Peningkatan tekanan pada sistem vena cava superior. Perawatan paliatif untuk sindrom vena cava superior. Gejala sindrom kompresi vena cava superior

Sindrom vena cava superior terdiri dari sekelompok gejala yang berkembang karena gangguan aliran darah di vena cava superior yang disebabkan oleh kompresi eksternal atau trombosis dari pembuluh itu sendiri. SVCS merupakan manifestasi dari penyakit lain, khususnya kanker paru-paru. Karena itu, bila ada tanda-tanda sindrom vena cava superior, sebaiknya segera konsultasikan ke dokter dan lakukan pemeriksaan menyeluruh. Apa penyebab sindrom cava, gejala dan metode terapi - secara rinci dalam artikel.

Fitur anatomi dan faktor pemicu

Vena cava superior terletak di daerah mediastinum. Itu berdekatan dengan bronkus, dinding dada, trakea, kelenjar getah bening, aorta. Kekalahan organ-organ ini atau peningkatan ukurannya dapat menyebabkan kompresi pembuluh darah yang ditunjukkan dan pelanggaran aliran darah dari bagian atas tubuh, yaitu dari kepala, jantung, paru-paru, dada bagian atas. Dengan demikian, kondisi yang mengancam jiwa dapat terjadi ketika sindrom cava terjadi. Manifestasi penyakit ini lebih sering terjadi pada pria berusia antara 30 dan 60 tahun. Pasien seperti itu biasanya ditemui oleh ahli jantung, ahli paru, ahli flebologi, dan ahli onkologi. Mekanisme terjadinya cava syndrome adalah invasi tumor ke dinding pembuluh darah, kompresi eksternal, trombosis.

Penyebab paling umum dari sindrom vena cava superior adalah kanker paru-paru. Namun, invasi tumor ke dinding vena cava superior juga dapat dipicu oleh neoplasma berikut:

  • Sarkoma.
  • Limfoma.
  • melanoma.
  • Tumor pada sistem pencernaan yang terletak di dekat vena.
  • Kanker payudara.

Penyebab non-neoplastik dari sindrom cava adalah sebagai berikut: gondok retrosternal, insufisiensi kardiovaskular, penyakit menular, mediastinitis purulen, fibrosis pasca-radiasi, perikarditis konstriktif, fibrosis mediastinum idiopatik, sarkoidosis, teratomisme mediastinum, kehadiran jangka panjang dari kateter vena di vena kava superior. Kompresi pada bagian terminal vena cava superior dapat menyebabkan perluasan vena cava inferior Penyebab terhambatnya aliran darah yang ada juga cukup beragam dan tidak kalah berbahaya bagi kesehatan.

Paling sering, sindrom ini terjadi karena kanker paru-paru.

Manifestasi utama

Sindrom gangguan aliran darah di vena cava superior ditandai oleh tiga sindrom utama: sianosis, edema, peningkatan diameter vena superfisial bagian atas tubuh. Pasien khawatir sesak napas saat istirahat, kesulitan menelan, suara serak, batuk, pembengkakan pada wajah dan leher. Semua gejala ini diperparah secara signifikan saat istirahat, oleh karena itu, orang yang menderita penyakit ini cenderung mengambil posisi berbaring.

Agak lebih jarang, ada gejala mati lemas, yang berkembang sehubungan dengan edema laring. Hal ini dapat menyebabkan gagal napas. Karena pelanggaran aliran darah vena, edema serebral dapat berkembang. Dalam hal ini, gejala seperti sakit kepala, kejang-kejang, kebingungan, tinitus, kantuk, dan kehilangan kesadaran terjadi.

Gejala disfungsi saraf okulomotor dan pendengaran, dinyatakan dalam lakrimasi, penglihatan ganda, exophthalmos, halusinasi pendengaran, gangguan pendengaran, dan tinnitus, berkembang agak jarang.

Peningkatan tekanan dalam sistem vena menyebabkan perdarahan hidung, kerongkongan dan paru. Selain itu, ada pembengkakan pada zona kerah dan tungkai atas, sianosis pada kulit. Gejala-gejala ini terlihat jelas di foto.

Metode untuk mendeteksi penyakit

Selain metode pemeriksaan standar, yang meliputi survei pasien, pemeriksaan visual dan tes laboratorium, metode diagnostik digunakan dalam menegakkan diagnosis, seperti:

  • Radiografi dalam dua proyeksi.
  • Tomogram komputer dan magnetik.

Metode penelitian tambahan yang bertujuan untuk mendeteksi penyebab sindrom meliputi: pemeriksaan fundus, pengukuran tekanan intraokular, bronkoskopi, analisis sputum, USDG vena karotis dan supraklavikula, pungsi sternum. Dalam keadaan darurat, dimungkinkan untuk melakukan torakoskopi diagnostik dan torakotomi parasternal.

Untuk mengidentifikasi penyakit, Anda dapat menggunakan metode phlebography.

Terapi

Pengobatan sindrom vena cava superior termasuk terapi kompleks yang bertujuan menghilangkan penyebab kondisi ini dan meringankan kondisi pasien. Ini dapat dicapai dengan menggunakan metode konservatif dan bedah.

Perawatan konservatif meliputi:

  • Inhalasi oksigen digunakan untuk obstruksi jalan napas, serta trakeostomi, intubasi trakea.
  • Untuk edema serebral, diuretik dan glukokortikosteroid diresepkan. Jika perlu, antikonvulsan ditambahkan ke pengobatan.
  • Di hadapan neoplasma ganas, pengobatan harus dimulai dengan terapi radiasi. Ketika kanker paru-paru interseluler digabungkan dengan limfoma, kemoterapi ditambahkan ke terapi radiasi.
  • Penempatan stent perkutan memungkinkan Anda mengatasi kekurangan udara.

Jika trombus adalah penyebab pelanggaran aliran darah di vena cava superior, maka pengobatan dilakukan dengan obat fibrinolitik. Dengan tidak adanya efek dari perawatan konservatif atau dengan penurunan kesehatan pasien yang signifikan, pembedahan dilakukan.

Jika vena cava superior dikompresi dari luar, maka pengangkatan tumor secara radikal dilakukan. Jika perawatan bedah seperti itu tidak memungkinkan, maka operasi paliatif dilakukan. Di antara metode yang ditujukan untuk meningkatkan kondisi pasien, berikut ini dibedakan: pencangkokan bypass, stenting, angioplasti balon endovaskular perkutan, pengangkatan sebagian neoplasma untuk tujuan dekompresi.

Dengan demikian, sindrom akibat pelanggaran aliran darah di vena cava superior dapat memanifestasikan dirinya dalam beberapa tanda ambigu sekaligus. Karena itu, penting untuk mengetahui gejala utamanya. Tergantung pada tingkat keparahan kondisi dan penyebab kemunculannya, metode pengobatan dipilih, masing-masing, semakin dini penyakit yang menyebabkan sindrom ini terdeteksi, semakin banyak komplikasi yang dapat dihindari.

Kedokteran tidak dianggap sebagai ilmu pasti, dan didasarkan pada banyak asumsi dan probabilitas, tetapi bukan fakta. Sindrom vena cava inferior adalah kejadian yang agak jarang terjadi dalam praktik medis. Ini dapat memanifestasikan dirinya pada pria dan wanita pada usia berapa pun, lebih sering pada orang tua. Di tempat pertama dalam kelompok risiko adalah wanita hamil. Dalam hal ini, kondisi wanita hamil ditandai dengan polihidramnion, hipotensi vena dan arteri. Paling sering, buahnya besar. Ketika vena dikompresi, aliran darah ke hati dan ginjal dan rahim memburuk, yang berdampak negatif pada perkembangan anak. Kondisi ini dapat berubah menjadi stratifikasi jaringan plasenta, dan ini merupakan risiko besar berkembangnya varises, tromboflebitis pada ekstremitas bawah. Jika persalinan dilakukan dengan operasi caesar, maka kemungkinan kolapsnya tinggi.

Konsep vena cava inferior

Vena cava inferior adalah pembuluh darah yang lebar. Ini dibentuk oleh fusi vena iliaka kiri dan kanan yang terletak di rongga perut. Vena terletak di tingkat tulang belakang lumbar, antara vertebra ke-5 dan ke-4. Ini melewati diafragma dan memasuki atrium kanan. Vena mengumpulkan darah yang melewati vena terdekat dan mengirimkannya ke otot jantung.

