Untuk menentukan tingkat lesi dengan deviasi mata seperti itu secara umum, pertimbangan berikut ini relevan. Sebagian besar serabut frontopoitin supranuklear yang berakhir di pusat pontin pandangan bersilangan dan berasal dari hemisfer serebrum yang berlawanan. Hanya sebagian kecil serat yang berasal dari belahan di sisi yang sama.
Lintasan jalur supranuklear untuk arah pandangan horizontal, melewati garis tengah pada tingkat tepi depan jembatan. Jika jalur ini terganggu oleh proses patologis yang terletak di proksimal persimpangan, maka ketika fokus terletak di kanan, menjadi tidak mungkin untuk melihat ke kiri. Jika fokus sisi kanan terletak di jembatan, yaitu distal dari persimpangan, maka pandangan ke kanan akan berkurang. Karena dominasi persarafan antagonis terus menerus, ada penyimpangan mata: dalam kasus pertama ke kanan dan yang kedua ke kiri.
Kapan, dengan cara ini, saat Anda mematikan persarafan supranuklear Penyimpangan conjuguee berkembang, pertama kali dijelaskan oleh ahli fisiologi Jenewa Provost, kemudian ketika fokus terletak di atas jembatan, pasien melihat ke arah fokus. Jika ada jeda di jembatan, maka pasien, sebaliknya, melihat ke arah yang berlawanan dengan fokus.
Penyimpangan conjuguee Namun, bukan merupakan gejala yang persisten. Untuk persarafan arah pandangan lateral, belahan dari sisi yang berlawanan adalah yang paling penting. Bersamaan dengan ini, rasio-rasio yang telah kami nyatakan dalam kaitannya dengan persarafan kortikal bilateral otot-otot mata juga penting. Jadi, dengan pendarahan otak (penyebab paling umum dari Deviasi conjuguee), pasien hanya melihat ke arah fokus penyakit selama seperempat jam pertama atau jam pertama setelah stroke. Ini adalah kriteria yang sangat baik untuk menentukan di sisi mana hemiplegia hadir bahkan dalam tahap relaksasi otot umum.
Lalu ini fenomena, yang sering dikombinasikan dengan putaran panjang kepala dengan nama yang sama, menghilang. Yang terakhir ini disebabkan oleh fakta bahwa alih-alih konduktor yang dimatikan, koneksi kortikonuklear dari belahan bumi lain dihidupkan.
Jadi, sementara Deviasi conjuguee menunjukkan lokasi lesi "di suatu tempat" antara korteks dan jembatan. Untuk lokalisasi yang lebih akurat, perlu mempertimbangkan gejala lain, termasuk non-okular. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa dalam kasus di mana conjuguee Deviasi berubah menjadi divergensi bola mata, kematian dengan cepat terjadi. Penyimpangan conjuguee berdasarkan lesi supranuklear di jembatan itu sendiri jarang diamati.
"Penyimpangan conjuguee" dari kepala dan mata bersama-sama dengan kejang saraf wajah kiri pada awal kejang Jackson pada tumor otak sisi kanan (menurut Bing)
Aturan diagnostik untuk kelumpuhan mata supranuklear (supranuklear)
Gangguan supranuklear gerakan mata dicirikan oleh fakta bahwa mereka digabungkan (kelumpuhan internuklear). Kelumpuhan pandangan yang persisten pada penyakit otak - bahkan dengan lesi pada kedua belahan otak - relatif jarang terjadi. Paling sering mereka masih diamati dengan meningitis, meluas ke seluruh permukaan cembung otak.
Jika pasien tetap melihat lurus ke depan, kemudian fenomena boneka positif atau deviasi mata yang lambat setelah masuknya air dingin ke dalam saluran pendengaran eksternal menunjukkan kerusakan batang otak, yaitu lesi supranuklear (korteks serebral - materi putih atau jalur kortikobulbar).
Jika di kelumpuhan terus-menerus adalah mungkin untuk mengungkapkan kelumpuhan nyata saraf abducens di sisi yang sama (dikenali oleh fakta bahwa otot rektus internal mata lainnya berfungsi secara normal selama konvergensi), ini menunjukkan lokalisasi lesi di ujung ekor jembatan. Karena fakta bahwa lutut saraf wajah membentuk lingkaran di sekitar inti saraf abducens, kelumpuhan tatapan lontine biasanya dikombinasikan dengan kelumpuhan saraf wajah (tipe perifer) di sisi yang sama. Gangguan gerakan mata vertikal hampir selalu disebabkan oleh lesi pada quadruple (kelumpuhan saraf okulomotor bilateral dapat mensimulasikan kelumpuhan tatapan; lihat juga sindrom saluran air Sylvian).
Jika jackson cocok dimulai dengan kram tatapan, kemudian ini berbicara tentang fokus di korteks lobus frontal dari sisi yang berlawanan. Pasien melihat ke sisi yang berlawanan dengan fokus. Dari waktu ke waktu, kejang tatapan terisolasi terjadi tanpa penyebaran kejang ke kelompok otot lain, tidak ada bedanya apakah mata menyimpang ke arah vertikal atau horizontal, berbeda dengan ini, mereka menunjukkan lesi batang otak karena Ensefalitis lesu. Sebagai pengecualian, mereka juga diamati dengan trauma tengkorak dan tumor.
Hal yang sama berlaku untuk gangguan- kedua kelumpuhan dan kejang - gerakan mata simetris, yaitu, dengan konvergensi untuk dekat dan perbedaan yang diperlukan dalam transisi dari pengaturan dekat ke melihat ke kejauhan. Pada saat yang sama, seseorang tidak boleh melupakan kemungkinan penyebab okular (konvergensi lemah pada miopia, konvergensi berlebihan hingga kejang pada hiperopia, strabismus laten atau penglihatan binokular yang tidak mencukupi karena kesalahan bias atau ambliopia unilateral), serta kejang dengan histeria atau tidak cukup. perhatian pasien. Fenomena yang kadang-kadang diamati dari apa yang disebut gerakan tatapan dominan tampaknya menunjukkan kerusakan pada batang otak karena trauma. Jadi, misalnya, proposal untuk melihat ke bawah pertama-tama diikuti dengan pandangan singkat ke atas, diikuti dengan pandangan ke bawah.
Hanya pengalaman dalam penelitian gangguan gerakan mata sampai batas tertentu melindungi terhadap kesalahan. Secara khusus, seseorang harus berhati-hati dalam mendiagnosis kelumpuhan pandangan pada pasien dengan kesadaran kabur dan pada pasien yang tidak cukup memahami apa yang diperlukan dari mereka. Di sisi lain, perlu dicatat bahwa pada pasien dengan beberapa perubahan arteriosklerotik fokal (fokus milier pelunakan dan perdarahan di capsula interna, thalamus opticus, dan corpus striatum), di antaranya kelumpuhan otot-otot yang dipersarafi bilateral yang memberikan kemampuan berbicara, menelan dan mengunyah, juga menunjukkan gambaran klinis kelumpuhan pseudobulbar, namun hanya dalam kasus luar biasa mungkin untuk mengungkapkan adanya kelumpuhan tatapan.
20-02-2012, 20:51
Keterangan
Disfungsi otot ekstraokular
Informasi tentang frekuensi gangguan okulomotor pada tumor otak masih langka. Diyakini bahwa mereka ditemukan pada 10-15% kasus [Tron E. Zh., 1966; Huber D., 1976]. Paling sering terjadi tanda-tanda pelanggaran persarafan saraf abducens, paresis dan kelumpuhan saraf okulomotor jarang terjadi dan lesi pada saraf troklearis sangat jarang.
Kelumpuhan biasanya terjadi gangguan penglihatan binokular, terutama jika otot rektus atas menderita dan diplopia vertikal berkembang. Pada pasien dengan paresis berat, terutama dengan paresis horizontal, penglihatan binokular tidak ada di semua bagian lapang pandang.
Paresis dan paralisis pada pasangan saraf kranial III, IV, VI, akibat peningkatan tekanan intrakranial, tidak memiliki signifikansi independen dalam diagnosis topikal neoplasma otak.
Terbesar Kerentanan saraf abdusen dengan peningkatan tekanan intrakranial, ia menemukan penjelasan dalam hubungan anatomis dan topografinya dengan struktur individu otak, sistem vaskular dan tulang-tulang dasar tengkorak. Faktanya adalah bahwa di pintu keluar dari jembatan, saraf abducens terletak di antara duramater dan cabang-cabang arteri basilar. Kadang-kadang, untuk jarak pendek, itu terletak di antara cabang-cabang arteri basilar dan pons. Dalam kasus ini, peningkatan tekanan intrakranial dapat menyebabkan terjepitnya saraf antara pons dan arteri serebelar posterior. Pelanggaran sebagian konduksi saraf abducens berkembang dan, sebagai akibatnya, melemahnya otot rektus eksternal di sisi dengan nama yang sama. Jika paresis tidak signifikan, diplopia horizontal yang diucapkan muncul dengan abduksi mata yang ekstrem ke arah otot yang melemah. Jadi, diplopia adalah horizontal dan homonim. Dalam literatur ada informasi tentang dominasi lesi bilaterial saraf abducens pada pasien dengan tumor kepala moeg [Tron E. Zh., 1966; Kirkham T. et al., 1972].
Fluktuasi harian dalam tingkat keparahan menarik. paresis nervus abdusens... Pada pasien dengan tumor otak, variasi diurnal dalam tekanan intrakranial diamati, dan pada saat penurunannya, pelemahan tajam paresis saraf abducens dicatat. Yang terakhir ini juga diamati selama terapi degradasi.
Bagian kedua resistensi paling kecil dari saraf abdusen terhadap peningkatan tekanan intrakranial adalah tempat di mana ia melewati tepi atas piramida tulang temporal. Tumor yang tumbuh dan peningkatan tekanan intrakranial dapat menyebabkan dislokasi otak, dan batang saraf abdusen ditekan ke tepi tajam piramida.
Paresis saraf abducens diamati pada pasien dengan tumor lokalisasi subtentorial dan lokasi supratentorialnya. Menggambarkan paresis saraf abducens dengan peningkatan tekanan intrakranial, N. Cusching menekankan bahwa gejala pada tumor otak ini harus dianggap sebagai tanda lokalisasi palsu. Pendapatnya ditegaskan dalam karya-karya selanjutnya [Tron E. Zh., 1966; Gassel M., 1961; Neer A., 1976].
Saraf okulomotor, memanjang dari batang otak, juga melewati antara dua pembuluh darah (arteri serebral posterior dan arteri serebelar superior). Oleh karena itu, peningkatan tekanan intrakranial bisa menyebabkan saraf terjepit antara kapal. Selain itu, saraf dapat ditekan terhadap oculus Blumenbach. Karena serat pupil yang merupakan bagian dari saraf okulomotor lebih rentan, midriasis unilateral dengan arefleksia lengkap mungkin merupakan gejala awal.
Dalam kasus paresis dan kelumpuhan, untuk memperjelas diagnosis, penting untuk mengetahui pada tingkat apa lesi terjadi: 1) di otot, 2) di batang saraf, atau 3) di tingkat inti atau akar.
Dalam beberapa tahun terakhir, diagnosis topikal telah difasilitasi oleh penggunaan elektromiografi .
