Faktor yang mempengaruhi kerja jantung presentasi. Faktor negatif yang mempengaruhi sistem kardiovaskular. Dampak aktivitas manusia pada kerja sistem kardiovaskular

Tanggal pembuatan: 2015/02/09

Dengan faktor-faktor buruk yang mempengaruhi sistem peredaran darah manusia: badai magnet, perubahan iklim, gaya hidup menetap, pelanggaran kebersihan makanan, rutinitas sehari-hari, dll., Penyakit patologis (menyakitkan) perubahan terjadi pada struktur dan fungsi sistem vaskular tubuh manusia .

Nyeri, palpitasi, "gangguan" dan sensasi tidak menyenangkan lainnya di daerah jantung adalah keluhan paling umum pasien ketika mengunjungi dokter. Terutama sering, penyakit pada sistem saraf menyebabkan berbagai gangguan aktivitas jantung, karena pengalaman mental berhubungan langsung dengan aktivitas jantung. Sistem saraf pusat melakukan fungsi pengaturan dan pengontrolan kerja jantung dan pembuluh darah. Pertimbangkan hubungan antara fungsi jantung dan sistem saraf.

Dari sistem saraf pusat di sepanjang saraf sentrifugal, urutan impuls saraf mendekati jantung, yang memiliki pengaruh yang menentukan pada kerja jantung. Sistem saraf menerima informasi tentang keadaan dan perubahan fungsi sistem kardiovaskular dari ujung saraf di pembuluh darah dan di jantung - interoreseptor yang merespons perubahan komposisi kimia lingkungan, suhu, tekanan darah, dll. Hormon-zat yang disekresikan oleh kelenjar endokrin (kelenjar hipofisis, kelenjar adrenal dan kelenjar lainnya) dan ujung saraf (neurohormon) juga berpartisipasi dalam aktivitas pengaturan. Di sistem saraf pusat ada pusat yang dengannya reaksi vasomotor dilakukan. Kerja seluruh sistem saraf yang mengatur peredaran darah saling berhubungan. Namun, peran koordinasi yang paling penting milik korteks serebral dan pusat vegetatif subkortikal. Pelanggaran aktivitas jantung karena penyakit pada sistem saraf disebut neurosis jantung. Ini dapat disebabkan oleh situasi stres yang parah, ketegangan berlebih, trauma mental, alkohol, nikotin, obat-obatan. Dengan neurosis, kombinasi angina pektoris dan sensasi nyeri lainnya sering diamati.

Rematik, penyakit sendi, menyebabkan disfungsi otot jantung. Rematik biasanya menyerang anak-anak antara usia 8 dan 13 tahun.

Penyimpangan yang menyakitkan dalam aktivitas jantung dicatat di hampir 100% penyakit rematik, yang sering berubah menjadi penyakit jantung. Penyakit jantung ini dikaitkan dengan pelanggaran fungsinya sebagai akibat dari kerusakan katup jantung atau penyempitan bukaan yang tertutup. Cacat jantung bawaan, yang terbentuk dalam proses perkembangan intrauterin seseorang, dan didapat, yang sering berkembang sebagai akibat dari rematik dan biasanya disertai dengan kerusakan pada katup jantung bikuspid dan lubang atriogastrik kirinya. Pencegahan penyakit - peningkatan fungsi jantung melalui serangkaian latihan khusus. Makan harus teratur dan moderat.

Iskemik (dari bahasa Yunani iskho - untuk menunda, menghambat dan haima - darah) penyakit ini memiliki beberapa bentuk, di antaranya ada angina pectoris, serangan jantung, kardiosklerosis pasca infark, berbagai aritmia jantung. Yang paling umum dari ini, angina pektoris, adalah karena fakta bahwa ada area di otot jantung yang tidak cukup disuplai dengan darah. Hal ini paling sering terjadi dari kerusakan arteri jantung oleh aterosklerosis, yang terjadi dengan peningkatan kolesterol dalam darah.

Makan berlebihan dan kenyang seseorang berkontribusi pada terjadinya angina pektoris, yang menyebabkan kerja jantung berlebihan; kelaparan oksigen, ketika seseorang kecil di udara terbuka; aktivitas fisik yang rendah dan situasi stres. Spasme yang berkepanjangan dari salah satu arteri koroner dapat disertai dengan penyumbatan total lumennya. Faktor risiko seperti merokok, alkohol, obat-obatan, stres emosional merupakan predisposisi spasme arteri koroner. Tetapi jika nikotin, alkohol, obat-obatan bekerja langsung pada pembuluh darah, maka di bawah tekanan, penyebab kejang koroner, pembuluh koroner menjadi pelepasan tajam hormon adrenal katekolamin (norepinefrin dan adrenalin) ke dalam darah, yang meningkatkan pembekuan darah, mengakibatkan dalam kejang.

Sudut pandang ahli jantung yang mapan tentang asal mula serangan jantung akibat spasme dan penyumbatan arteri koroner jantung serta gangguan suplai darah ke otot jantung dipertanyakan oleh Giorgi Baroldi, seorang profesor kedokteran dari Milan. Dengan menggunakan teknik khusus, ia memeriksa ribuan hati orang yang meninggal karena serangan jantung, dan sampai pada kesimpulan bahwa alih-alih pembuluh yang sekarat, pembuluh "jembatan" berkembang, yang mengambil alih fungsi memasok darah ke otot. Bahkan dalam jantung yang sehat, suplai darah pengganti beroperasi di masing-masing wilayahnya. Sistem penggantian bekerja dengan sangat sukses sehingga berkat itu, pembuluh yang sakit menjadi tidak diperlukan lagi bagi jantung, dan terlepas dari kenyataan bahwa penyakit kardiovaskular menempati urutan pertama di dunia di antara semua penyakit, mereka masih menyimpan banyak rahasia. Kata terakhir belum dikatakan tentang asal dan mekanisme infark.

Berdasarkan kajian teoritis masalah ini, dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut:

Menurunkan kadar kolesterol darah. Untuk melakukan ini, perlu untuk mengecualikan daging berlemak dan ikan, mentega, lemak babi, keju, krim asam dari makanan sebanyak mungkin. Perbanyak konsumsi sayur dan buah. Pastikan untuk menambahkan sekitar 30 g minyak sayur ke dalam makanan per hari.
Penurunan berat badan. Kecualikan makanan berlemak, permen, produk tepung dari diet, batasi asupan garam. Tingkatkan aktivitas fisik: jalan kaki, naik tangga, kerja fisik.
Berhenti merokok, narkoba, alkohol.

Setiap pengaruh lingkungan lebih mudah untuk bertahan dengan sistem kardiovaskular yang terlatih. Jantung mereka saat istirahat bekerja agak lambat, dan selama latihan, peningkatan aliran darah dicapai dengan meningkatkan jumlah darah yang dikeluarkan pada suatu waktu, dan hanya dengan beban yang relatif kuat detak jantung mereka meningkat. Jantung orang yang tidak terlatih memperkuat kerjanya hanya dengan meningkatkan detak jantung. Akibatnya, jeda antara siklus jantung berkurang, darah tidak punya waktu untuk mengisi ruang jantung.

Kami memutuskan untuk mengkonfirmasi pernyataan ini dengan menentukan tingkat kondisi fisik beberapa remaja (perokok, terlibat dalam olahraga, dan bukan perokok dan tidak terlibat dalam olahraga).

Saat ini, ada banyak proses berirama dalam tubuh, yang disebut bioritme. Ritme jantung, fenomena bioelektrik otak, tetapi tempat sentral ditempati oleh ritme sirkadian. Respon tubuh terhadap benturan apapun tergantung pada fase ritme sirkadian.

Tidur memainkan peran besar, baik dalam pekerjaan seluruh organisme maupun dalam pekerjaan jantung. Untuk mendistribusikan waktu tidur dan istirahat secara optimal, Anda perlu mengetahui dengan jelas tipe Anda. Larks adalah yang paling beradaptasi dengan perubahan kondisi dan menahan stres yang cukup tanpa menyebabkan kerusakan pada jantung. Burung hantu jauh lebih mungkin menderita sakit maag, angina pektoris, dan hipertensi. Pelepasan hormon harian rata-rata pada burung hantu adalah 1,5 kali lebih tinggi daripada pada burung larks. Ini adalah doping, karena aktivitas malam dan malam disediakan.

Karena itu, burung hantu perlu mengikuti rekomendasi berikut tanpa mencoba mengatur ulang ritme mereka:

Jangan memaksakan sifat Anda, jangan mencoba menumbuhkan kemauan di pagi hari. Perjuangan antara kehendak dan organisme dapat berakhir dengan kekalahan organisme.
Pilih alarm yang cukup keras tetapi tidak keras.
Sinyal alarm akan berbunyi 10-15 menit sebelum Anda harus bangun.
Berbaringlah dengan tenang, ini saatnya di tempat tidur dengan mata tertutup, regangkan.

Mandi air hangat hanya di pagi hari.

Kondisi cuaca termasuk kompleks kondisi fisik: tekanan atmosfer, kelembaban, pergerakan udara, konsentrasi oksigen, tingkat gangguan medan magnet.

