Definisi. Etiologi dan Patogenesis. Morfologi.
Sindrom infiltrasi paru terdiri dari karakteristik morfologis, radiasi dan manifestasi klinis. Dalam praktiknya, sindrom ini paling sering didiagnosis berdasarkan data klinis dan radiologis.
Pemeriksaan morfologi (bioptik) dilakukan jika diperlukan pemeriksaan yang lebih mendalam terhadap pasien. Secara patologis, infiltrasi paru mengacu pada penetrasi ke dalam jaringan paru-paru dan akumulasi elemen seluler, cairan, dan berbagai bahan kimia di dalamnya. Impregnasi jaringan paru-paru hanya dengan cairan biologis tanpa campuran elemen seluler mencirikan edema paru, dan bukan infiltrasi.
Penyakit utama di mana sindrom infiltrasi paru terjadi:
Dalam patologi, infiltrasi paru-paru asal inflamasi paling umum. Infiltrasi radang paru-paru dapat berupa leukosit, limfoid (sel bulat), makrofag, eosinofilik, hemoragik, dll. Peran penting dalam pembentukan infiltrat inflamasi milik komponen lain dari jaringan ikat - zat perantara, struktur berserat.
Infiltrat inflamasi leukosit sering diperumit oleh proses supuratif (misalnya, abses paru), karena zat proteolitik yang muncul selama pelepasan enzim lisosom leukosit polimorfonuklear sering menyebabkan peleburan jaringan yang diinfiltrasi. Infiltrat yang longgar dan berumur pendek (misalnya, inflamasi akut) biasanya sembuh dan tidak meninggalkan jejak yang nyata. Infiltrat dengan perubahan destruktif yang signifikan pada jaringan paru-paru di masa depan paling sering memberikan perubahan patologis yang persisten dalam bentuk sklerosis, penurunan atau hilangnya fungsi paru-paru.
Limfoid (sel bulat), sel plasma limfositik dan infiltrat makrofag dalam banyak kasus merupakan ekspresi dari proses inflamasi kronis di paru-paru. Dengan latar belakang infiltrat seperti itu, perubahan sklerotik sering terjadi.Infiltrat yang sama dapat menjadi manifestasi dari proses hematopoiesis ekstrameduler, misalnya, infiltrat limfositik.
Jaringan paru diinfiltrasi dengan sel hematopoietik. Dalam kasus seperti itu, seseorang berbicara tentang infiltrasi tumor atau pertumbuhan tumor infiltratif.Infiltrasi oleh sel tumor menyebabkan atrofi atau penghancuran jaringan paru-paru.
Gejala sindrom infiltrasi paru terutama tergantung pada penyakit yang menyebabkannya, tingkat aktivitas proses inflamasi, area dan lokalisasi lesi, komplikasi, dll. Gejala umum yang paling khas dari infiltrasi paru adalah batuk, sesak napas, dan demam. Jika fokus infiltrasi terletak di pinggiran paru-paru dan melewati pleura, nyeri di dada dapat terjadi saat batuk dan pernapasan dalam. Dalam proses pemeriksaan objektif pasien, pernapasan cepat, ketertinggalan dari separuh dada yang tertarik dalam tindakan pernapasan sering terungkap. Data perkusi dan auskultasi untuk fokus infiltrasi kecil dan dalam tidak mengungkapkan penyimpangan dari norma. Di hadapan area infiltrasi paru yang lebih besar, terutama yang terletak di pinggiran jaringan paru-paru, seseorang dapat menentukan suara perkusi yang redup, pernapasan vesikulobronkial atau bronkial, ronki kering dan basah, krepitasi di area dada yang terbatas. , dan peningkatan suara gemetar di sisi lesi.
Infiltrasi ditandai dengan peningkatan moderat dalam volume jaringan paru-paru, peningkatan kepadatannya. Oleh karena itu, tanda-tanda radiasi infiltrasi paru memiliki ciri tersendiri, misalnya infiltrasi inflamasi ditandai dengan bentuk gelap yang tidak beraturan dan garis tepi yang tidak rata. Pada tahap akut, kontur penggelapan tidak tajam, secara bertahap melewati jaringan paru-paru di sekitarnya. Area peradangan kronis menyebabkan kontur yang lebih tajam, tetapi juga tidak rata dan bergerigi. Dengan latar belakang bayangan infiltrasi inflamasi paru-paru, Anda sering dapat menemukan garis-garis bercabang ringan - ini adalah celah bronkus berisi udara.
Diagnostik. Klinik, radiasi, laboratorium, metode bakteriologis dan morfologis.
Infiltrat paru- bagian dari jaringan paru-paru, ditandai dengan akumulasi elemen seluler yang biasanya tidak menjadi ciri khasnya, peningkatan volume dan peningkatan kepadatan.
Menurut radiografi Organ-organ dada dibedakan oleh: a) pemadaman dan fokus terbatas; b) bayangan bulat tunggal atau ganda; c) penyebaran paru; d) penguatan pola paru-paru
Secara klinis: gejala subjektif seringkali tidak spesifik (kelelahan, penurunan kinerja, sakit kepala, penurunan berat badan), sesak napas, batuk, produksi sputum, hemoptisis, nyeri dada menunjukkan kerusakan paru-paru; obyektif: tertinggalnya separuh dada yang sakit saat bernafas, peningkatan suara gemetar dalam proyeksi pemadatan, suara perkusi tumpul atau tumpul, pernapasan bronkial (fokus besar) atau vesikular melemah (kecil), suara pernapasan tambahan - krepitus, berbagai mengi, kebisingan gesekan pleura, dll.
Infiltrat paru adalah karakteristik dari penyakit berikut:
1. radang paru-paru- peradangan infeksi akut pada jaringan paru-paru dengan keterlibatan wajib bagian pernapasan paru-paru dalam prosesnya; ditandai oleh hubungan anamnesis dengan infeksi virus pernapasan akut sebelumnya, kontak dengan pasien, malaise, hipertermia, dan gejala lain dari keracunan umum selama beberapa hari, batuk, nyeri dada, tanda-tanda gagal napas.
2. TBC infiltratif- ditandai dengan onset bertahap dengan periode sebelumnya malaise tanpa motivasi, kondisi subfebrile, batuk, infiltrat paru di puncak atau lobus atas dalam bentuk penggelapan seragam dengan fokus segar di jaringan paru-paru yang berdekatan, "jalan" ke akar , kalsifikasi l. y. di akar paru-paru
3. infiltrat eosinofilik paru(eosinofilitis paru lokal - eosinofilitis paru sederhana dan pneumonia eosinofilik kronis, eosinofilitis paru dengan sindrom asma, eosinofilitis paru dengan manifestasi sistemik) - ditandai dengan tidak adanya manifestasi atau klinik yang mirip dengan pneumonia, infiltrat homogen di berbagai bagian paru-paru " sifat mudah menguap, efek cepat dari terapi GCS
4. penggelapan pada tumor ganas(kanker paru-paru pusat dan perifer, metastasis paru-paru tunggal dan ganda, limfoma, sarkoma paru-paru) - riwayat kanker perifer ditandai dengan riwayat merokok jangka panjang, batuk tidak produktif, pneumonia berulang dari satu lokalisasi, usia tua, pada radiografi survei bayangan homogen atau dengan rongga pembusukan, dengan kontur bergelombang tidak rata, jaringan paru-paru di sekitarnya utuh, l. y. mediastinum sering membesar; dengan metastasis pada x-ray - beberapa bayangan bulat
5. penggelapan pada tumor jinak(hamartoma, bronchus adenoma, chondroma, neurinoma) - formasi bulat tunggal dengan kontur yang jelas, ada untuk waktu yang lama; Tidak ada "jalan" ke akar; jaringan paru-paru sekitarnya utuh
6. malformasi paru-paru: kista paru dengan suplai darah abnormal (sekuestrasi paru intralobar); hipoplasia paru-paru sederhana dan kistik; aneurisma arteriovenosa di paru-paru; limfangiektasia dan anomali lain dari sistem limfatik
7. penyakit supuratif paru-paru: abses paru, gangren paru
8. pneumosklerosis fokal: pasca-pneumonia, pasca-tuberkulosis
9. infark paru setelah PE- berkembang hanya pada sebagian pasien yang telah mengalami emboli paru; Diagnosis ditegakkan berdasarkan perbandingan keluhan, anamnesis, hasil pemeriksaan instrumental (EKG, rontgen dada, skintigrafi isotop paru, CT, angiopulmonografi dan CT spiral dengan kontras arteri pulmonalis)
10. hemosiderosis paru- dikombinasikan dengan hemosiderosis organ lain, perdarahan berulang di jaringan paru-paru, hemoptisis, anemia adalah karakteristik; pada radiografi survei dada - perubahan fokus kecil simetris bilateral di paru-paru; hemosiderofag ditemukan dalam dahak; diperlukan biopsi paru-paru
11. echinococcosis paru-paru- tidak ada gejala subjektif, kista itu bulat atau oval dengan penyempitan dan tonjolan, dengan kontur yang rata dan jelas, dari struktur yang homogen; jaringan paru-paru sekitarnya utuh
12. pulmonitis pada penyakit imunopatologis: vaskulitis sistemik, SLE, sindrom Goodpasture, granulomatosis Wegener, pneumofibrosis basal pada sklerosis sistemik
13. fibrosis paru idiopatik(alveolitis fibrosa)
14. Sarkoidosis paru-paru- secara khas lebih sering dengan onset asimtomatik bertahap tanpa tanda-tanda intoksikasi, eritema nodosum, karakteristik rontgen TB, tetapi dengan tes tuberkulin negatif
15. pneumonia toksik obat(nitrofuran, amiodaron, PASK, sulfonamid, salisilat)
16. aspirasi benda asing
17. pneumokoniosis
18. proteinosis alveolus- akumulasi zat protein-lipoid di alveoli dan bronkiolus; secara radiografis - "sindrom pengisian alveoli"; dalam histologi biopsi jaringan paru-paru - zat yang memberikan reaksi PAS-positif
Sumber: uchenie.net
Alasan
Penyebab umum infiltrasi di paru-paru adalah pneumonia.Penyebab utama infiltrasi paru-paru adalah kondisi patologis berikut:
- Pneumonia (bakteri, virus, jamur).
- proses tuberkulosis.
- Penyakit alergi (infiltrat eosinofilik).
- Tumor ganas atau jinak.
- Pneumosklerosis fokal.
- Infark paru.
- Penyakit jaringan ikat sistemik.
Perjalanan klasik dari sindrom infiltrasi di paru-paru diamati pada pneumonia dan melibatkan perubahan berturut-turut dari tiga fase proses inflamasi:
- perubahan di bawah pengaruh faktor perusak dan pelepasan zat aktif biologis;
- pengeluaran;
- proliferasi.
Tanda-tanda klinis
Adanya infiltrasi di paru-paru dapat diasumsikan dengan adanya tanda-tanda klinis:
- redupnya suara perkusi di area yang terkena;
- peningkatan suara gemetar, ditentukan dengan palpasi;
- pernapasan vesikular atau bronkial yang melemah pada auskultasi;
- lag dari separuh dada yang sakit saat bernafas (dengan lesi yang luas).
Pasien tersebut mungkin mengeluh sesak napas, batuk dan nyeri di dada (dengan keterlibatan pleura dalam proses patologis).
Diagnosis banding infiltrat paru
Identifikasi tanda-tanda infiltrasi jaringan paru-paru mengarahkan dokter ke pencarian diagnostik. Pada saat yang sama, keluhan pasien, riwayat penyakit, dan hasil pemeriksaan objektif dibandingkan.
Hal pertama yang harus Anda perhatikan adalah demam:
- Jika ini tidak ada, maka proses inflamasi nonspesifik di paru-paru tidak mungkin terjadi. Kursus semacam itu adalah karakteristik pneumosklerosis atau proses tumor.
- Dengan adanya demam, bisa berupa pneumonia, abses paru pada tahap infiltrasi, infark paru, kista bernanah, dll.
Jika salah satu dari kondisi ini dicurigai, spesialis akan merujuk pasien untuk rontgen dada. Studi ini memungkinkan tidak hanya untuk mengkonfirmasi keberadaan infiltrasi dengan mengidentifikasi area "pemadaman" pada radiografi, tetapi juga untuk menilai ukuran, bentuk dan intensitasnya.
Jika pasien dengan sindrom infiltrasi tidak mengeluh tentang kesehatan mereka dan mereka memiliki patologi ini selama pemeriksaan rontgen rutin, maka alasannya mungkin:
- pneumosklerosis;
- tuberkulosis infiltratif;
- obstruksi bronkus oleh tumor.
Sejalan dengan pemeriksaan sinar-X, metode diagnostik lain digunakan dalam proses diagnosis banding:
- tes darah klinis;
- pemeriksaan dahak;
- spirografi;
- bronkoskopi;
- CT-scan.
Penyakit yang terjadi dengan sindrom infiltrasi jaringan paru-paru memiliki karakteristiknya sendiri, kami akan mempertimbangkan beberapa di antaranya.
Sindrom infiltrasi paru pada pneumonia croupous
Penyakit ini dimulai secara akut dan melalui 3 tahap dalam perjalanannya. Pada contohnya, seseorang dapat melacak perjalanan klasik sindrom infiltrasi paru-paru.
- Pada tahap pertama, alveoli membengkak, dindingnya menebal, menjadi kurang elastis, dan eksudat menumpuk di lumennya. Pasien saat ini khawatir tentang batuk kering, demam, sesak napas campuran, kelemahan. Secara obyektif, tanda-tanda infiltrasi jaringan paru-paru terdeteksi (penurunan elastisitas jaringan paru-paru, suara perkusi yang redup, pernapasan vesikular yang melemah, dll.). Pada saat yang sama, suara pernapasan samping terdengar dalam bentuk "pasang" krepitus.
- Pada tahap kedua penyakit, alveoli terisi penuh dengan eksudat dan kepadatan jaringan paru mendekati hati. Gambaran klinis berubah: batuk menjadi basah dengan dahak berkarat, muncul nyeri dada, sesak napas meningkat, suhu tubuh tetap tinggi. Pernapasan bronkial terdengar di daerah yang terkena. Dengan perkusi, suara perkusi yang lebih menonjol ditentukan.
- Pada tahap ketiga, proses inflamasi teratasi, eksudat di alveoli diserap, udara mulai mengalir ke dalamnya. Suhu tubuh pasien menurun, sesak napas berkurang, batuk produktif disertai keluarnya sputum mukopurulen mengganggu. Pernapasan melemah, krepitasi "air surut" dan ronki basah kecil yang menggelegak terdengar di atas paru-paru.
Perlu dicatat bahwa proses patologis lebih sering terlokalisasi di lobus bawah atau tengah. Setelah 1-2 hari setelah dimulainya terapi antibiotik, kondisi pasien membaik dengan cepat dan infiltrat menghilang.
Bentuk infiltratif tuberkulosis
Patologi ini memiliki gambaran klinis yang terhapus, keluhan mungkin tidak ada sama sekali, atau terbatas pada:
- kelemahan;
- berkeringat;
- suhu rendah;
- batuk dengan dahak, di mana penelitian mengungkapkan Mycobacterium tuberculosis.
Namun, x-ray mengungkapkan tanda-tanda infiltrasi jaringan paru-paru, seringkali dalam kombinasi dengan efusi pleura. Selain itu, terutama lobus atas (kadang-kadang tengah) paru-paru terpengaruh, dan pengobatan antibiotik tidak efektif.
Infiltrat paru eosinofilik
Dengan infiltrat paru eosinofilik, jumlah eosinofil yang meningkat tajam ditemukan dalam tes darah. Penyakit ini berkembang dengan mudah, gejala fisiknya buruk. Orang yang menderita patologi ini khawatir tentang kelemahan, peningkatan suhu tubuh ke angka subfebrile.
Infiltrat eosinofilik terdeteksi tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di organ lain (di jantung, ginjal, kulit). Dalam darah, peningkatan eosinofil hingga 80% terdeteksi.