Pengalaman telah menunjukkan bahwa dengan metode ini itu mungkin untuk membedakan berbagai jenis miopati (miositis, oftalmopati endokrin), miastenia gravis, kelumpuhan otot perifer dan sentral.
Abducens kerusakan saraf di tingkat bagasi ditandai dengan diplopia horizontal, terutama ketika mata keluar secara maksimal. Jika ada paresis ringan, gerakan konvergen sedikit mungkin terjadi. Seperti disebutkan di atas, saraf abducens paling rentan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Penilaian hanya satu kelumpuhan batang otak tidak memiliki nilai diagnostik independen. Kombinasinya dengan gejala neurologis lainnya adalah penting (lesi pada pasangan saraf kranial III, IV, V, VII, VIII).
Kelumpuhan nuklir biasanya dikombinasikan dengan kelumpuhan pandangan ke arah yang sama, karena pusat pandangan untuk gerakan horizontal terletak di dekat nukleus saraf okulomotor.
Kelumpuhan fascikular ditandai dengan dua sindrom. Sindrom Millard-Gubler terdiri dari gejala berikut: paresis otot lateral, kelumpuhan wajah perifer homolateral, hemiplegia silang. Semua tanda kerusakan pada bundel wajah pasangan saraf kranial VI dan V dapat terjadi tidak hanya ketika proses patologis terlokalisasi di jembatan, tetapi juga sebagai tanda dislokasi ketika quadruple atau otak kecil terpengaruh.
Sindrom Fauville ditandai dengan paresis otot rektus lateral, kelumpuhan wajah perifer homolateral, kelumpuhan tatapan horizontal homolateral. Kombinasi dengan sindrom Horner adalah mungkin.
Kelumpuhan batang saraf okulomotor ditandai dengan disfungsi semua otot mata yang dipersarafi oleh saraf ini. E. Zh.Tron (1966) mencatat bahwa kemunculan awal ptosis dengan kerusakan selanjutnya pada semua otot lain adalah karakteristik kelumpuhan batang otak progresif dari saraf okulomotor.
Gambaran klinis kelumpuhan nuklir tergantung pada topografi inti saraf okulomotor (Gbr. 80).
Beras. 80. Diagram lokasi nukleus yang mempersarafi otot mata (menurut Hubar A.) I - nukleus medial sel kecil (pusat persarafan otot siliaris); II - inti lateral sel kecil (pusat persarafan sfingter pupil); III- inti lateral sel besar: 1 - nukleus levator, 2 - nukleus otot rektus superior; 3 - inti otot rektus medial; 4 - inti otot rektus superior, 5 - inti otot rektus bawah; IV - inti saraf blok; V - inti saraf abdusen; 6 - pusat tatapan kortikal.
Mereka diwakili oleh nukleus lateral sel besar berpasangan yang menginervasi otot rektus mata dan levator, nukleus sel kecil berpasangan Yakubovich-Westphal-Edinger, yang menginervasi sfingter pupil, dan nukleus Perlia tunggal, yang mengirimkan serat ke otot siliaris. Inti sel besar memiliki panjang yang besar di bawah saluran air Sylvian, karena mereka diwakili oleh lima formasi sel yang mengirimkan representasi ke setiap otot. Dalam hal ini, otot rektus atas dan levator menerima serat dari formasi sel di sisi yang sama, otot rektus bawah - dari formasi sel di sisi yang berlawanan, dan serat yang mempersarafi rektus internal dan otot miring bawah secara bilateral diwakili. Dalam hal ini, kelumpuhan nuklir ditandai dengan disfungsi satu atau beberapa otot di kedua mata. Mungkin ada gangguan pupil (midriasis, melemahnya reaksi pupil, paresis akomodasi).
Kelumpuhan fascikular ditandai dengan kemungkinan dua sindrom.
Sindrom Weber- kelumpuhan lengkap unilateral saraf okulomotor dengan hemiplegia silang, kelumpuhan silang pada wajah dan lidah dimungkinkan.
Sindrom Benediktus- paresis unilateral saraf okulomotor dengan hemitremor silang. Kadang-kadang dikombinasikan dengan hemianesthesia silang.
Kelumpuhan batang saraf blok tidak memiliki nilai diagnostik independen pada tumor otak. Kelumpuhan dan paresis terisolasi sangat jarang terjadi.
Kelumpuhan nuklir dalam kombinasi dengan paresis saraf okulomotor dan kelumpuhan tatapan vertikal, kejang konvergensi atau kelumpuhannya adalah karakteristik dari tumor kelenjar pineal.
Paresis dan kelumpuhan tatapan dengan tumor otak, menurut literatur, sangat jarang (sekitar 1,5%). Berbeda dengan paresis dan kelumpuhan otot ekstraokular, paresis dan kelumpuhan tatapan ditandai dengan keterbatasan mobilitas kedua mata yang sama. Dengan mereka, tidak ada strabismus atau diplopia. Fungsi otot-otot yang bersangkutan hanya terbatas sebagian. Mereka berkembang sebagai hasil dari lokalisasi proses patologis di pusat supranuklear atau nuklir. Kelumpuhan tatapan bisa vertikal dan horizontal.
Kelumpuhan pandangan vertikal diamati ketika pusat tatapan dimatikan di empat kali lipat. Kelumpuhan pandangan ke atas lebih sering terjadi. Dengan paresis pandangan ke atas, gerakan mata ke arah ini tidak terbatas, tetapi ketika mencoba melihat ke atas, terjadi nistagmus vertikal. E. Zh. Tron (1966) menekankan bahwa pada penyakit quadruple, nistagmus vertikal dapat mendahului munculnya kelumpuhan pandangan ke atas.
Kelumpuhan tatapan horizontal timbul baik sebagai akibat dari mematikan pusat pandangan kortikal di girus frontal, atau ketika mematikan pusat pandangan di jembatan. Ada ketergantungan tertentu dari sifat kelumpuhan pandangan ke samping pada tingkat lesi.
Pelanggaran jalur frontal center dan frontal-pontic menyebabkan mematikan gerakan mata kehendak, gerakan vestibular dan optik mata dipertahankan.
Mengalahkan di zona tengah di jembatan varoliev menyebabkan tidak adanya gerakan, baik kehendak, vestibular dan optik ke arah kelumpuhan tatapan. Kelumpuhan tatapan diekspresikan dengan tajam, stabil. Penyimpangan mata bersamaan jarang terjadi dan ringan. R. Bing dan R. Brueckner (1959) percaya bahwa hilangnya rangsangan vestibular otot ekstraokular dengan kelumpuhan tatapan mencirikan kekalahan batang tubuh. Kurangnya gerakan sukarela sambil mempertahankan optik dan vestibular, ini menunjukkan lesi pada pusat frontal atau jalur frontal-pontik. A. Huber (1976) merumuskan kemungkinan diferensiasi sebagai berikut: lesi bilateral pada jalur front-pontic menyebabkan kelumpuhan bilateral lengkap, seringkali dengan munculnya paralisis vertikal bilateral. Kerusakan bilateral di jembatan biasanya hanya disertai dengan kelumpuhan, horizontal di kedua arah. Pada saat yang sama, gerakan vertikal dipertahankan.
Nistagmus- gerakan ritmis tak disengaja dari satu atau kedua mata ke arah pandangan tertentu atau mana pun. Nistagmus mungkin seperti pendulum, ketika gerakan mata di kedua arah dilakukan dengan kecepatan dan volume yang sama dan tersentak-sentak, di mana ada dua fase ritme: dalam satu arah mata bergerak cepat (fase cepat nistagmus), sebaliknya arah - perlahan (fase lambat nistagmus). Arah pergerakan nistagmus ditentukan oleh arah pergerakan fase cepatnya. Dalam arah gerakan, nistagmus horizontal, vertikal, rotasi dan campuran juga dibedakan. Yang terakhir ini ditandai dengan adanya beberapa komponen.
Menurut intensitas gerakan, ada tiga tahap nistagmus:
Tahap I - nistagmus hanya muncul ketika mata diarahkan ke fase cepat, tahap II adalah nistagmus aktif ketika mata diarahkan ke fase cepat dan ketika pandangan diarahkan langsung dan, akhirnya, tahap III diucapkan nistagmus ketika melihat langsung, diekspresikan saat pandangan diarahkan ke sisi fase cepat dan nistagmus lemah saat menggerakkan mata ke arah fase lambat.
Dengan rentang gerak memancarkan nistagmus kecil, di mana amplitudo gerakan mata tidak melebihi 3 °; nistagmus tengah, di mana rentang gerak berkisar antara 5 hingga 10 °, dan nistagmus kasar, fluktuasi mata dengannya lebih dari 15 °.
Nistagmus mungkin fisiologis dan patologis... Yang terakhir terjadi pada penyakit labirin atau ketika proses patologis bekerja pada inti saraf vestibular atau jalur yang berangkat darinya ke inti saraf aparatus okulomotor. Nistagmus vestibular hampir selalu tersentak-sentak, dan dalam arah gerakan - horizontal, vertikal atau berputar. Labirin, atau perifer, nistagmus selalu memiliki satu arah pandangan ke segala arah dan tidak bergantung pada posisi tubuh. Selain itu, durasinya tidak berbeda dan cenderung menurun seiring bertambahnya durasi. Hal ini sering dikombinasikan dengan pusing dan tuli.
Nuklir, atau pusat, nistagmus dapat berubah arah ketika pandangan berubah, yang tidak pernah diamati dengan nistagmus perifer. Itu ada untuk waktu yang lama, berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun, jika penyebab yang menyebabkannya tidak dihilangkan. Biasanya, nistagmus sentral tidak disertai dengan penurunan pendengaran dan, seiring dengan lamanya periode keberadaannya, cenderung meningkat. Tidak seperti nistagmus perifer, ia menghilang ketika pasien diperiksa dalam gelap (electronystagmography in the dark).
Nistagmus sentral biasanya terjadi untuk tumor lokalisasi subtentorial, terutama di area sudut pontin serebelar. Dengan tumor batang tubuh, nistagmus patologis sentral hampir selalu merupakan gejala yang konstan. Nistagmus sentral vestibular juga mungkin terjadi dengan tumor supratentorial (tumor frontal, lobus temporal), tetapi dalam kasus ini disebabkan oleh perpindahan otak oleh tumor yang tumbuh.
Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian para peneliti telah ditarik oleh keadaan gerakan mata saccadic untuk berbagai penyakit, sistem saraf pusat. Gerakan mikro mata, atau nistagmus fisiologis, adalah gerakan mikro mata yang tidak disengaja yang terjadi saat memperbaiki titik tetap. Fungsi gerakan mata saccadic adalah untuk memindahkan bayangan benda ke daerah fovea retina. Berdasarkan sifat gerakan yang muncul membedakan antara drift, tremor dan melompat.
Drift disebut halus, perpindahan mata lambat dalam kisaran 5-6 sudut. menit Gerakan osilasi dengan amplitudo 20-40 sudut. menit dan dengan frekuensi tinggi disebut tremor. Micro-jumps, atau microsaccades, adalah gerakan mata cepat mulai dari 1 detik busur. min hingga 50 ang. menit Lompatan kedua mata biasanya selalu sinkron, memiliki arah dan amplitudo yang sama.