Jika seseorang sehat, maka vena bekerja secara serempak dengan proses pernapasan, yaitu mengembang selama pernafasan, dan berkontraksi selama inhalasi. Ini adalah perbedaan utamanya dari aorta.

Tujuan utama dari vena cava inferior adalah untuk mengumpulkan darah vena dari ekstremitas bawah.

Mengapa masalah muncul

Menurut statistik, pada sekitar 80% dari semua wanita hamil setelah 25 minggu, kompresi vena diamati, pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil.

Jika tidak ada sindrom vena cava inferior, maka tekanan di vena pada tingkat yang cukup rendah adalah keadaan fisiologis normal. Namun, masalah pada jaringan yang mengelilingi vena dapat membahayakan integritasnya dan secara dramatis mengubah aliran darah. Untuk beberapa waktu, tubuh mampu mengatasinya dengan mencari jalur alternatif untuk aliran darah. Tetapi jika tekanan dalam vena naik di atas 200 mm, maka krisis selalu terjadi. Pada saat-saat seperti itu, tanpa perhatian medis yang mendesak, semuanya bisa berakhir dengan kematian. Karena itu, Anda harus mengetahui vena cava inferior untuk memanggil ambulans tepat waktu jika krisis dimulai pada pasien itu sendiri atau pada seseorang yang dekat dengannya.

Gambaran klinis

Hal pertama yang perlu Anda perhatikan adalah pembengkakan, yang bisa di wajah, leher, di laring. Gejala ini diamati pada 2/3 pasien. Sesak napas, batuk, suara serak, bahkan saat istirahat dan berbaring, dapat mengganggu, dan ini merupakan risiko besar obstruksi jalan napas.

Juga, sindrom vena cava inferior dapat disertai dengan:

Nyeri di selangkangan dan perut;

Pembengkakan ekstremitas bawah;

Pembengkakan pada bokong dan alat kelamin;

Varises pembuluh darah kecil di daerah paha;

Ketidakmampuan;

Suhu tubuh tinggi;

Kuku rapuh dan rambut rontok;

pucat konstan;

Masalah dengan kaki - sulit bagi pasien untuk bergerak bahkan dalam jarak pendek;

Kerapuhan tulang;

Tekanan darah tinggi;

Silikosis;

mediastinitis supuratif;

Fibros.

Diagnostik

Secara alami, hanya satu kompresi vena cava inferior yang tidak ditentukan. Diperlukan diagnosis yang menyeluruh.

Pertama-tama, dokter mengumpulkan riwayat lengkap, melakukan pemeriksaan. Kondisi pembuluh darah di leher dan ekstremitas atas bisa "berkata" banyak, biasanya melebar. Pemeriksaan fisik juga memberikan gambaran: pasien mengalami sianosis atau kebanyakan, apakah jaringan vena di daerah dada membesar, apakah ada pembengkakan, terutama di bagian atas tubuh.

Pemeriksaan sinar-X dan flebografi juga ditentukan. Pemeriksaan sinar-X dapat dilakukan dengan menggunakan zat kontras. Resonansi magnetik dan topografi terkomputasi, mungkin spiral, adalah wajib.

Dalam beberapa kasus, diagnosis sindrom vena cava inferior disertai dengan pemeriksaan mendalam oleh dokter mata. Tujuan diagnosis adalah untuk mengidentifikasi, jika ada, perluasan vena retina, kemungkinan edema daerah peripapiler, untuk menentukan apakah tekanan intraokular meningkat, apakah ada stagnasi pada saraf optik.

Untuk gambaran lengkap, Anda mungkin perlu:

Bronkoskopi;

Biopsi dahak dan kelenjar getah bening;

tusukan sternum;

Mediastinoskopi.

Kegiatan terapeutik

Pengobatan sindrom vena cava inferior bersifat simtomatik. Patologi ini masih merupakan penyakit yang menyertai, dan pertama-tama, diperlukan untuk menyembuhkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan munculnya sindrom tersebut.

Tujuan utama pengobatan adalah untuk mengaktifkan kekuatan cadangan internal tubuh untuk memaksimalkan kualitas hidup pasien. Hal pertama yang dianjurkan adalah diet praktis bebas garam dan menghirup oksigen. Ada kemungkinan obat dari kelompok glukokortikosteroid atau diuretik akan diresepkan.

Jika sindrom itu muncul dengan latar belakang perkembangan tumor, pendekatan pengobatan yang sama sekali berbeda.

Intervensi bedah diindikasikan dalam kasus-kasus berikut:

Sindrom ini berkembang pesat;

Tidak ada sirkulasi kolateral;

Penyumbatan vena cava inferior.

Intervensi bedah tidak menghilangkan masalah, tetapi hanya meningkatkan aliran keluar vena.

Sindrom dan kehamilan

Selama masa kehamilan, semua organ wanita mengalami beban berat, volume darah yang bersirkulasi meningkat dan, akibatnya, stagnasi muncul. Rahim membesar dan meremas tidak hanya organ di sekitarnya, tetapi juga pembuluh darah. Dengan sindrom vena cava inferior pada wanita hamil, pengobatan harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

Masalah dimulai dengan kenyataan bahwa sangat sulit bagi seorang wanita untuk berbaring telentang, biasanya kondisi ini dimulai dari minggu ke-25 kehamilan. Ada sedikit pusing, lemas, secara berkala tidak ada cukup udara. Tekanan darah biasanya menurun. Ini sangat jarang, tetapi seorang wanita hamil mungkin kehilangan kesadaran.

Secara alami, kita tidak berbicara tentang tindakan utama yang bersifat terapeutik selama kehamilan, tetapi beberapa aturan masih akan membantu mentransfer sindrom dengan lebih mudah:

Kita harus melepaskan semua latihan yang dilakukan dalam posisi terlentang, di punggung;

Jangan tidur telentang juga;

Nutrisi harus disesuaikan untuk mengurangi asupan garam;

Penting untuk mengurangi jumlah cairan yang dikonsumsi;

Untuk memperbaiki kondisi, lebih baik berjalan lebih banyak, dalam hal ini, otot-otot pada kaki bagian bawah berkontraksi, dan proses ini merangsang pergerakan darah vena ke atas;

Prakiraan dan pencegahan

Dokter optimis terhadap pasien dengan sindrom tersebut, jika terdeteksi pada tahap awal. Satu-satunya syarat adalah pemantauan terus-menerus terhadap keadaan kesehatan dan kepatuhan pasien dengan semua rekomendasi dari dokter yang merawat.

Pencegahan penyakit kardiovaskular bertindak sebagai tindakan pencegahan. Jika ada masalah dengan pembekuan darah, maka patologi juga harus di bawah pengawasan medis yang konstan, karena pasien tersebut berisiko. Bahkan pemikiran pengobatan sendiri harus ditinggalkan.

Selama kehamilan, tubuh wanita berada di bawah tekanan yang signifikan. Volume darah yang bersirkulasi meningkat, kondisi stasis vena muncul.

Rahim yang tumbuh menekan pembuluh darah dan organ di sekitarnya, menyebabkan gangguan suplai darah. Salah satu akibat dari perubahan ini adalah sindrom vena cava inferior. Manifestasi latennya terdapat pada lebih dari separuh wanita, dan secara klinis, memanifestasikan dirinya pada setiap kesepuluh wanita hamil. Kasus parah penyakit ini terjadi pada satu dari 100 wanita hamil.

Sinonim untuk kondisi ini:

  • sindrom hipotensi di punggung;
  • sindrom kompresi aorto-caval;
  • sindrom hipotensi postural;
  • sindrom hipotensi wanita hamil dalam posisi terlentang.

Mengapa kondisi ini terjadi


Sindrom kompresi vena cava inferior biasanya memanifestasikan dirinya dalam posisi wanita hamil berbaring telentang.

Vena cava inferior adalah pembuluh berdiameter besar yang melaluinya darah vena dialirkan dari kaki dan organ dalam. Itu terletak di sepanjang tulang belakang. Dindingnya lunak, tekanan dalam sistem vena rendah, sehingga vena mudah tertekan oleh rahim yang membesar.

Tanda-tanda kompresi tersebut mulai terjadi secara berkala pada trimester ketiga kehamilan jika wanita dalam posisi terlentang.

Ketika vena besar ini tertekan, menjadi sulit bagi darah untuk mengalir melaluinya ke jantung, yaitu aliran balik vena menurun. Akibatnya, volume darah yang melewati paru-paru melalui sirkulasi paru berkurang. Saturasi oksigen darah menurun, terjadi hipoksemia.

