Pankreatitis akut adalah penyakit pankreas akibat autolisis jaringan pankreas oleh enzim lipolitik dan proteolitik teraktivasi, dimanifestasikan oleh berbagai perubahan - dari edema hingga nekrosis hemoragik fokal atau ekstensif.
Etiologi dan Patogenesis. Patogenesis pankreatitis akut tidak dipahami dengan baik. Faktor etiologi utama adalah autolisis parenkim pankreas, yang biasanya terjadi dengan latar belakang hiperstimulasi fungsi eksokrin, obturasi parsial ampula papila duodenum besar, peningkatan tekanan pada duktus Wirsung, dan refluks empedu ke duktus Wirsung. . Hipertensi intraductal yang berkembang secara akut menyebabkan kerusakan dan peningkatan permeabilitas dinding saluran terminal. Kondisi diciptakan untuk aktivasi enzim, pelepasannya di luar saluran, infiltrasi parenkim dan autolisis jaringan pankreas.
Pankreatitis akut sering disebabkan oleh alkohol dan makanan berlemak yang berlebihan.
Tergantung pada penyebab hipertensi intraduktal, pankreatitis bilier dan alkoholik dibedakan. Jenis pankreatitis ini menyumbang 90% dari semua pankreatitis. Masing-masing memiliki karakteristik tertentu dalam perjalanan klinis dan hasil penyakit. Penyebab pankreatitis akut yang lebih jarang termasuk trauma perut terbuka dan tertutup, kerusakan intraoperatif pada jaringan kelenjar, oklusi aterosklerotik dari cabang visceral dari aorta perut, hipertensi portal, dan obat-obatan tertentu (kortikosteroid, kontrasepsi estrogenik, dan antibiotik tetrasiklin).
Nekrosis pankreatosit dan jaringan di sekitar lobulus pankreas terjadi pada awal proses di bawah pengaruh lipase. Lipase menembus ke dalam sel, menghidrolisis trigliserida intraseluler dengan pembentukan asam lemak. Pada sel kelenjar yang rusak, asidosis intraseluler berkembang dengan perubahan pH hingga 3,5-4,5. Dalam kondisi asidosis, tripsinogen tidak aktif diubah menjadi tripsin aktif, yang mengaktifkan fosfolipase A, melepaskan dan mengaktifkan enzim lisosom (elastase, kolagenase, kimotripsin, dll.). Kandungan fosfolipase A dan lisolesitin dalam jaringan pankreas pada pankreatitis akut meningkat secara signifikan. Ini menunjukkan perannya dalam autolisis jaringan kelenjar. Di bawah pengaruh lipolitik, enzim proteolitik teraktivasi, fokus nekrosis lemak parenkim pankreas yang terlihat secara mikroskopis atau makroskopik muncul. Terhadap latar belakang ini, elastase melisiskan dinding venula dan septa jaringan ikat interlobular. Akibatnya, terjadi perdarahan yang luas, transformasi nekrosis pankreas berlemak menjadi hemoragik. Leukosit bergegas ke fokus nekrosis primer. Akumulasi leukosit di sekitar fokus nekrosis berarti perkembangan reaksi inflamasi protektif, disertai dengan hiperemia dan edema. Untuk membatasi fokus nekrosis dan menghilangkan jaringan nekrotik, makrofag, leukosit, limfosit, sel endotel mengeluarkan interleukin pro-inflamasi dan anti-inflamasi, radikal oksigen aktif. Sebagai hasil dari reaksi ini, fokus kecil nekrosis dibatasi, mengalami lisis, diikuti dengan eliminasi produk peluruhan. Proses ini menyebabkan reaksi lokal moderat terhadap peradangan dalam tubuh.
Dengan nekrosis yang luas, makrofag, leukosit neutrofilik, dan limfosit mengalami stimulasi berlebihan, produksi interleukin dan radikal oksigen meningkat, dan menjadi tidak terkendali dari sistem kekebalan tubuh. Rasio interleukin pro dan anti-inflamasi berubah. Mereka tidak hanya merusak jaringan kelenjar, tetapi juga organ lain. Nekrosis jaringan tidak disebabkan oleh interleukin itu sendiri melainkan oleh radikal oksigen aktif, oksida nitrat (NO) dan peroksinitril paling agresif (ONOO). Interleukin hanya mempersiapkan dasar untuk ini: mereka mengurangi nada kapiler vena, meningkatkan permeabilitasnya, dan menyebabkan trombosis kapiler.
Perubahan mikrovaskular terutama disebabkan oleh oksida nitrat. Reaksi inflamasi berlangsung, zona nekrosis meluas. Reaksi lokal terhadap peradangan berubah menjadi reaksi sistemik, sindrom reaksi sistemik terhadap peradangan berkembang.
Klasifikasi. Berdasarkan sifat perubahan pankreas, ada:
Edema, atau interstisial, pankreatitis;
Nekrosis pankreas berlemak,
Nekrosis pankreas hemoragik.
Bentuk pankreatitis yang edematous atau gagal berkembang dengan latar belakang kerusakan mikroskopis kecil pada sel-sel pankreas. Fase edema dapat berubah menjadi fase nekrosis dalam waktu 1-2 hari. Dengan pankreatitis progresif, nekrosis pankreas berlemak berkembang, yang, seiring berkembangnya perdarahan, berubah menjadi hemoragik dengan pembentukan edema luas pada jaringan retroperitoneal dan munculnya efusi hemoragik di rongga perut (peritonitis aseptik pankreatogenik). Dalam beberapa kasus, bentuk campuran pankreatitis diamati: pankreatitis hemoragik dengan fokus nekrosis lemak dan nekrosis pankreas berlemak dengan perdarahan.
Tergantung pada prevalensi proses, nekrosis pankreas fokal, subototal dan total dibedakan.
Menurut perjalanan klinis, perjalanan penyakit yang gagal dan progresif dibedakan.
Menurut fase perjalanan bentuk pankreatitis akut yang parah, periode gangguan hemodinamik dibedakan - syok pankreatogenik, insufisiensi fungsional (disfungsi) organ dalam dan periode komplikasi purulen, yang terjadi setelah 10-15 hari.
Presentasi klinis dan diagnosis. Pada periode awal penyakit (1-3 hari), baik dengan bentuk pankreatitis edematous (abortif) dan dengan pankreatitis progresif, pasien mengeluh nyeri tajam dan persisten di daerah epigastrium, menjalar ke punggung (nyeri korset), mual , muntah berulang.
Pada tahap awal dari awal penyakit, data objektif sangat langka, terutama dalam bentuk edema: kulit pucat, sedikit kekuningan pada sklera (dengan pankreatitis bilier), sianosis ringan. Denyut nadi bisa normal atau dipercepat, suhu tubuh normal. Setelah infeksi fokus nekrosis, ia meningkat, seperti halnya proses purulen.
Perut biasanya lunak, semua bagian terlibat dalam tindakan pernapasan, kadang-kadang beberapa kembung dicatat. Gejala Shchetkin-Blumberg negatif. Pada sekitar 1-2% pasien yang sakit parah, bintik-bintik sianotik, kadang-kadang kekuningan (gejala Gray Turner) dan jejak resorpsi perdarahan di pankreas dan jaringan retroperitoneal muncul di dinding lateral kiri perut, menunjukkan pankreatitis hemoragik. Bintik-bintik yang sama dapat diamati di daerah pusar (Gejala yang dibeli). Perkusi ditentukan oleh timpanitis tinggi di seluruh permukaan perut - paresis usus terjadi karena iritasi atau phlegmon jaringan retroperitoneal atau peritonitis bersamaan. Dengan akumulasi eksudat dalam jumlah yang signifikan di rongga perut, ada suara perkusi yang redup di bagian perut yang miring, yang lebih mudah dideteksi pada posisi pasien di samping.
Pada palpasi perut, nyeri di daerah epigastrium dicatat. Tidak ada ketegangan pada otot perut pada periode awal perkembangan pankreatitis. Hanya kadang-kadang resistensi dan nyeri di epigastrium di area pankreas dicatat (gejala Kerte). Palpasi di sudut kosta-vertebral kiri (proyeksi ekor pankreas) sering menyakitkan (gejala Mayo-Robson).
Pada kebanyakan pasien, gangguan mental diamati: agitasi, kebingungan, tingkat pelanggaran yang disarankan untuk ditentukan dengan poin skala Glasgow.
Gangguan fungsional hati biasanya dimanifestasikan oleh warna kulit yang ikterik. Dengan obstruksi persisten dari saluran empedu, ikterus obstruktif terjadi dengan peningkatan kadar bilirubin, transaminase, dan peningkatan hati. Pankreatitis akut ditandai dengan peningkatan serum amilase dan lipase. Konsentrasi amilase (diastase) dalam urin, dalam eksudat rongga perut dan pleura meningkat secara signifikan. Dengan nekrosis pankreas total, tingkat amilase menurun. Sebuah studi yang lebih spesifik untuk diagnosis dini pankreatitis adalah penentuan serum trypsin, achymotrypsin, elastase, carboxypeptidase dan terutama fosfolipase A, yang memainkan peran kunci dalam pengembangan pancreatonecrosis. Namun, kompleksitas penentuan mereka menghalangi penggunaan metode ini secara luas.
Prosedur USG. Bantuan signifikan dalam diagnostik disediakan oleh ultrasound, yang memungkinkan untuk menetapkan faktor-faktor etiologis (kolesisto- dan choledocholithiasis), untuk mengungkapkan edema dan peningkatan ukuran pankreas, akumulasi gas dan cairan dalam loop usus yang bengkak. Tanda-tanda edema pankreas adalah peningkatan volumenya, penurunan echogenicity jaringan pankreas dan penurunan derajat refleksi sinyal. Dengan nekrosis pankreas, area yang sangat terbatas dengan ekogenisitas yang berkurang atau tidak adanya sinyal gema terdeteksi.
Computed tomography adalah metode yang lebih akurat untuk mendiagnosis pankreatitis akut dibandingkan dengan ultrasound. Tidak ada kendala dalam pelaksanaannya. Keandalan diagnosis meningkat dengan peningkatan intravena atau oral dengan bahan kontras. Computed tomography dengan amplifikasi memungkinkan untuk lebih jelas mengidentifikasi pembesaran kelenjar difus atau lokal, edema, fokus nekrosis, akumulasi cairan, perubahan jaringan parapankreas, "jalur nekrosis" di luar pankreas, serta komplikasi berupa abses dan kista.
Pencitraan resonansi magnetik adalah metode diagnostik yang lebih maju. Ini memberikan informasi yang mirip dengan yang diperoleh dengan computed tomography.
Pemeriksaan sinar-X mengungkapkan perubahan patologis pada rongga perut pada kebanyakan pasien: dilatasi terisolasi dari kolon transversum, segmen jejunum dan duodenum yang berdekatan dengan pankreas, kadang-kadang batu radiopak di saluran empedu, di saluran pankreas, atau deposit kalsium di saluran empedu. parenkimnya.
Esophagogastroduodenoscopy dilakukan untuk perdarahan gastrointestinal dari erosi dan borok akut, yang merupakan komplikasi pankreatitis akut (paling sering merusak). Pankreato-kolangiografi retrograde pada pankreatitis akut dikontraindikasikan, karena prosedur ini juga meningkatkan tekanan pada saluran pankreas utama.
