguan toleransi glukosa.

Munculnya telangiectasia Telangiectasia adalah perluasan kapiler dan pembuluh darah kecil secara berlebihan.

Eritema palmar Eritema - hiperemia terbatas (peningkatan suplai darah) pada kulit

Asites Asites adalah akumulasi transudat di rongga perut

Penyakit kuning, ginekomastia Ginekomastia - pembesaran kelenjar susu pada pria

Tanda-tanda gagal hati dan tanda-tanda fibrosis, sirosis, hepatitis non-infeksi lainnya memerlukan pengkodean pada subpos yang sesuai.

Hubungan yang teridentifikasi dengan alkohol, pengobatan, kehamilan, dan alasan etiologis lainnya juga memerlukan pengkodean di subpos lainnya.

Diagnostik

Diagnostik laboratorium

terdeteksi pada 50-90% pasien, namun tidak adanya tanda-tanda ini tidak mengecualikan adanya steatohepatitis non-alkohol (NASH).

Tingkat transaminase serum sedikit meningkat - 2-4 kali lipat.

Nilai rasio AST/ALT di NASH:

Kurang dari 1 - diamati pada tahap awal penyakit (sebagai perbandingan, pada hepatitis alkoholik akut, rasio ini biasanya > 2);

Sama dengan 1 atau lebih - mungkin merupakan indikator fibrosis hati yang lebih parah;

Lebih dari 2 dianggap sebagai tanda prognosis yang buruk.

3. Pada 12-17% kasus, hiperbilirubinemia terjadi dalam % dari normalnya.

Dalam praktik klinis, resistensi insulin dinilai berdasarkan rasio insulin imunoreaktif dan kadar glukosa darah. Perlu diingat bahwa ini adalah indikator terhitung yang dihitung menggunakan berbagai metode. Indikatornya dipengaruhi oleh kadar trigliserida dalam darah dan ras.

7. 20-80% pasien NASH mengalami hipertrigliseridemia.

Banyak pasien memiliki kadar HDL yang rendah sebagai bagian dari sindrom metabolik.

Seiring berkembangnya penyakit, kadar kolesterol seringkali menurun.

Harus diingat bahwa antibodi antinuklear positif dengan titer rendah tidak jarang terjadi pada NASH, dan kurang dari 5% pasien mungkin mempunyai antibodi antinuklear positif dengan titer rendah.

lebih khas untuk sirosis atau fibrosis parah.

Sayangnya, indikator ini tidak spesifik; jika meningkat, perlu untuk menyingkirkan sejumlah penyakit onkologis (kandung kemih, payudara, dll).

11. Tes biokimia yang kompleks (BioPredictive, Prancis):

Steato-test - memungkinkan Anda mengidentifikasi keberadaan dan tingkat steatosis hati;

Tes Nash - memungkinkan Anda mendeteksi NASH pada pasien dengan berat badan berlebih, resistensi insulin, hiperlipidemia, serta pasien diabetes).

Dimungkinkan untuk menggunakan tes lain jika dicurigai fibrosis non-alkohol atau hepatitis - Tes Fibro dan Tes Acti.

Perbedaan diagnosa

Komplikasi

Fibrosis Fibrosis adalah proliferasi jaringan ikat fibrosa, yang terjadi, misalnya akibat peradangan.

Sirosis hati Sirosis hati adalah penyakit progresif kronis yang ditandai dengan degenerasi dan nekrosis parenkim hati, disertai dengan regenerasi nodular, proliferasi jaringan ikat yang menyebar dan restrukturisasi arsitektur hati yang mendalam.

Secara rinci (berkembang sangat cepat pada pasien dengan tirosinemia Tirosinemia adalah peningkatan konsentrasi tirosin dalam darah. Penyakit ini menyebabkan peningkatan ekskresi senyawa tirosin melalui urin, hepatosplenomegali, sirosis nodular hati, cacat multipel pada reabsorpsi tubulus ginjal dan vitamin D- rakhitis resisten. Tirosinemia dan ekskresi tirosin terjadi dengan sejumlah enzim yang diturunkan (p): defisiensi fumarylacetoacetase (tipe I), tyrosine aminotransferase (tipe II), 4-hydroxyphenylpyruvate hydroxylase (tipe III)

Hampir melewati tahap fibrosis “murni”);

Gagal hati (jarang - bersamaan dengan pembentukan sirosis yang cepat).

