Kirim karya bagus Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini
Mahasiswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.
Pada topik: "Obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat"
pengantar
Antidepresan
Antipsikotik
Buku Bekas
pengantar
Kelompok obat ini termasuk zat yang mengubah fungsi sistem saraf pusat, memberikan efek langsung pada berbagai bagian otak atau sumsum tulang belakang.
Menurut struktur morfologi sistem saraf pusat, itu dapat dianggap sebagai kumpulan banyak neuron. Hubungan antara neuron disediakan oleh kontak proses mereka dengan tubuh atau proses neuron lain. Kontak interneuronal semacam itu disebut sinapsis.
Transmisi impuls saraf di sinapsis sistem saraf pusat, seperti pada sinapsis sistem saraf tepi, dilakukan dengan menggunakan pemancar eksitasi - mediator kimia. Peran mediator dalam sinapsis sistem saraf pusat dimainkan oleh asetilkolin, norepinefrin, dopamin, serotonin, asam gamma-aminobutirat (GABA), dll.
Zat obat yang mempengaruhi sistem saraf pusat mengubah (merangsang atau menghambat) transmisi impuls saraf di sinapsis. Mekanisme aksi zat pada sinapsis sistem saraf pusat berbeda. Zat dapat merangsang atau memblokir reseptor yang bekerja pada mediator, mempengaruhi pelepasan mediator atau inaktivasi mereka.
Zat obat yang bekerja pada sistem saraf pusat diwakili oleh kelompok-kelompok berikut:
produk anestesi;
etanol;
Obat tidur;
Obat antiepilepsi;
Obat antiparkinson;
Analgesik;
Obat psikotropika (neuroleptik, antidepresan, garam litium, ansiolitik, sedatif, psikostimulan, nootropik);
Analeptik.
Beberapa obat ini memiliki efek depresi pada sistem saraf pusat (obat anestesi, hipnotik dan obat antiepilepsi), yang lain - merangsang (analeptik, psikostimulan). Beberapa kelompok zat dapat menyebabkan efek stimulasi dan depresi (misalnya, antidepresan).
Obat-obatan yang menekan sistem saraf pusat
Golongan obat yang paling kuat menghambat susunan saraf pusat adalah anestesi umum (obat bius). Berikutnya adalah obat tidur. Kelompok ini lebih rendah daripada anestesi umum dalam hal kekuatan. Selanjutnya, ketika kekuatan aksi berkurang, ada alkohol, antikonvulsan, obat antiparkenson. Ada juga kelompok obat yang memiliki efek depresi pada bidang psikoemosional - ini adalah obat psikotropika sentral: di mana kelompok terkuat adalah antipsikotik antipsikotik, kelompok kedua lebih rendah kekuatannya daripada antipsikotik - obat penenang, dan kelompok ketiga adalah obat penenang umum.
Ada jenis anestesi umum seperti neuroleptanalgesia. Untuk jenis analgesia ini, campuran antipsikotik dan analgesik digunakan. Ini adalah keadaan anestesi, tetapi dengan pelestarian kesadaran.
Untuk anestesi umum, gunakan: metode inhalasi dan non-inhalasi. Metode inhalasi termasuk penggunaan cairan (kloroform, fluorothane) dan gas (nitrous oxide, cyclopropane). Obat inhalasi sekarang biasanya dikombinasikan dengan obat non-inhalasi, yang meliputi barbiturat, steroid (preulol, veadrin), turunan eugenal - sombrevin, turunan - asam oksibutirat, ketamin, ketalar. Keuntungan obat non-inhalasi - peralatan kompleks tidak diperlukan untuk mendapatkan anestesi, tetapi hanya jarum suntik. Kerugian dari jenis anestesi ini adalah tidak terkendali. Ini digunakan sebagai anestesi dasar independen, pengantar. Semua dana ini bersifat short-acting (dari beberapa menit hingga beberapa jam).
Ada 3 kelompok obat non-inhalasi:
1. Akting ultra-pendek (sombrevin, 3-5 menit).
2. Durasi sedang hingga setengah jam (hexenal, terminal).
3. Tindakan jangka panjang - natrium oksibutirat 40 menit - 1,5 jam.
Neuroleptanalgesik banyak digunakan saat ini. Ini adalah campuran antipsikotik dan analgesik. Dari antipsikotik, droperidol dapat digunakan, dan dari analgesik, pentamin (beberapa ratus kali lebih kuat dari morfin). Campuran ini disebut talomonal. Anda dapat menggunakan klorpromazin sebagai pengganti droperidol, dan sebagai ganti pentamin - promedol, yang tindakannya akan mempotensiasi obat penenang (seduxen) atau clonidine apa pun. Alih-alih promedol, Anda bahkan dapat menggunakan analgin.
ANTI-DEPRESSAN
Obat ini muncul di akhir tahun 50-an, ketika ternyata isonicotinic acid hydrazide (isoniazid) dan turunannya (ftivazid, soluside, dll), digunakan dalam terapi tuberkulosis, menyebabkan euforia, meningkatkan aktivitas emosional, dan memperbaiki mood (efek timoleptik) ... Tindakan antidepresan mereka didasarkan pada blokade monoamineoxinase (MAO) dengan akumulasi monoamina - dopamin, norepinefrin, serotonin di sistem saraf pusat, yang mengarah pada penghapusan depresi. Ada mekanisme lain untuk meningkatkan transmisi sinaptik - blokade pengambilan kembali norepinefrin, serotonin oleh membran presinaptik ujung saraf. Mekanisme ini adalah karakteristik dari apa yang disebut antidepresan trisiklik.
Antidepresan dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:
1. Antidepresan - penghambat monoamine oksidase (MAO):
a) ireversibel - nialamide;
b) reversibel - pirlindole (pirazidol).
2. Antidepresan - penghambat serapan saraf (tri dan tetrasiklik):
a) penghambat serapan saraf non-selektif - imipramine (imizine), amitriptyline, pipofezin (azafen);
b) penghambat selektif serapan saraf - fluoxetine (Prozac).
Efek thymoleptic (dari thymos Yunani - jiwa, leptos - lembut) adalah yang utama untuk antidepresan dari semua kelompok.
Pada pasien dengan depresi berat, depresi, perasaan tidak berguna, kesedihan mendalam yang tidak termotivasi, keputusasaan, pikiran untuk bunuh diri, dll. dihilangkan. Mekanisme kerja timoleptik berhubungan dengan aktivitas serotonergik sentral. Efeknya berkembang secara bertahap, setelah 7-10 hari.
Antidepresan memiliki efek psikoenergi yang merangsang (aktivasi transmisi noradrenergik) pada sistem saraf pusat - inisiatif meningkat, pemikiran diaktifkan, aktivitas normal sehari-hari, kelelahan fisik menghilang. Efek ini paling menonjol dengan inhibitor MAO. Mereka tidak memberikan sedasi (tidak seperti antidepresan trisiklik - amitriptyline dan azafen), tetapi inhibitor MAO reversibel pyrazidol mungkin memiliki efek menenangkan pada pasien dengan keadaan kecemasan-depresi (obat ini memiliki efek sedatif-stimulasi yang mengatur). Inhibitor MAO menghambat tidur REM.
Dengan menghambat aktivitas MAO hati dan enzim lain, termasuk histaminase, mereka memperlambat biotransformasi xenobiotik dan banyak obat - anestesi non-inhalasi, analgesik narkotika, alkohol, neuroleptik, barbiturat, efedrin. Inhibitor MAO meningkatkan efek narkotik, anestesi lokal dan zat analgesik. Blokade MAO hati menjelaskan perkembangan krisis hipertensi (yang disebut "sindrom keju") saat mengambil inhibitor MAO dengan makanan yang mengandung tiramin (keju, susu, daging asap, cokelat). Tiramin dihancurkan di hati dan di dinding usus oleh monoamina oksidase, tetapi ketika inhibitornya digunakan, ia terakumulasi, dan norepinefrin yang disimpan dilepaskan dari ujung saraf.
Inhibitor MAO adalah antagonis reserpin (bahkan merusak efeknya). Reserpin simpatolitik menurunkan tingkat norepinefrin dan serotonin, menyebabkan penurunan tekanan darah dan depresi sistem saraf pusat; Inhibitor MAO, sebaliknya, meningkatkan kandungan amina biogenik (serotonin, norepinefrin).
Nialamide - memblokir MAO secara permanen. Ini digunakan untuk depresi dengan peningkatan kelesuan, kelesuan, neuralgia trigeminal dan sindrom nyeri lainnya. Efek sampingnya antara lain: insomnia, sakit kepala, gangguan gastrointestinal (diare atau sembelit). Saat merawat dengan nialamide, juga perlu untuk mengecualikan makanan yang kaya tyramine dari makanan (pencegahan "sindrom keju").
Pirlindol (pyrazidol) adalah senyawa tetrasiklik - penghambat MAO reversibel, juga menghambat pengambilan kembali norepinefrin, senyawa tetrasiklik, memiliki efek timoleptik dengan komponen perangsang sedatif, memiliki aktivitas nootropik (meningkatkan fungsi kognitif). Pada dasarnya, penghancuran (deaminasi) serotonin dan norepinefrin diblokir, tetapi tidak tyramine (sebagai akibatnya, "sindrom keju" berkembang sangat jarang). Pyrazidol ditoleransi dengan baik, tidak memiliki efek M-antikolinergik (tidak seperti antidepresan trisiklik), komplikasi jarang terjadi - sedikit kekeringan pada mulut, tremor, takikardia, pusing. Semua inhibitor MAO dikontraindikasikan pada penyakit inflamasi hati.
Kelompok antidepresan lainnya adalah penghambat serapan saraf. Inhibitor non-selektif termasuk antidepresan trisiklik: imipramine (imizine), amitriptyline, azafen, fluacizine (fluoroacizine), dll. Mekanisme kerjanya dikaitkan dengan penghambatan ambilan saraf norepinefrin, serotonin oleh ujung saraf presinaptik, sebagai akibatnya kandungan sumbing adrenal di ujung saraf sinaptik meningkat transmisi. Peran tertentu dalam efek psikotropika obat ini (kecuali azafen) dimainkan oleh aksi M-antikolinergik sentral.
Imipramine (imizine) - salah satu obat pertama dalam kelompok ini, memiliki efek thymoleptic dan psychostimulating yang nyata. Ini terutama digunakan untuk depresi dengan kelesuan dan kelesuan umum. Obat ini memiliki M-antikolinergik sentral dan perifer, serta efek antihistamin. Komplikasi utama terkait dengan aksi M-antikolinergik (mulut kering, gangguan akomodasi, takikardia, konstipasi, retensi urin). Saat minum obat, mungkin ada sakit kepala, reaksi alergi; dalam kasus overdosis - insomnia, agitasi. Imizine memiliki struktur kimia yang mirip dengan klorpromazin dan, seperti itu, dapat menyebabkan penyakit kuning, leukopenia, agranulositosis (jarang).