Laparoskopi diindikasikan dalam kasus diagnosis yang tidak jelas, jika perlu, pemasangan saluran laparoskopi untuk pengobatan pankreatitis akut. Laparoskopi memungkinkan Anda untuk melihat fokus steatonekrosis (bintik stearin), perubahan inflamasi pada peritoneum, kantong empedu, menembus rongga omentum minus dan memeriksa pankreas, memasang saluran untuk aliran keluar eksudat dan membilas rongga omentum minus .
Perlakuan. Prioritas pertama adalah meredakan nyeri dan spasme sfingter Oddi. Untuk tujuan ini, analgesik non-narkotika, antispasmodik, antikolinergik diresepkan. Dengan keyakinan yang kuat dalam diagnosis, pemberian analgesik narkotik juga diperbolehkan. Penggunaan obat-obatan seri morfin yang menyebabkan kejang sfingter Oddi tidak dapat diterima. Untuk anestesi, campuran glukosa-novocaine (10 ml larutan novocaine 1% dan 400 ml larutan glukosa 5%) juga diberikan secara intravena. Efek analgesik terbaik diberikan oleh anestesi epidural.
Untuk mencegah stimulasi hormonal dari fungsi eksokrin kelenjar, perlu untuk sepenuhnya mengecualikan asupan makanan melalui mulut. Juga ditunjukkan aspirasi isi lambung yang konstan melalui selang nasogastrik. Peran penting dalam pengobatan pankreatitis dikaitkan dengan penekanan fungsi sekresi lambung dengan bantuan penghambat reseptor H2-histamin, antasida, obat antikolinergik (gastrocepin, atropin).
Cara yang lebih efektif untuk menekan fungsi eksokrin pankreas adalah sitostatika (5-fluorouracil, cyclophosphamide), neuropeptida sintetis (dalargin), analog sintetik somatostatin (sandostatin, stylamine, octetride).
Untuk memerangi toksemia enzimatik pada fase pertama pankreatitis akut, protease inhibitor (trasilol, counterkal, gordox, dll.) digunakan. Obat ini menghambat enzim proteolitik dan kalikrein dan dengan demikian mengurangi keracunan. Dalam beberapa tahun terakhir, efektivitas dan kelayakan penggunaannya telah dipertanyakan.
Untuk mengoreksi BCC, larutan larutan koloid dan kristaloid disuntikkan secara intravena di bawah kendali tingkat tekanan vena sentral dan keluaran urin setiap jam. Rasio larutan koloid dan kristaloid harus kira-kira 1: 1.
Nutrisi parenteral adalah komponen pengobatan wajib, karena nutrisi oral dihentikan selama 3-5 hari. Kebutuhan energi tubuh pasien (30 kalori per hari per 1 kg berat badan dengan peningkatan berikutnya menjadi 60 kalori per 1 kg berat badan per hari) disediakan dengan memasukkan larutan glukosa pekat dengan insulin, hidrolisat protein, larutan asam amino
Diuresis paksa sering digunakan untuk detoksifikasi. Setelah menormalkan volume darah yang bersirkulasi, menggunakan terapi infus, diuretik (lasix, furosemide) diberikan. Pada saat yang sama, racun, produk pemecahan protein, enzim dihilangkan dengan urin.
Bilas peritoneal digunakan tidak hanya untuk diagnosis, tetapi juga untuk pengobatan nekrosis pankreas (paling sering hemoragik). Pada saat yang sama, eksudat yang kaya akan enzim proteolitik dan lipolitik, sitokin, kinin, dan zat beracun lainnya, produk jaringan nekrotik cair, dikeluarkan dari rongga perut. Bilas peritoneal mencegah penyerapan produk beracun dan mengurangi efek racun pada organ parenkim.
Untuk lavage peritoneal di bawah kendali laparoskop, drainase dipasang di lantai atas rongga perut, di rongga panggul dan di kanal lateral kanan. Melalui drainase atas, larutan disuntikkan ke dalam rongga perut, melalui yang lebih rendah - cairan dilepaskan ke luar. Dalam hal ini, perlu untuk memantau keseimbangan cairan yang disuntikkan dan dikeluarkan, mengontrol CVP, dan mengantisipasi kemungkinan komplikasi paru.
Untuk meningkatkan mikrosirkulasi, termasuk di pankreas, rheopolyglucin diberikan, heparin dosis kecil, dan hemodilusi terkontrol digunakan.
Terapi antibakteri untuk nekrosis pankreas dilakukan baik untuk pencegahan infeksi fokus nekrosis dan untuk pengobatan infeksi yang sudah berkembang. Preferensi diberikan pada antibiotik dengan spektrum aksi yang luas (sefalosporin generasi ke-3-4, karbopenem, aminoglikosida), yang menekan perkembangan mikroflora gram positif dan gram negatif. Komponen wajib terapi antibiotik adalah pengenalan metronidazol (flagil), yang secara selektif mempengaruhi flora mikroba non-clostridial.
Indikasi untuk perawatan bedah adalah: 1) ketidakpastian dalam diagnosis; 2) pengobatan infeksi sekunder (kombinasi pankreatitis akut dengan kolesistitis destruktif, infeksi jaringan nekrotik kelenjar, abses pada jaringan retroperitoneal, peritonitis purulen yang meluas, abses di rongga perut, jika pengobatan dengan drainase perkutan di bawah kendali ultrasound tidak memungkinkan ); 3) penurunan progresif kondisi pasien, meskipun perawatan intensif yang memadai (termasuk kegagalan lavage laparoskopi rongga perut), perdarahan arrosif masif.
Tujuan perawatan bedah adalah untuk menghilangkan jaringan nekrotik yang terinfeksi sebelum nanah berkembang, untuk mengeringkan rongga perut secara optimal untuk mengobati peritonitis, atau untuk mengeluarkan cairan yang mengandung sejumlah besar enzim pankreas.
Dengan nekrosis pankreas fokal multipel yang diucapkan dalam kombinasi dengan peritonitis, mereka menggunakan nekrektomi bertahap, yaitu, revisi terprogram dan pembilasan rongga perut. Dengan metode ini, luka tidak ditutup rapat untuk menciptakan kondisi aliran keluar eksudat peritoneum ke dalam perban. Bergantung pada kondisi pasien dan data metode penelitian instrumental (USG atau CT), setelah 1-2 hari, luka dibuka, audit dilakukan dengan menghilangkan fokus nekrosis dan pembilasan berulang pada rongga perut.
Dengan nekrosis pankreas fokal di ekor pankreas dan kegagalan perawatan intensif yang kompleks, reseksi kelenjar distal dimungkinkan. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan pankreatonkrosis total, pankreatektomi total atau subtotal sebelumnya dilakukan. Namun, operasi ini sangat traumatis, disertai dengan kematian pasca operasi yang tinggi, sehingga jenis intervensi ini ditinggalkan.
Dalam beberapa tahun terakhir, metode invasif minimal untuk pengobatan "tertutup" nekrosis pankreas dan komplikasinya telah diperkenalkan ke dalam praktik klinis. Berbagai prosedur pembedahan yang sebelumnya dilakukan dengan menggunakan laparotomi luas (kolesistostomi, drainase bursa omentum, rongga perut, jaringan retroperitoneal, drainase abses dan kista palsu) dapat dilakukan secara perkutan di bawah kendali ultrasound atau computed tomography. Melalui drainase yang dipasang dengan cara ini, Anda dapat menyedot isi rongga dan kista bernanah, membilas rongga dan menyuntikkan obat antibakteri. Teknik ini kurang traumatis, lebih mudah ditoleransi oleh pasien, disertai dengan komplikasi yang lebih sedikit dan mortalitas pasca operasi yang lebih rendah.
Pankreatitis akut adalah penyakit pankreas akut, yang didasarkan pada proses inflamasi degeneratif yang disebabkan oleh autolisis jaringan kelenjar oleh enzimnya sendiri. Istilah "pankreatitis" adalah konsep kolektif yang bersyarat. Perubahan inflamasi pada kelenjar pada penyakit ini tidak menentukan, tetapi biasanya bersifat sekunder. Mereka muncul atau bergabung ketika sudah ada perubahan destruktif yang nyata pada kelenjar yang berkembang di bawah pengaruh kerja pencernaan enzim proteolitik dan lipolitik kelenjar yang diaktifkan.Dalam beberapa tahun terakhir, peningkatan yang signifikan secara statistik dalam frekuensi pankreatitis akut telah dicatat . Dalam struktur umum penyakit akut rongga perut, itu adalah 7-12% dan menempati urutan ketiga setelah radang usus buntu akut dan kolesistitis akut.Pankreatitis akut paling sering diamati pada usia 30-60 tahun.Wanita menderita penyakit ini 3- 31 / 2 kali lebih sering daripada pria. Bedakan: 1) edema pankreas akut, 2) nekrosis hemoragik pankreas, 3) pankreatitis purulen. Pembagian ini, sampai batas tertentu, bersyarat. Ketika pemeriksaan morfologis pada satu pasien yang sama, kombinasi bentuk patologis, serta bentuk transisi, sering diamati. Lebih sering, edema pankreas akut diamati (pada 77-78% pasien). Nekrosis hemoragik akut dan pankreatitis purulen diamati pada sekitar 10-12% pasien. Etiologi dan patogenesis Pankreatitis akut adalah penyakit polietiologis. Paling sering dalam praktik klinis ada bentuk sekunder penyakit ini, yang terjadi dengan latar belakang penyakit organ lain yang dengannya pankreas memiliki hubungan fungsional dan anatomi yang erat. Pankreatitis sekunder sering berkembang dengan infeksi umum dan penyakit radang organ tetangga. berbicara tentang pankreatitis dengan perut dan tifus, parotitis menular, hepatitis, divertikulum duodenum, berbagai bentuk ejunitis, ileitis, kolitis. Penetrasi infeksi ke dalam pankreas dimungkinkan secara hematogen, limfogen, naik "duktogenik" dan sebagai akibat dari penyebaran langsung.Pankreatitis traumatis, selain lesi terbuka dan tertutup kelenjar, sering terjadi setelah operasi pada organ bagian atas dasar rongga perut. Ini juga dapat mencakup terjadinya penyakit sebagai akibat dari pankreatocho-langiography retrograde, di mana agen kontras di saluran pankreas disuntikkan di bawah tekanan. Predisposisi berikut untuk perkembangan penyakit: 1) pelanggaran aliran keluar sekresi pankreas, yang dapat disebabkan oleh papilitis stenosis, hipertrofi idiopatik otot-otot sfingter papila duodenum yang lebih besar, diskinesia papila neurogenik atau medial yang dimediasi batu (parasimpatomimetik, morfin), penetrasi papila ke dalam papila duodenum.