Anemia posthemorrhagic adalah komplikasi dari kawanan. Anemia pasca hemoragik: pengobatan bentuk akut dan kronis Anemia pasca hemoragik: pengobatan bentuk akut dan kronis Anemia pasca perdarahan kronis

Kehilangan darah minimum yang membahayakan kesehatan orang dewasa adalah 500 ml. Gejalanya disebabkan oleh fenomena insufisiensi vaskular akut karena pengosongan vaskular yang cepat, kehilangan plasma. Dengan kehilangan darah besar-besaran karena hilangnya eritrosit, ketika tidak ada lagi kompensasi karena peningkatan denyut jantung, hipoksia berkembang.

Prognosis tergantung pada penyebab, kecepatan perdarahan, jumlah kehilangan darah, dan keadekuatan terapi. Dengan hilangnya BCC lebih dari 50%, prognosisnya tidak baik.

Penyebab anemia pasca hemoragik akut

Kemungkinan penyebab kehilangan darah yang menyebabkan anemia pasca hemoragik akut:

trauma;
intervensi bedah;
penyakit pada saluran pencernaan (maag, tumor, wasir, varises kerongkongan);
gangguan hemostasis;
kehamilan ektopik ;
ketidakteraturan menstruasi;
neoplasma di rahim;
penyakit paru-paru dan lain-lain.

Gejala anemia pasca hemoragik akut

Gangguan vaskular: penurunan tekanan arteri dan vena, pucat pada kulit dan selaput lendir, takikardia, sesak napas. Tingkat keparahan perubahan ini tidak terkait dengan tingkat kehilangan darah, karena kolaps sering terjadi sebagai respons terhadap rasa sakit akibat cedera yang menyebabkan kehilangan darah.

Pada menit-menit pertama kehilangan darah, kandungan hemoglobin bahkan mungkin relatif tinggi karena penurunan volume darah. Karena masuknya cairan jaringan ke dasar pembuluh darah, indikator ini menurun bahkan ketika perdarahan berhenti. Hematokrit, sebagai suatu peraturan, berada dalam kisaran normal, karena eritrosit dan besi hilang secara bersamaan (anemia normokromik). Pada hari ke-2, kadar retikulosit meningkat, mencapai maksimal pada hari ke-4-7 (anemia hiperregeneratif).

Tingkat keparahan kondisi ditentukan tidak hanya oleh jumlah darah yang hilang, tetapi juga oleh tingkat kehilangan darah. Sumbernya sangat penting: pendarahan dari saluran pencernaan bisa disertai demam, tanda-tanda keracunan, peningkatan kadar urea dalam darah (dengan kandungan kreatinin normal); perdarahan rongga, bahkan dengan kehilangan darah kecil, dapat menyebabkan gejala kompresi organ dan sebagainya.

Diagnostik anemia pasca hemoragik akut

Diagnosis anemia hemoragik harus didasarkan pada informasi tentang kehilangan darah akut yang telah terjadi. Dengan perdarahan eksternal, diagnosis biasanya tidak sulit. Dengan pendarahan internal dan kolaps, penyebab lain dari kondisi ini harus disingkirkan.

Pengobatan anemia pasca hemoragik akut

Perawatan dimulai dengan menghentikan pendarahan. Penurunan kadar hemoglobin yang cepat di bawah 80 g / l, hematokrit di bawah 25%, protein plasma di bawah 50 g / l dianggap sebagai dasar terapi transfusi (transfusi darah). Hilangnya eritrosit cukup untuk menebus sepertiga. Tugas utama dokter adalah mengembalikan volume darah yang bersirkulasi dengan mentransfusikan larutan koloid. Jika poliglusinol dan gelatinol tidak tersedia, larutan glukosa dapat dituangkan.

Rheopolyglyukin dan analognya tidak boleh digunakan dalam kondisi kemungkinan pembaruan atau perdarahan berkelanjutan, karena mereka dapat menunjukkan sifat agen antiplatelet - untuk mengurangi pembekuan darah. Untuk menggantikan eritrosit, massa eritrosit ditransfusikan. Indikasi dalam kasus ini adalah kehilangan darah masif yang jelas (lebih dari 1 liter), pelestarian pucat kulit dan selaput lendir, sesak napas dan takikardia, meskipun pemulihan volume darah yang bersirkulasi dengan bantuan pengganti plasma.

Plasma beku segar dan pengganti plasma diinfuskan dalam volume yang lebih besar daripada yang hilang, dan eritrosit - dalam volume yang jauh lebih kecil. Transfusi besar-besaran darah utuh atau eritrosit memperburuk penampilan mikrostasis yang terkait dengan syok dan berkontribusi pada perkembangan DIC.

Kehilangan darah kecil diisi ulang dengan albumin dan larutan garam. Seluruh darah ditransfusikan tanpa adanya sel darah merah. Jika tidak ada darah kaleng, maka darah sitrat segar (hanya disiapkan) atau transfusi langsung digunakan. Tanpa kebutuhan yang ekstrim, sangat tidak diinginkan untuk melakukannya karena adanya gumpalan mikro dalam darah tersebut. Dengan kehilangan darah operasi kurang dari 1 liter, massa eritrosit biasanya tidak ditransfusikan.

Setelah akhir periode akut, preparat zat besi, vitamin kelompok B, C, E diresepkan. Setelah tanda-tanda anemia hilang, preparat zat besi dalam setengah dosis diresepkan selama 6 bulan lagi.

Disiapkan berdasarkan bahan:

Davydkin I.L., Kurtov I.V. dkk. Penyakit darah dalam praktek rawat jalan. M.: GEOTAR-Media, 2011, hlm. 192.
Ershov V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, hal. 116.
Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. dkk. Fisiologi patologis. - K.: Logos, 1996.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T. Morozova, M.E. Post
Akademi Medis Rusia
pendidikan pasca sarjana

Anemia pasca hemoragik- suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kehilangan volume darah, akibatnya jenis anemia ini disebut "Anemia karena kehilangan darah".