Amitriptyline berhasil menggabungkan aktivitas timoleptik dengan efek sedatif yang nyata. Obat ini tidak memiliki efek psikostimulasi, sifat M-antikolinergik dan antihistamin diekspresikan. Ini banyak digunakan untuk kecemasan-depresi, keadaan neurotik, untuk depresi pada pasien dengan penyakit kronis somatik dan sindrom nyeri (penyakit arteri koroner, hipertensi, migrain, onkologi). Efek samping terutama terkait dengan efek M-antikolinergik obat: mulut kering, penglihatan kabur, takikardia, sembelit, gangguan kemih, serta kantuk, pusing, alergi.
Fluacizin (fluoroacizine) mirip dengan amitriptyline, tetapi memiliki efek sedatif yang lebih jelas.
Azafen, tidak seperti antidepresan trisiklik lainnya, tidak memiliki aktivitas M-antikolinergik; efek thymoleptic sedang dalam kombinasi dengan efek sedatif ringan memastikan penggunaan obat untuk depresi dengan tingkat keparahan ringan dan sedang, dengan kondisi neurotik dan penggunaan antipsikotik jangka panjang. Azafen ditoleransi dengan baik, tidak mengganggu tidur, tidak menyebabkan aritmia jantung, dan dapat digunakan untuk glaukoma (tidak seperti antidepresan trisiklik lain yang memblokir reseptor M-kolinergik).
Baru-baru ini, obat fluoxetine (Prozac) dan trazodone telah muncul, yang merupakan inhibitor selektif aktif dari reuptake serotonin (dengan peningkatan levelnya, efek antidepresan dikaitkan). Obat-obatan ini hampir tidak memiliki efek pada ambilan saraf dari reseptor norepinefrin, dopamin, kolinergik, dan histamin. Ditoleransi dengan baik oleh pasien, jarang menyebabkan kantuk, sakit kepala. mual.
Antidepresan - penghambat kejang saraf telah menemukan aplikasi yang lebih luas dalam psikiatri, namun obat dari kelompok ini tidak dapat diresepkan bersamaan dengan penghambat MAO, karena komplikasi parah (kejang, koma) dapat terjadi. Antidepresan telah menjadi banyak digunakan dalam pengobatan neurosis, gangguan tidur (dengan keadaan kecemasan-depresi), pada orang tua dengan penyakit somatik, dengan nyeri berkepanjangan untuk memperpanjang aksi analgesik, untuk mengurangi depresi berat yang terkait dengan nyeri. Antidepresan juga memiliki efek penghilang rasa sakitnya sendiri.
OBAT-OBATAN PSIKOTROPIK. NEUROLEPTIK
Obat psikotropika termasuk obat yang mempengaruhi aktivitas mental seseorang. Pada orang yang sehat, proses eksitasi dan inhibisi seimbang. Arus informasi yang sangat besar, berbagai jenis kelebihan beban, emosi negatif dan faktor-faktor lain yang mempengaruhi seseorang adalah penyebab kondisi stres yang mengarah pada munculnya neurosis. Penyakit-penyakit ini dicirikan oleh sifat parsial dari gangguan mental (kecemasan, obsesi, manifestasi histeris, dll.), Sikap kritis terhadap mereka, gangguan somatik dan otonom, dll. Bahkan dengan perjalanan neurosis yang berkepanjangan, mereka tidak menyebabkan penyakit parah. gangguan perilaku. Ada 3 jenis neurosis: neurasthenia, histeria dan gangguan obsesif-kompulsif.
Penyakit mental ditandai oleh gangguan mental yang lebih serius dengan masuknya delirium (pelanggaran berpikir, menyebabkan penilaian yang salah, kesimpulan), halusinasi (persepsi imajiner tentang hal-hal yang tidak ada), yang dapat berupa visual, pendengaran, dll .; gangguan memori, yang timbul, misalnya, ketika suplai darah ke sel-sel otak berubah selama sklerosis pembuluh darah otak, selama berbagai proses infeksi, cedera, ketika aktivitas enzim yang terlibat dalam metabolisme zat aktif biologis berubah, dan dalam kondisi patologis lainnya. Kelainan pada jiwa ini adalah hasil dari gangguan metabolisme pada sel saraf dan rasio zat aktif biologis yang paling penting di dalamnya: katekolamin, asetilkolin, serotonin, dll. Penyakit mental dapat berlanjut seperti dominasi tajam proses eksitasi, misalnya , keadaan manik di mana kegembiraan motorik diamati dan delirium, dan dengan penekanan berlebihan dari proses ini, munculnya keadaan depresi - gangguan mental, disertai dengan depresi, suasana hati melankolis, gangguan berpikir, dan upaya bunuh diri.
Obat psikotropika yang digunakan dalam praktik medis dapat dibagi menjadi kelompok-kelompok berikut: antipsikotik, obat penenang, obat penenang, antidepresan, psikostimulan, di antaranya kelompok obat nootropik dibedakan.
Obat-obatan dari masing-masing kelompok ini diresepkan untuk penyakit mental dan neurosis yang sesuai.
Antipsikotik. Obat memiliki efek antipsikotik (menghilangkan delusi, halusinasi) dan menenangkan (mengurangi perasaan cemas, cemas). Selain itu, antipsikotik mengurangi aktivitas motorik, mengurangi tonus otot rangka, memiliki efek hipotermia dan antiemetik, mempotensiasi efek obat yang menekan sistem saraf pusat (anestesi, hipnotik, analgesik, dll.).
Antipsikotik bekerja di area formasi retikuler, mengurangi efek pengaktifannya pada otak dan sumsum tulang belakang. Mereka memblokir reseptor adrenergik dan dopaminergik di berbagai bagian sistem saraf pusat (sistem limbik, neostriatum, dll.), Dan mempengaruhi pertukaran mediator. Pengaruh mekanisme dopaminergik juga dapat menjelaskan efek samping antipsikotik - kemampuan untuk menyebabkan gejala parkinsonisme.
Menurut struktur kimianya, antipsikotik dibagi menjadi beberapa kelompok utama berikut:
turunan fenotiazin;
turunan dari butyrophenone dan diphenylbutylpiperidine;
turunan tioksantena;
turunan indole;
antipsikotik dari kelompok kimia yang berbeda.
Obat-obatan yang merangsang sistem saraf pusat
Stimulan sistem saraf pusat meliputi obat-obatan yang dapat meningkatkan kinerja mental dan fisik, daya tahan, kecepatan reaksi, menghilangkan rasa lelah dan kantuk, meningkatkan jumlah perhatian, kemampuan mengingat dan kecepatan pemrosesan informasi. Karakteristik yang paling tidak menyenangkan dari kelompok ini adalah kelelahan umum tubuh, yang terjadi setelah penghentian dampaknya, penurunan motivasi dan kinerja, serta ketergantungan psikologis yang kuat dan relatif cepat muncul.
Di antara stimulan tipe mobilisasi, kelompok obat berikut dapat dibedakan:
1. Adrenomimetik tindakan tidak langsung atau campuran:
fenilalkilamin: amfetamin (fenamina), metamfetamin (pervitin), centedrine dan pyriditol;
turunan piperidin: meridil;
turunan dari sydnoneimine: mesocarb (sydnocarb), sydnophen;
Turunan purin: kafein (kafein-natrium benzoat).
2. Analeptik:
· Bertindak terutama pada pusat pernapasan dan vasomotor: bemegrid, kamper, niketamida (kordiamine), etimizol, lobelin;
· Bertindak terutama pada sumsum tulang belakang: strychnine, securinine, echinopsin.
Fenilalkilamin adalah analog sintetik terdekat dari psikostimulan terkenal di dunia - kokain, tetapi berbeda darinya dalam euforia yang lebih sedikit dan efek stimulasi yang lebih kuat. Mereka mampu menyebabkan peningkatan yang luar biasa, keinginan untuk beraktivitas, menghilangkan rasa lelah, menciptakan perasaan bersemangat, kejernihan pikiran dan kemudahan bergerak, kecerdasan yang cepat, kepercayaan pada kekuatan dan kemampuan mereka. Tindakan fenilalkilamin disertai dengan semangat tinggi. Penggunaan amfetamin dimulai selama Perang Dunia Kedua sebagai sarana untuk menghilangkan kelelahan, melawan tidur, meningkatkan kewaspadaan; kemudian fenilalkilamin memasuki praktik psikoterapi dan mendapatkan popularitas besar-besaran.
Mekanisme kerja fenilalkilamin adalah aktivasi transmisi adrenergik impuls saraf di semua tingkat sistem saraf pusat dan di organ eksekutif karena:
• perpindahan norepinefrin dan dopamin ke dalam celah sinaptik dari kumpulan ujung prasinaptik yang mudah dimobilisasi;
· Meningkatkan pelepasan adrenalin dari sel-sel kromafin medula adrenal ke dalam darah;
Penghambatan ambilan saraf balik katekolamin dari celah sinaptik;
· Penghambatan kompetitif reversibel dari MAO.
Fenilalkilamin mudah menembus BBB dan tidak diinaktivasi oleh COMT dan MAO. Mereka menerapkan mekanisme simpato-adrenal dari adaptasi tubuh yang mendesak terhadap kondisi ekstrem. Dalam kondisi ketegangan sistem adrenergik yang berkepanjangan, dengan stres berat, beban yang melelahkan, dalam keadaan lelah, penggunaan obat-obatan ini dapat menyebabkan penipisan depot katekolamin dan gangguan adaptasi.
Fenilalkilamin memiliki efek psikostimulasi, aktoprotektif, anoreksigenik, dan hipertensi. Obat-obatan dari kelompok ini ditandai dengan percepatan metabolisme, aktivasi lipolisis, peningkatan suhu tubuh dan konsumsi oksigen, penurunan resistensi terhadap hipoksia dan hipertermia. Selama aktivitas fisik, laktat meningkat secara berlebihan, yang menunjukkan pengeluaran sumber energi yang tidak memadai. Phenylalkylamines menekan nafsu makan, menyempitkan pembuluh darah dan meningkatkan tekanan darah. Mulut kering, pupil melebar, dan nadi cepat diamati. Pernapasan semakin dalam dan ventilasi paru-paru meningkat. Metamfetamin memiliki efek yang lebih jelas pada pembuluh darah perifer.