-prediksi bagian perifer duktus dapat dihasilkan dari jaringan parutnya. Aliran cairan pankreas terganggu dengan batu saluran, dengan pembentukan sekresi kental dengan kandungan protein tinggi. Mekanisme patogenetik terakhir ini berperan dalam alkoholisme kronis, hiperkalsemia (hiperparatiroidisme, overdosis vitamin D), distrofi karena kelaparan, gagal ginjal kronis, gastrektomi dan gastrektomi, 2) gangguan metabolisme: gangguan aliran darah pada penyakit vaskular, proses autoimun, alergi, hormon Penyakit Cushing, terapi steroid jangka panjang, terapi diuretik dengan turunan thiazide, hiperlipoproteinemia, dll. Faktor produksi dalam pengembangan pankreatitis akut adalah stimulasi non-irogenik atau humoral dari sekresi pankreas (makanan berlimpah, asupan alkohol, stimulasi diagnostik dengan sekretin atau pankreosimin). Pada sekitar 2/3 pasien dengan pankreatitis akut, penyakit ini disebabkan oleh kolelitiasis. Namun, mekanisme patogenetik tidak sepenuhnya jelas. Ada kemungkinan bahwa mereka memainkan peran menghubungkan pengumpul getah bening dari kantong empedu dan pankreas.Biasanya, aktivasi enzim, terutama protease pankreas, terjadi, sebagai suatu peraturan, di lumen duodenum. Pada pankreatitis autodigestif akut, aktivasi enzim-enzim ini sudah ada di dalam kelenjar itu sendiri.Namun, tidak diketahui secara pasti enzim-enzim kelenjar mana pada pankreatitis akut yang diperlukan untuk mencerna sendiri jaringannya.Tripsin merupakan penggerak sebagian besar proenzim, kimotripsin, elastase, kolagenase dan fosfolipase A. Yang terakhir melepaskan membran sel dari fosfolipase A. lysolecithin dan lysokephalin, yang memiliki efek sitotoksik yang kuat. Protease aktif mengeluarkan polipeptida dan kinin dari kininogen jaringan dan darah. Yang terakhir menyebabkan rasa sakit dan vasodilatasi umum, yang merupakan salah satu penyebab syok hipovolemik. Lipase aktif, memecah lemak seluler nagliserin dan asam lemak, menyebabkan perkembangan perubahan distrofi jaringan yang parah, mendorong pembentukan area nekrosis lemak (steatonekrosis) langsung di jaringan kelenjar, di jaringan di sekitar kelenjar, di mesenterium usus kecil dan besar, di omentum besar dan kecil dan di tubuh lain. Peran penting dalam patogenesis penyakit ini dimainkan oleh sistem kallikrein-kinin, yang menyediakan tonus vaskular yang sesuai dengan keadaan reologi darah. Tripsin dan kinin aktif menyebabkan peningkatan tajam permeabilitas kapiler, stasis, "blok mikrosirkulasi" dengan penghentian total perfusi kapiler, iskemia, hipoksia, asidosis, gangguan hemokoagulasi (tripsin mengaktifkan faktor Hagemann - faktor XII pembekuan darah) dengan koagulasi intravaskular diseminata dan koagulopati konsumsi berikutnya Anatomi patologis: Edema pankreas akut kadang-kadang disebut pankreatitis katarak. Secara makroskopis, kelenjar membesar dan oedema. Edema dapat menyebar ke jaringan retroperitoneal dan mesenterium kolon transversum. Di rongga perut dan di bursa omentum, sering terjadi efusi serosa-hemoragik. Pemeriksaan histologis mengungkapkan pembengkakan jaringan interstisial, area perdarahan kecil dan perubahan degeneratif yang cukup jelas pada jaringan kelenjar.Pankreatitis hemoragik akut ditandai dengan adanya wasir yang luas dan fokus nekrosis lemak. Kadang-kadang seluruh kelenjar ternyata dihisap oleh darah. Seringkali ada trombosis vaskular. Seiring dengan zona perdarahan, area nekrosis yang luas dapat terjadi pada ketebalan kelenjar, dan pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan infiltrasi inflamasi. Fokus nekrosis lemak, selain kelenjar, ditemukan di omentum besar dan kecil dan formasi yang mengandung jaringan lemak. Pankreatitis supuratif akut berkembang ketika flora bakteri menempel. Fokus fusi purulen jaringan kelenjar terlihat. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan infiltrasi purulen, yang bersifat inflamasi phlegmonous atau berbagai ukuran abses. Di rongga perut ada eksudat purulen-hemoragik atau serosa-purulen Gambar klinis dan diagnosis: nyeri adalah gejala utama dan konstan pankreatitis akut. Rasa sakit datang tiba-tiba. Namun terkadang ada prekursor berupa rasa berat di daerah epigastrium, dispepsia ringan. Menurut sifatnya, rasa sakitnya sangat intens, tumpul, konstan, lebih jarang kram.Intensitas rasa sakitnya begitu hebat (perasaan "paku dipalu") sehingga pasien kadang-kadang kehilangan kesadaran. Lokalisasi nyeri berbeda dan tergantung pada keterlibatan proses patologis dari satu atau lain bagian pankreas. Nyeri dapat dilokalisasi di hipokondrium kanan dan kiri, di sudut kosta-iliaka kiri, sering memiliki herpes zoster di alam dan menyebar ke punggung, korset bahu, dada, yang dapat mensimulasikan infark miokard. Mual dan muntah bersifat refleksif. Muntah yang sering berulang, gigih, tidak melegakan pasien. Posisi badan sering dipaksakan. Pasien sering dalam keadaan membungkuk. Suhu tubuh normal, di bawah normal. Suhu tubuh yang tinggi dan demam adalah karakteristik dari komplikasi inflamasi yang berkembang.Warna kulit dan selaput lendir pucat, dengan warna sianotik, yang dijelaskan oleh keracunan parah. Seringkali, ikterus dan penyakit kuning diamati, yang disebabkan oleh gangguan aliran empedu atau lesi toksik yang parah pada hati.Dalam bentuk pankreatitis yang merusak, enzim kelenjar dan komponen sistem kinin memasuki jaringan retroperitoneal dan selanjutnya di bawah kulit, mengarah pada pengembangan imbibisi hemoragik selulosa hingga ekimosis. Ketika proses destruktif terlokalisasi terutama di ekor pankreas, perubahan tersebut terlokalisasi di dinding lateral perut di sebelah kiri (gejala Gray-Turner), ketika terlokalisasi di daerah kepala di pusar (gejala Cullen). Dengan aliran besar enzim ke dalam darah, perubahan serupa dapat dilokalisasi di bagian tubuh yang jauh, di wajah Lidah dilapisi dengan mekar, kering. Perut bengkak saat diperiksa. Pada jam-jam pertama penyakit, ada asimetri perut karena pembengkakan hanya daerah epigastrium dan paraumbilikalis (paresis awal lambung dan usus besar melintang). Di masa depan, dengan perkembangan obstruksi usus yang dinamis, kembung perut meningkat dan menjadi seragam. Pada awal palpasi, perut lunak, yang membedakan pankreatitis akut dari sebagian besar penyakit akut rongga perut. Pada saat yang sama, pada beberapa pasien, palpasi dapat dicatat untuk ketegangan otot yang mudah di daerah epigastrium dan nyeri di sepanjang pankreas (gejala Kerte). Gejala khas adalah hilangnya denyut aorta perut di daerah epigastrium (gejala Voskresensky) dan nyeri di sudut costo-vertebral kiri (gejala Mayo-Robson). Gejala iritasi peritoneum menjadi positif dalam bentuk destruktif karena perkembangan peritonitis. Motilitas usus melemah sejak jam-jam pertama penyakit. Dalam bentuk yang parah, murmur peristaltik dapat hilang sama sekali.Awitan penyakit mungkin bradikardia, yang dengan cepat digantikan oleh takikardia. Untuk bentuk penyakit yang parah, denyut nadi seperti benang yang sering adalah karakteristik. Tekanan darah "rendah pada kebanyakan pasien. Pada elektrokardiogram, gangguan metabolisme yang diucapkan pada miokardium dicatat (penurunan interval S - T, deformasi gelombang T, tambahan U ombak). Gangguan pernapasan - sesak napas, sianosis, terjadi pada bentuk pankreatitis yang parah Perubahan distrofik berkembang pada organ parenkim, keadaan fungsionalnya terganggu. Perubahan ini didasarkan pada hiperenzimemia, gangguan mikrosirkulasi dan intoksikasi. Fungsi ginjal sangat terganggu (pada 10-20% pasien), keluaran urin menurun hingga anuria dan perkembangan gagal ginjal akut.Dalam studi laboratorium, peningkatan yang signifikan dalam kandungan enzim pankreas dalam darah dan urin, glukosuria adalah patognomonik untuk pankreatitis akut. Kadar tripsin dan penghambatnya dalam darah meningkat lebih awal. Peningkatan konsentrasi lipase dalam darah terjadi di kemudian hari (3-4 hari sejak timbulnya penyakit). Peningkatan diastase urin di atas 512 unit menurut Wolgemut memiliki nilai diagnostik. Peningkatan kandungan diastase dalam darah dan urin pada pankreatitis akut tidak selalu terjadi. Dengan kerusakan kelenjar yang luas, kandungan diastase dalam darah dan urin tidak berubah secara signifikan atau bahkan berkurang.Hiperglikemia dan glukosuria menunjukkan keterlibatan aparat pulau kelenjar dalam proses patologis. Hipokalsemia adalah patogen untuk bentuk destruktif pankreatitis akut. Biasanya muncul antara hari ke-4 dan ke-10 penyakit, yaitu selama periode perkembangan tertinggi nekrosis lemak. Penurunan kalsium darah di bawah 4 meq / l adalah tanda prognostik yang buruk.Dalam bentuk pankreatitis destruktif yang parah, terjadi dengan gejala ileus dinamis yang diucapkan, sebagai aturan, hipovolemia, penurunan volume darah yang bersirkulasi, plasma, hipokalemia dan perubahan keadaan asam-basa menuju alkalosis dan dan asidosis. Darah merah biasanya tidak berubah secara signifikan. Namun, dengan perjalanan panjang bentuk penyakit yang parah akibat perdarahan dan penekanan toksik pada fungsi sumsum tulang, anemia berkembang. Pada bagian darah putih, sebagai suatu peraturan, ada leukositosis yang diucapkan dengan pergeseran formula darah ke kiri.Dalam urin, selain peningkatan kandungan enzim pankreas, ada eritrosit dan gips protein . Pada kasus yang parah, perkembangan kerusakan ginjal infeksi toksik menyebabkan gagal ginjal akut, dimanifestasikan oleh oliguria atau anuria, akumulasi racun nitrogen dalam darah.Komplikasi utama pankreatitis akut: syok dini dan gagal jantung akut, peritonitis; kemudian - abses pankreas, phlegmon jaringan retroperitoneal, subphrenic, interintestinal, omentum, perdarahan arrosif dengan penolakan jaringan nekrotik, gagal ginjal akut. Selanjutnya, pembentukan kista palsu dan fistula pankreas, fistula usus, perkembangan diabetes mellitus dimungkinkan, mengambil karakter korset, disertai dengan takikardia dan penurunan tekanan darah. Merupakan karakteristik bahwa perut tetap lunak sebelum berkembangnya peritonitis, namun bengkak, dan tidak ada peristaltik. Kadang-kadang ada gejala Mayo-Robson positif.Pemeriksaan X-ray mengungkapkan tanda-tanda tidak langsung dari pankreatitis akut. Pada rontgen umum, ekspansi perut terlihat, adanya non-cairan di non-cairan. Loop ("tapal kuda") duodenum melebar, dalam keadaan paresis. Loop awal jejunum (gejala dari "watch loop") dan kolon transversum juga paretik. Di rongga pleura kiri, efusi sering ditentukan.Computed tomography dan pemindaian ultrasound mengungkapkan peningkatan ukuran pankreas, heterogenitas