2.2.5. Pengaruh faktor lingkungan terhadap prevalensi penyakit tertentu

Sejumlah besar penelitian ilmiah telah dikhususkan untuk mempelajari hubungan antara faktor lingkungan dan berbagai jenis penyakit, sejumlah besar artikel dan monografi telah diterbitkan. Kami akan mencoba memberikan analisis yang sangat singkat hanya tentang arah utama penelitian tentang masalah ini.

Ketika menganalisis hubungan sebab-akibat antara indikator kesehatan dan keadaan lingkungan, para peneliti, pertama-tama, memperhatikan ketergantungan indikator kesehatan pada keadaan masing-masing komponen lingkungan: udara, air, tanah, makanan, dll. 2.13 memberikan daftar indikatif faktor lingkungan dan pengaruhnya terhadap perkembangan berbagai patologi.

Seperti yang bisa kita lihat, polusi udara atmosfer dianggap sebagai salah satu penyebab utama penyakit pada sistem peredaran darah, anomali kongenital dan patologi kehamilan, neoplasma mulut, nasofaring, saluran pernapasan bagian atas, trakea, bronkus, paru-paru dan organ pernapasan lainnya, neoplasma sistem genitourinari.

Di antara penyebab penyakit ini, polusi udara menempati urutan pertama. Di antara penyebab penyakit lainnya, polusi udara menempati urutan ke-2, ke-3 dan ke-4.

Tabel 2.13

Daftar indikatif faktor lingkungan dalam kaitannya dengan

kemungkinan dampak pada prevalensi

beberapa kelas dan kelompok penyakit

	Patologi
	Penyakit pada sistem peredaran darah	1. Polusi udara dengan oksida belerang, karbon monoksida, nitrogen oksida, fenol, benzena, amonia, senyawa belerang, hidrogen sulfida, etilen, propilena, butilena, asam lemak, merkuri, dll. 3. Kondisi hidup 4. Medan elektromagnetik 5. Komposisi air minum: nitrat, klorida, nitrit, kesadahan air 6. Fitur biogeokimia daerah: kekurangan atau kelebihan kalsium, magnesium, vanadium, kadmium, seng, litium, kromium, mangan, kobalt, barium, tembaga, strontium, besi di lingkungan 7. Pencemaran lingkungan dengan pestisida dan pestisida 8. Kondisi alam dan iklim: kecepatan perubahan cuaca, kelembaban, tekanan udara, tingkat insolasi, kekuatan dan arah angin
	Penyakit kulit dan jaringan subkutan	1. Tingkat isolasi 3. Polusi udara
	Penyakit pada sistem saraf dan organ indera. Cacat mental	1. Kondisi alam dan iklim: kecepatan perubahan cuaca, kelembaban, tekanan udara, faktor suhu 2. Fitur biogeokimia: mineralisasi tanah dan air yang tinggi 3. Kondisi hidup 4. Polusi udara dengan sulfur oksida, karbon monoksida, nitrogen oksida, kromium, hidrogen sulfida, silikon dioksida, formaldehida, merkuri, dll. 6. Medan elektromagnetik 7. Organoklorin, organofosfor dan pestisida lainnya
	Penyakit pernapasan	1. Kondisi alam dan iklim: kecepatan perubahan cuaca, kelembaban 2. Kondisi hidup 3. Polusi udara: debu, sulfur oksida, nitrogen oksida, karbon monoksida, sulfur dioksida, fenol, amonia, hidrokarbon, silikon dioksida, klorin, akrolein, fotooksidan, merkuri, dll. 4. Organoklorin, organofosfor dan pestisida lainnya
	Penyakit pada sistem pencernaan	1. Pencemaran lingkungan dengan pestisida dan pestisida 2. Kekurangan atau kelebihan elemen jejak di lingkungan eksternal 3. Kondisi hidup 4. Polusi udara dengan karbon disulfida, hidrogen sulfida, debu, nitrogen oksida, klorin, fenol, silikon dioksida, fluor, dll. 6. Komposisi air minum, kesadahan air

Lanjutan tabel. 2.13

	Penyakit darah dan organ pembentuk darah	1. Fitur biogeokimia: kekurangan atau kelebihan kromium, kobalt, logam tanah jarang di lingkungan 2. Polusi udara oleh oksida belerang, karbon monoksida, nitrogen oksida, hidrokarbon, asam hidrazoat, etilena, propilena, amilen, hidrogen sulfida, dll. 3. Medan elektromagnetik 4. Nitrit dan nitrat dalam air minum 5. Pencemaran lingkungan dengan pestisida dan pestisida.
	anomali kongenital	4. Medan elektromagnetik
	Penyakit pada sistem endokrin, gangguan makan, gangguan metabolisme	1. Tingkat isolasi 2. Kelebihan atau kekurangan timbal, yodium, boron, kalsium, vanadium, brom, kromium, mangan, kobalt, seng, litium, tembaga, barium, strontium, besi, urokrom, molibdenum di lingkungan 3. Polusi udara 5. Medan elektromagnetik 6. Kesadahan air minum
	Penyakit pada organ kemih	1. Kekurangan atau kelebihan seng, timbal, yodium, kalsium, mangan, kobalt, tembaga, besi di lingkungan 2. Pencemaran udara dengan karbon disulfida, karbon dioksida, hidrokarbon, hidrogen sulfida, etilen, oksida belerang, butilena, amilena, karbon monoksida 3. Kesadahan air minum
	Termasuk: patologi kehamilan	1. Polusi udara 2. Medan elektromagnetik 3. Pencemaran lingkungan dengan pestisida dan pestisida 4. Kekurangan atau kelebihan elemen jejak di lingkungan eksternal
	Neoplasma mulut, nasofaring, saluran pernapasan bagian atas, trakea, bronkus, paru-paru dan organ pernapasan lainnya	1. Polusi udara 2. Kelembaban, tingkat insolasi, faktor suhu, jumlah hari dengan angin kering dan badai debu, tekanan udara

Lanjutan tabel. 2.13

Neoplasma kerongkongan, lambung dan organ pencernaan lainnya

1. Pencemaran lingkungan dengan pestisida dan pestisida

2. Polusi udara dengan karsinogen, akrolein dan fotooksidan lainnya (nitrogen oksida, ozon, surfaktan, formaldehida, radikal bebas, peroksida organik, aerosol halus).

3. Fitur biogeokimia daerah: kekurangan atau kelebihan magnesium, mangan, kobalt, seng, logam tanah jarang, tembaga, mineralisasi tanah yang tinggi

4. Komposisi air minum: klorida, sulfat. Kekerasan air

Neoplasma organ genitourinari

1. Polusi udara oleh karbon disulfida, karbon dioksida, hidrokarbon, hidrogen sulfida, etilena, butilena, amilena, oksida belerang, karbon monoksida

2. Pencemaran lingkungan dengan pestisida

3. Kekurangan atau kelebihan magnesium, mangan, seng, kobalt, molibdenum, tembaga di lingkungan

4. Klorida dalam air minum

Yang kedua dalam hal tingkat pengaruh terhadap morbiditas karena alasan lingkungan, dalam banyak kasus, dapat dianggap sebagai kekurangan atau kelebihan unsur mikro di lingkungan eksternal. Untuk neoplasma kerongkongan, lambung, dan organ pencernaan lainnya, ini dimanifestasikan dalam fitur biogeokimia area: kekurangan atau kelebihan magnesium, mangan, kobalt, seng, logam tanah jarang, tembaga, mineralisasi tanah yang tinggi. Untuk penyakit pada sistem endokrin, gangguan makan, gangguan metabolisme - ini adalah kelebihan atau kekurangan timbal, yodium, boron, kalsium, vanadium, brom, kromium, mangan, kobalt, seng, litium, tembaga, barium, strontium, besi, urokrom, molibdenum di lingkungan eksternal, dll.

Data tabel. 2.13 menunjukkan bahwa bahan kimia, debu dan serat mineral yang menyebabkan kanker, biasanya bertindak secara selektif, mempengaruhi organ-organ tertentu. Sebagian besar kanker yang disebabkan oleh paparan bahan kimia, debu, dan serat mineral jelas merupakan pekerjaan. Namun, seperti yang ditunjukkan oleh studi risiko, populasi yang tinggal di daerah yang terkena dampak industri kimia berbahaya (misalnya, di kota Chapaevsk) juga terpengaruh. Di daerah ini, peningkatan tingkat kanker telah diidentifikasi. Arsenik dan senyawanya, serta dioksin, mempengaruhi seluruh populasi karena prevalensinya yang tinggi. Kebiasaan rumah tangga dan makanan secara alami mempengaruhi seluruh populasi.

Pekerjaan banyak ilmuwan Rusia dan asing dikhususkan untuk mempelajari kemungkinan zat beracun masuk secara bersamaan dalam beberapa cara dan dampaknya yang kompleks terhadap kesehatan masyarakat (Avaliani S.L., 1995; Vinokur I.L., Gildenskiold R.S., Ershova T.N. et al. ., 1996; Gildenskiold RS, Korolev AA, Suvorov GA dkk., 1996; Kasyanenko AA, Zhuravleva EA, Platonov AG dkk., 2001; Ott WR, 1985).

