Anemia posthemorrhagic adalah patologi yang dalam kedokteran termasuk dalam kategori kekurangan zat besi. Penyebab perkembangannya bisa menjadi trauma parah dengan perdarahan yang signifikan atau adanya fokus kehilangan darah kronis dalam tubuh. Anemia posthemorrhagic bisa akut atau kronis. Bentuk akut anemia posthemorrhagic adalah pilihan di mana patologi berkembang dengan latar belakang perdarahan yang banyak, sedangkan bentuk kronis adalah hasil dari perdarahan sistematis, tetapi tidak banyak.
Dengan adanya perdarahan di dalam tubuh, terjadi penurunan cepat dalam volume darah yang bersirkulasi dan, pertama-tama, plasmanya. Dengan demikian, penurunan tajam tingkat eritrosit diamati, yang mengarah pada perkembangan hipoksia akut dan anemia lebih lanjut, yang termasuk dalam kelompok pasca-perdarahan.
Gejala
Saat mengumpulkan keluhan dan anamnesis, dokter mendapatkan gambaran klinis sebagai berikut: pasien mengalami kelemahan tubuh, pusing yang parah dan sering, yang dapat mencapai pingsan. Juga, dengan anemia posthemorrhagic, mual diamati, dengan kondisi akut, muntah dapat terjadi. Selama perjalanan patologi, gangguan trofik diamati dalam tubuh, masing-masing, perubahan patologis struktural pada kulit, rambut, dan kuku terjadi.
Dengan varian anemia ini, sesak napas, nyeri jantung jenis angina pektoris, kelemahan otot sering dapat diamati. Pasien cukup sering mengeluh mulut kering dan sulit menghilangkan dahaga, lalat di depan mata, tinnitus. Juga, klinik untuk jenis anemia ini termasuk penurunan tajam suhu tubuh.
Dengan perdarahan hebat, gejala syok hemoragik dapat berkembang.
Diagnostik
Kehadiran anemia pasca-hemoragik hanya dapat ditentukan dengan menggunakan tes darah laboratorium. Saat mendiagnosis, ada baiknya juga mempertimbangkan riwayat pasien, keluhan, dan hasil studi instrumental, yang menentukan lokasi sumber perdarahan. Dalam hal ini, metode diagnostik instrumental termasuk fibrogastroduodenoscopy dan kolonoskopi.
Pencegahan
Pertama-tama, Anda perlu mencoba menghindari penyakit anemia posthemorrhagic, oleh karena itu, ada baiknya menghindari cedera yang dapat menyebabkan kehilangan darah dan pendarahan sebanyak mungkin.
Pencegahan perkembangan anemia pasca-hemoragik juga mencakup gaya hidup sehat dan kepatuhan terhadap nutrisi yang tepat, di mana darah dan semua sistem tubuh menerima jumlah elemen dan vitamin yang diperlukan. Diet harus mengandung makanan yang mengandung zat besi, yaitu, buah-buahan segar, daging merah tanpa lemak, kacang-kacangan, sayuran hijau segar, roti gandum dan sayuran hijau.
Perlakuan
Tahap pertama terapi anemia posthemorrhagic ditujukan untuk menghilangkan sumber perdarahan dan mencegah syok. Selanjutnya, Anda perlu melakukan perawatan yang bertujuan untuk mengisi kembali darah yang hilang, sementara tubuh harus diisi ulang dengan heparin dan tingkat sel darah merah harus dinormalisasi. Dengan demikian, volume darah yang diisi ulang tidak boleh melebihi 3/5 dari volume darah yang hilang, sisa defisit diisi ulang dengan bantuan pengganti darah.
Pada tahap ketiga terapi, setelah menghentikan pendarahan, kehilangan darah dipulihkan, dan tidak ada yang mengancam kehidupan; terapi terapeutik dilakukan dengan bantuan preparat yang mengandung zat besi dan vitamin kompleks.
Setelah menghilangkan gejala anemia, pengobatan dengan obat yang mengandung zat besi berlanjut selama 6 bulan lagi, tetapi jumlah obat yang diminum dikurangi setengahnya.
Anemia posthemorrhagic adalah suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kehilangan darah yang tiba-tiba atau berkepanjangan. Hal ini ditandai dengan penurunan pengisian tempat tidur vaskular, akibatnya jumlah eritrosit dan hemoglobin menurun, yang menyebabkan kelaparan oksigen, dan dalam kasus yang parah kematian. Gangguan hemodinamik jangka panjang tidak hanya menyebabkan penurunan kesehatan, tetapi juga distrofi jaringan dan organ, memicu patologi hematopoiesis.
Penyebab langsung pembentukan kondisi ini adalah hilangnya darah yang bersifat akut atau kronis, yang timbul sebagai akibat dari perdarahan eksternal atau internal:
Karena patologi dan cedera yang disertai dengan kehilangan darah, volumenya di tempat tidur vaskular berkurang. Ada kekurangan sel yang mengandung hemoglobin. Dan karena sel darah merah bertanggung jawab untuk pengiriman oksigen, kelaparan oksigen terbentuk di dalam tubuh.
Tubuh manusia mampu memulihkan hingga 500 ml darah tanpa kerusakan; penyakit berkembang jika kehilangan darah telah melebihi angka ini. Kematian yang tak terhindarkan disebabkan oleh hilangnya setengah volume cairan di pembuluh darah.
Gejala utama
Klasifikasi anemia pada kasus kehilangan darah dilakukan sesuai dengan tingkat perkembangan kondisinya, yaitu:
- Tajam. Kehilangan darah besar-besaran terjadi karena trauma dan kerusakan pembuluh darah besar, dengan pendarahan internal.
- Kronis. Anemia defisiensi besi sekunder (ADB) secara bertahap berkembang sebagai akibat dari penyakit.
- Bawaan. Ketika janin menderita kehilangan darah.
Oleh karena itu, pada pasien dengan anemia pasca hemoragik, gejalanya berbeda tergantung pada tingkat perkembangan proses dan tingkat keparahan kondisinya.
Bentuk akut
Dalam patologi akut, gambaran klinis berlangsung dengan cepat, insufisiensi vaskular diamati sebagai akibat dari pengosongan saluran yang tajam. Dengan timbulnya kehilangan darah, dicatat:
- hipotensi
- pusing dan tinitus
- takikardia dan sesak napas,
- pucat pada kulit dan selaput lendir,
- kelemahan parah dan mulut kering,
- keringat dingin,
- mual.
Jika terjadi kerusakan pada saluran pencernaan, tinja menjadi berwarna gelap, kemungkinan peningkatan suhu.