strukturnya. Laparoskopi memungkinkan untuk melihat di rongga perut karakteristik efusi hemoragik, dalam studi di mana mereka menemukan kandungan enzim pankreas yang tinggi, adanya bintik-bintik "stearin" dari nekrosis lemak, kadang-kadang pembesaran kandung empedu yang buncit.Pankreatitis akut harus dibedakan terutama dari ulkus perforasi dan perforasi ulkus duodenum. Ulkus perforasi ditandai dengan usia pasien yang masih muda, sering kali merupakan anamnesis ulseratif, nyeri "seperti belati" yang tiba-tiba, tidak adanya muntah, perut "seperti papan", menghilangnya perkusi perut yang tumpul pada hepar, dan adanya rona sabit. berbentuk strip udara di bawah kubah diafragma, terdeteksi oleh pemeriksaan sinar-X. Pakreatitis akut terjadi terutama pada usia yang lebih tua pada orang yang menderita kolelitiasis dan gangguan metabolisme lemak. Nyeri korset, iradiasi, muntah berulang, tidak adanya gejala "perlindungan otot", distensi perut, leukositosis, hiperenzimemia dan diastasuria adalah karakteristik pankreatitis akut.Diagnosis banding antara pankreatitis akut dan obstruksi usus mekanik akut dilakukan atas dasar berikut ini: dikombinasikan dengan melemahnya peristaltik atau tidak adanya sama sekali, terlokalisasi di bagian atas dan tengah perut. Sebaliknya, dengan obstruksi usus akut, nyeri sering kram di seluruh perut; peristaltik hebat pada periode awal penyakit. Tingginya kadar enzim pankreas dalam darah dan urin mengkonfirmasi diagnosis pankreatitis akut Trombosis atau emboli pembuluh darah mesenterika. Sejak awal, penyakit ini ditandai dengan kondisi pasien yang serius; riwayat penyakit jantung rematik atau infark miokard. Nyeri korset jarang terjadi. Sangat cepat, karena gangren usus, gejala peritonitis muncul dan keracunan meningkat. Dalam kasus yang meragukan, perlu untuk menggunakan laparoskopi darurat dan pemeriksaan angiografi mendesak (mesentericography).Apendisitis akut, seperti pankreatitis akut, sering dimulai dengan nyeri akut di daerah epigastrium. Namun, lokalisasi nyeri di daerah epigastrium dengan radang usus buntu berumur pendek, setelah 2-4 jam rasa sakit berpindah ke daerah iliaka kanan, dikombinasikan dengan ketegangan dinding perut dan gejala lain dari berkembangnya peritonitis lokal. Studi tentang diastase darah dan saluran kemih memungkinkan diagnosis banding yang pasti antara kedua penyakit ini. Jika diagnosis diragukan, laparoskopi diindikasikan. Kolesistitis akut dan serangan kolik bilier memiliki sejumlah gejala yang sama dengan pankreatitis akut (onset mendadak, nyeri akut, iradiasi nyeri, melemahnya peristaltik, dll.). Namun, kolesistitis akut lebih ditandai dengan lokalisasi nyeri di hipokondrium kanan, gejala perlindungan otot, deteksi kandung empedu yang membesar dan nyeri atau infiltrasi di hipokondrium kanan pada palpasi, diastasis darah dan urin normal. latar belakang cholelithiasis (cholecystopancreatitis: kompleks) terapi pankreatitis akut harus mencakup: melawan rasa sakit, toksemia enzimatik, koreksi gangguan hidroionik yang memadai dan keadaan asam-basa. Untuk meredakan atau mengurangi rasa sakit, perlu menggunakan analgesik dan antispasmodik (no-shpa, platifillin, papaverine). Efek yang baik diberikan oleh blokade epidural (kateterisasi ruang epidural sumsum tulang belakang dengan pengenalan anestesi) Untuk memerangi toksemia enzimatik, gunakan: 1) penghambatan fungsi kelenjar eksokrin dengan aspirasi isi lambung dan mencuci perut dengan dingin larutan soda (asam klorida isi lambung adalah stimulator sekresi pankreas) pasien dengan alkoholisme kronis - perkembangan psikosis mungkin terjadi), hipotermia pankreas, pengenalan sitostatika selama 4-5 hari (5-fluorouracil, ftorafur, dll. . menghambat fungsi ekskresi kelenjar hampir 90%); 2) memastikan evakuasi normal enzim yang dihasilkan dengan pengenalan spasmolitik; 3) penghapusan enzim yang terperangkap dalam aliran darah atau rongga perut; drainase saluran limfatik toraks dengan limfosorpsi, stimulasi diuresis; drainase rongga perut; 4) inaktivasi enzim oleh protease inhibitor (counterkal, tsalol, dll). Namun, inhibitor memiliki efek positif hanya pada jam-jam pertama penyakit dengan pengenalan dosis besar (1-1,5 juta unit). Pada fase nekrosis lemak, penggunaan inhibitor kehilangan maknanya. Untuk mengatur keseimbangan air dan elektrolit, menormalkan aktivitas jantung dan mengurangi toksikosis, penggunaan larutan glukosa 5 dan 10%, larutan poliionik, plasma, poliglusin, hemodez adalah ditampilkan. Menurut indikasi, persiapan kalium, glukosida jantung diresepkan. Jumlah larutan yang disuntikkan yang diperlukan untuk mengembalikan volume normal sektor intravaskular dan ekstraseluler harus cukup besar (dari 3 hingga 5 l / hari).Untuk meningkatkan sifat reologi darah dan mencegah koagulasi intravaskular diseminata, rheopoliukin dan heparin (5000 U ) digunakan setiap 4 jam. tujuan pencegahan dan pengobatan kemungkinan perubahan inflamasi sekunder diresepkan antibiotik dari spektrum aksi yang luas. Perawatan bedah untuk pankreatitis akut ditunjukkan: 1) dengan kombinasi pankreatitis akut dengan bentuk destruktif kolesistitis akut ; 2) dengan pengobatan konservatif yang tidak berhasil selama 36-48 jam; 3) dengan peritonitis pankreatogenik jika tidak mungkin melakukan drainase perut laparoskopi; 4) dengan komplikasi pankreatitis akut: abses omentum, phlegmon jaringan retroperitoneal. Dalam diagnosis dan pengobatan bentuk destruktif pankreatitis akut, laparoskopi sangat penting, di mana dimungkinkan untuk mengklarifikasi diagnosis, mengidentifikasi hipertensi saluran empedu (kandung empedu yang tegang) dan menghasilkan kolesiskostomi perkutan di bawah kendali laparoskop, tetapi yang utama adalah menguras rongga perut untuk aspirasi isinya membilas rongga perut dengan larutan antibiotik dan protease inhibitor. Dalam perawatan bedah pankreatitis akut, jenis operasi berikut digunakan: 1) drainase bursa omentum, 2) reseksi ekor dan badan pankreas, 3) pankreatektomi.Operasi yang paling umum adalah drainase omentum bursa. Ini digunakan dalam bentuk destruktif pankreatitis akut yang diperumit oleh peritonitis. Tujuan utama operasi adalah untuk membebaskan tubuh dari zat beracun dan elemen aktif dalam eksudat peritoneum; penyediaan kondisi untuk aliran keluar yang memadai dari jus pankreas aktif, eksudat, penolakan massa nekrotik Sebagai akses, laparotomi median yang paling umum digunakan dan pendekatan besi dengan diseksi ligamen gastrokolik yang luas. Setelah paparan zat besi, jaringan di sekitarnya disusupi dengan larutan novocaine dengan antibiotik spektrum luas dan inhibitor protease. Sequesters dan area pankreas yang sangat nekrosis harus dihilangkan. Meninggalkan mereka kemudian menyebabkan pendarahan yang menyengat. Setelah menghilangkan jaringan nekrotik, mencuci rongga perut dengan larutan antiseptik, beberapa ahli bedah melakukan tamponade biologis bursa omentum dengan omentum besar. Drainase bursa omentum yang paling efektif adalah dengan melakukan drainase secara posterior melalui lobang-lobang di regio lumbal kiri. Tabung drainase lumen ganda digunakan, memungkinkan pencucian rongga yang dihasilkan selanjutnya. Dengan adanya penyakit kandung empedu (batu, peradangan) dan perubahan pada saluran empedu (koledokolitiasis, kolangitis, striktur), bantuan operasi, sesuai indikasi, dilengkapi dengan kolesistostomi atau kolesistektomi, diikuti dengan drainase hepatocholedochus dengan Drainase berbentuk T. Pertanyaan tentang kelayakan operasi pada kantong empedu dan saluran tidak hanya dalam kasus perubahan patologis yang parah (kolesistitis, kolangitis, batu di saluran, striktur), tetapi juga hipertensi di saluran empedu karena kompresinya oleh kepala bengkak. pankreas atau pembesaran kelenjar getah bening masih kontroversial.adalah operasi yang lebih radikal. Namun, dalam bentuk reatitis punk akut destruktif yang parah, secara teknis sulit dan ditoleransi dengan buruk oleh pasien, oleh karena itu, indikasi untuk itu harus diberikan dengan sangat hati-hati.Prognosis penyakit ini sangat ditentukan oleh sifat perubahan morfologi pankreas. . Semakin parah perubahan destruktif pada jaringan kelenjar, semakin buruk prognosisnya. Untuk memprediksi hasil penyakit dalam beberapa tahun terakhir, tanda-tanda prognostik telah diusulkan, dikembangkan dalam analisis retrospektif dari perjalanan klinis pankreatitis akut pada sekelompok besar pasien. Ini termasuk: usia pasien di atas 55 tahun, leukositosis (jumlah leukosit lebih dari 16 * 109 / l), hiperglikemia (kandungan glukosa lebih dari 2 g / l), penurunan hematokrit lebih dari 10%, penurunan kalsium serum di bawah 4 meq / l, penyerapan cairan lebih dari 6 l, defisiensi basa lebih dari 4 meq / l, penurunan tekanan darah kurang dari 60 mm Hg. Seni. Mortalitas pada kelompok pasien dengan kurang dari tiga tanda di atas adalah 1%, dengan 3 atau lebih tanda 33%, dengan 7 atau lebih tanda 100%.
Pankreatitis akut
Istilah "pankreatitis akut" berarti tidak hanya radang pankreas, tetapi juga penyakit akutnya, disertai dengan nekrosis parenkim kelenjar dan jaringan adiposa, serta perdarahan luas di pankreas dan jaringan retroperitoneal.
V etiologi dari pankreatitis akut, faktor-faktor berikut sangat penting: penyakit saluran empedu, lambung dan duodenum, asupan alkohol, gangguan peredaran darah di pankreas, kelebihan nutrisi dan gangguan metabolisme, alergi, trauma perut, keracunan bahan kimia, faktor infeksi dan toksik.
Penyakit ini dimulai tiba-tiba setelah banyak makanan berlemak dan berprotein, disertai dengan asupan alkohol. Yang terkemuka adalah sindrom perut (nyeri, muntah, obstruksi usus dinamis).
Nyeri - salah satu gejala pankreatitis akut yang paling persisten - melekat pada semua bentuk penyakit ini. Nyeri yang menyiksa terjadi di daerah epigastrium, di pusar dengan penyinaran ke punggung bawah, tulang belikat, bahu, dan terkadang paha. Nyeri herpes zoster adalah tanda subjektif utama dari penyakit berat ini.