Penurunan curah jantung - jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung ke aorta. Sebagai akibat dari sedikit darah dan berkurangnya kandungan oksigen di dalamnya, ada kekurangan gas ini di semua jaringan - hipoksia. Semua organ wanita dan janin terpengaruh.

Tekanan darah tiba-tiba turun dengan cepat, dalam beberapa kasus menjadi 50/0 mm Hg. Seni.

Di sisi lain, vena cava inferior yang tertekan tidak dapat mengalirkan seluruh volume darah vena dari kaki dan batang tubuh bagian bawah ke atrium kanan. Oleh karena itu, kongesti vena berkembang di vena ekstremitas bawah.

Dalam perkembangan sindrom vena cava inferior, peningkatan tekanan intra-abdomen karena rahim yang tumbuh, peningkatan diafragma dan kompresi semua pembuluh darah utama rongga perut dan ruang retroperitoneal adalah penting. Banyak wanita hamil mengembangkan jaringan agunan - memotong jalur aliran keluar vena, akibatnya sindrom tersebut tidak terjadi.


Bagaimana kondisi tersebut terwujud?

Vena cava inferior dikompresi oleh rahim yang membesar dalam posisi terlentang wanita. Pada periode kehamilan yang lama atau dengan polihidramnion, ini juga dapat terjadi pada posisi tubuh yang tegak.

Gejala pertama muncul dalam waktu sekitar 25 minggu. Menjadi sulit bagi seorang wanita untuk berbaring telentang, sementara dia mungkin mengalami pusing, kekurangan udara, dan kelemahan. Tekanan darah menurun. Dalam beberapa kasus, bahkan keruntuhan terjadi dengan pingsan.

Dalam kasus yang parah, seorang wanita dengan cepat menjadi pucat 2 - 3 menit setelah membalikkan punggungnya, mengeluh pusing dan mata menjadi gelap, mual dan keringat dingin. Tanda-tanda yang lebih jarang adalah telinga berdenging, berat di belakang tulang dada, perasaan gerakan janin yang kuat.

Pucat dan hipotensi yang tiba-tiba berkembang sangat mengingatkan pada tanda-tanda perdarahan internal, sehingga dokter mungkin salah menduga solusio plasenta, ruptur uteri pada wanita hamil seperti itu.

Munculnya pola vaskular juga dikaitkan dengan sindrom yang dijelaskan. Salah satu manifestasi paling umum dari kondisi ini adalah.

Kondisi patologis yang dijelaskan menyebabkan hipoksia janin dan gangguan detak jantung. Perkembangan organ dan sistem anak yang belum lahir menderita. Jika memanifestasikan dirinya saat melahirkan, itu dapat menyebabkan asfiksia janin. Hubungan penyakit ini dengan pelepasan prematur dari plasenta yang terletak secara normal telah terbukti.

Apa yang harus dilakukan dengan kondisi ini?


Posisi optimal ibu hamil saat tidur adalah berbaring miring ke kiri.

Apa yang tidak boleh dilakukan pada trimester ketiga kehamilan:

  • seorang wanita hamil selama lebih dari 25 minggu tidak boleh tidur telentang;
  • dilarang melakukan latihan fisik yang dilakukan sambil berbaring telentang, termasuk dengan ketegangan otot perut.
  • dianjurkan untuk beristirahat berbaring di sisi kiri atau dalam posisi setengah duduk;
  • ada baiknya menggunakan bantal khusus ibu hamil, yang diletakkan di bawah punggung atau di antara kedua kaki sambil berbaring miring. Mengubah posisi tubuh membantu mencegah kompresi pembuluh rongga perut oleh rahim;
  • aktivitas fisik yang rasional, terutama berjalan, dianjurkan untuk menormalkan aliran vena dan meningkatkan hemodinamik. Selama berjalan, otot-otot kaki berkontraksi secara aktif, yang berkontribusi pada peningkatan darah vena ke atas;
  • olahraga di air bermanfaat. Air memiliki efek tekan, memeras darah keluar dari pembuluh darah di ekstremitas bawah;
  • saat melahirkan, lebih baik berbaring di sisi kiri atau dengan ujung kepala tempat tidur diangkat tinggi.

Angiosarcoma adalah formasi ganas. Kanker vaskular agak jarang dibandingkan dengan penyakit onkologis lainnya - sekitar 3% dari semua penyakit jenis ini. Penyakit ini ditandai dengan perkembangan yang cepat, transisi yang cepat dari metastasis dan perkembangannya. Kanker vaskular sulit diobati, prognosisnya mengecewakan, terutama jika penyakitnya tidak pada tahap awal.

Apa itu

Kanker vaskular adalah angiosarcoma, neoplasma ganas yang dengan cepat mulai bermetastasis. Mereka terletak di sisi dalam dinding pembuluh darah. Ini berkembang dengan frekuensi yang sama pada pria dan wanita. Kanker paling sering terjadi pada kulit, hati, kelenjar susu, otak, dan limpa.

Penyebab terjadinya tidak sepenuhnya dipahami, faktor inilah yang sebagian besar menjelaskan ketidakmungkinan pengobatan dengan jenis terapi tradisional. Penyebab perkembangan dianggap sebagai efek pada tubuh arsenik, torium dioksida, radiasi pengion. Limfodema kronis dan proses mutasi disebut juga sebagai penyebab tumor.

Ciri pembeda utama dari kanker vaskular adalah bahwa penyakit ini berkembang dengan cepat. Metastasis terjadi secara instan, dalam banyak kasus, ketika pasien mulai memperhatikan gejalanya, penyakitnya sudah stadium lanjut, oleh karena itu, tidak dapat diobati.

Tumor vena adalah kanker vaskular yang ditandai dengan gangguan aliran darah di vena. Selain faktor utama, pembekuan darah di pembuluh darah, serta varises, menyebabkan hal ini.

Kanker vena didiagnosis secara independen hanya jika formasi terletak di lapisan subkutan epitel. Dalam hal ini, Anda mungkin melihat bintik ungu pada kulit. Tetapi dalam kebanyakan kasus, kapal yang tidak berada di permukaan itu sendiri terpengaruh.

Ketidakmungkinan diagnosis diri, manifestasi gejala yang terlambat (hanya ketika serabut saraf terjepit) menjadikan kanker vena sebagai penyakit onkologis serius yang praktis tidak dapat diobati.

Kanker arteri adalah tumor pada arteri karotis. Itu tidak berkembang begitu cepat, seringkali jinak, tetapi juga sering dan tiba-tiba mulai bermetastasis. Ini memanifestasikan dirinya hanya dalam keadaan terabaikan, kemudian simtomatologi diekspresikan dalam sensasi massa berdenyut di leher.

Klasifikasi

Formasi ganas memiliki tekstur padat dengan garis yang tidak rata, dan diisi dengan rongga dengan darah di dalamnya. Formasi tersebut diresapi dengan pembuluh kecil dan kapiler, sementara mereka dapat mempengaruhi bagian mana pun dari tubuh manusia.

Penyakit ini diklasifikasikan tidak hanya berdasarkan seberapa cepat penyebarannya di dalam tubuh, tetapi juga berdasarkan lokasinya dan area tubuh yang paling terpengaruh.

Alokasikan:

  • kanker pembuluh darah umum;
  • kanker pembuluh darah kepala;
  • kanker payudara;
  • kanker akibat balok penyinaran;
  • hemangioendotelioma.

Kanker vaskular sering terjadi dan muncul sebagai nodul kecil, berwarna ungu kebiruan, yang dapat menyebar ke bagian kulit mana pun. Biasanya ditemukan di kaki, paha, dada, lengan.

Seiring waktu, nodul kecil bergabung menjadi simpul. Penyebab umum dari jenis kanker ini adalah kerusakan aliran limfatik.

Kanker pembuluh darah kepala, angiosarcoma idiopatik, ditandai dengan munculnya segel kecil dan nodul, yang juga akhirnya bergabung menjadi simpul. Kanker seperti itu dengan sangat cepat mulai bermetastasis, prognosisnya dalam banyak kasus adalah negatif.

Ini dapat mempengaruhi area di mana garis rambut hadir, dan laring, dia, faring, amandel. Pada dasarnya, kanker pembuluh darah kepala menyerang pria (dua kali lebih sering daripada wanita) berusia 65 tahun ke atas.

Kanker payudara muncul sebagai nodul kecil yang bisa berwarna merah muda, merah, merah anggur, atau biru. Dalam hal ini, simpulnya menyakitkan.