Fenilalkilamin digunakan dalam dosis yang sangat kecil di Amerika Serikat untuk mengobati disfungsi seksual. Metamfetamin menyebabkan peningkatan tajam libido dan potensi seksual, meskipun amfetamin memiliki sedikit aktivitas.
Fenilalkilamin ditunjukkan:
· Untuk peningkatan cepat sementara dalam kinerja mental (aktivitas operator) dalam kondisi darurat;
· Untuk satu kali peningkatan daya tahan fisik dalam kondisi ekstrim (pekerjaan penyelamatan);
· Untuk melemahkan efek samping psikosedatif obat yang menekan sistem saraf pusat;
· Untuk pengobatan enuresis, adynamia, depresi, gejala penarikan alkoholisme kronis.
Dalam praktik neuropsikiatri, amfetamin terbatas digunakan dalam pengobatan narkolepsi, konsekuensi ensefalitis dan penyakit lainnya, disertai dengan kantuk, lesu, apatis, asthenia. Dalam kasus depresi, obat tidak efektif dan berkurang menjadi antidepresan.
Untuk amfetamin, interaksi obat berikut mungkin terjadi:
· Penguatan analgesik dan pengurangan efek sedatif analgesik narkotik;
· Melemahnya efek simpatomimetik perifer amfetamin di bawah pengaruh depresan trisiklik sehubungan dengan blokade aliran amfetamin ke akson adrenergik, serta peningkatan efek stimulasi sentral amfetamin karena penurunan inaktivasi di hati;
Potensiasi efek euforia dimungkinkan bila digunakan dalam kombinasi dengan barbiturat, yang meningkatkan kemungkinan ketergantungan obat;
· Sediaan litium dapat mengurangi efek psikostimulasi dan anoreksigenik dari amfetamin;
· Antipsikotik juga mengurangi efek psikostimulasi dan anoreksigenik amfetamin, karena blokade reseptor dopamin dan dapat digunakan dalam kasus keracunan amfetamin;
· Amfetamin mengurangi efek antipsikotik dari turunan fenotiazin;
· Amfetamin meningkatkan daya tahan tubuh terhadap aksi etil alkohol (walaupun penekanan aktivitas fisik tetap ada);
· Di bawah pengaruh amfetamin, efek hipotensi clonidine menurun; · Amfetamin meningkatkan efek stimulasi midantan pada sistem saraf pusat.
Efek samping termasuk takikardia, hipertensi, aritmia, kecanduan, ketergantungan obat, eksaserbasi kecemasan, ketegangan, delirium, halusinasi, dan gangguan tidur. Dengan penggunaan berulang, penipisan sistem saraf, gangguan regulasi fungsi CVS, gangguan metabolisme mungkin terjadi.
Kontraindikasi penggunaan fenilalkilamin adalah penyakit CVS berat, diabetes mellitus, obesitas, dan gejala psikopatologis produktif.
Karena berbagai efek samping, yang paling penting, kemungkinan mengembangkan ketergantungan obat, penggunaan fenilalkilamin dalam praktik medis terbatas. Pada saat yang sama, jumlah pecandu narkoba dan pasien penyalahgunaan zat yang menggunakan berbagai turunan fenilalkilamin terus bertambah.
Penggunaan mesocarb (sydnocarb) menyebabkan efek psikostimulasi lebih lambat daripada amfetamin, dan tidak disertai dengan euforia, gangguan bicara dan motorik, dan tidak menyebabkan penipisan cadangan energi sel saraf yang begitu dalam. Dalam hal mekanisme aksi, mesocarb juga agak berbeda dari amfetamin, karena merangsang terutama sistem noradrenergik otak, menyebabkan pelepasan norepinefrin dari depot stabil.
Tidak seperti amfetamin, mesocarb memiliki stimulasi yang kurang jelas dengan dosis tunggal, ada peningkatan bertahap dari asupan ke asupan. Sydnocarb biasanya ditoleransi dengan baik, tidak menyebabkan kecanduan dan kecanduan, ketika digunakan, peningkatan tekanan darah, penurunan nafsu makan, dan hiperstimulasi mungkin terjadi.
Mesocarb digunakan untuk berbagai jenis kondisi asthenic, setelah kelelahan, cedera SSP, infeksi dan keracunan. Ini efektif dalam skizofrenia lamban dengan dominasi gangguan asthenic, gejala penarikan pada alkoholisme kronis, keterlambatan perkembangan pada anak-anak sebagai akibat dari lesi organik pada sistem saraf pusat dengan adynamia. Mesocarb adalah obat efektif yang meredakan fenomena asthenic yang terkait dengan penggunaan obat neuroleptik dan obat penenang.
Sydnophen memiliki struktur yang mirip dengan mesocarb, tetapi merangsang sistem saraf pusat dengan lemah dan memiliki aktivitas antidepresan yang jelas (karena efek penghambatan reversibel pada aktivitas MAO), oleh karena itu digunakan untuk mengobati kondisi astenodepresif.
Meridil mirip dengan mesocarb, tetapi kurang aktif. Meningkatkan aktivitas, kemampuan asosiatif, memiliki efek analeptik.
Kafein adalah psikostimulan ringan, yang efeknya diwujudkan dengan menghambat aktivitas fosfodiesterase dan, oleh karena itu, memperpanjang usia mediator intraseluler sekunder, pada tingkat yang lebih besar cAMP dan sedikit cGMP di sistem saraf pusat, jantung, organ otot polos. , jaringan adiposa, otot rangka.
Tindakan kafein memiliki sejumlah fitur: ia tidak merangsang transmisi adrenergik di semua sinapsis, tetapi meningkatkan dan memperpanjang kerja neuron-neuron yang saat ini terlibat dalam reaksi fisiologis saat ini dan di mana, sebagai respons terhadap aksi mediator mereka, nukleotida siklik disintesis. Ada informasi tentang antagonisme xantin dalam kaitannya dengan purin endogen: adenosin, inosin, hipoksantin, yang merupakan ligan reseptor penghambat benzodiazepin. Komposisi kopi mengandung zat - antagonis endorfin dan enkephalin.
Kafein hanya bekerja pada neuron yang mampu merespon neurotransmiter dengan memproduksi nukleotida siklik. Neuron ini sensitif terhadap adrenalin, dopamin, asetilkolin, neuropeptida, dan hanya beberapa neuron yang sensitif terhadap serotonin dan norepinefrin.
Di bawah pengaruh kafein, berikut ini direalisasikan:
· Stabilisasi transmisi dopaminergik - efek psikostimulasi;
Stabilisasi transmisi b-adrenergik di hipotalamus dan medula oblongata - meningkatkan nada pusat vasomotor;
· Stabilisasi sinapsis kolinergik korteks - aktivasi fungsi kortikal;
· Stabilisasi sinapsis kolinergik dari medula oblongata - stimulasi pusat pernapasan;
· Stabilisasi transmisi noradrenergik - peningkatan daya tahan fisik.
Kafein memiliki efek kompleks pada sistem kardiovaskular. Karena aktivasi efek simpatis pada jantung, terjadi peningkatan kontraktilitas dan konduksi (pada orang sehat, bila dikonsumsi dalam dosis kecil, dimungkinkan untuk memperlambat frekuensi kontraksi karena eksitasi nukleus vagus saraf, dalam dosis besar - takikardia karena pengaruh perifer). Kafein memiliki efek antispasmodik langsung pada dinding pembuluh darah di pembuluh otak, jantung, ginjal, otot rangka, kulit, tetapi tidak pada tungkai! (stabilisasi cAMP, aktivasi pompa natrium dan hiperpolarisasi membran), meningkatkan tonus vena.
Kafein meningkatkan sekresi kelenjar pencernaan, diuresis (mengurangi reabsorpsi metabolit tubular), meningkatkan metabolisme basal, glikogenolisis, lipolisis. Obat ini meningkatkan tingkat asam lemak yang bersirkulasi, yang mendorong oksidasi dan pemanfaatannya. Namun, kafein tidak menekan nafsu makan, melainkan merangsangnya. Selain itu, meningkatkan sekresi jus lambung sehingga konsumsi kafein tanpa makanan dapat menyebabkan gastritis dan bahkan penyakit tukak lambung.
Kafein ditampilkan:
· Untuk meningkatkan kinerja mental dan fisik;
Untuk perawatan darurat untuk hipotensi dari berbagai asal (trauma, infeksi, keracunan, overdosis penghambat ganglion, simpato- dan adrenolitik, defisiensi volume darah yang bersirkulasi);
Dengan kejang pembuluh otak;
Dalam bentuk yang lebih ringan dari obstruksi bronkus sebagai bronkodilator.
Efek samping berikut adalah karakteristik kafein: peningkatan rangsangan, gangguan irama jantung, nyeri dada, insomnia, takikardia, dengan penggunaan jangka panjang - miokarditis, gangguan trofik pada ekstremitas, hipertensi, kafein. Keracunan kafein akut memberikan gejala awal anoreksia, tremor, dan kecemasan. Kemudian mual, takikardia, hipertensi dan kebingungan muncul. Intoksikasi berat dapat menyebabkan delirium, kejang, takiaritmia supraventrikular dan ventrikel, hipokalemia, dan hiperglikemia. Kafein dosis tinggi kronis dapat menyebabkan kegugupan, lekas marah, marah, tremor terus-menerus, otot berkedut, insomnia, dan hiperrefleksia.
Kontraindikasi penggunaan obat adalah keadaan kegembiraan, insomnia, hipertensi, aterosklerosis, glaukoma.
Kafein juga memiliki berbagai jenis interaksi obat. Obat tersebut melemahkan efek obat yang menekan sistem saraf pusat, oleh karena itu, dimungkinkan untuk menggabungkan kafein dengan penghambat histamin, obat antiepilepsi, obat penenang untuk mencegah depresi sistem saraf pusat. Kafein mengurangi depresi sistem saraf pusat yang disebabkan oleh etil alkohol, tetapi tidak menghilangkan pelanggaran reaksi psikomotor (koordinasi gerakan). Persiapan kafein dan kodein digunakan dalam kombinasi untuk sakit kepala. Kafein mampu meningkatkan efek analgesik asam asetilsalisilat dan ibuprofen, meningkatkan efek ergotamine dalam pengobatan migrain. Dalam kombinasi dengan midantanum, dimungkinkan untuk meningkatkan efek rangsang pada sistem saraf pusat. Ketika diminum bersamaan dengan simetidin, efek samping kafein cenderung meningkat dengan mengurangi inaktivasinya di hati. Kontrasepsi oral juga memperlambat inaktivasi kafein di hati, mungkin menyebabkan gejala overdosis. Ketika diambil bersama dengan teofilin, pembersihan total teofilin berkurang hampir 2 kali lipat. Jika perlu, penggunaan obat kombinasi harus mengurangi dosis teofilin.