Salah satu senyawa kimia yang paling berbahaya adalah polutan organik persisten (POPs), yang masuk ke lingkungan selama produksi zat yang mengandung klorin, pembakaran limbah rumah tangga dan medis, dan penggunaan pestisida. Zat-zat ini termasuk delapan pestisida (DDT, aldrin, dieldrin, endrin, heptaklor, chlordane, toxaphene, mirex), polychlorinated biphenyls (PCB), dioksin, furan, hexachlorobenzene (Revich B.A., 2001). Zat-zat ini menimbulkan bahaya bagi kesehatan manusia, terlepas dari cara mereka masuk ke dalam tubuh. Di meja. Tabel 2.14 menunjukkan karakteristik paparan dari delapan pestisida dan bifenil poliklorinasi yang terdaftar.

Seperti yang Anda lihat, zat ini juga memengaruhi fungsi reproduksi, dan merupakan penyebab kanker, menyebabkan gangguan pada sistem saraf dan kekebalan, dan efek lain yang tidak kalah berbahaya.

Tabel 2.14

Efek kesehatan dari POPs (daftar pendek): temuan empiris

(Revich BA, 2001)

zat	Dampak
	Kerusakan fungsi reproduksi pada satwa liar, terutama penipisan kulit telur pada burung
	DDE, suatu metabolit LCT, kemungkinan terkait dengan kanker payudara (MS, Wolff, P.G. Toniolo, 1995), tetapi hasilnya beragam (N. Krieger et al., 1994; D.J. Hunter et al., 1997)
	Dosis tinggi menyebabkan gangguan pada sistem saraf (kejang, tremor, kelemahan otot) (R. Carson, 1962)
Aldrin, dil-drin, endrin	Zat-zat ini memiliki pola aksi yang serupa, tetapi endrin adalah yang paling beracun.
	Asosiasi dengan penekanan sistem kekebalan (T. Colborn, S. Clement, 1992)
	Gangguan sistem saraf (kejang), efek pada fungsi hati pada tingkat paparan tinggi (R. Carson, 1962)
Aldrin, dil-drin, endrin	Dieldrin - efek pada fungsi dan perilaku reproduksi (S. Wiktelius, C.A. Edwards, 1997)
	Kemungkinan karsinogen manusia; dalam konsentrasi tinggi, mungkin berkontribusi terhadap terjadinya tumor payudara (K. Nomata et al., 1996)
Heptaklor	Efek pada kadar progesteron dan estrogen pada tikus laboratorium (J.A. Oduma et al., 1995)
Heptaklor	Gangguan sistem saraf dan fungsi hati (EPA, 1990)
heksaklorben- zol (GHB)
	Merusak DNA pada sel hati manusia (R. Canonero et al., 1997)
	Perubahan fungsi sel darah putih selama paparan industri (M.L. Queirox et al., 1997)
	Perubahan pembentukan steroid (W.G. Foster et al., 1995)
	Tingkat paparan yang tinggi dikaitkan dengan porfirinuria. penyakit hati metabolik (I.M. Rietjens et al., 1997)
	Pembesaran tiroid, jaringan parut dan radang sendi muncul pada keturunan wanita yang terpapar secara acak (T. Colborn, C. Clement, 1992)
	Kemungkinan karsinogen manusia
	Menyebabkan penekanan sistem kekebalan (T. Colborn, S. Clement, 1992)
	Pada tikus, ia memiliki toksisitas janin, termasuk pembentukan katarak (WHO, Kriteria Kesehatan Lingkungan 44: Mirex, 1984)
	Hipertrofi hati akibat paparan dosis rendah jangka panjang pada tikus (WHO, 1984)

Lanjutan dari tabel 2.14

dibenzo- P- dioksin - PCDD dan dibenzofuran poliklorinasi - PCDF	Efek toksik pada perkembangan, endokrin, sistem kekebalan tubuh; fungsi reproduksi manusia
	2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-para-dioxin (TCDC) adalah karsinogen manusia (IARC, 1997)
	Efek toksik pada perkembangan dan sistem kekebalan pada hewan, terutama hewan pengerat (A. Schecter, 1994)
	Perubahan kadar hormon - estrogen, progesteron, testosteron dan tiroid - pada beberapa individu; penurunan kadar testosteron serum pada individu yang terpapar (A. Schecter, 1994)
	Mengganggu kerja estrogen pada beberapa individu; penurunan fekunditas, ukuran serasah dan berat rahim pada mencit, mencit, primata (A. Schecter, 1994)
	Chloracne sebagai respon terhadap dosis tinggi akibat paparan dermal atau sistemik (A. Schecter, 1994)
	Ruam jerawat akibat kontak kulit (H.A. Tilson et al., 1990)
	Efek estrogenik pada satwa liar (J.M. Bergeron et al., 1994)
Toksafen	Kemungkinan karsinogen manusia, menyebabkan gangguan reproduksi dan perkembangan pada mamalia
Toksafen	Menunjukkan aktivitas estrogenik (S.F. Arnold et al., 1997)
Bifenil poliklorinasi - PCB	Dampak pada janin, akibatnya perubahan pada sistem saraf dan perkembangan anak diamati, penurunan fungsi psikomotoriknya, memori jangka pendek dan fungsi kognitif, efek jangka panjang pada kecerdasan (NA Tilson et al .. 1990; Jacobson dkk., 1990; JL Jacobson, SW Jacobson, 1996)

Pada abad ke-20, penyakit lingkungan pertama kali muncul, yaitu penyakit yang terjadi hanya karena paparan bahan kimia tertentu (Tabel 2.15). Di antara mereka, penyakit yang paling terkenal dan dipelajari terkait dengan paparan merkuri adalah penyakit Minamata; kadmium - penyakit Itai-Itai; arsenik - "kaki hitam"; bifenil poliklorinasi - Yu-Sho dan Yu-Cheng (Revich B.A., 2001).

Tabel 2.15

Polutan dan penyakit lingkungan penduduk

Polutan	penyakit lingkungan
Arsenik dalam makanan dan air	Kanker kulit - provinsi Cordoba (Argentina), "kaki hitam" - pulau Taiwan. Chili
Metilmerkuri dalam air, ikan	penyakit Minamata. 1956, Niigata, 1968 - Jepang
Metilmerkuri dalam makanan	Kematian - 495 orang, keracunan - 6.500 orang - Irak, 1961
Kadmium dalam air dan beras	Penyakit Itai-Itai - Jepang, 1946
Kontaminasi beras dengan minyak yang mengandung PCB	Penyakit Yu-Sho - Jepang, 1968; Penyakit Yu-Cheng - Pulau Taiwan, 1978-1979

Saat mempelajari kanker pada populasi yang terkait dengan paparan berbagai bahan kimia, penting untuk mengetahui zat mana yang diakui sebagai penyebab penyakit organ tertentu (Tabel 2.16).

Tabel 2.16

Karsinogen manusia yang terbukti (IARC Group 1)

(V. Khudoley, 1999;Revich B.A., 2001)

	Nama faktor		organ sasaran		Kelompok populasi
1. Senyawa kimia
	4-Aminobifenil		Kandung kemih
	benzidin		Kandung kemih
			Sistem hematopoietik
	Berilium dan senyawanya
	Bis(klorometil)eter dan klorometil eter teknis
	Vinil klorida		Hati, pembuluh darah (otak, paru-paru, sistem limfatik)
	Gas mustard (sulfur mustard)		Tenggorokan, laring, paru-paru
	Kadmium dan senyawanya		Paru-paru, prostat
	lapangan tar batubara		Kulit, paru-paru, kandung kemih (laring, rongga mulut)
	tar batubara		Kulit, paru-paru (kandung kemih)
	Minyak mineral (tidak dimurnikan)		Kulit (paru-paru, kandung kemih)
	Arsenik dan senyawanya		Paru-paru, kulit		Populasi umum
	2-naftilamina		Kandung kemih (paru-paru)
	Nikel dan senyawanya		rongga hidung, paru-paru
	Minyak serpih		Kulit (saluran pencernaan)
	Dioksin		Paru-paru (jaringan subkutan, sistem limfatik)		Pekerja, masyarakat umum
	Chrome Heksavalen		Paru-paru (rongga hidung)
	Etilen oksida		Sistem hematopoietik dan limfatik
2. Kebiasaan rumah tangga
		Minuman beralkohol		Faring, kerongkongan, hati, laring, rongga mulut (kelenjar susu)		Populasi umum
		Mengunyah sirih dengan tembakau		Mulut, faring, kerongkongan		Populasi umum
		Tembakau (merokok, asap tembakau)		Paru-paru, kandung kemih, kerongkongan, laring, pankreas		Populasi umum
		Produk tembakau, tanpa asap		Mulut, faring, kerongkongan		Populasi umum
3. Debu dan serat mineral
			Paru-paru, pleura, peritoneum (saluran cerna, laring)
	debu kayu		Rongga hidung dan sinus paranasal
	Kristal silikon
			Kulit, paru-paru

			Pleura, peritoneum

Lanjutan dari tabel 2.16

Sejumlah polutan dan radiasi pengion berdampak negatif pada kesehatan reproduksi - lihat tabel. 2.17 - (Revich B.A., 2001).