Perlakuan

Ramalan

Harapan hidup penderita penyakit hati berlemak non-alkohol tidak lebih rendah dibandingkan orang sehat.

Separuh dari pasien mengalami fibrosis progresif, dan 1/6nya mengalami sirosis.

Rawat Inap

Pencegahan

1. Normalisasi berat badan.

2. Pasien harus diskrining terhadap virus hepatitis. Jika mereka tidak mengidap virus hepatitis, mereka harus diberikan vaksinasi terhadap hepatitis B dan A.

Sumber: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Steatohepatitis non-alkohol: dari patogenesis hingga terapi

Danilevskaya N.N. – ahli gastroenterologi, Rumah Sakit Klinik Kota 50, Moskow

Steatohepatitis non-alkohol (NASH) adalah infiltrasi inflamasi pada parenkim dan stroma hati dengan adanya nekrosis fokal. NASH adalah penghubung antara tahapan berturut-turut dari satu proses patologis (steatosis non-alkohol dan steatofibrosis non-alkohol) dan merupakan bagian dari penyakit metabolik independen - penyakit hati berlemak non-alkohol (NAFLD). Karena daftar penyakit ICD-10 tidak memiliki satu kode pun yang mencerminkan kelengkapan diagnosis NAFLD, saat ini yang paling sering digunakan adalah: K 76.0 – degenerasi lemak hati, tidak diklasifikasikan dalam kategori lain.

Istilah NASH pertama kali dirumuskan pada tahun 1980 oleh J. Ludwig et al., mempelajari sifat perubahan hati pasien obesitas dan diabetes melitus tipe 2, yang tidak memiliki riwayat konsumsi alkohol dalam dosis hepatotoksik, namun berdasarkan pemeriksaan morfologi. jaringan hati ada tanda-tanda karakteristik penyakit hati alkoholik yang diidentifikasi. Dan istilah penyakit hati berlemak non-alkohol, yang diperkenalkan pada tahun 2000, saat ini digunakan sebagai nama umum untuk berbagai kondisi hati dismetabolik, yang didasarkan pada akumulasi lemak intra dan ekstraseluler yang berlebihan. Pada saat yang sama, perlu untuk mengecualikan keracunan alkohol kronis (bila konsumsi produk yang mengandung alkohol dalam etanol murni kurang dari 20 g/hari), hemokromatosis herediter, infeksi HCV, HBV dan HDV, peningkatan kadar seruloplasmin. dan α1-antitripsin, dan memastikan tidak adanya hepatitis autoimun.

Harus diingat bahwa ada sejumlah pasien yang tidak minum alkohol, tetapi mengalami kerusakan hati yang struktur histologisnya mirip dengan alkohol.

Penelitian yang dilakukan di Jepang dan Italia menunjukkan bahwa prevalensi penyakit hati berlemak pada populasi umum berkisar antara 3 hingga 58% (rata-rata 23%). Tingginya variabilitas data ini kemungkinan besar disebabkan oleh perbedaan sosio-ekonomi masyarakat yang diteliti.

Di Amerika Serikat, steatohepatitis non-alkohol adalah penyakit yang paling umum. Persentase penderita obesitas pada populasi umum meningkat dari 10 menjadi 25% antara tahun 1961 dan 1997 saja. Di negara-negara Eropa, NASH didiagnosis pada sekitar 11% pasien yang menjalani biopsi hati karena peningkatan transaminase serum. Pada orang gemuk, prevalensi NASH lebih tinggi, yaitu 19%, dan hanya 2,7% kasus NASH yang terdiagnosis pada berat badan normal.

Faktanya, prevalensi NASH mungkin lebih tinggi pada pasien tanpa gejala yang tidak minum alkohol dalam jumlah besar jika penanda serologis virus hepatitis tidak ada. Oleh karena itu, banyak pasien dengan peningkatan aktivitas enzim hati dalam darah dan hasil penelitian non-invasif yang negatif mungkin menderita NASH. Ada laporan kasus NASH yang terdeteksi pada usia lebih tua.

