Tes darah untuk anemia pasca hemoragik akut. Anemia posthemorrhagic adalah komplikasi dari kawanan. Tanda dan perjalanan bentuk kronis

Anemia posthemorrhagic adalah gejala kompleks yang muncul karena adanya perdarahan dalam tubuh manusia. Patologi dicirikan oleh sejumlah tanda klinis dan diagnostik spesifik yang dapat dikenali dan diobati.

Klasifikasi anemia posthemorrhagic

Para ahli menawarkan beberapa klasifikasi anemia pasca-hemoragik. Sesuai dengan jenis aliran, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

Tajam. Gejalanya akut dan berkembang pesat. Jenis anemia ini biasanya terjadi dengan trauma parah, pendarahan internal, atau kerusakan bedah pada arteri besar.
Kronis. Tanda-tanda anemia berkembang secara bertahap, biasanya kurang menonjol daripada bentuk akut. Paling sering, anemia seperti itu terjadi dengan tukak lambung, perdarahan wasir, ketidakteraturan menstruasi pada pasien.

Sesuai dengan klasifikasi lain, penyakit ini ditandai dengan tingkat keparahannya:

ringan - di atas 90 g / l;
sedang - 70-90 g / l;
berat - 50-70 g / l;
sangat berat - kurang dari 50 g / l.

Secara terpisah, bentuk khusus anemia posthemorrhagic dibedakan - anemia bawaan pada bayi baru lahir.

Penyebab penyakit

Alasan langsung terjadinya bentuk anemia pasca-hemoragik pada pasien dapat dianggap adanya perdarahan, yang bisa internal (tanpa darah keluar ke permukaan kulit) atau eksternal.

Bentuk penyakit akut muncul dalam kasus berikut:

pelanggaran integritas arteri dan vena besar (luka traumatis atau bedah);
pecahnya dinding jantung dengan serangan jantung;
perdarahan paru;
pecahnya aneurisma (dinding membentang) pembuluh darah;
kehamilan ektopik disertai pecahnya tuba falopi;
perdarahan menstruasi yang berat (menoragia);
pecahnya limpa akibat trauma parah;
perdarahan hebat dari tukak duodenum atau lambung.

Pada bayi baru lahir, anemia akut dapat terjadi akibat trauma lahir atau perdarahan plasenta.

Anemia posthemoragik kronis terjadi ketika tubuh pasien kehilangan sejumlah kecil darah, tetapi terus-menerus. Ada faktor-faktor berikut dalam perkembangan anemia pasca-hemoragik kronis:

perdarahan ringan dengan tukak lambung;
pendarahan wasir;
hematuria (kehilangan darah dalam urin karena kerusakan ginjal);
mimisan terus-menerus;
tumor pada saluran pencernaan (kanker usus besar, neoplasma di perut);
gangguan pembekuan darah (sindrom koagulasi intravaskular diseminata, hemofilia).

Dalam beberapa kasus, anemia pasca-hemoragik berkembang dengan penyakit kudis, penyakit yang terjadi ketika kekurangan vitamin C.

Gejala anemia pasca hemoragik

Gambaran klinis penyakit ini umumnya monoton, tetapi tingkat keparahan gejala tergantung pada kecepatan dan jumlah kehilangan darah.

Bentuk akut penyakit ini ditandai dengan munculnya gejala-gejala berikut:

pusing;
kulit pucat dan selaput lendir yang terlihat (mulut, hidung);
sesak napas, napas cepat;
kelemahan parah;
apati;
munculnya tinitus;
kilatan lalat di depan mata, penurunan tajam dalam ketajaman visual;
mulut kering;
terjadinya keringat dingin;
penurunan suhu kulit, terutama tangan dan kaki.

Dengan kehilangan darah akut yang berkepanjangan, sirkulasi darah normal di organ vital terganggu, oleh karena itu gejala kerusakannya ditambahkan. Perkembangan kegagalan organ multipel mungkin terjadi.

Anemia pasca hemoragik lanjut menyebabkan pasien mengalami syok hemoragik. Ini memiliki gejala berikut:

pulsa seperti benang pada arteri radial;
pernapasan cepat yang dangkal;
muntah berulang;
kejang;
penurunan tekanan yang tajam;
hilang kesadaran.

Dalam kasus kritis, perkembangan hipoksia otak akut mungkin terjadi, yang, jika tidak ada tindakan resusitasi, dapat menyebabkan kematian pasien.

Perjalanan anemia kronis ditandai dengan gejala yang kurang parah. Penderita biasanya merasa tidak enak badan, sering merasa pusing, tinitus, kilatan di depan mata. Untuk waktu yang lama, kehilangan darah dikompensasi oleh kemampuan cadangan tubuh, oleh karena itu, perdarahan kronis tidak mengarah pada perkembangan kondisi akut yang mengancam jiwa.

Diagnosa penyakit

Diagnostik dilakukan dengan menggunakan analisis data klinis, laboratorium dan studi instrumental. Volume kompleks diagnostik ditentukan oleh dokter secara individual dalam setiap kasus. Penting tidak hanya untuk menentukan adanya anemia, tetapi juga untuk mengidentifikasi penyakit yang menyebabkannya.

Konfirmasi diagnosis anemia

Saat menghubungi dokter, pasien menjelaskan secara rinci gambaran klinisnya.

Penting untuk membicarakan semua gejala, bahkan yang terkecil, dan juga menjelaskan secara rinci bagaimana mereka berkembang dari waktu ke waktu.

Setelah itu, dokter melakukan pemeriksaan. Dia memperhatikan tanda-tanda anemia berikut:

tekanan darah rendah;
pernapasan dangkal yang cepat;
peningkatan detak jantung, pelanggaran ritme;
suara jantung teredam;
murmur sistolik yang terdengar di apeks jantung.

Kompleks gejala ini memungkinkan seseorang untuk mencurigai adanya anemia pada pasien dan meresepkan sejumlah prosedur diagnostik:

tes darah dan urin umum;
tes darah biokimia;
ultrasonografi;
sesuai indikasi - tusukan sumsum tulang.

Standar emas dalam mendiagnosis anemia pasca hemoragik adalah deteksi perubahan karakteristik dalam jumlah darah umum. Studi ini menentukan berkurangnya kandungan sel darah merah, serta penurunan kadar hemoglobin. Menurut indikator ini, keberadaan anemia dikonfirmasi dan tingkat keparahannya ditentukan.

Dengan kehilangan darah yang tidak signifikan atau dengan bentuk penyakit kronis, perubahan dalam tes darah umum mungkin tidak segera ditentukan. Mereka biasanya dapat dideteksi hanya selama 3-4 hari, karena hingga saat ini gangguan patologis dikompensasi oleh kemampuan cadangan sistem darah.

Deteksi anemia akut, terutama dalam bentuk yang parah, memerlukan inisiasi terapi segera setelah diagnosis dibuat.

Dalam kasus anemia posthemorrhagic yang parah, ketika sulit untuk menentukan penyebab terjadinya, tusukan sumsum tulang mungkin diperlukan. Studi ini membantu untuk menilai aktivitas hematopoiesis dan mendeteksi tanda-tanda karakteristik patologi.

Dengan anemia pasca-hemoragik yang berkepanjangan, perubahan karakteristik juga terjadi pada organ hematopoiesis lainnya - hati dan limpa. Mereka menentukan fokus di mana pembentukan eritrosit baru terjadi.

Penentuan faktor penyebab anemia

Penyebab munculnya anemia posthemorrhagic ditentukan dengan bantuan penelitian lain. Jadi, misalnya, dalam analisis umum urin, sejumlah besar sel darah merah dapat ditemukan, yang menunjukkan bahwa penurunan hemoglobin dalam darah dikaitkan dengan penyakit ginjal.

Pada EKG, Anda dapat menetapkan pelanggaran jantung. Dengan pemeriksaan ultrasound, dokter menentukan tanda-tanda kerusakan organ dalam (hati, limpa). Gejala gagal hati dapat ditentukan menggunakan analisis biokimia, yang mendeteksi peningkatan kadar enzim dan bilirubin, yang menunjukkan adanya pelanggaran organ.