Tabel 2.17

Polutan dan Gangguan Kesehatan Reproduksi

(Kondisi Kesehatan Prioritas, 1993;T. Aldrich, J. Griffith, 1993)

Zat	Pelanggaran
radiasi pengion	Infertilitas, mikrosefali, kelainan kromosom, kanker masa kanak-kanak
	Menstruasi tidak teratur, aborsi spontan, kebutaan, tuli, keterbelakangan mental
	Infertilitas, aborsi spontan, malformasi kongenital, berat badan lahir rendah, gangguan sperma
	Bayi baru lahir dengan berat badan rendah
mangan	infertilitas
	Aborsi spontan, penurunan berat badan bayi baru lahir, malformasi kongenital
Hidrokarbon poliaromatik (PAH)	Kesuburan menurun
Dibromokloropropana	Infertilitas, sperma berubah
	Aborsi spontan, berat badan lahir rendah, malformasi kongenital, infertilitas
1,2-dibromo-3-kloro-propana	Gangguan sperma, kemandulan
	Malformasi kongenital (mata, telinga, mulut), gangguan sistem saraf pusat, kematian perinatal

dikloroetilena	Malformasi kongenital (jantung)
Dieldrin	Aborsi spontan, kelahiran prematur
Heksaklorosikloheksana	Gangguan hormonal, aborsi spontan, kelahiran prematur
	Aborsi spontan, berat badan lahir rendah, ketidakteraturan menstruasi, atrofi ovarium
karbon disulfida	Gangguan menstruasi, gangguan spermatogenesis
Pelarut organik	Malformasi kongenital, kanker pada anak
Anestesi	Infertilitas, aborsi spontan, berat badan lahir rendah, tumor janin

Sejak 1995, Rusia mulai menerapkan metodologi untuk menilai risiko kesehatan masyarakat yang disebabkan oleh pencemaran lingkungan, yang dikembangkan oleh Badan Perlindungan Lingkungan AS (USA EPA). Di sejumlah kota (Perm, Volgograd, Voronezh, Veliky Novgorod, Volgograd, Novokuznetsk, Krasnouralsk, Angarsk, Nizhny Tagil), dengan dukungan dari Badan Pembangunan Internasional dan Badan Perlindungan Lingkungan AS, proyek dilakukan untuk menilai dan mengelola risiko terhadap kesehatan masyarakat yang disebabkan oleh pencemaran udara dan air minum (Manajemen Risiko, 1999; Metodologi Risiko, 1997). Jasa besar dalam melakukan studi ini, mengatur pekerjaan dan mengimplementasikan hasil ilmiah adalah milik ilmuwan Rusia yang luar biasa G.G. Onishchenko, S.L. Avaliani, K.A. Bushtueva, Yu.A. Rakhmanin, S.M. Novikov, A.V. Kiselev dan lainnya.

Kontrol pertanyaan dan tugas

1. Menganalisis dan mengkarakterisasi faktor lingkungan untuk berbagai penyakit (lihat Tabel 2.13).

2. Penyakit apa yang disebabkan oleh paparan polutan organik yang persisten?

3. Buat daftar penyakit paling terkenal yang muncul di abad ke-20, zat apa yang menyebabkannya dan bagaimana manifestasinya?

4. Zat apa yang diklasifikasikan sebagai karsinogen yang terbukti dan penyakit yang menyebabkan organ manusia?

5. Zat apa yang menyebabkan gangguan kesehatan reproduksi?

6. Menganalisis dan mengkarakterisasi pengaruh faktor lingkungan terhadap berbagai jenis patologi sesuai Tabel 2.14.

Sebelumnya

Tidak mungkin untuk sepenuhnya menghindari faktor-faktor negatif yang menyebabkan malfungsi pada jantung. tetapi pengaruh cara hidup kita pada sistem kardiovaskular sangat menentukan. Menghilangkan kebiasaan buruk dan merawat tubuh Anda setiap hari membawa hasil yang sangat baik dan merupakan cara utama untuk mencegah penyakit jantung dan pembuluh darah.

Efek merokok pada sistem kardiovaskular

Merokok adalah penyebab utama penyakit jantung koroner, yang menyebabkan jumlah kematian terbesar di dunia. jahat efek merokok pada sistem kardiovaskular terkait dengan inhalasi karbon monoksida, yang meningkatkan risiko aterosklerosis. Pada saat yang sama, nikotin sendiri juga berkontribusi pada pembentukan bekuan darah. Dan dalam proses merokok, jantung harus bekerja dalam mode yang ditingkatkan, karena kelaparan oksigen terjadi.

Hasil dari efek merokok pada sistem kardiovaskular risiko terkena penyakit jantung meningkat 1,5 kali lipat. Dan kita berbicara tentang perokok aktif dan pasif secara setara.

Efek alkohol pada sistem kardiovaskular

Minuman beralkohol bekerja dalam dua fase: pertama mereka memperluas pembuluh darah, dan kemudian mereka sangat mempersempitnya. Seperti efek alkohol pada sistem kardiovaskular mempengaruhi ritme kontraksi jantung, mengganggu sirkulasi darah dan berkontribusi pada patensi vaskular yang buruk. Konsekuensi paling umum dari konsumsi alkohol adalah kardiomiopati (perubahan struktural dan fungsional pada otot jantung). Misalnya, bir menyebabkan jantung "banteng" - peningkatan dan melemahnya miokardium.

Efek olahraga pada sistem kardiovaskular

Kurangnya aktivitas fisik (kurang aktivitas fisik) merupakan salah satu penyebab penyakit jantung. Namun, tidak setiap latihan akan bermanfaat. bermacam-macam efek olahraga pada sistem kardiovaskular terkait dengan pilihan beban yang benar. Yang terbaik adalah tetap menggunakan opsi kebugaran yang lembut, berlatih tidak lebih dari 45 menit, berjalan di udara segar, bersepeda, berlari, mengunjungi kolam renang. Dan yang terpenting, berolahragalah secara teratur, karena jarang dan intens berolahraga di gym (terutama dengan angkat beban) membuat otot jantung lelah, dan tidak menguatkannya.

Efek negatif pada sistem kardiovaskular dari faktor lain

Di antara alasan umum untuk perkembangan penyakit kardiovaskular sering disebut pola makan yang salah (kelimpahan makanan berlemak dan garam), obesitas, dan stres. Penyesuaian nutrisi secara signifikan mengurangi yang berbahaya efek pada sistem kardiovaskular dan membantu untuk menghindari tidak hanya munculnya plak sklerotik, tetapi juga kelebihan berat badan, yang memberi tekanan pada jantung.

Statistik 1 juta 300 ribu orang meninggal setiap tahun karena penyakit pada sistem kardiovaskular, dan angka ini meningkat dari tahun ke tahun. Di antara total kematian di Rusia, penyakit kardiovaskular menyumbang 57%. Sekitar 85% dari semua penyakit manusia modern dikaitkan dengan kondisi lingkungan yang merugikan yang timbul karena kesalahannya sendiri.

Pengaruh konsekuensi aktivitas manusia pada kerja sistem kardiovaskular Tidak mungkin menemukan tempat di dunia di mana polutan tidak akan hadir dalam satu atau lain konsentrasi. Bahkan di es Antartika, di mana tidak ada fasilitas industri, dan orang-orang hanya tinggal di stasiun ilmiah kecil, para ilmuwan telah menemukan zat beracun (beracun) dari industri modern. Mereka dibawa ke sini oleh aliran atmosfer dari benua lain.

Pengaruh aktivitas manusia pada kerja sistem kardiovaskular Aktivitas ekonomi manusia adalah sumber utama polusi biosfer. Limbah produksi gas, cair dan padat masuk ke lingkungan alam. Berbagai bahan kimia dalam limbah, masuk ke tanah, udara atau air, melewati mata rantai ekologi dari satu rantai ke rantai lainnya, akhirnya masuk ke tubuh manusia.

90% dari cacat CVS pada anak-anak di zona ekologi yang tidak menguntungkan Kurangnya oksigen di atmosfer menyebabkan hipoksia, perubahan detak jantung Stres, kebisingan, langkah hidup yang cepat menguras otot jantung Faktor yang berdampak negatif pada sistem kardiovaskular Pencemaran lingkungan dari limbah industri menyebabkan perkembangan patologi sistem kardiovaskular pada anak-anak Peningkatan radiasi latar menyebabkan perubahan ireversibel pada jaringan hematopoietik Di daerah dengan udara yang tercemar Pada manusia, tekanan darah tinggi

Faktor risiko utama yang mengarah pada perkembangan penyakit kardiovaskular adalah: tekanan darah tinggi; usia: pria di atas 40 tahun, wanita di atas 50 tahun; stres psiko-emosional; penyakit kardiovaskular pada kerabat dekat; diabetes; kegemukan; kolesterol total lebih dari 5,5 mmol/l; merokok.

Kelebihan berat badan berkontribusi terhadap tekanan darah tinggi Kolesterol tinggi menyebabkan hilangnya elastisitas pembuluh darah Mikroorganisme patogen menyebabkan penyakit menular pada jantung Gaya hidup menetap menyebabkan kelemahan semua sistem tubuh Keturunan meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit Faktor-faktor yang berdampak negatif pada sistem kardiovaskular Sering menggunakan obat-obatan meracuni otot jantung mengembangkan gagal jantung

Narkologis "Jangan minum anggur, jangan marahi hatimu dengan tembakau - dan kamu akan hidup selama Titian hidup" Akademisi I.P. Pavlov Efek alkohol dan nikotin pada jantung: -Tachycardia; -- Pelanggaran regulasi neurohumoral jantung; -Kelelahan yang cepat; - Kelemahan otot jantung; - Gangguan irama jantung; -Penuaan dini -otot jantung; -Peningkatan risiko serangan jantung; - Perkembangan hipertensi.