Analeptik (dari bahasa Yunani. Analeptikos - memulihkan, memperkuat) - sekelompok obat yang berkontribusi pada kembalinya kesadaran pada pasien yang pingsan atau koma.
Di antara obat analeptik, ada sekelompok obat yang merangsang terutama pusat medula oblongata: vasomotor dan pernapasan. Dalam dosis besar, mereka dapat merangsang area motorik otak dan menyebabkan kejang. Dalam dosis terapeutik, mereka biasanya digunakan dengan melemahnya tonus pembuluh darah, kolaps, depresi pernapasan, gangguan peredaran darah pada penyakit menular, pada periode pasca operasi, keracunan dengan hipnotik dan obat-obatan narkotika. Sebelumnya, subkelompok khusus analeptik pernapasan (lobelin) diisolasi dari kelompok ini, yang memiliki efek stimulasi refleks pada pusat pernapasan. Saat ini, obat ini penggunaannya terbatas.
Salah satu analeptik yang paling aman adalah cordiamine. Secara struktur, ia dekat dengan nikotinamida dan memiliki efek antipelagrik yang lemah. Cordiamine merangsang sistem saraf pusat dengan tindakan langsung pada pusat pernapasan dan secara refleks melalui kemoreseptor sinus karotis. Dalam dosis kecil, obat tidak berpengaruh pada CVS. Dosis toksik dapat meningkatkan tekanan darah, menyebabkan takikardia, muntah, batuk, aritmia, kekakuan otot, dan kejang tonik dan klonik.
Etimizol, selain merangsang pusat pernapasan, menginduksi sekresi kortikoliberin di hipotalamus, yang menyebabkan peningkatan kadar glukokortikoid dalam darah; menghambat fosfodiesterase, yang berkontribusi pada akumulasi cAMP intraseluler, meningkatkan glikogenolisis, mengaktifkan proses metabolisme di sistem saraf pusat dan jaringan otot. Ini menekan korteks serebral, menghilangkan keadaan kecemasan. Sehubungan dengan stimulasi fungsi adrenokortikotropik kelenjar hipofisis, etimizol dapat digunakan sebagai agen antiinflamasi untuk radang sendi.
Analeptik, terutama meningkatkan rangsangan refleks, meliputi: strychnine (alkaloid dari biji liana chilibuha Afrika), securinine (alkaloid dari ramuan securinega semak Timur Jauh), dan echinopsin (diperoleh dari biji dandang biasa) . Menurut mekanisme aksi, mereka adalah antagonis langsung dari mediator penghambat glisin, menghalangi reseptor neuron otak yang sensitif terhadapnya. Blokade pengaruh penghambatan menyebabkan peningkatan aliran impuls di jalur aferen aktivasi reaksi refleks. Obat-obatan merangsang organ indera, merangsang pusat vasomotor dan pernapasan, mengencangkan otot rangka, diindikasikan untuk paresis, kelumpuhan, kelelahan, gangguan fungsional alat visual.
Efek utama obat dalam kelompok ini adalah:
· Peningkatan tonus otot, percepatan dan peningkatan reaksi motorik;
Peningkatan fungsi organ panggul (dengan kelumpuhan dan paresis, setelah cedera, stroke, poliomielitis);
· Peningkatan ketajaman visual dan pendengaran setelah keracunan, trauma;
· Peningkatan nada umum, aktivasi proses metabolisme, fungsi kelenjar endokrin;
· Beberapa peningkatan tekanan darah dan fungsi jantung.
Indikasi utama untuk penggunaan kelompok ini: paresis, kelumpuhan, kelelahan, kondisi asthenic, gangguan fungsional alat visual. Sebelumnya, strychnine digunakan untuk mengobati keracunan akut dengan barbiturat, sekarang obat utama yang digunakan dalam kasus ini adalah bemegrid.
Securinin kurang aktif dibandingkan dengan strychnine, tetapi juga kurang beracun; itu juga digunakan untuk bentuk neurasthenia hipo dan asthenia, untuk impotensi karena gangguan saraf fungsional.
Dengan overdosis obat, ketegangan terjadi pada otot mengunyah dan oksipital, kesulitan bernapas, menelan, serangan kejang klonik-tonik. Mereka dikontraindikasikan dalam kasus peningkatan kesiapan kejang, asma bronkial, tirotoksikosis, penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, aterosklerosis, hepatitis, glomerulonefritis.
Karena toksisitasnya yang tinggi, analeptik tipe refleks sangat jarang digunakan dan hanya di lingkungan rumah sakit.
psikotropika antidepresan sistem saraf obat
Buku Bekas
Katzung B.G. Farmakologi Dasar dan Klinis. Dalam 2 volume "1998
V.G. Kukes "Farmakologi Klinis" 1999
Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. "Farmakologi Klinis dan Farmakoterapi" 1997
Alyautdin R.N. "Farmakologi. Buku teks untuk universitas "2004
Kharkevich D.A. "Farmakologi" 2006
Diposting di http://www.allbest.ru
Dokumen serupa
Antiseptik adalah zat obat dengan efek desinfektan. Obat-obatan yang menghilangkan rasa sakit dengan bekerja pada sistem saraf pusat. Analgesik nonnarkotika dan aksi narkotik. Spektrum aksi antibiotik.
presentasi ditambahkan 09/04/2011
Obat-obatan yang bekerja pada sistem saraf pusat (SSP). Obat yang menekan sistem saraf pusat. Obat inhalasi dan non inhalasi: esensi, jenis, kelebihan dan kekurangan. Fitur penggunaan dan aksi berbagai jenis obat.
abstrak, ditambahkan 19/01/2012
Stimulan eritropoiesis: epoetin, sianokobalamin, asam folat, preparat besi. Berarti merangsang dan menghambat leukopoiesis. Obat-obatan yang mempengaruhi pembekuan darah dan pembekuan darah. Obat untuk menghentikan pendarahan.
abstrak, ditambahkan 23/04/2012
Obat-obatan yang mempengaruhi pengaturan fungsi saraf tubuh; jenis saraf. Permukaan, konduksi, anestesi infiltrasi; anestesi lokal: zat, penyerap dan agen pelapis; zat yang mengiritasi dan merangsang.
abstrak ditambahkan pada 04/07/2012
Ergot dan alkaloidnya. Aksi kelompok oksitosin. Eksitasi dan stimulasi aktivitas kontraktil uterus setiap saat kehamilan. Obat herbal yang merangsang otot rahim. Ancaman kelahiran prematur.
presentasi ditambahkan pada 06/04/2012
Tekanan darah sebagai kekuatan tekanan darah pada dinding arteri, faktor utama yang mempengaruhinya, prinsip pengukuran dan perangkat yang digunakan. Epidemiologi hipertensi arteri, jenisnya. Obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan.
presentasi ditambahkan pada 31/10/2014
Obat antikolinesterase dari tindakan mediator reversibel, indikasi penunjukan atropin. Obat-obatan, indikasi dan kontraindikasi untuk penunjukan mereka. Kelompok analog obat, tindakan farmakologis dan efek sampingnya.
tes, ditambahkan 01/10/2011
Obat-obatan yang mempengaruhi hematopoiesis dan pembentukan trombus. Komponen morfologis dari sistem hemostatik. hemostatik lokal. Kekurangan heparin standar. Penggunaan antikoagulan dan aspirin. Agen fibrinolitik.
presentasi ditambahkan pada 05/01/2014
Karakteristik umum dan sifat obat yang mempengaruhi sistem pencernaan. Kelompok mereka: mempengaruhi nafsu makan, sekresi kelenjar lambung, motilitas usus dan mikroflora, fungsi hati dan pankreas, emetik dan antiemetik.
presentasi ditambahkan pada 10/04/2016
Pengenalan singkat tentang sistem pernapasan. Penyakit utama pada sistem pernapasan, karakteristiknya. Ekspektoran, antitusif dan surfaktan, mekanisme kerjanya. Indikasi dan kontraindikasi untuk penggunaan kelompok obat ini.
Obat yang mempengaruhi sistem saraf pusat.
Obat untuk anestesi.
Anestesi (narkosis) adalah suatu kondisi yang ditandai dengan depresi reversibel dari sistem saraf pusat, dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran, hilangnya sensitivitas (terutama nyeri), penekanan refleks, dan penurunan tonus otot rangka.
Sejarah anestesi. Penemuan anestesi dikaitkan dengan penemuan sifat anestesi eter. "Eter" adalah kata yang berasal dari bahasa Yunani, yang berarti "api surgawi". Sebagai zat, ia ditemukan di Spanyol pada tahun 1200. Lulius, dan hanya pada tahun 1540 Paracelsus menetapkan sifat analgesik zat ini, dan Cordus melakukan sintesisnya. Eter disintesis lagi pada tahun 1730 oleh Frobenius.
Nitrous oxide diperoleh oleh Priestley pada tahun 1772, dan ahli kimia Inggris Davy menggambarkan sifat analgesiknya, dan pada tahun 1945 dokter Amerika Wells menggunakannya untuk mencabut gigi. Pada tahun 1849, dokter Rusia S.K. Klikovich berhasil menggunakan campuran nitrous oxide dan oksigen untuk menghilangkan rasa sakit saat melahirkan.
Tanggal lahir anestesi yang diterima secara umum adalah 16 Oktober 1846, ketika dokter gigi Amerika Morton secara terbuka memberikan anestesi eter kepada pasien selama pencabutan gigi. Dia dianugerahi hadiah dari Akademi Ilmu Pengetahuan Paris, banyak negara memberinya perintah.
A.I. Pirogov memberikan kontribusi besar dalam studi anestesi, yang banyak menggunakan anestesi di lapangan, mempelajari berbagai metode pemberiannya. Pada tahun 1947 monografinya diterbitkan.
Belakangan, banyak cara baru untuk anestesi ditemukan.
Klasifikasi obat anestesi
Sarana untuk inhalasi Sarana untuk non-inhalasi
anestesi anestesi
1.Cairan yang mudah menguap 2. Gas 1. Akting pendek
Eter untuk anestesi - nitrous oxide - propanidid
Ftorotane - Ketamin
2. Durasi sedang. tindakan
Tiopental - natrium
3. Akting panjang
Natrium oksibutirat
Sarana untuk anestesi inhalasi diberikan melalui saluran pernafasan (inhalasi).
Sarana untuk anestesi non-inhalasi paling sering diberikan secara intravena atau intramuskular.