Muntah adalah gejala paling umum kedua dari sindrom perut. Namun, ketidakhadirannya tidak dapat menghilangkan diagnosis pankreatitis akut. Paling sering, muntah terus menerus, pahit (bercampur dengan empedu), kadang-kadang berulang dan menyakitkan, sehingga beberapa pasien lebih menderita muntah daripada rasa sakit.
Sejak awal penyakit, lidah dilapisi dengan mekar putih, dengan perkembangan peritonitis menjadi kering.
Jumlah terbesar gejala sindrom perut terungkap selama pemeriksaan objektif perut.
Pada pemeriksaan abdomen terdapat pembengkakan pada daerah epigastrium, tidak ada peristaltik akibat paresis usus. Pada palpasi terdapat nyeri tajam pada daerah epigastrium, tidak ada ketegangan pada dinding anterior abdomen. Gejala Voskresensky, Kerte, Mayo - Robson positif.
Gejala Voskresensky adalah tidak adanya denyut aorta perut di atas pusar sebagai akibat dari kompresi aorta oleh pankreas edema.
Gejala Kerte adalah nyeri transversal dan resistensi 6 - 7 cm di atas pusar, sesuai dengan proyeksi pankreas.
Gejala Mayo-Robson - nyeri di sudut kosta-vertebral kiri.
Sindrom pankreatokardiovaskular mencakup sejumlah gejala yang menunjukkan sejauh mana sistem kardiovaskular terlibat dalam penyakit pankreas. Pada saat yang sama, sianosis umum diamati dengan keringat yang mengalir, pendinginan seluruh tubuh dan terutama anggota badan, denyut nadi seperti benang, penurunan tekanan darah, yaitu, dengan tanda-tanda kolaps yang parah.
Pada awal penyakit, denyut nadi normal dan sangat jarang lambat, kemudian menjadi lebih sering, menjadi lemah. Pada pankreatitis akut yang parah, aritmia, takikardia diamati, dan tekanan darah menurun.
Pada pankreatitis parah, diafragma terlibat dalam prosesnya, perjalanannya menjadi sulit, kubahnya tinggi, pernapasan menjadi dangkal dan cepat. Gejala awal pankreatitis akut adalah sesak napas.
Ketika pankreas terlibat dalam proses inflamasi akut, semua enzimnya dapat ditemukan dalam darah. Namun, karena beberapa kesulitan teknis di banyak rumah sakit, penentuan L-amilase yang paling mudah diakses dalam darah terbatas. Dengan peningkatan kandungan dalam darah, L-amilase diekskresikan dalam urin, yang mudah dideteksi. Studi urin untuk L-amilase harus diulang, karena diastasuria tidak persisten dan tergantung pada fase perjalanan pankreatitis akut.
Gambaran darah pada pasien pankreatitis akut ditandai dengan leukositosis, pergeseran jumlah leukosit ke kiri, limfopenia, dan aenosinofilia.
Untuk praktik sehari-hari, klasifikasi pankreatitis dan kolesistopankreatitis berikut diadopsi:
1) edema akut, atau pankreatitis interstisial akut;
2) pankreatitis hemoragik akut;
3) nekrosis pankreas akut;
4) pankreatitis purulen;
5) kronis - berulang dan bebas kambuh;
6) cholecystopancreatitis - akut, kronis dan dengan eksaserbasi berkala.
Masing-masing bentuk pankreatitis akut ini memiliki gambaran klinis dan patologis yang sesuai.
Edema pankreas akut(pankreatitis interstisial akut). Ini adalah tahap awal pankreatitis akut. Penyakit ini biasanya dimulai dengan rasa sakit yang persisten di daerah epigastrium, yang paling sering terjadi secara tiba-tiba, terkadang kram. Kebanyakan pasien mengasosiasikan penampilan mereka dengan asupan makanan berlemak yang melimpah, sementara rasa sakitnya begitu kuat sehingga pasien berteriak dan bergegas di tempat tidur. Dimungkinkan untuk menghilangkan rasa sakit dengan blokade perirenal bilateral atau dengan pemberian intravena lambat 20-30 ml larutan novocaine 0,5%. Mengikuti rasa sakit, biasanya, muntah muncul, suhu naik.
Selama rasa sakit, perut berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, agak bengkak, palpasi menunjukkan nyeri dan kekakuan otot-otot di daerah epigastrium, tidak ada gejala iritasi peritoneum.
Pada edema pankreas akut, sering terjadi peradangan kandung empedu.
Pankreatitis hemoragik. Pada awal penyakit, gambaran klinis pankreatitis hemoragik mirip dengan edema akut. Penyakit ini dimulai dengan rasa sakit yang parah, dengan penyinaran yang khas ke atas, ke kiri, diikuti dengan muntah yang menyiksa. Sebagai aturan, kondisi umum pasien tersebut parah. Selaput lendir dan kulit terlihat pucat, gejala keracunan diekspresikan dengan tajam, denyut nadi dipercepat (100 - 130 denyut per menit), pengisian dan ketegangan lemah, lidah dilapisi, kering, perut bengkak, ada sedikit otot ketegangan di daerah epigastrium, gejala Voskresensky, Mayo - Robson , Kerte positif. Ada obstruksi usus dinamis.
Nekrosis pankreas. Penyakit ini akut dan sulit. Itu baik lewat dari tahap edema pankreas, atau dimulai dengan sendirinya segera dengan nekrosis. Nekrosis pankreas ditandai dengan nyeri hebat dengan keracunan parah, kolaps dan syok, ketegangan peritoneal karena efusi, dan perkembangan peritonitis kimia.
Leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR diekspresikan dengan tajam. Banyak pasien memiliki protein, leukosit, eritrosit, epitel skuamosa, dan kadang-kadang gips hialin dalam urin. L-amilase dalam urin biasanya mencapai jumlah yang tinggi, namun, dengan nekrosis luas pada parenkim pankreas, kandungannya menurun.
Sulit untuk menegakkan diagnosis nekrosis hemoragik pankreas ketika prosesnya melibatkan permukaan posterior pankreas. Dalam hal ini, gejala dari rongga perut tidak terlalu terasa, karena prosesnya berkembang secara retroperitoneal. Namun, pada pasien ini, penyakit dimulai dengan lokalisasi khas dan rasa sakit yang mundur, sementara keracunan parah diamati, kandungan L-amilase dalam urin meningkat, dan ada perubahan dalam darah. Untuk menegakkan diagnosis yang benar, pengamatan dinamis terhadap pasien diperlukan.
Tanda-tanda nekrosis pankreas berikut dicatat:
1) peningkatan rasa sakit dan gejala iritasi peritoneum, meskipun pengobatan konservatif dengan penggunaan blokade novocaine perirenal bilateral;
2) pendalaman keadaan kolaps dan syok, meskipun terapi konservatif;
3) peningkatan leukositosis yang cepat (hingga 25,0 - 109 / l);
4) penurunan kadar L-amilase dalam darah dan urin dengan penurunan kondisi umum;
5) penurunan progresif kadar kalsium serum (nekrosis lemak);
6) munculnya methemoglobin dalam serum darah.
Perjalanan nekrosis pankreas parah. Kematian adalah 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).
Pankreatitis supuratif. Ini adalah salah satu bentuk kerusakan pankreas yang paling parah, paling sering ditemukan pada orang tua dan pikun. Pankreatitis purulen dapat terjadi dengan sendirinya atau merupakan perkembangan lebih lanjut dari edema akut, serta nekrosis hemoragik ketika infeksi bergabung dengannya. Awalnya, gambaran klinis terdiri dari gejala edema pankreas akut atau nekrosis hemoragik, kemudian ketika infeksi melekat, leukositosis yang jelas muncul dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, keracunan purulen, dan fluktuasi suhu yang tajam.
Jadi, pada saat ini, dimungkinkan untuk membuat tidak hanya diagnosis pankreatitis akut, tetapi juga untuk menunjukkan bentuk kerusakan pankreas, karena masing-masing bentuknya ditandai dengan gambaran klinis dan patomorfologis yang sesuai.
Diagnosis banding dan pengobatan. Sulit untuk membedakan pankreatitis akut dari penyakit akut lainnya pada organ perut karena adanya manifestasi yang sama, yang kadang-kadang terjadi dengan latar belakang kondisi umum pasien yang parah.
Pankreatitis akut harus dibedakan dari kolesistitis akut, ulkus lambung berlubang, keracunan makanan, obstruksi usus akut, trombosis mesenterika, kehamilan ektopik, radang usus buntu akut dan infark miokard.
Dalam pengobatan pankreatitis akut, semua tindakan harus diarahkan ke faktor etiopatogenetik utama: blokade perirenal dengan larutan novocaine 0,25% menurut Vishnevsky sebagai efek pada faktor neuroreseptor; penciptaan istirahat fisiologis untuk organ yang terkena - kelaparan, aspirasi isi lambung (penyelidikan melalui hidung); penghambatan aktivitas sekresi pankreas - atropin 0,1% secara subkutan, 1 ml setiap 4 - 6 jam; pemberian intravena darah, plasma, campuran poliglusin-novokain (poliglusinol 50 ml + 1% larutan novokain 20 ml) hingga 3-4 liter untuk menghilangkan gangguan peredaran darah. Terapi antienzim - trasilol, tsalol, kontrikal (50.000 - 75.000 unit, beberapa merekomendasikan hingga 300.000 unit per injeksi), sandostatin, quamatel; untuk menghilangkan rasa sakit - promedol (tidak dianjurkan untuk menggunakan morfin, karena menyebabkan kejang pada sfingter Oddi), diphenhydramine 2% - 2 - 3 kali sehari sebagai antihistamin; insulin - 4 - 12 unit, papaverin 2% 2 - 3 kali, nitrogliserin 0,0005 g dalam tablet di bawah lidah; asam aminokaproat 5% dalam larutan natrium klorida isotonik 100 ml intravena; hormon kortikosteroid - hidrokortison atau prednisolon (intravena atau intramuskular - 15 - 30 mg); terapi antibiotik, jantung (0,05% strophanthin tetapi 0,5 - 1 ml 2 kali, 0,05% korglikon 0,5 - 1 ml 1 kali).
Ketika kondisinya membaik pada hari ke-4 - ke-5, pasien dapat diberi nomor tabel 5a, yaitu makanan dalam bentuk cair dengan kandungan kalori terbatas, karena makanan bebas lemak karbohidrat-protein mengurangi sekresi pankreas. Alkali, yang disuplai dengan makanan melalui mulut, juga menghambat pemisahan getah pankreas.
Pada hari ke 8 - 10, pasien dapat diberi nomor meja 5 dan makanan fraksional harus direkomendasikan. Setelah keluar dari rumah sakit, dilarang makan daging berlemak dan goreng, hidangan pedas dan asam, bumbu selama 1 - 2 bulan.
Jika terapi konservatif tidak memberikan efek, dan kondisi pasien memburuk, keracunan umum tubuh meningkat, rasa sakit tidak berhenti atau, sebaliknya, meningkat, tanda-tanda iritasi peritoneum muncul, jumlah L-amilase dalam darah dan urin tetap tinggi atau meningkat, yaitu edema akut pankreas berubah menjadi nekrosis atau nanah, maka perawatan bedah diindikasikan.