Jika kehilangan darah signifikan, kolaps hemoragik berkembang. Tekanan turun tajam ke indikator kritis - denyut nadi seperti benang, pernapasan dangkal dan cepat. Kelemahan otot diamati hingga penghentian aktivitas motorik, muntah, kejang, dan kehilangan kesadaran mungkin terjadi. Kurangnya suplai darah menyebabkan kelaparan oksigen pada organ dan sistem, kematian terjadi karena gagal pernapasan dan jantung.
Bentuk kronis
Jika anemia posthemorrhagic berkembang perlahan, gejalanya tidak begitu terasa, karena mekanisme adaptasi disertakan. Tanda-tanda bentuk kronis menyerupai IDA, karena perdarahan ringan menyebabkan kekurangan zat besi:
- kulit kering dan pucat menyakitkan
- muka bengkak
- rambut rontok dan kusam,
- kerapuhan dan penebalan lempeng kuku,
- peningkatan kelelahan dan pusing,
- gangguan irama jantung
- berkeringat
Ketika konsentrasi hemoglobin turun hingga 70 g / l dan di bawahnya, beberapa pasien memiliki suhu subfebrile. Pasien mengeluh mati rasa, perubahan preferensi rasa. Tahap yang parah sering disertai dengan stomatitis dan karies yang berkembang pesat.
Metode diagnostik
Saat membuat diagnosis anemia pasca-hemoragik, dasar tindakannya adalah studi tentang anamnesis pasien, studi laboratorium dan instrumental yang kompleks. Untuk mengidentifikasi penyebab anemia, Anda perlu berkonsultasi dengan ahli bedah, hematologi, gastroenterologi atau ginekolog. Sebagai pemeriksaan dasar dan klarifikasi durasi kehilangan darah, tes dilakukan untuk menentukan tingkat anemia, tes darah dilakukan:
- Umum. Menunjukkan penurunan massa eritrosit, saturasinya dengan hemoglobin, volume trombosit.
- Biokimia. Hemogram memberikan gambaran rinci tentang elemen darah, morfologi dan rasionya terhadap volume cairan. Studi tersebut menentukan peningkatan mangan, enzim alanine aminotransferase, penurunan kalsium dan tembaga.
Urinalisis memberikan gambaran utama tentang keadaan sistem kemih dan fungsi tubuh. Untuk mendiagnosis lokasi perdarahan internal, metode pemeriksaan digunakan:
Pemeriksaan sumsum tulang dilakukan pada kasus-kasus sulit ketika penyebab anemia tidak dapat diidentifikasi dengan metode konvensional. Sampel tusukan yang diambil menunjukkan aktivitas otak merah, trepanobiopsi mengungkapkan penggantian sel hematopoietik dengan jaringan adiposa.
Pengobatan dengan obat-obatan dan obat tradisional
Pada anemia pasca hemoragik, tujuan utama pengobatan adalah untuk menetapkan sumber kehilangan darah dan menghentikan pendarahan. Untuk cedera eksternal, tourniquet dan perban diterapkan. Jika perlu, pembuluh dan jaringan serta organ yang rusak dijahit, dan reseksi dilakukan.
Dalam kasus kehilangan banyak darah, tindakan dilakukan di rumah sakit:
- Untuk mengembalikan sirkulasi darah dan hemodinamik, transfusi darah kaleng dan plasma dilakukan. Ketika hemoglobin di bawah 8%, pengganti plasma digunakan: "Gemodez", "Polyglyukin" atau "Reopolyglucin". Prosedur transfusi darah dilakukan segera, karena seperempat dari kehilangan darah penuh dengan kematian pasien. Volume cairan infus dalam kasus ini melebihi kehilangan darah maksimal 30%.
- Transfusi massa eritrosit diperlukan untuk mengembalikan transportasi oksigen, dengan kehilangan yang cepat, jumlahnya bisa setengah liter.
- Keadaan syok dihentikan dengan Prednisolon.
- Untuk mengembalikan keseimbangan asam-basa selama perawatan, senyawa elektrolit dan protein disuntikkan secara intravena: albumin, glukosa, saline.
- Zat besi diisi ulang oleh obat-obatan seperti Ferroplex, Feramid, Conferon, Sorbifer Durules. Mereka diambil secara oral atau dengan suntikan.
- Elemen jejak ditentukan: kobalt, tembaga dan mangan, karena mereka meningkatkan penyerapan zat besi.
Dengan perdarahan berkepanjangan:
- Dalam kasus anemia kronis yang parah, sejumlah kecil transfusi dilakukan.
- Untuk menghilangkan gejala gangguan fungsional pada kerja jantung, hati, ginjal, tindakan terapeutik digunakan.
- Untuk penyerapan Fe yang lebih baik, agen yang mengandung zat besi, vitamin kelompok C dan B diresepkan.
- Pembedahan kadang-kadang dianjurkan.
Skema dan durasi perawatan obat dalam setiap kasus bersifat individual. Pemulihan gambar normal diamati setelah satu setengah atau dua bulan, tetapi pasien minum obat hingga enam bulan.
Diet dan pengobatan alternatif
Untuk memulihkan tubuh setelah perawatan anemia pasca-hemoragik dan pengisian hemoglobin, diet khusus digunakan. Tujuannya adalah untuk memberi tubuh vitamin dan elemen, oleh karena itu, makanan harus seimbang dan tinggi kalori, tetapi dengan jumlah lemak minimum.
- Dalam diet pasien, keberadaan makanan yang mengandung zat besi diperlukan, ini adalah daging tanpa lemak dan hati.
- Untuk pengayaan dengan elemen mikro, asam amino dan protein yang berharga, ikan, keju cottage, telur ditampilkan.
- Pemasok vitamin - sayuran dan buah-buahan, jus alami.
Kehilangan cairan diisi kembali dengan konsumsi air putih (minimal 2 liter per hari). Untuk memulihkan kekuatan dan menopang tubuh, diperbolehkan menggunakan resep tradisional:
- Berry rosehip diseduh dan diminum sebagai pengganti teh, Anda bisa menambahkan daun stroberi.
- Dengan pemecahan, madu (200 ml), Cahors (300 ml) dan jus lidah buaya (150 ml) dicampur. Ambil sesendok sebelum makan.
- 30 g jus sawi putih diaduk dalam segelas susu, diminum per hari.
- Peras jus dari lobak, bit, dan wortel (1: 1: 1), tuangkan ke dalam wadah kaca gelap, tutup dengan penutup dan didihkan dalam oven selama 3 jam. Cairan itu diminum dalam sesendok sebelum makan selama 3 bulan.
Dengan kehilangan darah, pertahanan kekebalan menderita, tubuh menjadi rentan terhadap infeksi, oleh karena itu, infus atau rebusan berdasarkan echinacea, ginseng, serai atau marshmallow akan membantu memperkuat dan memulihkan sistem.