Jika ada kecurigaan perdarahan gastrointestinal yang timbul dari tukak lambung duodenum atau lambung, pasien menjalani pemeriksaan endoskopi - EGD. Itu memungkinkan untuk mendeteksi cacat pada dinding organ dan, jika mungkin, menghilangkan perdarahan menggunakan koagulasi.

Pengobatan anemia pasca hemoragik

Yang paling penting dalam pengobatan penyakit ini adalah identifikasi segera sumber perdarahan (pembuluh darah yang rusak) dan eliminasinya. Bergantung pada area di mana kerusakan terlokalisasi, ini dapat digunakan:

penjahitan atau ligasi pembuluh darah;
elektrokoagulasi, laser menghentikan pendarahan;
penggunaan agen lokal untuk pembekuan darah cepat (spon hemostatik);
reseksi atau pengangkatan organ (dalam kasus yang parah - dengan pendarahan hebat dari tukak lambung atau limpa yang pecah).

Komponen wajib untuk anemia pasca hemoragik akut adalah terapi infus-transfusi. Tergantung pada kehilangan darah, pasien menerima transfusi:

kristaloid (larutan Ringer, Trisol, Disol);
koloid (dekstrans, albumin);
plasma beku;
komponen darah (eritrosit, massa trombosit).

Dengan kehilangan darah ringan (hingga 20% dari volume darah yang bersirkulasi), larutan kristaloid atau koloid ditransfusikan ke pasien. Kehilangan darah rata-rata (20-30% dari BCC) membutuhkan penunjukan plasma beku dan komponen darah. Dalam kasus yang parah (lebih dari 30% dari BCC), massa eritrosit atau darah lengkap digunakan. Volume transfusi dihitung secara individual.

Selama pemberian solusi, perlu untuk memantau kondisi pasien. Dokter harus mengontrol tingkat tekanan darah dan denyut nadinya, karena ini memungkinkan untuk menilai tingkat normalisasi sirkulasi darah.

Pengobatan anemia pasca hemoragik kronis tidak memerlukan tindakan darurat. Dengan bentuk ini, tujuan utama pengobatan adalah menghilangkan penyebab pendarahan. Pasien diberi resep preparat besi yang merangsang sintesis hemoglobin dalam tubuh.

Ramalan

Prognosis untuk pasien tergantung pada jenis anemia. Seorang pasien dengan bentuk penyakit kronis, dengan perawatan yang tepat, cepat pulih, jumlah hemoglobinnya kembali normal.

Dalam bentuk akut, tingkat kehilangan darah mempengaruhi prognosis. Kehilangan 1/4 dari volume darah yang bersirkulasi merupakan ancaman serius bagi kehidupan pasien dan memerlukan resusitasi.

Dengan tidak adanya pengobatan dan perkembangan kehilangan darah, syok hemoragik berkembang. Kondisi ini menyebabkan munculnya hipoksia akut pada organ vital. Pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke otak menyebabkan kelumpuhan pusat pernapasan, yang dapat menyebabkan kematian pasien.

Profilaksis

Dasar pencegahan anemia pasca hemoragik adalah pelaksanaan rekomendasi para ahli:

Penting untuk merumuskan diet dengan benar sehingga mencakup semua elemen mikro dan makro yang diperlukan, serta vitamin dan jumlah protein yang cukup.
Anda perlu aktif berolahraga, berjalan di udara segar.
Mengobati penyakit kronis tepat waktu.
Segera cari pertolongan medis jika gejala perdarahan terdeteksi.

Anemia posthemorrhagic - video

Lihat juga video tentang jenis, patogenesis, diagnosis, dan pengobatan penyakit:

Anemia posthemorrhagic adalah penyakit serius yang dapat menyebabkan komplikasi serius. Patologi memiliki perjalanan progresif, yang dapat menyebabkan kematian pasien, oleh karena itu, jika ada tanda-tanda kehilangan darah, disarankan untuk pergi ke dokter dan mendaftar untuk pemeriksaan.

Anemia posthemorrhagic berkembang sebagai akibat dari kehilangan banyak darah. Ini adalah jenis penyakit yang paling umum, ini merupakan konsekuensi dari cedera dan penyakit kronis, yang disertai dengan pendarahan internal yang berkepanjangan.

Hilangnya sejumlah besar darah membutuhkan penggantian komponen yang mengandung besi dalam plasma. Jika tidak, situasinya penuh dengan komplikasi serius hingga kematian pasien.

Proses patologis berlangsung dengan latar belakang penurunan yang signifikan dalam jumlah darah yang bersirkulasi. Namun, konsentrasi hemoglobin mungkin tetap normal.

Bahaya penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa ia memicu perkembangan komplikasi serius dalam perjalanan klinis patologi bedah, ginekologi dan hematologi. Selain itu, kondisi pasien dengan gangguan sistem kardiovaskular dan saluran pencernaan memburuk secara signifikan.

Proses pada anemia pasca hemoragik

Penurunan konsentrasi hemoglobin dan adanya jaringan yang kekurangan oksigen bukanlah satu-satunya manifestasi dari jenis anemia ini. Kehilangan darah dalam volume lebih dari 500 ml menyebabkan perubahan negatif berikut:

Jumlah yang tidak mencukupi dalam tubuh komponen seperti zat besi, kalium dan magnesium, yang pasti mengarah pada penurunan kekebalan yang signifikan.
Penurunan BCC (volume darah yang bersirkulasi) disertai dengan kejang dan gangguan konduksi vaskular, dan kemudian - kegagalan irama jantung, ketidakstabilan tekanan darah.
Jaringan ginjal, kulit dan sistem otot kekurangan suplai darah.
Akibat anemia hemoragik, ekskresi urin menurun.
Suplai darah yang tidak mencukupi ke hati menyebabkan disfungsi hati.
Karena proses stagnan yang disebabkan oleh aliran darah yang lambat, tubuh diasamkan dengan terak (asidosis), yang keberadaannya merusak keadaan sumsum tulang.
Anemia parah memicu penipisan cadangan alkali, yang pasti mengarah pada ketidakmampuan untuk mengkompensasinya.

Proses patologis seperti itu memerlukan penyesuaian segera terhadap kondisi pasien untuk menghindari proses yang tidak dapat diubah.

Penyebab

Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan anemia pasca hemoragik adalah kehilangan darah akut, yang merupakan konsekuensi dari kondisi seperti:

cedera mekanis, akibatnya arteri besar rusak;
operasi bedah yang memicu komplikasi berupa perdarahan;
tukak lambung atau duodenum;
perubahan patologis pada hati, disertai dengan perdarahan vena;
penyakit pada sistem genitourinari dan ginjal;
tuberkulosis kronis;
menstruasi yang banyak dan berkepanjangan, perlekatan janin yang tidak tepat, persalinan yang parah, kanker organ reproduksi;
wasir;
penyakit onkologis pada saluran pencernaan.

Pada orang dewasa, mimisan, prosedur gigi, dan pencabutan gigi juga bisa menjadi penyebab kehilangan darah yang signifikan.

Gambaran klinis

Manifestasi gejala dan tanda yang khas tidak tergantung pada faktor-faktor yang menyebabkan kehilangan darah. Mereka terkait dengan jumlah dan durasi perdarahan.

Di antara fitur yang paling ekspresif harus diperhatikan:

pucat kulit;
merasa lemah, kesulitan bernapas;
kemacetan dan kebisingan telinga;
kekeringan pada selaput lendir hidung dan tenggorokan;
menggigil, perasaan dingin pada anggota badan;
nadi cepat tetapi melemah;
menurunkan tekanan darah.

Anemia kronis terjadi dengan gejala yang kurang jelas, yang dijelaskan oleh kapasitas kompensasi parsial tubuh.

Kemungkinan konsekuensi

Di antara kemungkinan komplikasi kehilangan banyak darah, kondisi patologis berikut diamati:

malnutrisi organ dan jaringan internal;
perubahan distrofik pada hati, otot jantung (miokardium) dan organ lainnya;
gangguan yang terkait dengan aktivitas sistem saraf pusat;
kejang, kehilangan kesadaran;
penurunan kritis tekanan darah.

Karena pelanggaran tajam suplai darah ke sistem tubuh dan penurunan kritis berikutnya dalam tekanan darah, terjadi syok hemoragik dan henti jantung.