Alasan untuk kondisi ini mungkin:
- invasi cacing;
- minum antibiotik;
- pemberian agen radiopak.
Pneumonia pada infark paru
Infiltrasi paru pada penyakit ini sering didahului oleh klinik emboli paru. Pasien-pasien ini khawatir tentang:
- sesak napas terus-menerus;
- sakit dada;
- hemoptisis.
Biasanya mereka memiliki tromboflebitis pada vena ekstremitas bawah.
Pneumonia dengan obstruksi bronkus oleh tumor
Penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya jauh sebelum deteksi proses infiltratif. Dapat didahului oleh:
- kondisi subfebrile berkepanjangan;
- batuk yang menyakitkan;
- hemoptisis.
Selain itu, infiltrat biasanya ditentukan di lobus atas atau tengah paru-paru selama pemeriksaan sinar-X, karena gambaran klinis ditandai dengan kurangnya tanda-tanda objektif. Pemeriksaan dahak mengungkapkan adanya sel atipikal di dalamnya.
Infiltrasi pada pneumosklerosis
Proses patologis ini bukan penyakit independen, ini adalah hasil dari banyak penyakit kronis pada jaringan paru-paru dan terdiri dari penggantian fokus patologis dengan jaringan ikat. Secara klinis, itu tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun. Hal ini dapat ditentukan pada radiografi atau terdeteksi selama pemeriksaan objektif berupa:
- area kusam selama perkusi;
- pernapasan melemah pada auskultasi.
Kesimpulan
Diagnosis banding pada sindrom infiltrasi jaringan paru sangat penting, karena kecukupan pengobatan yang ditentukan dan hasil penyakit bergantung pada diagnosis yang benar. Selain itu, taktik mengelola pasien dan tindakan terapeutik dapat berbeda secara signifikan dan disebabkan oleh penyakit, salah satu manifestasinya adalah infiltrasi paru-paru.
Laporan seorang spesialis dengan topik “Infiltrasi di paru-paru. Kesulitan dalam diagnosis banding”:
Sumber: otolaryngologist.ru
C-m gagal napas
Pembentukan rongga C-m di paru-paru
S-m akumulasi udara di rongga pleura (pneumotoraks)
C-m akumulasi cairan di rongga pleura (hydrothorax)
C-m pemadatan jaringan paru-paru
Cm cor pulmonale
S-m meningkatkan kesejukan paru-paru
C-m obstruksi inflamasi bronkus kecil
C-m lesi inflamasi pada pohon trakeobronkial
Intoksikasi S-m dan perubahan inflamasi nonspesifik
Sindrom intoksikasi (tidak spesifik)
Ini diamati pada semua penyakit radang:
Peningkatan suhu tubuh
Kelemahan, malaise, kelemahan
Nafsu makan berkurang
Peningkatan kelelahan, berkeringat
Nyeri, nyeri tubuh dan otot
Sakit kepala
Gangguan kesadaran (euforia, agitasi, delirium)
Perubahan inflamasi umum dalam darah (leukositosis, percepatan ESR, pergeseran formula leukosit ke kiri, CRP positif, peningkatan kandungan fibrinogen, peningkatan alfa-2 dan gamma globulin dalam serum darah)
sindrom pemadatan jaringan paru-paru
1. Infiltrasi radang paru-paru
2. Atelektasis paru
3. Pneumofibrosis lokal
4. Karnifikasi paru-paru
5. Tumor
Ini merupakan proses inflamasi nonspesifik dan inflamasi spesifik (TB paru infiltratif dengan edema) dengan eksudasi di alveoli.
Data objektif tipikal
Terkadang positif s-m Sternberg di sisi lesi
Kusam atau tumpul pada perkusi
Pernapasan yang keras atau bronkial
Bunyi napas yang merugikan (ronki basah, gesekan pleura, krepitus)
Atelektasis paru
A.l. adalah pelanggaran udara sebagai akibat kolaps paru-paru atau sebagiannya, karena terhentinya akses udara ke alveoli karena penyumbatan atau kompresi bronkus itu sendiri (pembesaran kelenjar getah bening, sejumlah besar eksudat di rongga pleura)
Patogenesis - ketika ventilasi bagian paru-paru dihentikan dan suplai darahnya dipertahankan, udara diserap dari paru-paru distal ke tempat penyumbatan, yang menyebabkan kolapsnya jaringan paru-paru atau paru-paru terjepit dari luar.
A.l. - ada obstruktif dan kompresi
Atelektasis obstruktif
tumor bronkial
lembaga asing
Kompresi bronkus dari luar
Penyumbatan dengan debit (lendir, dahak)
Gerakan pernapasan di area dada ini terbatas.
Dengan durasi A.l. lebih dari 3 bulan ada retraksi sebagian dada (karena penurunan tekanan intrapulmonal).
Bayangan RG-homogen, dengan A lebih besar. bayangan median (jantung, pembuluh darah besar) bergeser ke arah lesi.
Atelektasis kompresi
Kompresi paru dari luar (efusi ke dalam rongga pleura, perdarahan, dll).
Area jaringan paru-paru di atas permukaan cairan dikompresi dan kolaps, tetapi bronkus tetap terbuka.
Dalam hal ini, strip jaringan paru-paru ditentukan di atas tingkat cairan, di mana fenomena suara terdengar, karakteristik pemadatan jaringan paru-paru oleh jenis infiltrasi inflamasi (suara gemetar meningkat, suara perkusi redup, keras atau bronkial pernafasan).
Tidak ada suara nafas samping.
Fibrosis lokal
Ini ditentukan di jaringan paru-paru di tempat peradangan berulang yang sering terjadi.
Secara obyektif, itu dimanifestasikan oleh semua fenomena karakteristik pemadatan jaringan, kecuali suara pernapasan samping.
karnifikasi (path.process, di mana parenkim paru mengubah sifat fisiknya, memperoleh konsistensi dan penampilan daging)
Paling sering, hasil pneumonia, ketika eksudat inflamasi (biasanya kaya akan fibrin) tidak hilang, tetapi terorganisir, berkecambah dengan jaringan ikat.
Secara obyektif - itu dimanifestasikan oleh semua fenomena karakteristik pemadatan jaringan paru-paru, dengan pengecualian suara pernapasan samping.
tumor paru-paru
kanker perifer
Kanker bronkial (atelektasis sering berkembang)
Secara obyektif - semua tanda karakteristik sindrom pemadatan jaringan paru-paru (suara napas yang merugikan juga dapat muncul)
Radang paru-paru
P. akut - proses inflamasi eksudatif akut dari berbagai etiologi dan patogenesis, terlokalisasi di parenkim dan jaringan interstisial (interstisial) paru-paru, seringkali dengan keterlibatan sistem vaskular dalam proses tersebut.
Parenkim paru – bronkiolus respiratorius, duktus alveolus, sakus alveolus, alveolus
Etiologi Pneumonia
Faktor infeksi - bakteri, virus, riketsia, mikoplasma, klamidia, legionella, jamur, dll.
Faktor non infeksi
Kimia (bensin) - driver
Fisik (radiasi)
Infeksi sekunder
Patogenesis pneumonia
Item dibagi menjadi primer dan sekunder.
Primer - muncul sebagai penyakit independen pada seseorang dengan paru-paru yang sebelumnya sehat tanpa adanya penyakit pada organ dan sistem lain.
Sekunder - komplikasi penyakit lain (bronkitis kronis, dengan gagal jantung kongestif, pasca operasi, enzimatik (pankreatitis), autoimun (kolagenosis)
Mikroorganisme masuk ke paru-paru
Bronkogenik
hematogen
Secara limfogen
Lintas Udara
Menular (dari fokus terdekat - abses subhepatik, mediastinitis)
Faktor yang memprovokasi
Merokok, Alkohol, Usia Tua, Operasi, Hipotermia, Infeksi virus
Klasifikasi pneumonia -2
Moskow (1995) - Kongres Nasional ke-5 tentang Penyakit Pernafasan
Di luar rumah sakit
Nosokomial (rumah sakit, nosokomial - lebih dari 72 jam)
Atipikal - disebabkan oleh patogen "atipikal" intraseluler (legionella, mikoplasma, klamidia)
Pneumonia pada pasien immunocompromised
Klasifikasi pneumonia - 1
Berdasarkan etiologi (bakteri, virus, disebabkan oleh faktor fisikokimia, campuran)
Dengan patogenesis (primer, sekunder)
Menurut karakteristik klinis dan morfologis (parenkim - croupous, fokal, besar, kecil-fokal, konfluen, interstisial)
Berdasarkan lokasi dan luasnya
Unilateral, bilateral (total, lobar, segmental, sublobar, sentral, radikal)
Keparahan (ringan, sedang, berat, sangat parah)
Hilir (akut, berkepanjangan - lebih dari 6 minggu)
agen penyebab pneumonia
1.Gr+ mikroorganisme:
Pneumokokus (str. Pneumoniae) 70-96%, serotipe pneumokokus paling agresif 1,2,3,6,7,14,19
Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Dalam wabah epidemi hingga 40%, kecenderungan kehancuran
Streptokokus piogenik (strep.pyogenes) 1-4%, selama epidemi influenza, sering komplikasi radang selaput dada, perikarditis
2. Mikroorganisme gr:
Tongkat Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Terletak di rongga mulut, sakit setelah 40 tahun, perjalanan parah, dahak berdarah kental, lesi konfluen, lebih sering lobus atas, fokus pembusukan pada jaringan paru-paru, komplikasi purulen
E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, dengan diabetes, tiriskan, di bagian bawah).
Proteus (hal. rettgeri, h. vulgaris, hal. mirabilis, hal. morgagni). Pada pecandu alkohol, lobus atas, pembusukan.
Tongkat Afanasiev-Pfeifer (Hemophilus influenzae) 1-5%. Menghuni nasofaring, selama epidemi influenza, dengan bronkitis, bronkiektasis, lobus bawah dengan keterlibatan pleura
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Agen penyebab infeksi nosokomial, dengan glukokortikoid bersamaan, terapi sitostatik
Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Dibuka pada tahun 1976. Kamar ber-AC. Kadang disertai diare, demam tinggi, gagal ginjal akut.
3. Patogen anaerob (kasus terisolasi, sputum busuk)
4. Protozoa (pneumocysts), pasien terinfeksi HIV, pada pasien yang lemah, setelah transplantasi, dengan imunodefisiensi, terapi radiasi. Pementasan kursus adalah tahap edematous, atelectatic, emphysematous. Apusan Romanovsky-Giemsa (pneumokista)
5. Virus (influenza, parainfluenza, respiratory syncytial, cytomegalovirus - dengan terapi supresif, setelah transplantasi)
6. Mikoplasma. Lebih sering dalam kelompok orang, Perbedaan antara keracunan parah, fenomena catarrhal dan gejala kerusakan paru-paru
7. Klamidia. Pembesaran hati, kelenjar getah bening, limpa normal, tanda-tanda pneumonia
8. Legionela.
Croupous (pleuropneumonia, lobar) pneumonia
CP adalah proses inflamasi akut parenkim paru dengan penangkapan segmen atau lobus paru, yang didasarkan pada reaksi inflamasi hiperergik, dimanifestasikan oleh pengisian alveoli dengan eksudat kaya fibrin.
Etiologi- pneumokokus tipe 1-3.
Tahapan (pat.anatomy)
Tahap 1 - pasang. Hiperemia jaringan paru, edema inflamasi, 12 jam - 3 hari.
Tahap 2 - hepatisasi merah, 1-3 hari. Tempat peradangan tidak berudara, padat, berwarna merah dengan granularitas pada luka.
Tahap 3 - hepatisasi abu-abu, 2-6 hari. Neutrofil menumpuk di alveolus. Abu-abu muda-hijau.
Tahap 4 - izin.
Klinik pneumonia croupous
Onsetnya tiba-tiba, akut
dingin yang luar biasa
Demam tinggi, demam terus menerus
Nyeri pleura pada sisi yang terkena
Sindrom keracunan, delirium tremens - delirium tremens
Batuk - pada awalnya kering, setelah 24 jam dahak "berkarat", sedikit, kental
Secara obyektif - kusam, pernapasan keras atau bronkial, gesekan pleura, krepitasi indux et redux
Laboratorium. data - leukositosis, pergeseran ke kiri, percepatan ESR, granularitas toksik neutrofil, perubahan spektrum protein darah
Pneumonia fokal (bronkopneumonia)
OP akut adalah proses inflamasi akut pada parenkim paru yang melibatkan lobulus atau sekelompok lobulus.
Keunikan patogenesis OP akut
Volume lesi (satu atau lebih lobulus, segmen, beberapa fokus)
Peradangan dari bronkus kecil melewati parenkim paru (dengan peradangan croupous, menyebar melalui jaringan alveolar di sepanjang pori-pori Kohn)
Bukan reaksi hipersensitivitas langsung yang khas di area departemen pernapasan
Ditandai dengan keterlibatan dalam proses inflamasi bronkus
Gangguan patensi jalan napas (kemungkinan mikroatelektasis)
Pleura terlibat dalam proses inflamasi hanya dengan lokalisasi superfisial dari fokus peradangan di paru-paru.
Pementasan perubahan morfologi bukanlah karakteristik
Sputum serosa mukopurulen (dengan banyak fibrin pada CP)
Fitur Klinis
Onset penyakit secara bertahap (setelah SARS)
Nyeri di dada jarang terjadi (dengan lokasi fokus peradangan yang dangkal)
Batuk dari awal dengan dahak
Gejala keracunan kurang terasa
Sesak napas lebih jarang terjadi
Suara redup perkusi kurang terasa
Respirasi sering melemah vesikular
ronki basah halus yang menggelegak (gesekan pleura jarang, tidak ada krepitasi)
Penampilan bronchophony bukanlah karakteristik
Sindrom perubahan inflamasi pada pohon trakeobronkial
Secara klinis disajikan dengan batuk, dahak. Napas kasar, mengi kering.
Sindrom obstruksi bronkus kecil
Obstruksi reversibel - pembengkakan inflamasi pada mukosa bronkus - akumulasi sekresi kental, bronkospasme
Irreversibel - penyempitan lumen bronkus karena perkembangan difus sklerosis peribronkial
Penyebab obstruksi bronkus - bronkitis, bronkospasme
Klinik obstruksi bronkus
dispnea ekspirasi
Pernafasan yang diperpanjang
Mengi kering pada pernafasan
Batuk dengan dahak yang sulit
Perkembangan emfisema
Bronkitis
Bronkitis akut- peradangan akut pada mukosa bronkus, ditandai dengan peningkatan sekresi bronkus dan secara klinis dimanifestasikan oleh batuk, dan dalam beberapa kasus sesak napas (dengan kerusakan pada bronkus kecil)
Etiologi
faktor infeksi
Faktor alergi
Kimia, faktor fisik (asap, uap asam, alkali, gas, dll.)
Patogenesis- pelanggaran alat mukosiliar bronkus
Faktor penyerta - kondisi cuaca buruk (kelembaban tinggi, udara dingin), merokok, alkoholisme, penurunan kekebalan, gangguan transportasi mukosiliar
Klasifikasi (berdasarkan tingkat lesi)
Tracheobronchitis (trakea dan bronkus besar)
Bronkitis (bronkus segmental)
Bronkiolitis (bronkus kecil, bronkiolus)
Klinik
Batuk, sering paroksismal, nyeri
Keringkan dulu, lalu dahak mukopurulen
Dengan keterlibatan laring - menggonggong
Sedikit kenaikan suhu
Secara obyektif
Warna kotak suara perkusi
- napas keras di seluruh permukaan, ronki bersiul kering (basah hanya jika bronkus terkecil terlibat)
Bronkitis kronis:
Lesi progresif dan difus pada pohon bronkial, ditandai dengan restrukturisasi alat sekretori selaput lendir, serta perubahan sklerotik pada lapisan yang lebih dalam dari dinding bronkus dan jaringan peribronkial
CB - orang yang batuk dengan dahak setidaknya 3 bulan setahun selama 2 tahun berturut-turut, dengan pengecualian penyakit lain dengan gejala seperti itu
Kriteria utama untuk HB
Sifat difus dari lesi pohon bronkial baik panjangnya maupun jauh ke dalam dinding
Kursus progresif dengan periode eksaserbasi dan remisi
Gejala dominan - batuk, dahak, sesak napas
Etiologi
Infeksi
Polusi atmosfer (sulfur dioksida, polutan, uap asam, dll.)
