1

Gambaran gagal jantung kronis (CHF) pada pasien dengan dan tanpa penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dipelajari. Untuk tujuan ini, 75 orang diperiksa. Pasien dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan adanya PPOK. Kelompok pertama termasuk 38 pasien dengan PPOK, kelompok kedua - 37 pasien tanpa PPOK. Pada pasien dengan patologi gabungan, ada penurunan toleransi latihan, memperburuk fenomena hipoksemia, peningkatan denyut jantung, dan nilai tekanan sistolik yang lebih tinggi di arteri pulmonalis. Dosis beta-blocker yang tidak mencukupi pada pasien dengan PPOK telah dicatat, yang dapat memperburuk perjalanan dan perkembangan CHF. Dengan demikian, pasien dengan PPOK memerlukan perhatian khusus, pengumpulan riwayat yang lebih rinci dan analisis menyeluruh dari data yang diperoleh untuk diagnosis patologi jantung yang tepat waktu dan penunjukan terapi spesifik, termasuk beta-blocker yang sangat selektif.

gagal jantung kronis

penyakit paru obstruktif kronis

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Hipertensi pulmonal dan gagal ventrikel kanan. Bagian IV. Penyakit paru kronis. Kardiologi. - 2006. - No. 5. - Hal. 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Pengobatan gagal jantung pada abad XXI: pencapaian, pertanyaan, dan pelajaran kedokteran berbasis bukti. Kardiologi. - 2008. - No. 48 (2). - Hal.6-16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Diagnosis gagal jantung kronis pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. Obat klinis. - 2015. - No. 5. - Hal. 50–56.

4. Fomin IV, Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. et al Prevalensi gagal jantung kronis di bagian Eropa dari Federasi Rusia - data dari EPOCH – CHF. Jurnal Gagal Jantung. - 2006 .-- 7 (3). - S.112-115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Penyakit Paru Obstruktif Kronis dan Komorbiditas Penyakit Jantung Iskemik: Gambaran Umum Mekanisme dan Manajemen Klinis. Obat Kardiovaskular Ada. - 2015. Apr. - Nomor 29 (2). - H. 147-57.

6. Curkendall S. M., DeLuise J., Jones J. K., dkk. Penyakit kardiovaskular pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik, penyakit kardiovaskular Saskatchewan Kanada pada pasien PPOK. Ann Epidemiol. - 2006. - No. 16. - Hal. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Tantangan diagnostik dan terapeutik pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik yang hidup berdampingan dan gagal jantung kronis. Am Coll Cardiol. - 2007. 16 Jan. - No. 49 (2). - Hal. 171–80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Perawatan terkelola dan hasil rawat inap di antara pasien usia lanjut dengan gagal jantung kongestif. Arch Intern Med. - 1998. - No. 158. - P. 1231-1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. dkk. Tren nasional terkini dalam tingkat penerimaan kembali setelah rawat inap gagal jantung. Circ Jantung Gagal. - 2010. - No. 3. - Hal. 7-103.

10. Swedberg K. Penurunan denyut jantung murni: perspektif lebih lanjut pada gagal jantung. Eur. Hati J. - 2007. - No. 9. - P. 20-24.

Gagal jantung kronis (CHF) dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah patologi utama karena rawat inap di antara pasien usia lanjut. Kombinasi mereka mempotensiasi peradangan sistemik dan hipoksia, yang pada gilirannya menyebabkan disfungsi endotel, peningkatan kekakuan arteri, peningkatan reaktivitas trombosit, percepatan aterogenesis, apoptosis sel miokard dan otot rangka. Kehadiran kedua patologi pada pasien disertai dengan peningkatan risiko efek samping berupa infark miokard berulang, dekompensasi CHF yang lebih sering, dan eksaserbasi PPOK. Kematian biasanya terjadi karena penyebab kardiovaskular.

Prevalensi CHF di Rusia adalah 7% (7,9 juta orang). CHF yang diucapkan secara klinis terjadi pada 4,5% (5,1 juta orang). Angka kematian satu tahun pasien adalah 12%, dan angka kematian tiga tahun adalah 36%. ... Terminal CHF mencapai 2,1% kasus (2,4 juta orang). Prevalensi CHF pada pasien dengan PPOK berkisar antara 7,2 hingga 20,9%, di Federasi Rusia sekitar 13%.

Diagnosis CHF yang tepat waktu pada pasien dengan PPOK memungkinkan peresepan modulator neurohumoral, sehingga meningkatkan kualitas dan harapan hidup pasien.

Target

Untuk mempelajari fitur CHF pada pasien dengan dan tanpa PPOK.

Bahan dan metode

Sesuai dengan tujuan ini, 75 orang dengan CHF yang dirawat di Rumah Sakit Klinik Regional Saratov pada periode 2013 hingga 2014, yang menandatangani persetujuan untuk berpartisipasi dalam penelitian, diperiksa. Studi ini disetujui oleh komite etik Universitas Kedokteran Negeri Saratov dinamai DI DAN. Razumovsky "dari Kementerian Kesehatan Rusia. Kriteria inklusi adalah jenis kelamin laki-laki, usia di atas 40 dan kurang dari 80 tahun, adanya diagnosis CHF sesuai rekomendasi dari Russian Cardiological Society tahun 2013. Kriteria eksklusinya adalah adanya penyakit jantung koroner tidak stabil (IHD) (infark miokard, sindrom koroner akut) dalam waktu kurang dari 3 bulan sebelum inklusi, kelainan jantung, miokarditis, kardiomiopati, penyakit akut dan kronis pada fase eksaserbasi (kecuali PPOK). Para pasien dibagi menjadi 2 kelompok, tergantung pada keberadaan PPOK. Semua pasien menjalani spirografi pada peralatan MicroLab (Micro Medical Ltd. (UK), Echo-KG pada peralatan Apogee`CX menggunakan transduser 2,75 MHz dengan registrasi simultan dari ekokardiogram dua dimensi dan ekokardiogram Doppler dalam mode berdenyut, N- terminal fragmen brain natriuretic peptide (BNP) menggunakan satu set reagen yang diproduksi oleh BIOMEDICA, Slovakia Manifestasi klinis CHF dinilai, skala untuk menilai keadaan klinis pada CHF (SHOC), skala dispnea yang dimodifikasi (mMRC), komorbiditas Charlson indeks digunakan.

Pengolahan statistik dilakukan dengan menggunakan paket Statistica 8. Uji-t untuk pengelompokan independen digunakan untuk menghitung fitur dengan tipe distribusi normal. Dalam kasus distribusi abnormal, uji Mann-Whitney dan uji 2 dengan koreksi Yates digunakan. Analisis korelasi dilakukan. Perbedaan dalam indeks kelompok dianggap signifikan secara statistik pada p<0,05.

hasil

Di antara pasien yang diperiksa, 62 (83%) pasien berada di departemen kardiologi, dimana 25 (40%) didiagnosis dengan PPOK. Untuk pertama kalinya, PPOK didiagnosis pada 13 (21%) pasien rawat inap di departemen kardiologi. Di antara mereka yang sebelumnya didiagnosis dengan PPOK, diagnosis dikonfirmasi pada semua pasien. Dengan demikian, ada underdiagnosis patologi pernapasan pada tahap pra-rumah sakit, dan tingkat deteksi PPOK di antara pasien dengan CHF sesuai dengan data literatur.