Gejala anemia pasca hemoragik sangat sulit untuk bayi.

Klasifikasi

Gambaran klinis dari kondisi patologis memberikan dasar untuk membedakan dua jenis anemia posthemorrhagic.

Bentuk akut ditandai dengan perdarahan hebat yang disebabkan oleh trauma eksternal atau perdarahan internal yang intens.

Kerusakan arteri selama operasi juga dikaitkan dengan sindrom anemia..

Dalam perjalanan anemia kronis, kehilangan darah sedang diamati. Mereka adalah akibat dari tukak lambung atau duodenum, wasir, keluarnya cairan yang banyak saat menstruasi, mimisan.

Indikator penting

Tingkat keparahan penyakit ditentukan oleh adanya komponen dalam darah seperti hemoglobin. Berdasarkan ini, tiga kategori dibedakan:

Kelas 1 - mudah. Zat ini setidaknya 90-95 g / l.
2 - sedang. Tingkat hemoglobin turun menjadi 75 g / l.
Kelas 3 - parah. Konsentrasi Hb dalam darah hanya 50-55 g/l.

Identifikasi indikator di bawah indikasi terakhir menunjukkan bahwa ada tingkat yang sangat parah dari kondisi pasien.

Tahapan perkembangan patologi

Patogenesis bentuk klinis akut ditandai dengan manifestasi 3 tahap anemia:

Tahap pertama adalah refleks vaskular. Pada tahap ini, mekanisme pertahanan tubuh diaktifkan, disertai dengan pembukaan anastomosis. Pada saat yang sama, tekanan darah menurun secara signifikan, sesak napas muncul, irama jantung terganggu, kulit menjadi pucat.
Tahap kedua adalah dehidrasi. Komposisi plasma berubah, pembuluh diisi dengan cairan yang berasal dari jaringan sel. Konsentrasi eritrosit dan hemoglobin dalam darah berkurang secara signifikan.
Tahap ketiga adalah perubahan pada sumsum tulang. Pelanggaran tipikal terjadi pada hari ke 3-5. Tingkat zat besi sangat rendah. Situasi ini membutuhkan perawatan jangka panjang - hingga tiga bulan.

Bentuk kronis berkembang dalam waktu yang lama - dari beberapa minggu hingga satu tahun atau lebih. Ini diklasifikasikan sebagai manifestasi patologi kekurangan zat besi. Gejalanya berbeda secara signifikan dari anemia akut.

Di antara fitur yang paling ekspresif:

kekeringan dan pucat pada kulit;
pembengkakan;
rambut kusam, lempeng kuku rapuh;
berkeringat aktif, menunjukkan kelemahan;
peningkatan denyut jantung;
suhu perbatasan (37 ° C).

Kurangnya tindakan terapeutik yang tepat waktu untuk menghilangkan perdarahan yang berkepanjangan menyebabkan penipisan kekuatan kompensasi tubuh, akibatnya prasyarat untuk syok hemoragik berkembang.

Tindakan diagnostik

Diagnosis anemia hemoragik adalah proses yang kompleks. Ini melibatkan studi tentang serangkaian indikator anamnestik, laboratorium dan instrumental.

Tujuan pemeriksaan pasien adalah untuk mengetahui sifat anemia dan mendeteksi jaringan atau organ yang menyebabkan perdarahan.

Langkah-langkah diagnostik utama adalah sebagai berikut:

Percakapan dengan pasien. Inspeksi visual.
Tes darah klinis. Menurut nilai laboratorium, serta indeks warna darah, durasi perdarahan dan perubahan konsentrasi komponennya ditentukan. Misalnya, dalam waktu 1 jam, trombosit dalam darah meningkat pesat. Dalam 3-4 jam berikutnya, pembekuan darah tetap sama, tetapi konsentrasi eritrosit dan hemoglobin menurun. Pada hari kelima, terjadi defisiensi plasma besi.
Analisis biokimia mengungkapkan gambaran darah berikut: selain penurunan konsentrasi zat besi, ada tingkat kalsium dan tembaga yang rendah, dan tingkat mangan meningkat.

Selain tes darah, untuk menentukan lokalisasi perdarahan, berikut ini dilakukan:

pemeriksaan tinja untuk mengetahui adanya darah gaib dan invasi cacing;
fibrogastroskopi;
kolonoskopi;
sigmoidoskopi;

Indikator laboratorium dan pemeriksaan instrumental memungkinkan untuk menentukan lokalisasi fokus dan sangat memudahkan identifikasi penyebab anemia.

Perlakuan

Kursus terapeutik untuk perjalanan penyakit akut menyediakan pemulihan jumlah darah yang diperlukan dan normalisasi semua sistem tubuh. Perawatan dilakukan di rumah sakit.

Untuk akhir ini:

produk darah buatan diperkenalkan - Gelatinol, Polyglyukin;
dengan syok hemoragik, dosis Prednisolon yang signifikan diresepkan;
penghapusan gejala asidosis dilakukan dengan larutan soda;
Heparin digunakan untuk mencegah pembekuan darah.

Transfusi darah langsung digunakan dalam kasus luar biasa, karena prosedur ini dapat menyebabkan konflik berbasis kekebalan.

Anemia kronis jenis ini diobati dengan preparat besi, jika tidak ada eksaserbasi penyakit yang menyebabkan kehilangan darah. Dalam beberapa kasus, operasi dilakukan untuk menghilangkannya.

Makanan sehat

Profilaksis

Selama masa pemulihan, tubuh membutuhkan dukungan kekebalan. Karena itu, dokter merekomendasikan penggunaan makanan yang kaya vitamin dan elemen penting.

Ekstrak obat serai, lidah buaya dan ginseng memiliki efek menguntungkan pada proses pemulihan.

Bentuk kronis dari penyakit serius seperti anemia pasca hemoragik memerlukan perhatian khusus pasien untuk kesehatannya. Tanda-tanda eksaserbasi adalah indikasi wajib untuk perhatian medis segera.

Prakiraan dengan bantuan profesional tepat waktu menguntungkan dan menjamin hasil yang sukses.

Apa yang dapat menyebabkan mulas, selain dari malam tanpa tidur dan penurunan kesejahteraan? Gejala ini sering diremehkan oleh orang-orang. Dengan harapan bahwa ini hanya ketidaknyamanan sementara, orang tersebut tidak akan pergi ke dokter untuk pemeriksaan dan tidak akan memulai pengobatan.

Komplikasi apa yang diamati setelah penyakit disertai mulas? Apa itu anemia pasca hemoragik, apa penyebabnya? Mengapa itu terjadi dengan GERD?

Anemia pasca-hemoragik - konsekuensi dari GERD

Siapa pun yang kurang beruntung untuk menghindari kondisi ini tahu bahwa penyakit refluks gastroesofagus, atau GERD, disebabkan oleh kelemahan pada sfingter esofagus bagian bawah. Otot bulat bagian bawah melemah seiring waktu karena sejumlah alasan dan mulai mengalirkan makanan dari perut kembali ke kerongkongan. Di perut, lingkungan bersifat asam, di kerongkongan, sebaliknya, bersifat basa. Karena itu, ketika isi lambung masuk ke sini, seseorang sering merasa mulas. Jika gejala sakit maag diabaikan bahkan pada tahap awal, komplikasi tidak dapat dihindari. Ini termasuk:

kerongkongan Barrett;
striktur atau penyempitan kerongkongan;
ulkus esofagus dan, sebagai akibatnya, anemia posthemorrhagic.

Anemia posthemorrhagic adalah penurunan jumlah hemoglobin dalam darah akibat perdarahan, yang telah berkembang sebagai komplikasi GERD. Anemia terjadi setelah munculnya cacat ulseratif pada selaput lendir kerongkongan atau bagian awal lambung.