Dalam beberapa bulan, mereka berubah menjadi tumor, yang diangkat melalui pembedahan. Kanker payudara, yang pada dasarnya adalah kanker pembuluh darah, menyerang wanita berusia antara 35 dan 45 tahun.

Kanker akibat radiasi disebut kanker radiasi. Angiosarcoma dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh, bermetastasis secara instan.

Dalam manifestasinya, itu seperti kanker pembuluh darah biasa, yaitu segelnya kecil, tidak menyebabkan ketidaknyamanan. Terlokalisasi di dada, paha, dan perut.

Hemangioendothelioma adalah tumor yang terdiri dari sel-sel endotel. Asal usul penyakit ini praktis tidak dipelajari, sangat sulit untuk mengobatinya.

Penyebab

Penyebab munculnya formasi ganas di dinding pembuluh darah tidak sepenuhnya dipahami. Namun, yang paling umum adalah:

  • penyinaran, termasuk yang digunakan sebagai terapi dalam pengobatan penyakit onkologis lainnya;
  • mekanis trauma;
  • mutasi tumor jinak.

Perlu dicatat bahwa angiosarcoma dapat memanifestasikan dirinya sebagai hasil dari pelatihan setelah beberapa tahun. Itu juga dapat terbentuk jika seseorang secara teratur menyatakan dengan zat yang dapat memancarkan polivinil klorida, arsenik.

Di antara faktor-faktor lain, kanker pembuluh darah dapat menyebabkan disfungsi fungsi kekebalan tubuh, penyakit pembuluh darah, termasuk varises, hemokromatosis.

Gejala

Munculnya kanker pembuluh darah awalnya terlihat seperti benjolan kecil, biasanya berwarna ungu atau kebiruan. Namun demikian, mereka dapat memiliki warna yang berbeda, terutama jika mereka terletak di kelenjar susu - merah, merah muda atau biru. Setelah periode tertentu (setiap pasien memiliki istilah yang berbeda), segel kecil ini bergabung dan membentuk satu bola bundar dengan warna ungu yang jelas.

Tanda-tanda lain perkembangan kanker vaskular:

  • penyelewengan fungsi hati;
  • umum kelemahan organisme;
  • manifestasi pembengkakan;
  • anemia;
  • lompatan tajam suhu;
  • penurunan tanpa syarat berat;
  • mual dan muntah;
  • manifestasi ulseratif penyakit.

Gejala dalam daftar tidak terkait dengan kanker vaskular saja. Ini juga terjadi dengan perkembangan penyakit lain, yang belum tentu terkait dengan kanker. Hanya spesialis setelah pemeriksaan yang dapat membuat diagnosis yang akurat dan meresepkan rencana perawatan.

Diagnostik

Penentuan dan diagnosis berlangsung dalam beberapa tahap. Setelah anamnesis, pemeriksaan ditentukan, di mana ahli onkologi menentukan ukuran neoplasma, konsistensinya. Palpasi diperlukan.

Jika ada kecurigaan kanker, maka tindakan diagnostik lebih lanjut dilakukan sebagai berikut:

  • sinar-x pemeriksaan (tingkat penyebaran metastasis);
  • MRI dan CT (memungkinkan Anda mengetahui kondisi jaringan);
  • biopsi(mengambil sepotong kecil tumor untuk dianalisis);
  • USG;
  • angiografi(X-ray dilakukan dengan cara ini);
  • mengambil tes darah;
  • identifikasi onkologi penanda.

Metode utama adalah biopsi. Dengan bantuan pemeriksaan klinis sampel jaringan diagnosis dikonfirmasi atau disangkal. Metode lain membantu menentukan keadaan darah, penyebaran metastasis.

Perlakuan

Tahap awal, yaitu lokasi tumor di permukaan, dalam banyak kasus berhasil diobati. Dalam hal ini, tumor, jika tidak ada metastasis, kedaluwarsa dan jahitan. Jika tumor tidak terletak di permukaan, maka operasi pengangkatan seluruh anggota badan dimungkinkan.

Intervensi bedah dilakukan dengan menggunakan teknik modern. Dengan bantuan teknologi komputer, sudut amputasi yang optimal dan kekuatan benturan dihitung.

Setelah operasi, pasien diindikasikan untuk radiasi dan kemoterapi. Mereka mengurangi risiko kekambuhan setelah operasi.

Deteksi neoplasma pada tahap awal memiliki prognosis positif. Pada saat yang sama, gambarannya memburuk jika tumor telah menyerang kelenjar getah bening, metastasis telah muncul, lokasi di kelenjar susu dan kepala.

Setelah pengangkatan tumor, pasien didaftarkan ke ahli onkologi. Dalam dua tahun pertama, kunjungan ke dokter diresepkan seperempat kali, setelah periode ini - setiap enam bulan sekali.

Selama pemeriksaan, spesialis memeriksa kulit kelenjar getah bening, pembuluh darah untuk mengetahui adanya penyakit yang baru mulai (mendeteksi jika ada nodul, tumor). Jika perlu, palpasi kelenjar getah bening dilakukan. Juga, pasien menjalani rontgen dan tes. Biopsi tidak diperlukan pada tahap ini.

Pemeriksaan terperinci setelah operasi diperlukan untuk mendeteksi penyebaran metastasis, kambuhnya kanker vaskular, dan mencegahnya secara tepat waktu.

Komplikasi

Komplikasi berhubungan terutama dengan kekambuhan dan penyebaran metastasis. Tumor kanker, bahkan jika anggota tubuh diangkat sepenuhnya, dapat muncul kembali. Ada juga risiko bahwa sisa metastasis akan menyebar lebih cepat.

Ramalan cuaca

Prognosis untuk pasien dengan kanker vaskular mengecewakan. Bahkan operasi tepat waktu tidak memberikan jaminan. Intervensi berhasil pada 70% kasus, tetapi akibat kekambuhan dari kanker vaskular, pasien meninggal dalam waktu dua tahun. Kurang dari 10% dari mereka yang menjalani operasi berhasil bertahan hidup lima tahun atau lebih setelahnya.

Profilaksis

Tidak ada tindakan untuk mencegah perkembangan penyakit. Tetapi karena penyebab kanker adalah kontak dengan bahan kimia, paparan radiasi, dapat dipahami bahwa pengecualian mereka adalah pencegahan patologi.

Kanker vaskular sulit diobati, prognosisnya mengecewakan. Bahkan dengan operasi yang berhasil, penyakit ini membutuhkan perhatian yang cermat. Pada kecurigaan kekambuhan sekecil apa pun, Anda harus segera menghubungi ahli onkologi.

1915 0

Pengembangan ide tentang sindrom vena kava superior (SVCV) kondisional dapat dibagi menjadi 4 periode.

Periode pertama meliputi tahun 1740-1930. Bartolinus pada tahun 1740 menyebutkan kasus yang dijelaskan oleh Riolanus, yang mengamati kematian seorang pasien karena oklusi vena kava superior (SVC)"Sepotong kecil daging dengan lemak tak berbentuk di mulut ERW."

W. Hunter pada tahun 1757 menggambarkan sindrom yang muncul pada pasien karena kompresi SVC oleh aneurisma aorta sifilis.

Sketsa otopsi menjadikan kasus ini laporan SVPV pertama yang dapat diandalkan. Pada abad ke-19, minat terhadap SVPV meningkat secara signifikan, terbukti dengan meningkatnya jumlah karya yang diterbitkan tentang topik ini.

Ducart C. (1828), Stannius dan Duchan (1854), Franc F. (1869) dalam karya-karya mereka membuat upaya pertama untuk mensistematisasikan bahan yang terakumulasi sebelumnya, mengklasifikasikan penyakit ini berdasarkan etiologi, patogenesis dan gambaran klinis, untuk pertama kalinya menggambarkan vena dinding perut anterior sebagai jalur yang memungkinkan aliran darah kolateral.

Pada tahun 1914, ilmuwan Rusia K.E. Wagner dalam monografi "Pada penyempitan vena cava superior" memberikan gambaran paling lengkap tentang gambaran klinis oklusi SVC, menganalisis masalah anatomi, patofisiologi, diagnosis topikal dan diferensial berdasarkan 6 pengamatan dan data literatur sendiri. Pada abad ke-20, upaya pertama untuk perawatan bedah penyakit ini dilakukan. Sauerbruch (1912) melakukan sternotomi dekompresi, Waterfield (1928) berhasil mengeluarkan trombus dari SVC.