Tindakan pencegahan akan membantu mencegah perkembangan anemia pasca-hemoragik dan kekambuhannya:
- Pasien dengan penyakit kronis harus memantau kondisinya, menjalani pemeriksaan rutin dan minum obat. Ketika seorang spesialis bersikeras untuk melakukan operasi, tidak perlu menolak: perawatan bedah dari penyakit yang mendasarinya akan menghilangkan penyebab anemia.
- Diet anak-anak dan orang dewasa harus mencakup makanan yang mengandung zat besi, vitamin dan unsur-unsur yang diperlukan untuk tubuh.
- Penting bagi ibu hamil untuk mendaftar tepat waktu dan mendeteksi anemia untuk mencegah komplikasi yang berbahaya bagi kesehatan ibu dan bayi baru lahir.
- Jika bayi didiagnosis dengan patologi, disarankan untuk tidak berhenti menyusui. Setiap anak diberikan lingkungan yang sehat dan nutrisi yang baik, makanan pendamping ASI yang rasional. Untuk menormalkan kondisi, jalan-jalan teratur itu penting, obat-obatan hanya diberikan sesuai petunjuk dokter.
- Untuk mencegah distrofi, rakhitis dan invasi infeksi pada anak-anak, pengawasan dokter anak diperlukan. Perhatian khusus diberikan pada bayi yang lahir dari ibu yang didiagnosis dengan anemia dan yang diberi susu botol. Juga berisiko adalah bayi dengan kehamilan ganda, prematur dan berat badan bertambah dengan cepat.
- Untuk menjaga kesehatan, setiap orang perlu menjalani gaya hidup yang benar, aktif bergerak, berada di udara segar.
Etiologi
Anemia pasca hemoragik akut ditandai dengan hilangnya hemoglobin dan sel darah merah dengan cepat dalam darah dan muncul sebagai akibat dari perdarahan.
Di jantung anemia adalah penurunan massa sel darah merah yang bersirkulasi, yang menyebabkan pelanggaran oksigenasi jaringan tubuh.
Patogenesis
Hipovolemia - disertai dengan stimulasi sistem simpatis-adrenal. Reaksi redistributif berkembang pada tingkat jaringan kapiler, akibatnya ada fenomena agregasi sel darah intravaskular. Pelanggaran aliran darah kapiler menyebabkan perkembangan hipoksia jaringan dan organ, pengisian produk metabolisme dan keracunan yang kurang teroksidasi dan patologis, aliran balik vena menurun, yang menyebabkan penurunan curah jantung. Dekompensasi mikrosirkulasi terjadi, karena kombinasi kejang vaskular dengan agregasi eritrosit, yang menciptakan kondisi untuk pembentukan bekuan darah. Dari saat tanda-tanda agregasi eritrosit terbentuk, syok menjadi ireversibel.
Klinik anemia pasca hemoragik akut
Gambaran klinis tergantung pada jumlah darah yang hilang, durasi perdarahan dan sumber kehilangan darah.
Fase akut - setelah kehilangan darah, manifestasi klinis utama adalah gangguan hemodinamik (penurunan tekanan darah, takikardia, pucat kulit, gangguan koordinasi, daging sebelum perkembangan syok, kehilangan kesadaran)
Refleks - fase vaskular, setelah kehilangan darah, ada aliran kompensasi darah yang disimpan di otot, hati, limpa, ke dalam aliran darah
Kompensasi fase hidrolik yang berlangsung 1 hingga 2 hari setelah pendarahan, dan anemia terdeteksi dalam tes darah
Tahap kompensasi kehilangan darah sumsum tulang, 4-5 hari setelah kehilangan darah berkembang krisis retikulositik, yang ditandai dengan: retikulositosis, leukositosis.
Setelah 7 hari, fase pemulihan kehilangan darah dimulai, jika perdarahan tidak berulang, maka setelah 2-3 minggu darah merah pulih sepenuhnya, sementara tidak ada tanda-tanda anemia defisiensi besi.
Diagnostik anemia pasca hemoragik
Tes darah: penurunan HB, jumlah eritrosit, normokromik, normositik, regeneratif - lebih dari 1% retikulosit
Pengobatan anemia pasca hemoragik akut:
Pengobatan anemia pasca hemoragik akut dimulai dengan menghentikan perdarahan dan tindakan anti syok. Untuk meningkatkan aliran darah kapiler, BCC dalam tubuh harus diisi ulang; mempengaruhi sifat fisikokimia darah. Untuk kehilangan darah yang parah, larutan garam ditransfusikan untuk menjaga keseimbangan elektrolit tubuh. Prognosis tergantung pada tingkat kehilangan darah - kehilangan cepat hingga 25% dari total volume darah dapat menyebabkan perkembangan syok, dan kehilangan darah yang lambat bahkan dalam 75% dari total berat badan dapat berakhir dengan baik!
ANEMIA DEFISIENSI BESI
IDA adalah sindrom klinis dan hematologis, yang didasarkan pada pelanggaran sintesis hemoglobin, karena kekurangan zat besi dalam tubuh atau karena keseimbangan negatif elemen jejak ini untuk waktu yang lama.
Ada tiga tahap perkembangan defisiensi besi:
Defisiensi besi pra-laten atau penurunan simpanan besi.
Defisiensi besi laten ditandai dengan penipisan besi di depot, tetapi konsentrasi Hb dalam darah perifer tetap di atas batas bawah norma. Gejala klinis pada tahap ini tidak terlalu terasa, dimanifestasikan oleh penurunan toleransi latihan.
Anemia defisiensi besi berkembang ketika konsentrasi HB turun di bawah nilai fisiologis.
Faktor etiologi IDA
IDA adalah anemia yang paling umum, terjadi pada 10-30% dari populasi orang dewasa di Ukraina. Alasan perkembangan patologi ini adalah: malnutrisi, penyakit pada saluran pencernaan, disertai dengan kehilangan darah kronis dan gangguan penyerapan zat besi (wasir dan fisura rektum, gastritis, tukak lambung, dll.) Penyakit pada sistem genitourinari, diperumit oleh mikro dan makrohematuria (glomerulo kronis - dan pielonefritis, poliposis kandung kemih, dll.) Peningkatan kebutuhan zat besi: kehamilan, menyusui, donasi yang tidak terkontrol, peradangan yang sering.
Patogenesis IDA
Besi adalah elemen jejak yang sangat penting dalam tubuh manusia, ia mengambil bagian dalam pengangkutan oksigen, reaksi redoks dan imunobiologis. Jumlah zat besi yang tidak mencukupi untuk tubuh diisi ulang dengan makanan. Untuk penyerapan normal zat besi makanan, asam klorida bebas diperlukan di perut, yang mengubahnya menjadi bentuk teroksidasi, yang terakhir di usus kecil mengikat protein apoferetin, membentuk ferretin, yang diserap ke dalam darah.