Penyebab anemia pasca hemoragik

Komplikasi GERD seperti anemia posthemorrhagic terjadi pada 2-7% dari semua komplikasi penyakit refluks gastroesofageal. Pertama-tama, tidak ada perdarahan, tetapi borok muncul di selaput lendir kerongkongan. Selaput lendir halus tidak digunakan untuk isi lambung asam dengan asam klorida. Pengaruh konstan yang terakhir menyebabkan gangguan trofik bertahap. Nutrisi dan suplai darah ke mukosa superfisial terganggu. Jika seseorang terus mengabaikan semua gejala yang menyertai GERD, borok muncul. Seiring waktu, jika tidak diobati, mereka dapat mencapai lapisan otot, di mana pembuluh darah terpengaruh. Anemia pasca-perdarahan akut dan kronis terjadi sebagai akibat dari kehilangan darah dari pembuluh darah yang "terbuka" ini.

Apa penyebab anemia pasca hemoragik?

Pada hampir 15% kasus, terjadi perforasi (terobosan) dinding esofagus ke dalam rongga mediastinum, sedangkan seluruh isi esofagus melalui lubang yang dihasilkan dapat bocor ke dalam dada. Selain makanan dan jus lambung, darah dari pembuluh yang terkena juga mengalir di sana.

Gejala anemia pasca hemoragik

mulut kering

Anemia pasca hemoragik akut terjadi karena perdarahan masif yang parah, sementara ada penurunan tajam dalam jumlah eritrosit dan hemoglobin, tetapi tidak segera. Bagaimana GERD dan komplikasinya terkait dengan ini? Jika, karena munculnya borok, pembuluh darah kecil terpengaruh, pendarahan tidak akan signifikan, orang tersebut tidak akan segera merasakan perubahan yang nyata. Sejumlah besar lesi ulseratif pada selaput lendir kerongkongan atau ketika pembuluh darah besar terlibat dalam proses yang menyakitkan - pendarahan parah.

Anemia pasca hemoragik akut berkembang setelah kehilangan sejumlah besar darah dalam waktu singkat. Dalam beberapa kasus, seseorang sendiri tidak tahu tentang adanya tukak kerongkongan dan munculnya komplikasi GERD seperti pendarahan.

Manifestasi penyakit tergantung pada jumlah darah yang hilang. Gejala-gejala berikut menunjukkan adanya anemia pasca-hemoragik.

Dengan kehilangan banyak darah, gambaran kolaps akan berkembang: kelemahan parah yang parah, pendarahan, kulit pucat, perasaan mulut kering, muntah mungkin terjadi, orang tersebut menjadi berkeringat dingin.
Anemia defisiensi besi posthemorrhagic ditandai dengan munculnya detak jantung yang cepat, kelemahan otot yang parah, kulit kering dan retak pada lengan dan kaki, dan kuku rapuh. Pada saat yang sama, ada pembengkakan di bawah mata, kelemahan, sakit kepala terus-menerus, mual, nafsu makan berkurang, seseorang mengeluh tentang penyimpangan rasa saat makan kapur atau tanah liat memberikan kesenangan.

Dalam kasus kehilangan banyak darah, gejala muncul segera. Pada anemia kronis, semua gejala di atas tidak akan terjadi secara bersamaan, tetapi akan berkembang tergantung pada jumlah kehilangan darah dan frekuensi perdarahan. Gejala dalam hal ini akan teratur, dalam tes darah, perubahan indikator pada seseorang dicatat secara konstan, hingga sumber perdarahan terdeteksi.

Tahapan dan derajat anemia pasca hemoragik

Diagnosis penyakit yang akurat dibuat setelah studi lengkap. Tes darah umum membantu dalam hal ini. Karena anemia pasca-hemoragik adalah penurunan kadar eritrosit dan hemoglobin dalam volume darah tertentu, dalam penelitian mereka melihat indikator-indikator ini terlebih dahulu.

Tahapan anemia pasca hemoragik adalah sebagai berikut.

Derajat anemia pasca hemoragik kronis ditentukan oleh jumlah hemoglobin.

Dengan derajat ringan, jumlah hemoglobin dalam darah berkisar antara 120 hingga 90 g/l.
Tingkat rata-rata diatur pada kandungan hemoglobin 90-70 g / l.
Tingkat hemoglobin kurang dari 70 g / l adalah anemia berat.

Diagnosa penyakit

Ada tiga jenis utama diagnosis anemia:

atas dasar klinis;
diagnostik laboratorium;
metode penelitian instrumental.

Masing-masing dari mereka penting, karena dengan bantuan mereka Anda dapat mendeteksi penyakit, sumber perdarahan, dan menentukan stadium.

Diagnosis anemia pasca hemoragik didasarkan pada pemeriksaan berikut.

Penentuan jumlah hemoglobin dan eritrosit dalam tes darah umum. Selain itu, tergantung pada stadium anemia, sel darah muda dan atipikal dapat dideteksi dalam analisis.
Seseorang dengan kecurigaan anemia pasca-hemoragik harus dirujuk untuk FGDS atau studi fungsional dari bagian awal sistem pencernaan, sehingga borok dan sumber perdarahan dapat dideteksi. Namun dalam kasus yang jarang terjadi, pendarahan tidak terlihat.
Sebuah studi biokimia atau tes darah dengan penentuan wajib transferin dan feritin, hemosiderin adalah indikator penting dari perubahan komposisi darah.
Bukan tempat terakhir dalam diagnosis anemia pasca-hemoragik adalah pemeriksaan seseorang dan keluhannya.

Pengobatan anemia pasca hemoragik

Dengan anemia pasca-hemoragik akut atau dengan kandungan hemoglobin yang sangat rendah, pengobatan harus dilakukan hanya di rumah sakit. Jika perlu, tindakan anti-kejutan dilakukan, pendarahan dihentikan, transfusi darah dilakukan dengan kehilangan banyak darah.

Pengobatan anemia kronis pasca-hemoragik terdiri dari resep jangka panjang dari:

preparat besi;
vitamin C dan kelompok B (beberapa obat kompleks mengandung zat besi dan vitamin);
meresepkan diet dengan kandungan zat besi yang optimal dalam makanan, preferensi diberikan pada daging dengan sayuran (varietas daging sapi dan babi rendah lemak, kelinci, babi dan hati sapi, daging sapi muda, ikan).

Sebagai kesimpulan, kami ulangi bahwa anemia pasca-hemoragik berkembang karena kehilangan darah. Jika Anda memulai GERD dan sepenuhnya mengabaikan manifestasi penyakit ini - komplikasi seperti itu tidak jauh. Ini dapat dihindari dengan memantau perjalanan GERD dan mengunjungi dokter setiap tahun.

Anemia posthemorrhagic disebabkan oleh satu faktor - kehilangan darah. Ini terjadi lebih sering daripada yang lain, karena menyertai cedera, penyakit kronis, diperumit oleh pendarahan. Pengobatan patologi ini tidak mungkin dilakukan tanpa mengganti sel darah yang hilang (eritrosit, semua jenis leukosit, trombosit), plasma dengan protein dan elemen mikro.

Perubahan dalam tubuh dengan kehilangan darah

Hal ini diterima untuk mengukur keparahan anemia dengan penurunan tingkat hemoglobin dan timbulnya hipoksia (kekurangan oksigen) jaringan.

Tetapi perjalanan klinis dan gejala anemia pasca-hemoragik sebagian besar disebabkan oleh kekurangan zat besi, tembaga, magnesium, kalium, hilangnya fungsi pelindung (penurunan kekebalan), dan peningkatan kepekaan terhadap alergen apa pun.

Volume kritis untuk kehilangan darah adalah 500 ml. Ini adalah jumlah maksimum zat vital yang dapat dipulihkan oleh tubuh yang sehat secara bertahap tanpa perawatan sendiri. Diperbolehkan untuk menyumbang kepada donatur, jika perlu.

Arteri kecil adalah yang pertama bereaksi terhadap penurunan volume darah yang bersirkulasi; mereka spasme sesuai dengan bagian simpatik dari sistem saraf otonom. Ini adalah reaksi refleks yang dirancang untuk menjaga tekanan darah pada tingkat yang tepat. Namun, resistensi perifer meningkat secara signifikan. Karena penurunan aliran darah vena, jantung mulai berkontraksi lebih sering, berusaha mempertahankan volume menit yang diperlukan.

Hilangnya elemen jejak penting mempengaruhi fungsi miokard, tingkat kontraksi dan kekuatan menurun. EKG saat ini dapat mengungkapkan tanda-tanda hipoksia dan gangguan konduksi.