Keturunan (defisiensi 1-antitripsin, sekretorik Ig A)
Patogenesis
Kombinasi
Produksi mukus yang berlebihan (hiperkrinia)
Perubahan komposisi normal sekresi (diskrinia) dan viskositasnya
Gangguan transportasi mukosiliar
Semua faktor ini menyebabkan akumulasi sekresi di pohon bronkial.
Bentuk bronkitis kronis
Kronis (sederhana) bronkitis non-obstruktif- sebagian besar bronkus proksimal (besar dan sedang) terpengaruh dengan perjalanan klinis dan prognosis yang relatif baik. Manifestasi klinis - batuk persisten atau periodik dengan dahak. Tanda-tanda obstruksi bronkus hanya selama periode eksaserbasi dan pada tahap selanjutnya.
Kronis bronkitis obstruktif- bersama dengan bronkus proksimal dan distal terpengaruh. Klinis - batuk, sesak napas terus meningkat, penurunan toleransi latihan.
Klasifikasi bronkitis kronis
1.Bentuk HB - sederhana (non-obstruktif), obstruktif
2. Karakteristik klinis, laboratorium dan morfologi - catarrhal, mukopurulen, purulen
3. Fase penyakit - eksaserbasi, remisi klinis
4. Keparahan - ringan (FEV1-lebih dari 70%), sedang (FEV1-dari 50 hingga 69%), parah (FEV1-kurang dari 50%)
5. Komplikasi bronkitis kronis - emfisema, DN (kronis, akut, akut pada latar belakang kronis), bronkiektasis, hipertensi pulmonal sekunder, kor pulmonal (kompensasi, dekompensasi)
6. CB primer dan CB sekunder (sebagai sindrom penyakit lain, seperti TBC)
Bronkitis non-obstruktif kronis
1. Kerusakan pada mukosa bronkus oleh asap tembakau, polutan, infeksi berulang
2. Hiperplasia sel goblet kelenjar bronkial dan hiperproduksi sekresi bronkial (hiperkrinia) dan penurunan sifat reologi lendir (diskrinia)
3. Pelanggaran pembersihan mukosiliar, fungsi pelindung dan pembersihan mukosa bronkial
4. Distrofi fokal dan kematian sel bersilia dengan pembentukan bintik-bintik "botak"
5. Kolonisasi mukosa yang rusak oleh mikroorganisme dan inisiasi kaskade faktor inflamasi seluler dan humoral
6. Edema inflamasi dan pembentukan area hipertrofi dan atrofi mukosa
Klinik
1. Batuk dengan dahak berlendir atau mukopurulen
2. Peningkatan suhu tubuh ke angka subfebrile
3. Keracunan ringan
4. Napas kasar
5. Rales tersebar kering
6. Pada puncak eksaserbasi, gejala obstruksi bronkus mungkin terjadi karena akumulasi dahak kental dan bronkospasme di bronkus
7. Pada fase remisi, terdeteksi batuk berdahak, tidak ada sesak napas
Patogenesis bronkitis obstruktif kronik
1. Proses inflamasi di semua bronkus (terutama yang kecil)
2. Perkembangan sindrom bronko-obstruktif (kombinasi komponen reversibel dan ireversibel)
3. Terbentuknya emfisema paru (emfisema centroacinar - akibat kerusakan dini pada bagian pernapasan paru - kerusakan pada bagian tengah asinus)
4. Pelanggaran progresif ventilasi paru dan pertukaran gas - menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia
5. Pembentukan hipertensi arteri pulmonal dan kor pulmonal kronis
Klinik bronkitis obstruktif kronik
1. Dispnea ekspirasi, diperburuk oleh aktivitas fisik dan batuk
2. Meretas batuk yang tidak produktif
3. Memperpanjang fase ekspirasi
4. Emfisema sekunder
5. Rales kering yang tersebar (dengan pernapasan yang tenang dan dipaksakan) dan rales jarak jauh
Komplikasi bronkitis kronis
1. Infeksi terkait
Pneumonia sekunder
bronkiektasis
Asma bronkial alergi-infeksius
2. Terkait dengan perkembangan penyakit
Pneumofibrosis difus
Empisema
Kegagalan pernafasan
jantung paru
Penyakit paru obstruktif kronis
PPOK adalah penyakit yang ditandai dengan obstruksi bronkus ireversibel, yang memiliki perjalanan progresif dan dikaitkan dengan peradangan saluran udara yang terjadi di bawah pengaruh faktor lingkungan yang merugikan (merokok, bahaya pekerjaan, polutan). Gejala utamanya adalah batuk dengan produksi sputum dan sesak napas.
PPOK-kelompok heterogen (PPOK, emfisema, asma, bronkiolitis obliterasi, cystic fibrosis, bronkiektasis.
Fitur pemersatu adalah peradangan pada mukosa pernapasan, pelanggaran fungsi ventilasi tipe obstruktif.
Tanda-tanda eksaserbasi PPOK(kriteria Anthonsen et al., 1987)
1. Peningkatan volume dahak
2. Munculnya isi purulen dalam dahak
3. Penampilan atau perkembangan sesak napas
Tiga jenis eksaserbasi(penting untuk penilaian keparahan dan pengobatan)
Pertama, ketiga fitur hadir.
Kedua, ada dua tanda
Ketiga - ada semacam satu tanda
Etiologi dan patogenesis PPOK-1
Faktor risiko
Merokok tembakau (penurunan transportasi mukosiliar, penurunan fungsi pembersihan dan pelindung bronkus, berkontribusi pada peradangan kronis pada mukosa, efek negatif pada surfaktan - penurunan elastisitas jaringan paru-paru)
Bahaya kerja (kadmium, debu silikon) - penambang, pembangun, pekerja kereta api, pekerja yang terkait dengan pemrosesan kapas, biji-bijian, kertas
Infeksi virus pernapasan
kecenderungan turun temurun
Etiologi dan patogenesis PPOK-2
Faktor risiko - dampak pada mukosa bronkial, jaringan interstisial dan alveoli - pembentukan proses inflamasi kronis - aktivasi neutrofil, makrofag, sel mast, trombosit. Neutrofil - pelepasan sitokin, prostaglandin, leukotrien - pembentukan peradangan kronis.
Pembentukan emfisema paru karena penghancuran kerangka elastis jaringan paru-paru. Penyebab utama kerusakan adalah ketidakseimbangan dalam sistem "protease-antiprotease" dan "oksidan-antioksidan" karena fungsi patogen neutrofil.
Pergeseran rasio proses kerusakan dan perbaikan, yang diatur oleh mediator pro-inflamasi dan anti-inflamasi.
Pelanggaran pembersihan mukosiliar - kolonisasi mikroflora mukosa - aktivasi neutrofil - peningkatan penghancuran. Emfisema centroacinar dan panasinar terbentuk.
PPOK tipe emfisematous
"Sesak napas" - "engah merah muda." Gejala bronkitis kronis kurang terasa daripada tanda morfologis dan fungsional emfisema. Asthenics dan orang-orang bertubuh kecil mendominasi. Peningkatan airiness karena mekanisme katup adalah "perangkap udara".Panacinar emfisema. Saat istirahat, tidak ada pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi, komposisi gas normal darah dipertahankan. Dengan aktivitas fisik, sesak napas, PaO2 menurun. Sebuah DN diperpanjang, hipertensi arteri dan kor pulmonal terbentuk terlambat. Pasien "mengembang", pipinya bengkak, tidak ada sianosis untuk waktu yang lama, cor pulmonale - makanya disebut "puffing merah muda".
PPOK tipe bronkitis - "edema kebiruan"
Emfisema sentroasinar. Manifestasi klasik COB. Hipersekresi mukus, edema mukosa, bronkospasme - peningkatan resistensi inhalasi dan pernafasan - hipoksemia arteri dan sesak napas, peningkatan PaCO2, terjadinya hiperkapnia. Lebih awal dari pada tipe emfisematous, hipertensi pulmonal dan kor pulmonal berkembang. Ronki kering, ekspirasi memanjang, sianosis, edema perifer terdengar - pasien "edema kebiruan"
Asma bronkial
Asma adalah penyakit kambuhan kronis, mekanisme patogenetik wajibnya adalah perubahan reaktivitas bronkus sebagai akibat dari mekanisme imunologis spesifik (sensitisasi + alergi) atau non-spesifik. Tanda klinis utama adalah serangan asma akibat bronkospasme dan pembengkakan mukosa bronkus.
Patogenesis AD
Perubahan reaktivitas bronkus - pelanggaran proses penyempitan / ekspansi, peningkatan produksi lendir, pelanggaran evakuasinya
Varian patogenetik utama BA
Eksogen (atopik, alergi)
Endogen (non-atopik, non-alergi)
Aspirin BA
autoimun
Asma usaha fisik
Varian kolinergik AD
Malam BA
Varian batuk BA
BA profesional
Dishormonal (defisiensi hipoglukokortikoid, hiperestrogenisme)
Neuropsikis (histeris, neurasthenic, hypochondriacal)
Ketidakseimbangan adrenergik (dominasi reseptor -adrenergik di atas reseptor -adrenergik
Gangguan primer reaktivitas bronkus
Klinik BA
Serangan mati lemas tipe ekspirasi, yang didasarkan pada bronkospasme + munculnya dahak "vitreus" kental
Tiga periode mati lemas
Pertanda mati lemas (bersin, hidung kering, serangan batuk kering, rinitis vasomotor, angioedema)
Ketinggian serangan (mati lemas tipe ekspirasi, inhalasi pendek dan ekshalasi berkepanjangan, mengi, batuk kering tidak produktif, posisi paksa tubuh bertumpu pada tangan, tanda-tanda DN (sianosis, sesak napas, perubahan gas darah - PO2) , PCO2), gangguan aliran keluar vena ( wajah bengkak), tanda objektif bronkospasme
Regresi (batuk dengan dahak seperti kaca)
Komplikasi BA
Paru – status asmatikus, emfisema paru, DN, pneumotoraks
Ekstrapulmonal - cor pulmonale, gagal jantung
Kriteria Status Asma
Pelanggaran progresif patensi bronkus (serangan asma berat, peningkatan gagal jantung, sianosis difus)
Kekakuan terhadap bronkodilator
hiperkapnia
hipoksemia
Tahapan status asmatikus
Tahap 1 - serangan asma yang berkepanjangan (ketidaksesuaian antara mengi yang terdengar di kejauhan (ada banyak dari mereka) dan ditentukan oleh fonendoskop selama auskultasi (ada lebih sedikit dari mereka)
Tahap 2 - kondisi pasien yang lebih serius, DN, "paru-paru senyap" - kekurangan pernapasan pada area yang terpisah atau seluruh paru-paru
Tahap 3 - perkembangan koma "sianosis merah" - hiperkapnia, hipoksemia, asidosis
Mematikan 20%
Empisema
EL - ekspansi patologis ruang udara distal bronkiolus terminal, disertai dengan perubahan destruktif pada bronkiolus pernapasan dan alveoli sebagai akibat dari aksi patogen neutrofil yang terakumulasi di ruang antar sel (definisi American Lung Association)
sindrom kor pulmonal
LS adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi sirkulasi paru pada penyakit bronkial, kelainan bentuk dada, atau kerusakan pembuluh darah paru.
Obat-obatan akut– 90% PE, hipertensi pulmonal berkembang dalam beberapa jam
LS subakut- PE berulang terjadi dalam beberapa minggu, bulan, serangan berulang BA
obat kronis- Terjadi selama beberapa tahun
Patogenesis obat
Di jantung obat adalah hipertensi dalam sirkulasi paru dan perkembangan hipoksia alveolar. Refleks Euler-Liljestrand penting (peningkatan nada pembuluh paru sebagai respons terhadap hipoksia alveolar), yang mengarah pada peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi paru - kor pulmonal terbentuk
Klinik LS
Penyakit paru yang mendasari + gagal jantung ventrikel kanan
Klinik LS \u003d terkompensasi dari penyakit yang mendasarinya + hipertrofi ventrikel kanan dan / atau dilatasi ventrikel kanan
Klinik LS \u003d dekompensasi dari penyakit yang mendasarinya + hipertrofi ventrikel kanan dan / atau dilatasi ventrikel kanan + gejala gagal jantung kanan (pembengkakan vena leher, pembesaran hati, edema, asites)
Cairan dalam rongga pleura
Efusi pleura adalah akumulasi kelebihan cairan di rongga pleura karena peradangan pada pleura, gangguan sirkulasi darah dan getah bening, peningkatan permeabilitas kapiler yang bersifat non-inflamasi, tumor pleura, atau penyebab lainnya.
1. Pleuritis (penumpukan eksudat)
2. Hidrotoraks (akumulasi transudat)
Sirosis hati
Hipoproteinemia pada NS
Gagal jantung
3. Hemotoraks (penumpukan darah)
4. Chylothorax (penumpukan getah bening)
Pleurisi
P - radang pleura, seringkali dengan pembentukan plak fibrin pada permukaannya dan efusi di rongga pleura.
Pleuritis - kering (fibrinosa) dan efusi (eksudatif)
alergi (obat dan alergi lainnya, alveolitis alergi)
autoimun (sindrom dresler, reumatik, artritis reumatoid, SLE, dermatomiositis, skleroderma)
pasca-trauma (trauma, termal, kimia, kerusakan radiasi)
Faktor Penyebab Efusi
Peningkatan sekresi eksudat inflamasi ke dalam rongga pleura
Gangguan mikrosirkulasi, penurunan resorpsi
Pembentukan film fibrin dan jaringan ikat - penurunan reabsorpsi cairan pleura
Klinik radang selaput dada
Pleuritis kering (fibrinosa)
radang paru-paru
Tuberkulosis paru-paru
Infeksi virus
Proses inflamasi purulen di paru-paru
1. Sakit dada
2. Batuk kering yang menyakitkan
3. Peningkatan suhu tubuh
4. Gejala Mussy (sensitivitas tekanan pada titik nyeri)
5.M.b. pernapasan vesikular melemah
6. Suara gesekan pleura (terdengar selama inhalasi dan ekshalasi, meningkat dengan tekanan dengan stetoskop, tidak berubah dengan batuk)
Pleuritis eksudatif (eksudatif)
Biasanya dimulai dengan P fibrinous.
Mengurangi nyeri dada
Peningkatan tanda-tanda gangguan pernapasan
Pergeseran mediastinum dan trakea ke sisi yang sehat
Sianosis abu-abu difus
Perluasan dada di sisi lesi, tertinggal dalam tindakan bernafas (gejala Hoover), ruang interkostal dihaluskan (gejala Litten), lipatan kulit di sisi lesi lebih masif daripada di sisi yang sehat (Gejala Wintrich)
Dullness (kebisingan) suara perkusi
Perbedaan antara eksudat dan transudat
Sumber: studopedia.ru
diamati dengan pneumonia croupous, pneumonia fokal, tuberkulosis paru dan ditandai dengan onset akut, demam tinggi, menggigil, nyeri dada di sisi yang terkena, diperburuk oleh pernapasan dalam dan batuk, akibatnya pasien dipaksa untuk menekan batuk, sementara pernapasan menjadi dangkal. Dari hari ke-2, sejumlah kecil dahak kental lendir muncul, kadang-kadang mengandung garis-garis darah. Cukup cepat, dahak memperoleh warna coklat-kemerahan (dahak "berkarat"), yang disebabkan oleh produk pembusukan sel darah merah dari area hepatisasi merah. Jumlah sekret sputum meningkat, tetapi tidak melebihi 100 ml per hari.Pada tahap hepatisasi abu-abu dan terutama resolusi penyakit, sputum menjadi kurang kental, lebih mudah dipisahkan, dan warna coklatnya berangsur-angsur menghilang.