Namun, tingkat pengetahuan umum, metode diagnostik dan teknik bedah tidak memungkinkan untuk memulai perawatan bedah SVCS secara luas. Periode ini ditandai dengan sistematisasi data yang tersebar, studi tentang etiologi, patogenesis dan klinik sindrom vena cava superior, percobaan pertama dalam pengobatannya.

Periode kedua meliputi tahun 1930-1950. dan dikaitkan dengan munculnya phlebography di gudang teknik diagnostik (Conte, Costa, 1933; Castellanos, Pereiras, 1947) dan studi eksperimental patogenesis dan metode pengobatan SVCS (Carlson, 1934; Leo, Rundle, 1948 ; Romankevich VM, 1949). Pada tahun 1947. Katz, Hussey, Veal menjelaskan secara rinci teknik flebografi mediastinum, yang memungkinkan untuk menentukan lokalisasi penyempitan, panjangnya dan untuk mengidentifikasi jalur kolateral yang muncul.

Pengenalan luas dari metode diagnostik ini telah secara signifikan mempercepat pengembangan perawatan bedah SVCS, memfasilitasi pilihan akses bedah dan jenis operasi. Studi eksperimental SVPV yang dilakukan pada tahun-tahun ini memungkinkan untuk memperluas informasi tentang mekanisme kompensasi patofisiologis, untuk mengembangkan metode operasi, yang kemudian ditransfer ke klinik.

Periode ketiga (1950-1970) ditandai dengan perkembangan eksperimental yang luas dari masalah prostetik dan produksi operasi penggantian plastik untuk sindrom vena cava superior, upaya pertama dalam pengobatan radiasi SVCS. Banyak perkembangan dalam penggantian vena cava superior dengan prostesis sintetis tidak memenuhi harapan.

Tabung dari perikardium dan peritoneum dalam semua kasus mengalami trombosis (Collins, De Bakey, 1960); penggunaan autograft aorta memerlukan intervensi yang terlalu rumit (Moore, 1958); penggunaan cangkok autovenous, karena perbedaan antara diameter pembuluh darah yang dijahit, membatasi penggunaannya (Sampson, Scannel, 1951, 1954).

Evaluasi kualitas prostesis sintetis di klinik dan eksperimen ternyata sangat kontroversial. Kebanyakan penelitian eksperimental telah menunjukkan bahwa protesa yang terbuat dari dakron, ivalon, nilon, orlon tidak cocok (Ohara, Sakai, 1957; Lasenby, Howard, 1958, dll.).

Namun, ada laporan terisolasi tentang keberhasilan penggunaan bahan-bahan ini di klinik; Saat ini, sekitar 25 jenis operasi telah diusulkan untuk membongkar kolam SVC; tidak ada indikasi dan kontraindikasi yang jelas untuk perawatan bedah untuk sindrom ini. Pembedahan untuk SVCS ditandai dengan kematian yang tinggi dan komplikasi yang sering terjadi, yang tidak memungkinkan penggunaan metode bedah secara luas untuk pengobatan SVCS.

Dari tahun 70-an hingga sekarang, prioritas dalam pengobatansindrom vena kava superiortermasuk dalam terapi radiasi, yang dapat dijelaskan oleh faktor-faktor berikut:

1.Dalam kebanyakan kasus, penyebab SVCS adalah neoplasma ganas. Menurut Lockich dkk. (1975) mengungkapkan tumor ganas pada 90% pasien dengan SVCS. D.Schraufnagel dkk. (1981) berpendapat bahwa di rumah sakit umum bagian penyebab "jinak" SVCS adalah 10 hingga 25%, dan di klinik onkologi - jauh lebih sedikit (0-3%).

2. pengobatan radiasi adalah teknik "universal" - sebagian besar tumor sensitif terhadap efeknya terapi hormon jangka panjang (DHT), sementara ada risiko minimal untuk pasien dan efek onset cepat.

Menyelesaikan esai singkat tentang perkembangan teori sindrom vena cava superior, perlu dicatat bahwa saat ini masalah pengobatan SVCS tidak dapat dianggap sepenuhnya diselesaikan.

Etiologi dan Patogenesis

Tiga proses utama adalah alasan untuk pengembangan SVCS: kompresi vena dari luar, perkecambahan vena oleh tumor ganas, dan trombosis SVC. Zhmur V.A. (1960) membagi semua proses yang mengarah ke oklusi SVC ke dalam kelompok berikut: kompresi, striktur, obturasi dan campuran.

Menurut V.S. Saveliev. dkk. (1977) aspek prognostik yang paling menguntungkan adalah perkembangan obstruksi vena akibat kompresi, tk. pada saat yang sama, pada semua pasien, patensi pembuluh dipulihkan setelah pengangkatan neoplasma. Obturasi dan striktur vena menyebabkan perubahan morfologis yang parah pada pembuluh darah, dan oleh karena itu manifestasi klinis, sebagai suatu peraturan, lebih jelas.

Zhmur V.A. (1960) mengusulkan untuk mengklasifikasikan faktor-faktor etiologi yang mengarah pada perkembangan SVCS sebagai berikut:

A. Proses tumor

1.ganas

Kanker bronkogenik paru-paru kanan
tumor timus
tumor tiroid
limfoma
tumor perikardial

2.jinak

Timoma
gondok retrosternal
kista mediastinum, dll.

B. Proses seperti tumor

1.aneurisma aorta
2. Infeksi kelenjar getah bening

B. Proses inflamasi

1. Trombosis SVC primer
2. mediastinitis fibrosa
3. Limfadenitis
4. perikarditis

Gagasan tentang frekuensi berbagai faktor etiologi pada sindrom vena cava superior diberikan pada Tabel. 11.1.5.1, berdasarkan data dari 111 pengamatan (Mazhorov V.A.)

Tabel 11.1.5.1. Penyebab SVPV

Menurut data kami sendiri, penyebab SVCS adalah: kanker paru-paru (86%), tumor limfoproliferatif (12%), tumor lainnya (2%). Anatomi SVC cukup menjelaskan gambaran klinis yang disebabkan oleh obstruksi atau kompresi pembuluh darah ini.

Ini mengalirkan aliran darah dari kepala, leher, tumpukan dinding dan ekstremitas atas, dengan bagian bawah pembuluh dikelilingi oleh lapisan fibrosa perikardium, yang membatasi mobilitasnya.

SVC sangat rentan terhadap obstruksi karena merupakan pembuluh darah bertekanan rendah berdinding tipis yang tertutup dalam ruang sempit yang dikelilingi oleh kelenjar getah bening, trakea, bronkus, dan aorta.

Manifestasi SVCS disebabkan oleh hipertensi vena di area SVC yang dikeringkan. Selain itu, mereka berbanding lurus dengan tingkat lokalisasi dan kecepatan obstruksi, serta tingkat perkembangan agunan.

Komponen sindrom vena cava superior, selain peningkatan tekanan vena, adalah: perlambatan aliran darah, perkembangan kolateral vena, gejala yang berhubungan dengan penyakit yang menyebabkan obstruksi.
ERW.

Klinik

Semua tanda klinis SVCS dipisahkan oleh A.N. Bakulev. (1967) menjadi 2 kelompok:

1. Gejala akibat kongesti vena pada vena superfisial dan dalam pada wajah dan leher (triad klasik SVPV)

A. Pembengkakan wajah, bagian atas tubuh dan ekstremitas atas (paling sering dicatat, pada kasus yang parah, edema dapat menyebar ke pita suara dan menyebabkan asfiksia.

B. Sianosis akibat ekspansi vena dan penyempitan kapiler arteri. Kadang-kadang, dengan latar belakang sianosis selaput lendir, ada warna pucat bersahaja pada kulit wajah, yang disebabkan oleh limfostasis bersamaan.

B. Perluasan vena safena leher, bagian atas tubuh. Derajat perluasan ini dan sifatnya merupakan gambaran penting dalam diagnosis topikal tingkat oklusi SVC dan hubungannya dengan orifisium vena azygos.

Salah satu gejala klinis yang mencolok pada gangguan aliran keluar vena adalah perdarahan hidung, esofagus dan trakeobronkial akibat pecahnya dinding vena yang menipis (Friedberg, 1948). Berbeda dengan hipertensi portal, pada oklusi SVC, varises terlokalisasi di esofagus proksimal (Sheiner, 1969).