Besi, yang muncul selama penghancuran sel darah merah di limpa (dari heme), termasuk dalam komposisi feretin dan hemosiderin (zat besi cadangan) dan juga sebagian memasuki sumsum tulang dan digunakan oleh eritroblas.
Besi yang terkandung dalam tubuh secara kondisional dapat dibagi menjadi fungsional (sebagai bagian dari hemoglobin, mioglobin, enzim dan koenzim), transportasi (transferin), disimpan (ferritin, hemosiderin) dan besi, yang membentuk kolam bebas. Dari zat besi yang terkandung dalam tubuh (3-4,5 mg), hanya 1 mg yang terlibat dalam pertukaran dengan lingkungan eksternal: diekskresikan dengan tinja, hilang dengan rambut rontok, penghancuran sel.
Kebutuhan zat besi harian orang dewasa dalam keadaan keseimbangan fisiologis adalah (1 - 1, 5) mg, untuk wanita saat menstruasi - (2,5 - 3,3) mg.
Gambaran klinis IDA
kecuali SINDROM ANEMIK untuk IDA adalah karakteristik dan SINDROM SIDEROPENIC, yang dikaitkan dengan pelanggaran trofisme sel epitel sebagai akibat dari penurunan aktivitas enzim yang mengandung zat besi - sitokrom. Itu memanifestasikan dirinya sendiri perubahan pada kulit dan pelengkapnya- kulit menjadi kering dan lembek, turgor berkurang, kuku rapuh muncul, rambut rontok, persepsi bau dan rasa berubah - ada kecanduan bau bensin, kapur aseton, dll. Perubahan pada selaput lendir saluran pencernaan cheilitis, stomatitis sudut, kecenderungan paradanthosis, disfagia (sindrom Plamer-Vinson), gastritis atrofi. Sedang terjadi atrofi selaput lendir mata berupa bola mata kering, "gejala sklera biru", mengubah selaput lendir saluran pernapasan atas dan bawah, rinitis atrofi, faringitis, bronkitis berkembang. Sistem otot terpengaruh - terjadi keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan fisik, kelemahan otot, melemahnya alat otot sfingter - dorongan penting untuk buang air kecil, anuresis nokturnal, dll.
Diagnostikanemia defisiensi besi
Analisis darah umum- penurunan HB, jumlah eritrosit, hipokromia, anisositosis, poikilositosis, mikrositosis.
Kimia darah
Besi serum menurun
Peningkatan total kapasitas pengikatan besi serum darah
Penurunan kandungan feritin dan transferin
Pengobatan untuk anemia defisiensi besi: identifikasi dan eliminasi penyebab perkembangan IDA; koreksi defisiensi zat besi, dengan meresepkan obat yang mengandung zat besi untuk penggunaan internal.
Prinsip pengobatan dengan preparat besi:
Zat besi makanan tidak memperbaiki kekurangan zat besi.
Preferensi untuk preparat yang mengandung besi ferro.
Hindari mengonsumsi nutrisi yang mengurangi penyerapan zat besi (suplemen kalsium, keju cottage, susu, tanin dalam teh).
Pemberian vitamin B dan asam folat secara simultan tidak tepat jika tidak disertai anemia.
Pengobatan dalam waktu 12 bulan setelah normalisasi kandungan HB dalam dosis pemeliharaan untuk mengisi kembali simpanan besi;
Sediaan besi parenteral hanya diresepkan jika terjadi gangguan penyerapan pada patologi usus, eksaserbasi penyakit tukak lambung, intoleransi terhadap preparat besi di dalam, kebutuhan akan saturasi tubuh yang cepat dengan zat besi.
Anemia megaloblastik
(karena kekurangan vitamin B12 dan asam folat)
Anemia defisiensi B12- (folik) adalah sekelompok anemia di mana terjadi pelanggaran sintesis DNA dan RNA, yang menyebabkan pelanggaran hematopoiesis, munculnya megaloblas di sumsum tulang, hingga penghancuran eritrokariosit di sumsum tulang.
Etiologi B12 dan anemia folikel
Kekurangan vitamin B12 dapat berkembang sebagai akibat dari malabsorpsi. Ini karena penurunan sekresi faktor intrinsik Castle (pasien setelah reseksi lambung, gastritis tipe A).
Lesi pada usus halus (penyakit celiac, blind loop syndrome, multiple diverticulosis, usus halus).
Dengan penyerapan kompetitif sejumlah besar vitamin B12 di usus (diphyllobothriasis).
Kadang-kadang, tetapi tidak sering, defisiensi vitamin B12 eksogen (kekurangan vitamin dalam makanan atau perlakuan panas makanan yang berkepanjangan) dapat terjadi.
Alasan pengembangan anemia defisiensi folat lebih sering dikaitkan dengan asupan antagonis asam folat (methotrxat, asiklovir, triamterene), dengan alkoholisme kronis, malnutrisi, dan penyakit usus kecil.
Patogenesis
Kekurangan vitamin B12 menyebabkan kekurangan koenzim metilkobolamin, yang pada gilirannya mempengaruhi sintesis DNA, hematopoiesis terganggu, dan terjadi atrofi selaput lendir saluran pencernaan. Dengan anemia ini, aktivitas koenzim deoxyadenosylcobolamin menurun, yang menyebabkan gangguan metabolisme asam lemak, akumulasi metilmalonat dan propionat, ini menyebabkan kerusakan pada sistem saraf dan perkembangan myelosis funicular.
Kekurangan asam folat menyebabkan ketidakefektifan hematopoiesis dengan masa hidup yang lebih pendek tidak hanya eritrosit, tetapi juga sel berinti lainnya (hemolisis dan sitolisis granulosit, trombosit), penurunan jumlah eritrosit dan, pada tingkat lebih rendah, hemoglobin , leukopenia, neutropenia, trombositopenia beberapa, serta perubahan kerja beberapa organ dan sistem tubuh.
KlinikAnemia defisiensi B12 dan folat
B12 dan anemia defisiensi folat terpengaruh sistem saraf, myelosis funicular berkembang (demyelisasi ujung saraf) - parastesia muncul, sensitivitas anggota badan terganggu, kelumpuhan tulang belakang spastik muncul.