S.A. Okhotsimskaya dan V.A.Filin (1976, 1977) menunjukkan bahwa gerakan mata saccadic dengan paresis dan kelumpuhan basal berbanding lurus dengan tingkat kerusakan saraf okulomotor. Jadi, dengan paresis ringan, sepatu mikro praktis tidak berbeda dari biasanya. Saat tingkat keparahan kelumpuhan meningkat, interval antara lompatan meningkat, jumlah lompatan berkurang. Peningkatan tingkat kelumpuhan pada akhirnya menyebabkan penurunan tajam dalam amplitudo semua jenis gerakan mikro mata, hingga hilangnya sepenuhnya. Perubahan ini sesuai dengan sisi lesi dan tidak bergantung pada mata mana yang diperbaiki. Para penulis menemukan bahwa dengan paresis, amplitudo penyimpangan meningkat, dan dengan kelumpuhan, itu berkurang.
Keterlibatan batang otak disertai dengan pelanggaran mekanisme sentral kontrol gerakan fiksasi. Frekuensi, arah, dan amplitudo gerakan mikro berubah, nistagmus spontan patologis terjadi. Seperti disebutkan sebelumnya, nistagmus spontan sering mendahului paresis dan kelumpuhan saraf okulomotor. Hubungan topografi yang dekat dari inti dan pusat tatapan batang supranuklear di batang otak, sebagai suatu peraturan, menyebabkan lesi campuran. Memeriksa 15 pasien dengan kelumpuhan batang, S.A. Dengan demikian, perubahan ini dapat dianggap sebagai gejala awal mengembangkan paresis tatapan dengan lesi intra-batang. Tanda karakteristik kelumpuhan nuklir unilateral, menurut SA Okhotsimskaya, dapat dianggap asimetri dalam distribusi "lompatan, hilangnya semua jenis lompatan ke arah cedera untuk kedua mata." Gejala ini diamati lebih jelas pada pasien dengan tumor pontin unilateral. Dengan lesi bilateral pada batang tubuh, tidak ada lompatan bahkan dalam kasus oftalmoplegia yang tidak lengkap.
Gangguan reaksi pupil
Literatur menjelaskan banyak sindrom yang terkait dengan gangguan reaksi pupil pada penyakit sistem saraf pusat. Yang penting secara praktis adalah gangguan pupil yang terjadi dengan tumor otak. Yang paling penting dari mereka adalah respon pupil terhadap cahaya.
Sebelum melanjutkan ke deskripsi perubahan bentuk pupil dan reaksinya pada pasien dengan tumor otak, disarankan untuk memikirkan fitur anatomi. jalur refleks pupil(gbr. 81).
Gambar 81. Diagram jalur visual dan refleks pupil. 1 - simpul silia; 2 - jalur optik; 3 - badan genikulatum lateral; 4 kiasma; 5 - radiasi optik (berkas Graziole); 6 - korteks visual, inti Yakubovich-Westphal-Edinger; 8 - empat kali lipat anterior.
Serabut aferen refleks pupil di pintu keluar dari kabel optik membentuk sinapsis di quadruple anterior (regio pretectalis), dari mana mereka pergi ke inti saraf oculomotor (nukleus Yakubovich-Westphal-Edinger), dan beberapa serat pergi ke inti sisi homolateral, beberapa serat membentuk salib di komisura posterior, setelah itu mereka mencapai nukleus kontralateral Yakubovich-Westphal-Edinger. Dengan demikian, setiap nukleus Yakubovich - Westphal - Edinger, yang menginervasi sfingter iris, memiliki representasi serat lengkung pupil aferen dengan nama yang sama dan sisi yang berlawanan. Ini menjelaskan mekanisme langsung dan ramah respon pupil terhadap cahaya T.
Dengan penglihatan normal, konstriksi sinkinetik pupil dengan konvergensi bola mata atau kontraksi otot siliaris selama akomodasi. Dalam literatur, tidak ada pemahaman yang jelas tentang mekanisme miosis berhubungan dengan konvergensi dan akomodasi. ON Sokolova (1963), mengacu pada S. Duke Elder, menjelaskan mekanisme ini sebagai berikut: impuls proprioseptif yang timbul dari kontraksi otot rektus internal, melalui saraf okulomotor, dan mungkin melalui saraf trigeminal, mencapai inti saraf V dan inti Yakubovich -Westfall-Edinger. Eksitasi nukleus ini juga menyebabkan kontraksi sfinger pupil. Akomodasi dirangsang oleh impuls visual yang berasal dari retina dan menuju ke korteks oksipital, dan dari sana ke inti Yakubovich-Westphal-Edinger. Jalur eferen untuk konvergensi dan akomodasi adalah umum dan berjalan sebagai bagian dari saraf okulomotor ke otot siliaris dan sfingter pupil.
Pelanggaran paling halus dan halus dari reaksi pupil dimungkinkan untuk diidentifikasi hanya dengan bantuan metode pupillografi lokal atau penerangan lokal dari yang diselidiki.
Menurut E. Zh. Tron (1966), pelanggaran reaksi pupil adalah gejala yang sangat jarang terjadi pada tumor otak (terjadi pada tidak lebih dari 1% kasus). Gejala gangguan pupil muncul, sebagai suatu peraturan, dengan tumor quadruple kelenjar pineal, ventrikel III dan saluran air Sylvian. Halangan yang terakhir disertai dengan munculnya gejala awal reaksi pupil yang terganggu sebagai respons terhadap penerangan lokal daerah makula sambil mempertahankan reaksi terhadap akomodasi dan konvergensi [Sokolova ON, 1963]. Kombinasi gangguan pupil dengan pelanggaran tindakan akomodasi dan konvergensi adalah tanda selanjutnya yang menunjukkan penyebaran signifikan dari proses tumor, termasuk wilayah empat kali lipat. Tumor quadruple dan kelenjar pineal, di samping itu, juga dapat disertai dengan paresis dan kelumpuhan pandangan ke atas.
Bentuk dan ukuran pupil juga harus diperhatikan, karena perubahan ukuran pupil kadang-kadang bisa menjadi salah satu gejala awal kebutaan, yang tidak diketahui pasien.
Lebar pupil normal bervariasi dalam kisaran yang cukup lebar - dari 3 hingga 8 mm. Harus diingat bahwa biasanya fluktuasi diameter pupil diperbolehkan: anisocoria dapat mencapai. 0,9 mm [Samoilov A. Ya. Et al., 1963]. Pada anak-anak, pupil selalu lebih lebar daripada orang dewasa. Dengan ukuran pupil warna iris juga dipengaruhi. Telah diperhatikan bahwa pupil mata biru dan mata abu-abu lebih lebar daripada mata coklat. Dokter mata menyadari fakta bahwa pupil melebar pada orang rabun, sehingga sifat refraksi harus diperhitungkan saat menilai pupil. Miopia unilateral dapat menjadi penyebab anisokeria. Yang terakhir diamati pada penyakit kandung empedu, lesi pada bagian atas paru-paru.
Dengan tumor otak anisokoria terjadi pada sekitar 11% pasien [Tron E. Zh., 1966]. Midriasis paralitik apalagi jika dipadukan dengan paresis akomodasi- tanda khas kerusakan nukleus okulomotor di otak tengah. A. Huber (1966) menjelaskan midriasis unilateral pada tumor lobus temporal. Pada saat yang sama, anisocoria dikombinasikan dengan ptosis homolateral ringan, yang muncul sebelum midriasis dan disebabkan oleh kompresi bagian perifer saraf okulomotor di cleivus oleh otak yang dipindahkan atau tumor yang tumbuh. Saat tumor berkembang, kelumpuhan otot rektus eksternal mata dapat bergabung.
Tumor orbita terlokalisasi secara paraneural dan menekan nodus siliaris, kadang-kadang menyebabkan midriasis di sisi lesi dengan exophthalmos yang diekspresikan dengan lemah atau bahkan sebelum kemunculannya [Brovkina AF, 1974]. Juga harus diingat bahwa setelah orbitotomi dan pengangkatan tumor, midriasis unilateral dengan bentuk pupil yang benar, kurangnya reaksi terhadap cahaya dan konvergensi sebagai akibat dari pelanggaran pancuran pupil eferen. Kami mengamati pada pasien tersebut paresis akomodasi dan sedikit pelanggaran sensitivitas kornea. Mengingat midriasis pasca operasi berlangsung selama 8-12 bulan, gejala ini harus diperhitungkan dalam diagnosis banding tumor otak.
Midriasis unilateral dalam kombinasi dengan paresis otot rektus mata terjadi ketika proses patologis terletak di puncak orbit, di daerah fisura orbital superior. Tumor kelenjar pituitari dengan penyebaran ekstrasel ke sisi temporal, menyebabkan paresis saraf okulomotor, juga dapat menyebabkan munculnya midriasis dan ptosis unilateral.
Pada tahun 1909 S. Baer menjelaskan midriasis unilateral pada pasien dengan hemianopsia traktus... Pupil lebar dan dilatasi fisura palpebra yang nyata ditemukan pada sisi hemianopsia. Sindrom yang dijelaskan oleh S. Baer tampaknya memudahkan diagnosis topikal dari tumor yang disertai dengan hemianopsia. Namun, E. Zh. Tron, menganalisis kasus cedera pada lobus oksipital, menemukan hemianopsia dengan anisocoria pada 1/3 kasus. Menurut I.I.Merkulov (1971), ini tidak mengurangi manfaat sindrom Beer dalam diagnosis topikal traktus hemianopsia.
Perubahan bidang visual
Tumor otak di hampir setengah kasus digabungkan dengan perubahan bidang visual... Seringkali, perubahan ini memungkinkan untuk membuat diagnosis topikal dari lesi tumor.
Aplikasi yang optimal seharusnya perimetri kinetik dan statis, baik di atas ambang batas maupun kuantitatif. Dalam hal ini, batas-batas bidang pandang dari 1 hingga 3 isopter diperiksa. Namun, perlu dicatat bahwa dalam kebanyakan kasus pada pasien neurologis sangat sulit untuk diselidiki isopter serta untuk melakukan perimetri statis profil. Hal ini disebabkan pasien cepat lelah, perhatian kurang dan seringkali kurangnya kontak yang cukup antara pasien dan dokter. Dalam kasus seperti itu, mungkin berguna untuk mempelajari bidang pandang pusat (hingga 25 ° dari titik fiksasi) oleh banyak objek pada apa yang disebut penganalisis bidang pandang [Astralenko GG, 1978; Friedman, 1976]. Saat memeriksa penganalisa bidang visual, pasien disajikan dengan 2 hingga 4 objek suprathreshold secara bersamaan, total 50 hingga 100 objek. Pemeriksaan satu mata membutuhkan waktu 2-3 menit.
Pada pasien dengan ketajaman visual rendah atau jika tidak ada perhatian yang tepat, disarankan untuk menggunakan metode sederhana, yang disebut metode kontrol (uji konfrontasi), di mana bidang pandang subjek dibandingkan dengan bidang pandang penyidik. Teknik kontrol bidang visual dijelaskan dalam semua manual. Kurang terkenal adalah tes yang diusulkan oleh A. Kestenbaum (1947). Ini sangat sedikit digunakan dalam studi kontrol pasien neurologis.