Saat memeriksa pasien pada hari pertama penyakit, kemerahan pada pipi, lebih menonjol di sisi lesi, sianosis pada bibir, akrosianosis, erupsi herpes pada bibir, pipi dan sayap hidung dapat dicatat cukup sering. . Cukup sering, saat bernafas, gerakan sayap hidung yang lebar dicatat. Pernapasan, sebagai suatu peraturan, dangkal, cepat, sisi yang terkena tertinggal saat bernafas, mobilitas tepi paru di sisi peradangan terbatas.
Dengan perkusi paru-paru, seringkali sudah pada hari pertama penyakit, pemendekan suara perkusi di atas lobus yang terkena terdeteksi, yang, secara bertahap meningkat, memperoleh karakter tumpul yang diucapkan (nada femoralis). Suara gemetar pada awal penyakit agak meningkat, dan pada tahap hepatitis menjadi jelas meningkat.
Selama auskultasi, pada awal penyakit, pernapasan melemah vesikular, dan pada tahap kedua menjadi bronkial. Pada hari-hari pertama penyakit, dalam beberapa kasus, cripitatio indues terdeteksi, rales kering dan lembab yang tersebar dapat terdengar dalam jumlah kecil. Ketika proses menyebar ke pleura, gesekan gesekan pleura terdengar.
Pada tahap kedua penyakit, gejala keracunan sering muncul: sakit kepala, lekas marah, lesu, insomnia, kelemahan parah. Dalam kasus yang parah, agitasi, kebingungan, delirium, gejala perubahan mental, halusinasi dapat diamati. Ada perubahan pada organ dan sistem lain: takikardia, penurunan tekanan darah, kadang-kadang hingga kolaps, nada aksen II di atas arteri pulmonalis. Orang tua dan orang tua dapat mengembangkan tanda-tanda insufisiensi jantung dan koroner, kadang-kadang gangguan irama jantung.
Pemeriksaan x-ray paru-paru menunjukkan penggelapan homogen dari lobus atau segmen yang sesuai. Dalam studi darah: leukositosis neutrofilik hingga 20 - 109 l, bergeser ke kiri hingga 6 ~ 30% dari neutrofil tusukan. Ada juga limfopenia relatif. Peningkatan ESR, peningkatan kandungan fibrinogen, asam sialat, seromukoid. Reaksi positif untuk protein C-reaktif. Saat memeriksa urin selama periode demam, berikut ini dapat ditentukan: proteinuria sedang, silinder, eritrosit tunggal. Pada tahap resolusi, keadaan kesehatan membaik, batuk berkurang, suara perkusi teredam, pernapasan menjadi sulit, dan kemudian berubah menjadi vesikular, selama periode ini, crypitation (crepitacio redux), suara menggelegak halus yang nyaring, yang jumlahnya berangsur-angsur berkurang. .
DIAGNOSIS KEPERAWATAN: demam, menggigil, nyeri dada, batuk dengan dahak mukopurulen atau berkarat. Rencana pemeriksaan, pengobatan dan perawatan pasien.
IMPLEMENTASI RENCANA: perawat mempersiapkan pasien untuk pemeriksaan x-ray, mengumpulkan bahan biologis (darah, dahak) untuk pengujian laboratorium, melakukan janji medis untuk perawatan pasien (mendistribusikan obat tepat waktu, membuat berbagai suntikan dan infus), mempersiapkan pasien untuk konsultasi spesialis (onkologi , dokter spesialis mata) sesuai indikasi, memberikan perawatan untuk pasien (ventilasi bangsal, memberikan oksigen jika perlu, penggantian pakaian dalam dan sprei tepat waktu, desinfeksi spittoon tepat waktu, jika perlu , memberi makan pasien, membaringkan pasien di tempat tidur) dan observasi (memantau laju pernapasan, menghitung denyut nadi dan detak jantung, mengukur tekanan darah, memantau fungsi fisiologis), melakukan pengaturan plester mustard dan kaleng, dll.
SINDROM ABSES PARU adalah proses parah yang berlanjut dengan keracunan parah, disertai dengan nekrosis dan pencairan jaringan paru-paru dengan pembentukan rongga. Sindrom abses di paru-paru berlangsung dalam dua tahap: tahap infiltrasi atau abses dan tahap rongga. Perkembangan proses supuratif di paru-paru dikaitkan dengan pelanggaran fungsi drainase bronkus, gangguan suplai darah dan nekrosis jaringan paru-paru, penambahan infeksi, dan penurunan reaktivitas.
makroorganisme. Sindrom abses ditandai dengan demam terus-menerus atau sibuk, menggigil dengan keringat yang banyak, nyeri pada sisi yang terkena, batuk kering, tetapi jika disertai bronkitis kronis, mungkin ada sedikit dahak lendir atau mukopurulen. Cukup sering, gejala keracunan diamati: kelemahan umum, malaise, kehilangan nafsu makan, sakit kepala. Pemeriksaan objektif pasien dapat mengungkapkan kelambatan pada bagian dada yang terkena selama pernapasan, suara yang melemah gemetar di atas abses C1, pernapasan vesikular yang melemah, dengan K | ronki berdengung kering dapat terdengar pada bronkitis akut, dengan perkusi di atas abses, bunyi perkusi tumpul atau tumpul. Pemeriksaan X-ray mengungkapkan bayangan 4 bulat dengan tepi yang jelas. Dalam studi darah: leukositosis hingga 20 109 l, pergeseran leukoformula ke kiri ke metamielosit, peningkatan ESR. Peningkatan tajam dalam jumlah dahak purulen yang keluar (hingga 500-1000 ml) dengan bau busuk menunjukkan terobosan [abses ke dalam bronkus dan pelepasannya. t
Dahak mungkin menunjukkan garis-garis darah. Pada saat yang sama, kondisi pasien membaik, suhu tubuh menurun, rasa dingin menghilang dan gejala keracunan berkurang. Perlu dicatat (perhatian diberikan pada fakta bahwa sputum disekresikan lebih banyak dengan posisi J tertentu pasien (terjadi drainase).Pemeriksaan fisik mengungkapkan peningkatan suara gemetar, timpani, suara perkusi, pernapasan bronkial, mungkin amforik, jika rongga terhubung ke bronkus melalui celah sempit. Jika sejumlah sekresi tetap berada di dalam rongga, suara menggelembung kasar atau sedang yang nyaring dapat terdengar. Pemeriksaan x-ray mengungkapkan pencerahan bulat dengan tepi yang jelas, jika rahasia tetap ada di rongga, maka area pemadaman dengan tingkat horizontal ditentukan. Saat memeriksa darah, leukositosis dan peningkatan LED tetap ada, tetapi dengan tren menurun. Pemeriksaan dahak menunjukkan sejumlah besar leukosit dan serat elastis.
DIAGNOSIS KEPERAWATAN : demam, menggigil, nyeri dada, malaise, sakit kepala, batuk dengan dahak purulen.
RENCANA pemeriksaan, pengobatan, perawatan dan observasi: persiapan pasien untuk pemeriksaan rontgen, pemeriksaan laboratorium, pemenuhan resep medis untuk perawatan pasien (pendistribusian obat tepat waktu, suntikan dan infus), pengaturan metode lain pengobatan (fisioterapi, terapi olahraga, pijat, terapi oksigen) organisasi perawatan dan pemantauan pasien.
IMPLEMENTASI RENCANA: pemenuhan resep yang tepat waktu dan terarah (antibiotik dari berbagai spektrum aksi, sulfonamid, nitrofuran, nistatin atau levorin, mukolitik). Pengumpulan bahan biologis (darah, dahak, urin) tepat waktu untuk pengujian laboratorium. Organisasi konsultasi dengan fisioterapis untuk penunjukan metode fisioterapi; dokter terapi olahraga untuk penunjukan terapi olahraga dan pijat. Organisasi ventilasi bangsal yang tepat waktu, pembersihan basah dengan desinfektan, pencucian dan desinfeksi spittoon, penggantian pakaian dalam dan sprei tepat waktu, pencegahan luka baring, rotasi pasien secara teratur untuk membuat drainase dan pengeluaran dahak - 4-5 kali sehari selama 20-30 menit; pemantauan aktivitas sistem kardiovaskular (nadi, denyut jantung, pengukuran tekanan darah), sistem bronkopulmoner (laju pernapasan, jumlah dahak), fungsi fisiologis.
SINDROM KEHADIRAN CAIRAN DI PLEURAL
CAVITIES (pleuritis eksudatif) - adalah lesi inflamasi pada pleura, disertai dengan akumulasi cairan di rongga pleura. Perkembangan proses inflamasi di pleura difasilitasi oleh eksaserbasi proses tuberkulosis di paru-paru dan kelenjar getah bening intratoraks (intoksikasi tuberkulosis), penyakit paru kronis nonspesifik (pneumonia, proses supuratif di paru-paru), penyakit menular akut dan kronis ( tifoid dan tifus), reumatik, kolagenosis, tumor paru. Faktor yang memprovokasi, sebagai suatu peraturan, adalah hipotermia. Sindrom ini ditandai dengan peradangan pada lembaran pleura dan, pertama-tama, dengan pengendapan fibrin pada mereka. Berdasarkan sifat cairan dalam rongga pleura, pleuritis dapat berupa serosa-fibrinosa, hemoragik, purulen, chylus dan campuran. Di hadapan cairan di rongga pleura yang asalnya tidak inflamasi atau tidak diketahui, mereka berbicara tentang efusi pleura.
Penyakit ini dimulai secara bertahap atau akut, dengan demam tinggi, nyeri menusuk parah di dada, diperburuk oleh inspirasi yang dalam atau membungkuk ke sisi yang sehat dan batuk. Batuk biasanya kering dan nyeri. Pemeriksaan mengungkapkan posisi paksa pasien di sisi yang terkena, sesak napas, sianosis, tertinggalnya sisi dada yang terkena saat bernafas. Dengan akumulasi cairan, pasien merasakan perasaan berat, nyeri tumpul di sisi yang terkena; jika banyak cairan menumpuk, maka mungkin ada pergeseran mediastinum ke sisi yang sehat dan sesak napas yang parah muncul. Cairan, sebagai suatu peraturan, terletak di sepanjang kurva parabola (garis Damoiseau), bagian atasnya terletak di sepanjang garis aksila posterior. Dalam hal ini, tiga zona dibedakan: zona preloaded
paru-paru ke akar (segitiga Garland), zona hidrotoraks dan zona mediastinum tergeser ke sisi yang sehat (segitiga Rauhfus-Grokko). Dengan metode penelitian fisik di area paru-paru terkompresi (atelektasis kompresi), palpasi ditentukan oleh peningkatan suara gemetar dan bronkoponi, suara perkusi timpani-timpani, pernapasan auskultasi-bronkial. Di zona hidrotoraks: suara gemetar dan bronkofoni, serta pernapasan tidak ditentukan, nada femoralis ditentukan perkusi. Hal yang sama ditentukan di zona perpindahan mediastinum (segitiga Rauhfus-Grocko).
Setelah dilakukan pemeriksaan (mendapatkan informasi tentang pasien), dibuat DIAGNOSIS KEPERAWATAN: demam, nyeri dada, sesak napas, batuk kering, lemas, malaise. Sebuah RENCANA sedang disusun untuk memantau dan merawat pasien, laboratorium dan metode penelitian instrumental, memenuhi resep medis untuk perawatan dan berkonsultasi dengan dokter spesialis mata dan ahli onkologi. Dalam pelaksanaan IMPLEMENTASI RENCANA, sangat penting diberikan untuk mempersiapkan pasien untuk pemeriksaan x-ray, mengambil bahan biologis untuk pengujian laboratorium, mempersiapkan pasien untuk parasentesis pleura, dan memenuhi resep medis secara akurat dalam merawat pasien: distribusi tepat waktu dari obat-obatan dan suntikan. Pemeriksaan sinar-X ditentukan oleh pemadaman pada sisi yang terkena dengan tingkat cairan yang miring.
Pungsi pleura (parasentesis pleura) memiliki nilai diagnostik dan terapeutik yang besar. Perawat harus menyiapkan untuk tujuan ini jarum suntik steril untuk anestesi, larutan novocaine, larutan yodium dan alkohol untuk perawatan kulit, jarum tusuk dengan tabung karet dengan kanula untuk jarum dan jarum suntik, forsep Mohr atau Pean, jarum suntik Janet 50 ml, piring untuk mengumpulkan punctate pleura. Parasentesis dilakukan di ruang interkostal ke-8 di sepanjang tepi atas rusuk ke-9 di sepanjang garis aksila posterior. Setelah menerima punctate, kandungan bedk di dalamnya, densitas cairan pleura ditentukan, dan tes Rivalta dilakukan untuk mendeteksi eksudat atau transudat. Prinsip utama pengobatan adalah penunjukan obat antiinflamasi dan antituberkulosis, agen restoratif, terapi vitamin, setelah evakuasi cairan pleura untuk mencegah proses perekat, terapi olahraga dan fisioterapi ditentukan setelah berkonsultasi dengan fisioterapis.
SINDROM TERSEKAK. Paling sering, sindrom ini disebabkan oleh penyakit seperti asma bronkial. Yang dimaksud dengan asma bronkial adalah alergi dengan lokalisasi inflamasi hiperergik yang dominan pada aparatus bronkopulmonalis, 24
ditandai dengan obstruksi jalan napas berulang, dominan umum, reversibel pada tahap awal penyakit. Ada asma bronkial atopik (non-infeksi-alergi) dan infeksi-alergi. Pada asma atopik, penyebabnya bisa berupa zat apa saja yang dapat menyebabkan terbentuknya antibodi dalam tubuh manusia. Alergen dapat berasal dari hewan dan nabati, serta zat kimia dengan struktur sederhana dan kompleks.
Dalam bentuk infeksi-alergi, penyebab perkembangan asma bronkial adalah flora mikroba. Selain itu, faktor etiologis dalam perkembangan asma bronkial adalah faktor psikogenik, iklim (hipotermia, insolasi), serta aktivitas fisik yang diucapkan.Selain itu, faktor-faktor ini, biasanya, bersifat provokatif dan terkadang dapat menjadi titik pemicu perkembangan. asma. Manifestasi klinis: kompleks gejala klinis utama asma bronkial adalah dispnea ekspirasi, mengi, serangan mati lemas berkala (obstruksi umum), sering berakhir dengan keluarnya sputum dalam jumlah yang signifikan. Bentuk atopik asma bronkial ditandai dengan perkembangan sporadis serangan asma setelah kontak dengan alergen. Penghentian paparan alergen juga menyebabkan berhentinya serangan. Pada saat yang sama, mati lemas, sebagai suatu peraturan, didahului oleh aura, ditandai dengan polimorfisme manifestasi yang jelas (rinitis vasomotor dengan pemisahan berlebihan sekresi berair, migrain, urtikaria, gatal-gatal pada kulit, nyeri dan nyeri di tenggorokan, batuk, Edema Quincke, dll.). Serangan mati lemas pada asma bronkial alergi-infeksi berkembang dengan latar belakang penyakit pernapasan akut, bronkitis dan pneumonia, lebih sering pada periode musim gugur-musim dingin. Aura pada pasien kelompok ini dalam banyak kasus diekspresikan dengan batuk. Serangan biasanya sedang atau berat, cukup lama dan resisten terhadap terapi konvensional, sering berubah menjadi kondisi asma. Sensitivitas yang paling sering ditemukan terhadap toksin stafilokokus dan streptokokus. Gejala klinis utama serangan asma adalah dispnea ekspirasi dengan latar belakang mobilitas dada terbatas (diafragma rendah), mengi, suara siulan kering yang tersebar dan suara mendengung, terus-menerus mengubah intensitas dan lokalisasinya. Pasien selalu mengambil posisi ortopnea paksa dengan fiksasi korset bahu: pasien duduk, menyandarkan tangannya di tepi meja, membungkuk ke depan. Kulit pucat, otot bantu tegang, pada bagian dari sistem kardiovaskular, takikardia, tuli nada jantung, batas-batas kusam jantung mutlak tidak ditentukan karena emfisema.