Perubahan dalam Saluran pencernaan dimanifestasikan dalam bentuk sindrom dispepsia (diare, kembung, mual, kehilangan nafsu makan), selaput lendir terpengaruh - sensasi terbakar pada lidah, selaput lendir mulut dan rektum, lidah "dipernis" dengan area peradangan - Hunter's glossitis, hilangnya rasa terjadi
Gangguan mental- halusinasi, sindrom depresi, gaya berjalan goyah, gangguan kepekaan sentuhan dan suhu, Perubahan kulit- kulit pucat dengan semburat kuning lemon (anemia sedang), sclera subectery
Sedang hepatosplenomegali - pembesaran hati dan
limpa
DiagnostikAnemia defisiensi B12
Tes darah: penurunan jumlah hemoglobin dan eritrosit, makrositik, anemia hiperkromik, tusukan basofilik eritrosit terungkap, yang lebih merupakan karakteristik anemia B12 (tubuh kecil Jolly, cincin Kebot);
Sumsum tulang: hiperplasia eritroid dengan tipe megaloblastik khas hematopoiesis di sumsum tulang ("sumsum tulang biru");
Perlakuan
Penting dalam pengobatan anemia ini adalah penghapusan faktor etiologi dan nutrisi medis: daging, hati, susu, keju, telur dalam jumlah yang cukup.
PerlakuanAnemia defisiensi B12:
Vit. B 12 untuk pemberian parenteral
sianokobalamin, hidroksikobalamin
Kursus pengobatan: 400-500 mcg / hari. i / m selama dua minggu pertama; kemudian 400-500 mcg dalam 1-2 hari sampai normalisasi jumlah darah merah.
Di hadapan tanda-tanda myelosis funicular - pengobatan dengan 1000 mcg / hari. sampai semua gejala neurologis hilang.
Perlakuananemia defisiensi folikel
Asam folat diresepkan dengan dosis 3-5 mg / hari sampai remisi klinis tercapai. Wanita hamil diresepkan dosis profilaksis 1 mg / hari. Indikator efektivitas adalah krisis retikulositik pada hari ke 6-7 dari awal pengobatan dan adanya hematopoiesis tipe normoblastik, dengan onset bertahap dari remisi klinis dan gemmatologis lengkap.
ANEMIA HEMOLITIK
Anemia hemolitik- sekelompok anemia, yang ditandai dengan penurunan rentang hidup rata-rata eritrosit, yang disebabkan oleh peningkatan penghancuran dan akumulasi produk pemecahan eritrosit dalam darah - bilirubin dan munculnya hemosiderin dalam urin.
Etiologi anemia hemolitik -
Anemia hemolitik herediter dapat dikaitkan dengan pelanggaran struktur membran eritrosit; disebabkan oleh pelanggaran aktivitas enzim eritrosit, pelanggaran struktur atau sintesis hemoglobin.
Patogenesis
Rentang hidup normal eritrosit adalah 100-120 hari. Penting untuk mengatakan bahwa anemia berkembang jika kemampuan kompensasi eritropoiesis tertinggal di belakang laju penghancuran eritrosit.
Dengan anemia hemolitik, masa hidup sel darah merah dapat dikurangi menjadi 12 hari. Ini meningkatkan aktivitas bilirubin bebas, yang memiliki efek toksik pada jaringan tubuh dan hemosiderin, yang dapat disimpan di organ dalam dan menyebabkan hemosiderosis. Pada saat yang sama, jumlah urobilin dalam urin, stercobilin dalam tinja meningkat.Dengan anemia hemolitik, kecenderungan untuk membentuk batu di kantong empedu sering berkembang karena peningkatan kandungan bilirubin dalam empedu.
Klinik
Hemolisis ditandai oleh triad : penyakit kuning, splenomegali, anemia dengan berbagai tingkat keparahan. Tingkat keparahan ikterus tergantung pada derajat penghancuran eritrosit di satu sisi dan pada kemampuan fungsional hati untuk mengikat bilirubin. penyakit kuning muncul dengan latar belakang anemia, kemudian kulit menjadi kuning lemon. Dengan anemia hemolitik, kolelitiasis dapat berkembang dan, sebagai komplikasi, hepatitis kolestatik dan sirosis hati.
Munculnya anemia hemolitik menyebabkan gangguan perkembangan fisik dan mental.
Anemia herediter, khususnya mikrosferositosis, dapat dimanifestasikan oleh krisis hipoplastik: penurunan kadar hemoglobin, peningkatan konsentrasi bilirubin tidak langsung, retikulositosis, peningkatan penyakit kuning, demam, sakit perut, dan kelemahan.
Diagnosa anemia
Tes darah: penurunan HB, jumlah eritrosit, anemia normokromik, retikulositosis, jumlah leukosit dan trombosit tidak berubah, hanya setelah krisis leukositosis mungkin terjadi. Resistensi osmotik sel darah merah dapat dikurangi (ovalositosis herediter).
Untuk mengecualikan anemia hemolitik herediter, perlu untuk mengidentifikasi morfologi eritrosit (spherocytosis, ovalocytosis, elliptocytosis).
Analisis genetik - semua anemia yang berhubungan dengan defek pada membran protein diturunkan oleh tipe dominan, dan fermentopati diturunkan oleh tipe resesif.
Analisis biokimia darah: peningkatan jumlah bilirubin karena tidak langsung, peningkatan jumlah zat besi. Urobilin terdeteksi dalam urin, stercobilin dalam tinja.
Dengan anemia hemolitik autoimun, tes Coombs positif terdeteksi, antibodi terhadap eritrosit terdeteksi.
Sumsum tulang: hiperplasia sumsum tulang merah karena eritrokariosit.
Perlakuan
Pengobatan anemia hemolitik tergantung pada patogenesis penyakit.
Dengan anemia hemolitik autoimun meresepkan terapi patogenetik - kortikosteroid, jika tidak efektif, pasien dapat menerima obat sitostatik seperti siklofosfamid atau azathioprine. Pengobatan biasanya diberikan dalam kombinasi dengan prednison. Orang dengan defisiensi G-6-FDG harus dilarang mengonsumsi obat "oksidatif" (sulfonamid, obat antimalaria, sulfon, analgesik, bahan kimia, nitrofuran).
Transfusi sel darah merah diresepkan hanya dalam kasus defisiensi enzim yang parah. Tindakan diperlukan untuk memperbaiki diuresis pada hemoglobinuria. Splenektomi hanya dilakukan atas indikasi ketat:
Perjalanan penyakit yang parah dengan gangguan fungsional;
Jika kolesistektomi diperlukan, splenektomi harus dilakukan pada waktu yang bersamaan.
Karena peningkatan penghancuran sel darah merah, asam folat harus dimasukkan dalam terapi.
(HIPO) -ANEMIA APLASTIS
Anemia aplastik ditandai dengan penekanan yang dalam pada hematopoiesis sumsum tulang dan pansitopenia, yang menyebabkan manifestasi utama penyakit ini.