Pada 38 (50,7%) pasien, PPOK didiagnosis selama spirografi (kelompok 2), dan kelompok 1 terdiri dari 37 pasien tanpa tanda-tanda PPOK. Seperti yang ditunjukkan pada Tabel 1, pasien dari kedua kelompok sebanding dalam hal usia, frekuensi dan durasi hipertensi arteri, riwayat angina pektoris, dan indeks massa tubuh.

Tabel 1

Karakteristik umum pasien dengan dan tanpa PPOK (M ± s), (Me).

Indeks	Pasien dengan CHF dan PPOK (n = 38)	Pasien CHF tanpa PPOK (n = 37)	Validitas perbedaan
Umur, tahun
Indeks massa tubuh, kg / m 2
Durasi dispnea, tahun
Jumlah perokok
perokok aktif
Satuan / tahun, konv. unit
Lama merokok, tahun
Durasi batuk, tahun
Adanya hipertensi arteri (%)
Durasi hipertensi arteri, tahun
Adanya infark miokard sebelumnya (%)
Angina pektoris (%)
Tekanan darah sistolik, mm Hg Seni.
Tekanan darah diastolik, mm Hg Seni.
PPOK stadium II
PPOK stadium III
PPOK stadium IV
Detak jantung, detak dalam menit.
Hasil tes dengan jalan kaki 6 menit, m
Fraksi ejeksi ventrikel kiri,%
SDLA, mm Hg Seni.
SHOKS, poin
mMRC, derajat
Indeks komorbiditas Charlson, poin

Di antara pasien dalam kelompok 2, ada perokok yang secara signifikan lebih banyak daripada di antara pasien dalam kelompok 1 (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) dan lebih intens (p<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Durasi sesak napas sebagai salah satu gejala utama PPOK dan CHF sebanding pada pasien dengan dan tanpa PPOK. Pada saat yang sama, durasi batuk sebagai salah satu gejala pernapasan utama PPOK lebih lama pada pasien dengan patologi pernapasan (hal.<0,001).

Pasien dengan PPOK dan CHF memiliki disfungsi pernapasan yang parah. Sebagian besar pasien (60%) menderita PPOK berat dan sangat berat.

Gambaran CHF pada kelompok pasien yang diteliti disajikan pada Tabel 2. Pasien dengan patologi yang menyertai sering memiliki manifestasi CHF seperti edema pada ekstremitas bawah, hidrotoraks.

Meja 2

Fitur manifestasi CHF pada pasien yang diperiksa dengan dan tanpa PPOK (M ± s), (Me).

Indeks		CHF tanpa PPOK	Validitas perbedaan
Edema perifer
Mengi basah di paru-paru (+ kongesti vena di paru-paru pada rontgen dada)
Hidrotoraks
Hidroperikardium
Pulsasi vena serviks
Pembesaran hati (palpasi)

Masalah diagnosis banding dispnea seringkali memiliki solusi yang sulit. Penyebab sesak napas dapat berupa berbagai patologi: gagal jantung dan pernapasan, anemia, obesitas, dll. Identifikasi gagal jantung pada pasien PPOK sangat sulit. Hal ini terutama disebabkan oleh adanya emfisema, yang mampu menyembunyikan manifestasi CHF seperti ronki basah halus yang menggelegak di paru-paru, perpindahan batas perkusi jantung, dan dalam beberapa kasus, ritme berpacu. Dan obstruksi bronkus, sebagai manifestasi PPOK yang agak spesifik, juga dapat menjadi sekunder, karena edema paru interstisial. Dalam hal ini, data spirografi pada pasien dengan dekompensasi jantung berat seringkali tidak sepenuhnya objektif, tetapi rasio FEV1 terhadap FVC lebih dari 0,7 tanpa adanya PPOK. Di antara pasien yang diperiksa oleh kami, gejala ini membantu menyingkirkan PPOK pada 7 (19%) pasien dari kelompok pertama.

Identifikasi tanda-tanda klinis dekompensasi dalam bentuk manifestasi asma jantung - ketidakmampuan untuk mengambil posisi horizontal, serta pembengkakan dan denyut vena serviks - dapat memperjelas solusi masalah diagnostik. Saat mengambil anamnesis, penting untuk mengetahui apakah pasien dapat berbaring dengan sandaran kepala yang biasa selama periode interiktal. Di antara pasien dari kelompok ke-2, manifestasi asma jantung dicatat pada 9 (24%) pasien, dan pada 4 (11%), pulsasi dan pembengkakan vena serviks terungkap.

Penurunan kinerja fisik ditemukan (tes dengan berjalan enam menit) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Saat ini, untuk menetapkan kelas fungsional (FC) CHF, digunakan hasil tes jalan kaki enam menit. Menurut data kami, pada kelompok pertama di sebagian besar pasien (81,1%) FC 3 CHF didirikan, pada 3 (8,1%) pasien - FC 2 dan pada 4 (10,8%) pasien - FC ke-4. Pada kelompok ke-2, FC ke-3 juga menang (76,3%), sisanya didiagnosis dengan FC ke-4 (23,7%).

Pada saat yang sama, harus diingat bahwa pada pasien dengan patologi pernapasan bersamaan, terutama pada PPOK parah dan sangat parah, hasil tes dapat berkurang karena gangguan bronko-obstruktif dan pembentukan gagal napas. Hal ini dapat menyebabkan overdiagnosis keparahan CHF pada pasien dengan patologi kardiorespirasi bersamaan. Dalam hal ini, studi yang diperlukan adalah untuk menentukan tingkat fragmen N-terminal dari BNP. Di antara pasien dengan PPOK, levelnya adalah 309 pg / ml.