Inti dari tes Kestenbaum atau "kontur" perimetri adalah bahwa bidang pandang pada bidang wajah kira-kira bertepatan dengan garis luar wajah subjek. Oleh karena itu, kontur wajah pasien dapat dijadikan sebagai titik acuan. Tes dilakukan sebagai berikut. Pasien melihat lurus ke depan. Peneliti, dari belakang, memindahkan objek (jari atau pensil) dari pinggiran ke tengah sepanjang 12 meridian di bidang wajah pasien, tetapi tidak lebih dari 2 cm (!) Darinya. Pasien harus melaporkan ketika ia mulai membedakan objek. Biasanya, bidang penglihatan harus bertepatan dengan garis besar wajah: batas hidung membentang di sepanjang garis hidung, batas temporal - di sepanjang tepi tulang dinding luar orbit. A. Kestenbaum percaya bahwa kesalahan metode di tangan seorang peneliti berpengalaman tidak melebihi 10 °.
Metode yang disederhanakan untuk memeriksa bidang visual termasuk tes refleks penutupan fisura palpebra... Sebuah tangan dipegang di depan mata pasien di empat sisi, kelopak mata tertutup secara refleks. Dengan hemianopsia di zona tidak adanya penglihatan, kelopak mata tidak akan menutup. Tes ini dapat direkomendasikan saat memeriksa pasien dengan pingsan, afasia, atau dengan penurunan ketajaman visual untuk gerakan tangan di dekat wajah.
Studi kontrol untuk hemianopsia relatif dilakukan dengan kedua mata pasien terbuka. Dokter menggerakkan kedua tangan (atau dua jari) secara simetris dari pelipis ke tengah sepanjang empat meridian. Kondisi utama harus dipertimbangkan pencahayaan yang bagus... Pasien harus mengatakan ketika dia melihat satu atau dua tangan atau ketika dia mengenali kontur mereka (dengan ketajaman visual yang buruk). Jika ada perbedaan persepsi dari kedua belah pihak, kita dapat berbicara tentang hemianopsia relatif, sebagai lawan dari hemianopsia absolut, yang hanya dapat dideteksi dengan studi terisolasi dari masing-masing mata. Namun, diagnosis topikal dini pada kasus kerusakan jalur saraf optik memerlukan studi yang memenuhi syarat menggunakan perimetri kinetik dengan jumlah objek dan campimetri yang cukup.
A. Huber (1976) percaya bahwa pada saat ini tidak masuk akal untuk menghasilkan perimetri untuk warna. Untuk mendeteksi skotoma untuk merah, yang merupakan salah satu tanda awal perkembangan saraf optik atau atrofi saluran, cukup untuk melakukan perimetri dengan objek merah 5 mm dari jarak 33 cm (5/330).
Di jantung diagnosis topikal kerusakan jalur saraf optik pada tumor otak terletak gagasan yang jelas tentang jalannya seratnya. Sebuah representasi skematis dari jalur visual ditunjukkan pada Gambar. 82.
Beras. 82. Diagram susunan serabut saraf di kiasma. 1 - retina; 2 - saraf optik; 3 - kiasma; 4 - jalur optik; 5 adalah diagram penampang chiasm; 6 - kelenjar pituitari; 7 - zona perjalanan dan persimpangan bundel papilomakular.
Kami menganggap sebaiknya berhenti pada beberapa fitur crosshair serabut saraf di kiasma. Serabut saraf noncrossing, mulai dari bagian luar retina, melewati bagian luar saraf optik. Di kiasma dan traktus optikus, keduanya juga menempati posisi lateral. Serat dari bagian hidung retina di chiasm memiliki salib. Tingkat persimpangan tergantung pada tingkat serabut saraf di retina dan saraf optik. Serat yang berasal dari retina hidung bagian bawah terletak di saraf optik bawah. Dalam chiasm, mereka lewat ke sisi yang berlawanan di tepi depannya lebih dekat ke permukaan bawah. Setelah melewati kiasma, serabut-serabut ini memasuki nervus optikus yang berlawanan sampai batas tertentu, di mana mereka membentuk lutut anterior kiasma. Hanya setelah itu, mereka, yang terletak di medial, masuk ke saluran optik. Dari bagian hidung bagian atas retina, serabut saraf, yang terletak di bagian atas saraf optik, melewati sisi lain di tepi posterior kiasma lebih dekat ke permukaan atasnya. Sebelum persimpangan, mereka memasuki saluran optik dari sisi dengan nama yang sama, di mana mereka membentuk lutut belakang chiasm. Sebagian besar serat bersilangan terletak di bagian medial kiasma. Harus diingat bahwa persilangan juga dilakukan oleh bundel papillo-makula.
Jenis utama perubahan di bidang penglihatan, ditemukan pada tumor otak, adalah sebagai berikut: 1) penyempitan lapangan pandang konsentris (simetris atau eksentrik); 2) cacat bidang visual berbentuk sektor unilateral; 3) skotoma absolut atau relatif (sentral, parasentral, sekosentral); 4) hemianopsias bitemporal dan binasal heteronim; 5) hemianopsia homonim. Cacat bidang visual yang terdaftar, tergantung pada tingkat kerusakan pada jalur saraf optik, ditunjukkan pada Gambar. 83.
Beras. 83. Skema perubahan khas dalam bidang visual tergantung pada tingkat lokalisasi fokus patologis (menurut Duke-Elder S.).
1 - amaurosis unilateral dengan lesi monolateral saraf optik; 2- amaurosis unilateral dan hemianopsia temporal kontralateral dengan kerusakan pada bagian intrakranial saraf optik dekat chiasm; 3 - bitemporalnad hemianopsia dengan kerusakan pada bagian medial chiasm; 4 - hemianopsia homonim yang tidak sesuai dengan kerusakan pada saluran optik; 5 - hemianopsia homonim tanpa mempertahankan zona makula dengan kerusakan pada bagian posterior saluran optik atau bagian anterior radiasi optik; 6 - kuadrantopsia homonim atas yang tidak kongruen dengan kerusakan pada bagian anterior radiasi optik (lobus temporal); 7 - kuadranopsia bawah homonim ringan yang tidak kongruen dengan kerusakan pada bagian dalam radiasi optik (lobus parietal); 8 - hemianopsia homonim yang tidak kongruen tanpa mempertahankan zona makula dengan kerusakan pada bagian tengah radiasi optik; 9 - hemianopsia homonim kongruen dengan pelestarian zona makula jika terjadi kerusakan pada bagian posterior radiasi optik; 10 - skotoma sentral hemianopsik homonim yang kongruen dengan lesi lobus oksipital.
Yang paling penting untuk diagnosis topikal lesi jalur saraf optik adalah: defek lapang pandang hemianopik[Troy E.Zh., 1968]. Mereka bisa satu atau dua sisi, lengkap, parsial, kuadran (quadrantopias) dan, akhirnya, dapat disajikan sebagai skotoma hemianopik (pusat atau parasentral).
Perubahan hemianopik unilateral berkembang dengan kerusakan saraf optik intrakranial... Defek hemianopi bilateral terjadi ketika serabut saraf rusak di kiasma, saluran optik, atau neuron optik pusat. Mereka bisa heteronim ketika sisi berlawanan dari bidang visual rontok (binasal atau bitemporal, Gambar 84)
Beras. 87. Hemianopsia sisi kiri homonim yang tidak lengkap (lesi pada tingkat bagian anterior radiasi optik kanan).
Jenis saraf hemianopsia terjadi dengan lesi di daerah posterior radiatio optica atau di korteks serebral. Jenis hemianopsia kedua terdeteksi pada pasien dengan lesi pada saluran optik.
Penyempitan konsentris bidang visual pada pasien dengan tumor otak biasanya karena atrofi optik pasca kongestif sekunder... Penyempitan tubular bilateral bidang visual kadang-kadang merupakan hasil dari hemianopsia homonim bilateral dengan pelestarian daerah makula pada pasien dengan tumor yang terlokalisasi di area alur. Lancip konsentris unilateral bidang visual diamati dalam kasus keterlibatan dalam proses patologis bagian intrakranial saraf optik antara lubang optik dan chiasma. Ini dapat diamati pada tumor saraf optik itu sendiri, meningioma dari tuberkulum sella tursika, punggungan tulang belakang atau fossa olfaktorius. Perubahan yang dijelaskan dalam bidang visual juga diamati pada kraniofaringioma, adenoma hipofisis dengan penyebaran ekstraselular.
Tanpa memikirkan alasan lain yang menyebabkan penyempitan konsentris unilateral bidang visual (penyakit retina, area orbital saraf optik), kami menganggap perlu untuk menekankan Kesulitan dalam diagnosis banding alasan-alasannya. Dalam beberapa kasus, asal-usul sebenarnya dari atrofi saraf optik dan gejala perimetrik hanya dapat ditentukan dengan menganalisis seluruh rangkaian metode penelitian tambahan, dan, mungkin, pengamatan dinamis selama periode waktu tertentu.
Cacat bidang visual unilateral lebih sering terjadi dalam kombinasi dengan ternak... A. Huber (1976) mengamati cacat kuadran unilateral bidang penglihatan, menyatu dengan area titik buta, ketika saraf optik dikompresi oleh tumor. Kami mengamati perubahan serupa [Brovkina AF, 1974] dalam kasus pertumbuhan eksentrik meningioma bagian orbital saraf optik. Dengan ketajaman visual yang cukup tinggi (0,5 di sisi lesi), cacat temporal inferior bidang visual ditentukan di bidang pandang, bergabung dengan area titik buta (Gbr. 88).
Beras. 88. Kuadrantopsia temporal inferior unilateral pada pasien dengan tumor saraf optik kanan.
Identifikasi dari ternak absolut atau relatif... Pada awal penyakit, mereka hanya dapat ditentukan saat memeriksa benda berwarna atau saat memeriksa benda kecil berwarna putih (tidak lebih dari 1 mm pada perimeter Förster atau 0,25 mm pada perimeter hemisfer). Berdasarkan lokasi, skotoma ini diklasifikasikan menjadi sentral, parasentral, sekosentral, dan perifer.
Sapi sentral atau parasentral unilateral y timbul ketika saraf optik terlibat dalam proses patologis di orbitnya (Brovkina AF, 1974] atau bagian intrakranial [Tron E. Zh., 1968; Huber A., 1976].
Scotoma pada tumor chiasm bisa unilateral atau bilateral, membentuk defek hemianopi temporal yang khas.
Skotoma sentral hemianopi homonim berkembang hanya dalam kasus kerusakan bundel papillo-makula di atas kiasma. Pembenaran anatomi untuk munculnya gejala-gejala ini adalah posisi terisolasi dari bundel papillo-makula dan persimpangan parsialnya di chiasm. Namun, skotoma hemianopi homonim jarang terjadi pada tumor yang melibatkan traktus optikus dalam prosesnya. Lebih sering mereka dikaitkan dengan lesi radiatio optica dan memiliki karakter negatif, yaitu tidak dirasakan oleh pasien. Skotoma ini harus dianggap sebagai tanda lesi progresif lambat dari jalur saraf optik di daerah postchiasmal.
Cacat bitemporal heteronim lapang pandang hampir patognomonik untuk lesi bagian tengah kiasma.