Penilaian potensi adaptif AP = (NP) (SBP) (DBP) (MT) (P) (V) -0,27; di mana AP adalah potensi adaptif sistem peredaran darah dalam poin, PR adalah denyut nadi (denyut/menit); SBP dan DBP - tekanan darah sistolik dan diastolik (mm Hg); P - tinggi (cm); MT - berat badan (kg); B - usia (tahun).

Menurut nilai potensi adaptif, keadaan fungsional pasien ditentukan: Interpretasi sampel: di bawah adaptasi yang memuaskan; ketegangan mekanisme adaptasi; adaptasi yang tidak memuaskan; 3.5 ke atas - kegagalan adaptasi.

Perhitungan indeks Kerdo Indeks Kerdo adalah indikator yang digunakan untuk menilai aktivitas sistem saraf otonom. Indeks dihitung dengan rumus: Indeks sistem saraf otonom = 100 (1-DAD), di mana: Tekanan diastolik DAD nadi (mm Hg); mm Hg. Seni. Denyut nadi denyut nadi (denyut per menit).

Interpretasi sampel: nilai positif - dominasi pengaruh simpatik, nilai negatif - dominasi pengaruh parasimpatis. Jika nilai indeks ini lebih besar dari nol, maka mereka berbicara tentang dominasi pengaruh simpatik dalam aktivitas sistem saraf otonom, jika kurang dari nol, maka dominasi pengaruh parasimpatis, jika sama dengan nol, maka ini menunjukkan keseimbangan fungsional. Pada orang yang sehat, mendekati nol.

Hasil T - 30% - kebugaran jantung baik, jantung memperkuat kerjanya dengan meningkatkan jumlah darah yang dikeluarkan setiap kontraksi. T - 38% - pelatihan jantung yang tidak memadai. T - 45% - kebugaran rendah, jantung memperkuat kerjanya karena detak jantung.

UDC 574.2:616.1

LINGKUNGAN DAN PENYAKIT KARDIOVASKULAR

E. D. Bazdyrev dan O. L. Barbarash

Institut Penelitian Masalah Kompleks Penyakit Kardiovaskular Cabang Siberia dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Akademi Medis Negeri Kemerovo, Kemerovo

Menurut para ahli dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), keadaan kesehatan penduduk ditentukan oleh 49-53% oleh gaya hidup mereka (merokok, minum alkohol dan obat-obatan, diet, kondisi kerja, aktivitas fisik, materi dan kondisi hidup, status perkawinan, dll.), sebesar 18-22% - oleh faktor genetik dan biologis, sebesar 17-20% - oleh keadaan lingkungan (faktor alam dan iklim, kualitas objek lingkungan) dan hanya sebesar 8-10% - berdasarkan tingkat perkembangan perawatan kesehatan (ketepatan waktu dan kualitas perawatan medis, tindakan pencegahan efisiensi).

Tingkat urbanisasi yang tinggi diamati dalam beberapa tahun terakhir dengan penurunan jumlah penduduk pedesaan, peningkatan yang signifikan dalam sumber polusi bergerak (transportasi bermotor), ketidaksesuaian fasilitas perawatan di banyak perusahaan industri dengan persyaratan standar sanitasi dan higienis , dll. telah mengidentifikasi dengan jelas masalah dampak ekologi pada keadaan kesehatan masyarakat.

Udara bersih sangat penting untuk kesehatan dan kesejahteraan manusia. Polusi udara terus menjadi ancaman signifikan bagi kesehatan manusia di seluruh dunia, meskipun teknologi bersih telah diperkenalkan di industri, energi, dan transportasi. Polusi udara yang intensif adalah ciri khas kota-kota besar. Tingkat sebagian besar agen pencemar, dan ada ratusan di kota, sebagai suatu peraturan, melebihi tingkat maksimum yang diizinkan, dan efek gabungannya bahkan lebih signifikan.

Polusi udara atmosfer adalah penyebab peningkatan kematian penduduk dan, karenanya, pengurangan harapan hidup. Jadi, menurut Biro Eropa WHO, di Eropa faktor risiko ini menyebabkan penurunan harapan hidup hingga 8 bulan, dan di daerah yang paling tercemar - hingga 13 bulan. Di Rusia, peningkatan tingkat polusi udara atmosfer menyebabkan tingkat kematian tambahan tahunan hingga 40.000 orang.

Menurut Pusat Informasi Federal dari Dana untuk Pemantauan Sosial dan Higienis, di Rusia pada periode 2006 hingga 2010, polutan udara utama yang melebihi standar kebersihan sebanyak lima kali atau lebih adalah: formaldehida, 3,4-benz(a)pyrene , etilbenzena, fenol, nitrogen dioksida, padatan tersuspensi, karbon monoksida, sulfur dioksida, timbal dan senyawa anorganiknya. Rusia menempati urutan ke-4 di dunia dalam hal emisi karbon dioksida setelah AS, Cina dan negara-negara Uni Eropa.

Saat ini, pencemaran lingkungan tetap menjadi masalah yang signifikan di seluruh dunia, merupakan penyebab meningkatnya kematian dan, pada gilirannya, merupakan faktor dalam pengurangan harapan hidup. Secara umum diakui bahwa pengaruh lingkungan, yaitu pencemaran cekungan atmosfer dengan aeropollutan, terutama menyebabkan perkembangan penyakit pada sistem pernapasan. Namun, dampak berbagai polutan pada tubuh tidak terbatas pada perubahan sistem bronkopulmoner. Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian telah muncul yang membuktikan hubungan antara tingkat dan jenis polusi udara dan penyakit pada sistem pencernaan dan endokrin. Dalam dekade terakhir, data yang meyakinkan telah diperoleh tentang efek buruk dari polutan udara pada sistem kardiovaskular. Tinjauan ini menganalisis informasi tentang hubungan berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular dengan dampak polutan udara, dan kemungkinan hubungan patogenetiknya. Kata kunci: ekologi, polusi udara, penyakit pada sistem kardiovaskular

Di Rusia, hingga 50 juta orang hidup di bawah pengaruh zat berbahaya yang melebihi standar higienis sebanyak lima kali atau lebih. Terlepas dari kenyataan bahwa sejak 2004 ada kecenderungan untuk mengurangi bagian sampel udara atmosfer yang melebihi standar higienis rata-rata untuk Federasi Rusia, bagian ini masih tetap tinggi di Distrik Federal Siberia dan Ural.

Sampai saat ini, secara umum diakui bahwa pengaruh lingkungan, yaitu pencemaran cekungan atmosfer dengan aeropollutants, adalah penyebab perkembangan penyakit terutama pada sistem pernapasan, karena sebagian besar dari semua polutan masuk ke tubuh terutama melalui saluran pernapasan. organ. Telah terbukti bahwa efek polusi udara pada organ pernapasan dimanifestasikan oleh penekanan sistem pertahanan lokal, efek merusak pada epitel pernapasan dengan pembentukan peradangan akut dan kronis. Diketahui bahwa ozon, sulfur dioksida, nitrogen oksida menyebabkan bronkokonstriksi, hiperreaktivitas bronkus karena pelepasan neuropeptida dari serat-C dan perkembangan peradangan neurogenik. Telah ditetapkan bahwa konsentrasi rata-rata dan maksimum nitrogen dioksida dan konsentrasi maksimum sulfur dioksida berkontribusi pada perkembangan asma bronkial.

Namun, dampak berbagai polutan pada tubuh tidak terbatas pada perubahan sistem bronkopulmoner. Jadi, menurut penelitian yang dilakukan di Ufa, sebagai hasil pengamatan selama delapan tahun (2000-2008), menunjukkan bahwa pada populasi orang dewasa ada korelasi yang signifikan antara tingkat polusi udara formaldehida dengan penyakit endokrin. sistem, kandungan bensin di udara atmosfer dan morbiditas umum, termasuk penyakit pada sistem pencernaan.

Dalam dekade terakhir, data yang meyakinkan telah muncul tentang efek buruk dari polutan udara pada sistem kardiovaskular (CVS). Laporan pertama tentang hubungan polutan kimia dengan salah satu faktor risiko signifikan untuk penyakit kardiovaskular (CVD) - dislipidemia aterogenik - diterbitkan kembali pada tahun 80-an abad terakhir. Alasan untuk mencari asosiasi adalah penelitian yang lebih awal yang menunjukkan peningkatan hampir 2 kali lipat dalam kematian akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada pria dengan pengalaman lebih dari 10 tahun yang terpapar karbon disulfida di tempat kerja.

B. M. Stolbunov dan rekan penulis menemukan bahwa pada orang yang tinggal di dekat perusahaan kimia, tingkat kejadian sistem peredaran darah adalah 2-4 kali lebih tinggi. Sejumlah penelitian telah meneliti dampak polutan kimia pada kemungkinan tidak hanya

kronis, tetapi juga bentuk akut penyakit arteri koroner. Jadi, A. Sergeev dkk menganalisis kejadian infark miokard (MI) pada orang yang tinggal di dekat sumber polutan organik, di mana kejadian rawat inap 20% lebih tinggi daripada frekuensi rawat inap orang yang tidak terpapar polutan organik. Dalam studi lain, ditemukan bahwa tingkat tertinggi "kontaminasi kimia" tubuh dengan unsur-unsur beracun dicatat pada pasien dengan MI yang bekerja selama lebih dari 10 tahun dalam kontak dengan xenobiotik industri.