Pada pasien PPOK dan CHF, terjadi peningkatan denyut jantung (HR) dibandingkan dengan pasien tanpa PPOK. Saat ini, peningkatan denyut jantung istirahat dikaitkan dengan peningkatan mortalitas secara keseluruhan, kematian akibat penyebab kardiovaskular, frekuensi masuk kembali karena alasan kardiovaskular, dan memburuknya CHF. Penurunan denyut jantung dikaitkan dengan penurunan risiko kematian akibat kardiovaskular, kematian mendadak, dan kemungkinan reinfarction. Menurut data kami, pada sebagian besar pasien dengan PPOK (61%), denyut jantung lebih dari 80 denyut per menit (hal.<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Di antara beta-blocker, semua pasien dengan PPOK dan CHF diberi resep bisoprolol dengan dosis rata-rata 4,84 ± 2,54 mg / hari, dengan durasi rata-rata pemberian 4,57 ± 4,96 tahun. Pada kelompok pasien tanpa PPOK, sebagian besar pasien juga menggunakan bisoprolol (1-85%) dengan dosis 4,79 ± 2,25 mg/hari. selama 2,5 ± 1,83 tahun), 1 pasien mendapat carvediolol dengan dosis 12,5 mg/hari. selama setahun, 1 pasien menerima metoprolol suksinat dengan dosis 100 mg / hari. selama 3 tahun, 1 pasien menerima nebivolol dengan dosis 1,25 mg / hari. selama setahun. Tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam dosis dan durasi pemberian bisoprolol pada pasien dari kedua kelompok.

Di antara pasien dengan CHF yang menggunakan beta-blocker secara konstan, denyut jantung rata-rata adalah 65,85 ± 9,16 denyut per menit, dan pada kelompok pasien dengan PPOK dan CHF - 75,77 ± 10,2 denyut per menit (hal.<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Ada 17 (45%) pasien dengan CHF dan PPOK yang terus-menerus menggunakan bronkodilator. Paling sering, pasien dalam kelompok ini diberi resep berodual, yang digunakan pasien selama 1,82 ± 1,07 tahun. Tiga pasien terus-menerus menerima formoterol dengan dosis 24 mg / hari. dalam waktu 3,00 ± 1,73 tahun. Denyut jantung rata-rata pada pasien yang terus-menerus menggunakan bronkodilator adalah 81,24 ± 12,17 denyut per menit.

Saat menganalisis karakteristik infark miokard pada pasien PPOK dan CHF, ditemukan bahwa mayoritas (34 pasien 90%) memiliki varian angina, dan 4 pasien memiliki varian tanpa rasa sakit. Perubahan miokard transmural tercatat pada 25 (66%) pasien. Hanya satu pasien yang memiliki riwayat dua MI, sisanya - satu per satu. Dinding anterior terpengaruh pada 27 (71%) pasien, septum interventrikular - pada 22 (58%), apeks - pada 21 (55%), dinding posterior terlibat dalam proses patologis pada 14 (37%) pasien .

Pada kelompok pasien tanpa PPOK, 35 (95%) pasien memiliki varian angina, dan 2 (5%) memiliki varian asma. Kerusakan miokard transmural didiagnosis pada 30 (81%) pasien. 23 (62%) pasien menjalani satu MI, 13 (35%) - masing-masing dua, dan satu pasien memiliki tiga riwayat MI. Dinding anterior, septum interventrikular, apeks terpengaruh pada 26 (70%) pasien, dinding posterior - pada 19 (51%) pasien.

Dengan demikian, perubahan transmural ditemukan sama seringnya pada kelompok pasien yang diteliti. Pada saat yang sama, pada kelompok dengan PPOK, ditemukan adanya bentuk MI tanpa rasa sakit, yang memerlukan perhatian lebih dari dokter untuk pengelolaan kategori pasien ini.

Identifikasi angina saat aktivitas pada pasien PPOK agak sulit karena seringkali beratnya sesak napas tidak memungkinkan pasien untuk mencapai intensitas aktivitas fisik yang dapat menimbulkan nyeri. Sebagai aturan, angina pektoris dari kelas fungsional tinggi didiagnosis, yang dikonfirmasi oleh penelitian kami, di mana dari 28 (74%) pasien dengan diagnosis yang ditetapkan, di 26 (93%) itu sesuai dengan kelas fungsional ke-3, dalam satu - ke FC ke-4, dan hanya satu - FC ke-2. Pada kelompok pasien dengan CHF tanpa adanya PPOK, angina pektoris didiagnosis pada 31 (84%) pasien, di antaranya 26 (70%) - FC 3, pada 2 pasien - FC 2 dan pada 3 pasien - FC 4. ...

Menurut konsep modern, pengelolaan pasien PPOK, penilaian efektivitas terapi dan kelangsungan hidup sangat ditentukan oleh frekuensi eksaserbasi dan tingkat keparahannya. Eksaserbasi parah adalah penyebab utama kematian pada pasien. Setiap episode tersebut dikaitkan dengan percepatan perkembangan penyakit, penurunan kualitas hidup, peningkatan biaya pengobatan, dan dekompensasi penyakit penyerta, termasuk CHF. Di antara pasien dengan PPOK yang kami periksa, 12 (32%) memiliki satu eksaserbasi selama tahun sebelumnya, 11 (29%) pasien memiliki 2 eksaserbasi, tiga - 3 eksaserbasi, dan satu pasien memiliki 4 eksaserbasi dalam sejarah. Selain itu, eksaserbasi itu sendiri menjadi alasan rawat inap pada 9 (24%) pasien. Hubungan antara frekuensi eksaserbasi dan FC CHF dicatat (r = 0,47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Fraksi ejeksi (EF) ventrikel kiri adalah salah satu parameter hemodinamik utama pada gagal jantung dan memiliki nilai prognostik yang besar: semakin rendah EF, semakin buruk prognosisnya. Menurut data kami, pada pasien dengan PPOK dan CHF, fraksi ejeksi LV secara signifikan lebih tinggi dibandingkan pada pasien tanpa PPOK (hal.<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Pasien dengan nilai EF menengah (35 hingga 50%) termasuk dalam apa yang disebut zona abu-abu, dan direkomendasikan untuk menganggap mereka memiliki disfungsi sistolik minor. Ada 47 (62%) pasien tersebut dalam kelompok penelitian kami: 26 (34%) pasien tidak memiliki tanda-tanda PPOK, dan 21 (28%) pasien didiagnosis dengan PPOK.

Fraksi ejeksi normal (lebih dari 50%) ditemukan pada 4 (11%) pasien tanpa PPOK dan pada 11 (29%) pasien dengan PPOK (p<0,001).

Tekanan sistolik di arteri pulmonalis (PAP) pada pasien dengan PPOK dan CHF secara signifikan melebihi tingkat indikator serupa pada pasien tanpa PPOK (hal.<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Penyebab hipertensi pulmonal adalah faktor-faktor seperti hipoksia, hiperkapnia dan asidosis, disfungsi endotel. Yang terakhir mungkin terkait dengan hipoksemia kronis, yang menyebabkan penurunan produksi vasokonstriktor seperti prostasiklin, prostaglandin E2, oksida nitrat, serta peradangan kronis.

Faktor lain yang dapat menyebabkan hipertensi pulmonal termasuk pengurangan luas kapiler dan kompresi pembuluh darah paru yang terkait dengan penghancuran parenkim paru pada emfisema, serta polisitemia, yang dapat menekan relaksasi pembuluh darah yang bergantung pada endotelium di paru-paru. respon terhadap asetilkolin.