Dalam kasus asma alergi-infeksius, serangan berakhir dengan keluarnya sejumlah besar dahak mukopurulen kental. Jika serangan tertunda, maka keadaan depresi pasien dicatat, pucat kulit digantikan oleh sianosis hangat pada kulit wajah dan ekstremitas, sebagai akibat dari hipoksia jaringan yang berkembang di jantung, nyeri angina dapat terjadi. Selama serangan mati lemas yang nyata, fraktur tulang rusuk tempat skalene anterior dan otot oblik eksternal melekat dapat dicatat. Tindakan berlawanan mereka selama batuk dapat menyebabkan patah tulang rusuk. Kemungkinan pembentukan pneumotoraks spontan, emfisema interstisial atau mediastinum. Komplikasi yang agak serius adalah terjadinya emfisema akut, serta kista emfisematous besar (bulla). Selama pemeriksaan fisik, dicatat: palpasi resistensi dada, melemahnya suara gemetar; perkusi - nada kotak, keterbatasan mobilitas tepi paru yang signifikan dan penghilangan batas bawah paru-paru; auskultasi - pernapasan vesikular melemah, banyak siulan kering, ronki berdengung lebih jarang.
DIAGNOSIS KEPERAWATAN: sesak napas dengan ekspirasi berkepanjangan, batuk, cangkir kering, takikardia, sianosis.
RENCANA pemantauan dan perawatan pasien, mempersiapkan pasien untuk metode penelitian tambahan, pengambilan sampel bahan biologis (darah, dahak) untuk pengujian laboratorium, memenuhi resep medis untuk merawat pasien, memberikan pertolongan pertama darurat, mempersiapkan pasien untuk konsultasi dengan spesialis lain .
IMPLEMENTASI RENCANA KEGIATAN PERAWAT. Pertama-tama perawat harus memberikan pertolongan pertama jika terjadi serangan asma: menenangkan pasien, menciptakan ketenangan fisik dan mental, menciptakan posisi yang nyaman bagi pasien, membuka jendela (jendela, transom) untuk udara segar, memberikan oksigen, pasang plester sawi, beri minuman hangat, lapor dokter jaga atau panggil dokter lalu ikuti perintah dokter. Dalam studi darah tepi pada puncak serangan, eosinofilia dan basofilia terdeteksi. Dalam studi dahak, tiga serangkai adalah karakteristik: peningkatan kandungan eosinofil, adanya kristal Charcot-Leiden dan spiral Kurshman. Saat memeriksa fungsi pernapasan eksternal pada pasien dengan puncak serangan asma, penurunan VC terungkap, volume residu dan kapasitas residu fungsional meningkat secara signifikan. Fitur penting adalah pelanggaran patensi bronkial yang diucapkan.
PRINSIP PENGOBATAN: terapi etiologi dalam bentuk asma bronkial atopik dimungkinkan ketika alergen terdeteksi. Hal ini diperlukan untuk menghilangkan alergen dari bidang kehidupan pasien, kepatuhan terhadap diet yang mengecualikan produk alergen, tindakan kebersihan jika pasien sensitif terhadap debu rumah. Jika tidak mungkin untuk menghilangkan faktor alergenik, maka perlu dilakukan terapi desensitisasi spesifik atau non-spesifik. Kontraindikasi terapi desensitisasi adalah adanya tuberkulosis paru, kehamilan, kardiosklerosis dekompensasi, penyakit jantung rematik dekompensasi, tirotoksikosis, penyakit dekompensasi ginjal, hati, penyakit mental, insufisiensi paru berat.
Sindrom bronkitis akut, atau bronkitis akut, adalah penyakit yang cukup umum pada sistem pernapasan. Paling sering, peradangan akut pada bronkus diamati pada pasien dengan penyakit pernapasan akut yang disebabkan oleh influenza, parainfluenza, infeksi adenovirus, serta bentuk campak yang parah, batuk rejan, difteri. Cukup sering ada bronkitis akut yang disebabkan oleh agen bakteri dengan latar belakang paparan virus influenza, yang menghambat fagositosis dan menyebabkan aktivasi flora bakteri pada saluran pernapasan. Dalam dahak pasien tersebut, ditemukan bacillus influenza, pneumokokus, streptokokus hemolitik, Staphylococcus aureus, Friedlander's bacillus, dll. Hipotermia, penyalahgunaan alkohol, keracunan kronis, merokok, di samping itu, adanya fokus infeksi pada saluran pernapasan bagian atas (radang amandel, rinitis, sinusitis, dll) juga berkontribusi terhadap terjadinya bronkitis akut. Penyebab lain dari bronkitis akut termasuk menghirup udara yang mengandung konsentrasi tinggi nitrogen oksida, anhidrida sulfat dan sulfur, hidrogen sulfida, klorin, amonia, uap bromin, serta jika terjadi kerusakan oleh agen perang kimia (klorin, fosgen, difosgen, mustard gas, lewisite, FOB). Penyebab bronkitis akut yang cukup umum adalah menghirup udara dengan kandungan debu yang tinggi, terutama organik.
MANIFESTASI KLINIS: munculnya batuk kering, iritasi, rasa perih atau nyeri di belakang tulang dada, kemudian prosesnya berlanjut ke bronkus besar dan kecil, yang mengarah ke gejala obstruksi jalan napas (batuk paroksismal, sesak napas). Pada 2-3 hari, dahak lendir atau mukopurulen mulai terpisah, terkadang dengan campuran darah. Sebagian besar pasien mengalami nyeri di dada bagian bawah, yang disebabkan oleh batuk dan kontraksi diafragma yang kejang, kelemahan umum, malaise, kelemahan, nyeri pada punggung dan tungkai, sering berkeringat. Suhu tubuh bisa normal atau subfebrile, dan pada kasus yang parah bisa mencapai 38°C. Jika bronkitis akut adalah etiologi influenza, maka seringkali suhu naik hingga 39 ° C ke atas, sementara heipes labialis, hiperemia selaput lendir faring dan faring, seringkali dengan perdarahan yang tepat, sering terdeteksi.
Perkusi - suara paru. Selama auskultasi pada hari-hari pertama penyakit, pernapasan vesikular dengan ekspirasi yang diperpanjang ditentukan, siulan kering yang tersebar dan rales berdengung, saat batuk, jumlah rales berubah. Setelah 2-3 hari, rales basah dengan berbagai ukuran biasanya bergabung. Dari sisi sistem kardiovaskular - takikardia, dari sisi sistem saraf - sakit kepala, kelelahan, kurang tidur.
DIAGNOSIS KEPERAWATAN: batuk, malaise, kelemahan, sesak napas, takikardia, demam, kurang tidur.
PERENCANAAN intervensi keperawatan : asuhan dan observasi, pemeriksaan dan pemenuhan resep obat untuk pengobatan pasien.
IMPLEMENTASI RENCANA tindakan keperawatan: mandiri - metode perawatan dan pemantauan pasien: denyut nadi, pernapasan, denyut jantung, pengukuran tekanan darah, administrasi fisiologis, kondisi umum, ventilasi ruangan, pemasangan plester mustard, kaleng;
tergantung - mengambil bahan biologis (darah, urin, dahak) untuk pengujian laboratorium, mempersiapkan pasien untuk rontgen dada, memeriksa fungsi pernapasan eksternal, distribusi obat tepat waktu, pemberian obat parenteral. Tes darah mengungkapkan leukositosis 8109 l, ESR yang dipercepat; dalam dahak sejumlah besar mikroflora; saat memeriksa fungsi pernapasan eksternal, penurunan VC dan ventilasi maksimum terdeteksi; ketika bronkus kecil terlibat dalam proses, pelanggaran patensi bronkial dan kapasitas vital paksa terdeteksi; Pemeriksaan rontgen kadang-kadang menunjukkan perluasan bayangan di akar paru-paru. Konsultasi dengan fisioterapis diatur untuk meresepkan perawatan fisioterapi (elektroforesis dengan kalium iodida, kalsium klorida, aminofilin, dll., terapi olahraga).
PRINSIP PENGOBATAN: pengobatan sering dilakukan di rumah, di mana pasien harus menghindari perubahan suhu lingkungan yang tiba-tiba. Dari obat - media anti inflamasi
sifat: amidopyrine, analgin, aspirin, yang memiliki efek antipiretik dan analgesik.
Pada bronkitis akut yang parah selama epidemi influenza, pada orang tua dan orang tua, serta pasien yang lemah, disarankan untuk dirawat di rumah sakit dan meresepkan antibiotik tablet dan sulfonamid dalam dosis umum.
Untuk mencairkan dahak, infus termopsis, ipecac, infus dan ekstrak akar marshmallow, mukaltin, larutan kalium iodida 3%, inhalasi alkali, terapi olahraga ditentukan. Di hadapan bronkospasme, bronkodilator diresepkan: tablet teofedrin, efedrin, masing-masing 0,025 g, dan eufilin, masing-masing 0,15 g, 3 kali sehari.
Dengan batuk kering yang menyakitkan, Anda dapat meresepkan: kodein, dionin, hidrokodon, libexin, baltik. Gangguan ditentukan: plester mustard di dada dan punggung, tepian, mandi kaki air hangat, banyak minum air hangat, asupan air mineral alkali.
Untuk mencegah transisi bronkitis akut ke terapi kompleks kronis, terapi harus dilanjutkan sampai pasien pulih sepenuhnya.
SINDROM INFLAMASI BRONK KRONIS adalah
bronkitis kronis, yang merupakan peradangan difus pada selaput lendir pohon bronkial dan lapisan dinding bronkial yang lebih dalam, ditandai dengan perjalanan panjang dengan eksaserbasi berkala. Menurut definisi para ahli WHO, “penderita bronkitis kronis adalah orang yang mengalami batuk berdahak sekurang-kurangnya tiga bulan dalam setahun selama dua tahun, dengan pengecualian penyakit lain pada saluran pernapasan atas, bronkus dan paru-paru yang dapat menyebabkan gejala-gejala ini." Ini adalah penyakit yang cukup umum pada sistem bronko-paru, perlu dicatat kecenderungan untuk meningkatkan kejadian. Lebih sering orang di atas usia 50 jatuh sakit, dan pria 2-3 kali lebih sering sakit.
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya bronkitis kronis harus dipertimbangkan, pertama-tama, iritasi konstan pada selaput lendir saluran pernapasan oleh udara yang tercemar. Dalam hal ini, kondisi iklim yang tidak menguntungkan juga penting: iklim lembab dengan seringnya kabut dan perubahan cuaca yang tajam. Iritasi selaput lendir saluran pernapasan oleh debu atau asap, terutama tembakau, merupakan pemicu peningkatan produksi lendir di saluran pernapasan, yang menyebabkan batuk dan produksi sputum, lebih mudah menginfeksi pohon bronkial. Bronkitis kronis terjadi 3-4 kali lebih sering pada perokok dibandingkan bukan perokok. besar
Pentingnya dalam etiologi bronkitis kronis diberikan pada paparan bahaya pekerjaan - pada pekerja pabrik wol dan tembakau, pabrik tepung dan kimia, penambang, penambang. Yang tidak kalah pentingnya adalah polusi kota-kota besar dengan sulfur dioksida, asap asam, gas buang kendaraan, dan partikel asap.
Perkembangan bronkitis kronis difasilitasi oleh fokus infeksi jangka panjang pada saluran pernapasan (tonsilitis kronis, sinusitis, bronkiektasis), kemacetan dalam sirkulasi paru (dengan gagal jantung). Aksesi infeksi memperburuk perjalanan bronkitis kronis, menyebabkan penyebaran proses inflamasi ke lapisan yang lebih dalam dari dinding bronkial, kerusakan pada otot dan serat elastisnya. Dalam etiologi bronkitis kronis, terutama dalam perkembangan eksaserbasinya, partisipasi infeksi bakteri telah ditetapkan. Paling sering, stafilokokus, streptokokus, basil influenza dan pneumokokus ditaburkan dari dahak atau isi bronkus, lebih jarang Pseudomonas aeruginosa, basil Friedlander. Frekuensi eksaserbasi bronkitis kronis meningkat secara dramatis selama periode epidemi influenza. Saat ini, kepentingan tertentu melekat pada faktor-faktor predisposisi herediter terhadap perkembangan proses kronis dalam sistem bronko-paru.
MANIFESTASI KLINIS: Gejala bronkitis kronis yang paling sering dan utama adalah batuk (kering atau basah), sputum dengan jumlah dan sifat yang bervariasi, gangguan ventilasi paru dan patensi bronkus. Sebagian besar pasien, biasanya perokok, mengalami batuk ringan selama beberapa tahun, kering atau dengan dahak berlendir, terutama di pagi hari, yang tidak dianggap penting oleh pasien. Secara bertahap, batuk menjadi lebih jelas, menyebabkan ketidaknyamanan, meningkat dalam cuaca dingin dan lembab, setelah hipotermia, infeksi saluran pernapasan bagian atas dan disertai dengan pemisahan dahak mukopurulen atau purulen secara berkala. Pada periode awal penyakit, bronkus besar terpengaruh. Pelanggaran patensi bronkial dalam hal ini diekspresikan sedikit, perkembangan sesak napas terjadi perlahan, eksaserbasi adalah karakteristik, disertai batuk dengan pelepasan sejumlah besar dahak purulen atau mukopurulen. Ketika penyakit berkembang dan bronkus kecil terlibat dalam prosesnya, pelanggaran patensi bronkus (bronkitis obstruktif) terjadi dengan perkembangan sesak napas. Pada awalnya, sesak napas mengganggu Anda selama aktivitas fisik, kemudian menjadi konstan. Tingkat keparahannya meningkat selama periode eksaserbasi. Pada pasien dengan lesi dominan pada bronkus kecil, selain sesak napas, ada sianosis dan batuk paroksismal, yang memburuk saat berpindah dari ruangan yang hangat ke ruangan yang dingin. Alami selama bronkitis obstruktif adalah perkembangan emfisema dan kor pulmonal kronis.
Pada setiap tahap penyakit, penambahan sindrom bronkospastik, yang ditandai dengan perkembangan dispnea ekspirasi, dapat diamati. Kasus-kasus di mana bronkospasme memimpin dalam gambaran klinis penyakit dan pada saat yang sama ada tanda-tanda alergi (rinitis vasomotor, alergi obat atau makanan, eosinopati darah, adanya eosinofil dalam dahak) biasanya disebut sebagai bronkitis asma. Selama periode eksaserbasi penyakit, peningkatan suhu tubuh diamati, lebih sering ke angka subfebris, kelemahan umum, berkeringat, kelelahan, nyeri pada berbagai kelompok otot yang terkait dengan aktivitas berlebihan mereka saat batuk.
Suara perkusi pada awal penyakit sedikit berubah, tetapi dengan perkembangan emfisema, suara kotak ditentukan, penurunan mobilitas tepi bawah paru-paru.
Selama auskultasi selama remisi penyakit, pernapasan bisa menjadi vesikular atau, dengan adanya emfisema, terdengar pernapasan vesikular yang melemah. Di beberapa daerah, bernapas bisa menjadi sulit, dengan sedikit mengi. Selama periode eksaserbasi, ronki kering atau lembab terdengar, yang jumlahnya bisa sangat bervariasi. Di hadapan bronkospasme dengan latar belakang jalan keluar yang memanjang, terdengar suara siulan kering, yang jumlahnya meningkat dengan pernapasan paksa.
DIAGNOSIS KEPERAWATAN: batuk kering atau basah, sesak napas, malaise, lelah, berkeringat, demam.
RENCANA pemeriksaan, perawatan dan observasi, prinsip pengobatan.