Intervensi bedah terdiri dari tahapan berikut:
1) laparotomi garis tengah (sayatan garis tengah dari proses xiphoid ke pusar);
2) pendekatan ke pankreas ke dalam rongga bursa omentum, paling baik melalui ligamen gastro-kolon (cara paling langsung dan nyaman untuk drainase pankreas);
3) pengangkatan eksudat dari rongga perut dengan suction listrik dan kain kasa;
4) diseksi peritoneum yang menutupi kelenjar;
5) drainase rongga kotak isian dengan tampon dan tabung karet.
PANKREATITIS AKUT
Kode ICD-10
K85. Pankreatitis akut.
Pankreatitis akut adalah penyakit pankreas akut, disertai dengan nekrosis dan perdarahan pada organ, yang disebabkan oleh autolisis enzimatik.
Pada anak-anak, pankreatitis akut jarang terjadi, prevalensinya berkisar antara 0,4 hingga 1,0% dari semua penyakit bedah.
Etiologi dan Patogenesis
Penyebab penyakit ini adalah asupan makanan berlemak, menyebabkan hiperstimulasi pankreas, konsumsi alkohol, cholelithiasis (GSD), menyebabkan penyumbatan saluran pankreas. Metabolik, lesi obat, gagal ginjal, infeksi (gondong, virus Coxsackie tipe B, cytomegalovirus, cacar air, hepatitis B), intervensi bedah dianggap sebagai faktor etiologi lebih jarang.
Penyakit ini terjadi karena aktivasi awal granula zymogenic yang melepaskan enzim lipolitik fosfolipase A dan lipase, yang dicerna oleh sel-sel pankreas, mengakibatkan nekrosis pankreas berlemak. Jika, sebagai akibat dari akumulasi asam lemak bebas dalam pankreas yang rusak lipase, pH berubah menjadi 3,5-4,5, maka tripsinogen intraseluler diubah menjadi tripsin. Tripsin mengaktifkan enzim lisosom dan proteinase, yang menyebabkan nekrobiosis proteolitik pankreatosit. Elastase melisiskan dinding pembuluh darah, jembatan jaringan ikat interlobular. Ini berkontribusi pada penyebaran cepat autolisis enzimatik (pencernaan sendiri) di pankreas dan sekitarnya, mis. pankreatitis akut adalah enzimopati toksik (Gambar 5-1). Pemicunya adalah pelepasan dari sel asinar pankreas enzim pankreas yang diaktifkan, biasanya hadir dalam bentuk enzim yang tidak aktif. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada keseimbangan antara enzim proteolitik yang dilepaskan dan faktor anti-proteolitik. Yang terakhir termasuk protein intraseluler yang menghambat tripsin pankreas dan p2-macroglobulin yang bersirkulasi, -1-antitrypsin, dan inhibitor C1 esterase.
Meja 5-1 menyajikan klasifikasi klinis dan morfologi pankreatitis akut.
Tabel 5-1. Klasifikasi klinis dan morfologi pankreatitis akut
Beras. 5-1. Patogenesis pankreatitis akut
Gambaran klinis
Terlepas dari sifat dan perjalanan penyakitnya, pankreatitis memiliki sejumlah manifestasi klinis yang umum, digabungkan menjadi sindrom berikut:
Menyakitkan;
Muram;
insufisiensi eksokrin;
Insufisiensi endokrin.
Sindrom nyeri ditandai dengan nyeri pada perut bagian atas, ke kiri dan ke kanan dari garis tengah tubuh, yang menjalar ke punggung bawah, kaki kiri, bersifat herpes zoster. Rasa sakit diperburuk dengan makan makanan apa pun, berkurang dengan lapar, dingin, dan istirahat. Intensitas rasa sakit bisa berbeda, tetapi paling sering intens, berlangsung beberapa jam, dan tidak berhenti dengan baik.
Sindrom dispepsia dimanifestasikan oleh mual, muntah, yang tidak membawa kelegaan, perut kembung.
Sindrom insufisiensi eksokrin (eksokrin) terkait dengan kekurangan enzim pencernaan: amilase (amilorrhea - ekskresi pati dengan feses), trypsin (kreatorea - serat otot yang tidak tercerna), lipase (steatorrhea tipe I - ekskresi lebih dari 9% lemak netral ketika diet harian mengandung 100 g lemak) dan ditentukan dari coprograms data. Polyfecalis adalah karakteristik (lebih dari 400 g / hari). Tidak ada steatorrhea tipe II - pelepasan sejumlah besar asam lemak (patologi usus kecil).
Sindrom insufisiensi endokrin (intrasekresi) dimanifestasikan oleh hiperglikemia dan ketosis.
Karena perubahan keseimbangan dalam sistem "protease-antiprotease", respon inflamasi sistemik (SIRS - Sindrom Respon Peradangan Sistem), menyebabkan kegagalan organ multipel (seperti pada cedera luas, luka bakar, sepsis), manifestasi utamanya meliputi:
Kegagalan pernafasan
Hipotensi arteri;
azotemia prarenal;
Nekrosis tubular;
Koagulasi intravaskular diseminata
(ES);
Syok pankreas.
Diagnostik
Dalam analisis umum darah, perubahan nonspesifik dicatat: leukositosis, neutrofilia, peningkatan ESR.
Studi biokimia meliputi tes indikator (amilase, transaminase) dan patogenetik (lipase, tripsin). Aktivitas amilase dalam darah pada pankreatitis akut meningkat tajam. Amilase yang diekskresikan dalam urin disebut diastase, kadarnya juga meningkat, dan amilasemia dan diastasuria terbesar ditemukan pada infeksi gondongan.
Berdasarkan aktivitas fosfolipase A2 dalam serum darah, kelainan pada paru-paru dinilai; oleh tingkat serum ribonuclease (RNase) - fase pankreatitis destruktif akut. Peningkatan alkali fosfat, transaminase dan bilirubin merupakan kriteria diagnostik untuk obstruksi saluran empedu.
Tanda-tanda biokimia lainnya adalah hiperkoagulabilitas, hipoproteinemia, dan peningkatan kadar urea. 15% anak dengan pankreatitis mengalami hipokalsemia dan hingga 25% mengalami hiperglikemia selama serangan akut.
Tanda-tanda prognostik yang merugikan dari pankreatitis akut:
. leukositosis lebih dari 15.000x10 9 / l;
Hiperkoagulabilitas (fibrinogen > 6 g/L);
Amylasemia> 6 norma;
Amilosuria > 4 norma;
Hiperbilirubinemia > 4 angka;
Hiperglikemia> 2 tingkat;
Peningkatan urea > 2 norma;
Hipoproteinemia<60 г/л.
Kriteria diagnostik yang penting adalah tes menggunakan antibodi monoklonal, di mana penurunan aktivitas elastase-1 dalam tinja terdeteksi. Indikator: normal - 200 g / g feses dan lebih banyak lagi; insufisiensi eksokrin derajat sedang dan ringan - 100-200; parah - kurang dari 100 g / g feses.
Diagnostik instrumental termasuk ultrasound pankreas (penurunan echogenicity - edema, peningkatan echogenicity - proliferasi jaringan ikat), MRI dan CT. Yang terakhir memiliki keunggulan dibandingkan ultrasound, karena memberikan visualisasi spesifik yang lebih baik dari jaringan pankreas dan formasi retroperitoneal. Ini memungkinkan Anda untuk menilai tingkat metabolisme jaringan, adanya iskemia, nekrosis pankreatitis, cairan di jaringan sekitar pankreas pada pankreatitis akut (Gbr. 5-2, a), sedangkan pada pankreatitis kronis, misalnya, multipel kalsifikasi (Gbr. 5 -2, b).
Beras. 5-2. CT: a - pankreatitis akut (panah menunjukkan akumulasi cairan di jaringan sekitarnya); b - pankreatitis kronis (panah menunjukkan beberapa kalsifikasi di pankreas)
Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas mengacu pada metode penelitian instrumental tambahan pada pankreatitis akut dan digunakan untuk diagnosis banding dengan penyakit lambung dan duodenum.
Laparoskopi memungkinkan Anda untuk mengklarifikasi bentuk dan jenis penyakit, mendiagnosis peritonitis pankreatogenik, infiltrat parapankreas, kolesistitis destruktif bersamaan.
Patomorfologi
Pada nekrosis pankreas, jaringan pankreas tidak ada sama sekali - "jaringan minus": tidak adanya lobulus, septa jaringan ikat, dll. (autolisis); edema interstisial, perdarahan, lemak dan nekrosis sel (Gbr. 5-3, a). Pankreatitis serosa-purulen akut diwakili oleh infiltrasi leukosit masif pada stroma kelenjar, akumulasi massa purulen di lumen saluran ekskresi besar (Gbr. 5-3, b).
Beras. 5-3. Patomorfologi nekrosis pankreas dan pankreatitis: a - persiapan makro pankreas: nekrosis pankreas; b - persiapan mikro: pankreatitis serosa-purulen akut (pewarnaan dengan hematoxylin-eosin; 100)
Perbedaan diagnosa
Gambaran sinar-X pankreatitis akut dan kronis ditunjukkan pada Gambar. 5-2. Penyakit utama yang membedakan pankreatitis akut:
kolesistitis akut, gastritis, keracunan makanan, perut berlubang dan tukak duodenum, radang usus buntu akut, obstruksi usus, kolik ginjal, infark miokard. Penting untuk mempertimbangkan kemungkinan obstruksi mesenterika, kehamilan ektopik (pada remaja perempuan), pneumonia lobus bawah dan paranefritis.
Perlakuan
Rawat inap darurat. Terapinya kompleks, konservatif. Resepkan istirahat di tempat tidur yang ketat, dingin di perut.
Ditampilkan adalah pemberian cairan parenteral (larutan garam, larutan glukosa 5-10% dengan insulin) hingga 1-3 liter, preparat kalium dan kalsium, pengganti plasma bermolekul rendah, preparat protein.
Dalam kasus fermentemia dan fermenturia, pemberian intravena obat antienzim (antikinin), seperti aprotinin (trasilol *, contrikal *, gordox *), diindikasikan, dosisnya tergantung pada tingkat keparahan prosesnya. Terapi antibiotik dilakukan dengan ancaman komplikasi.
Peptida pengatur, somatostatin efektif. Octreoitol (sandostatin *) digunakan dalam RD 50-100 mcg 2-3 kali sehari secara subkutan, intramuskular, intravena selama 3-5 hari. Jika perlu, antiinflamasi, antihistamin, dan diuretik diresepkan.
Obat antikolinergik, antispasmodik, dan penghambat ganglion juga diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit dan kejang pada sfingter Oddi: drotaverine (no-shpa *), papaverin, mebeverin (duspatalin *), platifillin, atropin, ganglefen (ganglefen *), natrium methalginizole (analgin *, baral *). Platyphyllin diresepkan dalam larutan 0,2% untuk injeksi No. 10, dalam tablet - masing-masing 5 mg.
Menghambat aktivitas fungsional pankreas m-antikolinergik pirenzepin (gastrocepin *), yang diresepkan dalam tablet 25 dan 50 mg. Anak-anak berusia 4-7 tahun diresepkan 12,5 mg (1/2 tablet), 8-15 tahun - 25 mg 3 kali sehari selama 2-3 minggu dengan pembatalan bertahap.