Menurut faktor etiologi, ada:
Bentuk yang didapat (paparan bahan kimia dan fisik, obat-obatan, racun, virus).
Bentuk idiopatik.
Bentuk herediter (anemia Fanconi, defisiensi herediter hormon pankreas, diskeratosis herediter)
Klinikanemia hipoaplastik
Untuk anemia aplastik dengan kerusakan tiga lembar hematopoiesis, sindrom seperti: anemia, hemoragik, imunodefisiensi dan demam.
Sindrom hemoragik karena penekanan daun trombosit, memanifestasikan dirinya dalam bentuk ruam tipe petichial-jerawat, pendarahan di seluruh tubuh, pendarahan hidung, rahim, gastrointestinal dan lain-lain. Sindrom imunodefisiensi dimanifestasikan oleh penghambatan aktivitas leukosit dan penurunan daya tahan tubuh. Ini dimanifestasikan oleh pilek yang sering: radang amandel, bronkitis, pneumonia. Sindrom demam ditandai dengan peningkatan suhu ke angka subfebrile, kelemahan, kedinginan.
Diagnostik anemia hipo-aplastik
Analisis darah umum- anemia normokromik, anisositosis sedang dan poikilositosis, jumlah retikulosit berkurang, leukositopenia, trombopenia
Analisis biokimia darah: konsentrasi besi serum meningkat. Penentuan kompleks ginjal, bilirubin dan fraksinya (hemolitik dan anemia yang terkait dengan disregulasi eritropoiesis). Gangguan kekebalan: auto-antibodi terhadap darah dan sel sumsum tulang, auto- dan allosensitization pada 35% pasien, penghambatan reaksi fagositosis neutrofil.
Sumsum tulang: penghambatan kuman hematopoietik, hiposelularitas dengan limfositosis relatif pada tipe klasik anemia aplastik didapat.
Perlakuan:
Mode: pembatalan semua obat yang memiliki hipersensitivitas individu.
Perawatan obat:
1. Terapi hemostatik: kortikosteroid - prednisolon 60-80 mg, deksametason, polkortalon.
2. Obat steroid anabolik (terutama setelah splenektomi): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.
3. Terapi substitusi:
transfusi eritrosit yang dicuci (dengan anemia berat);
transfusi massa trombosit (dengan perdarahan).
4. Anti-limfosit globulin (kelinci dan kambing - intravena 120-160 mg 10-15 kali).
5. Terapi antibiotik untuk komplikasi infeksi.
Perawatan bedah: transplantasi sumsum tulang, pengangkatan organ yang menghasilkan antibodi - splenektomi
Dari namanya jelas bahwa puasa adalah setelah, dan hemoragik adalah pendarahan, yang berarti anemia pasca pendarahan, ini adalah anemia yang berkembang setelah pendarahan.
Dia mungkin:
- akut
- kronis
Anemia pasca hemoragik akut
Adalah anemia yang disebabkan oleh kehilangan darah yang cepat dan masif akibat trauma, luka, pendarahan rongga, dll.
Patogenesis
Kehilangan darah akut
Penurunan volume darah total
Penurunan volume sel darah merah dan plasma yang bersirkulasi
Hipoksia, anemia, iskemia organ dan jaringan
Reaksi adaptif kompensasi
Peningkatan produksi eritropoietin → peningkatan jumlah eritrokariosit dan retikulosit
Autohemodilusi
Peningkatan sekresi ADH, aktivasi RAAS, peningkatan produksi CA
vasospasme umum
Mobilisasi darah dari depot
Derajat kehilangan darah ditentukan oleh indeks syok Algover.
Indeks Algover adalah rasio denyut nadi dengan tingkat tekanan darah sistolik.
4 derajat keparahan kehilangan darah:
Keparahan ringan kehilangan darah: defisiensi BCC 10-20%. Kondisi pasien memuaskan, kelemahan umum, pusing, sedikit mual. Denyut nadi hingga 90, tekanan darah normal. Hemoglobin lebih dari 100, hematokrit lebih dari 0,30.
Tingkat keparahan kehilangan darah sedang: defisit BCC 20-30%, kehilangan darah seperti itu menyebabkan perkembangan tahap 1 syok hemoragik, tahap ini dikompensasi dengan baik oleh tubuh karena aktivasi SAS, pelepasan CA, vasokonstriksi perifer. Kondisi pasien sedang, sadar, tenang, kelemahan berat, pusing, kulit pucat, ekstremitas dingin. Denyut nadi hingga 100, pengisian lemah. Tekanan darah cukup berkurang. Oliguri. Kandungan hemoglobin 100-70, hematokrit - 0,30 - 0,35.
Tingkat keparahan kehilangan darah yang parah: Defisiensi BCC adalah 30-40%, kehilangan darah tersebut menyebabkan perkembangan syok hemoragik stadium 2, tahap ini tidak terkompensasi dan reversibel. Pada saat yang sama, aktivasi SAS dan vasokonstriksi perifer tidak dapat mengkompensasi penurunan curah jantung, yang menyebabkan penurunan tekanan darah. Kondisi pasien serius, sadar, gelisah, kelemahan parah, pucat diucapkan secara signifikan, sianosis. Takikardia, suara jantung teredam. SYST. sampai 60 mm Hg Oliguria, Hemoglobin 70-50, hematokrit 0,25.
Keparahan kehilangan darah yang sangat parah: defisiensi BCC lebih dari 40%, dekompensasi, syok ireversibel berkembang. Kondisinya sangat serius, tidak sadarkan diri. Keringat dingin, lembap, kulit pucat, sianosis, sesak napas. Denyut nadi seperti benang, lebih dari 140. Tekanan darah sistolik tidak ditentukan. Oligoanuria. Hemoglobin di bawah 50, hematokrit 0,25-0,20.
Ada juga periode kehilangan darah dimana indikator darah tepi dapat dinilai.
Fase refleks vaskular (1-2 hari) - indikator tidak berubah, karena mekanisme kompensasi: vasospasme umum, peningkatan sekresi ADH, aktivasi RAAS, peningkatan produksi CA.
Fase hidraemia (2-3 hari), terjadi aliran besar cairan jaringan ke dalam aliran darah (autohemodilusi) dan pemulihan volume vascular bed. Hemoglobin dan eritrosit berkurang, tetapi CP normal.
Fase sumsum tulang (5-6 hari setelah kehilangan darah), terjadi peningkatan produksi eritropoietin oleh ginjal. Anemia hipokromik, leukositosis dengan puntiran kiri, retikulositosis.