Shunt terbuka antara arteri dan vena kecil, darah mengalir melalui anastomosis, melewati jaringan kapiler. Suplai darah ke kulit, otot, dan jaringan ginjal segera memburuk. Mekanisme ini memungkinkan Anda untuk melindungi suplai darah lokal ke jantung dan otak, bahkan dengan kehilangan 10% dari volume darah yang bersirkulasi.

Defisiensi plasma dipulihkan cukup cepat karena cairan interstisial. Gangguan fatal utama tetap pada tingkat mikrosirkulasi. Penurunan tekanan darah yang signifikan membantu memperlambat aliran darah di kapiler, trombosis, dan penutupan total.

Pada tahap perubahan hemoragik yang parah, mikrotrombus memblokir glomerulus arteri di jaringan ginjal, mengurangi filtrasi cairan yang melaluinya, ini secara dramatis mengurangi keluaran urin. Secara paralel, aliran darah di hati menurun. Anemia pasca-hemoragik akut jangka panjang yang tidak dapat diperbaiki dapat menyebabkan gagal hati.

Sebagai akibat dari hipoksia umum, zat yang kurang teroksidasi menumpuk di jaringan, yang bertindak sebagai racun pada sel-sel otak, menyebabkan pergeseran ke arah asidosis (pengasaman oleh racun). Pada anemia berat, cadangan basa berkurang dan asidosis metabolik tidak dapat dikompensasi.

Meskipun penurunan jumlah trombosit, pembekuan darah dipercepat karena peningkatan refleks konsentrasi faktor-faktor tertentu

Kondisi ini berlangsung selama beberapa hari. Kemudian pembekuan umum dinormalisasi. Sindrom trombohemorrhagic dapat terjadi karena pertumbuhan zat prokoagulan.

Perubahan patologis memerlukan tindakan korektif segera untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya.

Jenis anemia posthemorrhagic

Klasifikasi klinis mengidentifikasi 2 bentuk anemia yang berhubungan dengan kehilangan darah:

anemia pasca-hemoragik akut - terjadi dengan latar belakang kehilangan darah masif yang cepat selama trauma, perdarahan eksternal dan internal, selama operasi ketika pembuluh darah besar terluka;
kronis - menyertai penyakit dengan perdarahan sedang yang sering (wasir, tukak lambung), khas untuk anak perempuan dan wanita dengan ketidakteraturan menstruasi, fibromatosis uterus, lebih jarang disertai mimisan.

Menurut tingkat keparahan manifestasi klinis, adalah kebiasaan untuk memperhitungkan kandungan hemoglobin dalam darah dan membedakan antara:

ringan, jika hemoglobin di atas 90 g / l;
derajat rata-rata dengan kadar hemoglobin 70 hingga 90 g / l;
parah - indeks hemoglobin dari 50 hingga 70 g / l;
sangat parah - jumlah hemoglobin di bawah 50 g / l.

Menurut ICD-10 (International Classification of Diseases), anemia pasca hemoragik akut dimasukkan ke dalam kelompok "Aplastik dan lainnya" dengan kode D62.

Sebagai kondisi terpisah yang terkait dengan penyebab pasti kehilangan darah, ada:

anemia kongenital pada janin karena kehilangan darah dengan kode P61.3;
anemia post hemoragik kronik sebagai defisiensi besi sekunder dengan kode D50.0.

Lebih lanjut tentang penyebab kehilangan darah akut dan kronis

Penyebab paling umum dari anemia adalah:

cedera dengan kerusakan pada pembuluh darah besar dari tipe arteri;
komplikasi intervensi bedah yang tidak terduga;
patologi profil obstetrik dan ginekologi (perdarahan rahim dengan disfungsi ovarium, tumor rahim, kehamilan ektopik, komplikasi pada persalinan yang sulit);
tukak lambung dan 12 tukak duodenum;
sirosis hati dengan hipertensi portal dan perdarahan dari vena kerongkongan;
patologi paru-paru kronis (tuberkulosis, bronkiektasis);
hemoroid kronis.

Pendarahan dari maag tergantung pada lokasinya, kelengkungan internal lambung lebih terluka oleh makanan

Tanda-tanda anemia pasca-hemoragik akut muncul segera dengan latar belakang perdarahan masif dan setelah berhenti:

pasien memiliki warna kulit pucat, bibir kebiruan;
tertutup keringat dingin yang lengket;
mengeluh kelemahan parah, pusing;
kondisi pingsan mungkin terjadi;
khawatir tentang mual, muntah yang jarang;
lidah kering;
palpitasi jantung, ekstrasistol;
pulsa seperti benang lemah;
suara jantung teredam pada auskultasi;
tekanan darah diturunkan;
pernapasan dangkal, cepat;
suhu tubuh di bawah 36 derajat.

Pasien mengeluh tentang kurangnya udara segar, mereka hampir tidak dapat mentolerir panas

Dengan berbagai jenis pendarahan, Anda dapat menemukan:

tinja berdarah (dari sakit maag);
dahak berdarah dengan darah merah cerah yang dipancarkan oleh aliran saat batuk (dari arteri pulmonalis);
pembengkakan yang tumbuh di tempat cedera, fraktur (hematoma internal);
keluarnya cairan dari rahim pada wanita.

Pendarahan internal sulit untuk didiagnosis. Dokter mengandalkan kondisi umum pasien.

Tahapan bentuk akut anemia

Klinik anemia pasca hemoragik akut melewati 3 tahap:

Refleks vaskular- ditentukan oleh masuknya mekanisme kompensasi pertahanan diri, pembukaan anastomosis arteriovenosa. Ada penurunan tekanan darah, kulit pucat, takikardia, sesak napas.
Tahap hidremia - dimulai dalam 3-5 jam. Cairan memasuki plasma dari ruang antar sel dan "membanjiri" dasar vaskular. Berlangsung 2-3 hari. Jumlah eritrosit dan hemoglobin dalam darah turun.
Tahap perubahan sumsum tulang- dimulai pada hari ke-4 - ke-5 setelah cedera. Hal ini disebabkan oleh perkembangan dan progresi hipoksia. Kadar eritropoietin dan retikulosit darah meningkat. Secara alami, eritrosit baru didefinisikan sebagai hipokromik. Rumus leukosit digeser ke kiri. Kadar besi plasma turun.

Perawatan dan pemulihan penuh indikator akan memakan waktu setidaknya dua bulan.

Dengan menopause, perdarahan uterus disertai dengan perubahan hormonal

Tanda dan perjalanan bentuk kronis

Anemia pasca hemoragik kronis berkembang setelah beberapa bulan atau tahun. Karena dasar dari perubahan patologis adalah hilangnya zat besi, bentuk ini dengan tepat mengacu pada keadaan kekurangan zat besi. Gejalanya tidak berbeda dengan manifestasi kekurangan zat besi dalam makanan:

kulitnya pucat, kering;
wajah bengkak;
perubahan sensasi rasa dan sikap terhadap bau;
rambutnya kusam, sangat rontok;
kuku yang rapuh dan rata;
keringat berlebihan;
keluhan kelelahan, sakit kepala, mual;
sering pusing;
palpitasi;
suhu tubuh sedikit di atas 37 derajat.

Metode diagnostik

Diagnostik bertujuan tidak hanya untuk mengidentifikasi jenis anemia, tetapi juga untuk menetapkan adanya organ atau jaringan yang berdarah dalam proses kronis. Oleh karena itu, tes darah terperinci dan tes tambahan sama pentingnya.

Apa yang ditemukan dalam tes darah?

Dalam kasus kehilangan darah akut, pasien harus dibawa ke rumah sakit, di mana dimungkinkan untuk menilai tingkat bahaya kehilangan darah bagi kehidupan seseorang. Perubahan dalam analisis umum dapat menunjukkan durasi perdarahan:

pada jam pertama - jumlah trombosit meningkat, tingkat eritrosit dan hemoglobin dalam batas normal;
setelah 2-3 jam - dengan trombositosis yang diawetkan, neutrofilia muncul, pembekuan darah cukup, jumlah eritrosit dan hemoglobin turun, anemia dinilai sebagai normokromik;
setelah 5 hari - jumlah retikulosit meningkat, kadar zat besi yang rendah dalam plasma ditentukan.