Patogenesis NASH didasarkan pada resistensi insulin perifer. Melalui tirosin kinase, gangguan transmisi sinyal intraseluler terjadi setelah aktivasi reseptor insulin. Mekanisme pasti terganggunya jalur metabolisme ini belum sepenuhnya jelas. Tampaknya, yang menentukan adalah pelepasan TNF-α oleh jaringan adiposa, terutama jaringan adiposa mesenterium, serta leptin dan sejumlah mediator protein lainnya. TNF-α menurunkan regulasi sinyal reseptor-substrat insulin dan dengan demikian mengurangi translokasi protein pengangkut glukosa GLUT-4 pada membran sel. Akibatnya, jumlah glukosa yang digunakan sel berkurang. Resistensi insulin perifer menyebabkan hiperinsulinisme, yang menghambat oksidasi β mitokondria. Hormon jaringan adiposa leptin juga penting. Resistensi atau defisiensi leptin menyebabkan peningkatan akumulasi lemak dan gangguan oksidasi β asam lemak di hati. Selain itu, pada NAFLD, kadar hormon jaringan adiposa adiponektin menurun, dan oleh karena itu sinyal intraseluler, seperti aktivasi MAP kinase dan reseptor nuklir proliferasi peroksisomal, terganggu, yang meningkatkan akumulasi lemak di hati. Asam lemak bebas mempunyai efek hepatotoksik. Biasanya, FFA dinetralkan dengan cara berikut: oksidasi β mitokondria, produksi dan sekresi VLDL, sintesis protein pengikat asam lemak, dan sintesis trigliserida.

Dalam NAFLD, berbagai mekanisme untuk menetralkan asam lemak bebas terbatas. Perlemakan hati, melalui mekanisme patofisiologi kedua, dapat menjadi dasar perkembangan patologi hati menjadi NASH dengan fibrosis. Dalam hal ini, penting bahwa asam lemak bebas dapat menginduksi sitokrom PE1 dengan produksi spesies oksigen reaktif selanjutnya, yang dengan meningkatkan peroksidasi lipid, menyebabkan aktivasi fibroneogenesis. Mekanisme lain diwakili oleh peningkatan pasokan endotoksin dari usus ke hati. Seperti halnya kerusakan hati akibat alkohol, sitokin dilepaskan oleh sel bintang Kupffer. Sitokin, terutama TNF-α, di satu sisi berkontribusi terhadap patogenesis hepatitis, dan di sisi lain, berkontribusi terhadap perkembangan resistensi insulin perifer. Di antara penyebab yang menyebabkan NASH, kelainan metabolisme bawaan dan didapat adalah: penyakit Wilson-Konovalov, sindrom metabolik, nutrisi parenteral total, penurunan berat badan yang parah, serta patologi langka - abetalipoproteinemia, hipobetaliproproteinemia, tirosinemia, patologi peroksisom, mitokondriaopati. Sindrom ovarium polikistik, penyakit celiac, dan kontak dengan pelarut adalah hal yang penting. Diketahui bahwa intervensi bedah sebelumnya seperti pengikatan lambung, reseksi usus kecil yang luas, anastomosis bipankreatik atau anastomosis ileo-intestinal juga berkontribusi terhadap perkembangan NASH. Sejumlah obat dari berbagai kelompok farmakologi (klorokuin, diltiazem, nifedipine, amiodarone, glukokortikoid, tamoxifen, estrogen, isoniazid, metotreksat, analog nukleosida) menyebabkan NASH.