Pencegahan
Pencegahan sekunder mencakup penghapusan faktor etiologi penyakit. Pengamatan apotik setelah pankreatitis akut berlanjut selama 5 tahun. Setelah 3 tahun, anak dipindahkan ke kelompok risiko pankreatitis kronis dengan pemeriksaan tahunan. Gizi rasional, yang didasarkan pada prinsip keseimbangan dalam bahan makanan utama, dengan mempertimbangkan karakteristik fisiologis masa kanak-kanak, sangat penting. Penting untuk benar-benar mengecualikan alkohol dan minuman yang mengandung alkohol, untuk membatasi penggunaan tonik, dengan penambahan pengawet dan pewarna pada cairan. Anak-anak yang sering sakit, serta pasien yang menderita penyakit alergi, patut mendapat perhatian khusus.
Ramalan cuaca
Prognosisnya serius dengan perkembangan komplikasi. Pankreatitis akut tanpa komplikasi pada anak-anak mungkin memiliki prognosis yang baik. Dengan bentuk ini, angka kematian sekitar 10%, dan dalam kasus yang jarang terjadi, dengan pankreatitis nekrotikans atau hemoragik, hingga 90%. Episode pankreatitis akut berulang menyebabkan pankreatitis kronis.
PANKREATITIS KRONIS
Kode ICD-10
K86.1. Pankreatitis
K87. Pankreatitis kronis.
K86. Pankreatitis berulang.
Pankreatitis kronis adalah penyakit pankreas yang progresif, ditandai dengan peningkatan nekrotik yang ireversibel dan perubahan destruktif inflamasi pada parenkim, yang menyebabkan gangguan persisten fungsi ekso dan endokrin organ.
Data literatur tentang prevalensi pankreatitis pada anak-anak dalam struktur penyakit pada sistem pencernaan sangat kontradiktif (dari 5 hingga 25% dari semua pasien dengan penyakit gastroenterologis).
Etiologi dan Patogenesis
Untuk mengidentifikasi pasien dengan tahap awal, dengan pankreatitis herediter, analisis menyeluruh dari pohon keluarga dilakukan. Seringkali, pankreatitis berkembang dengan cystic fibrosis, penyakit Crohn, NUC, maag. Seringkali penyebab pankreatitis kronis pada anak tidak diketahui.
Obstruksi saluran pankreatobilier karena kongenital (Vater papilla stenosis, anomali duodenum, kompresi arteriovenosa) dan didapat (penyakit batu empedu, opisthorchiasis, echinococcosis) dianggap sebagai faktor etiologi utama pankreatitis (Gbr. 5-4). Di masa kanak-kanak, trauma tumpul pada perut dimungkinkan saat memukul, jatuh dari ketinggian (misalnya, ayunan - memukul kursi ayunan di perut), menabrak rintangan saat mengendarai sepeda (cedera pada roda kemudi) . Saat ini, konsumsi alkohol, termasuk pada anak-anak, sangat penting sebagai penyebab perkembangan pankreatitis. Di antara infeksi virus, gondok, herpes, mononukleosis penting, di antara yang bakteri - yersiniosis, salmonellosis, dll.
Peningkatan tekanan dalam sistem saluran, yang menyebabkan kerusakan jaringan dan memicu serangkaian reaksi, mengaktifkan enzim di kelenjar. Peran nyata dimainkan oleh perubahan dalam sistem mikrosirkulasi, yang pada akhirnya menyebabkan hipoksia sel kelenjar dan peningkatan tingkat cAMP di dalamnya, yang, pada gilirannya, mendorong aktivasi transportasi Ca 2 + ke dalam sel. Akibatnya,
Beras. 5-4. Patogenesis pankreatitis kronis
ada saturasi sel yang berlebihan dengan kalsium, akumulasinya yang berlebihan di mitokondria, yang mengarah pada pemisahan oksidasi dan fosforilasi. Selanjutnya, fase deenergiisasi sel dan peningkatan proses distrofi dimulai.
Klasifikasi
Diagnosis pankreatitis dengan latar belakang patologi gastroduodenal menyebabkan kesulitan besar. Dengan tidak adanya perubahan organik dan munculnya nyeri perut pankreas dan sedikit peningkatan kadar amilase, dianjurkan untuk mendiagnosis disfungsi sfingter Oddi, varian pankreas. Gangguan disfungsi saluran empedu (K82.8) dibagi menjadi 2 jenis: disfungsi kandung empedu dan disfungsi sfingter Oddi. Seringkali mereka menggunakan istilah "pankreatitis reaktif" atau "dispankreatisme", meskipun mereka tidak termasuk dalam ICD-10. Terapkan klasifikasi kerja pankreatitis pada anak berikut (Tabel 5-2).
Tabel 5-2. Klasifikasi pankreatitis kronis pada anak-anak
Gambaran klinis
Gambaran klinis selama eksaserbasi pankreatitis kronis mirip dengan pankreatitis akut, terlepas dari etiologinya. Tempat yang signifikan ditempati oleh gejala keracunan, manifestasi asthenovegetatif: peningkatan kelelahan, sering sakit kepala, labilitas emosional, lekas marah. Pada beberapa pasien, sindrom nyeri parah disertai dengan peningkatan suhu tubuh selama beberapa hari, perubahan analisis klinis darah.
Diagnostik
Diagnosis pankreatitis kronis didasarkan pada gejala berikut.
Adanya episode nyeri perut selama lebih dari 1 tahun dengan lokalisasi di kuadran kiri atas, epigastrium, strip dari hipokondrium ke hipokondrium (herpes zoster).
Identifikasi tanda-tanda gangguan fungsi eksokrin pankreas.
Perubahan struktur organ menurut USG, CT atau MRI, cholangiopancreatography resonansi magnetik, cholangiopancreatography retrograde.
Patomorfologi
Proses inflamasi kronis di pankreas ditandai dengan perubahan morfologis yang ireversibel. Atrofi elemen kelenjar (pankreatosit) diamati dengan perluasan saluran dan penggantiannya dengan jaringan ikat, kalsifikasi, kista. dalam gambar. 5-5, a menunjukkan gambaran mikroskopis infiltrasi sel campuran sedang di stroma dan proliferasi jaringan ikat di sepanjang septa (fibrosis stroma).
Perbedaan diagnosa
Gejala serupa dapat diamati pada banyak penyakit, terutama pada patologi anak-anak yang paling umum.
usia - gastritis kronis dan / atau PJK. Patologi duodenum postbulbar dan papila duodenum yang lebih besar (Gbr. 5-5, b), ditentukan dengan endoskopi, serta dengan mengukur tekanan di duodenum, adalah nilai dalam mengenali pankreatitis kronis. Dengan PJK, perubahan hanya menyangkut selaput lendir lambung dan duodenum.
Beras. 5-5. Patomorfologi penyakit pankreas: a - persiapan mikro untuk pankreatitis kronis (pewarnaan dengan hematoxylin-eosin; 250); b - elemen anatomi sfingter Oddi; c - asinus pankreas yang normal; d - fibrosis kistik; e - pankreatitis kronis (panah menunjukkan perluasan ruang antar sel)
Pankreatitis kronis dibedakan dari cystic fibrosis, di mana viskositas lendir yang terkumpul di saluran meningkat, dan perluasan saluran dan bagian ujungnya menyebabkan atrofi dan penggantian fibrosa (Gbr. 5-5, d). Pada pankreatitis, perluasan ruang antar sel diamati, akibatnya pelepasan enzim ke luar, pelanggaran permeabilitas asinus hingga degenerasi lemak sel (Gbr. 5-5, e) (perbandingan dengan norma - Gambar 5-5, c).
Perlakuan
Pendekatan terapeutik individual diperlukan, tetapi prinsip-prinsip terapi berikut diterima secara umum:
Pereda sakit;
Sisa fungsional pankreas;
Penurunan aktivitas sekresi pankreas;
Koreksi insufisiensi eksokrin dan endokrin.
Selama periode eksaserbasi, masa inap anak di rumah sakit diperlihatkan, penciptaan istirahat fisiologis dan penghematan organ yang sakit, yang dipastikan dengan penunjukan istirahat di tempat tidur, kelaparan. Disarankan menggunakan selang nasogastrik terus menerus untuk melakukan aspirasi isi lambung.
Untuk menghilangkan sindrom nyeri dari obat-obatan, kolin dan antispasmodik, analgesik,
penghambat sekresi pankreas, antasida, yang dapat menghilangkan kejang sfingter Oddi, mengurangi tekanan intraduktal dan memastikan aliran jus pankreas dan empedu ke duodenum.
Secara tradisional dan berhasil dalam memperburuk pankreatitis, antikolinergik digunakan untuk menghambat sekresi lambung dan pankreas: larutan atropin 0,1%, larutan platifillin 0,2%, larutan metasin 0,1%, dll.
Dalam beberapa tahun terakhir, untuk menekan sekresi lambung, agen antisekresi modern telah digunakan: PPI omeprazole, penghambat reseptor H2 selektif (misalnya, famotidine). Omeprazole IV (losek *) diresepkan pada 20-40 mg selama 3-5 hari, kemudian mereka beralih ke penggunaan omeprazole secara oral (omez *, ultrap *) selama 4-6 minggu.
Penurunan efek stimulasi asam klorida dicapai dengan meresepkan antasida selama 3-4 minggu (almagel *, maalox *, phosphalugel *, rutacid *, dll.).
Gangguan fungsi motorik duodenum, saluran empedu dengan fenomena duodenostasis dan diskinesia hipomotor dihentikan dengan penunjukan prokinetik (domperidone, cisapride *).
Salah satu bidang utama terapi untuk pankreatitis kronis adalah penggunaan peptida pengatur - analog somatostatin endogen, yang meliputi octreotide dan somatostatin - penghambat humoral eksokrin dan sekresi endokrin pankreas dan usus. Octreotide menyebabkan penghambatan sekresi pankreas, lambung, hati dan usus kecil, menghambat motilitas, mengurangi hipertensi intraduktal, menekan sekresi zat aktif biologis. Efek anti-inflamasi octreotide juga dikaitkan dengan stabilisasi membran sel, blokade sitokinogenesis, dan produksi prostaglandin.
Octreotide (sandostatin *) larutan 0,01% tersedia dalam ampul 50 atau 100 mcg, jalannya pengobatan tidak melebihi 5-10 hari. RD untuk anak-anak prasekolah adalah 25-50 mcg, untuk anak sekolah - 75-100 mcg 2-3 kali sehari. Obat ini diberikan secara intravena dan subkutan. Durasi kerja obat hingga 10-12 jam, tidak ada efek samping yang nyata.
Obat antikynin aprotinin (counterkal *, gordox *) saat ini digantikan oleh obat somatostatin.
Yang sangat penting selama periode eksaserbasi pankreatitis yang diucapkan adalah terapi infus yang ditujukan untuk menghilangkan gangguan metabolisme dengan latar belakang keracunan endogen. Untuk tujuan ini, pasien disuntik dengan dekstran (reopolyglucin *), larutan glukosa 5%, larutan albumin 10%, plasma beku segar, campuran glukosonokain.