Diketahui bahwa chiasma dari atas berbatasan dengan bagian bawah ventrikel ketiga, dari bawah - pada diafragma sella tursika, di belakang kiasma berbatasan dengan infundibulum, turun dari tuberkel abu-abu ke kelenjar pituitari. Di depan, chiasm kadang-kadang berdekatan dengan tulang utama di daerah alur chiasmatic. Dari samping, chiasm dikelilingi oleh arteri lingkaran Willis. Dengan demikian, tumor yang tumbuh di daerah chiasm mampu menyebabkan kerusakan serat di setiap bagian chiasm, tetapi terutama di bagian tengahnya. Jadi, misalnya, tumor sella tursika menyebabkan munculnya hemianopsia bitemporal khas atau defek bitemporal hemiapopik di bidang visual. Kuadranopsia bitemporal simetris atau hemianopsia paling sering terjadi pada tumor hipofisis, sedangkan hemianopsia atau kuadrantopsia bitemporal asimetris lebih sering terjadi pada tumor parasellar atau suprasellar (Gbr. 89).
Beras. 89. Cacat bitemporal hemyanopic bidang visual ketika chiasm dikompresi dari atas.
Seringkali, tumor memiliki pola pertumbuhan asimetris... Dalam kasus tersebut, salah satu saraf optik (dengan pertumbuhan tumor anterior) atau saluran optik (dengan pertumbuhan tumor posterior) mungkin terlibat langsung dalam proses tumor. Akibatnya, gejala khas berkembang, ditunjukkan pada Gambar. 82.
Hemianopik homonim cacat pada bidang visual menunjukkan kerusakan pada saluran optik atau neuron pusat dari jalur optik di sisi yang berlawanan. Cacat hemianopik homonim berbentuk kuadrantopsia menunjukkan pemutusan yang tidak lengkap pada jalur optik atau radiasi optik. Dengan hemianopsia homonim klasik, tidak ada keraguan tentang lesi jalur saraf optik di beberapa area di sepanjang diameter. Hal ini dimungkinkan untuk membedakan traktus hemianopsia dari hemianopsia yang disebabkan oleh lesi radiatio optica dan lebih tinggi dengan tanda-tanda kongruensi. Onset yang tidak kongruen dengan perubahan progresif pada bidang visual yang melewati titik fiksasi (tanpa mempertahankan daerah makula), memucatnya separuh temporal kepala saraf optik adalah karakteristik lesi pada saluran optik (tumor lobus temporal, fossa tengah , talamus, empat kali lipat). Tumor lobus temporal sering disertai dengan munculnya hemianopsia kuadran atas; sebaliknya, hemianopsia kuadran bawah terjadi pada pasien dengan tumor di daerah parietal. Dengan tumor lobus oksipital, hemianopsia homonim lengkap berkembang. Hemianopsia homonim kongruen tanpa mempertahankan daerah makula, menurut A. Huber, paling sering menunjukkan kekalahan total radiatio optica.
Bersambung di artikel selanjutnya : Perubahan Organ Penglihatan Pada Penyakit Sistem Saraf Pusat | Bagian 3.
Artikel dari buku:.
23376 0
Ilmu urai
Tindakan otot-otot eksternal mata ditunjukkan pada Gambar. 1. Otot oblik superior mata dikendalikan oleh saraf kranial troklearis, otot rektus eksternal - oleh abduktor. Semua otot lain dipersarafi oleh saraf okulomotor, yang juga membawa serat parasimpatis ke sfingter pupil dan mendekati otot yang mengangkat kelopak mata atas.
Beras. 1. Efek motorik dan persarafan otot luar mata (bola mata kiri)
Survei
Pemeriksaan pasien sadar meliputi penilaian pelacakan objek (jari dokter, palu, pena) bergerak dalam arah vertikal dan horizontal. Subjek harus bergerak di sepanjang jalur berbentuk H (bukan salib) untuk menilai pergerakan bola mata dengan lebih akurat. Ini memungkinkan untuk mempelajari fungsi otot-otot eksternal mata yang relatif independen satu sama lain (Gbr. 1).
Pelacakan mata objek adalah cara terbaik untuk mendeteksi pelanggaran yang ada, karena pelacakan normal dipastikan oleh integritas semua jalur yang terlibat dalam gerakan ramah bola mata. Elemen dari sistem yang kompleks ini dapat diperiksa secara terpisah menggunakan metode klinis lainnya:
- Saccades- gerakan cepat tatapan; dicapai jika dokter meminta pasien untuk melihat dengan cepat ke kanan, kiri, atas, atau bawah
- Konvergensi- kemampuan bola mata untuk beradaptasi dengan penglihatan dekat dengan wawasan ramah, sementara pelacakan dan saccade menggunakan gerakan pada jarak yang konstan dari mata
- Gerakan optokinetik diamati ketika silinder berputar dengan garis putih dan hitam bergantian di depan mata pasien. Dalam keadaan normal, pelacakan terasa lambat bergantian dengan saccades korektif cepat ( nistagmus optokinetik). Gerakan-gerakan ini tidak ada pada pasien, dengan depresi kesadaran. Studi tentang nistagmus optokinetik berharga untuk mengidentifikasi gangguan kesadaran yang disimulasikan.
- Refleks vestibulo-okular... Tidak seperti semua metode di atas, yang membutuhkan tingkat terjaga yang terjaga, tes ini dapat digunakan pada pasien dengan depresi kesadaran. Jalur batang otak, khususnya yang menghubungkan inti vestibular (menerima sinyal dari aparatus vestibular di telinga bagian dalam; lihat di bawah) dengan inti saraf III, IV dan VI, dapat diperiksa dengan cara berikut :
Beras. 2. Studi tentang refleks vestibulo-okular, dan - batang yang utuh - memutar kepala menyebabkan gerakan sementara bola mata ke arah yang berlawanan - refleks oculocephalic, atau gejala kepala boneka. Refleks ini juga berlaku untuk gerakan vertikal bola mata saat melempar ke belakang dan menurunkan kepala. Tes kalori - pengenalan 50 ml air dingin ke dalam saluran pendengaran eksternal menyebabkan penculikan bola mata yang ramah ke arah iritasi; b - kematian batang otak: tidak adanya reaksi oculocephalic dan kalori
Tes-tes ini penting untuk mendiagnosis lesi batang otak pada pasien yang tidak sadar.
Gangguan pergerakan bola mata dan kelopak mata
Gejala
Pasien mungkin mengeluh kelopak mata atas terkulai (sebagian atau lengkap). ptosis).
Diplopia, atau penglihatan ganda, dalam praktik neurologis terjadi karena ketidaksejajaran bola mata, akibatnya cahaya jatuh pada bagian yang berbeda dari dua retina dan otak tidak dapat menggabungkan dua gambar. Ini adalah kasusnya berkenaan dgn teropong diplopia yang terjadi dengan kedua mata terbuka, harus dibedakan dari bermata satu diplopia yang terjadi saat melihat dengan satu mata. Gangguan ini bukan merupakan gejala penyakit neurologis dan mungkin disebabkan oleh gangguan mata (misalnya, kekeruhan lensa) atau, lebih umum, cacat fungsional.
Penyebab diplopia binokular adalah ketidakseimbangan dalam kerja otot-otot eksternal mata dan pelanggaran persarafannya. Diplopia selalu terdeteksi dengan jelas (baik ada penglihatan ganda, atau tidak), namun tingkat keparahannya dapat bervariasi. Pasien dapat mengetahui ke arah mana gambar bercabang - horizontal, vertikal atau miring.
Sindrom kekalahan
Gangguan utama dari persarafan okulomotor cukup mudah dideteksi pada pasien yang sadar dengan mengidentifikasi sindrom klasik menggunakan tes pelacakan.
Kelumpuhan saraf okulomotor (saraf III)
Ptosis dalam bentuk penuh disebabkan oleh kelumpuhan otot yang mengangkat kelopak mata atas. Saat dokter mengangkat kelopak mata pasien, mata dalam posisi diturunkan ke bawah dan diputar ke luar - hasil dari tindakan yang tidak memenuhi resistensi otot rektus superior dan rektus eksternal. Kelumpuhan saraf okulomotor juga dapat melibatkan disfungsi serat parasimpatis, akibatnya pupil tidak merespons perubahan pencahayaan dan melebar ( "bedah" kelumpuhan saraf ketiga) atau refleks pupil melemah ( "Obat" kelumpuhan). Alasan diberikan dalam tabel. 1.
Tabel 1. Penyebab kerusakan saraf okulomotor
Blok saraf kelumpuhan (saraf IV)
Kelumpuhan oblik anterior unilateral yang terisolasi dapat terjadi akibat trauma kepala ringan. Pasien biasanya mengalami penglihatan ganda ketika berjalan menuruni tangga dan mencoba untuk tetap menundukkan kepalanya untuk mengimbangi diplopia. Kelumpuhan otot oblik superior dideteksi dengan tes yang sesuai (lihat di bawah).
Kelumpuhan saraf abducens (saraf VI)
Pasien tidak dapat menggerakkan bola mata yang terkena ke luar karena aksi otot rektus medial yang tidak terkendali, dalam kasus yang ekstrim hal ini menyebabkan munculnya strabismus yang konvergen. Diplopia muncul ketika melihat ke sisi yang terkena dengan munculnya bifurkasi horizontal gambar. Kelumpuhan terisolasi dari saraf VI biasanya dikaitkan dengan gangguan suplai darah ke saraf (kerusakan). vasa nervorum) karena diabetes atau hipertensi. Pemulihan fungsi saraf setelah itu mikrovaskuler penyakit terjadi selama beberapa bulan. Kelumpuhan saraf VI juga bisa tanda lokalisasi palsu dengan peningkatan tekanan intrakranial, karena saraf memiliki panjang yang besar dan jalur lintasan yang kompleks melalui tulang tengkorak. Akibatnya, ada risiko tinggi kerusakan akibat peningkatan tekanan intrakranial atau dampak volumetrik.
Sindrom Horner
Beberapa otot yang bertanggung jawab untuk mengangkat kelopak mata atas dipersarafi oleh serabut saraf simpatis. Akibatnya, kerusakan pada bagian oral dari sistem saraf simpatik dapat bermanifestasi sebagai ptosis parsial bersama dengan: miosis(penyempitan pupil sebagai akibat kelumpuhan serat simpatis yang mempersarafi otot yang mengembangkan pupil). Tanda-tanda lain dari sindrom Horner - berdirinya bola mata di orbit (enophthalmos), berkurang atau tidak ada keringat di sisi wajah yang terkena (anhidrosis) - kurang umum. Sumber persarafan simpatis pupil adalah hipotalamus. Sindrom Horner dapat disebabkan oleh kerusakan serat simpatis pada berbagai tingkat (Gbr. 3).