Klinik dan diagnosis NASH

Relevansi diagnosis dan pengobatan NASH yang tepat waktu dikaitkan, di satu sisi, dengan fakta bahwa NAFLD, bersama dengan obesitas, diabetes mellitus tipe 2, hipertensi arteri, dan dislipidemia, merupakan komponen sindrom metabolik dan merupakan faktor risiko independen. untuk penyakit kardiovaskular. Selain itu, menurut akumulasi data, NASH menyumbang 20% dari seluruh kasus NAFLD. Di sisi lain, sebelumnya diyakini bahwa NASH bersifat jinak dan jarang berkembang menjadi sirosis dekompensasi, namun kini telah terbukti bahwa sirosis dapat berkembang pada 40% kasus NASH dan perkembangan NASH menjadi sirosis ditentukan oleh tingkat keparahan inflamasi. perubahan hepatosit. Selain itu, penyakit ini menyerang semua kelompok umur, termasuk anak-anak.

Data yang sebenarnya mengenai prevalensi NASH masih langka, karena perjalanan penyakitnya yang ringan dan tanpa gejala. Pasien jarang sekali mengeluh atau tidak spesifik walaupun penyakitnya sudah stadium lanjut. Seringkali kemungkinan berkembangnya NASH dibahas ketika peningkatan kadar transaminase terdeteksi, hepatomegali terdeteksi selama pemeriksaan, atau berdasarkan studi pencitraan. Peningkatan ekogenisitas hati pada USG terdeteksi pada 14% dari 2574 penduduk Jepang yang dipilih secara acak. Karena USG hanya dapat mendeteksi timbunan lemak dan bukan peradangan, tidak semua kasus ini dapat dianggap sebagai NASH. Selain itu, dengan kelebihan berat badan, mungkin terdapat perbedaan antara kesimpulan USG yang dilakukan oleh spesialis yang berbeda karena peningkatan ketebalan lapisan lemak subkutan, yang menimbulkan kesulitan teknis dalam melakukan penelitian dan mempersulit penilaian ekogenisitas. hati. Diagnosis pasti NASH hanya dapat dilakukan berdasarkan hasil biopsi hati. Menurut data otopsi, NASH terjadi pada 18,5% kasus obesitas dan 2,7% pada orang sehat. Di AS, 20% donor hati yang sehat secara klinis mengalami infiltrasi lemak, dan 7,5% menderita NASH. Di Jepang, infiltrasi lemak terdeteksi pada 9,2% donor hati. Secara histologis, penyakit hati berlemak bermanifestasi sebagai timbunan lemak makrovesikular di hepatosit dan infiltrasi jaringan hati oleh neutrofil dan sel mononuklear; dalam beberapa kasus lanjut, tanda-tanda fibrosis atau sirosis mungkin muncul.

Di antara parameter laboratorium yang paling sering berubah pada NASH, yang paling umum adalah peningkatan aktivitas ALT dan AST sebesar 2-3 kali lipat. Dalam kebanyakan kasus, rasio AST/ALT dapat membedakan NASH (Treatment

Pengobatan NASH bersifat empiris; tidak ada metode yang diterima secara umum. Rekomendasi umum termasuk mengikuti diet rendah kalori dan memerangi ketidakaktifan fisik. Kelainan laboratorium dan histologis, serta ukuran hati, dapat menurun seiring dengan penurunan berat badan secara bertahap. Namun, perbaikan masih mungkin terjadi bahkan dengan latar belakang obesitas yang terus-menerus. Juga telah diamati bahwa penurunan berat badan yang cepat disertai dengan perkembangan NASH. Selain itu, efek menguntungkan jangka panjang dari penurunan berat badan sulit untuk dinilai, karena hal ini memerlukan pemeliharaan penurunan berat badan, dan hal ini jarang dapat dilakukan pada pasien dengan NASH dan obesitas. Dalam kasus sirosis dekompensasi sebagai bagian dari NASH, transplantasi hati efektif, namun NASH dalam cangkok dapat kambuh, terutama dengan latar belakang penambahan berat badan dan dislipidemia. Data tindak lanjut setelah transplantasi hati untuk NASH sangat sedikit, namun kekambuhannya telah dijelaskan setelah 6-10 minggu.

Untuk terapi obat, obat dari berbagai kelompok farmakologis digunakan. Mengingat peran resistensi insulin dalam patogenesis NASH, penggunaan biguanida dan tiazolidinedion menjadi relevan, yang efeknya disebabkan oleh penurunan glukoneogenesis dan sintesis lipid di hati, peningkatan sensitivitas terhadap insulin, sehingga membantu mengurangi obesitas.