Anemia pasca hemoragik akut

Anemia pasca hemoragik akut adalah suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kehilangan volume darah yang signifikan secara cepat. Terlepas dari patogenesis penyakit, dengan anemia dalam tubuh, proses oksidatif terganggu dan hipoksia terjadi. Tingkat anemia tergantung pada kecepatan dan jumlah kehilangan darah, tingkat adaptasi tubuh terhadap kondisi keberadaan baru.

Kehilangan darah akut dapat disebabkan oleh pelanggaran integritas dinding pembuluh darah karena cedera, kerusakan proses patologis pada berbagai penyakit (tukak lambung dan usus, tumor, TBC, infark paru, varises pada kaki, persalinan patologis). ), perubahan permeabilitas kapiler (diatesis hemoragik) atau pelanggaran sistem hemostasis (hemofilia). Konsekuensi dari perubahan ini, terlepas dari alasan yang menyebabkannya, memiliki jenis yang sama.

Gejala utama perdarahan ekstensif adalah defisiensi volume darah sirkulasi akut (BCC) dan gangguan homeostasis. Menanggapi perkembangan defisiensi BCC, mekanisme adaptasi diaktifkan untuk mengkompensasinya.

Pada saat pertama setelah kehilangan darah, tanda-tanda kolaps diamati: kelemahan parah, penurunan tekanan darah, pucat, pusing, pingsan, takikardia, keringat dingin, muntah, sianosis, kejang-kejang. Dalam kasus hasil yang menguntungkan, gejala anemia yang sebenarnya muncul, yang disebabkan oleh penurunan fungsi pernapasan darah dan perkembangan kekurangan oksigen.

Reaksi normal tubuh terhadap kehilangan darah ditandai dengan aktivasi hematopoiesis. Menanggapi hipoksia, sintesis dan sekresi EPO oleh ginjal meningkat, yang menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan peningkatan fungsi eritropoietik sumsum tulang. Jumlah eritroblas meningkat tajam. Dengan kehilangan darah yang besar, sumsum tulang kuning dari tulang tubular dapat sementara digantikan oleh yang aktif - merah, fokus hematopoiesis ekstraserebral muncul.

Dengan latar belakang perubahan patofisiologis utama, beberapa fase perjalanan penyakit dibedakan.

Fase refleks disertai dengan spasme pembuluh darah perifer, yang menyebabkan penurunan volume pembuluh darah. Awalnya, aliran darah ke pembuluh kulit, jaringan subkutan dan otot berkurang. Ada redistribusi darah ke seluruh organ dan sistem - sentralisasi sirkulasi darah dilakukan, yang membantu mengkompensasi kekurangan BCC. Dengan mematikan pembuluh perifer dari sirkulasi, aliran darah dipertahankan di organ vital (otak dan sumsum tulang belakang, miokardium, kelenjar adrenal). Mekanisme kompensasi yang menyebabkan vasospasme didasarkan pada pelepasan tambahan katekolamin oleh kelenjar adrenal, yang memiliki efek penekan. Dengan sirkulasi darah ginjal yang tidak mencukupi, sekresi renin oleh sel-sel aparatus jukstaglomerulus (JGA) meningkat. Di bawah pengaruh renin, angiotensinogen terbentuk di hati, yang mempersempit pembuluh darah, merangsang sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal, yang mengaktifkan reabsorpsi natrium di tubulus proksimal ginjal. Untuk natrium, air kembali ke plasma darah. Retensi natrium menyebabkan peningkatan reabsorpsi air di tubulus dan penurunan buang air kecil. Sekresi aldosteron mengaktifkan hyaluronidase, yang menyebabkan depolimerisasi asam hialuronat, pori-pori terbentuk di membran basal saluran pengumpul dan air masuk ke jaringan interstisial medula ginjal. Ini adalah bagaimana air disimpan dalam tubuh. Penurunan aliran darah ginjal dan pergerakannya dari lapisan kortikal ke medula oleh jenis shunt juxtaglomerular terjadi karena kejang pembuluh glomeruli, dikeluarkan dari sirkulasi. Akibat perubahan hormonal dan penurunan aliran darah ginjal, filtrasi di glomeruli ginjal berhenti dan pembentukan urin terganggu. Perubahan ini menyebabkan penurunan tajam dalam haluaran urin dengan penurunan berikutnya dalam tekanan darah (BP) di glomeruli di bawah 40 mm Hg. Seni.

Fase refleks, menurut berbagai sumber, berlangsung 8-12 jam dan jarang lebih.

Indikator laboratorium ... Penurunan total volume tempat tidur vaskular mengarah pada fakta bahwa, meskipun penurunan absolut dalam jumlah massa eritrosit, indeks hemoglobin dan eritrosit per unit volume darah mendekati angka awal dan tidak mencerminkan tingkat anemisasi, nilai hematokrit tidak berubah, sedangkan BCC berkurang tajam. Segera setelah kehilangan darah, anemia laten terjadi, jumlah leukosit jarang melebihi 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leukopenia dan neutropenia lebih sering terjadi. Selama periode perdarahan, karena tingginya konsumsi trombosit, yang dimobilisasi untuk menghentikannya, kandungannya dapat berkurang.

Fase kompensasi (hidraemia) berkembang 2-3 jam setelah kehilangan darah, ditandai dengan mobilisasi cairan interstisial dan masuknya ke dalam aliran darah. Perubahan ini tidak serta merta menyebabkan "penipisan" darah yang bersirkulasi. Segera setelah kehilangan darah, "anemia laten" terjadi. Periode pasca hemoragik disertai dengan pelepasan eritrosit dari depot dan peningkatan BCC, diikuti dengan penurunan viskositas darah dan perbaikan reologinya. Mekanisme adaptif ini disebut "reaksi autohemodilusi". Dengan demikian, kondisi diciptakan untuk pemulihan hemodinamik dan mikrosirkulasi sentral dan perifer.

Fase hemodilusi tergantung pada ukuran dan durasi kehilangan darah, dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Hal ini ditandai dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, yang menyebabkan masuknya cairan jaringan ke dalam aliran darah. Aliran masuk cairan jaringan mengembalikan BCC dan berkontribusi pada penurunan seragam simultan dalam jumlah hemoglobin dan eritrosit per unit volume darah.