Pada perdarahan kronis, eritrosit oval, leukopenia dengan limfositosis ditemukan dalam apusan darah. Tes biokimia menunjukkan hilangnya tidak hanya besi, tetapi juga tembaga, kalsium, dan peningkatan mangan.

Informasi tambahan

Untuk menemukan tempat pendarahan, pastikan untuk melakukan:

analisis tinja untuk darah gaib dan cacing;
fibrogastroskopi diperlukan untuk menyingkirkan perdarahan lambung dari tukak, tumor yang hancur;
kolonoskopi - pemeriksaan usus bagian bawah;
sigmoidoskopi - untuk konfirmasi visual integritas wasir internal;
wanita harus dikonsultasikan ke dokter kandungan.

Studi USG dan Doppler memungkinkan untuk menentukan penyebab kehilangan darah.

Perlakuan

Pengobatan bentuk akut dilakukan di rumah sakit dengan latar belakang atau segera setelah pemberian perawatan darurat dan pengendalian perdarahan.

Untuk mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi, pengganti darah buatan (Polyglyukin, Gelatinol) ditransfusikan, dalam kasus yang parah mereka mulai disuntikkan ke dalam aliran. Dengan peningkatan tekanan darah hingga 100/60 mm Hg. Seni. melanjutkan transfusi tetes.

Kateter intravena memungkinkan infus cairan jangka panjang dengan obat-obatan

Jika pasien shock, dosis besar prednisolon diberikan.

Asidosis jaringan dihilangkan dengan larutan soda. Meskipun kehilangan darah, Heparin diresepkan untuk meredakan trombosis di tingkat kapiler. Pasien diberikan oksigen yang dilembabkan ke dalam tabung pernapasan.

Pertanyaan tentang transfusi pengganti darah donor atau massa eritrosit diputuskan secara individual. Jika kehilangan darah bedah kurang dari 1000 ml, maka transfusi dianggap kontraindikasi. Prosedur ini dapat menyebabkan komplikasi seperti sindrom koagulasi intravaskular atau konflik imun.

Anemia pasca-hemoragik kronis dapat diobati secara rawat jalan tanpa adanya atau eksaserbasi penyakit yang mendasarinya. Jika penyebab kehilangan darah diketahui, maka pembedahan yang direncanakan mungkin diperlukan.

Diet pasien harus mengandung makanan tinggi zat besi, vitamin C, B 12, asam folat.

Saat merawat anak-anak, sangat penting untuk memberikan nutrisi yang diperlukan (makanan pendamping dari usia 6 bulan). Jika anak berolahraga, maka kebutuhan zat besi meningkat.

Dukungan kekebalan adalah wajib selama masa pemulihan. Orang dengan anemia pasca hemoragik rentan terhadap infeksi oleh berbagai mikroorganisme. Untuk tujuan ini, Anda memerlukan vitamin kompleks dengan elemen pelacak, asupan imunostimulan jangka panjang (ekstrak lidah buaya, akar ginseng, serai).

Ramalan

Pengiriman cepat ke rumah sakit dan dimulainya tindakan hemostatik berkontribusi pada keberhasilan penyembuhan pasien. Dengan kehilangan banyak darah dari arteri besar tanpa adanya bantuan, pasien meninggal.

Anemia kronis pasca hemoragik dapat disembuhkan hanya dengan menghilangkan penyebabnya. Pasien perlu memantau tanda-tanda eksaserbasi, untuk memulai perawatan pencegahan tepat waktu, tidak menunda kemungkinan operasi jika dokter menyarankannya.

Keberhasilan pengobatan komplikasi setelah kehilangan darah tergantung pada ketepatan waktu mencari bantuan medis.

Etiologi

Anemia pasca hemoragik akut ditandai dengan hilangnya hemoglobin dan sel darah merah dengan cepat dalam darah dan muncul sebagai akibat dari perdarahan.

Anemia didasarkan pada penurunan massa eritrosit yang bersirkulasi, yang menyebabkan gangguan oksigenasi jaringan tubuh.

Patogenesis

Hipovolemia - disertai dengan stimulasi sistem simpatis-adrenal. Reaksi redistributif berkembang pada tingkat jaringan kapiler, akibatnya ada fenomena agregasi sel darah intravaskular. Pelanggaran aliran darah kapiler mengarah pada perkembangan hipoksia jaringan dan organ, pengisian produk metabolisme dan keracunan yang kurang teroksidasi dan patologis, aliran balik vena menurun, yang menyebabkan penurunan curah jantung. Dekompensasi mikrosirkulasi terjadi, karena kombinasi kejang vaskular dengan agregasi eritrosit, yang menciptakan kondisi untuk pembentukan bekuan darah. Dari saat tanda-tanda agregasi eritrosit terbentuk, syok menjadi ireversibel.

Klinik anemia pasca hemoragik akut

Gambaran klinis tergantung pada jumlah darah yang hilang, durasi perdarahan dan sumber kehilangan darah.

Fase akut - setelah kehilangan darah, manifestasi klinis utama adalah gangguan hemodinamik (penurunan tekanan darah, takikardia, pucat pada kulit, gangguan koordinasi, daging sebelum perkembangan syok, kehilangan kesadaran)

Fase refleks-vaskular, setelah kehilangan darah, ada aliran kompensasi darah yang disimpan di otot, hati, limpa, ke dalam aliran darah

Kompensasi fase hidrolik yang berlangsung 1-2 hari setelah pendarahan, dan anemia terdeteksi dalam tes darah

Tahap kompensasi kehilangan darah sumsum tulang, 4-5 hari setelah kehilangan darah berkembang krisis retikulositik, yang ditandai dengan: retikulositosis, leukositosis.

Setelah 7 hari, fase pemulihan kehilangan darah dimulai, jika pendarahan tidak berulang, maka setelah 2-3 minggu darah merah pulih sepenuhnya, sementara tidak ada tanda-tanda anemia defisiensi besi.

Diagnostik anemia pasca hemoragik

Tes darah: penurunan HB, jumlah eritrosit, normokromik, normositik, regeneratif - lebih dari 1% retikulosit

Pengobatan anemia pasca hemoragik akut:

Pengobatan anemia pasca hemoragik akut dimulai dengan menghentikan perdarahan dan tindakan anti syok. Untuk meningkatkan aliran darah kapiler, BCC dalam tubuh harus diisi ulang; mempengaruhi sifat fisikokimia darah. Untuk kehilangan darah yang parah, larutan garam ditransfusikan untuk menjaga keseimbangan elektrolit tubuh. Prognosis tergantung pada tingkat kehilangan darah - kehilangan cepat hingga 25% dari total volume darah dapat menyebabkan perkembangan syok, dan kehilangan darah yang lambat bahkan dalam 75% dari total berat badan dapat berakhir dengan baik!

ANEMIA DEFISIENSI BESI

IDA adalah sindrom klinis dan hematologis, yang didasarkan pada pelanggaran sintesis hemoglobin, karena kekurangan zat besi dalam tubuh atau karena keseimbangan negatif elemen jejak ini untuk waktu yang lama.

Ada tiga tahap dalam perkembangan defisiensi besi:

Defisiensi besi pra-laten atau penurunan simpanan besi.

Defisiensi besi laten ditandai dengan penipisan besi di depot, tetapi konsentrasi Hb dalam darah perifer tetap di atas batas bawah norma. Gejala klinis pada tahap ini tidak terlalu terasa, dimanifestasikan oleh penurunan toleransi latihan.

Anemia defisiensi besi berkembang ketika konsentrasi HB turun di bawah nilai fisiologis.

Faktor etiologi IDA

IDA adalah anemia yang paling umum; itu terjadi pada 10-30% dari populasi orang dewasa di Ukraina. Alasan perkembangan patologi ini adalah: malnutrisi, penyakit pada saluran pencernaan, disertai dengan kehilangan darah kronis dan gangguan penyerapan zat besi (wasir dan fisura rektum, gastritis, tukak lambung, dll.) Penyakit pada sistem genitourinari, diperumit oleh mikro dan makrohematuria (glomerulo kronis - dan pielonefritis, poliposis kandung kemih, dll.) Peningkatan kebutuhan zat besi: kehamilan, menyusui, donasi yang tidak terkontrol, peradangan yang sering.