Selama periode pemulihan eksaserbasi dengan latar belakang pembatasan asupan nutrisi, dukungan nutrisi penting - penunjukan nutrisi parenteral dan enteral. Asam amino untuk nutrisi parenteral (aminosteril KE *, aminosol-neo *, dll.), poliamina, larutan elektrolit disuntikkan secara intravena, dengan mempertimbangkan indikator keseimbangan asam-basa. Bersamaan dengan mereka, emulsi lemak digunakan untuk melumpuhkan lipase aktif dan mengisi kekurangan asam lemak dalam darah: 10-20% larutan intralipid * atau lipofundin * dengan heparin IV menetes dengan kecepatan 20-30 tetes per menit pada tingkat 1-2 g lemak per 1 kg berat badan.
Nutrisi enteral dapat dilakukan dengan campuran terapeutik - hidrolisat protein, seperti pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, tetapi dengan pankreatitis, campuran ini dapat digunakan pada usia berapa pun. Campuran disuntikkan secara intraduodenal melalui tabung dalam bentuk hangat.
Terapi antibiotik diindikasikan untuk mencegah infeksi sekunder, dengan ancaman pembentukan kista dan fistula, perkembangan peritonitis dan komplikasi lainnya. Gunakan penisilin yang dilindungi (amoxiclav *, augmentin * 100 mg / kg i.v.) atau sefalosporin generasi ketiga (cefotaxime *, ceftriaxone * 50-100 mg / kg i / m atau i / v).
Natrium pentoksil digunakan, yang memiliki efek anti-proteolitik dan anti-inflamasi, 50-100 mg 3 kali sehari setelah makan selama 3-4 minggu di bawah kendali tes darah.
Masalah yang sulit dalam pengobatan insufisiensi pankreas adalah pilihan terapi penggantian enzim (Tabel 5-3), yang ditujukan untuk menghilangkan gangguan dalam penyerapan lemak, protein dan karbohidrat. Setelah penghentian diet puasa, preferensi diberikan pada persiapan pankreatin non-kombinasi, kemudian, setelah 3-4 minggu, ketika eksaserbasi mereda, enzim digunakan dengan penambahan asam empedu dan / atau hemiselulase.
Tabel 5-3. Klasifikasi sediaan enzim
Aktivitas enzim ditentukan oleh lipase. Enzim diresepkan 3-4 kali sehari selama makan, dalam kursus 2-3 minggu dengan istirahat 3-4 minggu, hanya 4-5 kursus per tahun. Pankreatin dengan dosis 250 mg diresepkan untuk anak di bawah 3 tahun, masing-masing 1/2 tablet, 3-7 tahun - masing-masing 1 tablet, 8-9 tahun - masing-masing 1,5 tablet, 10-14 tahun - 2 tablet 3 kali sehari. Pankreatin juga diresepkan dengan aktivitas lipolitik 3500 IU (mezim forte *) dalam tablet, dosisnya sama dengan pankreatin. Di mezim forte 10.000 * (10.000 unit), dosis lipase 3 kali lebih tinggi daripada di mezim forte.
Di antara banyak persiapan enzim, enzim mikrogranular dengan membran tahan asam memiliki efek terbaik: lycrease *, pancitrate *, creon *, dll. Creon * dalam kapsul 10.000 U (oleh lipase) mengandung 150 mg pankreatin babi yang sangat murni. Obat ini diresepkan dengan dosis 1000 U / kg per hari untuk pankreatitis. Creon * 25.000 dan 40.000 unit digunakan untuk cystic fibrosis. Creon 10.000 anak di bawah 2 tahun diresepkan 1/3 kapsul, 2-5 tahun - masing-masing 1/2 kapsul, di atas 5 tahun - 1 kapsul 3 kali sehari. Untuk bayi, 1 / 3-1 / 4 kapsul (lebih mudah untuk membaginya menjadi sangkar pada lembar buku catatan, menuangkannya dari kapsul) ditambahkan ke 120 ml campuran susu, dosis harian tidak lebih dari 10.000 IU (1 kapsul). Kapsul Pancitrate * diresepkan sejak usia 6 tahun. Wobenzym * diresepkan dalam dosis 1 tablet per 6 kg berat badan per hari, dibagi menjadi 3 dosis.
Selama masa pemulihan, dianjurkan untuk menggunakan fosfolipid esensial dan hepatoprotektor lainnya, vitamin kompleks, agen koleretik (immortelle, teh koleretik, sorbitol, xylitol), sediaan kalsium, antioksidan parenteral dan oral. Fisioterapi, latihan fisioterapi, dan asupan air mineral mineralisasi rendah dan sedang banyak digunakan. Terhadap latar belakang sindrom nyeri parah, hipotermia lokal diresepkan, dan ketika sindrom nyeri dan aktivitas enzim menurun, ultrasound, diatermi, inductothermia, arus termodulasi sinusoidal, parafin, ozokerite.
Pada kebanyakan anak, terapi kompleks dapat memperbaiki kondisi dan mengkompensasi fungsi yang terganggu.
Dalam kasus yang parah dengan latar belakang perkembangan komplikasi, perawatan bedah diindikasikan, taktik yang ditentukan bersama dengan ahli bedah.
Pencegahan
Pencegahan pankreatitis kronis melibatkan beberapa tahap. Mereka disajikan di bawah ini.
Ramalan cuaca
Prognosisnya baik, tetapi pankreatitis kronis merupakan faktor risiko yang diakui untuk perkembangan adenokarsinoma pankreas.
Pankreatitis edematous akut - terapi konservatif maksimum di unit perawatan intensif, kelaparan absolut (mematikan stimulasi pankreas), nutrisi parenteral, tabung lambung untuk pengisapan isi lambung dan H2 blocker (Ranitidin, Zantic), sehingga jus lambung tidak merangsang sekresi pankreas .
Pengisian cairan (sekitar 4 liter per hari untuk meningkatkan suplai darah ke jaringan yang tidak terpengaruh, tergantung pada arteri, tekanan vena sentral, suhu).
Pengisian elektrolit (K, Ca, Na, Cl) sesuai kebutuhan Analgesia : untuk nyeri sedang Pethidin (Dolantin), untuk nyeri berat : Procain 2 g/hari dan tambahan Pethidin (Dolantin) 50 mg intravena, 50-100 mg subkutan atau intramuskular setiap 3-4 jam (opiat tidak diperbolehkan, karena menyebabkan peningkatan tekanan di saluran karena kejang sfingter).
Pencegahan infeksi dengan bantuan peningkatan suhu, di beberapa klinik, profilaksis antibiotik dilakukan sebagai tindakan rutin Hemodialisis atau plasmapheresis: untuk menghilangkan mediator toksik dengan perkembangan kegagalan organ ganda. Insulin diindikasikan untuk hiperglikemia > 250 mg/dl. Dalam transisi ke diet normal - pemberian enzim pankreas. Obat tambahan: Kalsitonin, Somatostatin, penghambat karbonat anhidrase, glukagon untuk mengurangi sekresi hormonal, Aprotinin, Trasylol, semua obat ini cukup mengurangi keparahan perjalanan dan kematian.
Dengan pankreatitis bilier dengan penyakit batu empedu: ERPHG dan papilotomi endoskopik (EPT) dengan pengangkatan batu.
Dengan pseudokista pankreas: 50% menghilang dengan sendirinya dalam 6 bulan. Dengan ukuran> 10 cm, penghilangan spontan tidak realistis, tusukan berulang di bawah kontrol ultrasound atau pembedahan (cystojejunostomy) diperlukan. Indikasi untuk operasi: kista persisten> 5-8 cm setelah 6 minggu (pada nilai ini, komplikasi terjadi pada 50% kasus). Operasi dilakukan untuk menempatkan fistula pankreas ke luar dalam kasus akut - marsupialisasi (misalnya, menggunakan tusukan di bawah kendali CT atau ultrasound atau menjahit dinding kista ke dinding perut). Drainase internal yang lebih baik dengan fistula ke usus kecil - cystojejunostomy. Kista pada pankreatitis akut harus dibedakan dari kista sejati: cystic fibrosis, echinococcus, polikistik pankreas (bawaan), cystoadenoma mucinous (berpotensi ganas).
Dengan abses pankreas atau superinfeksi pseudokista - tusukan di bawah kendali ultrasound dan penentuan patogen untuk terapi antibiotik yang ditargetkan.
Perawatan bedah pankreatitis akut
Indikasi untuk perawatan bedah - pankreatitis nekrotik akut dengan penyebaran ke organ yang berdekatan ("perut karet", peritonitis), pembentukan abses nekrosis, nekrosis luas, sepsis, pembentukan asites karena sekresi yang memasuki rongga perut dengan nekrosis saluran atau jika kondisi pasien selama 2 3 hari pertama memburuk, serta jika proses keganasan dicurigai.
Akses bedah: transversal atas, pembukaan Bursa omentalis dan nekrosektomi, lavage berulang (mencuci dengan hisap hingga 12 liter per hari) dari tempat tidur pankreas melalui drainase, relaparotomi dengan kunci ritsleting (penutupan sementara rongga perut).
Jika perlu, reseksi sebagian pankreas jika terjadi nekrosis luas (kematian tinggi).
Pengobatan pankreatitis akut pada fase pemulihan: nutrisi parenteral selama 1 minggu; lalu teh, kerupuk. Dengan tidak adanya keluhan: nutrisi lendir, terapi infus berkurang. Makanan dari hari ke 8-9: kentang tumbuk, susu, mie, kefir rendah lemak, penghentian terapi infus. Makanan dari 10-14 hari: daging tambahan. Selama 4-8 minggu, hindari makan makanan yang sulit dicerna dengan kandungan lemak tinggi, gorengan, kol, bumbu pedas. Penolakan untuk minum alkohol dengan pankreatitis edematous setidaknya selama 6 bulan, dengan bentuk nekrotik seumur hidup.
Pemberian enzim secara oral: untuk pengurangan makanan yang cepat pada fase akut dan pada awal pemberian makanan enteral. Setelah 8 minggu, persiapan enzim hanya diindikasikan jika terjadi gangguan proses penyerapan (penurunan chymotrypsin dalam tinja, steatorrhea, tes pankreatolauril patologis).
Prognosis pankreatitis akut
Bentuk edema: lebih sering sembuh total (mortalitas maksimum 5%), setelah nekrosektomi dengan lavage terprogram Bursa omentalis (mortalitas 10%), mortalitas umum sekitar 10-15%. Pada bentuk hemoragik-nekrotikans (derajat III), angka kematiannya adalah 25-50%.
Komplikasi pankreatitis akut
- nekrosis pankreas (pankreatitis nekrotikans akut) dengan prognosis buruk, nekrosis jaringan lemak retroperitoneal
- pseudokista terbentuk di area bekas luka (menular, traumatis atau akibat akut atau (mencapai hingga 10 cm)
- perdarahan, kompresi vena limpa, saluran empedu umum, erosi A. gastroduodenalis, perpindahan lambung, duodenum 12, usus besar, pembentukan fistula dengan organ yang berdekatan, perforasi, perdarahan, infeksi, penyumbatan aliran getah bening, asites, radang selaput dada
- perdarahan gastrointestinal dengan arosi pembuluh darah, trombosis vena limpa
- syok dengan gagal ginjal, gagal napas akut, koagulopati konsumsi, obstruksi usus parsial, gagal organ multipel akut
- pembentukan abses, sekuestrasi, sepsis
- transisi ke pankreatitis kronis
Pencegahan pankreatitis: penolakan alkohol, pengobatan penyakit yang mendasarinya
Artikel disiapkan dan diedit oleh: ahli bedah
Memuat ...