Analisis korelasi pada pasien PPOK menunjukkan hubungan terbalik antara SPPA dan toleransi latihan (tes jalan enam menit) (r = -0,40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

Pada pasien tanpa PPOK, hubungan terbalik serupa ditemukan antara SDPA dan SaO2 (r = -0,62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

kesimpulan

Diagnosis CHF pada pasien PPOK agak rumit, karena kesamaan gambaran klinis kedua patologi, terutama pada tahap awal perkembangannya. Ini sebagian besar mengapa CHF biasanya didiagnosis pada pasien dengan PPOK parah dan sangat parah. Identifikasi FC rendah angina saat aktivitas pada pasien PPOK juga sulit karena ketidakmampuan pasien untuk mencapai tingkat aktivitas yang dapat menyebabkan munculnya sindrom nyeri. Pada pasien dengan patologi gabungan, ada penurunan toleransi latihan, memperburuk fenomena hipoksemia, peningkatan denyut jantung, dan tingkat SPPA yang lebih tinggi. Gangguan yang lebih menonjol dari beberapa parameter klinis dan instrumental dikaitkan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Pada pasien dari kedua kelompok, disfungsi sistolik ventrikel kiri (EF< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Peninjau:

Kosheleva N.A., MD, DSc, Associate Professor, Departemen Terapi Rumah Sakit, Fakultas Kedokteran, S. DI DAN. Razumovsky, Saratov;

Nikitina N.M., Doktor Ilmu Kedokteran, Associate Professor Departemen Terapi Rumah Sakit Fakultas Kedokteran, S.S.M. DI DAN. Razumovsky, Saratov.

Referensi bibliografi

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. KEBENARAN JANTUNG KRONIS PADA PASIEN DENGAN KEHADIRAN DAN TANPA NYERI PARU OBSTRUKSI KRONIS // Masalah modern ilmu pengetahuan dan pendidikan. - 2015. - No.4.;
URL: http: // situs / ru / artikel / lihat? Id = 21327 (tanggal diakses: 31/01/2020).

Kami menyampaikan kepada Anda jurnal-jurnal yang diterbitkan oleh "Academy of Natural Sciences"

Rekan-rekan yang terhormat!
Sertifikat peserta seminar, yang akan dihasilkan jika Anda berhasil menyelesaikan tugas tes, akan menunjukkan tanggal kalender partisipasi online Anda dalam seminar.

Seminar "Penyakit paru obstruktif kronik dalam kombinasi dengan gagal jantung kronis: masalah diagnosis dan pengobatan yang kompleks"

Perilaku: Universitas Kedokteran Republik

Tanggal: dari 25.09.2014 hingga 25.09.2015

Penyakit obstruktif kronik (PPOK) dan gagal jantung kronis (CHF) ditandai dengan prevalensi tinggi, morbiditas (morbiditas - setiap penyimpangan, objektif atau subjektif, dari keadaan fisiologis atau psikologis kesejahteraan) dan kematian, dan oleh karena itu merupakan masalah medis yang serius. dan masalah sosial. Dalam dua sampai tiga dekade terakhir, kemajuan signifikan telah dibuat dalam mempelajari prevalensi, etiologi, patogenesis, dan menentukan pendekatan terapeutik.

Sejumlah penelitian yang sangat terbatas telah dikhususkan untuk mempelajari prevalensi, karakteristik perjalanan penyakit dan prognosis, serta efektivitas berbagai rejimen pengobatan pada pasien dengan kombinasi PPOK dan CHF. Dalam hal ini, sejumlah isu penting masih kurang dipelajari, termasuk diagnosis PPOK pada pasien dengan CHF dan sebaliknya; frekuensi sebenarnya dari komorbiditas PPOK dan CHF, efek komorbiditas tersebut pada prognosis dan pilihan program pengobatan yang memadai [1-6]. Perlu dicatat bahwa Rekomendasi Asosiasi Kardiologi Eropa tentang Diagnosis dan Pengobatan Gagal Jantung Akut dan Kronis (2012) dan pedoman GOLD (Global Initiative for the Diagnosis and Treatment of COPD) dari tinjauan 2013 tidak terlalu diperhatikan. kekhasan diagnosis, pengobatan dan prognosis, masing-masing, pada pasien dengan CHF dan PPOK bersamaan, dan pada pasien dengan PPOK dengan adanya CHF [,].

Terminologi, epidemiologi, prognosis.

Dapat dianggap tepat untuk memberikan definisi PPOK dan CHF, yang disajikan dalam dokumen konsensus modern. PPOK - Penyakit umum yang ditandai dengan obstruksi jalan napas persisten (osteoartritis bronkial), biasanya progresif dan terkait dengan peradangan saluran napas sebagai respons terhadap partikel atau gas berbahaya (terutama akibat merokok). Kontribusi signifikan terhadap keparahan perjalanan penyakit dibuat oleh eksaserbasi dan penyakit penyerta. " CHF didefinisikan sebagai suatu kondisi yang disertai dengan pelanggaran struktur dan fungsi jantung, di mana ia tidak mampu memberikan pelepasan ke dalam sirkulasi sejumlah darah beroksigen yang akan memenuhi kebutuhan jaringan. Dari sudut pandang klinis, CHF adalah suatu sindrom, ciri khasnya adalah penurunan toleransi latihan, retensi cairan dalam tubuh, sifat progresif dan keterbatasan harapan hidup.

Prevalensi sebenarnya dari kombinasi CHF dan PPOK dalam praktek klinis agak sulit untuk diperkirakan, yang dijelaskan oleh beberapa alasan. Pertama, ahli jantung, yang bertanggung jawab atas diagnosis dan pengobatan CHF, kurang memperhatikan penilaian fungsi paru-paru, itulah sebabnya frekuensi deteksi PPOK bersamaan tetap rendah. Sebaliknya, ahli paru yang mendiagnosis dan merawat pasien dengan PPOK meremehkan kemungkinan CHF bersamaan dan tidak melakukan tindakan diagnostik yang tepat. Kedua, baik CHF dan COPD memiliki kesamaan yang signifikan dari faktor risiko, gejala, dan temuan fisik. Ketiga, konfirmasi instrumental diagnosis juga bisa sulit, khususnya, emfisema dan hiperinflasi paru sering mempersulit studi ekokardiografi (EchoCG), dan kemacetan yang signifikan dalam sirkulasi paru sering disertai dengan perkembangan perubahan obstruktif dalam spirometri. Belum ada studi epidemiologi skala besar yang menilai prevalensi sebenarnya dari kombinasi PPOK dan CHF pada populasi umum. Secara tradisional, prevalensi komorbiditas ini dinilai secara terpisah: hanya pada pasien dengan CHF atau hanya pada pasien dengan PPOK.