Sediaan yang digunakan mengandung fosfolipid esensial, yang merupakan elemen dalam struktur membran organel seluler hati dan memiliki efek normalisasi pada metabolisme lipid dan protein. . Dalam penelitian kecil dan jangka pendek, ditunjukkan bahwa mengonsumsi α-tokoferol (vitamin E); kombinasi lesitin, vitamin C dan vitamin E dosis rendah; β-karoten; selena; Vitamin B sedikit meningkatkan indikator fungsi hati.

Baru-baru ini, efektivitas terapi NASH terbesar telah diidentifikasi dengan sediaan asam ursodeoksikolat (UDCA). Dalam studi percontohan, penggunaan UDCA (dalam dosismg/kg/hari) selama 12 bulan disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam tes hati, metabolisme lipid, dan penurunan steatosis hati, tanpa penurunan berat badan yang signifikan.

UDCA adalah stereoisomer asam empedu deoksikolat, terbentuk di bawah pengaruh mikroflora usus besar. Sejumlah studi eksperimental dan klinis memungkinkan kita menyoroti beragam sifat dan efek UDCA. Efek hepatoprotektif berkembang karena fakta bahwa UDCA mampu berintegrasi ke dalam lapisan fosfolipid membran sel, yang berkontribusi terhadap stabilitas dan peningkatan resistensi terhadap faktor-faktor yang merusak. Efek antikolestatik ditentukan oleh induksi koleresis bikarbonat, yang meningkatkan ekskresi asam empedu hidrofobik ke dalam usus; efek anti-apoptosis - karena perpindahan kumpulan asam empedu hidrofobik beracun yang memiliki efek toksik pada hepatosit dan kolangosit. Sifat imunomodulator UDCA juga dijelaskan (dengan mengurangi ekspresi molekul HLA kelas I pada hepatosit dan HLA kelas II pada kolangiosit dan mengurangi produksi sitokin proinflamasi), litolitik (karena memperlambat kristalisasi kolesterol) dan hipokolesterolemia. (mengurangi penyerapan kolesterol di usus, sintesisnya di hati dan ekskresi ke dalam empedu) efeknya. Efek positif UDCA pada parameter biokimia sitolisis dan kolestasis di NASH telah dijelaskan dalam banyak penelitian, dan beragam efek UDCA menentukan penggunaan obat dalam berbagai penyakit hati.

Saat ini, obat baru Choludexan (World Medicine, UK) telah muncul di pasar Rusia, setiap kapsulnya mengandung 300 mg UDCA. Meningkatnya minat terhadap obat UDCA, khususnya Choludexan, bukanlah suatu kebetulan, karena efek farmakoterapinya beragam dan, tentu saja, tidak terbatas pada steatohepatitis non-alkohol. Indikasi penggunaan Choludexan, selain NASH, adalah: kolelitiasis tanpa komplikasi (lumpur empedu; pembubaran batu empedu kolesterol di kantong empedu bila tidak mungkin dikeluarkan dengan metode bedah atau endoskopi; pencegahan pembentukan batu berulang setelah kolesistektomi); hepatitis aktif kronis; kerusakan hati beracun (termasuk obat-obatan); penyakit hati alkoholik (ALD); sirosis bilier primer pada hati; kolangitis sklerosis primer; fibrosis kistik; atresia saluran empedu intrahepatik, atresia kongenital saluran empedu; diskinesia bilier dengan efektivitas UDCA yang terbukti pada semua penyakit ini.

Perlu dicatat bahwa, tidak seperti obat lain, Choludexan memiliki dosis yang lebih nyaman - 300 mg. Seperti yang ditulis L. Vasiliev, 2008 dalam artikelnya: “Mari kita hadapi itu: dalam produksi obat apa pun, Anda tidak boleh mengandalkan pasien yang teliti, tetapi pada pasien yang malas, dan semakin sedikit kapsul yang perlu diminumnya per hari, semakin besar kemungkinan dia akan menyelesaikan pengobatannya. . Dapat ditambahkan bahwa keuntungan dosis 300 mg terletak pada kemudahan penghitungan dosis obat per kg berat badan pasien, tergantung diagnosisnya (untuk NASH, Choludexan digunakan dengan takaran mg/kg/ hari dari 6 bulan hingga beberapa tahun).