Dengan aktivitas fisik, kelelahan cepat terjadi, tangan cepat lelah terutama; melakukan pekerjaan fisik yang ringan pun menjadi tidak mungkin karena aliran darah ke kepala. Sensasi palpitasi, nyeri di daerah jantung, perasaan tertekan di belakang tulang dada disebabkan oleh pelanggaran suplai darah ke miokardium dan edema jaringan mediastinum.

2. Gejala yang merupakan manifestasi dari stasis vena di otak:

A. Gejala serebral umum - sakit kepala, yang terkadang paroksismal; sesak napas dengan serangan asma asal pusat, akibat "stasis jaringan otak" (Altshuler, 1945) dengan peningkatan tekanan intrakranial. Kerusakan jangka panjang dapat diperburuk oleh edema pita suara dan laring (Allansmith, 1958).

B. Gejala yang terkait dengan gangguan neuroregulasi kortikal: kantuk, kelelahan emosional, serangan pusing dengan kehilangan kesadaran - adalah tanda-tanda hipoksia otak kronis yang berkembang sebagai akibat dari gangguan peredaran darah. Salah satu manifestasi paling parah dari gangguan neuroregulasi kortikal adalah kebingungan dan halusinasi pendengaran.

B. Gejala yang berhubungan dengan disfungsi saraf kranial. Tinnitus, gangguan pendengaran dan diplopia disebabkan oleh gangguan pada saraf pendengaran dan okulomotor. Lakrimasi, penurunan ketajaman visual, peningkatan tekanan intraokular dan intrakranial. Menurut pendapat kami, untuk karakterisasi kondisi pasien yang lebih lengkap, keandalan gambaran klinis, kelompok gejala ketiga harus dibedakan karena penyakit yang mendasarinya (penurunan berat badan, batuk, suara serak, hemoptisis, dll.).

Di Apotik Onkologi Regional Chelyabinsk selama 1976-2000. ada 253 pasien dengan SVCS. Manifestasi klinis disajikan pada tabel 11.1.5.2.

Tabel 11.1.5.2. Manifestasi klinissindrom vena kava superior

Klasifikasi

Saat ini, tidak ada klasifikasi tunggal SVCS yang diterima secara umum menurut tingkat keparahan manifestasi klinis. Klasifikasi yang digunakan di berbagai klinik biasanya didasarkan pada tiga indikator atau kombinasinya (tingkat tekanan vena, tingkat penyempitan SVC, terdeteksi secara angiografi, dan data pemeriksaan pasien).

Sementara itu, V.A. Lebedev (1971) di Institut Penelitian Moskow dari Institut dinamai I. P.A. Herzen secara meyakinkan membuktikan tidak adanya paralelisme yang ketat antara tingkat oklusi vena utama mediastinum, indikator tekanan vena dan gejala klinis SVCS lainnya. Oklusi SVC dapat bermanifestasi dengan hanya satu peningkatan tekanan vena tanpa adanya gejala SVCS lainnya. Pada saat yang sama, dengan oklusi SVC lengkap, tekanan vena tidak boleh melebihi 170 mm H2O.

Penulis menjelaskan hal ini dengan fakta bahwa ketinggian tekanan vena, serta tingkat keparahan gejala klinis lainnya, secara langsung berkaitan dengan faktor waktu, yaitu. istilah dan tingkat perkembangan agunan, kemampuan yang terakhir untuk berfungsi. Tingkat oklusi dalam kaitannya dengan mulut vena azygos juga penting. Gangguan peredaran darah yang paling parah terjadi ketika SVC tersumbat di atas atau setinggi vena azygos yang memasukinya.

Akibatnya, indeks tekanan vena tidak dapat berfungsi sebagai kriteria yang dapat diandalkan untuk tingkat oklusi vena mediastinum utama.

Yang paling luas adalah klasifikasi Petrovsky B.V. (1962) dan Bakuleva A.N. (1967).

Menurut klasifikasi Petrovsky B.V., menurut tingkat keparahan tekanan vena di ekstremitas atas, semua pasien dapat dibagi menjadi 3 kelompok:

1 (lemah) derajat - tekanan vena hingga 150-200 mm H2O.
2 derajat (sedang) - dari 250 hingga 300 mm kolom air.
3 (parah) derajat - lebih dari 300 mm kolom air.

Klasifikasisindrom vena kava superior(Bakulev A.N.):

1. Pelanggaran patensi vena cava superior 1 derajat.

Pasien secara berkala menderita sakit kepala dan sesak napas, terkadang di pagi hari ada bengkak di wajah, yang benar-benar hilang di siang hari. Kinerja sepenuhnya dipertahankan. Warna kulitnya normal, tetapi pembengkakan pada wajah muncul saat condong ke depan.

Ekspansi moderat vena superfisial hanya di bagian anterosuperior dinding dada. Tekanan vena dalam kisaran 200-250 mm H2O. Angiografi mengungkapkan penyempitan lumen vena cava anonim atau superior sebesar 1/2-2/3 dari diameter.

2. Pelanggaran patensi vena cava superior derajat 2.

Pasien khawatir tentang sakit kepala, bengkak pada wajah (berlanjut sepanjang hari), dengan aktivitas fisik, tangan membengkak, ketika mencondongkan tubuh ke depan - aliran darah yang tajam ke kepala. Performa turun tajam.

Pada pemeriksaan, wajah bengkak, leher bengkak, sianosis ringan pada selaput lendir dan kulit wajah. Vena leher dan dinding dada anterior diperluas ke tingkat 3-5 tulang rusuk. Tekanan vena dalam kisaran 250-350 mm kolom air. Pemeriksaan angiografik menunjukkan penyempitan SVC dengan mempertahankan patensi.

3. Pelanggaran patensi vena cava superior 3 derajat. Keluhan sakit kepala paroksismal, terkadang - kantuk, pusing. Ada perasaan tertekan di daerah dada dan jantung berdebar, sesak napas dengan serangan mati lemas, kelelahan fisik dan mental yang cepat.

Hemoptisis, hidung dan perdarahan esofagus terjadi secara berkala. Vena leher melebar dan tegang, dan jaringan vena meluas ke permukaan lateral dinding dada dan punggung, telangiektasis terlihat. Sianosis wajah dan bagian atas tubuh diucapkan. Tekanan vena berkisar antara 300 hingga 400 mm H2O. Oklusi SVC lengkap terungkap secara angiografik.

4. Pelanggaran patensi vena cava superior 4 derajat.

Sianosis dan sesak napas lebih terasa. Jaringan vena yang diperluas meluas ke dinding perut anterior. Serangan asma berulang beberapa kali sehari, mimisan dan hemoptisis juga menjadi teratur.

Pasien mencatat tinnitus, pusing, kondisi pingsan secara berkala, kantuk, dan kejang terjadi. Pada pasien, suara serak karena edema pita suara, gangguan disfagia, serta asfiksia yang membutuhkan bantuan darurat terungkap. Tekanan vena - 400 mm H2O dan lebih tinggi.

Diagnostik

Dalam diagnosis SVCS, dua tahap dapat dibedakan:

1. Diagnostik primer di institusi non-spesialisasi.

Pemeriksaan awal dan anamnesis memungkinkan untuk membuat diagnosis dugaan pada kunjungan pertama pasien ke dokter. Gambaran klinis klasik SVCS (pembengkakan wajah, leher dalam kombinasi dengan vena saphena yang melebar di dada, peningkatan gejala pada posisi horizontal) dan data sinar-X dalam proyeksi frontal dan lateral, sering menunjukkan bayangan tambahan di dada, memungkinkan diagnosis yang benar dan merujuk pasien ke cabang khusus.

2. Klarifikasi diagnostik di institusi khusus yang ditujukan untuk konfirmasi morfologis diagnosis. Perlunya verifikasi morfologis disebabkan oleh pilihan rejimen pengobatan yang optimal - radiasi, kemoterapi, kombinasinya, atau (dengan sifat SVCS yang jinak) - perawatan bedah.

Karena kondisinya yang serius, pasien sebelum memulai perawatan tidak selalu dapat mentransfer tes diagnostik yang diperlukan. Dalam proses terapi radiasi, juga sulit untuk memverifikasi diagnosis secara morfologis karena regresi tumor yang cepat dan perkembangan patomorfisme radiasi jaringan.

Indikasi untuk manipulasi diagnostik lebih lanjut ditentukan dengan mempertimbangkan data sinar-X. Indikasi untuk fibrobronkoskopi (FBS) dianggap lokalisasi anatomi topografi proses (kanker sentral paru-paru kanan, adanya pembesaran kelenjar getah bening di trakeobronkial, kelompok paratrakeal).