Beras. 3. Penyebab sindrom Horner, diklasifikasikan menurut tingkat kerusakan sistem saraf simpatik - dari hipotalamus hingga bola mata
Nistagmus
Nystagmus adalah gerakan goyangan bola mata yang berirama dan tidak disengaja yang terjadi ketika mencoba untuk memperbaiki pandangan ke arah vertikal atau horizontal yang ekstrim, lebih jarang diamati ketika melihat ke depan Anda. Nistagmus dapat terjadi dengan kecepatan yang sama dari gerakan bola mata di kedua arah ( nistagmus pendulum), namun, lebih sering fase lambat (kembali ke posisi awal dari arah pandangan) bergantian dengan fase cepat korektif - gerakan ke arah yang berlawanan ( nystagmus yang tersentak-sentak). Nistagmus semacam itu didefinisikan sebagai dorongan sesuai dengan arah fase cepat, meskipun ini adalah saccades yang hampir normal, yang tujuannya adalah untuk mengkompensasi proses patologis yang diwakili oleh komponen lambat.
Klasifikasi dendeng nistagmus:
- Ini memanifestasikan dirinya hanya ketika melihat ke arah komponen cepat.
- Itu muncul dalam arah normal pandangan (tatapan diarahkan lurus ke depan).
- Ini memanifestasikan dirinya ketika melihat ke arah komponen lambat.
Nistagmus bisa bersifat bawaan, dalam hal ini biasanya berbentuk pendulum. Nystagmus yang didapat dapat menjadi tanda adanya gangguan pada telinga bagian dalam (labirin) (lihat di bawah), batang otak, atau otak kecil, dan juga dapat disebabkan oleh efek samping obat (seperti antikonvulsan). Nistagmus rotasi (berputar) diamati dengan kerusakan pada bagian perifer (labirin) atau pusat (batang otak) dari penganalisis vestibular. Nistagmus vertikal, tidak terkait dengan penggunaan obat, biasanya menunjukkan lesi batang otak dan penting untuk diagnosis topikal lesi (di area foramen besar) jika fase cepat nistagmus diarahkan ke bawah saat melihat ke bawah. Biasanya, pasien tidak mengalami nistagmus, meskipun dapat dikaitkan dengan vertigo (vertigo) (lihat di bawah). Terkadang gerakan ritmis bola mata dengan nistagmus dirasakan secara subjektif ( oscillopsia), terutama sering dengan nistagmus vertikal. Pada saat yang sama, pasien menyadari bahwa dunia di sekitarnya bergerak naik turun dengan tidak menyenangkan.
Oftalmoplegia internuklear
Pandangan bersahabat yang normal dengan kedua mata ke kanan atau kiri disebabkan oleh aksi terkoordinasi dari otot rektus eksternal dari satu bola mata bersama-sama dengan aksi sebaliknya dari otot rektus internal yang lain. Dasar anatomi dari gerakan bersahabat bola mata adalah fasikulus longitudinal medial- Sepotong serabut saraf bermielin penghantar cepat yang menghubungkan inti saraf abdusen pons dengan inti kontralateral, yang menyediakan persarafan ke otot rektus internal. Sebagai akibat dari kekalahan jalur ini, kemungkinan pergerakan bola mata yang bersahabat hilang - kondisi penculikan normal satu mata ke luar dipertahankan ketika tidak mungkin untuk menggerakkan mata lainnya ke dalam. Mungkin juga munculnya nistagmus saat melihat ke samping, lebih jelas pada mata yang menyimpang ke luar. Kombinasi gejala ini dikenal sebagai oftalmoplegia internuklear dan umumnya ditemukan pada multiple sclerosis. Kekalahan bundel longitudinal medial juga dapat menyebabkan posisi vertikal yang berbeda bola mata, di mana satu bola mata lebih tinggi dari yang lain di semua posisi.
Hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk bergerak ke arah tertentu oleh kedua bola mata disebabkan oleh: lesi supranuklear jalur yang bertanggung jawab untuk pergerakan bola mata ( kelumpuhan tatapan supranuklear). Dalam hal ini, koneksi inti saraf III, IV dan VI dengan struktur di atasnya menderita. Biasanya, tidak ada diplopia karena sumbu optik dapat tetap sejajar satu sama lain.
Kekalahan dapat disebabkan oleh kompresi dan penghancuran struktur yang sesuai (misalnya, perdarahan atau serangan jantung). Kelumpuhan tatapan supranuklear bisa menjadi kronis dan progresif, seperti pada gangguan ekstrapiramidal. Jika pada pasien dengan kelumpuhan tatapan, saat memeriksa refleks oculocephalic, pergerakan bola mata dipertahankan, kemungkinan besar ada lesi supranuklear. Kerusakan luas pada batang otak atau belahan otak secara signifikan mempengaruhi tingkat kesadaran, serta keadaan sistem yang bertanggung jawab untuk pergerakan bola mata, dan dapat menjadi penyebabnya. konvergen paresis tatapan(gbr. 4). Pusat yang mengontrol gerakan mata dalam arah horizontal terletak di pons varoli (pusat yang lebih tinggi di belahan otak); pusat penglihatan vertikal tidak dipahami dengan baik, tetapi mungkin terletak di otak tengah bagian atas.
Beras. 4. Kelumpuhan tatapan ramah. Arah deviasi secara diagnostik berharga dalam menentukan fokus lesi pada pasien dengan hemiparesis dan gangguan kesadaran, dan - epilepsi parsial dengan fokus aktivitas patologis pada satu lobus frontal; bola mata menyimpang ke arah anggota badan yang terkena, yang tidak sesuai dengan belahan otak di mana fokus epilepsi berada; b - penghancuran salah satu lobus frontal; bola mata menyimpang dari anggota badan yang lumpuh, karena pusat yang mengontrol gerakan mata (pusat tatapan frontal) di belahan otak yang tidak terpengaruh tidak mengirim sinyal untuk melawan; c - lesi unilateral batang otak (di area jembatan parolium); bola mata menyimpang ke sisi yang terkena. Lesi terletak di atas perpotongan piramida, oleh karena itu hemiparesis terdeteksi pada sisi yang berlawanan dengan fokus lesi. Namun, fokusnya terletak di bawah perpotongan serat dari pusat kortikal pandangan, menuju inti pons varoli dan mengendalikan gerakan horizontal bola mata. Dalam situasi ini, tindakan yang tidak memenuhi resistensi pusat okulomotor dari setengah jembatan yang tidak terpengaruh menyebabkan penyimpangan bola mata ke arah yang sama.
Gangguan okulomotor kompleks
Kombinasi kelumpuhan beberapa saraf yang memberikan persarafan pada bola mata dapat berbeda (misalnya, kerusakan saraf III, IV dan VI yang disebabkan oleh proses patologis pada sinus kavernosa atau fraktur tepi atas orbit), penyebab yang tidak dapat dipastikan (misalnya lesi, batang otak tidak jelas sifatnya). Harus diingat penyebab penyakit yang dapat disembuhkan - myasthenia gravis atau kerusakan pada otot-otot bola mata karena penyakit tiroid.
Diplopia
Pada banyak pasien dengan diplopia binokular, mekanismenya terungkap dengan mengamati gerakan mata ketika otot-otot tertentu lemah. Dalam beberapa kasus, defek tidak begitu jelas dan pergerakan bola mata tampak normal pada pemeriksaan, meskipun pasien masih mencatat penglihatan ganda. Dalam kasus seperti itu, perlu untuk menentukan arah di mana diplopia paling menonjol, dan juga menetapkan ke arah mana gambar bercabang - horizontal, miring atau vertikal. Mata ditutup secara bergantian dan ditandai gambar mana yang menghilang. Biasanya gambar palsu(untuk mata yang terkena) lebih jauh dari pusat. Jadi, dalam kasus menilai diplopia dengan satu bola mata tertutup pada pasien dengan kelumpuhan ringan otot rektus eksterna kanan, diplopia maksimal ketika melihat ke kanan, sedangkan bayangan bercabang secara horizontal. Ketika bola mata kanan tertutup, bayangan yang jauh dari pusat menghilang, sedangkan ketika mata kiri tertutup, bayangan yang dekat menghilang.
Neurologi untuk dokter umum. L. Ginsberg
Strabismus paralitik disebabkan oleh kelumpuhan atau paresis satu atau lebih otot okulomotor yang disebabkan oleh berbagai alasan: trauma, infeksi, neoplasma, dll. Hal ini ditandai terutama oleh keterbatasan atau kurangnya mobilitas mata juling terhadap aksi otot yang lumpuh. Ketika melihat ke arah ini, penglihatan ganda, atau diplopia, terjadi.
Jika, dengan strabismus ramah, skotoma fungsional menghilangkan penglihatan ganda, maka dengan strabismus paralitik mekanisme adaptif lain muncul: pasien menoleh ke arah aksi otot yang terkena, yang mengkompensasi insufisiensi fungsionalnya. Dengan demikian, karakteristik gejala ketiga dari strabismus paralitik muncul - pergantian kepala secara paksa. Jadi, dengan kelumpuhan saraf abducens (disfungsi otot rektus eksternal), misalnya mata kanan, kepala akan menoleh ke kanan. Pemutaran paksa kepala dan miring ke kanan atau kiri bahu selama siklotropi (menggeser mata ke kanan atau kiri meridian vertikal) disebut tortikolis.
Tortikolis mata harus dibedakan dari neurogenik, ortopedi (tortikolis), labirin (dengan patologi otogenik). Pemutaran paksa kepala memungkinkan pemindahan secara pasif gambar objek fiksasi ke fossa retina sentral, yang menghilangkan penglihatan ganda dan memberikan penglihatan binokular, meskipun tidak cukup sempurna.
Sebagai akibat dari deviasi, seperti halnya strabismus bersamaan, ada gangguan penglihatan binokular. Namun, perlu dicatat bahwa pada anak-anak, diagnosis topikal strabismus paralitik, dan kadang-kadang diagnosis banding dengan strabismus bersamaan, sangat sulit.
Penyebab
Strabismus paralitik dapat disebabkan oleh kerusakan pada saraf yang bersangkutan atau oleh disfungsi dan morfologi otot itu sendiri. Kelumpuhan bisa sentral dan perifer. Yang pertama muncul sebagai akibat dari gangguan volumetrik, inflamasi, vaskular atau distrofi dan cedera di otak, dan yang terakhir - dengan adanya proses dan konsekuensi serupa dari cedera di orbit dan di cabang saraf itu sendiri.
Perubahan pada otot dan saraf dapat bersifat bawaan atau terjadi sebagai akibat dari penyakit infeksi (difteri), keracunan (botulisme), phlegmon pada orbita, dan seringkali sebagai akibat dari cedera langsung (ruptur) dari otot itu sendiri. Kelumpuhan kongenital jarang terjadi dan biasanya digabungkan. Dengan kelumpuhan simultan semua saraf optik, oftalmoplegia lengkap terjadi, yang ditandai dengan imobilitas mata, ptosis, dan pupil yang melebar.
Kerusakan total pada saraf okulomotor (III kranial). menyebabkan kelumpuhan atau paresis otot rektus atas, medial dan bawah mata, otot yang mengangkat kelopak mata atas, dan, sebagai suatu peraturan, hilangnya respons pupil terhadap cahaya dan akomodasi. Dengan kerusakan total, ptosis (kelopak mata bagian atas terkulai), deviasi mata ke luar dan sedikit ke bawah (karena dominasi aktivitas saraf abducens dan otot miring superior) dan pelebaran pupil juga terdeteksi.
Lesi kompresi saraf okulomotor (aneurisma, bengkak, terjepit) biasanya menyebabkan pupil melebar pada sisi yang terkena; kerusakan iskemik (misalnya, pada diabetes mellitus) menutupi bagian tengah saraf dan biasanya tidak disertai dengan pelebaran pupil.