Saat melakukan pemantauan medis dan lingkungan selama lima tahun di Okrug Otonom Khanty-Mansiysk, hubungan antara kejadian CVD dan tingkat polusi udara ditunjukkan. Dengan demikian, para peneliti menarik paralel antara frekuensi rawat inap untuk angina pektoris dan peningkatan konsentrasi bulanan rata-rata karbon monoksida dan fenol. Selain itu, peningkatan kadar fenol dan formaldehida di atmosfer dikaitkan dengan peningkatan rawat inap untuk MI dan hipertensi. Seiring dengan ini, frekuensi minimum dekompensasi insufisiensi koroner kronis berhubungan dengan penurunan konsentrasi nitrogen dioksida di udara atmosfer, konsentrasi minimum rata-rata bulanan karbon monoksida dan fenol.

Diterbitkan pada tahun 2012, hasil penelitian yang dilakukan oleh A R. Hampel dkk dan R. Devlin dkk menunjukkan efek akut ozon terhadap pelanggaran repolarisasi miokard menurut data EKG. Sebuah studi di London menggambarkan bahwa peningkatan jumlah polutan di atmosfer, terutama dengan komponen sulfit pada pasien dengan defibrilator cardioverter yang ditanamkan, menyebabkan peningkatan jumlah ekstrasistol ventrikel, flutter dan fibrilasi atrium.

Tidak diragukan lagi, salah satu kriteria paling informatif dan objektif yang mencirikan keadaan kesehatan penduduk adalah angka kematian. Nilainya sebagian besar mencirikan kesejahteraan sanitasi dan epidemiologis dari seluruh populasi. Dengan demikian, menurut American Heart Association, peningkatan kadar partikel debu dengan ukuran kurang dari 2,5 mikron selama beberapa jam dalam seminggu dapat menjadi penyebab kematian pada pasien CVD, serta penyebab rawat inap untuk penyakit akut. infark miokard dan dekompensasi gagal jantung. Data serupa diperoleh dalam penelitian yang dilakukan di California, dan dalam pengamatan dua belas tahun di Cina, menunjukkan bahwa paparan partikel debu dalam jangka panjang, oksida nitrat tidak hanya risiko mengembangkan penyakit arteri koroner, stroke, tetapi juga prediktor mortalitas kardiovaskular dan serebrovaskular.

Contoh mencolok dari hubungan antara kematian akibat penyakit kardiovaskular dan tingkat polusi udara adalah hasil analisis struktur kematian di Moskow selama anomali musim panas tahun 2011. Peningkatan konsentrasi pencemar di atmosfer kota mengalami dua puncak yaitu pada tanggal 29 Juli dan 7 Agustus 2011, masing-masing mencapai 160 mg/m3 dan 800 mg/m3. Pada saat yang sama, partikel tersuspensi dengan diameter lebih dari 10 mikron mendominasi di udara. Konsentrasi partikel dengan diameter 2,0-2,5 mikron sangat tinggi pada tanggal 29 Juni. Ketika membandingkan dinamika kematian dengan indikator polusi udara, ada kebetulan yang lengkap dari puncak jumlah kematian dengan peningkatan konsentrasi partikel dengan diameter 10 mikron.

Seiring dengan dampak negatif dari berbagai polutan, ada publikasi tentang dampak positifnya terhadap CCC. Jadi, misalnya, tingkat karbon monoksida dalam konsentrasi tinggi memiliki efek kardiotoksik - dengan meningkatkan tingkat karboksihemoglobin, tetapi dalam dosis kecil - kardioprotektif terhadap gagal jantung.

Karena kurangnya studi tentang kemungkinan mekanisme dampak negatif pencemaran lingkungan pada CVS, sulit untuk menarik kesimpulan yang meyakinkan. Namun, menurut publikasi yang tersedia, interaksi ini mungkin disebabkan oleh perkembangan dan perkembangan aterosklerosis subklinis, koagulopati dengan kecenderungan trombosis, serta stres oksidatif dan peradangan.

Menurut sejumlah studi eksperimental, hubungan patologis antara xenobiotik lipofilik dan IHD diwujudkan melalui inisiasi gangguan metabolisme lipid dengan perkembangan hiperkolesterolemia persisten dan hipertrigliseridemia, yang mendasari aterosklerosis arteri. Dengan demikian, sebuah penelitian di Belgia menunjukkan bahwa pada non-perokok dengan diabetes, setiap dua kali lipat jarak dari jalan raya utama dikaitkan dengan penurunan kadar lipoprotein densitas rendah.

Menurut penelitian lain, xenobiotik sendiri mampu secara langsung merusak dinding pembuluh darah dengan perkembangan reaksi imun-inflamasi umum yang memicu proliferasi sel otot polos, hiperplasia intima otot-elastis dan plak fibrosa, terutama di kecil dan menengah. pembuluh. Perubahan vaskular ini disebut arteriosklerosis, menekankan bahwa penyebab utama gangguan ini adalah sklerosis, dan bukan akumulasi lipid.

Selain itu, sejumlah xenobiotik menyebabkan labilitas tonus vaskular dan memulai pembentukan trombus. Kesimpulan serupa dicapai oleh para ilmuwan dari Denmark, yang menunjukkan bahwa peningkatan tingkat partikel tersuspensi di atmosfer dikaitkan dengan peningkatan risiko trombosis.

Sebagai mekanisme patogenetik lain yang mendasari perkembangan CVD, proses oksidasi radikal bebas di area masalah ekologi sedang dipelajari secara aktif. Perkembangan stres oksidatif adalah respons alami tubuh terhadap efek xenobiotik, terlepas dari sifatnya. Telah terbukti bahwa produk peroksidasi bertanggung jawab untuk memulai kerusakan pada genom sel endotel vaskular, yang mendasari perkembangan kontinum kardiovaskular.

Sebuah penelitian yang dilakukan di Los Angeles dan Jerman membuktikan bahwa paparan partikel debu jangka panjang dikaitkan dengan penebalan kompleks intima/media sebagai tanda perkembangan aterosklerosis subklinis dan peningkatan tingkat tekanan darah.

Saat ini, ada publikasi yang membuktikan hubungan antara kecenderungan genetik, peradangan, di satu sisi, dan risiko kardiovaskular, di sisi lain. Dengan demikian, polimorfisme glutathione S-transferase yang tinggi, yang terakumulasi di bawah pengaruh polutan atau merokok, meningkatkan risiko penurunan fungsi paru-paru selama hidup, perkembangan dispnea dan peradangan. Stres oksidatif paru yang berkembang dan peradangan menginduksi perkembangan peradangan sistemik, yang, pada gilirannya, meningkatkan risiko kardiovaskular.

Dengan demikian, ada kemungkinan bahwa salah satu kemungkinan hubungan patogenetik dalam pengaruh pencemaran lingkungan pada pembentukan CVD adalah aktivasi peradangan. Fakta ini juga menarik bahwa dalam beberapa tahun terakhir, data baru telah muncul tentang hubungan penanda laboratorium peradangan dengan prognosis yang tidak menguntungkan baik pada individu yang sehat maupun pada pasien dengan CVD.

Sekarang secara umum diterima bahwa penyebab utama sebagian besar jenis patologi pernapasan adalah peradangan. Dalam beberapa tahun terakhir, data telah diperoleh yang menunjukkan bahwa peningkatan kandungan darah dari sejumlah penanda peradangan non-spesifik dikaitkan dengan peningkatan risiko pengembangan penyakit arteri koroner, dan dengan penyakit yang sudah ada, dengan prognosis yang tidak menguntungkan.

Fakta peradangan memainkan peran utama dalam perkembangan aterosklerosis sebagai salah satu penyebab utama penyakit arteri koroner. Telah ditemukan bahwa MI lebih umum di antara orang-orang dengan tingkat tinggi berbagai protein inflamasi dalam plasma darah, dan penurunan fungsi paru-paru dikaitkan dengan peningkatan kadar fibrinogen, protein C-reaktif (CRP) dan leukosit.

Baik dalam patologi paru (penyakit paru obstruktif kronik telah dipelajari dengan baik dalam hal ini), dan di banyak CVD (IHD, MI, aterosklerosis), ada peningkatan tingkat CRP,

interleukin-1p, 6, 8, serta faktor nekrosis tumor alfa, dan sitokin pro-inflamasi meningkatkan ekspresi metaloproteinase.

Jadi, menurut analisis publikasi yang disajikan tentang masalah pengaruh pencemaran lingkungan pada terjadinya dan perkembangan patologi kardiovaskular, hubungan mereka telah dikonfirmasi, tetapi mekanismenya belum sepenuhnya dipelajari, yang harus menjadi subjek penelitian lebih lanjut. .

Bibliografi

1. Artamonova G. V., Shapovalova E. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Yu. Lingkungan sebagai faktor risiko perkembangan penyakit jantung koroner di daerah perkotaan dengan industri kimia yang berkembang // Kardiologi. . 2012. Nomor 10. S.86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Baikina I. M. Evaluasi pengaruh udara atmosfer yang tercemar pada kejadian populasi di kota industri dengan petrokimia yang berkembang // Zdravookhranenie Rossiiskoi Federatsii. 2012. Nomor 3. S.44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Leizerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Pengaruh stres oksidatif pada prevalensi hiperkolesterolemia di kota industri // Kebersihan dan sanitasi. 2007. No. 1. S. 21-25.