IMPLEMENTASI RENCANA: mandiri - metode perawatan dan observasi pasien digunakan; tergantung - mengambil bahan biologis (darah, urin, dahak) untuk pengujian laboratorium, mempersiapkan pasien untuk pemeriksaan rontgen, bronkoskopi, distribusi obat yang tepat waktu, suntikan dan infus seperti yang ditentukan oleh dokter. Tes darah menunjukkan leukositosis neutrofilik sedang dan LED yang dipercepat. Pada pasien dengan bronkitis asma - eosinofilia. Di hadapan emfisema dan gagal napas, eritrositosis diamati dengan sedikit peningkatan kadar hemoglobin. Dari studi biokimia, mungkin ada peningkatan kandungan fibrinogen, asam sialat, protein C-reaktif
Dalam studi dahak pada pasien dengan bronkitis asma, eosinofil, kristal Charcot-Leiden, spiral Kurshman dapat dideteksi. Pemeriksaan x-ray menentukan pola paru yang kencang, dengan adanya emfisema - peningkatan transparansi bidang paru-paru, berdiri rendah dan perataan diafragma, dan penurunan mobilitasnya. Bronkoskopi dapat mengungkapkan penyempitan atau torsi bronkus, penurunan jumlah cabang bronkial lateral, bronkiektasis silindris dan sakular.
PRINSIP PENGOBATAN: dalam kasus eksaserbasi penyakit, pengobatan harus dilakukan di rumah sakit. Perawatan harus komprehensif. Komponen utama selama periode eksaserbasi adalah terapi antibiotik. Efektivitas terapi antibiotik meningkat jika dilakukan dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroflora yang diisolasi terhadap antibiotik. Pengobatan eksaserbasi pada pasien dengan bronkitis kronis jangka panjang memerlukan penggunaan antibiotik spektrum luas. Sulfonamida digunakan lebih jarang. Untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi jamur, nistatin, levorin digunakan. Untuk mengembalikan fungsi drainase, ekspektoran digunakan (infus thermopsis, akar marshmallow dalam bentuk infus dan ekstrak), larutan 3% kalium iodida adalah ekspektoran yang sangat efektif; dengan adanya dahak kental, enzim (tripsin, kemotripsin, kimopsin, ribonuklease, dll.) digunakan dalam bentuk inhalasi aerosol. Hanya dengan batuk kering, meretas, dan melemahkan kodein harus digunakan. Pengeluaran dahak terbaik difasilitasi dengan menghirup larutan alkali, banyak minum panas, dan asupan air mineral alkali. Untuk bronkospasme, berikut ini diresepkan: efedrin, novodrin, dll. Salah satu komponen terapi kompleks adalah obat desensitisasi dan antihistamin (difenhidramin, suprastin, pipolfen, kalsium glukonat, aspirin, dll.). Dengan bronkospasme persisten, terapi kortikosteroid diindikasikan. Pada eksaserbasi parah, tempat penting milik bronkoskopi terapeutik, di mana bronkus dicuci dengan larutan Ringer, furagin atau soda dengan menghilangkan kandungan purulen, gips bronkus, sumbat dan pengenalan obat (antibiotik, hormon, enzim) ke dalam pohon bronkial, ketika prosesnya mereda - prosedur fisioterapi (sollux, UVI, arus UHF, elektroforesis dengan novocaine, kalsium klorida di dada, terapi olahraga).
SINDROM PENINGKATAN JARINGAN PARU UDARA (emfisema). Istilah "emfisema paru" (dari emphysae Yunani - untuk mengembang, mengembang) menunjukkan proses patologis di paru-paru, ditandai dengan peningkatan kandungan udara di jaringan paru-paru.
Ada emfisema primer dan sekunder. Bentuk yang paling umum adalah emfisema difus sekunder, yang berkembang sebagai akibat dari penyakit paru obstruktif kronik (bronkitis akut dan kronis, asma bronkial, dll.).
Dalam perkembangan emfisema paru, faktor-faktor yang meningkatkan tekanan intrabronkial dan alveolar dengan perkembangan kembung paru (batuk berkepanjangan, kelelahan alat pernapasan eksternal pada peniup kaca, musisi yang memainkan alat musik tiup, penyanyi, dll.), Perubahan elastisitas jaringan paru-paru dan mobilitas dada seiring bertambahnya usia (emfisema pikun).
Dalam perkembangan emfisema primer, faktor keturunan memainkan peran, khususnya, defisiensi herediter a1-antitripsin. Dengan kekurangan yang terakhir, ada penurunan perlindungan selaput lendir pohon bronkial dan parenkim paru dari efek merusak enzim proteolitik yang dilepaskan dari leukosit dan sel mikroba selama episode peradangan yang berulang. Ini "kelebihan enzim" dapat menyebabkan kerusakan serat elastis, penipisan dan pecahnya septa alveolar.
Emfisema mungkin interstisial atau alveolar. Emfisema interstisial ditandai dengan penetrasi udara ke dalam stroma paru-paru (peribronkial, perilobular), sering dikombinasikan dengan emfisema mediastinum, emfisema subkutan. Lebih umum adalah emfisema alveolar dengan peningkatan kandungan udara di dalam alveoli. Emfisema alveolar mungkin difus atau terbatas.
Bentuk yang paling umum - emfisema difus alveolar - merupakan konsekuensi dari penyakit paru obstruktif kronik. Dengan adanya obstruksi selama pernafasan, pernapasan menjadi sulit dan terjadi terutama karena kerja tambahan otot-otot pernapasan. Pelanggaran proses ventilasi berkembang selama setiap tindakan pernapasan, ada penurunan tekanan oksigen intra-alveolar dan peningkatan ketegangan karbon dioksida. Pelanggaran ventilasi intraalveolar menyebabkan peningkatan peregangan alveoli, berkontribusi pada hilangnya elastisitas septa interalveolar. Peregangan dinding alveolus menyebabkan kesulitan aliran darah ke bagian yang berdekatan
Infiltrasi - penetrasi dan akumulasi berlebihan di alveoli efusi yang mengandung berbagai elemen seluler, bahan kimia (zat aktif biologis).
Tergantung pada penyebab dan sifat efusi, infiltrasi terjadi:
- inflamasi(dengan pneumonia, tuberkulosis, alveolitis fibrosa, penyakit jaringan ikat difus);
- non-inflamasi(untuk kanker paru-paru, leukemia, infark paru).
Manifestasi klinis:
· batuk;
sesak napas
nyeri di dada - hanya jika pleura terlibat dalam proses patologis;
hemoptisis - dengan kerusakan jaringan paru-paru, TBC, pneumonia stafilokokus, kanker paru-paru.
Pemeriksaan umum:
"sianosis hangat" karena gagal napas;
Posisi paksa pada sisi yang sakit dengan kerusakan pada pleura.
Pemeriksaan umum dada:
statis - asimetri tonjolan di sisi lesi pada anak-anak;
dinamis - lag dari bagian yang terkena dalam tindakan pernapasan, takipnea.
Palpasi dada:
pada tahap awal dan akhir infiltrasi - suara timpani;
Pada tahap ketinggian infiltrasi - suara tumpul atau tumpul.
Perkusi topografi: penurunan mobilitas tepi paru bawah di sisi lesi.
Auskultasi paru:
Pada tahap awal infiltrasi:
Munculnya krepitasi diam (crepitatio indux).
Pada ketinggian panggung:
Respirasi vesikular dan krepitasi menghilang, respirasi bronkial muncul.
Pada tahap resolusi (resorpsi) infiltrat:
Melemahnya respirasi vesikular;
Suara krepitasi (crepitatio redux) + suara menggelembung kecil yang lembap;
Mungkin ada mengi, gesekan gesekan pleura;
Bronkofoni meningkat.
Diagnostik instrumental:
· metode utama penelitian - radiografi paru-paru dalam proyeksi langsung dan lateral - adanya naungan;
· spirografi - tipe restriktif dari gangguan fungsi pernapasan eksternal, yang disebabkan oleh kegagalan pernapasan atau bercampur dengan sindrom bronko-obstruktif.
Gejala klinis sindrom intoksikasi:
Keluhan:
keluhan umum:
Demam;
Kelemahan umum, malaise;
berkeringat;
mialgia;
keluhan jantung - jantung berdebar, pingsan, serangan asma;
Keluhan otak - sakit kepala, gangguan tidur, delirium, halusinasi, kebingungan;
Keluhan dispepsia - kehilangan nafsu makan, mual, muntah.
Keanehan: pneumonia yang disebabkan oleh mikoplasma, klamidia, legionella terjadi dengan dominasi sindrom keracunan umum, manifestasi bronkopulmoner jarang terjadi, oleh karena itu pneumonia ini disebut "atipikal".
Perubahan terdeteksi pada pemeriksaan umum pasien dengan pneumonia:
kesadaran - depresi hingga koma hipoksia dengan pneumonia yang sangat parah, gagal napas akut;
Delirium, halusinasi pada anak-anak, pecandu alkohol dengan latar belakang keracunan;
Mungkin ada posisi yang dipaksakan pada sisi yang sakit;
kulit dingin, sianosis dengan warna marmer;
erupsi herpes pada bibir dan sayap hidung;
wajah demam, rona merah pada sisi lesi.
Pemeriksaan pernapasan- manifestasi sindrom infiltrasi jaringan paru-paru.
- takikardia, aksen nada II pada arteri pulmonalis, hipotensi.
Diagnosis laboratorium pneumonia:
Hitung darah lengkap: leukositosis, pergeseran formula ke kiri, granularitas neutrofil toksigenik, peningkatan ESR - perubahan inflamasi;
dengan pneumonia virus: leukopenia, limfositosis relatif.
tes darah biokimia - peningkatan kadar fibrinogen, protein C-reaktif positif - indikator fase akut; dalam kasus yang parah - manifestasi laboratorium dari insufisiensi ginjal, hati;
Pemeriksaan imunologis darah - untuk virus, pneumonia atipikal - deteksi titer diagnostik antibodi spesifik;
Analisis dahak: - umum (mikroskopis): banyak leukosit, makrofag, flora bakteri - Pewarnaan Gram, deteksi sel atipikal, VC - dif. diagnostik;
Bakteriologis: verifikasi patogen, identifikasi
sensitivitasnya terhadap antibiotik; jumlah yang signifikan
10 5 - 10 7 tubuh mikroba dalam 1 ml.
Urinalisis - mungkin proteinuria demam, hematuria.
Diagnosis instrumental pneumonia:
· R-grafi dada dalam 2 proyeksi - metode utama - penggelapan fokal dan infiltratif, peningkatan pola paru;
· R-tomography, computed tomography dari paru-paru - dengan pembentukan abses - untuk diagnosis banding dengan tuberkulosis, kanker paru-paru.
Bronkoskopi - dalam kasus dugaan kanker, benda asing, terapeutik - dengan pembentukan abses.
EKG - dalam kasus yang parah untuk mendeteksi tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan.
Spirografi - dengan adanya penyakit lain pada sistem pernapasan.
Prinsip dasar untuk pengobatan pneumonia:
modus hemat;
nutrisi lengkap;
terapi obat:
Etiotropik: antibakteri, antivirus, jamur, antiprotozoal;
Detoksifikasi - larutan garam;
Patogenetik - pada pneumonia berat dan rumit:
antikoagulan (heparin), obat anti enzimatik (kontrykal), glukokortikoid, terapi oksigen, terapi antioksidan, terapi imunokorektif;
Terapi simtomatik: bronkodilator, mukolitik, analgesik, antipiretik;
Pengobatan nonfarmakologis:
Perawatan fisioterapi - UHF, magnetoterapi, terapi laser, terapi EHF;
Terapi latihan, latihan pernapasan.
Pleurisi- ini adalah radang pleura dengan formasi di permukaannya atau akumulasi efusi di rongganya.
Ini bukan penyakit yang berdiri sendiri, tetapi merupakan manifestasi atau komplikasi dari banyak penyakit.
Klasifikasi etiopatogenetik lesi pleura:
1. Peradangan (radang selaput dada):
a) menular
b) tidak menular:
Alergi dan autoimun:
pada penyakit rematik:
· enzimatik: pankreatogenik;
traumatis, terapi radiasi, luka bakar;
uremik.
2. Non-inflamasi:
lesi tumor pada pleura;
kongestif - dengan gagal jantung ventrikel kiri;
efusi pleura disproteinemia;
bentuk lain dari akumulasi efusi - hemotoraks, chylothorax;
Kehadiran udara di rongga pleura - pneumotoraks.
Oleh kriteria efusi pleuritis terjadi:
Kering (berserat);
eksudatif.
Oleh karakter efusi pleuritis eksudatif terjadi:
serius;
Serous-fibrinous atau hemoragik;
Purulen (empiema pleura).
Oleh hilir radang selaput dada adalah:
subakut;
Kronis.
Patogenesis:
1. peningkatan permeabilitas pembuluh pleura parietal dengan keringat berlebih dari cairan, protein dan sel darah ke dalam rongga pleura;
2. pelanggaran resorpsi cairan pleura oleh bagian diafragma dari pleura parietal dan aliran getah bening;
3. kombinasi dari 2 faktor pertama yang paling sering.
Dengan eksudasi moderat ke dalam rongga pleura dengan aliran keluar yang tersisa, pleuritis fibrinosa terbentuk karena hilangnya fibrin dari eksudat ke permukaan pleura. Dengan eksudasi parah dan gangguan resorpsi - radang selaput dada eksudatif. Ketika eksudat terinfeksi flora piogenik - empiema pleura.
Manifestasi klinis sindrom pleuritis fibrinosa (kering):
Keluhan: 1) nyeri akut di dada, diperburuk oleh inspirasi dalam, batuk, miring ke sisi yang sehat;
2) batuk tidak produktif.
Pada pemeriksaan umum posisi paksa di sisi yang sakit terungkap.
Pemeriksaan dada- taki-, hipopnea, kelambatan pada bagian dada yang terkena saat bernapas, penurunan ekskursi dada.
Palpasi dada: nyeri dengan tekanan di area lapisan pleura. Sebuah gesekan gesekan pleura mungkin ada.
Perkusi - pembatasan mobilitas tepi bawah paru-paru di sisi lesi ditentukan.
auskultasi tanda pleuritis fibrinosa adalah gesekan gesekan pleura.
Manifestasi Klinis Pleuritis Eksudatif :
keluhan 1) perasaan berat, penuh di bagian dada yang terkena;
2) sesak napas inspirasi;
3) batuk tidak produktif;
4) demam, menggigil, berkeringat.
Pada pemeriksaan umum posisi paksa di sisi yang sakit terungkap; dengan efusi masif - duduk; sianosis "hangat".
Pemeriksaan dada:
Pembesaran bagian dada yang terkena;
Ekspansi dan penonjolan interkostal
celah;
Lag dari bagian dada yang terkena dalam tindakan bernafas.
Ketuk suara tumpul dengan batas atas miring (garis Damuazo-Sokolov) terdeteksi.
Auskultasi paru. Di area akumulasi efusi, pernapasan tidak terdeteksi, kebisingan gesekan pleura dapat terdengar di atas batas atasnya, dan pernapasan bronkial terdengar di area segitiga Garland. Tidak ada bronkofoni di atas efusi.
Mempelajari sistem kardiovaskular: pembengkakan vena serviks, nadi sering, takikardia. Detak puncak dan batas redaman relatif jantung bergeser ke sisi "sehat". Di sisi lesi, manifestasi kolaps paru dapat dideteksi.
Manifestasi Klinis Empiema Pleura sama dengan pleuritis eksudatif. Keunikan ekspresi keracunan adalah demam demam tinggi, menggigil luar biasa, berkeringat banyak.
Sindrom pleura non-inflamasi:
2.1 hidrotoraks- ini adalah akumulasi di rongga pleura dari efusi non-inflamasi (transudat).
Mekanisme patofisiologi terjadinya hidrotoraks:
Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler paru - dengan gagal jantung, hipervolemia, kesulitan aliran vena;
Penurunan tekanan koloid-onkotik plasma darah - dengan sindrom nefrotik, gagal hati;
Pelanggaran drainase limfatik - sindrom vena cava tumor pleura, mediastinum.
2.2 chylothoraks adalah akumulasi getah bening di rongga pleura.
Kerusakan pada saluran limfatik toraks selama intervensi bedah, cedera dada;
Blokade sistem limfatik dan vena mediastinum oleh tumor atau metastasis;
2.3 Hemotoraks adalah akumulasi darah di rongga pleura.
Kemungkinan penyebab hemotoraks:
1) luka dan luka di dada;
2) pecahnya aneurisma aorta;
3) iatrogeni - dengan kateterisasi vena subklavia, aortografi translumbar, pengobatan tidak terkontrol dengan antikoagulan;
4) perdarahan spontan pada penderita hemofilia, trombositopenia.