Tubuh dengan mudah mentolerir kehilangan darah pada 10-15% BCC, hingga 25% BCC - dengan gangguan hemodinamik kecil. Dengan kehilangan darah lebih dari 25%, mekanisme adaptasi mereka sendiri menjadi tidak dapat dipertahankan. Hilangnya sekitar 50% sel darah merah yang bersirkulasi tidak berakibat fatal. Pada saat yang sama, penurunan 30% volume plasma yang bersirkulasi tidak sesuai dengan kehidupan.

Spasme pembuluh perifer yang berkepanjangan (kurangnya autohemodilusi) dengan kehilangan darah yang besar dapat menyebabkan gangguan aliran darah kapiler.

Ketika tekanan darah turun di bawah 80 mm Hg. Seni. darah menumpuk di kapiler, kecepatan gerakannya melambat, yang mengarah pada pembentukan agregat dari eritrosit (sindrom lumpur) dan stasis. Sebagai akibat dari perubahan aliran darah kapiler, gumpalan mikro terbentuk, yang mengarah pada pelanggaran sirkulasi mikro, dengan perkembangan selanjutnya dari syok hemoragik dan perubahan organ yang tidak dapat diubah.

Indikator laboratorium ... Anemia yang berkembang 1-2 hari setelah kehilangan darah adalah normokromik: indeks warna mendekati 1,0. Kejenuhan eritrosit dengan hemoglobin dan konsentrasinya dalam satu eritrosit tergantung pada adanya cadangan besi dalam tubuh. Peningkatan jumlah retikulosit sudah terjadi sejak hari ketiga, sebagai akibat dari aktivasi hematopoiesis sumsum tulang, mencapai maksimum pada 4-7 hari. Jika jumlah retikulosit tidak berkurang pada awal minggu kedua, ini mungkin mengindikasikan perdarahan yang sedang berlangsung. Pada puncak tahap hydraemic, pergeseran makro-eritrosit dalam darah mencapai maksimum, tetapi tidak diekspresikan dengan tajam, dan diameter rata-rata eritrosit tidak melebihi 7,4-7,6 mikron.

Tingkat keparahan anemia didiagnosis dengan indikator hemoglobin, eritrosit, retikulosit, metabolisme besi (konsentrasi besi serum, TIBC, feritin plasma, dll.).

Perubahan terbesar dalam parameter hematologi darah tepi biasanya diamati 4-5 hari setelah kehilangan darah. Perubahan ini disebabkan oleh proliferasi aktif elemen sumsum tulang. Kriteria aktivitas hematopoiesis (eritropoiesis) adalah peningkatan darah tepi jumlah retikulosit hingga 2-10% atau lebih, polikromatofil. Retikulositosis dan polikromatofilia, sebagai suatu peraturan, berkembang secara paralel dan menunjukkan peningkatan regenerasi eritrokariosit dan masuknya mereka ke dalam darah. Ukuran sel darah merah setelah perdarahan sedikit meningkat (makrositosis). Eritroblas mungkin muncul. Pada 5-8 hari setelah perdarahan, leukositosis sedang biasanya terjadi (hingga 12,0-20,0 x 10 9 / l) dan indikator regenerasi lainnya - pergeseran tusukan (lebih jarang ke mielosit). Leukositosis persisten terjadi dengan adanya infeksi terkait. Jumlah trombosit meningkat menjadi 300-500 x 10 9 / l. Kadang-kadang, hingga 1 juta trombositosis diamati selama beberapa hari, menunjukkan kehilangan darah yang besar.

Dengan kehilangan darah kecil, besi yang disimpan memasuki sumsum tulang, di mana ia dikonsumsi untuk sintesis hemoglobin. Tingkat peningkatan besi serum tergantung pada tingkat cadangan besi, aktivitas eritropoiesis dan konsentrasi transferin plasma. Dengan kehilangan darah akut tunggal, terjadi penurunan sementara kadar besi serum dalam plasma. Dengan kehilangan darah yang besar, besi serum tetap rendah. Defisiensi besi cadangan disertai dengan sideropenia dan perkembangan anemia defisiensi besi. Derajat anemia dipengaruhi oleh volume dan kecepatan kehilangan darah, waktu dari saat perdarahan, cadangan besi di organ depot, jumlah awal eritrosit dan hemoglobin.

Hipoksia jaringan, yang berkembang selama kehilangan darah, menyebabkan akumulasi produk metabolisme yang kurang teroksidasi dalam tubuh dan asidosis, yang pada awalnya bersifat kompensasi. Perkembangan proses disertai dengan perkembangan asidosis yang tidak terkompensasi dengan penurunan pH darah menjadi 7,2 dan di bawahnya. Pada tahap terminal, alkalosis bergabung dengan asidosis. Ketegangan karbon dioksida (pCO 2) berkurang secara signifikan sebagai akibat dari hiperventilasi paru-paru dan pengikatan bikarbonat plasma. Kecerdasan pernapasan meningkat. Hiperglikemia berkembang, aktivitas enzim LDH dan aspartat aminotransferase meningkat, yang mengkonfirmasi kerusakan hati dan ginjal. Dalam serum, konsentrasi natrium dan kalsium menurun, kandungan kalium, magnesium, fosfor anorganik dan klorin meningkat, konsentrasi yang terakhir tergantung pada derajat asidosis dan dapat menurun dengan dekompensasinya.

Pada beberapa penyakit, disertai dengan kehilangan banyak cairan (diare dengan kolitis ulserativa, muntah dengan tukak lambung, dll.), reaksi hidremik kompensasi mungkin tidak ada.

Anemia pasca hemoragik kronis

Anemia normositik hipokromik, yang terjadi dengan kehilangan darah sedang yang berkepanjangan, misalnya, dengan perdarahan gastrointestinal kronis (dengan tukak lambung, tukak duodenum, wasir, dll.), serta dengan penyakit ginekologi dan urologi, akan dijelaskan di bawah di bagian " Anemia defisiensi besi".