4. Zayratyants O. V., Chernyaev A. L., Polyanko N. I., Osadchaya V. V., Trusov A. E. Struktur kematian populasi Moskow dari penyakit pada organ peredaran darah dan pernapasan selama musim panas abnormal 2010 // Pulmonologi . 2011. Nomor 4. S.29-33.

5. Zemlyanskaya O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovolsky A. B., Levitsky I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Matrix metalloproteinases, protein C-reaktif dan penanda trombopenia pada pasien dengan angina stabil dan restenosis setelah intervensi koroner perkutan. Kardiologi 2004. No. 11. S. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Apakah aterosklerosis merupakan patologi arteri tertentu atau definisi kelompok "bersatu"? Cari penyebab arteriosklerosis: konsep ekologi // Arsip Patologi. 2006. V. 68, No. 4. S. 49-53.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Kandungan sejumlah unsur kimia pada rambut pasien dengan infark miokard dan orang sehat // Kedokteran Kerja dan Ekologi Industri. 2007. No. 2. S. 17-21.

8. Karpin V. A. Pemantauan mediko-ekologis penyakit pada sistem kardiovaskular di Utara // Kardiologi yang urban. 2003. No. 1. S.51-54.

9. Koroleva O. S., Zateyshchikov D. A. Biomarker dalam kardiologi: pendaftaran peradangan intravaskular // Farmateka. 2007. Nomor 8/9. hal.30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Melacak elemen dalam neurologi. M. : GEOTAR-Media, 2006. 304 hal.

11. Nekrasov A. A. Mekanisme imunoinflamasi pada remodeling jantung pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik Jurnal Gagal Jantung. 2011. V.12, No. 1. S.42-46.

12. Onishchenko GG Tentang keadaan sanitasi dan epidemiologis lingkungan // Kebersihan dan Sanitasi. 2013. Nomor 2. S. 4-10.

13. Penilaian pengaruh faktor lingkungan terhadap kesehatan penduduk wilayah Kemerovo: informasi dan tinjauan analitis. Kemerovo: Kuzbassvuzizdat, 2011. 215 hal.

14. Pulmonologi [Kit]: pedoman nasional dengan aplikasi pada CD / ed. A.G.Chu-Chalina. M. : GEOTAR-Media, 2009. 957 hal.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Perubahan iklim dan kesehatan penduduk Rusia: Analisis situasi. M. : LENAD, 201 1. 208 hal.

16. Tedder Yu. R., Gudkov A. B. Dari kebersihan lingkungan hingga ekologi medis // Ekologi Manusia. 2002. No. 4. S. 15-17.

17. Unguryanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Evaluasi situasi medis dan lingkungan di kota-kota industri di wilayah Arkhangelsk // Ekologi Manusia. 2006. No. 2. S. 7-10.

18. Unguryanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Risiko kesehatan masyarakat dari bahan kimia yang mencemari udara atmosfer di kota dengan industri pulp dan kertas yang berkembang // Kebersihan dan Sanitasi. . 2010. Nomor 4. S. 21-24.

19. Khripach L. V., Revazova Yu. A., Rakhmanin Yu. A. Peran oksidasi radikal bebas dalam kerusakan genom oleh faktor lingkungan // Buletin Akademi Ilmu Kedokteran Rusia. 2004. No. 3. S. 16-18.

20. Shoikhet Ya. N., Korenovsky Yu. V., Motin A. V., Lepilov N. V. Peran matriks metaloproteinase dalam penyakit paru-paru inflamasi // Masalah Kedokteran Klinis. 2008. No. 3. S. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Polusi udara dan aktivasi defibrillator kardioverter implan di London // Epidemiologi. 2010 Jil. 21. R. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. Konsekuensi metabolik dari paparan poliklorinasi bifenil (PCB) dalam lumpur limbah // Am. J. epidemi. 1980 Jil. 112. R. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel KH, Hoffmann B. Partikulat perkotaan materi polusi udara dikaitkan dengan aterosklerosis subklinis: hasil dari studi HNR (Heinz Nixdorf Recall) // J. Am. Kol. kardiol. 2010 Jil. 56. R.1803-1808.

24. Brook RD, Rajagopalan S., Pope CA 3rd., Brook JR, Bhatnagar A., Diez-Roux AV, Holguin F., Hong Y., Luepker RV, Mittleman MA, Peters A., Siscovick D., Smith SC Jr., Whitsel L., Kaufman JD Dewan Asosiasi Jantung Amerika tentang Epidemiologi dan Pencegahan. Council on the Kidney in Cardiovascular Diseases, akhiri Council on Nutrition. Aktivitas Fisik dan Metabolisme. Polusi udara partikel dan penyakit kardiovaskular: pembaruan pernyataan ilmiah dari American Heart Association // Circulation. 2010 Jil. 121. R.2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Paparan terkontrol dari sukarelawan muda yang sehat terhadap ozon menyebabkan efek kardiovaskular // Sirkulasi. 2012. Jil. 126. R.104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Fungsi paru-paru dan risiko kardiovaskular: hubungan dengan protein plasma yang sensitif terhadap peradangan // Sirkulasi. 2002 Jil. 106. R.2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Efek kolesterol dan protein plasma yang sensitif terhadap peradangan pada kejadian infark miokard dan stroke pada pria // Sirkulasi. 2002 Jil. 105. Hal. 2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. PCB polutan seperti dioksin 126 (3.3", 4.4",5-p

entachlorobiphenyl) mempengaruhi faktor risiko penyakit kardiovaskular pada tikus betina // Toxicol. Lett. 2004 Jil. 150. Hal. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Trombogenisitas dan efek kardiovaskular dari polusi udara ambien // Darah. 2011 Jil. 118. Hal. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. Polusi udara partikulat perkotaan jangka panjang , kebisingan lalu lintas, dan tekanan darah arteri // Lingkungan. Perspektif Kesehatan. 2011 Jil. 119. Hal. 1706-1711.

31. EmasD. R., Metteman M. A. Wawasan baru tentang polusi dan sistem kardiovaskular 2010 hingga 2012 // Sirkulasi. 2013. Jil. 127. Hal. 1903-1913.

32. HampelR., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Efek ozon langsung pada parameter detak jantung dan repolarisasi pada individu yang berpotensi rentan / /Menempati. Mengepung. Med. 2012. Jil. 69. Hal. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Sifat proinflamasi dari PCB coplanar: bukti in vitro dan in vivo // Toxicol. aplikasi farmasi. 2002 Jil. 181. Hal. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Lalu lintas polusi udara dan LDL teroksidasi // PLoS ONE. 2011. Nomor 6. H.16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Investigasi polusi udara dan aterosklerosis pada manusia: konsep dan pandangan // Prog. Kardiovaskular. Dis. 2011 Jil. 53. Hal. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Paparan bahan kimia tingkat rendah dan radiasi pengion: spesies oksigen reaktif dan jalur seluler // Toksikologi Manusia dan Eksperimental. 2002 Jil. 21. Hal. 65-69.

37. Lipsett MJ, Ostro BD, Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith DF, Garcia C., Chang ET, Bernstein L. Paparan jangka panjang terhadap polusi udara dan penyakit kardiorespirasi di California Guru Kelompok studi // Am. J. Pernafasan. Perawatan Med. 2011 Jil. 184. Hal. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. PCB yang sangat beracun menghasilkan perubahan yang tidak biasa dalam komposisi asam lemak hati tikus // Toxicol. Lett. 1997 Jil. 91. Hal. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K, Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reaktif protein: kaitannya dengan kematian total, kematian kardiovaskular dan faktor risiko kardiovaskular pada pria // Eur. Hati J. 2000. Vol. 21. Hal. 1584-1590.

40. Schiller C. M, Adcock C. M, Moore R. A., Walden R. Pengaruh 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) dan puasa pada berat badan dan parameter lipid pada tikus // Toxicol. aplikasi farmasi. 1985 Jil. 81. Hal. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Tingkat rawat inap untuk penyakit jantung koroner sehubungan dengan tempat tinggal di dekat daerah yang terkontaminasi dengan polutan organik persisten dan polutan lainnya // Environ. Perspektif Kesehatan. 2005 Jil. 113. Hal. 756-761.

42. Taylor A. E. Efek Kardiovaskular dari Bahan Kimia Lingkungan Otolaryngology - Kepala dan Leher // Bedah. 1996 Jil. 114. Hal. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Pekerjaan

Faktor Toksik Kematian Akibat Penyakit Jantung Koroner // Br. Med. J. 1968. No. 4. P. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. Paparan jangka panjang terhadap polusi udara ambien dan kematian akibat penyakit kardiorespirasi dan penyakit serebrovaskular di Shenyang China // PLoS ONE. 2011. No. 6. H. 20827.

1. Artamonova G.V., Shapovalova Je. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Ju. Lingkungan sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner di Daerah Perkotaan Dengan Perkembangan Industri Kimia. Kardiologi. 2012, 10, hal. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Bajkina I. M. Evaluasi pengaruh udara ambien yang tercemar terhadap morbiditas di kota industri dengan industri petrokimia yang berkembang. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii. 2012, 3, hal. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Dampak stres oksidatif pada prevalensi hiperkolesterolemia dalam kondisi kota industri. Gigiena dan sanitarija. 2007, 1, hal. 21-25.