Manifestasi klinis hidrotoraks, chylothorax dan hemotoraks disebabkan oleh adanya efusi pleura dan sesuai dengan sindrom pleuritis eksudatif. Namun, ada ciri khas: tidak adanya sindrom keracunan, dengan hemothorax - manifestasi anemia posthemorrhagic.
2.4 Sindrom pneumotoraks- Ini adalah kondisi patologis karena adanya udara di rongga pleura.
Manifestasi klinis sindrom pneumotoraks:
Keluhan:
1) nyeri di dada - terjadi tiba-tiba dengan batuk, aktivitas fisik, meningkat dengan pernapasan dalam;
2) dispnea inspirasi, terjadi tiba-tiba;
3) batuk tidak produktif.
Kadang-kadang pneumotoraks tidak menunjukkan gejala dan merupakan temuan diagnostik pada x-ray.
Pemeriksaan umum. Dengan perkembangan pneumotoraks yang cepat, pasien mengambil posisi duduk paksa, kulit lembab, dingin, pucat karena refleks kolaps.
Pemeriksaan dada. Setengah yang terkena diperbesar volumenya, tertinggal dalam tindakan bernafas. Takipnea. Penurunan ekskursi dada.
Perkusi paru-paru: ada suara timpani di atas area pneumotoraks, batas bawah paru yang terkena dinaikkan, mobilitas tepi paru bawah terbatas.
Auskultasi paru: melemahnya atau tidak adanya pernapasan vesikular dan bronkofoni. Di sisi lesi, manifestasi sindrom kolaps paru dapat dideteksi.
Studi tentang sistem kardiovaskular: pembengkakan vena jugularis, denyut nadi yang sering, kecil, benang, takikardia, perpindahan impuls apikal dan batas-batas tumpul relatif jantung ke arah yang sehat.
2.4 Sindrom Fibrothorax adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh obliterasi (pertumbuhan berlebih) rongga pleura. Fibrothorax terbentuk sebagai akibat dari kondisi seperti hemotoraks, empiema pleura, TBC, dan operasi dada.
Manifestasi klinis fibrotoraks:
Keluhan:
1) sesak napas;
2) nyeri dada secara berkala, diperburuk oleh inspirasi yang dalam, aktivitas fisik, perubahan kondisi cuaca.
Pemeriksaan dada: setengah yang terkena berkurang volumenya, tertinggal dalam tindakan bernafas, perjalanan dada terbatas.
Ketuk- suara tumpul, penurunan ketinggian apeks dan lebar bidang Krenig, batas bawah paru-paru yang terkena meningkat, mobilitas tepi paru bawah berkurang.
Auskultasi paru-paru- Respirasi vesikular menurun.
C-m gagal napas
Pembentukan rongga C-m di paru-paru
S-m akumulasi udara di rongga pleura (pneumotoraks)
C-m akumulasi cairan di rongga pleura (hydrothorax)
C-m pemadatan jaringan paru-paru
Cm cor pulmonale
S-m meningkatkan kesejukan paru-paru
C-m obstruksi inflamasi bronkus kecil
C-m lesi inflamasi pada pohon trakeobronkial
Intoksikasi S-m dan perubahan inflamasi nonspesifik
Sindrom intoksikasi (tidak spesifik)
Ini diamati pada semua penyakit radang:
Peningkatan suhu tubuh
Kelemahan, malaise, kelemahan
Nafsu makan berkurang
Peningkatan kelelahan, berkeringat
Nyeri, nyeri tubuh dan otot
Sakit kepala
Gangguan kesadaran (euforia, agitasi, delirium)
Perubahan inflamasi umum dalam darah (leukositosis, percepatan ESR, pergeseran formula leukosit ke kiri, CRP positif, peningkatan kandungan fibrinogen, peningkatan alfa-2 dan gamma globulin dalam serum darah)
sindrom pemadatan jaringan paru-paru
1. Infiltrasi radang paru-paru
2. Atelektasis paru
3. Pneumofibrosis lokal
4. Karnifikasi paru-paru
5. Tumor
Ini merupakan proses inflamasi nonspesifik dan inflamasi spesifik (TB paru infiltratif dengan edema) dengan eksudasi di alveoli.
Data objektif tipikal
Terkadang positif s-m Sternberg di sisi lesi
Kusam atau tumpul pada perkusi
Pernapasan yang keras atau bronkial
Bunyi napas yang merugikan (ronki basah, gesekan pleura, krepitus)
Atelektasis paru
A.l. adalah pelanggaran udara sebagai akibat kolaps paru-paru atau sebagiannya, karena terhentinya akses udara ke alveoli karena penyumbatan atau kompresi bronkus itu sendiri (pembesaran kelenjar getah bening, sejumlah besar eksudat di rongga pleura)
Patogenesis - ketika ventilasi bagian paru-paru dihentikan dan suplai darahnya dipertahankan, udara diserap dari paru-paru distal ke tempat penyumbatan, yang menyebabkan kolapsnya jaringan paru-paru atau paru-paru terjepit dari luar.
A.l. - ada obstruktif dan kompresi
Atelektasis obstruktif
tumor bronkial
lembaga asing
Kompresi bronkus dari luar
Penyumbatan dengan debit (lendir, dahak)
Gerakan pernapasan di area dada ini terbatas.
Dengan durasi A.l. lebih dari 3 bulan ada retraksi sebagian dada (karena penurunan tekanan intrapulmonal).
Bayangan RG-homogen, dengan A lebih besar. bayangan median (jantung, pembuluh darah besar) bergeser ke arah lesi.
Atelektasis kompresi
Kompresi paru dari luar (efusi ke dalam rongga pleura, perdarahan, dll).
Area jaringan paru-paru di atas permukaan cairan dikompresi dan kolaps, tetapi bronkus tetap terbuka.
Dalam hal ini, strip jaringan paru-paru ditentukan di atas tingkat cairan, di mana fenomena suara terdengar, karakteristik pemadatan jaringan paru-paru oleh jenis infiltrasi inflamasi (suara gemetar meningkat, suara perkusi redup, keras atau bronkial pernafasan).
Tidak ada suara nafas samping.
Fibrosis lokal
Ini ditentukan di jaringan paru-paru di tempat peradangan berulang yang sering terjadi.
Secara obyektif, itu dimanifestasikan oleh semua fenomena karakteristik pemadatan jaringan, kecuali suara pernapasan samping.
karnifikasi (path.process, di mana parenkim paru mengubah sifat fisiknya, memperoleh konsistensi dan penampilan daging)
Paling sering, hasil pneumonia, ketika eksudat inflamasi (biasanya kaya akan fibrin) tidak hilang, tetapi terorganisir, berkecambah dengan jaringan ikat.
Secara obyektif - itu dimanifestasikan oleh semua fenomena karakteristik pemadatan jaringan paru-paru, dengan pengecualian suara pernapasan samping.
tumor paru-paru
kanker perifer
Kanker bronkial (atelektasis sering berkembang)
Secara obyektif - semua tanda karakteristik sindrom pemadatan jaringan paru-paru (suara napas yang merugikan juga dapat muncul)
Radang paru-paru
P. akut - proses inflamasi eksudatif akut dari berbagai etiologi dan patogenesis, terlokalisasi di parenkim dan jaringan interstisial (interstisial) paru-paru, seringkali dengan keterlibatan sistem vaskular dalam proses tersebut.
Parenkim paru – bronkiolus respiratorius, duktus alveolus, sakus alveolus, alveolus
Etiologi Pneumonia
Faktor infeksi - bakteri, virus, riketsia, mikoplasma, klamidia, legionella, jamur, dll.
Faktor non infeksi
Kimia (bensin) - driver
Fisik (radiasi)
Infeksi sekunder
Patogenesis pneumonia
Item dibagi menjadi primer dan sekunder.
Primer - muncul sebagai penyakit independen pada seseorang dengan paru-paru yang sebelumnya sehat tanpa adanya penyakit pada organ dan sistem lain.
Sekunder - komplikasi penyakit lain (bronkitis kronis, dengan gagal jantung kongestif, pasca operasi, enzimatik (pankreatitis), autoimun (kolagenosis)
Mikroorganisme masuk ke paru-paru
Bronkogenik
hematogen
Secara limfogen
Lintas Udara
Menular (dari fokus terdekat - abses subhepatik, mediastinitis)
Faktor yang memprovokasi
Merokok, Alkohol, Usia Tua, Operasi, Hipotermia, Infeksi virus
Klasifikasi pneumonia -2
Moskow (1995) - Kongres Nasional ke-5 tentang Penyakit Pernafasan
Di luar rumah sakit
Nosokomial (rumah sakit, nosokomial - lebih dari 72 jam)
Atipikal - disebabkan oleh patogen "atipikal" intraseluler (legionella, mikoplasma, klamidia)
Pneumonia pada pasien immunocompromised
Klasifikasi pneumonia - 1
Berdasarkan etiologi (bakteri, virus, disebabkan oleh faktor fisikokimia, campuran)
Dengan patogenesis (primer, sekunder)
Menurut karakteristik klinis dan morfologis (parenkim - croupous, fokal, besar, kecil-fokal, konfluen, interstisial)
Berdasarkan lokasi dan luasnya
Unilateral, bilateral (total, lobar, segmental, sublobar, sentral, radikal)
Keparahan (ringan, sedang, berat, sangat parah)
Hilir (akut, berkepanjangan - lebih dari 6 minggu)
agen penyebab pneumonia
1.Gr+ mikroorganisme:
Pneumokokus (str. Pneumoniae) 70-96%, serotipe pneumokokus paling agresif 1,2,3,6,7,14,19
Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Dalam wabah epidemi hingga 40%, kecenderungan kehancuran
Streptokokus piogenik (strep.pyogenes) 1-4%, selama epidemi influenza, sering komplikasi radang selaput dada, perikarditis
2. Mikroorganisme gr:
Tongkat Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Terletak di rongga mulut, sakit setelah 40 tahun, perjalanan parah, dahak berdarah kental, lesi konfluen, lebih sering lobus atas, fokus pembusukan pada jaringan paru-paru, komplikasi purulen
E. coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, dengan diabetes, tiriskan, di bagian bawah).
Proteus (hal. rettgeri, h. vulgaris, hal. mirabilis, hal. morgagni). Pada pecandu alkohol, lobus atas, pembusukan.
Tongkat Afanasiev-Pfeifer (Hemophilus influenzae) 1-5%. Menghuni nasofaring, selama epidemi influenza, dengan bronkitis, bronkiektasis, lobus bawah dengan keterlibatan pleura
Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Agen penyebab infeksi nosokomial, dengan glukokortikoid bersamaan, terapi sitostatik
Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Dibuka pada tahun 1976. Kamar ber-AC. Kadang disertai diare, demam tinggi, gagal ginjal akut.
3. Patogen anaerob (kasus terisolasi, sputum busuk)
4. Protozoa (pneumocysts), pasien terinfeksi HIV, pada pasien yang lemah, setelah transplantasi, dengan imunodefisiensi, terapi radiasi. Pementasan kursus adalah tahap edematous, atelectatic, emphysematous. Apusan Romanovsky-Giemsa (pneumokista)
5. Virus (influenza, parainfluenza, respiratory syncytial, cytomegalovirus - dengan terapi supresif, setelah transplantasi)
6. Mikoplasma. Lebih sering dalam kelompok orang, Perbedaan antara keracunan parah, fenomena catarrhal dan gejala kerusakan paru-paru
7. Klamidia. Pembesaran hati, kelenjar getah bening, limpa normal, tanda-tanda pneumonia
8. Legionela.
Croupous (pleuropneumonia, lobar) pneumonia
CP adalah proses inflamasi akut parenkim paru dengan penangkapan segmen atau lobus paru, yang didasarkan pada reaksi inflamasi hiperergik, dimanifestasikan oleh pengisian alveoli dengan eksudat kaya fibrin.
Etiologi- pneumokokus tipe 1-3.
Tahapan (pat.anatomy)
Tahap 1 - pasang. Hiperemia jaringan paru, edema inflamasi, 12 jam - 3 hari.
Tahap 2 - hepatisasi merah, 1-3 hari. Tempat peradangan tidak berudara, padat, berwarna merah dengan granularitas pada luka.
Tahap 3 - hepatisasi abu-abu, 2-6 hari. Neutrofil menumpuk di alveolus. Abu-abu muda-hijau.
Tahap 4 - izin.
Klinik pneumonia croupous
Onsetnya tiba-tiba, akut
dingin yang luar biasa
Demam tinggi, demam terus menerus
Nyeri pleura pada sisi yang terkena
Sindrom keracunan, delirium tremens - delirium tremens
Batuk - pada awalnya kering, setelah 24 jam dahak "berkarat", sedikit, kental
Secara obyektif - kusam, pernapasan keras atau bronkial, gesekan pleura, krepitasi indux et redux
Laboratorium. data - leukositosis, pergeseran ke kiri, percepatan ESR, granularitas toksik neutrofil, perubahan spektrum protein darah
Pneumonia fokal (bronkopneumonia)
OP akut adalah proses inflamasi akut pada parenkim paru yang melibatkan lobulus atau sekelompok lobulus.
Keunikan patogenesis OP akut
Volume lesi (satu atau lebih lobulus, segmen, beberapa fokus)
Peradangan dari bronkus kecil melewati parenkim paru (dengan peradangan croupous, menyebar melalui jaringan alveolar di sepanjang pori-pori Kohn)
Bukan reaksi hipersensitivitas langsung yang khas di area departemen pernapasan
Ditandai dengan keterlibatan dalam proses inflamasi bronkus
Gangguan patensi jalan napas (kemungkinan mikroatelektasis)
Pleura terlibat dalam proses inflamasi hanya dengan lokalisasi superfisial dari fokus peradangan di paru-paru.
Pementasan perubahan morfologi bukanlah karakteristik
Sputum serosa mukopurulen (dengan banyak fibrin pada CP)
Fitur Klinis
Onset penyakit secara bertahap (setelah SARS)
Nyeri di dada jarang terjadi (dengan lokasi fokus peradangan yang dangkal)
Batuk dari awal dengan dahak
Gejala keracunan kurang terasa
Sesak napas lebih jarang terjadi
Suara redup perkusi kurang terasa
Respirasi sering melemah vesikular
ronki basah halus yang menggelegak (gesekan pleura jarang, tidak ada krepitasi)
Penampilan bronchophony bukanlah karakteristik
Sindrom perubahan inflamasi pada pohon trakeobronkial
Secara klinis disajikan dengan batuk, dahak. Napas kasar, mengi kering.
Sindrom obstruksi bronkus kecil
Obstruksi reversibel - pembengkakan inflamasi pada mukosa bronkus - akumulasi sekresi kental, bronkospasme
Irreversibel - penyempitan lumen bronkus karena perkembangan difus sklerosis peribronkial
Penyebab obstruksi bronkus - bronkitis, bronkospasme
Klinik obstruksi bronkus
dispnea ekspirasi
Pernafasan yang diperpanjang
Mengi kering pada pernafasan
Batuk dengan dahak yang sulit
Perkembangan emfisema
Bronkitis
Bronkitis akut- peradangan akut pada mukosa bronkus, ditandai dengan peningkatan sekresi bronkus dan secara klinis dimanifestasikan oleh batuk, dan dalam beberapa kasus sesak napas (dengan kerusakan pada bronkus kecil)
Etiologi
faktor infeksi
Faktor alergi
Kimia, faktor fisik (asap, uap asam, alkali, gas, dll.)