Sifat-sifat Choludexan memiliki nilai khusus pada pasien vaskular komorbiditas, yang jumlahnya terus bertambah dari tahun ke tahun. Dengan demikian, efektivitas penggunaan UDCA untuk NASH pada pasien dengan penyakit arteri koroner telah dicatat dalam beberapa penelitian. Sebuah penelitian yang dilakukan pada tahun 2006 di Ukraina meneliti keadaan fungsional hati pasien penyakit arteri koroner yang dikombinasikan dengan NASH yang menerima terapi penurun lipid dengan statin dan UDCA (Choludexan 300 mg) selama tiga bulan. Terjadi penurunan kolesterol total sebesar 23-24%, trigliserida sebesar 40-41%, LDL sebesar 35-36%, lipoprotein densitas sangat rendah sebesar 25%, indeks aterogenik sebesar 13-14%, dan peningkatan HDL sebesar 42. %. Penurunan aktivitas ALT yang signifikan (sebesar 56%) diamati pada pasien yang menerima statin dan UDCA. Hasil studi efektivitas UDCA (Choludexan 300 mg) dan statin pada NASH dan IHD menunjukkan validitas penggunaan obat untuk mencapai efek penurun lipid dan sitoprotektif, serta tidak adanya efek samping bila digabungkan.

Selain itu, meskipun perjalanan NASH relatif jinak, pada separuh kasus terdapat perkembangan proses patologis dan kadang-kadang pembentukan sirosis hati, penunjukan UDCA pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan hiperlipidemia dapat dibenarkan. Jadi, UDCA (Choludexan 300 mg) dalam kombinasi dengan statin mungkin memiliki efek hipolipidemik yang mempotensiasi, menyebabkan normalisasi spektrum lipid pada pasien dengan penyakit jantung iskemik dan NSAH. Pada saat yang sama, dengan latar belakang kombinasi obat, tidak ada penurunan fungsi metabolisme hati, yang menyebabkan penghentian pengobatan statin.

Secara umum, Choludexan diresepkan secara oral sekali sehari sebelum tidur atau dua kali sehari. Kapsul ditelan utuh, tanpa dikunyah, dengan jumlah cairan secukupnya. Dalam pengobatan penyakit hati kronis, dosis Choludexan adalah mg/kg berat badan per hari, durasi pengobatan dari beberapa bulan hingga 2 tahun.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Steatohepatitis non-alkohol: Pengalaman Mayo Clinic dengan penyakit yang sampai sekarang belum disebutkan namanya // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434–8.

2. L.I.Butorova “Penyakit hati berlemak non-alkohol sebagai manifestasi sindrom metabolik: epidemiologi, patogenesis, gambaran klinis

manifestasi, prinsip diagnostik, pilihan pengobatan modern.” Moskow 2012.

3. M. Carneiro de Mur. Steatohepatitis non-alkohol // Perspektif klinis dalam gastroenterologi, hepatologi. – 2001. – No.2. – Hal.12-15.

4. Fadeenko G.D. Hati berlemak: etiopatogenesis, diagnosis, pengobatan // Gastroenterologi Suchasna.. – 2003. – No.3(13). – Hal.9-17.

5. Severov M. Penyakit hati berlemak non-alkohol // Dokter - 2002. - No. 10. - P.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiologi dan faktor risiko perlemakan hati. Dalam: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH dan ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Mur. Steatohepatitis non-alkohol // Perspektif klinis dalam gastroenterologi, hepatologi. – 2001. – No.2. – Hal.12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Penyakit hati dan saluran empedu (terjemahan dari bahasa Inggris), Moskow, 1999, hal..