BIBLIOGRAFI [menunjukkan]

Berkow R. Panduan Merck. - M.: Mir, 1997.
Panduan Hematologi / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Kedokteran, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Tukang Pos ME, Shevchenko N.G. Diagnostik laboratorium gangguan metabolisme zat besi: buku teks. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Investigasi sistem darah dalam praktik klinis. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Sistem fisiologis tubuh manusia, indikator utama. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. dan gambaran sitologi lain dari erythron pada anemia. - Tashkent: Kedokteran, 1988.
Marshall W.J. Biokimia klinis. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika sel darah. - M.: Kedokteran, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspek genetik molekuler eritropoiesis. - M.: Kedokteran, 1973.
Anemia herediter dan hemoglobinopati / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Kedokteran, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopati. - M.: Rumah penerbitan Universitas Persahabatan Rakyat Rusia, 1996.
Schiffman F.J. Patofisiologi darah. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Biokimia Medis. - L.: Mosby, 1999.

Sumber: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, ME Pochtar. Diagnosis laboratorium anemia: Panduan untuk dokter. - Tver: "Pengobatan Provinsi", 2001

Anemia posthemorrhagic adalah kompleks perubahan dalam gambaran darah dan keadaan tubuh secara keseluruhan, yang berkembang dengan latar belakang kehilangan darah akut atau kronis.

Anemia posthemorrhagic adalah kondisi yang mengancam jiwa dan disertai dengan gejala seperti: kulit pucat, sesak napas parah, penggelapan mata yang tajam, signifikan. Dalam kasus yang parah, kehilangan kesadaran dan perkembangan keadaan syok mungkin terjadi.

Dengan anemia pasca-hemoragik, volume darah yang beredar dalam tubuh berkurang secara signifikan. Secara paralel, tingkat sel darah merah dalam darah turun. Berbagai macam patologi dapat menyebabkan perkembangan gangguan ini: penyakit pada organ dalam apa pun, diperumit oleh perdarahan, cedera dan trauma, dan tidak hanya. Sifat anemia bisa akut atau kronis.

Gangguan hemodinamik jangka panjang pada anemia pasca-hemoragik menyebabkan jaringan organ yang jelas dengan distrofi lebih lanjut. Pada kasus yang parah, anemia pasca hemoragik bisa berakibat fatal.

Anemia hemoragik akut berkembang sebagai akibat dari kehilangan darah akut. Ini terjadi dengan pendarahan internal atau eksternal. Hal ini ditandai dengan masif dan kecepatan tinggi. Kerusakan pada dinding pembuluh darah paling sering bersifat mekanis. Selain itu, pembuluh darah besar terpengaruh. Juga, anemia posthemorrhagic akut dapat terjadi akibat perdarahan dari rongga jantung dengan latar belakang cedera atau setelah menjalani operasi. Serangan jantung disertai dengan pecahnya bilik dinding jantung, pecahnya aneurisma aorta, pelanggaran integritas arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya yang besar - semua ini dapat menyebabkan kehilangan darah akut dengan perkembangan lebih lanjut dari anemia. Faktor risiko lain termasuk: pecahnya limpa, kerusakan integritas epididimis, misalnya, ketika kehidupan dimulai di dalamnya.

Secara umum, setiap perdarahan yang banyak dari rongga rahim, bahkan dengan menstruasi yang berkepanjangan, dapat menyebabkan perkembangan anemia pasca-hemoragik akut. Berbahaya dalam hal ini, penyakit pada sistem pencernaan, khususnya, dan.

Pada anak-anak selama periode neonatal, anemia pasca-hemoragik juga dapat berkembang, yang paling sering memanifestasikan dirinya dengan latar belakang cedera lahir atau perdarahan plasenta.

Anemia pasca-hemoragik kronis berkembang dengan gangguan berikut:

Pendarahan kecil, tetapi teratur pada penyakit pada saluran pencernaan.

Sering mimisan.

Wasir berdarah.

Perdarahan ginjal berulang.

DIC dan hemofilia. Kondisi ini ditandai dengan pelanggaran proses pembekuan darah.

Mulut kering.

Penurunan suhu tubuh, yang terutama terlihat di area ekstremitas atas dan bawah.

Masuknya keringat dingin dan lembap.

Peningkatan pulsasi dengan penurunan kekuatannya.

Penurunan tekanan darah.

Jika pendarahan berkembang pada anak di bawah satu tahun, maka akan jauh lebih sulit baginya untuk bertahan daripada orang dewasa.

Jika kehilangan darah banyak, dan darah dicurahkan dari dasar pembuluh darah dengan cepat, maka korban bisa kolaps. Hipotensi akan sangat terasa, nadi hampir tidak teraba, atau mungkin tidak ada sama sekali. Pernapasan menjadi dangkal, dan episode muntah dan kejang sering terjadi. Dalam kebanyakan kasus, kesadaran manusia tidak ada.

Anemia berat bisa berakibat fatal, yang terjadi dengan latar belakang hipoksia akut organ dalam. Kerja jantung dan pusat pernapasan berhenti.

Secara terpisah, gejala kehilangan darah kronis, di mana anemia ringan berkembang, harus ditentukan.

Ini ditandai dengan pelanggaran berikut:

Kulit menjadi kering dan pecah-pecah.

Setiap luka pada kulit membutuhkan waktu yang sangat lama untuk sembuh dan dapat bernanah.

Pucat pada kulit dan selaput lendir tidak terlalu menonjol, tetapi sulit untuk tidak menyadarinya.

Kuku menjadi rapuh, terkelupas.

Rambut tumbuh kusam, mulai rontok.

Jantung bekerja dalam ritme yang meningkat, yang sering kali rusak.

Keringat meningkat.

Suhu tubuh bisa tetap pada tingkat tanda subfebrile untuk waktu yang lama.

Pasien sering memiliki bisul di mulut, mungkin pembentukan gigi karies.

Gejala tersebut tidak memiliki tingkat keparahan yang jelas dan dapat mengganggu pasien dari waktu ke waktu. Ini disebabkan oleh fakta bahwa tubuh memicu mekanisme kompensasi dan bekerja di puncak kemampuannya. Namun, cepat atau lambat, mereka akan habis.