Kerusakan pada saraf abdusen (VI kranial) menyebabkan kelumpuhan otot rektus lateral dalam kombinasi dengan abduksi mata ke dalam; ketika melihat ke arah otot yang terkena, terjadi diplopia non-crossed (gambar yang terjadi pada mata yang diabduksi diproyeksikan lateral ke gambar di mata yang diabduksi).
Kekalahan di level jembatan Varoliev sering disertai dengan paresis tatapan horizontal atau oftalmoplegia internuklear.
Kerusakan pada blok (IV kranial) saraf menyebabkan kelumpuhan otot oblik superior mata dan dimanifestasikan oleh pelanggaran gerakan bola mata ke bawah; diplopia paling menonjol ketika melihat ke bawah dan ke dalam dan menghilang ketika kepala menoleh ke sisi "sehat".
Diagnostik
Tanda strabismus paralitik juga merupakan ketidaksetaraan sudut primer strabismus (mata menyipit) dengan sudut deviasi sekunder (mata sehat). Jika Anda meminta pasien untuk memperbaiki suatu titik (misalnya, melihat bagian tengah oftalmoskop) dengan mata menyipit, maka mata yang sehat akan menyimpang ke sudut yang jauh lebih besar.
Dengan strabismus paralitik, perlu untuk mengidentifikasi otot-otot okulomotor yang terkena. Pada anak-anak prasekolah, ini dinilai berdasarkan tingkat mobilitas mata ke arah yang berbeda (menentukan bidang pandang). Pada usia yang lebih tua, metode khusus digunakan - koordinatometri dan diplopia yang diprovokasi .
Cara sederhana untuk menentukan bidang pandang adalah sebagai berikut. Pasien duduk berhadapan dengan dokter pada jarak 50-60 cm, dokter memfiksasi kepala subjek dengan tangan kirinya dan mengajaknya untuk bergantian mengikuti setiap mata (mata yang lain tertutup saat ini) untuk pergerakan objek ( pensil, oftalmoskop manual, dll.) dalam 8 arah. Insufisiensi otot dinilai dengan membatasi mobilitas mata ke satu arah atau lainnya. Dalam hal ini, tabel khusus digunakan. Dengan metode ini, hanya pembatasan yang jelas pada mobilitas mata yang dapat dideteksi.
Dengan deviasi vertikal yang terlihat dari satu mata untuk mengidentifikasi otot paretik, Anda dapat menggunakan metode adduksi sederhana - penculikan. Pasien ditawari untuk melihat objek apapun, memindahkannya ke kanan dan kiri dan mengamati apakah deviasi vertikal meningkat atau menurun pada gangguan pandangan yang ekstrim. Definisi otot yang terkena dengan cara ini juga dilakukan sesuai dengan tabel khusus.
Koordinatimetri catur didasarkan pada pemisahan bidang visual mata kanan dan kiri menggunakan filter merah dan hijau.
Untuk penelitian ini, satu set koordimetri digunakan, yang mencakup layar bertingkat, senter merah dan hijau, kacamata merah-hijau. Penelitian dilakukan di ruangan semi-gelap, di salah satu dinding yang dipasangi layar, dibagi menjadi kotak-kotak kecil. Setiap persegi memiliki sisi yang sama dengan tiga derajat sudut. Di bagian tengah layar, sembilan penanda disorot, ditempatkan dalam bentuk persegi, yang posisinya sesuai dengan aksi fisiologis terisolasi dari tikus oculomotor.
Seorang pasien berkacamata merah-hijau duduk pada jarak 1 m dari layar. Untuk memeriksa mata kanannya, dia diberi senter merah (kaca merah di depan mata kanannya) di tangannya. Peneliti memegang senter hijau, berkas cahaya yang darinya ia arahkan secara bergantian ke kesembilan titik dan mengajak pasien untuk menggabungkan titik cahaya dari senter merah dengan titik lampu hijau. Saat mencoba menggabungkan kedua titik cahaya, subjek biasanya keliru dalam jumlah tertentu. Dokter mencatat posisi bintik-bintik merah dan hijau tetap pada diagram (selembar kertas grafik), yang merupakan salinan layar yang diperkecil. Pada saat pemeriksaan, kepala pasien harus tidak bergerak.
Berdasarkan hasil studi koordimetri satu mata, tidak mungkin untuk menilai keadaan alat okulomotor, perlu membandingkan hasil koordimetri kedua mata.
Bidang pandangan dalam diagram yang disusun menurut hasil penelitian dipersingkat ke arah otot yang melemah, pada saat yang sama ada peningkatan kompensasi bidang pandangan di mata yang sehat ke arah sinergis dari otot yang terkena mata menyipitkan mata.
Metode mempelajari aparatus okulomotor dalam kondisi diplopia terprovokasi menurut Haab-Lancaster didasarkan pada penilaian posisi dalam ruang gambar milik mata fiksasi dan dibelokkan. Diplopia disebabkan dengan meletakkan kaca merah ke mata yang menyipit, yang memungkinkan Anda untuk secara bersamaan menentukan mana dari gambar ganda milik mata kanan dan mana yang dimiliki mata kiri.
Desain studi sembilan poin mirip dengan yang digunakan untuk koordimetri, tetapi satu (bukan dua). Penelitian dilakukan di ruangan semi-gelap. Sumber cahaya terletak pada jarak 1-2 m dari pasien. Kepala pasien harus tidak bergerak.
Seperti halnya koordimetri, jarak antara gambar merah dan putih direkam dalam sembilan posisi pandangan. Saat menafsirkan hasil, perlu menggunakan aturan yang menurutnya jarak antara gambar ganda meningkat ketika melihat ke arah aksi otot yang terkena. Jika selama koordinatimetri bidang pandangan direkam (berkurang dengan paresis), maka dengan "diplopia yang diprovokasi" - jarak antara gambar ganda, yang berkurang dengan paresis.
Diplopia dengan kelumpuhan otot individu mata
- Kelumpuhan otot rektus lateral mata kanan - ketidakmampuan untuk mengalihkan mata kanan ke kanan. Bidang penglihatan: diplopia homonim horizontal, diperburuk saat melihat ke kanan;
- Kelumpuhan otot rektus medial mata kanan - ketidakmampuan untuk menggerakkan mata kanan ke kiri. Bidang pandang: diplopia cross-sectional horizontal, diperburuk saat melihat ke kiri;
- Kelumpuhan otot rektus bawah mata kanan - ketidakmampuan untuk menggerakkan mata kanan ke bawah saat memutar bola mata ke kanan. Bidang penglihatan: diplopia vertikal (gambar di mata kanan terletak di bawah), mengintensifkan saat melihat ke kanan dan ke bawah;
- Kelumpuhan otot rektus atas mata kanan - ketidakmampuan untuk menggerakkan mata kanan ke atas saat memutar bola mata ke kanan. Bidang penglihatan: diplopia vertikal (gambar di mata kanan terletak lebih tinggi), yang meningkat saat melihat ke kanan dan ke atas;
- Kelumpuhan otot oblik superior mata kanan - ketidakmampuan untuk menggerakkan mata kanan ke bawah saat memutar bola mata ke kiri. Bidang penglihatan: diplopia vertikal (gambar di mata kanan terletak di bawah), yang meningkat saat melihat ke kiri dan ke bawah;
- Kelumpuhan otot miring bawah mata kanan - ketidakmampuan untuk menggerakkan mata kanan ke atas saat memutar bola mata ke kiri. Bidang penglihatan: diplopia vertikal (gambar di mata kanan terletak di atas), yang meningkat saat melihat ke kiri dan ke atas.
Perlakuan
Pengobatan strabismus paralitik terutama terdiri dari penghapusan penyakit yang mendasarinya, konsekuensinya (infeksi, tumor, trauma, dll.). Jika, sebagai akibat dari tindakan umum yang diambil, strabismus paralitik tidak hilang, pertanyaan tentang intervensi bedah mungkin muncul.
Pertanyaan tentang indikasi dan waktu operasi dapat diselesaikan secara positif hanya dalam hubungannya dengan spesialis yang sesuai (ahli saraf, ahli onkologi, spesialis penyakit menular, dll.).
Strabismus pasca-trauma, sebagai suatu peraturan, dikoreksi dengan pembedahan setelah setidaknya 6 bulan. dari saat kerusakan, karena dalam kasus ini, regenerasi otot dan saraf dimungkinkan, dan, akibatnya, pemulihan fungsi sebagian atau seluruhnya.
Ada beberapa klasifikasi kelumpuhan, masing-masing jenis memiliki karakteristiknya sendiri.
Penyebab penyakit ini terutama terkait dengan patologi jaringan saraf, patologi semacam itu bisa bawaan, dan dapat timbul sebagai akibat dari kerusakan saraf di area inti saraf kranial, di area batang saraf besar. , akar dan cabang.
Alasan untuk ophthalmoplegia didapat;
Klasifikasi
Dalam hal ini, mata dipindahkan ke zona aksi otot yang sehat atau kurang terpengaruh. Pasien mengalami kesulitan menggerakkan mata ke arah otot yang lumpuh, yang menyebabkan penglihatan ganda.
Dengan oftalmoplegia eksternal lengkap, bola mata terus-menerus dalam posisi statis, yang mengarah pada perkembangan ptosis. Oftalmoplegia internal parsial terjadi karena perluasan pupil yang tidak merespons cahaya.
Gejala penyakitnya adalah sebagai berikut:
Ketika tanda-tanda pertama penyakit muncul, disarankan untuk segera menghubungi dokter mata.
Diagnostik
Terlepas dari adanya tanda-tanda eksternal yang diucapkan, studi instrumental berikut ditugaskan;
Terapi terdiri dari menghilangkan penyebab penyakit, menghilangkan rasa sakit dan memulihkan, jika mungkin, aktivitas saraf dan otot.
Metode fisioterapi
Intervensi bedah
Perawatan bedah ditentukan bila perlu untuk menghilangkan tumor yang menyebabkan penyakit, prosedur ini memungkinkan Anda untuk mengembalikan integritas saraf dan mengembalikan fungsi otot.
Oftalmoplegia
Oftalmoplegia disebut kelumpuhan otot-otot mata, yang terjadi ketika saraf okulomotor rusak.
Penyebab utama oftalmoplegia
Oftalmoplegia dapat terjadi dengan lesi bawaan atau didapat pada sistem saraf di area akar atau batang saraf, di area inti saraf kranial. Misalnya, oftalmoplegia kongenital terjadi sebagai akibat dari aplasia inti saraf okulomotor, dan dalam beberapa kasus dapat dikombinasikan dengan perubahan otot mata dan aplasia batang saraf. Patologi ini sering dikombinasikan dengan malformasi bola mata, dapat diamati pada beberapa anggota keluarga yang sama.
Oftalmoplegia didapat dapat disebabkan oleh:
Oftalmoplegia juga bisa menjadi gejala dari kondisi langka seperti migrain oftalmoplegia. Ini dimanifestasikan oleh serangan sakit kepala parah, disertai dengan oftalmoplegia unilateral (lengkap atau sebagian). Sakit kepala bisa berlangsung lama, sementara fungsi saraf okulomotor berangsur pulih.