Di hadapan kelenjar getah bening perifer yang terkena, biopsi dilakukan dengan pemeriksaan histologis berikutnya. Dengan tidak adanya verifikasi menurut data FBS dan biopsi kelenjar getah bening perifer, mediastinotomi diagnostik dilakukan.

Angiografi, sebagai metode untuk mendiagnosis sindrom vena cava superior, saat ini sangat jarang digunakan. Studi ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi lokalisasi dan derajat obstruksi SVC dan dilakukan di pusat vaskular besar yang menggunakan berbagai jenis operasi plastik untuk mengobati SVCS. Di klinik onkologi, angiografi belum menemukan aplikasi praktis dalam diagnosis SVCS.

Efektivitas prosedur diagnostik yang dilakukan pada tahap kedua pemeriksaan dapat dinilai dengan proporsi diagnosis yang diverifikasi secara morfologis.

Pasien dengan SVPV yang dirawat di Apotik Onkologi Regional Chelyabinsk dibagi menjadi 3 kelompok sesuai dengan tingkat keparahan kondisi umum mereka (mereka menggunakan klasifikasi klinis umum). Tabel 11.1.5.3 dan 11.1.5.4 menggambarkan efektivitas tindakan diagnostik tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien.

Tabel 11.1.5.3. Efektivitas tindakan diagnostik tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien

Tabel 11.1.5.4. Efektivitas berbagai metode diagnostik tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien

Seperti yang Anda lihat, kemungkinan melakukan manipulasi diagnostik dan efektivitasnya berbanding terbalik dengan tingkat keparahan kondisi pasien.

Perlakuan

Saat ini, pengobatan sindrom vena cava superior tetap menjadi salah satu masalah yang paling kompleks dan kontroversial dalam onkologi. Mempertimbangkan bahwa SVPV pada sebagian besar kasus disebabkan oleh proses ganas (90-97% - Trakhtenberg A.Kh., 1988), semua jenis metode khusus digunakan dalam perawatannya - pembedahan, radiasi, kemoterapi. Mari kita pertimbangkan kelebihan dan kekurangan masing-masing.

Prioritas dalam memilih metode pengobatan paling sering diberikan pada terapi radiasi. Sejak 1963, diskusi utama berkisar pada dua skema. Beberapa penulis menganggap disarankan untuk melakukan pengobatan radiasi dengan dosis rendah - 1-1,5 Gy per hari (Dosis rendah lambat) selama kursus terapi radiasi (RT)(Simpson J.R., Presant C.A., 1985).

Yang lain menganut sudut pandang yang berlawanan, percaya bahwa lebih efektif untuk memulai RT dengan dosis 4 Gy dengan pengurangan dosis berikutnya menjadi 1,5-2 Gy - (Dosis Tinggi Cepat) (Davenprot D., Ferree C., 1976). Pendukung skema pertama menganggap tidak tepat untuk menggunakan dosis tinggi karena risiko "edema radiasi", yang dapat menyebabkan peningkatan obstruksi.

Pendukung skema kedua mengutip data tentang kemungkinan perkembangan proses tumor (termasuk SVCS) pada radiasi dosis rendah, dan atipikal "edema radiasi". Kami tidak dapat menemukan data percobaan acak dalam literatur untuk mendukung keunggulan salah satu rejimen ini.

Dengan demikian, keserbagunaan aplikasi dianggap sebagai kualitas positif terapi radiasi dalam pengobatan SVCS; DHT efektif pada berbagai jenis tumor secara histologis, risiko minimal pada pasien, efek onset cepat.

Negatif termasuk berbagai kontraindikasi untuk DHT (kondisi serius umum, pembusukan tumor, hemoptisis, leukopenia, dll.). Jika terjadi komplikasi selama perawatan (peningkatan sindrom vena cava superior dengan latar belakang "edema radiasi", sindrom keracunan, dll.) DHT terganggu untuk waktu yang lama atau berhenti sama sekali.

Kemoterapi (CT) menemukan aplikasi luas dalam pengobatan SVCS yang disebabkan oleh kanker paru-paru sel kecil, penyakit limfoproliferatif ganas. Menurut Motorina L.I. (1989), SVCS terjadi pada 6-11% pasien dengan kanker paru-paru sel kecil.

Selama kemoterapi, adalah mungkin untuk mencapai penghilangan total gejala klinis kompresi SVC pada 62% pasien, sebagian - pada 38%. Mempertimbangkan bahwa SVCS terjadi, sebagai suatu peraturan, pada 3-4 tahap penyakit, dapat diasumsikan bahwa lesi bersifat sistemik, prosesnya melampaui rongga dada.

Dalam hal ini, terapi sistemik pada dasarnya lebih dibenarkan daripada terapi radiasi. Maddox A. dkk. (1983) mengamati metastasis jauh pada 70% pasien. Dombernavsky P. dkk. menerima respons terhadap kemoterapi pada 75% pasien, dan sebagai tambahan - peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup dibandingkan dengan RT.

Banyak penulis mencatat bahwa terapi radiasi dan kemoterapi sering berhasil melengkapi satu sama lain, berhasil menggabungkan aspek positif dari masing-masing metode. Motorina L.I. et al (1989) mencatat bahwa persentase hilangnya gejala klinis sindrom vena cava superior setelah pemberian RT pada pasien yang menjalani kemoterapi meningkat dari 62 menjadi 93.

Pertanyaan tentang penggunaan metode bedah dalam pengobatan SVCS menyebabkan jumlah kontroversi terbesar. Sejak 1912, sekitar 25 jenis operasi telah diusulkan untuk membongkar kolam SVC, tetapi tidak ada indikasi dan kontraindikasi yang jelas untuk perawatan bedah untuk sindrom ini.

Pendukung perawatan bedah mempertimbangkan perkembangan proses yang cepat, tidak adanya sirkulasi kolateral terkompensasi sebagai indikasi absolut, dan patologi bersamaan yang parah dan usia tua sebagai kontraindikasi, menyebut satu-satunya metode efektif untuk mengurangi tekanan dalam sistem SVC - operasi shunting.

Lawan berpendapat sudut pandang mereka dengan unresectability awal proses, kemungkinan menggunakan metode pengobatan konservatif (RT dan CT). Ini adalah fakta yang tak terbantahkan bahwa efek positif sudah dimanifestasikan dalam beberapa jam pertama setelah pengenaan shunt. Pilihan jenis operasi untuk SVPV adalah tugas yang sulit.

Menurut V.A. Mazhorov. (1989) hanya pada 17,3% pasien dimungkinkan untuk melakukan pintasan pirau intratoraks, pada 30,6% pasien - pintasan ekstratoraks dengan prostesis berdiameter besar. Perlu dicatat bahwa, menurut literatur (Klioner et al., 1970), dengan tumor paru-paru dan mediastinum, anastomosis intratoraks yang dipaksakan dengan cepat terlibat dalam proses dan menghentikan fungsinya.

Aspek negatif dari intervensi bedah adalah kebutuhan untuk posisi horizontal pasien yang berkepanjangan dan anestesi intubasi, yang menyebabkan peningkatan gejala SVCS dan meningkatkan risiko komplikasi intraoperatif.

Di beberapa klinik besar di luar negeri, operasi prostetik endovaskular sinar-X dari vena cava superior semakin banyak digunakan. Prostesis endovaskular memberikan ekspansi dari bagian dalam bagian pembuluh yang menyempit, menciptakan kerangka pendukung internal dinding, yang mencegah perkembangan restenosis, menjaga lumen vena cava superior dari kompresi eksternal dan memungkinkan mempertahankan aliran darah normal untuk waktu yang lama. Teknik ini bernilai khusus jika tidak ada efek dari terapi radiasi, kemoterapi, atau dalam kasus kekambuhan sindrom vena cava superior setelah perawatan.

Metode pemasangan shunt cukup sederhana dalam desain teknis, namun memerlukan pemeriksaan pasien yang panjang dan mahal sebelum operasi. Teknik ini dibedakan oleh biaya yang agak tinggi, yang tidak memungkinkan untuk digunakan secara luas dalam pengobatan SVCS.