Patogenesis IDA

Besi adalah elemen jejak yang sangat penting dalam tubuh manusia, ia mengambil bagian dalam pengangkutan oksigen, reaksi redoks dan imunobiologis. Jumlah zat besi yang tidak mencukupi untuk tubuh diisi ulang dengan makanan. Untuk penyerapan normal zat besi makanan, asam klorida bebas diperlukan di perut, yang mengubahnya menjadi bentuk teroksidasi, yang terakhir di usus kecil mengikat protein apoferetin, membentuk ferretin, yang diserap ke dalam darah.

Besi, yang muncul selama penghancuran sel darah merah di limpa (dari heme), termasuk dalam komposisi feretin dan hemosiderin (zat besi cadangan) dan juga sebagian memasuki sumsum tulang dan digunakan oleh eritroblas.

Besi yang terkandung dalam tubuh secara kondisional dapat dibagi menjadi fungsional (sebagai bagian dari hemoglobin, mioglobin, enzim dan koenzim), transportasi (transferin), disimpan (ferritin, hemosiderin) dan besi, yang membentuk kolam bebas. Dari zat besi yang terkandung dalam tubuh (3-4,5 mg), hanya 1 mg yang terlibat dalam pertukaran dengan lingkungan eksternal: diekskresikan dengan feses, hilang selama kerontokan rambut, penghancuran sel.

Kebutuhan zat besi harian orang dewasa dalam keadaan keseimbangan fisiologis adalah (1 - 1, 5) mg, untuk wanita saat menstruasi - (2,5 - 3,3) mg.

Gambaran klinis IDA

di samping itu SINDROM ANEMIK untuk IDA adalah karakteristik dan SINDROM SIDEROPENIC, yang dikaitkan dengan pelanggaran trofisme sel epitel sebagai akibat dari penurunan aktivitas enzim yang mengandung zat besi - sitokrom. Itu memanifestasikan dirinya perubahan pada kulit dan pelengkapnya- kulit menjadi kering dan lesu, turgor berkurang, kuku rapuh muncul, rambut rontok, persepsi bau dan rasa berubah - ada kecanduan bau bensin, kapur aseton, dll. Perubahan pada selaput lendir saluran pencernaan cheilitis, stomatitis sudut, kecenderungan paradanthosis, disfagia (sindrom Plamer-Vinson), gastritis atrofi. Sedang terjadi atrofi selaput lendir mata berupa bola mata kering, "gejala sklera biru", mengubah selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan bawah, rinitis atrofi, faringitis, bronkitis berkembang. Sistem otot terpengaruh - terjadi keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan fisik, kelemahan otot, melemahnya alat otot sfingter - dorongan penting untuk buang air kecil, anuresis nokturnal, dll.

Diagnostikanemia defisiensi besi

Analisis darah umum- penurunan HB, jumlah eritrosit, hipokromia, anisositosis, poikilositosis, mikrositosis.

Kimia darah

Besi serum menurun

Peningkatan kapasitas pengikatan besi total serum darah

Penurunan kandungan feritin dan transferin

Pengobatan untuk anemia defisiensi besi: identifikasi dan eliminasi penyebab perkembangan IDA, koreksi defisiensi besi dengan meresepkan obat yang mengandung besi untuk penggunaan internal.

Prinsip pengobatan dengan preparat besi:

Zat besi dari makanan tidak memperbaiki kekurangan zat besi.

Preferensi untuk preparat yang mengandung besi ferro.

Hindari mengonsumsi nutrisi yang mengurangi penyerapan zat besi (suplemen kalsium, keju cottage, susu, tanin dalam teh).

Penunjukan simultan vitamin B dan asam folat tidak tepat jika tidak ada anemia bersamaan.

Pengobatan dalam waktu 12 bulan setelah normalisasi kandungan HB dalam dosis pemeliharaan untuk mengisi kembali simpanan besi;

Sediaan besi parenteral hanya diresepkan jika terjadi gangguan penyerapan pada patologi usus, eksaserbasi penyakit tukak lambung, intoleransi terhadap sediaan zat besi di dalam, kebutuhan akan saturasi tubuh yang cepat dengan zat besi.

Anemia megaloblastik

(karena kekurangan vitamin B12 dan asam folat)

Anemia defisiensi B12- (folik) adalah sekelompok anemia di mana terjadi pelanggaran sintesis DNA dan RNA, yang mengarah pada pelanggaran hematopoiesis, munculnya megaloblas di sumsum tulang, hingga penghancuran eritrokariosit di sumsum tulang.

Etiologi B12 dan anemia folikel

Kekurangan vitamin B12 dapat berkembang sebagai akibat dari malabsorpsi. Hal ini disebabkan oleh penurunan sekresi faktor intrinsik Castle (pasien setelah reseksi lambung, gastritis tipe A).

Lesi usus kecil (penyakit celiac, sindrom blind loop, multiple diverticulosis, usus kecil).

Dengan penyerapan kompetitif sejumlah besar vitamin B12 di usus (diphyllobothriasis).

Kadang-kadang, tetapi tidak sering, defisiensi vitamin B12 eksogen (kekurangan vitamin dalam makanan atau perlakuan panas makanan yang berkepanjangan) dapat terjadi.

Alasan pengembangan anemia defisiensi folat lebih sering dikaitkan dengan asupan antagonis asam folat (methotrxat, asiklovir, triamterene), dengan alkoholisme kronis, malnutrisi, dan penyakit usus kecil.

Patogenesis

Kekurangan vitamin B12 menyebabkan kekurangan koenzim metilkobolamin, yang pada gilirannya mempengaruhi sintesis DNA, hematopoiesis terganggu, dan terjadi atrofi selaput lendir saluran pencernaan. Dengan anemia ini, aktivitas koenzim deoxyadenosylcobolamin menurun, yang menyebabkan gangguan metabolisme asam lemak, akumulasi metilmalonat dan propionat, ini menyebabkan kerusakan pada sistem saraf dan perkembangan myelosis funicular.

Kekurangan asam folat menyebabkan ketidakefektifan hematopoiesis dengan umur yang lebih pendek tidak hanya eritrosit, tetapi juga sel berinti lainnya (hemolisis dan sitolisis granulosit, trombosit), penurunan jumlah sel darah merah dan, pada tingkat lebih rendah, hemoglobin , leukopenia, neutropenia, trombositopenia beberapa, serta perubahan kerja beberapa organ dan sistem tubuh.

KlinikAnemia defisiensi B12 dan folat

Pada anemia defisiensi B12 dan folat, kerusakan terjadi sistem saraf, myelosis funicular berkembang (demyelisasi ujung saraf) - parastesia muncul, sensitivitas anggota badan terganggu, kelumpuhan tulang belakang kejang muncul.

Perubahan dalam Saluran pencernaan dimanifestasikan dalam bentuk sindrom dispepsia (diare, kembung, mual, kehilangan nafsu makan), selaput lendir terpengaruh - sensasi terbakar pada lidah, selaput lendir mulut dan rektum, lidah "dipernis" dengan area peradangan - Hunter's glossitis , kehilangan rasa terjadi

Cacat mental- halusinasi, sindrom depresi, gaya berjalan goyah, gangguan kepekaan sentuhan dan suhu, Perubahan kulit- kulit pucat dengan semburat kuning lemon (anemia sedang), sclera subectery

Sedang hepatosplenomegali - pembesaran hati dan

limpa

DiagnostikAnemia defisiensi B12

Tes darah: penurunan jumlah hemoglobin dan eritrosit, makrositik, anemia hiperkromik, tusukan basofilik eritrosit terungkap, yang lebih merupakan karakteristik anemia B12 (tubuh kecil Jolly, cincin Kebot);

Sumsum tulang: hiperplasia eritroid dengan tipe megaloblastik khas hematopoiesis di sumsum tulang ("sumsum tulang biru");

Perlakuan

Penting dalam pengobatan anemia ini adalah: penghapusan faktor etiologi dan nutrisi medis: daging, hati, susu, keju, telur dalam jumlah yang cukup.