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. dan lain-lain Penyakit hati metabolik: masalah terapi // Farmateka. – 2003. – No.10. – Hal.47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F dkk. Prevalensi dan faktor risiko steatosis hati di Italia utara. Ann Magang Kedokteran 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell GC dkk. NASH dan resistensi insulin: hepersekresi insulin dan hubungan spesifik dengan Sindrom resistensi insulin // Hepatologi/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Steatohepatitis nonalkohol: ringkasan Konferensi topik tunggal AASLD// Hepatologi/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. dkk. Steatohepatitis nonalkohol: hubungan resistensi insulin dan kelainan mitokondria // Gastroenterologi/. - N20. - P.. ].

14. Oneta CM, Dufour J.F. Penyakit hati berlemak non-alkohol: pilihan pengobatan berdasarkan pertimbangan patogen //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. - P..

15. Hepatitis Bueverov AO. Diagnosa rasional. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Sitokin pada steatohepatitis alkoholik dan nonalkohol //N.Engl. J.Med. – 2000. – N 343. – Hal.

17. Peter R. McNally “Rahasia Gastroenterologi, Edisi Kedua.” Binom 2005

18. M. Carneiro de Mur. Steatohepatitis non-alkohol // Perspektif klinis dalam gastroenterologi, hepatologi. – 2001. – No.2. – Hal.12-15.

19. Ch.Pavlov, I. Bakulin Steatohepatitis non-alkohol: gambaran klinis dan prinsip pengobatan // “Dokter” 2007, No.10, hal. 24-28

20. Yu.M. Stepanov, A.Yu. Filippova, Steatosis hati dan steatohepatitis non-alkohol: pandangan modern tentang patogenesis, diagnosis, dan pengobatan // Kesehatan Ukraina.2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L dkk. Pengaruh asam ursodeoxycholic plus diet pada pasien dengan steatohepatitis nonalkohol (Abstrak). Hepatologi 1998; 28:386A (No.894)

22. Guma C, Viola L, Thome M dkk. Asam ursodeoksikolat dalam pengobatan steatohepatitis nonalkohol: Hasil uji coba terkontrol klinis prospektif (Abstrak). Hepatologi 1997; 26: 387A (No. 1036).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Kemungkinan penggunaan hepatoprotektor dalam praktek dokter umum Consilium Medicum volume 12 / No.8 2010,

24. Farmakoterapi rasional penyakit pada sistem pencernaan/di bawah redaksi umum V.T.Ivashkin. M.: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Kemungkinan penggunaan klinis asam ursodeoxycholic. Kontra. medis. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. dkk. Penanda serum fibrosis hati pada pasien dengan steatohepatitis non-alkohol (NASH). Korelasi dengan morfologi dan efek terapi. J Hepatol 2000;32:210.

27. Nadinskaya M.Yu. Kajian penggunaan asam ursodeoksikolat dalam hepatologi dari sudut pandang medis berdasarkan bukti ilmiah. Konsilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Mekanisme kerja asam ursodeoksikolat dan penggunaan klinis pada gangguan hepatobilier. J Hepatol 2001;35:134–46.

29. Fedorov I.G., Baykova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Steatohepatitis non-alkohol: gambaran klinis, patogenesis, diagnosis, pengobatan. Ros Med J 2004;2:46–49.

30. Dolzhenko M.N. Pasien penyakit jantung koroner dan steatohepatitis kronis: bagaimana cara melakukan koreksi hipolipidemik? Ukr med 2007;1(57).

31. Shipulin V.P., Dolzhenko M.N. Steatohepatosis kronis: studi prospektif tentang keadaan fungsional sistem kardiovaskular. Krimea Med J 2006;3:12–16.

32. Farmakoterapi rasional penyakit pada sistem pencernaan. Ed. V.T.Ivashkina, T.L.Lapina. M.: Literra, 2006;552 hal.

33. Vasiliev L, Sehat seperti...beruang. Majalah “Apoteker”, No.1 Tahun 2008.

Masharova A.A. - Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Departemen Terapi, Farmakologi Klinis dan Pengobatan Darurat MGMSU (Moskow), Kepala Ahli Gastroenterologi Distrik Administratif Utara Distrik Kesehatan Moskow

Danilevskaya N.N. – ahli gastroenterologi dari departemen gastroenterologi Rumah Sakit Klinik Kota No.50