Menurut meta-analisis skala besar yang mencakup puluhan studi observasional dengan populasi gabungan lebih dari 3 juta orang, prevalensi PPOK di seluruh dunia adalah sekitar 7%. Angka kematian tahunan pada PPOK pada populasi umum relatif rendah (sekitar 3%), tetapi sangat tinggi setelah rawat inap karena eksaserbasi (25%) [10-12]. Para ahli dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) dan Bank Dunia, yang diteliti oleh Global Burden of Disease, memprediksi bahwa pada tahun 2030 PPOK akan menempati peringkat 3-4 dalam struktur kematian secara keseluruhan di seluruh dunia.

CHF kurang umum dibandingkan PPOK, dan diamati pada 1-3% orang dalam populasi umum [14-17]. Namun, CHF dikaitkan dengan indikator prognostik yang jelas negatif. Kematian tahunan pada populasi umum adalah sekitar 5-7%, harapan hidup rata-rata setelah rawat inap untuk dekompensasi penyakit kurang dari 2 tahun [18-20].

Insiden PPOK pada pasien rawat inap untuk CHF berkisar antara 9 sampai 51% dalam penelitian yang berbeda [,]. Seiring dengan itu, pada pasien rawat jalan dengan CHF stabil, terdeteksi dengan frekuensi 7-13%. Perbedaan ini dapat dijelaskan dengan fakta bahwa ketika CHF dekompensasi, perubahan spirometrik "pseudo-obstruktif" berkembang, yang diselesaikan setelah terapi CHF yang memadai.

Sebaliknya, mencirikan prevalensi CHF di antara pasien dengan PPOK, dapat dicatat bahwa untuk waktu yang cukup lama CHF ditempatkan terutama sebagai komplikasi PPOK berat dalam bentuk perkembangan CHF ventrikel kanan, yaitu. kor pulmonal. Ide-ide tersebut terutama didasarkan pada hasil beberapa penelitian kecil yang dilakukan pada tahun 70-an abad XX pada pasien yang relatif muda dengan PPOK berat tanpa penyakit jantung iskemik yang menyertai, dan, oleh karena itu, disfungsi ventrikel kiri. Hanya baru-baru ini memiliki cukup data yang terakumulasi yang secara meyakinkan menunjukkan tingginya prevalensi CHF pada PPOK (sekitar 25%) [22-24]. Dalam hal ini, tempat dominan pada asalnya diberikan pada disfungsi ventrikel kiri (LV), sedangkan peran hipertensi pulmonal dan kor pulmonal dalam perkembangan CHF pada PPOK adalah penting, tetapi tidak menjadi kepentingan utama [25-27].

Secara umum, meringkas informasi tentang epidemiologi kombinasi CHF dan COPD, kita dapat merumuskan semacam "aturan": setiap pasien kelima dengan CHF memiliki COPD bersamaan, dan setiap pasien keempat dengan PPOK memiliki CHF.

Mekanisme patogenetik interaksi antara PPOK dan CHF.

Hubungan antara PPOK dan sistem kardiovaskular masih jauh dari sepenuhnya dipahami. Dipercaya bahwa kesamaan faktor risiko (merokok, usia yang lebih tua), serta adanya peradangan sistemik pada kedua penyakit, memainkan peran kunci dalam patofisiologi umum PPOK dan CHF. Secara khusus, sebagian besar pasien dengan PPOK berat mengalami peningkatan 2-3 kali lipat kadar protein C-reaktif yang bersirkulasi, yang merupakan salah satu penanda inflamasi sistemik yang paling penting [28-30]. Salah satu hipotesis yang menjelaskan prevalensi disfungsi sistolik ventrikel kiri yang lebih tinggi pada pasien PPOK adalah bahwa inflamasi sistemik mempercepat progresi aterosklerosis koroner dan penyakit jantung koroner. Selain itu, mediator pro-inflamasi yang bersirkulasi dapat memiliki efek sitotoksik langsung pada miokardiosit, dan dengan demikian merangsang perkembangan disfungsi miokard [31-33].

Selain efek sistemik dari merokok dan peradangan, PPOK dan CHF memiliki mekanisme umum lainnya yang menyebabkan perkembangan penyakit secara timbal balik. Kedua penyakit tersebut disertai dengan hiperaktivasi sistem renin-angiotensin (RAS). Angiotensin II adalah bronkokonstriktor yang kuat, dapat mengaktifkan fibroblas paru dan merangsang apoptosis sel epitel paru, serta meningkatkan hipertensi paru dan mengganggu pertukaran gas melintasi membran alveolar-kapiler. PPOK juga disertai dengan aktivitas berlebihan dari sistem simpatis, yang memainkan peran yang sangat penting dalam perkembangan CHF [,]. Kedua penyakit memiliki efek yang sama pada metabolisme sel, merangsang penggantian proses energi yang bergantung pada glukosa dengan yang bergantung pada lipid, akibatnya disfungsi otot dan kehilangan otot berkembang dengan perkembangan cachexia pada kaskade akhir kedua penyakit [, ].

Mungkin efek paru yang paling penting dari CHF adalah peningkatan tekanan kapiler baji paru, kongesti paru, dan adanya edema interstisial dan peribronkiolar. Fenomena ini dapat menyebabkan penurunan kapasitas difusi paru-paru dan merangsang remodeling dasar pembuluh darah paru dengan perkembangan hipertrofi dinding arteriol paru [,]. Selain itu, peningkatan sekunder tekanan arteri pulmonalis dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri. Di sisi lain, hipoksia alveolar yang melekat pada PPOK dan, sebagai konsekuensinya, vasokonstriksi paru lebih lanjut meningkatkan remodeling tempat tidur pembuluh darah paru karena: 1) redistribusi aliran darah dari area yang tidak cukup ventilasi ke area paru yang berventilasi lebih baik; 2) hipertrofi tambahan pada dinding arteri pulmonalis; 3) proliferasi sel otot polos pembuluh darah di pembuluh darah sirkulasi paru, yang biasanya bukan otot [,]. Dengan lesi yang sesuai pada sebagian besar paru-paru, peningkatan resistensi pembuluh darah paru dan hipertensi arteri pulmonal berkembang, yang, oleh karena itu, menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan dan dapat menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan dan, akhirnya, gagal jantung kanan (cor pulmonale) [ , 38-42].

Umum pertanyaan diagnostik kombinasi PPOK dan CHF.

Seringkali, diagnosis yang benar dan diagnosis banding PPOK dan CHF dikaitkan dengan kesulitan tertentu dan memerlukan berbagai penelitian laboratorium dan instrumental. Di bawah ini diringkas tanda-tanda diagnostik dan diferensial utama yang digunakan dalam diagnosis PPOK dengan adanya CHF bersamaan.