Diagnosis anemia post hemoragik dimulai dengan menanyakan keluhan pasien dan memeriksanya. Dokter harus mengukur tekanan darah pasien, menilai sifat selaput lendir dan kulitnya.Jika dokter mencurigai diagnosis seperti itu pada pasien, dia akan merujuknya ke serangkaian pemeriksaan.

Pemeriksaan laboratorium yang akan dilakukan adalah sebagai berikut:

Tes darah untuk mengetahui kadar hemoglobin dan eritrosit yang akan berkurang.

Kimia darah.

Analisis urin dengan kontrol volume hariannya.

Penentuan volume total darah yang bersirkulasi.

Pungsi sumsum tulang dilakukan hanya jika diagnosis masih diragukan. Sangat penting untuk menetapkan penyebab anemia pasca-hemoragik. Untuk ini, pemeriksaan ultrasound pada organ dalam dan organ panggul kecil, FGDS, kolonoskopi, sigmoidoskopi, dan elektrokardiogram diambil. Istri harus mengunjungi dokter kandungan.

Skema efek terapeutik pada pasien tergantung pada apa yang sebenarnya menyebabkan perkembangan anemia pasca-hemoragik. Pendarahan yang terdeteksi harus dihentikan sesegera mungkin. Jika kehilangan darah disebabkan oleh pendarahan luar, maka torniket atau perban diterapkan pada luka, penjahitan pembuluh darah dan jaringan serta organ yang rusak dimungkinkan. Korban harus segera dirawat di rumah sakit.

Jika kehilangan darah sangat besar, maka langkah-langkah berikut ditunjukkan:

Transfusi massa eritrosit, plasma dan pengganti plasma (Reopolyglyukin, Gemodez, Polyglyukin). Tindakan ini harus diambil segera, karena kehilangan banyak darah dikaitkan dengan risiko kematian yang tinggi.

Prednisolon (obat hormonal) diberikan ketika pasien mengalami keadaan syok.

Solusi albumin, glukosa, garam - semua zat ini diberikan kepada pasien secara intravena untuk mengembalikan keseimbangan garam dalam tubuh.

Untuk mengisi kembali simpanan besi, suntikan Sorbifer Durules atau Ferroplex dapat digunakan. Namun, harus diingat bahwa penggunaannya dikaitkan dengan kemungkinan reaksi alergi yang tinggi.

Anemia berat memerlukan pemberian darah dalam dosis besar. Dokter menyebut prosedur ini sebagai transplantasi darah. Jika, setelah pemulihan total volume darah, tekanan darah pasien menjadi normal, dan komposisi kualitatifnya meningkat, maka ini menunjukkan bahwa terapi dipilih dengan benar. Untuk meningkatkan kesejahteraan pasien, ia diberi resep vitamin B.

Pengobatan simtomatik harus ditujukan untuk memulihkan kerja jantung dan pembuluh darah, otak, hati dan ginjal, serta organ lain yang terkena hipoksia.

Terapi tertunda melibatkan kepatuhan pasien terhadap diet, yang bertujuan untuk memulihkan kualitas darah. Untuk melakukan ini, Anda perlu makan daging merah rendah lemak, hati, telur, minuman susu fermentasi, sayuran dan buah-buahan, keju cottage, ikan. Anda harus minum setidaknya 2 liter air per hari, rebusan rosehip bermanfaat.

Semakin besar volume darah yang hilang, semakin buruk prognosis untuk pemulihan. Bagaimana jika seseorang kehilangan sekaligus? bagian dari total volume darah, maka kemungkinan terjadinya syok hipovolemik sangat tinggi. Haruskah kehilangan darah disamakan dengan? bagian, maka korban tidak akan bisa bertahan. Asalkan anemia berkembang dengan kehilangan darah kronis, maka paling sering dapat dinetralisir setelah sumber perdarahan ditemukan dan dihilangkan.

Pendidikan: Pada 2013 ia lulus dari Universitas Kedokteran Negeri Kursk dan menerima diploma "Kedokteran Umum". Setelah 2 tahun, menyelesaikan residensi di spesialisasi "Onkologi". Pada tahun 2016 menyelesaikan studi pascasarjana di National Medical and Surgical Center dinamai N.I. Pirogov.

Anemia pasca hemoragik kronis adalah fenomena yang disebabkan oleh kehilangan darah yang sering dan sedikit. Ini, pada gilirannya, menyebabkan kekurangan zat besi dalam tubuh, serta penurunan eritrosit dan penurunan konsentrasi hemoglobin.

Kondisi ini dibagi menjadi tiga jenis:

Anemia pasca hemoragik akut ditandai dengan kehilangan darah dalam jumlah besar.
Anemia defisiensi besi sekunder yang terjadi setelah kehilangan darah.
Dalam kasus yang jarang terjadi, anemia kongenital terjadi, diamati pada anak yang belum lahir di dalam rahim.

Anemia defisiensi besi sekunder paling sering disebut sebagai anemia pasca hemoragik kronis.

Alasan untuk pengembangan anemia pasca-hemoragik kronis

Pendarahan kecil tapi teratur dapat menyertai seseorang selama bertahun-tahun, memungkinkan anemia berkembang. Hal ini disebabkan oleh kondisi seperti:

Anemia defisiensi besi kronis atau besi menyebabkan kekurangan akut besi dan hemoglobin. Untuk berfungsi normal, tubuh membutuhkan kadar hemoglobin dalam kisaran 135-160 g / l, pada tubuh pria dan pada wanita, 120-140 g / l. Dalam tubuh anak, hemoglobin berkisar antara 150 hingga 200 g/l, sesuai dengan usianya. Jadi gejalanya:

Gejala pertama anemia pasca hemoragik kronis adalah pusing dan munculnya komedo di depan mata. Seseorang cepat lelah dan dengan latar belakang ini kulitnya menjadi pucat, menjadi tipis dan kering.
Gejala selanjutnya adalah pasien kehilangan nafsu makan, mual, sedangkan tinja terganggu - diare menggantikan sembelit dan sebaliknya. Selama periode ini, suara asing mungkin muncul di jantung pasien.
Dengan perkembangan penyakit, kondisi kulit memburuk, menjadi tipis dan bersisik. Pada tahap penyakit yang sama, rambut menjadi sakit dan rapuh, dan kuku terkelupas.
Pada tahap anemia yang parah, persepsi rasa pasien terganggu, ia mulai makan hal-hal yang secara lahiriah tidak dapat dimakan, misalnya kapur. Dia merasakan bau tidak cukup, karena penciuman dan pengecap berhenti bekerja dengan benar. Pada tahap ini, gigi pasien mulai memburuk dengan cepat, dan karies berkembang.
Tekanan darah menjadi sangat rendah.