Selama anestesi, ada empat tahap(lihat anestesi eter):
Analgesia stadium I (3-5 menit). Pertama-tama, korteks serebral terhambat: sensitivitas nyeri berkurang, kesadaran secara bertahap hilang. Refleks, tonus otot dipertahankan. Pernapasan, denyut nadi, tekanan darah tidak berubah, pupil bereaksi terhadap cahaya.
Tahap II kegembiraan (20 menit). Menurut ekspresi figuratif I.P. Pavlov, ada "pemberontakan subkorteks". Sensitivitas dan kesadaran benar-benar hilang. Pada saat yang sama, kegembiraan motorik dan bicara berkembang (pasien mulai bernyanyi, berbicara, berteriak, menangis atau tertawa). Refleks (batuk, muntah), tonus otot ditingkatkan. Pernapasan, denyut nadi dipercepat, tekanan darah meningkat. Pupil melebar, tidak bereaksi terhadap cahaya.
Tahap III anestesi bedah, ditandai dengan kurangnya sensitivitas, kesadaran, penekanan refleks, penurunan tonus otot, sisa indikator menurun secara bertahap.
IV Tahap pemulihan (kebangkitan) - 20-40 menit.
Fungsi sistem saraf pusat dipulihkan dalam urutan terbalik. Setelah bangun, tidur pasca anestesi berlanjut selama beberapa jam.
Produk anestesi harus memenuhi persyaratan berikut:
menginduksi anestesi yang dalam dan berkepanjangan
memiliki luasan narkotika yang cukup
dikelola dengan baik
menyebabkan perkembangan yang cepat dan pemulihan yang cepat dari anestesi
tidak menimbulkan komplikasi
teknik aplikasi harus sederhana dan nyaman
aman dari api
Karakteristik sarana untuk anestesi inhalasi
Eter untuk anestesi (Aether pro narcosi) adalah cairan dengan bau yang khas. Api - eksplosif. Tersedia dalam botol 100ml dan 150ml.
Memiliki aktivitas tinggi, garis lintang luas, mudah dikendalikan, melemaskan otot rangka dengan baik. Digunakan untuk semua jenis operasi.
Kekurangannya adalah: pengenalan anestesi yang lambat, iritasi pada selaput lendir saluran pernapasan, peningkatan air liur dan sekresi kelenjar bronkial, yang membuat sulit bernapas; tahap gairah yang berkepanjangan (10-20 menit), di mana batuk, muntah, takikardia, peningkatan tekanan darah mungkin terjadi; pada tahap anestesi bedah, penurunan tekanan darah, depresi pernapasan dimungkinkan; kebangkitan lambat (20-40 menit), perkembangan pneumonia, bronkitis pada periode pasca operasi dimungkinkan, karena iritasi dengan eter pada selaput lendir saluran pernapasan, terkadang mual, muntah.
Untuk mencegah komplikasi, M-h.b (atropin) harus diberikan sebelum anestesi.
Ftorotane(Phtorothanum, Narcotan) - cairan dengan bau aneh dalam botol 50 ml tidak terbakar, tidak meledak.
Dicirikan aktivitas tinggi (3-4 kali lebih tinggi dari eter), pengenalan anestesi cepat (setelah 3-5 menit) tanpa tahap kegembiraan, memiliki berbagai tindakan, mudah dikendalikan, juga melemaskan otot rangka. Relatif sedikit beracun, tidak mengiritasi saluran pernapasan, menghambat sekresi kelenjar ludah dan bronkial. Kebangkitan terjadi dalam 3-5 menit. setelah penghentian pemberian anestesi. Mual dan muntah jarang terjadi. Nyaman untuk operasi pada anak-anak.
Kekurangan: bradikardia (dicegah dengan atropin), aritmia, hipotensi (mezaton diberikan, dan adrenalin dan norepinefrin tidak dapat diberikan karena peningkatan sensitivitas miokardium terhadap mereka). Tidak direkomendasikan untuk syok kardiogenik. Disintesis di Inggris, diperkenalkan ke dalam praktik klinis pada tahun 1956.
Dinitrogen oksida gas tidak berwarna dalam silinder 5-12 liter. Tidak mudah terbakar. Ini digunakan dalam campuran dengan oksigen (80% nitrous oxide + 20% 2) untuk mencegah hipoksia. Dalam konsentrasi nitrogen yang lebih rendah, nitrous oxide menginduksi anestesi superfisial, mengingatkan pada keracunan (sebelumnya disebut "gas tertawa").
Khas onset cepat anestesi dengan tahap kegembiraan yang singkat dan tidak terekspresikan, rentang aksi yang luas, kemampuan kontrol yang baik, pemulihan yang cepat dari anestesi, tanpa efek samping.
utama kerugian adalah aktivitas rendah, oleh karena itu, untuk meningkatkan efek dan mendapatkan anestesi yang dalam, mereka dikombinasikan dengan obat lain.
Dapat digunakan untuk intervensi jangka pendek dalam traumatologi, kardiologi, kedokteran gigi, kebidanan.
Karakteristik obat untuk anestesi non-inhalasi
|
Sebuah obat |
Surat pembebasan |
Awal aksi |
Durasi |
Efek samping |
|
propanidida (sombrevin) |
Solusi dalam ampul 5% - 10ml, i / v |
Mual, takikardia, otot berkedut, depresi pernapasan |
||
|
(ketalar, kalipsol) |
Solusi dalam botol 10 ml IV |
takikardia, meningkat. BP, delirium, halusinasi setelah anestesi |
||
|
Natrium tiopental |
Bedak dalam botol 0,5 dan 1 g, kuning kehijauan, i / v |
Depresi pusat pernapasan dan vasomotor. |
||
|
Natrium oksibutirat |
Solusi dalam ampul 20% - 10ml, i / v, i / m |
Dengan pengenalan kejang yang cepat, kegembiraan motorik. |
Propanidida, ketamin, natrium thiopental digunakan terutama untuk anestesi induksi, untuk operasi jangka pendek, untuk luka bakar, pemeriksaan instrumental yang menyakitkan, biopsi, patah tulang, pengangkatan saluran air, dalam kedokteran gigi, dll.
Natrium oksibutirat digunakan untuk pengantar dan anestesi dasar pada pasien dalam keadaan hipoksia, pada orang tua dan anak-anak.
Karakteristik komparatif obat inhalasi dan non-inhalasi untuk anestesi
Etanol ( Spiritus actylicus )
Cairan transparan, mudah menguap, mudah terbakar dengan bau khas. Menurut aksi pada sistem saraf pusat, ada 3 tahap: agitasi, anestesi, agonal.
Kelumpuhan Anestesi Eksitasi Normal
kondisi
Sebagai sarana untuk anestesi, alkohol sedikit digunakan, karena menyebabkan tahap gairah yang berkepanjangan, dan periode anestesi dengan cepat berubah menjadi tahap agonal, yaitu. memiliki luas kecil tindakan.
Dalam praktik medis, sifat alkohol yang mengiritasi dan antimikroba digunakan. Alkohol 40% memiliki efek iritasi yang nyata dan digunakan untuk menggosok kulit dalam cairan, misalnya "Menovazin", untuk myositis, arthritis, neuritis, radiculitis, serta untuk pencegahan luka baring. Dengan bantuan kompres pemanasan untuk otitis media, sakit tenggorokan, dengan memar pada hari kedua, dengan terjadinya infiltrat, dll.
Alkohol 70%, 96% memiliki efek antimikroba dan digunakan untuk perawatan instrumen, dll. Sebelumnya, banyak digunakan sebagai antiseptik untuk perawatan area operasi dan tangan tenaga medis.
Sebagai pelarut, alkohol digunakan untuk menyiapkan larutan, tincture, ekstrak.
Asupan alkohol ditandai pada awalnya dengan keracunan. Tahap gairah yang berkepanjangan dimanifestasikan oleh euforia, peningkatan suasana hati, banyak bicara, kemampuan bersosialisasi. Psikomotor
reaksi terganggu, perilaku, pengendalian diri, dan kinerja menderita. Koordinasi gerakan terganggu, reaksi melambat, gaya berjalan tidak stabil. Ada perasaan hangat. Kulit merah, keringat meningkat, denyut nadi sering, tekanan darah meningkat. Dengan peningkatan dosis, tanda-tanda keracunan akut dengan etil alkohol muncul. Ada analgesia, kantuk, gangguan kesadaran. Kulit pucat, atau sianosis, lembab, dingin (peningkatan perpindahan panas), pernapasan jarang, dangkal; nadi sering, lemah, tekanan darah rendah, tonus otot dan refleks rendah. Dalam kasus keracunan parah, inkontinensia tinja dan urin mungkin terjadi.
I Mencegah penyerapan alkohol di saluran pencernaan (lihat sebelumnya)
II Memurnikan Darah
III Pengobatan simtomatik:
Analeptik: kafein, cordiamine, bemegrid, vitamin B (B 1 B 6), vitamin C secara intravena atau intramuskular.
Alkoholisme kronis dan pengobatannya - lihat abstrak siswa
Kuliah nomor 23
Topik kuliah: Obat tidur, Antikonvulsan.
Hipnotik yang dapat menyebabkan seseorang mengalami keadaan yang menyerupai tidur fisiologis. Berdasarkan sifat efeknya pada sistem saraf pusat, mereka termasuk zat yang memiliki efek depresi.
Seperti yang Anda ketahui, tidur sangat penting bagi seseorang. Insomnia yang berkepanjangan menyebabkan kematian daripada kelaparan (setelah 4-6 hari).
Ada dua fase untuk tidur; lambat "dan cepat tidur. Fase tidur "lambat" ditandai dengan melambatnya aktivitas otak. Ini menyumbang 75-80% dari semua waktu tidur pada orang dewasa. Fase tidur REM ditandai dengan peningkatan aktivitas otak; dibutuhkan 20-25% dari total waktu tidur.
Pil tidur memfasilitasi permulaan tidur, meningkatkan durasinya, dan memberikan kedalaman.
Rasio tahapan kerja obat jenis narkotika (skema)
Obat untuk anestesi Tahap eksitasi Tahap anestesi Tahap agonal
Hipnotik Tahap tidur Tahap anestesi Tahap Agonal
Etil alkohol Tahap eksitasi Tahap anestesi Tahap Agonal
Klasifikasi hipnotik, berdasarkan struktur kimianya
1. Turunan 2. Turunan 3. Aneka Sediaan
struktur kimia barbiturat benzodiazepin
AC id -nitrazepam - zopiclone
- fenobarbital - rohypnol
Dalam dosis kecil, mereka memiliki efek sedatif (efek menenangkan), dalam dosis sedang - hipnotis, dan dalam dosis besar - narkotika.