Jenis Oftalmoplegia
Oftalmoplegia bisa unilateral atau bilateral. Oftalmoplegia eksternal terjadi dengan kelumpuhan otot-otot yang berada di luar bola mata, dan dengan kelumpuhan otot-otot intraokular, terjadi oftalmoplegia internal. Dengan berbagai tingkat pelemahan otot dengan kelumpuhan, oftalmoplegia internal atau eksternal parsial berkembang. Jika kedua otot eksternal dan internal mata lumpuh pada saat yang sama, maka oftalmoplegia lengkap terjadi. Oftalmoplegia internal lengkap dan eksternal lengkap juga dapat terjadi.
Dengan oftalmoplegia parsial eksternal, bola mata akan condong ke arah otot yang sehat atau kurang lumpuh, dan gerakannya ke arah aksi otot yang lumpuh tidak akan ada atau sangat terbatas. Dalam hal ini, penggandaan objek akan muncul. Bola mata dengan oftalmoplegia lengkap eksternal akan menjadi imobilitas dan ptosis akan berkembang. Oftalmoplegia parsial internal hanya ditandai dengan dilatasi pupil tanpa adanya respons terhadap cahaya, penurunan konvergensi dan akomodasi.
Oftalmoplegia adalah nama untuk gejala banyak penyakit saraf, di mana fungsi motorik bola mata terbatas karena penurunan tonus otot mata. Sederhananya - kelumpuhan otot mata karena penyakit saraf optik.
Penyebab
Oftalmoplegia adalah bawaan (karena patologi bawaan sistem saraf), atau didapat. Alasan timbulnya penyakit dapat berupa:
Selain itu, oftalmoplegia bisa menjadi gejala migrain oftalmoplegia yang langka. Setelah serangan berakhir, mata perlahan kembali normal.
Gejala
Penyakit ini melumpuhkan bola mata, dan gerakan mata sukarela menjadi tidak mungkin. Terkadang mata menyimpang ke samping. Seseorang mulai melihat ganda. kelopak mata atas terkulai (ptosis), sakit kepala dan nyeri pada bola mata mungkin muncul. Atau mobilitas bola mata dipertahankan, tetapi pupil tidak menyempit dalam cahaya terang. Konvergensi dan akomodasi terganggu - karena posisi mata yang salah dan ketidakmungkinan kerja sinkronnya, pasien tidak dapat memfokuskan pandangannya pada objek, terlepas dari jarak atau pendekatannya. Tonjolan bola mata, mata merah, dan pembengkakan di sekitar orbit juga merupakan tanda eksternal.
Oftalmoplegia berbeda tergantung pada otot dan saraf mata mana yang terpengaruh, sejauh mana dan apa sifat lesi.
Diagnostik
Oftalmoplegia telah menunjukkan tanda-tanda eksternal. Tetapi untuk mengidentifikasi penyebabnya, selain konsultasi dengan dokter mata dan ahli saraf, pasien diberikan studi perangkat keras:
Cari tahu lebih lanjut tentang gejala seperti kerudung di depan mata.
Perlakuan
Perawatan untuk oftalmoplegia terdiri dari menghilangkan penyebab penyakit, menghilangkan rasa sakit dan memulihkan, sebanyak mungkin, aktivitas otot dan saraf.
- obat anti-inflamasi;
- obat-obatan yang mencegah dehidrasi tubuh jika terjadi keracunan dan keracunan;
- vitamin B6, B12, C, sebagai tonik umum;
- vasodilator untuk penyakit pembuluh darah otak;
- nootropic untuk meningkatkan aktivitas saraf;
- obat antikolinesterase yang menghilangkan kelemahan otot;
- hormon kortikosteroid untuk menormalkan metabolisme dan mengembalikan fungsi otot.
Semakin cepat suatu penyakit ditemukan, semakin besar kemungkinannya untuk berhasil menyingkirkannya. Jangan mengabaikan kunjungan dokter dan mencoba menyembuhkan diri sendiri.
Oftalmoplegia adalah penyakit yang disertai kelumpuhan sebagian atau seluruh otot mata yang digerakkan oleh saraf abdusen, blok, dan okulomotor.
Oftalmoplegia kongenital adalah konsekuensi dari aplasia inti saraf mata, anomali dalam perkembangan intrauterin anak tanpa kelainan pada struktur otot atau saraf.
Paling sering, patologi bawaan disertai dengan cacat lain pada struktur mata.
Penyebab lain dari patologi bawaan:
Oftalmoplegia unilateral dan bilateral, eksternal dan internal. Eksternal berkembang sebagai akibat kelumpuhan otot-otot yang terletak di luar mata. Internal terjadi karena kelumpuhan otot intraokular, dengan berbagai tingkat kerusakan otot, kita dapat berbicara tentang oftalmoplegia parsial.
Dalam kedokteran, perbedaan juga dibuat antara oftalmoplegia eksternal dan internal lengkap, dalam hal ini kita berbicara tentang kelumpuhan simultan otot internal dan eksternal.
Sebagai hasil dari oophthalmoplegia internal lengkap, pupil mengembang, berhenti merespons cahaya dan konvergensi, dan kemampuan untuk membedakan objek pada jarak yang berbeda dari mata berkurang.
Gejala
Perawatan obat
Tergantung pada penyebab penyakitnya, obat-obatan berikut dapat diresepkan:
Untuk mengurangi rasa sakit, meredakan kejang dan memperkuat otot, akupunktur, elektroforesis dan fonoforesis dengan obat-obatan diresepkan.
Apa itu oftalmoplegia, jenis dan metode pengobatannya
Oftalmoplegia adalah penyakit yang terjadi akibat kerusakan saraf optik dan disertai dengan kelumpuhan otot-otot mata. Ini adalah patologi neurologis yang membatasi fungsi motorik bola mata.
Ini bisa disebabkan oleh banyak alasan: penyakit menular. cedera kepala atau mata dan keracunan.
Memprovokasi patologi
Alasan utama pengembangan oftalmoplegia adalah patologi jaringan saraf. Penyakit ini dapat bersifat kongenital atau didapat.
Bentuk bawaan dalam banyak kasus bertemu dengan patologi lain dalam struktur mata, termasuk dalam kompleks gejala berbagai kelainan genetik. Ada kondisi turun-temurun untuk penyakit ini.
Oftalmoplegia yang didapat berkembang sebagai akibat dari alasan berikut:
Penyakit ini dapat berkembang dengan latar belakang penyakit menular lainnya - tuberkulosis atau sifilis, serta tetanus, botulisme, dan difteri.
Oftalmoplegia bisa menjadi gejala migrain oftalmoplegia, suatu kondisi langka yang menyebabkan serangan sakit kepala parah.
Gambaran klinis
Gejala penyakit memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda, tingkat keparahannya tergantung pada jenis oftalmoplegia. Tanda-tanda utama untuk diagnosis patologi adalah:
Dalam bentuk penyakit yang parah, mungkin ada kurangnya aktivitas dan mobilitas bola mata, penurunan reaksi pupil terhadap cahaya dan imobilitasnya. Jika oftalmoplegia berkembang dengan latar belakang penyakit lain, gambaran klinisnya juga mencakup gejala tambahan.
Jenis penyakit
Jenis oftalmoplegia dibedakan menurut kriteria berikut:
Tergantung pada lokasi otot yang rusak, oftalmoplegia terdiri dari dua jenis:
Menurut tingkat kerusakan saraf optik, oftalmoplegia parsial dan lengkap dibedakan. Parsial dapat bersifat eksternal, di mana kerja otot okulomotor kelopak mata dan otot internal terganggu, jika hanya kolom saraf yang lumpuh.
Dengan bentuk penuh gangguan, ada imobilitas bola mata dan kelopak mata atas yang terkulai, ketidakmampuan pupil untuk merespons cahaya.
Untuk sifat lesi, oftalmoplegia adalah:
Diagnostik dan pengobatan
Diagnosis jenis penyakit dan penyebab yang menyebabkan perlu untuk memilih metode pengobatan.
Penyakit ini didiagnosis dengan pemeriksaan awal. Ini telah diucapkan manifestasi eksternal. Untuk menentukan sifat penyakit dan penyebabnya, perlu berkonsultasi dengan ahli saraf dan dokter mata.
Studi tambahan berikut dapat ditugaskan:
Jika neoplasma terdeteksi, konsultasi tambahan dengan ahli onkologi mungkin diperlukan.
Setelah menerima semua data yang diperlukan tentang penyakit dan menentukan penyebabnya, pengobatan ditentukan. Ini bertujuan untuk menghilangkan faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan oftalmoplegia, menghilangkan rasa sakit dan memaksimalkan pemulihan aktivitas saraf dan otot.
Ada tiga jenis perawatan utama, yang ditentukan tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan sifat kerusakannya:
- Perawatan obat ditugaskan dengan mempertimbangkan penyakit latar belakang. Obat antiinflamasi, vasodilator, nootropik dapat diresepkan. Bagian dari terapi adalah asupan zat penguat: vitamin dan mineral. Hormon kortikosteroid diresepkan untuk menormalkan metabolisme dan meregenerasi fungsi otot.
- Perawatan fisioterapi terdiri dari melakukan sejumlah prosedur yang memperkuat otot, meredakan kejang dan mengurangi rasa sakit. Untuk tujuan ini, pasien diberi resep elektroforesis, fonoforesis, dan akupunktur.
- Jika penyebab penyakitnya adalah neoplasma dari berbagai jenis, maka itu diresepkan operasi untuk menghapusnya. Jenis perawatan ini juga digunakan untuk memperbaiki otot yang rusak dan menghilangkan aneurisma.
- menghindari cedera pada kepala dan mata;
- mendukung kekuatan kekebalan tubuh, secara berkala mengonsumsi vitamin kompleks;
- jika ada kasus oftalmoplegia dalam keluarga, perlu lebih sering menjalani pemeriksaan rutin oleh dokter mata;
- mengobati penyakit menular tepat waktu, mencegah perkembangan komplikasi;
- jangan menyalahgunakan alkohol, meminimalkan kontak dengan zat yang dapat menyebabkan keracunan tubuh: timbal, barbiturat;
- untuk gejala yang mengkhawatirkan, Anda perlu menemui dokter untuk mendeteksi penyimpangan dari norma secara tepat waktu;
- jangan mengobati sendiri.
Dua jenis terapi pertama dapat diterima pada tahap awal penyakit tanpa adanya diagnosis penyerta yang serius. Dengan bantuan mereka, Anda dapat menyingkirkan oftalmoplegia jika penyakit ini terdeteksi tepat waktu dan perkembangan komplikasi dicegah.
Tindakan pencegahan
Tidak ada tindakan pencegahan khusus untuk mencegah oftalmoplegia. Rekomendasinya bersifat umum, dan kepatuhannya membantu melindungi mata tidak hanya dari perkembangan gangguan ini, tetapi juga dari penyakit mata lainnya. Untuk mengurangi risiko mengembangkan patologi, Anda harus:
Oftalmoplegia dapat berkembang dengan latar belakang penyakit neurologis lainnya. Pemeriksaan pencegahan penuh harus dilakukan 2 kali setahun untuk mengidentifikasi mereka tepat waktu dan memulai perawatan.
Memuat ...