Diagnostik anemia pasca-hemoragik kronis

Mendiagnosis anemia jenis ini menggunakan tes darah. Pada saat yang sama, gambaran darah disusun sesuai dengan jumlah dan keadaan eritrosit, mikrosit, dan skizosit. Penyebab kondisi pasien harus ditentukan, untuk ini keadaan organ dalamnya ditentukan menggunakan peralatan ultrasound.

Selain itu, pasien diperiksa oleh spesialis yang sempit, ini adalah ahli gastroenterologi, ahli proktologi, ahli hematologi, ahli ginekologi untuk wanita dan ahli endokrin, pendekatan diagnosis semacam itu memungkinkan, dengan tingkat kemungkinan yang tinggi, untuk menetapkan penyebab penyakit.

Pengobatan anemia pasca hemoragik

Namun, poin terpenting dalam pengobatan patologi ini adalah pemulihan zat besi dalam tubuh. Lagi pula, bahkan kehilangan darah yang tidak signifikan dari 10 hingga 15 ml, membuat tubuh kehilangan jumlah zat besi yang masuk ke dalam 24 dengan asupan makanan. Dalam hal ini, pasien diberi resep sejumlah persiapan yang tidak hanya mengandung zat besi, tetapi juga vitamin kompleks kelompok B. Ini bisa berupa Sorbifer, Durules, Ferroplex atau Fenyuls. Semua obat diresepkan oleh dokter yang merawat, ia juga menghitung dosis berdasarkan kondisi pasien dan fakta bahwa orang dewasa membutuhkan sekitar 100 -150 mg per hari. kelenjar.

Jika kondisi pasien serius, maka ia diberi resep suntikan obat-obatan seperti "Ferlatum", "Faltofer" atau "Likferr". Dia juga menjalani prosedur seperti transfusi darah, sementara tidak semua plasma ditransfusikan, tetapi hanya massa eritrosit.

Secara paralel, pasien diberi resep diet khusus yang terdiri dari makanan yang kaya zat besi dan vitamin. Produk yang mengandung protein hewani dan nabati juga diresepkan.

Diet dihitung secara individual untuk setiap pasien. Itu harus termasuk daging sapi tanpa lemak, telur ayam, kefir, keju cottage, keju kambing. Wajib menggunakan hati sapi, ikan laut, kaviar, serta kacang-kacangan, kacang polong, soba, oatmeal, dan kenari.

Kehadiran sayuran segar, buah-buahan dan buah beri dalam makanan sangat penting, mereka membantu zat besi diserap oleh tubuh lebih cepat dan lebih baik. Ini bisa berupa jeruk, jeruk keprok, lemon, kesemek, raspberry, dan kismis hitam.

Nutrisi seperti itu harus dengan cepat mengembalikan metabolisme yang benar dalam tubuh. Tetapi penting bahwa itu pecahan dan kelipatan. Idealnya, pasien harus makan 7 kali sehari dalam porsi kecil. Alkohol dan rokok sangat dilarang.

Pengobatan anemia posthemorrhagic pada anak-anak

Mempertimbangkan semua ini, anemia pasca-perdarahan akut dan kronis pada anak-anak dirawat di rumah sakit di bawah pengawasan dokter yang konstan. Pertama-tama, penyebab pendarahan dihilangkan. Kemudian transfusi darah dilakukan, dan sebanyak yang diperlukan, yaitu, tidak sekali.

Preparat yang mengandung zat besi harus diresepkan, termasuk suntikan, untuk penyerapan yang lebih cepat. Untuk anak di bawah satu tahun, campuran nutrisi khusus yang kaya zat besi dan vitamin dimasukkan ke dalam makanan.

Perawatan berlanjut bahkan setelah kondisinya kembali normal. Terkadang terapi berlangsung hingga 6 bulan, karena metabolisme anak-anak terus berubah dan mereka berada dalam fase pertumbuhan yang cepat.

Sebagai aturan, pemulihan kadar zat besi dalam tubuh anak mengarah pada prognosis positif dan di masa depan tumbuh tanpa penyimpangan dari norma. Perawatan dilakukan oleh dokter anak, tetapi ia mengandalkan data yang diberikan oleh spesialis sempit lainnya.

Prognosis untuk anemia posthemorrhagic

Secara umum, prognosis anemia posthemorrhagic adalah positif. Tetapi hanya di bawah kondisi terapi yang benar dan kompeten, yang mencakup penghapusan perdarahan kronis, bahkan jika ini memerlukan operasi bedah.

Pencegahan anemia pasca hemoragik

Agar anemia pasca-hemoragik tidak berkembang di tubuh orang dewasa atau anak-anak, perlu untuk mengobati penyakit yang menyebabkan kehilangan darah tepat waktu. Tapi ada kesulitan - sebagian besar lebih bermanfaat untuk melanjutkan tanpa diketahui seseorang, dia bisa merasa baik sementara koloni parasit tumbuh di tubuhnya atau batu ginjal menumpuk. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan kesehatan lengkap secara berkala, minimal setahun sekali. Ini harus mencakup studi organ internal, analisis keberadaan parasit, serta pemantauan kualitas darah. Yaitu - kandungan zat besi dan eritrosit di dalamnya.

Anemia posthemorrhagic adalah serangkaian perubahan patologis yang berkembang dalam tubuh karena kehilangan sejumlah darah: mengandung zat besi, dan dengan kehilangan darah menjadi tidak mencukupi. Ini dibagi menjadi dua jenis: akut dan kronis.

Kode ICD-10

Anemia posthemorrhagic kronis memiliki kode ICD-10 berikut - D50.0, dan akut - D62. Gangguan ini ditemukan di bawah Anemia Gizi. Anemia defisiensi besi".