Indikasi penggunaan hipnotik adalah berbagai gangguan tidur, yang dapat terdiri dari tiga jenis:
1. pelanggaran proses tertidur - "insomnia orang muda", terjadi pada orang muda dengan terlalu banyak pekerjaan, neurosis, dll .; dalam hal ini, obat dengan durasi aksi pendek dan menengah direkomendasikan;
2. jatuh tertidur normal, tetapi "insomnia orang tua" yang terbangun dengan cepat, terjadi pada orang tua dengan sklerosis parah pada pembuluh darah otak; hipnotik kerja panjang direkomendasikan.
3. pelanggaran proses tertidur dan tidur - terjadi pada usia berapa pun dengan berbagai kondisi neurotik, tidur bisa dangkal, tidak membawa istirahat, hipnotik kerja panjang direkomendasikan, menekan fase "tidur REM"
Fenbarbitalo ( fenobarbitalum)
Barbiturat kerja panjang. Tidur terjadi dalam - 1 jam, karena kurang larut dan lambat diserap dari cairan; berlangsung sekitar 8 jam. Memfasilitasi tertidur, tetapi mengganggu struktur fase tidur. Hanya 35% yang tidak aktif oleh hati dan dengan dosis berulang, akumulasi dimungkinkan, yang dimanifestasikan oleh efek samping (kelemahan, depresi, kantuk, penurunan kemampuan untuk bekerja). Dengan penggunaan jangka panjang, kecanduan dan kecanduan berkembang, dengan pembatalan, sindrom "penarikan".
Kontraindikasi: penyakit hati dan ginjal yang parah.
Nitrazepam ( Nitrazepamum, Radedorm)
Tidur terjadi dalam 20-30 menit dan berlangsung 6-8 jam. Perbedaan dari fenobarbital: a) mengubah struktur tidur pada tingkat yang lebih rendah; b) memiliki berbagai tindakan terapeutik; c) risiko ketergantungan obat yang lebih rendah.
Ini digunakan untuk gangguan tidur dari berbagai etiologi.
Pd: dalam dosis besar - mengantuk, lesu, sakit kepala.
Kontraindikasi: miastenia gravis, kehamilan.
Rohypnol (Rohypnol)
Bentuk rilis: tablet 0,001 dan 0,002, larutan dalam ampul 1 ml
Ini diresepkan segera sebelum tidur. Mempercepat periode tertidur, mengurangi jumlah bangun malam
Pd: lihat nitrazepam
Zopiklon ( Jmovan )
Bentuk rilis: tablet
Aplikasi: insomnia (tidur yang buruk, bangun malam, bangun pagi, insomnia kronis).
Kontraindikasi: anak di bawah 15 tahun, hamil, menyusui.
Efek sedatif hipnotik digunakan dalam dosis kecil untuk pengobatan neurosis, angina pektoris, hipertensi, dll. Dengan menurunkan rangsangan pusat motorik otak, hipnotik (terutama fenobarbital) memiliki efek antikonvulsan dan digunakan untuk mengobati epilepsi .
Semua obat tidur memperlambat reaksi terhadap rangsangan eksternal, sehingga tidak dapat diminum saat bekerja untuk beberapa kategori orang (pengemudi, pilot, pekerja dataran tinggi, petugas operator, dll.), dilarang meminumnya dengan alkohol.
Keracunan hipnotis akut
Pada tahap awal, korban mengeluh lemas, mengantuk, sakit kepala. Pada keracunan berat, terjadi penurunan kesadaran, depresi pernafasan, penurunan tekanan darah, relaksasi otot rangka, kulit pucat, dingin, lembab, pupil menyempit dulu, kemudian melebar. Kematian terjadi karena kelumpuhan pusat pernapasan dan henti jantung.
Bantuan dengan keracunan: lihat keracunan etil alkohol.
Obat antiepilepsi
Epilepsi adalah kejang. Obat-obatan dari kelompok ini mencegah timbulnya kejang pada epilepsi.
1. kejang kejang besar ditandai dengan kejang yang menutupi seluruh tubuh, dengan latar belakang hilangnya kesadaran, diikuti dengan tidur yang lama.
2. kejang ringan ditandai dengan hilangnya kesadaran jangka pendek tanpa kejang yang nyata.
3. Kejang psikomotor dimanifestasikan oleh gangguan kesadaran, kecemasan motorik dan mental, tindakan yang tidak pantas.
|
Sebuah obat |
Indikasi untuk digunakan |
Efek samping |
||
|
Kejang besar |
Kejang ringan |
Kejang psikomotor |
||
|
fenobarbital tab. 0,05 dan 0,1 Etosuksimid (suxilep) Tab Clonazepam. 0,0005,0,001 Karbamazepin (finlepsin) Depakine tab 0.3 |
Mengantuk, sakit kepala, depresi mental Mual, muntah, gatal, ruam, gingivitis Mual, sakit kepala, pusing, ruam Mengantuk, sakit kepala, mual, ataksia Mual, sakit kepala, mengantuk, gangguan gambaran darah, aritmia. Mual, muntah, diare, fungsi hati abnormal, jumlah darah, ataksia |
|||
Aturan masuk:
1. obat harus digunakan secara teratur dan untuk waktu yang lama, penghentian dapat menyebabkan sindrom penarikan, dosis dikurangi secara bertahap.
2. obat harus diresepkan secara individual, dengan mempertimbangkan bentuk penyakitnya.
3. harus diingat bahwa obat mencegah serangan epilepsi, memperlambat proses degradasi mental, tetapi tidak menyembuhkan penyakit.
Untuk meredakan status epileptikus, diazepam (seduxen) IV atau IM 0,5% -2 ml paling sering digunakan
Obat antiparkinson digunakan untuk mengobati penyakit Parkinson (tremor kelumpuhan).
Penyakit ini berhubungan dengan kerusakan substansia nigra otak. Pada saat yang sama, kandungan dopamin, yang mengatur aktivitas neuron motorik, berkurang, reseptor kolinergik tereksitasi - nada otot rangka meningkat.
Gejala: kekakuan gerakan, gaya berjalan, wajah seperti topeng, kekakuan otot, tremor.
Pengobatan penyakit dapat ditujukan untuk meningkatkan efek dopaminergik, atau mengurangi efek kolinergik.
Levodopa memasuki otak, di mana ia berubah menjadi dopamin.
Bentuk rilis: kapsul 0,25 dan 0,5
Pd: mual, muntah, kolaps ortostatik, aritmia.
sikladol memiliki efek antikolinergik sentral dan perifer yang jelas.
Bentuk rilis: tablet 0,002 Daftar A
Pd.: mulut kering, gangguan akomodasi, takikardia
Dalam kasus overdosis, agitasi motorik dan mental, halusinasi mungkin terjadi.
P.p.: glaukoma, kehamilan.
Kelompok obat ini termasuk zat yang mengubah fungsi sistem saraf pusat, memberikan efek langsung pada berbagai bagiannya - otak, medula oblongata atau sumsum tulang belakang.
Menurut struktur morfologi sistem saraf pusat, itu dapat dianggap sebagai kumpulan banyak neuron individu (neuron adalah sel saraf dengan semua prosesnya), yang jumlahnya pada manusia mencapai 14 miliar. Hubungan antar neuron adalah disediakan oleh kontak proses mereka satu sama lain atau dengan badan sel saraf. Kontak interneuronal semacam itu disebut sinapsis (sinapsis - koneksi, koneksi). Transmisi impuls saraf di sinapsis sistem saraf pusat, seperti pada sinapsis sistem saraf tepi, dilakukan dengan menggunakan pemancar eksitasi - mediator kimia. Peran mediator dalam sinapsis sistem saraf pusat dimainkan oleh asetilkolin, norepinefrin, dopamin, dan zat lainnya.
Zat obat yang mempengaruhi sistem saraf pusat mengubah (merangsang atau menghambat) transmisi impuls saraf di sinapsis. Mekanisme aksi zat pada sinapsis sistem saraf pusat berbeda. Misalnya, beberapa zat dapat merangsang atau memblokir reseptor di sinapsis yang berinteraksi dengan neurotransmiter tertentu.
Obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat biasanya diklasifikasikan menurut efek utamanya. Misalnya, zat yang menginduksi anestesi digabungkan menjadi kelompok obat anestesi yang menginduksi tidur - menjadi kelompok hipnotik, dll.
Obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat
produk anestesi;
Di bawah anestesi (narkosis - mati rasa, pemingsanan) berarti depresi reversibel dari sistem saraf pusat, yang disertai dengan hilangnya kesadaran, hilangnya sensitivitas, penurunan rangsangan refleks dan tonus otot. Dalam hal ini, selama anestesi, kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk operasi bedah.
Tanggal resmi penemuan anestesi adalah 16 Oktober 1846, ketika operasi bedah pertama dilakukan menggunakan anestesi dengan dietil eter, diusulkan untuk tujuan ini oleh W. Morton. Pada tahun 1847, kloroform pertama kali digunakan untuk anestesi dalam praktik kebidanan (D. Simpson).
Dalam pengembangan ide anestesi umum dan pengenalan obat anestesi ke dalam praktik bedah, karya ahli bedah Rusia yang luar biasa N.I. Dia adalah yang pertama di antara ahli bedah sejak 1847 yang secara luas menggunakan dietil eter untuk anestesi. Selain itu, bersama dengan A. M. Filomafitsky, N. I. Pirogov melakukan studi eksperimental tentang efek eter dan kloroform pada organisme hewan.
Obat anestesi memiliki efek depresi pada transmisi impuls saraf di sinapsis sistem saraf pusat. Sensitivitas sinapsis berbagai bagian sistem saraf pusat terhadap zat narkotika tidak sama. Misalnya, sinapsis korteks serebral dan formasio retikuler paling sensitif terhadap eter untuk anestesi. Sensitivitas paling rendah terhadap obat ini dan obat lain untuk anestesi ditunjukkan oleh sinapsis pusat vital (pernapasan dan vasomotor) yang terletak di medula oblongata.
Klasifikasi obat anestesi Tergantung pada rute pemberian obat anestesi inhalasi ke dalam tubuh;
sarana untuk anestesi non-inhalasi (Tabel 6).