Manifestasi klinis PPOK dan CHF sangat mirip [,,,]. Dispnea saat aktivitas merupakan keluhan utama pada kedua kondisi tersebut. Dalam kebanyakan kasus, dengan kedua penyakit, ada sesak napas campuran, pada pasien dengan CHF, seringkali dengan dominasi komponen inspirasi, dan pada PPOK, komponen ekspirasi. Pasien dengan CHF mungkin mengalami ortopnea, yang bukan merupakan karakteristik PPOK. Karakteristik gejala yang penting dari CHF adalah dispnea nokturnal paroksismal, yang biasanya jelas menurun pada posisi tegak, yang dapat berfungsi sebagai tanda diferensial dengan serangan asma yang kadang-kadang diamati pada PPOK. Kelelahan juga sangat umum pada kedua penyakit. Batuk, baik dengan produksi sputum dan kering, sebagian besar ditemukan pada PPOK, namun tidak jarang pada gagal jantung kongestif berat. Episode dekompensasi jantung akut dapat menyebabkan perkembangan obstruksi paru dengan mengi dan ekspirasi yang berkepanjangan, yang terkadang sulit dibedakan dari serangan bronkospasme. Gejala depresi dan kecemasan sangat umum pada pasien dengan PPOK dan pada pasien dengan CHF.

Pemeriksaan obyektif jantung dan dada biasanya sulit karena adanya hiperinflasi paru, sehingga tidak memiliki sensitivitas maupun spesifisitas yang cukup. Pada pasien dengan PPOK dalam kasus yang parah, dada memperoleh bentuk emfisematous ("berbentuk barel") yang khas, dan dengan perkusi, suara kotak diamati, yang tidak khas untuk pasien dengan CHF. Pada gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang berkurang, nada I biasanya melemah secara signifikan, ritme gallop proto- atau presistolic dan murmur pansistolik yang bertiup sering terdengar, dibawa ke luar, yang bukan merupakan karakteristik sebagian besar pasien PPOK.

Rontgen dada polos bukanlah metode yang sensitif untuk mendiagnosis kombinasi PPOK dan CHF. Di satu sisi, emfisema dan/atau hiperinflasi paru dapat menutupi dan mengurangi bayangan jantung, sehingga menurunkan nilai indeks kardiotoraks. Selain itu, remodeling pembuluh darah paru dan perubahan kepadatan jaringan paru yang melekat pada PPOK dapat menutupi dan meniru fenomena kongesti dan edema paru interstisial. Namun, x-ray polos adalah metode penting dan berguna untuk mendeteksi kelainan penting lainnya di rongga dada. Secara khusus, ini tetap merupakan metode skrining penting yang memainkan peran tambahan, tetapi sangat signifikan dalam diagnosis CHF.

Peningkatan indeks kardiotoraks> 0,50, tanda-tanda redistribusi aliran darah di paru-paru (peningkatan pola vaskular dan pembesaran kaliber vena di lobus atas paru-paru, mungkin sedikit perluasan akar dan peningkatan kaliber bayangan vaskular ortogonal di bagian tengah paru-paru), tanda-tanda edema interstisial (peningkatan pola, pola polimorfik, deformasi seluler pola, pembuluh darah dan bronkus kabur, adanya garis Curly, garis pleura) dan edema alveolar (multiple confluent bayangan fokus karena akumulasi transudat di alveoli). Telah terbukti bahwa analisis yang cermat dari radiografi dada polos pada pasien dengan PPOK eksaserbasi memungkinkan tidak hanya untuk secara signifikan meningkatkan diagnosis adanya CHF bersamaan, tetapi juga untuk menetapkan sekelompok pasien dengan prognosis kelangsungan hidup yang negatif.

Ahli diagnosaA PPOK dengan adanya CHF komorbid.

Pendekatan untuk diagnosis PPOK dengan adanya CHF bersamaan umumnya sama seperti pada pasien tanpa komorbiditas. Definisi PPOK di atas mengidentifikasi dua aspek mendasar yang melekat pada PPOK: pertama, obstruksi bronkus persisten (yaitu permanen dan tidak sepenuhnya reversibel), dan kedua, hubungan dengan paparan inhalasi patogen. Dengan demikian, kehadiran mereka diperlukan dan wajib untuk diagnosis yang benar. Menurut rekomendasi Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2014), diagnosis PPOK harus dipertimbangkan pada semua pasien berusia di atas 40 tahun dengan manifestasi klinis khas yang terpapar faktor risiko. Dapat dicatat secara terpisah bahwa ketika menilai faktor risiko inhalasi, merokok mendominasi (lebih dari 10 bungkus per tahun, lebih sering 20-30 bungkus per tahun), yang merupakan faktor etiologi langsung dalam perkembangan PPOK setidaknya 75-80%. dari pasien. Pada sisa 20-25% pasien PPOK, efek kausal utama adalah polusi rumah tangga dan industri (biasanya produk pembakaran bahan bakar fosil) dan atau polusi inhalasi profesional. Pada pasien di atas 40 tahun yang menunjukkan keluhan khas dan telah terpapar faktor risiko inhalasi, kemungkinan mengalami obstruksi bronkus ireversibel adalah sekitar 30-40%. Sangat penting bagi pasien tersebut untuk melakukan studi spirometri untuk memverifikasi diagnosis.

Penelitian spirometri fungsi pernapasan adalah tahap yang paling penting dan wajib dalam diagnosis PPOK. Kriteria diagnostik wajib, yang tanpanya diagnosis PPOK tidak mungkin dilakukan, adalah konfirmasi adanya obstruksi bronkus yang reversibel tidak lengkap. Obstruksi bronkus reversibel tidak lengkap dipahami sebagai obstruksi yang, setelah menggunakan dosis tinggi bronkodilator (biasanya 400 g salbutamol), tidak sepenuhnya teratasi, terlepas dari derajat peningkatan indikator fungsi ventilasi. Biasanya, untuk menetapkan adanya reversibilitas obstruksi, digunakan spirometri, di mana rasio volume ekspirasi paksa dalam detik pertama (FEV 1) dengan kapasitas vital paksa (FVC) dihitung.

Kriteria obstruksi reversibel tidak lengkap dianggap persistensi setelah tes dengan bronkodilator, rasio FEV1 / FVC kurang dari nilai ambang tertentu (kriteria diagnostik) [,]. Namun, terlepas dari upaya yang signifikan dari kelompok ahli internasional dan nasional dan asosiasi profesional, masih belum ada konsensus mengenai kriteria spirometrik tunggal untuk obstruksi bronkus, dan, oleh karena itu, diagnosis fungsional PPOK.