4. Zajrat "janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. Struktur kematian akibat penyakit kardiovaskular dan pernapasan selama cuaca abnormal di musim panas 2010, di Moskow. Pul "monologija . 2011, 4, hal. 29-33.

5. Zemljanskaja OA, Panchenko EP, Samko AN, Dobrovol "skij AB, Levickij IV, Masenko VP, Titaeva EV Matrix Metalloproteinases, Protein C-Reaktif, dan Penanda Trombinemia pada Pasien Dengan Angina Stabil dan Restenosis Setelah Intervensi Koroner Perkutan. Kardiologija . 2004, 1 1, hlm. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Apakah aterosklerosis merupakan lesi arteri tertentu atau definisi kelompok "bersatu"? Cari penyebab arteriosklerosis: konsepsi ekologis. Arhiv Patologii . 2006, 68 (4), hlm. 4953.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Beberapa kandungan unsur kimia rambut pada pasien pasca infark dan orang sehat. Meditsina truda ipromyslennaya ekologija. 2007, 2, hal. 1721.

8. Karpin V. A. Pemantauan Medico-Ecological of Cardiovascular Diseases di Urbanized North. Kardiologi. 2003, 1, hal. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zatejshhikov D. A. Biomarker dalam Kardiologi: pendaftaran peradangan intravaskular. Farmateka. 2007, 8/9, hal. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikrojelementy v nevrologii. Moskow, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304 hal.

11. Nekrasov A. A. Mekanisme imunoinflamasi pada remodeling jantung pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost". 2011, 12 (1), hlm. 42-46.

12. Onishhenko G. G. Tentang Keadaan Sanitasi dan Epidemiologi Lingkungan. Gigiena dan sanitarija. 2013, 2, hal. 4-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov "e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor. Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 hal.

14. Pul "monologija. Nacional" noe rukovodstvo s prilozheniem pada kompakt-disk. Ed. A.G. Chuchalin. Moskow, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957 hal.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Change klimata i zdorov "ja naselenija Rossii. Analiz situacii. Moscow, LENAD Publ., 201 1, 208 hal.

16. Tedder J. R., Gudkov A. B. Dari kebersihan lingkungan hingga ekologi medis Ekologiya cheloveka . 2002, 4, hal.15-17.

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Evaluasi ketegangan situasi medis-ekologis di kota-kota industri di wilayah Arkhangelsk. Ekologiya cheloveka. 2006, 2, hal.7-10.

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Risiko kesehatan manusia dari polutan udara kimia di kota industri pulp dan kertas yang berkembang. Gigiena dan sanitarija. 2010, 4, hal. 21-24.

19. Hripach L.V., Revazova J. A., Rahmanin J. A. Bentuk oksigen aktif dan kerusakan genom oleh faktor lingkungan. Vestnik RAMN. 2004, 3, hal. 16-18.

20. Shojhet Ja. N., Korenovskij J. V., Motin A. V., Lepilov N. V Peran matriks metaloproteinase pada penyakit radang paru-paru. Medisiny klinik bermasalah. 2008, 3, hal. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Polusi udara dan aktivasi defibrillator cardioverter implan di London. Epidemiologi. 2010, 21, hal. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W, Housworth W J., Needham L. L. Konsekuensi metabolik dari paparan bifenil poliklorinasi (PCB) dalam lumpur limbah. Saya. J. epidemi. 1980, 1 12, hal. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel KH, Hoffmann B. Partikulat perkotaan polusi udara materi dikaitkan dengan aterosklerosis subklinis: hasil dari studi HNR (Heinz Nixdorf Recall). Selai. Kol. kardiol. 2010, 56, hal. 1803-1808.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Paparan yang terkontrol dari sukarelawan muda yang sehat terhadap ozon menyebabkan efek kardiovaskular. sirkulasi. 2012, 126, hal. 104-111.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. Efek kolesterol dan protein plasma yang sensitif terhadap peradangan pada kejadian infark miokard dan stroke pada pria. sirkulasi. 2002, 105, hal. 2632-2637.

28. Lind PM, Orberg J., Edlund UB, Sjoblom L., Lind L. Pencemar seperti dioksin PCB 126 (3,3",4,4",5-p entachlorobiphenyl) mempengaruhi faktor risiko penyakit kardiovaskular pada wanita tikus. racun. Lett. 2004, 150, hal. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Trombogenisitas dan efek kardiovaskular dari polusi udara ambien. Darah. 2011, 118, hal. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. Partikulat perkotaan jangka panjang polusi udara, kebisingan lalu lintas, dan tekanan darah arteri. Mengepung. Perspektif Kesehatan. 2011, 119, hal. 1706-1711.

31. Gold D. R., Metteman M. A. Wawasan baru tentang polusi dan sistem kardiovaskular 2010 hingga 2012. Sirkulasi. 2013, 127, hal. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Efek ozon langsung pada parameter detak jantung dan repolarisasi pada individu yang berpotensi rentan . Menempati Mengepung. Med. 2012, 69, hal. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Sifat proinflamasi dari PCB coplanar: bukti in vitro dan in vivo. racun. aplikasi farmasi. 2002, 181, hal. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Lalu lintas polusi udara dan LDL teroksidasi. PLO SATU. 2011, 6, hal. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Investigasi polusi udara dan aterosklerosis pada manusia: konsep dan pandangan. Prog. Kardiovaskular. Dis. 2011, 53, hal. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Paparan bahan kimia tingkat rendah dan radiasi pengion: spesies oksigen reaktif dan jalur seluler. Toksikologi Manusia dan Eksperimental. 2002, 21, hal. 65-69.

37. Lipsett MJ, Ostro BD, Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith DF, Garcia C., Chang ET, Bernstein L. Paparan jangka panjang terhadap polusi udara dan penyakit kardiorespirasi di California Guru Studi kohort. Saya. J. Pernafasan. Perawatan Med. 2011, 184, hal. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. PCB yang sangat beracun menghasilkan perubahan yang tidak biasa dalam komposisi asam lemak hati tikus. racun. Lett. 1997, 91, hal. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reaktif protein: kaitannya dengan kematian total, mortalitas kardiovaskular dan faktor risiko kardiovaskular pada pria. eur. Hati J. 2000, 21, hlm. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. Pengaruh 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) dan puasa pada berat badan dan parameter lipid pada tikus. racun. aplikasi farmasi. 1985, 81, hal. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Tingkat rawat inap untuk penyakit jantung koroner dalam kaitannya dengan tempat tinggal di dekat daerah yang terkontaminasi dengan polutan organik persisten dan polutan lainnya. Mengepung. Perspektif Kesehatan. 2005, 113, hal. 756-761.

42. Taylor A. E. Efek Kardiovaskular dari Bahan Kimia Lingkungan Otolaryngology - Kepala dan Leher. pembedahan. 1996, 114, hal. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Faktor Beracun Kerja dalam Kematian dari Penyakit Jantung Koroner. sdr. Med. J. 1968, 4, hal. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee YL, Tang N., Chen J. Long- paparan jangka panjang terhadap polusi udara ambien dan kematian akibat penyakit kardiorespirasi dan penyakit serebrovaskular di Shenyang China. PLO SATU. 2011, 6, hal. 20827.

EKOLOGI DAN PENYAKIT KARDIOVASKULAR

E. D. Bazdyrev, O. L. Barbarash

Lembaga Penelitian untuk Masalah Kompleks Penyakit Kardiovaskular RAMS Cabang Siberia, Akademi Medis Negeri Kemerovo Kemerovo, Kemerovo, Rusia

Saat ini di seluruh dunia, pencemaran lingkungan tetap menjadi masalah yang signifikan yang menyebabkan peningkatan angka kematian dan faktor penurunan harapan hidup. Diakui, pengaruh lingkungan yaitu pencemaran atmosfer dengan polutan udara, mengakibatkan berkembangnya penyakit sistem pernapasan. Namun, efek dari polutan yang berbeda pada tubuh manusia tidak terbatas pada bronkopulmoner saja

perubahan. Baru-baru ini, sejumlah penelitian dilakukan dan membuktikan hubungan antara tingkat dan jenis polusi udara atmosfer dan penyakit pada sistem pencernaan dan endokrin. Data sungguh-sungguh tentang efek berbahaya dari polutan udara pada sistem kardiovaskular diperoleh dalam dekade terakhir. Dalam tinjauan, telah dianalisis informasi baik tentang hubungan antara penyakit kardiovaskular yang berbeda dan efek aeropollutants dan kemungkinan keterkaitan patogenetiknya.

Kata kunci: ekologi, polusi udara, penyakit kardiovaskular

Bazdyrev Evgeniy Dmitrievich - Kandidat Ilmu Kedokteran, Peneliti Senior Departemen Aterosklerosis Multifokal dari Lembaga Anggaran Negara Federal "Lembaga Penelitian untuk Masalah Kompleks Penyakit Kardiovaskular" Cabang Siberia dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Asisten Departemen Terapi Fakultas, Penyakit Kerja dan Endokrinologi, Akademi Medis Negeri Kemerovo dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia

Alamat: 650002, Kemerovo, Sosnovy Boulevard, 6 Email: [dilindungi email]