Dalam penilaian komparatif sifat-sifat obat untuk anestesi, mereka dipandu oleh kriteria tertentu, di antaranya yang paling penting adalah sebagai berikut. Setiap obat tersebut harus:
memiliki aktivitas obat yang jelas;
menyebabkan anestesi yang terkontrol dengan baik, yaitu, memungkinkan Anda untuk dengan cepat mengubah kedalaman anestesi ketika konsentrasi obat berubah;
memiliki keluasan narkotika yang cukup, yaitu kisaran yang cukup besar antara dosis (konsentrasi) yang menyebabkan anestesi bedah dan dosis di mana zat tersebut menekan pernapasan;
tidak memiliki efek samping yang nyata pada tubuh.
etanol;
Etil alkohol (C2H5OH). Dengan sifat efek resorptif pada sistem saraf pusat, itu dapat dikaitkan dengan obat-obatan dari jenis tindakan narkotika. Dalam aksinya pada sistem saraf pusat, tiga tahap dibedakan: agitasi, anestesi dan tahap agonal.
Namun, sebagai sarana untuk anestesi, etil alkohol tidak banyak digunakan, karena menyebabkan tahap eksitasi yang lama dan memiliki efek narkotik yang sangat kecil (tahap anestesi sangat cepat digantikan oleh tahap agonal). Penelitian karyawan I.P. Pavlov menunjukkan bahwa bahkan sejumlah kecil etil alkohol menekan proses penghambatan di korteks serebral, sehubungan dengan itu tahap kegembiraan (keracunan) muncul. Tahap ini ditandai dengan gairah emosional, penurunan sikap kritis terhadap tindakan sendiri, gangguan berpikir dan memori.
Seperti obat lain, etil alkohol memiliki aktivitas analgesik (mengurangi sensitivitas nyeri).
Dengan peningkatan dosis etil alkohol, tahap eksitasi digantikan oleh gejala depresi SSP, gangguan koordinasi gerakan, kebingungan, dan kemudian kehilangan kesadaran sepenuhnya. Ada tanda-tanda depresi pusat pernapasan dan vasomotor medula oblongata: melemahnya pernapasan dan penurunan tekanan darah. Keracunan parah dengan etil alkohol dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan pusat-pusat ini.
Etil alkohol memiliki efek nyata pada proses termoregulasi. Karena perluasan pembuluh darah kulit selama keracunan, perpindahan panas meningkat (secara subjektif, ini dianggap sebagai perasaan hangat) dan suhu tubuh menurun. Peningkatan perpindahan panas, khususnya, menjelaskan fakta bahwa dalam kondisi suhu rendah, orang yang mabuk alkohol membeku lebih cepat daripada yang sadar.
Dengan aksi lokal, etil alkohol, tergantung pada konsentrasinya, menyebabkan efek iritasi atau astringen. Sifat iritasi paling menonjol dalam 40% alkohol, zat - dalam 95%. Selain itu, etil alkohol memiliki efek antimikroba, dan oleh karena itu banyak digunakan secara eksternal sebagai antiseptik. Untuk tujuan ini, alkohol 70%, 90% atau 95% digunakan.
Sifat astringen dan antimikroba dari etil alkohol dikaitkan dengan kemampuannya untuk mengubah sifat protein (menyebabkan koagulasi). Kemampuan ini meningkat dengan meningkatnya konsentrasi etil alkohol.
Karena efek iritasi, etil alkohol ketika diminum memiliki efek nyata pada fungsi saluran pencernaan. Dalam konsentrasi kecil (hingga 20%), etil alkohol meningkatkan nafsu makan, meningkatkan sekresi kelenjar pencernaan (khususnya, kelenjar perut). Dalam konsentrasi tinggi, etil alkohol menghancurkan enzim pencernaan, yang menyebabkan gangguan pencernaan. Etil alkohol meningkatkan penyerapan berbagai zat (termasuk obat) di saluran pencernaan.
Di dalam tubuh, sebagian besar (90-98%) etil alkohol dioksidasi menjadi karbon dioksida dan air dengan pelepasan sejumlah besar energi. Ketika 1 g alkohol dioksidasi, sekitar 29,28 kJ (7 kkal) panas dilepaskan. Dalam hal ini, lebih unggul dari karbohidrat: 1 g karbohidrat membentuk 17, 15 kJ (4, 1 kkal) dan hanya sedikit lebih rendah dari lemak; 1 g lemak membentuk 38,9 kJ (9,3 kkal). Meskipun demikian, etil alkohol, tidak seperti lemak dan karbohidrat, tidak dapat direkomendasikan sebagai produk energi. Pertama, tidak seperti karbohidrat dan lemak, alkohol tidak disimpan dalam tubuh dan tidak berpartisipasi dalam pembangunan jaringan; kedua, penggunaan sistematisnya disertai dengan perkembangan keracunan kronis.
Etil alkohol menemukan penggunaan praktis sehubungan dengan sifat antimikroba, zat, iritasi dan analgesiknya. Paling sering dalam pengobatan praktis, etil alkohol digunakan sebagai antiseptik untuk desinfektan instrumen medis, bidang operasi, dan tangan ahli bedah. Efek antimikroba dari etil alkohol adalah karena kemampuannya menyebabkan denaturasi (koagulasi) protein mikroorganisme dan meningkat dengan meningkatnya konsentrasi. Dengan demikian, 95% etil alkohol memiliki aktivitas antimikroba terbesar. Pada konsentrasi ini, obat digunakan untuk merawat instrumen bedah, jarum, kateter, dll. Namun, alkohol 70% sering digunakan untuk merawat tangan ahli bedah dan bidang operasi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa alkohol dengan konsentrasi yang lebih tinggi, zat protein yang mengental secara intensif, menembus dengan buruk ke dalam lapisan kulit yang dalam dan hanya mendisinfeksi lapisan permukaannya.
Kemampuan etil alkohol dalam konsentrasi tinggi untuk menyebabkan koagulasi protein, yaitu efek astringennya digunakan dalam pengobatan luka bakar. Untuk tujuan ini, alkohol 95% digunakan. Anda tidak dapat menggunakan alkohol dalam konsentrasi rendah (40%) untuk pengobatan luka bakar, karena, seperti yang telah disebutkan, etil alkohol hanya memiliki sifat iritasi yang nyata dan tidak memiliki efek zat dan antimikroba yang nyata.
Efek iritasi dari 40% etil alkohol digunakan dalam pengobatan praktis saat menggunakan kompres alkohol dalam kasus penyakit radang organ dalam, otot, batang saraf, persendian. Sebagai zat yang mengiritasi, etil alkohol memiliki efek "mengganggu", yaitu mengurangi rasa sakit dan meningkatkan keadaan fungsional organ yang terkena.
Efek analgesik etil alkohol dapat digunakan untuk mencegah syok nyeri pada luka trauma. Dalam kasus ini, alkohol diberikan secara intravena sebagai bagian dari cairan anti-syok.
Obat tidur;
Obat tidur adalah zat obat yang menyebabkan seseorang mengalami keadaan yang mendekati tidur alami (fisiologis). Nilai praktis hipnotik terletak pada kenyataan bahwa dengan insomnia, mereka dapat mempercepat permulaan tidur, meningkatkan durasi dan kedalamannya. Dalam dosis kecil, hipnotik memiliki efek sedatif.
Di antara hipnotik, turunan asam barbiturat (fenobarbital, natrium etaminal, barbamil, dll.), turunan benzodiazepin (nitrazepam) dan obat-obatan dari struktur kimia yang berbeda (bromizoval, chloral hydrate, dll.) dibedakan.
Hipnotik dari golongan turunan asam barbiturat (barbiturat)
Hipnotik dari golongan turunan asam barbiturat (barbiturat) memiliki sifat yang mirip dengan obat anestesi dalam hal efeknya pada sistem saraf pusat. Bergantung pada ukuran dosis, tiga tahap dapat diamati dalam aksi barbiturat: tidur, anestesi, dan tahap atonal. Perbedaan antara efek farmakologis utama dari zat-zat ini hanya terkait dengan tingkat penghambatan fungsi sistem saraf pusat yang berbeda, yang tergantung pada aktivitas dan dosis obat, serta rute pemberian.
Hipnotik dari golongan turunan benzodiazepine
Obat hipnotik dari golongan turunan benzodiazepin antara lain nitrazepam (neozepam, eunoktin, radedorm). Dari segi struktur dan sifat kimia, obat ini mirip dengan sibazone dan obat penenang lain dari golongan turunan benzodiazepin. Seperti obat-obatan ini, nitrazepam memiliki efek penenang, tetapi berbeda dari mereka dalam efek hipnosis yang lebih nyata.
Keracunan akut dengan hipnotik
Keracunan akut dengan obat tidur biasanya terjadi sebagai akibat dari penggunaan yang ceroboh atau upaya untuk bunuh diri. Pada tahap awal keracunan, korban mengeluh lemas, mengantuk, lelah, sakit kepala, dan rasa berat di kepala. Di masa depan, tanda-tanda depresi berat pada sistem saraf pusat berkembang: kehilangan kesadaran, kurangnya reaksi terhadap iritasi yang menyakitkan, melemahnya refleks, depresi pernapasan, penurunan suhu tubuh, relaksasi otot rangka, penurunan tekanan darah.
Obat antiepilepsi;
Obat-obatan yang secara selektif mencegah timbulnya kejang pada epilepsi disebut obat antiepilepsi.
Epilepsi (epilepsia - kejang) adalah penyakit kronis pada sistem saraf pusat, dimanifestasikan oleh kejang berulang.
Ada jenis utama kejang epilepsi berikut:
kejang besar ditandai dengan kejang umum (yaitu, menutupi seluruh tubuh) klonik dan tonik yang terjadi dengan latar belakang hilangnya kesadaran; setelah kejang besar, tidur berkepanjangan biasanya terjadi;
kejang ringan terjadi dalam bentuk hilangnya kesadaran jangka pendek (selama satu atau beberapa detik), tetapi, sebagai suatu peraturan, tanpa kejang yang terlihat;
kejang psikomotor (setara mental) dimanifestasikan oleh gangguan kesadaran, kecemasan motorik dan mental dan sering disertai dengan tindakan yang tidak termotivasi dan sembrono (penghancuran tanpa tujuan, serangan, dll.).
Dalam setiap kasus tertentu, epilepsi terjadi dengan dominasi bentuk kejang tertentu. Perkembangan gangguan mental, perubahan karakter tertentu (kepicikan, kecurigaan, kesombongan, kedengkian, dll) dan demensia juga mungkin terjadi. Manifestasi penyakit yang sangat parah adalah status epileptikus - suatu kondisi di mana kejang besar mengikuti satu sama lain, begitu sering sehingga pasien tidak sadar kembali, dan kematian dapat terjadi karena kegagalan pernapasan.
Obat antiepilepsi
Salah satu obat antiepilepsi pertama yang efektif adalah fenobarbital. Ini memiliki efek antikonvulsan yang paling menonjol pada kejang epilepsi yang besar. Namun, sifat antikonvulsan fenobarbital dikombinasikan dengan efek hipnotis.