Kriteria spirometrik yang paling umum digunakan untuk obstruksi bronkus yang diusulkan dalam GOLD Guidelines adalah rasio FEV1 / FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Beras. 1. Perbandingan kriteria tetap FEV 1 / FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Seperti yang Anda lihat, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Ditemukan bahwa, berbeda dengan kriteria tetap FEV 1 / FVC, dipilih secara sewenang-wenang oleh para ahli<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Pilihan kriteria diagnostik yang optimal sangat relevan dalam konteks PPOK dalam kombinasi dengan CHF, karena kedua penyakit ini lebih sering terjadi pada orang tua. Selain itu, kongesti paru, kardiomegali, efusi pleura dan fenomena lain yang melekat pada CHF juga dapat mengubah parameter spirometri, memperumit diagnosis dan penilaian tingkat keparahan PPOK. Secara khusus, selama dekompensasi CHF, sekitar 20% pasien mengalami perubahan spirometrik "pseudo-obstruktif" dengan penurunan FEV1 / FVC yang signifikan. Setelah penunjukan terapi diuretik, fenomena ini diselesaikan secara independen tanpa menggunakan bronkodilator. Data awal yang dipublikasikan saat ini tentang manfaat menggunakan parameter FEV 1 / FVC

Berbeda dengan diagnosis sebenarnya dari obstruksi bronkus, kriteria untuk menilai keparahan pada pasien dengan PPOK konsisten dan hampir tidak pernah dibahas. Dalam rekomendasi GOLD edisi sebelumnya (sampai 2011), grading berdasarkan penilaian FEV1 pasca-bronkodilator diusulkan dan digunakan secara luas: dengan FEV1 80%, obstruksi ringan; pada 50% FEV1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Meskipun digunakan secara luas, pendekatan untuk menilai keparahan obstruksi berdasarkan penghitungan persentase skor FEV1 yang diinginkan berpotensi memiliki kelemahan yang sama seperti menggunakan kriteria tetap untuk obstruksi dibandingkan dengan LLN. Pertama, didasarkan pada premis yang salah bahwa persentase tertentu dari target adalah setara untuk semua individu, tanpa memandang usia, tinggi badan, jenis kelamin dan etnis. Ketidakkonsistenan premis ini dengan kebenaran dapat ditunjukkan dengan sebuah contoh: LLN untuk FEV 1 pada pria dengan tinggi rata-rata pada usia 30 dapat menjadi 74% dari yang seharusnya, dan pada usia 70, 63% dari jatuh tempo. Kedua, semua nilai batas di atas (“titik batas”) untuk distribusi kategori keparahan dipilih secara acak berdasarkan pendapat ahli. Hasil dari kekurangan pendekatan tradisional ini untuk menilai keparahan obstruksi mungkin meremehkan keparahan gangguan fungsi ventilasi paru-paru pada orang muda dan, yang sangat penting untuk pasien dengan PPOK dan CHF, terlalu tinggi pada orang tua.

Tes bronkodilator. Menurut tradisi yang mapan, selama lebih dari setengah abad, reversibilitas obstruksi bronkus di bawah aksi bronkodilator dianggap sebagai salah satu fitur utama yang memungkinkan untuk membedakan antara COPD dan asma bronkial (BA). Saat ini, studi tentang reversibilitas obstruksi menggunakan uji bronkodilator (BDT) telah menjadi mapan dalam praktik klinis, dan diatur oleh dokumen konsensus modern dalam diagnosis asma dan PPOK [,]. Namun, pada tahun 80-an abad terakhir, nilai diagnostik diferensial BDT menjadi sasaran kritik yang dibenarkan. Hasil tes sangat tergantung pada banyak faktor yang tidak dapat dikendalikan (obat, dosis, variabilitas alami dalam respon, berbagai standar, dan lain-lain). Hal ini menyebabkan seringnya kesalahan diagnosis, mengakibatkan terapi yang tidak memadai dan hasil pasien yang merugikan.

Sangat sulit untuk memberikan definisi yang jelas dari istilah "reversibilitas obstruksi bronkial". Pertama, ini karena penggunaan kriteria yang berbeda dalam berbagai pedoman klinis, dan kedua, dengan kesulitan mengadaptasi istilah bahasa Inggris yang diterima secara umum. Secara khusus, analog dari konsep yang paling banyak digunakan - "reversibilitas bronkodilator" - adalah istilah bahasa Rusia "reversibilitas obstruksi bronkial". Istilah ini membawa serta dualitas tertentu. Di satu sisi, obstruksi reversibel dibicarakan dengan resolusi lengkap fenomena obstruktif (jika, setelah menggunakan bronkodilator, FEV1 / FVC menjadi lebih dari 0,7 atau LLN). Di sisi lain, konsep reversibilitas obstruksi juga digunakan ketika menggambarkan peningkatan yang signifikan dalam parameter spirometrik setelah bronkodilatasi. Pedoman GOLD 2014 mempertimbangkan peningkatan signifikan pada FEV1 setelah bronkodilatasi sebesar 12% dan 200 ml. Dalam rekomendasi ATS/ERS 2005, selain FEV 1, reversibilitas juga dapat dinilai dengan indikator FVC (angkanya sama).

Sebagai ilustrasi dari manifestasi yang saling bertentangan dari istilah yang sama, kita dapat memberikan contoh obstruksi ringan, yang setelah BDT teratasi sepenuhnya, tetapi peningkatan FEV1 hanya 4% dan 110 ml. Dalam hal ini, ada kriteria untuk obstruksi "reversibel" dan "ireversibel". Untuk menghindari tabrakan terminologis seperti itu, dalam literatur asing untuk menggambarkan peningkatan volume dan aliran paru-paru, konsep "responsivitas bronkodilator" sering digunakan, yang dapat ditetapkan sebagai "respons terhadap bronkodilator" [,]. Dengan demikian, hasil BDT memungkinkan kami untuk menggambarkan dua parameter: reversibilitas obstruksi bronkus (reversibel / non-reversibel) dan respons terhadap bronkodilator (diucapkan / tidak diucapkan).

Dalam semua rekomendasi internasional modern mengenai spirometri, dikatakan bahwa adanya respons yang jelas terhadap bronkodilator bukanlah kriteria diagnostik yang cukup untuk diagnosis asma, seperti yang diyakini sebelumnya. Hal ini disebabkan oleh beberapa faktor.

Pertama, respons nyata terhadap bronkodilator sering diamati pada pasien dengan COPD "murni", tanpa asma yang menyertai. Hasil studi UPLIFT skala besar bersifat indikatif, di mana sekitar 40% pasien PPOK memiliki respons yang jelas terhadap bronkodilator.

Kedua, "reversibilitas" obstruksi bronkus adalah karakteristik yang tidak stabil, bervariasi dari waktu ke waktu. Dalam sebuah studi oleh P.M. Calverley dkk. (2003) status "reversibilitas" obstruksi berubah berulang kali pada separuh pasien PPOK selama 3 bulan masa tindak lanjut. Beberapa perubahan serupa "reversibilitas" juga ditunjukkan pada pasien yang secara tradisional dianggap paling tidak rentan terhadap aksi bronkodilator - pada 13% pasien dengan emfisema paru.

Jadi, ketika mengevaluasi pasien dengan suspek PPOK, nilai diagnostik utama dari penggunaan RDT adalah untuk meningkatkan kualitas diagnosis PPOK dengan menghilangkan kasus obstruksi yang sepenuhnya reversibel (biasanya karena adanya DA).