PerlakuanAnemia defisiensi B12:

Vit. B 12 untuk pemberian parenteral

sianokobalamin, hidroksikobalamin

Kursus pengobatan: 400-500 mcg / hari. i / m selama dua minggu pertama; kemudian 400-500 mcg dalam 1-2 hari sampai normalisasi jumlah darah merah.

Di hadapan tanda-tanda myelosis funicular - pengobatan kursus 1000 mcg / hari. sampai semua gejala neurologis hilang.

Perlakuananemia defisiensi folikel

Asam folat diresepkan dengan dosis 3-5 mg / hari sampai remisi klinis tercapai. Wanita hamil diresepkan dosis profilaksis 1 mg / hari. Indikator efektivitas adalah krisis retikulositik pada hari ke 6-7 dari awal pengobatan dan adanya hematopoiesis tipe normoblastik, dengan onset bertahap dari remisi klinis dan gematologis lengkap.

ANEMIA HEMOLITIK

Anemia hemolitik- sekelompok anemia, yang ditandai dengan penurunan rentang hidup rata-rata eritrosit, yang disebabkan oleh peningkatan penghancuran dan akumulasi produk pemecahan eritrosit dalam darah - bilirubin dan munculnya hemosiderin dalam urin.

Etiologi anemia hemolitik -

Anemia hemolitik herediter dapat dikaitkan dengan pelanggaran struktur membran eritrosit; disebabkan oleh pelanggaran aktivitas enzim eritrosit, pelanggaran struktur atau sintesis hemoglobin.

Patogenesis

Rentang hidup normal eritrosit adalah 100-120 hari. Penting untuk mengatakan bahwa anemia berkembang jika kemampuan kompensasi eritropoiesis tertinggal di belakang laju penghancuran eritrosit.

Dengan anemia hemolitik, masa hidup sel darah merah dapat dipersingkat menjadi 12 hari. Ini meningkatkan aktivitas bilirubin bebas, yang memiliki efek toksik pada jaringan tubuh dan hemosiderin, yang dapat disimpan di organ dalam dan menyebabkan hemosiderosis. Pada saat yang sama, jumlah urobilin dalam urin, stercobilin dalam tinja meningkat.Dengan anemia hemolitik, kecenderungan untuk membentuk batu di kantong empedu sering berkembang karena peningkatan kandungan bilirubin dalam empedu.

Klinik

Hemolisis ditandai oleh triad : penyakit kuning, splenomegali, anemia dengan berbagai tingkat keparahan. Tingkat keparahan ikterus tergantung pada derajat penghancuran eritrosit di satu sisi dan pada kemampuan fungsional hati untuk mengikat bilirubin karena penyakit kuning muncul dengan latar belakang anemia, kemudian kulit menjadi kuning lemon. Dengan anemia hemolitik, kolelitiasis dapat berkembang dan, sebagai komplikasi, hepatitis kolestatik dan sirosis hati.

Munculnya anemia hemolitik menyebabkan gangguan perkembangan fisik dan mental.

Anemia herediter, khususnya, mikrosferositosis, dapat dimanifestasikan oleh krisis hipoplastik: penurunan kadar hemoglobin, peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung, retikulositosis, peningkatan penyakit kuning, demam, sakit perut, dan kelemahan.

Diagnosa anemia

Tes darah: penurunan HB, jumlah eritrosit, anemia normokromik, retikulositosis, jumlah leukosit dan trombosit tidak berubah, hanya setelah krisis leukositosis mungkin terjadi. Resistensi osmotik sel darah merah dapat dikurangi (ovalositosis herediter).

Untuk mengecualikan anemia hemolitik herediter, perlu untuk mengidentifikasi morfologi eritrosit (spherocytosis, ovalocytosis, elliptocytosis).

Analisis genetik - semua anemia yang berhubungan dengan defek pada membran protein diturunkan oleh tipe dominan, dan fermentopati diturunkan oleh tipe resesif.

Analisis biokimia darah: peningkatan jumlah bilirubin karena tidak langsung, peningkatan jumlah zat besi. Urobilin terdeteksi dalam urin, stercobilin dalam tinja.

Dengan anemia hemolitik autoimun, tes Coombs positif terdeteksi, antibodi terhadap eritrosit terdeteksi.

Sumsum tulang: hiperplasia sumsum tulang merah karena eritrokariosit.

Perlakuan

Pengobatan anemia hemolitik tergantung pada patogenesis penyakit.

Dengan anemia hemolitik autoimun meresepkan terapi patogenetik - kortikosteroid, jika tidak efektif, pasien dapat menerima obat sitostatik seperti siklofosfamid atau azathioprine. Pengobatan biasanya diberikan dalam kombinasi dengan prednison. Orang dengan defisiensi G-6-FDG harus dilarang mengonsumsi obat "oksidatif" (sulfonamid, obat antimalaria, sulfon, analgesik, bahan kimia, nitrofuran).

Transfusi sel darah merah diresepkan hanya dalam kasus defisiensi enzim yang parah. Tindakan diperlukan untuk meningkatkan keluaran urin pada hemoglobinuria. Splenektomi dilakukan hanya atas indikasi ketat:

Perjalanan penyakit yang parah dengan gangguan fungsional;

Jika kolesistektomi diperlukan, splenektomi harus dilakukan pada waktu yang bersamaan.

Karena peningkatan penghancuran sel darah merah, asam folat harus dimasukkan dalam terapi.

(HIPO) -ANEMIA APLASTIS

Anemia aplastik ditandai dengan penekanan yang dalam pada hematopoiesis sumsum tulang dan pansitopenia, yang menyebabkan manifestasi utama penyakit ini.

Menurut faktor etiologi, ada:

Bentuk didapat (paparan bahan kimia dan fisik, obat-obatan, racun, virus).

Bentuk idiopatik.

Bentuk herediter (anemia Fanconi, defisiensi herediter hormon pankreas, diskeratosis herediter)

Klinikanemia hipo-aplastik

Untuk anemia aplastik dengan kekalahan tiga lembar hematopoiesis, sindrom seperti anemia, hemoragik, imunodefisiensi dan demam.

Sindrom hemoragik akibat penekanan daun trombosit, memanifestasikan dirinya dalam bentuk ruam tipe petichial-jerawat, pendarahan di seluruh tubuh, pendarahan hidung, rahim, gastrointestinal dan lain-lain. Sindrom imunodefisiensi dimanifestasikan oleh penghambatan aktivitas leukosit dan penurunan daya tahan tubuh. Ini dimanifestasikan oleh pilek yang sering: radang amandel, bronkitis, pneumonia. Sindrom demam ditandai dengan peningkatan suhu ke angka subfebris, kelemahan, kedinginan.

Diagnostik anemia hipo-aplastik

Analisis darah umum- anemia normokromik, anisositosis sedang dan poikilositosis, jumlah retikulosit berkurang, leukositopenia, trombopenia

Analisis biokimia darah: konsentrasi besi serum meningkat. Penentuan kompleks ginjal, bilirubin dan fraksinya (hemolitik dan anemia yang terkait dengan disregulasi eritropoiesis). Gangguan kekebalan: auto-antibodi terhadap darah dan sel sumsum tulang, auto- dan allosensitization pada 35% pasien, penghambatan reaksi fagositosis neutrofil.

Sumsum tulang: penghambatan kuman hematopoietik, hiposelularitas dengan limfositosis relatif pada tipe klasik anemia aplastik didapat.

Perlakuan:

Mode: pembatalan semua obat yang memiliki hipersensitivitas individu.

Perawatan obat:

1. Terapi hemostatik: kortikosteroid - prednisolon 60-80 mg, deksametason, polkortalon.

2. Obat steroid anabolik (terutama setelah splenektomi): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.

3. Terapi substitusi:

transfusi eritrosit yang dicuci (dengan anemia berat);

transfusi massa trombosit (dengan perdarahan).

4. Anti-limfosit globulin (kelinci dan kambing - intravena 120-160 mg 10-15 kali).

5. Terapi antibiotik untuk komplikasi infeksi.

Perawatan bedah: transplantasi sumsum tulang, pengangkatan organ yang menghasilkan antibodi - splenektomi