Perlakuan
Menghentikan pendarahan
Normalisasi parameter hemodinamik
Meningkatkan sifat reologi darah
Untuk menghindari sindrom transfusi darah masif, tidak dapat diterima untuk mendamaikan semua kehilangan darah hanya dengan komponen darah. Total volume transfusi darah tidak boleh melebihi 60% dari defisit volume darah yang bersirkulasi. Sisa volume diisi ulang dengan pengganti darah.
Untuk koreksi VEO dan CBS: larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa 5%, laktasol, larutan Ringer.
Untuk mengisi kembali protein plasma - larutan albumin, laktoprotein, plasma beku segar.
Anemia pasca hemoragik kronis
Ini berkembang sebagai akibat dari pendarahan jangka panjang dan sering berulang, yang menyebabkan kekurangan zat besi, mis. jenis anemia ini, pada kenyataannya, adalah kekurangan zat besi.
Anemia pasca-hemoragik kronis juga memerlukan pencarian dan eliminasi sumber perdarahan kronis. Tanpa ukuran ini, semua metode perawatan lebih lanjut tidak akan membawa hasil yang diinginkan. Setelah hemostasis hati-hati, tingkat hemoglobin dalam darah disesuaikan dengan meresepkan suplemen zat besi kepada pasien dalam kombinasi dengan asam askorbat, serta mengikuti diet yang diperlukan.
Sediaan besi untuk anemia pasca-hemoragik kronis
Sediaan yang mengandung zat besi untuk anemia dapat digunakan baik dalam bentuk sediaan parenteral (suntikan) maupun dalam bentuk tablet. Untuk asimilasinya, perlu untuk menggabungkan persiapan yang mengandung zat besi dengan asam askorbat, serta dengan elemen jejak (kobalt, tembaga, mangan). Yang terakhir berkontribusi pada biosintesis zat besi yang lebih cepat dalam tubuh dan peningkatan kadar hemoglobin. Sediaan yang mengandung besi paling populer saat ini adalah zat seperti ferrum-lek, feramide, besi laktat, besi gliserofosfat.
Seringkali, hidup kita terancam oleh sesuatu yang sama sekali berbeda dari apa yang terlihat. Mencurigai bahwa kita memiliki penyakit serius yang didengar semua orang, kita mengabaikan, misalnya, sakit maag, yang hanya kadang-kadang membuat kita tidak nyaman. Tetapi luka yang tidak mencolok seperti itu bisa jauh lebih berbahaya daripada banyak penyakit terkemuka. Kehilangan darah setetes demi setetes, merusak kesehatan pemiliknya selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, itu memicu munculnya anemia pasca-hemoragik yang tidak terduga.
Bahaya kehilangan banyak darah
Volume darah total dalam tubuh orang dewasa adalah 3,5 sampai 5 liter. Beredar ke seluruh tubuh, ia melakukan banyak fungsi:
- mendistribusikan nutrisi dan oksigen;
- menghilangkan produk pembusukan dari jaringan;
- mengangkut hormon dari kelenjar ke organ sensitif;
- mempertahankan suhu konstan dan komposisi kimia tubuh;
- berpartisipasi dalam penutupan luka dan regenerasi jaringan berikutnya;
- melakukan respon imun terhadap ancaman eksternal.
Jika jumlah cairan di pembuluh turun lebih dari 10%, korban jelas merasakannya. Ada melemahnya sifat-sifat darah di atas - dan semakin signifikan, semakin serius kehilangan darah itu. Fungsi transportasi menderita pertama - jaringan otak mulai mengalami kekurangan oksigen dalam beberapa detik. Gejala-gejala berikut dikenal secara kolektif sebagai anemia posthemorrhagic.
Jenis anemia posthemorrhagic
Anemia karena kehilangan darah, atau anemia posthemorrhagic, adalah kekurangan sel darah merah dalam plasma akibat kehilangan darah yang banyak. Dalam praktik klinis, dua bentuk penyakit diketahui: akut dan kronis. Yang pertama berkembang dengan satu kerusakan pada tubuh, yang memicu hilangnya banyak darah dengan cepat. Alasan untuk kondisi ini dapat:
Perjalanan anemia kronis mungkin terjadi dengan kehilangan darah yang sedikit tetapi sering, yang menyebabkan penurunan bertahap dalam jumlah sel darah merah yang bersirkulasi. Penyebab patologi bertepatan dengan kondisi akut, tetapi berbeda dalam intensitas dampak yang lebih kecil pada tubuh.
Salah satu alasan utama untuk prevalensi luas anemia pasca-hemoragik di masa lalu adalah mode untuk pertumpahan darah. Menurut data terbaru, prosedur inilah yang mempercepat kematian Mozart. Setelah jatuh sakit pada tahun 1791, sang komposer menjadi sasaran perawatan inovatif pada waktu itu, akibatnya ia kehilangan sekitar dua liter darah dan meninggal dalam waktu kurang dari sebulan.
Mekanisme perkembangan dan gejala penyakit
Gejala anemia pasca hemoragik sangat bervariasi tergantung pada bentuk penyakit, beratnya kehilangan darah, dan karakteristik tubuh korban.
Gambaran klinis pada kondisi akut
Dari saat-saat pertama pendarahan hebat, tubuh manusia menggunakan semua sumber daya untuk mengkompensasi kerugian yang diakibatkannya. Produksi sel progenitor eritrosit, yang disebut eritroblas, meningkat secara dramatis. Jumlah sel darah merah per satuan volume plasma tetap konstan, meskipun secara absolut jumlahnya menurun.
Dinding pembuluh perifer cepat kejang, membatasi aliran darah ke kulit dan otot rangka. Pada saat yang sama, pasokan nutrisi ke sistem saraf pusat, jantung dan kelenjar adrenal tetap selama mungkin.
- Denyut nadi korban semakin cepat.
- Pernapasan menjadi tajam dan dangkal.
- Kulit dan selaput lendir menjadi pucat.
- Ada perasaan pusing, kelemahan pada anggota badan, tinitus, dan kemungkinan mual.
- Kotoran bisa berwarna coklat tua atau merah.
Fase anemia ini, yang menggabungkan reaksi langsung tubuh terhadap kehilangan darah, disebut refleks. Dalam durasi, dibutuhkan hingga 12 jam, setelah itu berubah menjadi kompensasi, atau hydraemic.
Pada tahap ini, tubuh mengeluarkan jumlah maksimum eritrosit dari depot, dan cairan interstisial mulai bergerak ke dalam pembuluh darah. Sifat filtrasi ginjal disesuaikan untuk menahan air dalam tubuh, yang mengakibatkan penurunan produksi urin. Sel darah merah didistribusikan dalam plasma, karena itu konsentrasi relatif hemoglobin menurun tajam.