Latin mendefinisikan kata "anemia" sebagai "tidak berdarah", secara harfiah. Juga, kata tersebut dapat diterjemahkan sebagai "anemia", yang berarti kekurangan hemoglobin. Dan "hemorrhagic" diterjemahkan sebagai "disertai dengan pendarahan", awalan "post" berarti "setelah."

Informasi tentang apa itu anemia pasca-hemoragik akan memungkinkan untuk mendeteksi perkembangannya tepat waktu dan memberikan bantuan yang diperlukan.

Patogenesis pada anemia posthemorrhagic

Patogenesis adalah urutan perkembangan perubahan patologis tertentu, yang memungkinkan untuk menilai ciri-ciri terjadinya anemia pasca-hemoragik.

Berat ringannya anemia posthemorrhagic ditentukan oleh kandungan hemoglobin dan beratnya hipoksia jaringan akibat defisiensinya, tetapi gejala anemia dan fitur dikaitkan tidak hanya dengan indikator ini, tetapi juga dengan yang lain yang berkurang dengan kehilangan darah:

kandungan besi;
Kalium;
Magnesium;
Tembaga.

Kekurangan zat besi mempengaruhi sistem peredaran darah terutama secara negatif, di mana produksi elemen darah baru sulit.

Volume minimal darah yang bisa hilang tanpa risiko berkembangnya gangguan serius adalah 500 ml.

Donor mendonorkan darahnya tanpa melebihi jumlah tersebut. Tubuh manusia yang sehat dengan berat badan yang cukup dari waktu ke waktu sepenuhnya mengembalikan unsur-unsur yang hilang.

Ketika tidak ada cukup darah, pembuluh darah kecil menyempit untuk mengkompensasi kekurangan dan menjaga tekanan darah pada tingkat normal.

Karena kekurangan darah vena, otot jantung mulai bekerja lebih aktif untuk mempertahankan aliran darah menit yang cukup - jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung per menit.

Apa warna darah vena yang bisa dibaca?

Baca otot jantung terdiri

Fungsi otot jantung terganggu karena kekurangan mineral, detak jantung menurun, denyut nadi melemah.

Sebuah shunt arteriovenosa (fistula) muncul antara vena dan arteriol, dan aliran darah melewati anastomosis tanpa menyentuh kapiler, yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah di kulit, sistem otot, dan jaringan.

Pembentukan pirau arteriovenosa yang mencegah darah mencapai kapiler

Sistem ini ada untuk mendukung aliran darah di otak dan jantung, yang memungkinkan mereka untuk terus berfungsi bahkan dengan kehilangan darah yang parah.

Cairan interstisial dengan cepat mengkompensasi kekurangan plasma (bagian cair dari darah), tetapi gangguan mikrosirkulasi tetap ada. Jika tekanan darah turun terlalu banyak, kecepatan aliran darah di pembuluh kecil akan menurun, menyebabkan trombosis.

Pada tahap parah anemia pasca-hemoragik, gumpalan darah kecil terbentuk, yang menyumbat pembuluh darah kecil, yang menyebabkan kerusakan glomerulus arteri di jaringan ginjal: mereka tidak menyaring cairan dengan benar, dan jumlah urin yang dikeluarkan berkurang, dan zat berbahaya disimpan dalam tubuh.

Ini juga melemahkan sirkulasi darah di hati. Jika Anda tidak memulai pengobatan tepat waktu untuk anemia pasca perdarahan akut, ini akan menyebabkan gagal hati.

Pada anemia pasca hemoragik, hati menderita kekurangan darah

Kekurangan oksigen dalam jaringan menyebabkan akumulasi elemen kurang teroksidasi yang meracuni otak.

Asidosis berkembang: pelanggaran keseimbangan asam-basa menuju dominasi lingkungan asam. Jika anemia pasca-hemoragik parah, jumlah alkali menurun, dan gejala asidosis meningkat.

Dengan kehilangan darah, tingkat trombosit menurun, tetapi ini tidak secara signifikan mempengaruhi proses koagulasi: kandungan zat lain yang mempengaruhi koagulasi meningkat secara refleks.

Seiring waktu, mekanisme koagulasi kembali normal, tetapi ada risiko mengembangkan sindrom trombohemorrhagic.

Penyebab

Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan anemia pasca hemoragik adalah kehilangan darah, yang penyebabnya bisa berbeda.

Anemia pasca hemoragik akut

Ini adalah gangguan yang berkembang pesat karena kehilangan banyak darah. Ini adalah kondisi berbahaya yang membutuhkan perawatan cepat.

Penyebab anemia akut:

Anemia pasca hemoragik kronis

Suatu kondisi yang berkembang dengan kehilangan darah yang sistematis dalam waktu yang lama. Hal ini dapat tetap tidak diperhatikan untuk waktu yang lama jika kehilangan darah ringan.

Penyebab anemia kronis:

Juga, anemia hemoragik berkembang karena kekurangan vitamin C.

Tampilan

Anemia posthemorrhagic dibagi tidak hanya oleh sifat perjalanan (akut atau kronis), tetapi juga oleh kriteria lain.

Tingkat keparahan anemia dinilai dari jumlah hemoglobin dalam darah.

Tergantung pada isinya, anemia dibagi menjadi:

Mudah. Dengan tingkat keparahan anemia yang ringan, hemoglobin mulai kekurangan zat besi, produksinya terganggu, tetapi gejala anemia praktis tidak ada. Hemoglobin tidak turun di bawah 90 g / l.
Rata-rata. Gejala dengan tingkat keparahan sedang diekspresikan sedang, konsentrasi hemoglobin adalah 70-90 g / l.
Berat. Dalam kasus yang parah, disfungsi organ serius diamati, gagal jantung berkembang, struktur rambut, gigi, kuku berubah. Kandungan hemoglobin adalah 50-70 g / l.
Gelar yang sangat parah. Jika kadar hemoglobin di bawah 50 g/l, ada risiko nyawa.

Ada juga patologi tertentu yang termasuk dalam ICD:

Anemia kongenital pada bayi baru lahir dan janin karena kehilangan darah (kode P61.3);
Anemia posthemorrhagic kronis, yaitu defisiensi besi sekunder (kode D50.0).