Patogenesis- pelanggaran alat mukosiliar bronkus
Faktor penyerta - kondisi cuaca buruk (kelembaban tinggi, udara dingin), merokok, alkoholisme, penurunan kekebalan, gangguan transportasi mukosiliar
Klasifikasi (berdasarkan tingkat lesi)
Tracheobronchitis (trakea dan bronkus besar)
Bronkitis (bronkus segmental)
Bronkiolitis (bronkus kecil, bronkiolus)
Klinik
Batuk, sering paroksismal, nyeri
Keringkan dulu, lalu dahak mukopurulen
Dengan keterlibatan laring - menggonggong
Sedikit kenaikan suhu
Secara obyektif
Warna kotak suara perkusi
Napas keras di seluruh permukaan, ronki bersiul kering (basah hanya jika bronkus terkecil terlibat)
Bronkitis kronis:
Lesi progresif dan difus pada pohon bronkial, ditandai dengan restrukturisasi alat sekretori selaput lendir, serta perubahan sklerotik pada lapisan yang lebih dalam dari dinding bronkus dan jaringan peribronkial
CB - orang yang batuk dengan dahak setidaknya 3 bulan setahun selama 2 tahun berturut-turut, dengan pengecualian penyakit lain dengan gejala seperti itu
Kriteria utama untuk HB
Sifat difus dari lesi pohon bronkial baik panjangnya maupun jauh ke dalam dinding
Kursus progresif dengan periode eksaserbasi dan remisi
Gejala dominan - batuk, dahak, sesak napas
Etiologi
Infeksi
Polusi atmosfer (sulfur dioksida, polutan, uap asam, dll.)
Keturunan (defisiensi 1-antitripsin, sekretorik Ig A)
Patogenesis
Kombinasi
Produksi mukus yang berlebihan (hiperkrinia)
Perubahan komposisi normal sekresi (diskrinia) dan viskositasnya
Gangguan transportasi mukosiliar
Semua faktor ini menyebabkan akumulasi sekresi di pohon bronkial.
Bentuk bronkitis kronis
Kronis (sederhana) bronkitis non-obstruktif- sebagian besar bronkus proksimal (besar dan sedang) terpengaruh dengan perjalanan klinis dan prognosis yang relatif baik. Manifestasi klinis - batuk persisten atau periodik dengan dahak. Tanda-tanda obstruksi bronkus hanya selama periode eksaserbasi dan pada tahap selanjutnya.
Kronis bronkitis obstruktif- bersama dengan bronkus proksimal dan distal terpengaruh. Klinis - batuk, sesak napas terus meningkat, penurunan toleransi latihan.
Klasifikasi bronkitis kronis
1.Bentuk HB - sederhana (non-obstruktif), obstruktif
2. Karakteristik klinis, laboratorium dan morfologi - catarrhal, mukopurulen, purulen
3. Fase penyakit - eksaserbasi, remisi klinis
4. Keparahan - ringan (FEV1-lebih dari 70%), sedang (FEV1-dari 50 hingga 69%), parah (FEV1-kurang dari 50%)
5. Komplikasi bronkitis kronis - emfisema, DN (kronis, akut, akut pada latar belakang kronis), bronkiektasis, hipertensi pulmonal sekunder, kor pulmonal (kompensasi, dekompensasi)
6. CB primer dan CB sekunder (sebagai sindrom penyakit lain, seperti TBC)
Bronkitis non-obstruktif kronis
1. Kerusakan pada mukosa bronkus oleh asap tembakau, polutan, infeksi berulang
2. Hiperplasia sel goblet kelenjar bronkial dan hiperproduksi sekresi bronkial (hiperkrinia) dan penurunan sifat reologi lendir (diskrinia)
3. Pelanggaran pembersihan mukosiliar, fungsi pelindung dan pembersihan mukosa bronkial
4. Distrofi fokal dan kematian sel bersilia dengan pembentukan bintik-bintik "botak"
5. Kolonisasi mukosa yang rusak oleh mikroorganisme dan inisiasi kaskade faktor inflamasi seluler dan humoral
6. Edema inflamasi dan pembentukan area hipertrofi dan atrofi mukosa
Klinik
1. Batuk dengan dahak berlendir atau mukopurulen
2. Peningkatan suhu tubuh ke angka subfebrile
3. Keracunan ringan
4. Napas kasar
5. Rales tersebar kering
6. Pada puncak eksaserbasi, gejala obstruksi bronkus mungkin terjadi karena akumulasi dahak kental dan bronkospasme di bronkus
7. Pada fase remisi, terdeteksi batuk berdahak, tidak ada sesak napas
Patogenesis bronkitis obstruktif kronik
1. Proses inflamasi di semua bronkus (terutama yang kecil)
2. Perkembangan sindrom bronko-obstruktif (kombinasi komponen reversibel dan ireversibel)
3. Terbentuknya emfisema paru (emfisema centroacinar - akibat kerusakan dini pada bagian pernapasan paru - kerusakan pada bagian tengah asinus)
4. Pelanggaran progresif ventilasi paru dan pertukaran gas - menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia
5. Pembentukan hipertensi arteri pulmonal dan kor pulmonal kronis
Klinik bronkitis obstruktif kronik
1. Dispnea ekspirasi, diperburuk oleh aktivitas fisik dan batuk
2. Meretas batuk yang tidak produktif
3. Memperpanjang fase ekspirasi
4. Emfisema sekunder
5. Rales kering yang tersebar (dengan pernapasan yang tenang dan dipaksakan) dan rales jarak jauh
Komplikasi bronkitis kronis
1. Infeksi terkait
Pneumonia sekunder
bronkiektasis
Asma bronkial alergi-infeksius
2. Terkait dengan perkembangan penyakit
Pneumofibrosis difus
Empisema
Kegagalan pernafasan
jantung paru
Penyakit paru obstruktif kronis
PPOK adalah penyakit yang ditandai dengan obstruksi bronkus ireversibel, yang memiliki perjalanan progresif dan dikaitkan dengan peradangan saluran udara yang terjadi di bawah pengaruh faktor lingkungan yang merugikan (merokok, bahaya pekerjaan, polutan). Gejala utamanya adalah batuk dengan produksi sputum dan sesak napas.
PPOK-kelompok heterogen (PPOK, emfisema, asma, bronkiolitis obliterasi, cystic fibrosis, bronkiektasis.
Fitur pemersatu adalah peradangan pada mukosa pernapasan, pelanggaran fungsi ventilasi tipe obstruktif.
Tanda-tanda eksaserbasi PPOK(kriteria Anthonsen et al., 1987)
1. Peningkatan volume dahak
2. Munculnya isi purulen dalam dahak
3. Penampilan atau perkembangan sesak napas
Tiga jenis eksaserbasi(penting untuk penilaian keparahan dan pengobatan)
Pertama, ketiga fitur hadir.
Kedua, ada dua tanda
Ketiga - ada semacam satu tanda
Etiologi dan patogenesis PPOK-1
Faktor risiko
Merokok tembakau (penurunan transportasi mukosiliar, penurunan fungsi pembersihan dan pelindung bronkus, berkontribusi pada peradangan kronis pada mukosa, efek negatif pada surfaktan - penurunan elastisitas jaringan paru-paru)
Bahaya kerja (kadmium, debu silikon) - penambang, pembangun, pekerja kereta api, pekerja yang terkait dengan pemrosesan kapas, biji-bijian, kertas
Infeksi virus pernapasan
kecenderungan turun temurun
Etiologi dan patogenesis PPOK-2
Faktor risiko - dampak pada mukosa bronkial, jaringan interstisial dan alveoli - pembentukan proses inflamasi kronis - aktivasi neutrofil, makrofag, sel mast, trombosit. Neutrofil - pelepasan sitokin, prostaglandin, leukotrien - pembentukan peradangan kronis.
Pembentukan emfisema paru karena penghancuran kerangka elastis jaringan paru-paru. Penyebab utama kerusakan adalah ketidakseimbangan dalam sistem "protease-antiprotease" dan "oksidan-antioksidan" karena fungsi patogen neutrofil.
Pergeseran rasio proses kerusakan dan perbaikan, yang diatur oleh mediator pro-inflamasi dan anti-inflamasi.
Pelanggaran pembersihan mukosiliar - kolonisasi mikroflora mukosa - aktivasi neutrofil - peningkatan penghancuran. Emfisema centroacinar dan panasinar terbentuk.
PPOK tipe emfisematous
"Sesak napas" - "engah merah muda." Gejala bronkitis kronis kurang terasa daripada tanda morfologis dan fungsional emfisema. Asthenics dan orang-orang bertubuh kecil mendominasi. Peningkatan airiness karena mekanisme katup adalah "perangkap udara".Panacinar emfisema. Saat istirahat, tidak ada pelanggaran hubungan ventilasi-perfusi, komposisi gas normal darah dipertahankan. Dengan aktivitas fisik, sesak napas, PaO2 menurun. Sebuah DN diperpanjang, hipertensi arteri dan kor pulmonal terbentuk terlambat. Pasien "mengembang", pipinya bengkak, tidak ada sianosis untuk waktu yang lama, cor pulmonale - makanya disebut "puffing merah muda".
PPOK tipe bronkitis - "edema kebiruan"
Emfisema sentroasinar. Manifestasi klasik COB. Hipersekresi mukus, edema mukosa, bronkospasme - peningkatan resistensi inhalasi dan pernafasan - hipoksemia arteri dan sesak napas, peningkatan PaCO2, terjadinya hiperkapnia. Lebih awal dari pada tipe emfisematous, hipertensi pulmonal dan kor pulmonal berkembang. Ronki kering, ekspirasi memanjang, sianosis, edema perifer terdengar - pasien "edema kebiruan"
Asma bronkial
Asma adalah penyakit kambuhan kronis, mekanisme patogenetik wajibnya adalah perubahan reaktivitas bronkus sebagai akibat dari mekanisme imunologis spesifik (sensitisasi + alergi) atau non-spesifik. Tanda klinis utama adalah serangan asma akibat bronkospasme dan pembengkakan mukosa bronkus.
Patogenesis AD
Perubahan reaktivitas bronkus - pelanggaran proses penyempitan / ekspansi, peningkatan produksi lendir, pelanggaran evakuasinya
Varian patogenetik utama BA
Eksogen (atopik, alergi)
Endogen (non-atopik, non-alergi)
Aspirin BA
autoimun
Asma usaha fisik
Varian kolinergik AD
Malam BA
Varian batuk BA
BA profesional
Dishormonal (defisiensi hipoglukokortikoid, hiperestrogenisme)
Neuropsikis (histeris, neurasthenic, hypochondriacal)
Ketidakseimbangan adrenergik (dominasi reseptor -adrenergik di atas reseptor -adrenergik
Gangguan primer reaktivitas bronkus
Klinik BA
Serangan mati lemas tipe ekspirasi, yang didasarkan pada bronkospasme + munculnya dahak "vitreus" kental
Tiga periode mati lemas
Pertanda mati lemas (bersin, hidung kering, serangan batuk kering, rinitis vasomotor, angioedema)
Ketinggian serangan (mati lemas tipe ekspirasi, inhalasi pendek dan ekshalasi berkepanjangan, mengi, batuk kering tidak produktif, posisi paksa tubuh bertumpu pada tangan, tanda-tanda DN (sianosis, sesak napas, perubahan gas darah - PO2) , PCO2), gangguan aliran keluar vena ( wajah bengkak), tanda objektif bronkospasme
Regresi (batuk dengan dahak seperti kaca)
Komplikasi BA
Paru – status asmatikus, emfisema paru, DN, pneumotoraks
Ekstrapulmonal - cor pulmonale, gagal jantung
Kriteria Status Asma
Pelanggaran progresif patensi bronkus (serangan asma berat, peningkatan gagal jantung, sianosis difus)
Kekakuan terhadap bronkodilator
hiperkapnia
hipoksemia
Tahapan status asmatikus
Tahap 1 - serangan asma yang berkepanjangan (ketidaksesuaian antara mengi yang terdengar di kejauhan (ada banyak dari mereka) dan ditentukan oleh fonendoskop selama auskultasi (ada lebih sedikit dari mereka)
Tahap 2 - kondisi pasien yang lebih serius, DN, "paru-paru senyap" - kekurangan pernapasan pada area yang terpisah atau seluruh paru-paru
Tahap 3 - pengembangan koma "sianosis merah" - hiperkapnia, hipoksemia, asidosis
Mematikan 20%
Empisema
EL - ekspansi patologis ruang udara distal bronkiolus terminal, disertai dengan perubahan destruktif pada bronkiolus pernapasan dan alveoli sebagai akibat dari aksi patogen neutrofil yang terakumulasi di ruang antar sel (definisi American Lung Association)
sindrom kor pulmonal
LS adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi sirkulasi paru pada penyakit bronkial, kelainan bentuk dada, atau kerusakan pembuluh darah paru.
Obat-obatan akut– 90% PE, hipertensi pulmonal berkembang dalam beberapa jam
LS subakut- PE berulang terjadi dalam beberapa minggu, bulan, serangan berulang BA
obat kronis- Terjadi selama beberapa tahun
Patogenesis obat
Di jantung obat adalah hipertensi dalam sirkulasi paru dan perkembangan hipoksia alveolar. Refleks Euler-Liljestrand penting (peningkatan nada pembuluh paru sebagai respons terhadap hipoksia alveolar), yang mengarah pada peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi paru - kor pulmonal terbentuk
Klinik LS
Penyakit paru yang mendasari + gagal jantung ventrikel kanan
Klinik LS \u003d terkompensasi dari penyakit yang mendasarinya + hipertrofi ventrikel kanan dan / atau dilatasi ventrikel kanan
Klinik LS \u003d dekompensasi dari penyakit yang mendasarinya + hipertrofi ventrikel kanan dan / atau dilatasi ventrikel kanan + gejala gagal jantung kanan (pembengkakan vena leher, pembesaran hati, edema, asites)
Cairan dalam rongga pleura
Efusi pleura adalah akumulasi kelebihan cairan di rongga pleura karena peradangan pada pleura, gangguan sirkulasi darah dan getah bening, peningkatan permeabilitas kapiler yang bersifat non-inflamasi, tumor pleura, atau penyebab lainnya.
1. Pleuritis (penumpukan eksudat)
2. Hidrotoraks (akumulasi transudat)
Sirosis hati
Hipoproteinemia pada NS
Gagal jantung
3. Hemotoraks (penumpukan darah)
4. Chylothorax (penumpukan getah bening)
Pleurisi
P - radang pleura, seringkali dengan pembentukan plak fibrin pada permukaannya dan efusi di rongga pleura.
Pleuritis - kering (fibrinosa) dan efusi (eksudatif)
alergi (obat dan alergi lainnya, alveolitis alergi)
autoimun (sindrom dresler, reumatik, artritis reumatoid, SLE, dermatomiositis, skleroderma)
pasca-trauma (trauma, termal, kimia, kerusakan radiasi)
Faktor Penyebab Efusi
Peningkatan sekresi eksudat inflamasi ke dalam rongga pleura
Gangguan mikrosirkulasi, penurunan resorpsi
Pembentukan film fibrin dan jaringan ikat - penurunan reabsorpsi cairan pleura
Klinik radang selaput dada
Pleuritis kering (fibrinosa)
radang paru-paru
Tuberkulosis paru-paru
Infeksi virus
Proses inflamasi purulen di paru-paru
1. Sakit dada
2. Batuk kering yang menyakitkan
3. Peningkatan suhu tubuh
4. Gejala Mussy (sensitivitas tekanan pada titik nyeri)
5.M.b. pernapasan vesikular melemah
6. Suara gesekan pleura (terdengar selama inhalasi dan ekshalasi, meningkat dengan tekanan dengan stetoskop, tidak berubah dengan batuk)
Pleuritis eksudatif (eksudatif)
Biasanya dimulai dengan P fibrinous.
Mengurangi nyeri dada
Peningkatan tanda-tanda gangguan pernapasan
Pergeseran mediastinum dan trakea ke sisi yang sehat
Sianosis abu-abu difus
Perluasan dada di sisi lesi, tertinggal dalam tindakan bernafas (gejala Hoover), ruang interkostal dihaluskan (gejala Litten), lipatan kulit di sisi lesi lebih masif daripada di sisi yang sehat (Gejala Wintrich)
Dullness (kebisingan) suara perkusi
Perbedaan antara eksudat dan transudat
Memuat...