Fase berikutnya - sumsum tulang - terjadi 4-5 hari setelah kasus kehilangan darah. Pada saat ini, produksi eritroblas dan pematangan eritrosit mencapai nilai maksimumnya. Spasme pembuluh perifer yang berkepanjangan dapat memicu adhesi sel di kapiler kecil, yang menyebabkannya tersumbat. Gumpalan darah besar dapat menyebabkan kematian jaringan dan organ.
Tanda-tanda bentuk kronis
Gejala anemia pasca-hemoragik kronis menunjukkan manifestasi yang lebih ringan daripada dalam kasus perjalanan akut:
- manifestasi kulit:
- muka pucat;
- sedikit pembengkakan;
- kekeringan;
- kekasaran;
- cacat rambut:
- kerapuhan;
- putus sekolah;
- takikardia;
- menurunkan tekanan darah;
- gejala umum:
- pusing;
- kelemahan;
- nafsu makan berkurang;
- kebisingan di telinga.
Fitur anemia posthemorrhagic pada anak-anak
Anak-anak lebih rentan terhadap manifestasi anemia pasca hemoragik akut daripada kronis. Alasan untuk ini jelas - bahkan kehilangan darah kecil menurut standar organisme dewasa menjadi cobaan berat bagi tubuh anak yang rapuh.
Gejala yang mengkhawatirkan dalam kasus ini adalah:
- pucat kulit;
- kelancaran lidah;
- keterbelakangan pertumbuhan;
- perubahan perilaku (lesu atau menangis);
- rambut rapuh;
- pelanggaran preferensi rasa - kecenderungan untuk makan tanah liat dan kapur;
- kelemahan umum;
- penurunan berat badan.
Tubuh anak yang dilemahkan oleh trauma menjadi sensitif terhadap penyakit menular, sehingga anemia dapat menyebabkan perkembangan angina, radang tenggorokan, otitis media ,.
Tahapan (derajat) penyakit: ringan, sedang, berat
Tergantung pada intensitas kehilangan darah, ada beberapa tahap, atau tingkat keparahan, anemia pasca-hemoragik.
Menentukan tingkat keparahan penyakit memainkan peran penting dalam merencanakan perawatan lebih lanjut. Misalnya, anemia ringan mungkin tidak memerlukan terapi obat, sedangkan anemia berat merupakan indikasi mutlak untuk rawat inap korban segera.
Tahapan anemia posthemorrhagic - tabel
| Gelar / Tahap | Isi, gram / l. | Denyut nadi, denyut / menit. | Tekanan darah sistolik (atas), mm Hg |
| Mudah | 90 ke atas | Hingga 80 | Di atas 110 |
| Rata-rata | 70–90 | 80–100 | 90–110 |
| Berat | Kurang dari 70 | Lebih dari 100 | Di bawah 90 |
Diagnostik
Tahap diagnosis primer wajib adalah pemeriksaan eksternal pasien, yang memungkinkan:
- tentukan tempat kerusakan jika terjadi cedera superfisial pada tubuh;
- menilai kondisi umum korban dalam kaitannya dengan tingkat keparahan kehilangan darah;
- pelajari tentang kecenderungan pasien terhadap perdarahan jenis tertentu (lambung, usus, paru, dll.).
Pemeriksaan proktologi atau ginekologi dilakukan dengan kecurigaan cedera pada sistem pencernaan bagian bawah dan organ reproduksi wanita. Analisis feses dan urin dapat mendeteksi kerusakan pada saluran pencernaan dan sistem genitourinari. Yang paling umum digunakan adalah sampel benzidine (Gregersen) dan guaiac (Weber). Reagen yang digunakan di dalamnya berubah warna setelah kontak dengan hemoglobin bebas.
Penggunaan isotop 59 Fe dalam radioimmunoassay memungkinkan untuk menggambarkan distribusi sel darah merah, integritas dan aktivitasnya.
Tes darah untuk anemia pasca-hemoragik akut menunjukkan hasil yang sangat khas:
- Selama satu jam pertama setelah timbulnya kondisi, jumlah trombosit meningkat tajam, setelah tiga jam - leukosit.
- Setelah ini, tingkat sel darah merah turun.
- Pemulihan indikator utama membutuhkan waktu setidaknya beberapa minggu.
Untuk perdarahan internal, radiografi, magnetic resonance imaging (MRI) dan computed tomography (CT), dan diagnostik ultrasound banyak digunakan. Dengan bantuan mereka, dimungkinkan untuk secara akurat melokalisasi kerusakan pada organ berongga.
Teknik ini memungkinkan untuk membedakan anemia pasca hemoragik dengan kondisi serupa.
Diagnosis banding - tabel
| Nama patologi | Perbedaan dari anemia pasca hemoragik | Metode diagnostik |
| Anemia hemolitik autoimun |
|
|
| Anemia hipokromik |
|
|
| Anemia megaloblastik |
|
|
| Anemia hemolitik mikrosferositik | eritrosit berbentuk bulat |
|
| Anemia sel darah merah parsial |
|
|
| Talasemia |
| tes darah |
Perlakuan
Tugas utama dalam pengobatan anemia pasca-hemoragik adalah menghentikan pendarahan yang memicunya. Tindakan tindak lanjut ditujukan untuk mengisi kembali hilangnya sel darah merah, cairan, nutrisi.
Terapi akut
Kehilangan darah yang signifikan (lebih dari 1 liter) harus dikompensasi dengan transfusi massa eritrosit dengan pengganti plasma, tetapi tidak lebih dari 60% dari volume yang hilang. Melebihi indikator ini dapat memicu koagulasi intravaskular. Lebih baik membuat perbedaan dengan pengganti darah - larutan albumin, dekstran, natrium klorida, gelatinol, rheopolyglucin, komposisi Ringer-Locke. Laktasol dapat digunakan untuk mengembalikan nilai pH.
Setelah menghilangkan kondisi akut, tindakan diambil untuk meningkatkan sintesis hemoglobin. Terapi pada tahap ini bertepatan dengan pengobatan bentuk kronis.
Terapi kronis
Untuk mengisi kembali jumlah zat besi yang hilang (dalam keadaan kekurangan zat besi), preparatnya yang mengandung logam dalam versi bivalen digunakan. Alat-alat ini meliputi:
- Maltofer;
- penyerap;
- Feramida;
- besi;
- Ferropleks;
- Ferrosen.
Kompleks multivitamin, yang meliputi vitamin B, C, E, membantu meningkatkan metabolisme.
Pengobatan anemia - video
Diet untuk anemia pasca hemoragik
- aprikot;
- granat;
- jamur;
- stroberi;
- daging tanpa lemak;
- Persik;
- hati;
- seekor ikan;
- Pondok keju;
- blueberry;
- apel;
- telur.
Memuat ...