Gejala

Anemia akut

Gejala dalam bentuk akut anemia pasca hemoragik tumbuh sangat cepat dan tergantung pada beratnya kehilangan darah.

Diamati:

Penurunan tekanan darah dengan latar belakang kehilangan banyak darah disebut syok hemoragik. Intensitas penurunan tekanan darah tergantung pada beratnya kehilangan darah.

Gejala-gejala berikut juga hadir:

Takikardia;
Kulitnya dingin dan pucat, dengan derajat sedang hingga parah memiliki warna sianotik (kebiruan);
Gangguan kesadaran (stupor, koma, kehilangan kesadaran);
Denyut nadi lemah (jika stadiumnya parah, hanya bisa dirasakan di pembuluh utama);
Penurunan jumlah urin yang dikeluarkan.

Gejala anemia pasca hemoragik dan syok hemoragik bergabung dengan: tanda-tanda yang melekat pada penyakit yang menyebabkan kehilangan darah:

Dengan maag, tinja hitam atau merah diamati;
Pembengkakan di area benturan (jika terluka);
Ketika arteri pecah di paru-paru, ada batuk dengan darah berwarna merah cerah;
Keluarnya darah yang intens dari alat kelamin dengan pendarahan rahim.

Sumber perdarahan diungkapkan oleh tanda-tanda tidak langsung, tergantung pada gambaran klinis.

Tahapan sindrom posthemorrhagic akut

Sindrom pasca hemoragik akut memiliki tiga tahap perkembangan.

Nama	Keterangan
Tahap refleks-vaskular	Tingkat plasma dan massa eritrosit turun, proses kompensasi diaktifkan, tekanan turun, detak jantung cepat.
Tahap hidremia	Ini berkembang beberapa jam setelah kehilangan darah dan berlangsung dari 2 hingga 3 hari. Cairan antar sel mengembalikan volume cairan dalam pembuluh. Kandungan sel darah merah dan hemoglobin menurun.
Tahap sumsum tulang	Ini berkembang 4-5 hari setelah kehilangan darah karena kekurangan oksigen. Dalam darah, tingkat hematopoietin dan retikulosit, sel-sel prekursor eritrosit, meningkat. Jumlah zat besi dalam plasma berkurang.

Tubuh sepenuhnya pulih setelah kehilangan darah setelah dua sampai tiga bulan atau lebih.

Tanda-tanda bentuk kronis

Pendarahan kronis secara bertahap menyebabkan anemia pasca-hemoragik, yang berkembang secara bertahap, dan gejalanya terkait erat dengan tingkat keparahan defisiensi hemoglobin.

Diamati:

Orang dengan anemia pasca hemoragik memiliki kekebalan yang rendah dan sering mengembangkan penyakit menular.

Diagnostik

Dalam kasus kehilangan darah akut, pasien tetap menjalani perawatan rawat inap sehingga risiko dapat dinilai dan bantuan tepat waktu diberikan.

Diagnostik laboratorium anemia pasca hemoragik dilakukan berulang kali, dan hasilnya bervariasi tergantung pada stadium dan tingkat keparahan gangguan.

Tanda-tanda laboratorium anemia akut:

Dalam dua jam pertama, konsentrasi trombosit meningkat, dan eritrosit serta hemoglobin dipertahankan pada tingkat normal;
Setelah 2-4 jam, kelebihan trombosit tetap ada, granulosit neutrofilik tumbuh dalam darah, konsentrasi sel darah merah dan hemoglobin menurun, menurut indeks warna, anemia didefinisikan sebagai normokromik (nilainya normal);
Setelah 5 hari, terjadi peningkatan retikulosit, kadar zat besi tidak mencukupi.

Tes apa yang perlu saya ambil?

Hal ini diperlukan untuk lulus tes darah umum, dalam kasus anemia kronis, ini mengungkapkan kandungan eliptosit, limfosit meningkat dalam darah perifer, tetapi berkurang dalam komposisi seluler total.

Kekurangan zat besi, kalsium, tembaga terungkap. Kandungan mangannya tinggi.

Pada saat yang sama, tes dilakukan untuk menentukan penyebab perdarahan: pemeriksaan tinja untuk cacing dan darah gaib, kolonoskopi, urinalisis, pemeriksaan sumsum tulang, pemeriksaan ultrasound, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogram.

Siapa yang harus dihubungi?

Ahli hematologi

Perlakuan

Anemia hemoragik akut pada tahap pertama pengobatan memerlukan penghapusan penyebab kehilangan darah dan pemulihan volume darah normal.

Operasi dilakukan untuk menjahit luka, pembuluh darah, obat-obatan berikut ini diresepkan:

Pengganti darah buatan. Mereka dituangkan dengan tetesan atau jet, tergantung pada kondisi pasien;
Dengan perkembangan syok, penggunaan steroid (Prednisolon) diindikasikan;
Larutan soda menghilangkan asidosis;
Antikoagulan digunakan untuk menghilangkan bekuan darah di pembuluh darah kecil.
Jika kehilangan darah melebihi satu liter, transfusi darah donor diperlukan.

Pengobatan anemia kronis, tidak diperburuk oleh penyakit serius, dilakukan secara rawat jalan. Koreksi gizi ditunjukkan dengan penambahan makanan yang mengandung zat besi, vitamin B9, B12 dan C.

Secara paralel, pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan perubahan patologis, dilakukan.

Ramalan cuaca

Jika, setelah kehilangan banyak darah, pasien dengan cepat tiba di rumah sakit dan menerima berbagai prosedur medis yang ditujukan untuk memulihkan kadar darah dan menghilangkan perdarahan, maka prognosisnya baik, kecuali jika kehilangan darah sangat parah.

Jenis patologi kronis berhasil dihilangkan dengan menyembuhkan penyakit yang menyebabkannya. Prognosis tergantung pada tingkat keparahan penyakit penyerta dan tingkat pengabaian anemia. Semakin cepat penyebabnya diidentifikasi dan pengobatan dimulai, semakin besar kemungkinan hasil yang menguntungkan.