Kami menyajikan data analisis kami sendiri dari 253 kasus SVPV (1976-2000), dan taktik pengobatan yang dikembangkan atas dasar itu. Perkembangan yang bermanfaat dari masalah ini ternyata dimungkinkan setelah penciptaan atas dasar CHOOD atas inisiatif prof. Vazhenina A.V. pusat oncoangiosurgery (kepala - prof. Fokin AA).

Di antara pasien ada 222 (87,7%) pria dan 31 wanita (12,3%). Di bawah usia 40 - 20 (7,9%), 40-49 tahun - 36 (14,2%), 50-59 tahun - 97 (38,4%), 60-69 tahun - 85 (33,8%), 70 tahun ke atas - 15 (5,9%) orang. Penyebab paling umum dari SVCS adalah kanker paru-paru, ditemukan pada 219 (86,6%) pasien, dengan stadium 3 didiagnosis pada 134 (52,7%), stadium 4 - pada 83 (33,1%) pasien. Seperti yang Anda lihat, kebanyakan pasien tidak dikenakan pengobatan radikal karena prevalensi proses tumor.

Semua pasien yang dirawat di rumah sakit dengan sindrom vena cava superior menjalani terapi radiasi darurat sesuai dengan skema "dosis tinggi cepat". Secara paralel, tindakan diagnostik dilakukan yang bertujuan untuk mengklarifikasi prevalensi proses dan memperoleh verifikasi morfologis dari proses tersebut.

Untuk penilaian obyektif efektivitas diagnosis dan pengobatan, tergantung pada tingkat keparahan pasien saat masuk, pasien dibagi menjadi 3 kelompok: keadaan ringan, sedang dan berat (klasifikasi klinis umum digunakan).

Kelompok 1 (kondisi memuaskan) - 124 pasien
Kelompok 2 (kondisi sedang) - 114 pasien
Kelompok 3 (kondisi serius) - 14 pasien.

Analisis memungkinkan untuk menarik kesimpulan berikut:

1. Keberhasilan tindakan diagnostik dan efektivitas pengobatan tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien (lihat Tabel 11.1.5.3 dan 11.1.5.4).

2. Ada kelompok pasien yang signifikan - 62 orang (24,5%), yang perawatannya menurut skema tradisional dianggap tidak memuaskan karena tidak adanya atau efek positif yang tidak signifikan pada latar belakang terapi radiasi.

Hasil analisis ini memaksa kami untuk mencari rejimen pengobatan yang lebih efektif untuk pasien dengan SVCS parah, untuk melengkapi pengobatan radiasi dengan pembedahan. Pasien dari kelompok pertama (kondisi memuaskan), sebagai suatu peraturan, mentolerir DHT dengan baik. SVPV berhasil merapat.

Pasien yang pengobatan radiasinya dihentikan, sebagian besar, termasuk dalam kelompok kedua dan ketiga. Dengan demikian, prasyarat objektif telah dibuat untuk penggunaan bedah paliatif, yang memungkinkan untuk mengurangi tekanan dalam sistem SVCS dan melanjutkan terapi radiasi pada pasien dengan sindrom vena cava superior yang parah.

Dalam upaya kami, kami mencoba mencari bantuan operasional: tidak memerlukan pemeriksaan pra operasi yang lama; minimal merusak koneksi agunan yang dibuat; tidak mewakili tingkat risiko tinggi yang terkait dengan intubasi pasien yang berkepanjangan; dan bahkan jika terjadi kegagalan (trombosis shunt), tidak memperburuk kondisi pasien.

Awalnya, kami menetapkan operasi penerapan anastomosis eksternal yang menghubungkan cekungan vena cava superior dan inferior, yang pertama kali diusulkan oleh Schramel et al (1961). Sebuah vena saphena besar paha digunakan sebagai cangkok, untuk isolasi yang dibuat sayatan memanjang dari ligamen inguinalis ke pergelangan kaki. Kemudian bagian vena jugularis interna terbuka, terowongan subkutan terbentuk pada permukaan anterolateral dada dan perut.

Selanjutnya, vena saphena besar paha dilewatkan di terowongan dan anastomosis ujung ke sisi diterapkan pada vena jugularis. Karena diameter vena yang kecil, ada kebutuhan untuk shunting bilateral. Pada tahun 1999, kami melakukan 2 operasi tersebut; SVPV dihentikan dalam 2436 jam, terapi radiasi dimulai pada hari keenam setelah operasi. Salah satu pasien meninggal pada hari ke-7 setelah operasi dari infark miokard akut.

Operasi ini memiliki banyak kualitas negatif:

1. Trauma besar dengan pelepasan vena safena paha dan tungkai bawah;

2. Vena saphena tidak selalu cocok untuk shunting karena trombosis, tipe struktur yang longgar; sering berubah menjadi kependekan dari anastomosis dengan vena jugularis, yang membutuhkan penggunaan sisipan vaskular tambahan. Selain itu, perbedaan diameter pembuluh darah yang dijahit cukup besar.

Pada tahun 1999, 2 operasi dilakukan menggunakan arteri toraks internal sapi sebagai cangkok, yang memungkinkan untuk secara signifikan mengurangi invasif operasi, mempersingkat masa inap pasien di bawah anestesi endotrakeal, dan meningkatkan diameter shunt. Durasi rata-rata operasi adalah 80 menit.

Pada periode awal pasca operasi, 1 pasien meninggal (penyebab kematian - kecelakaan serebrovaskular akut). Perbaikan kondisi tercatat 2-3 jam setelah operasi, terapi radiasi dilakukan mulai 3 hari setelah operasi.

Terlepas dari aspek positifnya, operasi ini memiliki kelemahan serius: kompleksitas transplantasi di bawah kulit permukaan lateral tubuh, kebutuhan akan anastomosis intervaskular; invasif operasi membutuhkan anestesi endotrakeal.

Awalnya, operasi paliatif pencangkokan bypass ekstrakorporeal sementara dari kolam SVC ke dalam sistem vena cava inferior dilakukan sesuai dengan teknik yang dikembangkan di Pusat Oncoangiosurgery dari ChOOD. Indikasi untuk operasi dipertimbangkan: kondisi pasien sedang dan berat, adanya gejala neurologis, perkembangan SVCS yang cepat.

Inti dari operasi ini terdiri dari pengenaan shunt dalam bentuk tabung plastik di antara kateter yang dipasang di v. bazilica dan v. saphena magna. Operasi dilakukan dengan anestesi lokal, tidak memerlukan posisi horizontal pasien, durasi rata-rata adalah 20 menit.

Kualitas positif dari operasi yang diusulkan: trauma minimal, kesederhanaan teknis, tidak memerlukan instrumen dan peralatan khusus, penggantian shunt yang mudah dengan trombosisnya, dilakukan dengan anestesi lokal. Efek positifnya terwujud dalam 30-60 menit setelah operasi.

Dalam 1,0-1,5 jam setelah operasi, kursus DHT dimulai: tiga sesi pertama dengan dosis fokus tunggal 4 Gy, diikuti dengan penurunan menjadi 1,5-2,0 Gy, mencapai 30-60 Gy. Pasien dalam kondisi memuaskan menerima DHT tanpa operasi sebelumnya.

Menurut skema ini pada 1999-2001. 33 pasien menerima pengobatan. Kondisi dinilai memuaskan pada 14 (39,4%), sedang - pada 17 (49,5%), parah - pada 4 (12,1%), indikasi untuk perawatan bedah (cangkok bypass ekstrakorporeal), terpapar pada 20 pasien, dua di antaranya operasi yang diusulkan ditinggalkan.

Operasi dilakukan pada 18 pasien. Efek positif dicatat pada semua pasien dalam waktu 2-5 jam setelah operasi. SVPV benar-benar ditangkap pada semua pasien 4-7 hari dari awal pengobatan.

Kesimpulan:

1. Komponen bedah dan radiasi dalam teknik yang diusulkan saling melengkapi, metode ini menggabungkan aspek positif masing-masing.

2. Teknik yang diusulkan memungkinkan Anda untuk berhenti dengan cepat dan efektif, termasuk pada pasien dalam kondisi serius, tidak mengganggu inisiasi darurat terapi radiasi.

3. Tekniknya adalah yang paling tidak traumatis dan dapat diakses dari semua yang diusulkan sebelumnya; operasi dilakukan dengan anestesi lokal.

Sebagai kesimpulan, perlu dicatat bahwa sekarang ada kebutuhan mendesak untuk studi acak tentang peran dan tempat masing-masing metode dalam pengobatan SVCS.

Novikov G.A., Chissov V.I., Modnikov O.P.

Memuat ...Memuat ...