Obat antiparkinson;
Penyakit Parkinson (tremor kelumpuhan)
Penyakit Parkinson (tremor palsy) dan kondisi serupa yang dilambangkan dengan istilah "parkinsonisme" ditandai dengan gejala seperti peningkatan tajam tonus otot rangka, kesulitan dalam bergerak, tremor tangan, wajah seperti topeng, gaya berjalan yang khas, dll. Penyakit ini terkait dengan kerusakan pada salah satu formasi subkortikal - substansia nigra.
Biasanya, neuron substansia nigra, dengan bantuan mediator dopamin, memiliki efek penghambatan pada beberapa formasi subkortikal (khususnya, pada nukleus kaudatus). Pada penyakit Parkinson dan parkinsonisme, efek penghambatan dopaminergik dari substansia nigra berkurang dan efek rangsang neuron kolinergik (khususnya, neuron kolinergik dari nukleus berekor) mulai berlaku, yang mengarah pada terjadinya gejala di atas. Jadi, untuk pengobatan penyakit Parkinson dan parkinsonisme, perlu untuk meningkatkan efek dopaminergik atau memblokir efek neuron kolinergik.
Untuk meningkatkan efek dopaminergik, digunakan prekursor dopamin, DOPA, yang diubah menjadi dopamin di dalam tubuh (Dopamin sendiri tidak dapat digunakan untuk tujuan ini, karena senyawa ini tidak menembus dengan baik melalui sawar darah-otak dan tidak masuk sistem saraf pusat dengan rute pemberian yang biasa). Isomer levorotatory DOPA - levodopa (L-DOPA) adalah salah satu obat yang paling efektif untuk pengobatan parkinsonisme. Obat ini diberikan secara oral.
Saat ini, preparat gabungan yang mengandung levodopa dan carbidopa juga digunakan (carbidopa mencegah konversi levodopa menjadi dopamin di jaringan perifer, dan oleh karena itu levodopa memasuki otak dalam jumlah besar). Obat-obatan tersebut termasuk, misalnya, Nakom dan obat serupa Sinemet. Mereka berbeda dari levodopa dalam efisiensi yang lebih tinggi dan efek samping yang kurang jelas.
Midantan (amantadine hidroklorida) ternyata efektif dalam parkinsonisme (Midantan juga digunakan sebagai agen antivirus dan gludantan, aktivitas anti-Parkinson yang dikaitkan dengan kemampuan untuk meningkatkan pelepasan dopamin oleh neuron substansia nigra.
Dimungkinkan untuk memblokir pengaruh neuron kolinergik dengan bantuan obat antikolinergik. Untuk pengobatan parkinsonisme, antikolinergik sentral digunakan - siklodol, norakin, dll.
Analgesik;
Analgesik (analgesik) adalah obat yang secara selektif melemahkan atau menghilangkan rasa nyeri.
Sensasi menyakitkan juga bisa dihilangkan dengan bantuan anestesi. Namun, ada perbedaan yang signifikan antara aksi anestesi dan analgesik. Obat anestesi menghilangkan rasa sakit bersamaan dengan mematikan kesadaran dan jenis sensitivitas lainnya, sedangkan analgesik dalam dosis terapeutik tidak menghambat semua jenis sensitivitas, kecuali rasa sakit, dan tidak mengganggu kesadaran. Dengan demikian, sebagai pereda nyeri, analgesik lebih selektif daripada obat anestesi.
Menurut beberapa tanda, analgesik dibagi menjadi narkotika dan non-narkotika. Perbedaan utama di antara mereka ditunjukkan dalam tabel. delapan.
Dari sejumlah besar zat yang menekan sistem saraf pusat, mereka digunakan: narkotika, hipnotis, neuroleptik, penenang, obat penenang, analgesik dan antipiretik.
Kelompok obat ini termasuk zat yang mengubah fungsi sistem saraf pusat, memberikan efek langsung pada berbagai bagiannya - otak, medula oblongata atau sumsum tulang belakang.
Menurut struktur morfologi sistem saraf pusat, itu dapat dianggap sebagai satu set banyak neuron individu, yang jumlahnya pada manusia mencapai 14 miliar.Hubungan antara neuron disediakan oleh kontak proses mereka satu sama lain atau dengan badan sel saraf. Kontak interneuronal semacam itu disebut sinapsis (sinapsis - koneksi, koneksi).
Transmisi impuls saraf di sinapsis sistem saraf pusat, seperti pada sinapsis sistem saraf tepi, dilakukan dengan menggunakan pemancar eksitasi - mediator kimia. Peran mediator dalam sinapsis sistem saraf pusat dimainkan oleh asetilkolin, norepinefrin, dopamin, dan zat lainnya.
Zat obat yang mempengaruhi sistem saraf pusat mengubah (merangsang atau menghambat) transmisi impuls saraf di sinapsis. Mekanisme aksi zat pada sinapsis sistem saraf pusat berbeda.
Jadi, beberapa zat dapat merangsang atau memblokir reseptor di sinapsis yang berinteraksi dengan mediator tertentu (6, hal. 45).
Misalnya, analgesik narkotik merangsang apa yang disebut reseptor opiat, sedangkan antipsikotik memblokir reseptor dopamin dan adrenergik. Ada juga zat yang mengubah transmisi sinaptik impuls saraf dengan mempengaruhi pelepasan mediator tertentu.
Misalnya, obat antiparkinson midantan meningkatkan pelepasan neurotransmitter dopamin. Zat tertentu mengubah transmisi sinaptik impuls saraf dengan mempengaruhi inaktivasi mediator tertentu. Dengan demikian, antidepresan dari kelompok penghambat enzim monoamine oksidase (MAO) mencegah inaktivasi norepinefrin di bawah pengaruh enzim ini.
Dengan mempengaruhi transmisi sinaptik impuls saraf, zat obat mengubah fungsi sistem saraf pusat dan, sebagai akibatnya, menyebabkan berbagai efek farmakologis. Obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat biasanya diklasifikasikan menurut efek utamanya.
Misalnya, zat yang menginduksi anestesi digabungkan menjadi kelompok obat anestesi yang menginduksi tidur - menjadi kelompok hipnotik, dll.
Di bawah ini adalah klasifikasi umum obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat.
1. Sarana untuk anestesi.
2. Etil alkohol.
3. Obat tidur.
4. Obat antiepilepsi.
5. Obat antiparkinson.
6. Analgesik.
7. Analeptik.
8. Obat psikotropika:
antipsikotik;
obat penenang;
obat penenang;
garam litium;
antidepresan;
psikostimulan;
g) obat-obatan nootropik.
Di antara zat yang terdaftar, ada obat yang memiliki efek depresi pada sebagian besar fungsi sistem saraf pusat. Zat tersebut termasuk obat untuk anestesi, etil alkohol, hipnotik. Seiring dengan ini, banyak zat (obat antiepilepsi, antipsikotik, obat penenang, obat penenang) memiliki efek depresi yang lebih selektif pada fungsi sistem saraf pusat.
Berbeda dengan zat-zat ini, beberapa obat bekerja pada sistem saraf pusat dengan cara yang merangsang (misalnya, analeptik, psikostimulan).
Ada juga zat yang dapat memiliki efek depresi pada beberapa pusat saraf dan efek stimulasi pada orang lain. Misalnya, analgesik narkotik menghambat persepsi nyeri, pusat pernapasan, pusat batuk, tetapi merangsang pusat vagus dan pusat okulomotor.
Saya ingin memberikan klasifikasi obat lain yang mempengaruhi sistem saraf pusat.
Obat kelompok strychnine (obat yang merangsang terutama fungsi sumsum tulang belakang)
Obat untuk pengobatan penyakit mental dan neurosis (obat psikotropika)
Produk anestesi
Sarana untuk anestesi non-inhalasi
Obat analeptik stimulan sistem saraf pusat
Berarti yang memiliki efek "tonik" pada sistem saraf pusat
Obat yang digunakan untuk mengobati parkinsonisme
Sarana yang meningkatkan aktivitas intelektual otak/perhatian, daya ingat, belajar, dll. / obat nootropic dan gamkergic)
Antidepresan trisiklik
Poin penerapan aksi obat yang mempengaruhi sistem saraf pusat
1 - impuls dalam serat presinaptik;
2 - sintesis mediator;
3 - penyimpanan mediator;
4 - metabolisme di ujung prasinaptik (metabolisme);
5 - pelepasan mediator;
6 - penangkapan balik mediator;
7 - penghancuran mediator (degradasi);
8 - reseptor;
9 - menambah atau mengurangi konduktivitas ionik
Kesimpulan
Dengan demikian, zat yang mempengaruhi sistem saraf otonom dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Obat adrenergik
Obat antiadrenergik
Agen kolinergik
Obat antikolinergik
Namun, penggunaan zat yang berlebihan atau berkepanjangan yang mempengaruhi fungsi sistem saraf pusat mengarah pada perkembangan kecanduan, ketergantungan mental dan fisik seseorang pada obat-obatan tersebut. Dan apa yang berguna dan membantu kemarin menjadi racun yang menghancurkan tubuh kita. Seseorang tidak dapat lagi melakukannya tanpa dosis berikutnya, setiap kali dosis yang lebih tinggi (khususnya, ini berlaku untuk obat-obatan dan alkohol). Tetapi setelah bantuan sementara datang periode yang sulit lagi, begitu sulit sehingga demi menerima dosis baru, seseorang berhenti mengendalikan tindakannya dan menyelaraskannya dengan norma-norma moral, ia menurunkan. Secara bertahap, kerusakan pada organ dan sistem lain (sistem kardiovaskular, sistem pencernaan, dan sebagainya) terjadi. Orang tersebut menjadi cacat dan mati. Pecandu tidak lagi dapat mengubah hidupnya sendiri, hanya bantuan dokter yang dapat menyelamatkannya dari kematian tertentu.
Bibliografi
1. Vena A.M., Solovyova A.D. dan Kolosova O.A. Distonia vegetovaskular, M., 1981;
2. Gusev E.I., Grechko V.E. dan Burd G.S. Penyakit saraf, hal. 199, 547, M., 1988;
3. Lobko P.I. dkk. Sistem saraf otonom. Atlas, Minsk, 1988;
4. Nozdrachev M. Fisiologi sistem saraf otonom, L., 1983, bibliogr.;
5. Diagnostik patologis dan anatomi tumor manusia, ed. PADA. Kraevsky, dll., halaman 86, M., 1982;
6. Paches A.I. Tumor kepala dan leher, halaman 90, M., 1983;
Memuat ...