Diagnosis CHF dengan adanya PPOK komorbid.

Menurut rekomendasi dari European Cardiological Society (2102), diagnosis CHF didasarkan pada penilaian adanya gejala subjektif dan tanda-tanda objektif CHF dan bukti objektif adanya lesi jantung struktural dan fungsional (sistolik dan / atau disfungsi diastolik, dilatasi dan atau hipertrofi bilik jantung) diperoleh dengan pemeriksaan instrumental (pertama-tama - EchoCG). Kriteria tambahan juga merupakan respons klinis positif terhadap pengobatan CHF.

Ada dua varian utama CHF: dengan penurunan fungsi sistolik LV (fraksi ejeksi (EF) LV<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Untuk menginstal opsi pertama, perlu memiliki: (1) keluhan umum (2) data objektif yang melekat pada CHF; (3) penurunan LVEF yang dikonfirmasi. Menginstal opsi kedua membutuhkan (1) keluhan; (2) data objektif yang melekat pada CHF; (3) memastikan fungsi sistolik LV yang dipertahankan tanpa adanya dilatasi LV; (4) adanya hipertrofi/dilatasi LV atrium kiri dan/atau data ekokardiografi tentang adanya disfungsi diastolik (sebaiknya berdasarkan ultrasonografi Doppler jaringan).

Perlu dicatat bahwa kriteria diagnostik yang disajikan dalam rekomendasi di atas tidak diskrit, tetapi probabilistik (dalam kategori "mengurangi kemungkinan" atau "meningkatkan kemungkinan" diagnosis) dan dalam banyak kasus tidak memberikan dasar yang jelas. interpretasi dari kumpulan data klinis. Dalam situasi PPOK bersamaan, diagnosis CHF yang akurat (terutama varian dengan fungsi sistolik LV yang dipertahankan) menjadi sangat sulit.

Ekokardiografi pada pasien PPOK dapat menjadi sulit karena adanya jendela akustik yang buruk karena adanya hiperinflasi paru. Frekuensi visualisasi yang tidak memadai tergantung pada tingkat keparahan PPOK, dan menurut sejumlah penelitian, masing-masing adalah 10%, 35% dan lebih dari 50% pada individu dengan PPOK ringan, berat dan sangat parah [,, 57-59 ]. Gambaran normal dengan ekokardiografi memungkinkan Anda untuk sepenuhnya mengecualikan keberadaan CHF. Deteksi fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% dan adanya dilatasi bilik jantung dan atau peningkatan massa miokardium ventrikel kiri atau tanda-tanda disfungsi diastolik ventrikel kiri) merupakan masalah yang sulit bahkan tanpa adanya PPOK yang menyertai. Dan adanya komorbiditas ini selanjutnya dapat memperumit penilaian baik gejala maupun data dari semua metode penelitian laboratorium dan instrumental.

Studi kadar BNP dan NT-proBNP berguna untuk menyingkirkan CHF pada orang dengan dispnea akut atau memburuk. Kriteria yang memungkinkan mengecualikan CHF dengan keandalan 98% adalah tingkat peptida ini yang rendah (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >500 pg / ml pada pasien dengan gejala khas dapat dianggap sebagai tanda gagal jantung akut, yang harus mengarah pada inisiasi pengobatan yang tepat. Namun, harus diingat bahwa peptida natriuretik sering kali positif palsu, mis. memiliki spesifisitas rendah dan nilai prediksi positif, dan, dengan demikian, hanya memainkan peran tambahan dalam mengkonfirmasi diagnosis CHF. Pengamatan ini sangat relevan dengan adanya PPOK bersamaan, karena sifat diagnostik peptida natriuretik telah dipelajari secara terbatas pada pasien tersebut.

Pelanggaran struktur dan fungsi LV pada pasien PPOK. Pada awal tahun 2000-an, gejala CHF pada pasien PPOK secara tradisional dianggap sebagai tanda gagal jantung kanan (cor pulmonale). Stereotip ini didasarkan pada data dari sejumlah penelitian kecil tentang komorbiditas PPOK dan CHF yang diterbitkan pada tahun 70-an dan 80-an abad terakhir, yang mencakup pasien yang relatif muda (usia rata-rata 53-68 tahun) dengan PPOK berat dan, yang penting, tanpa disertai penyakit jantung koroner. Disfungsi LV yang signifikan secara klinis diamati pada 0-16% dari mereka. Berdasarkan hal tersebut, anggapan bahwa disfungsi ventrikel kiri tidak memainkan peran yang signifikan pada pasien PPOK dengan tanda-tanda CHF untuk waktu yang lama, namun pada tahun 2003 P.A. McCullough dkk. dan kemudian pada tahun 2005 F.H. Rutten dkk. menemukan bahwa setiap pasien kelima dengan PPOK memiliki CHF sisi kiri yang tidak terdiagnosis [,]. Selanjutnya, banyak bukti telah terakumulasi bahwa dalam praktik klinis nyata, pada pasien dengan PPOK, hipertrofi LV yang tidak terdiagnosis sangat sering diamati (masing-masing pada 43,2% wanita dan 21,4% pria), serta disfungsi sistolik dan diastolik LV ( dalam 22% dan 71% kasus, masing-masing) [,, 63-71]. Secara bertahap, komunitas akademis sampai pada pendapat (dan sekarang mendominasi) bahwa gangguan struktur dan fungsi LV adalah faktor kunci dalam pengembangan gejala CHF di sebagian besar pasien dengan PPOK, termasuk karena penyakit kardiovaskular penyerta adalah yang paling umum. komorbiditas PPOK (sampai 70% pasien).

Hal di atas, tentu saja, tidak mengecualikan peran perubahan struktural dan fungsional pankreas baik dalam pengembangan gejala kelebihan beban dalam sirkulasi sistemik dan dalam penurunan fungsi ventrikel kiri melalui mekanisme inheren interaksi interventrikular [,,,] . Selain itu, ada sejumlah faktor yang secara bersamaan berdampak negatif pada kerja jantung kiri dan kanan. Misalnya, hiperinflasi paru, terutama selama latihan, memiliki efek mengompresi kedua ventrikel, yang menyebabkan penurunan pengisian diastolik, penurunan volume sekuncup dan curah jantung [,,,]. Di sisi lain, dengan eksaserbasi PPOK, dekompensasi disfungsi ventrikel kanan sering diamati, yang mengarah pada pengembangan atau intensifikasi kongesti sistemik dan edema perifer. Perlu dicatat bahwa episode tersebut tidak selalu disertai dengan peningkatan tekanan rata-rata dalam sistem arteri pulmonalis, yang membuktikan peran faktor lain dalam asal-usul penurunan kontraktilitas RV. Selain itu, eksaserbasi PPOK sering disertai dengan munculnya edema perifer bahkan tanpa tanda-tanda dekompensasi pankreas akibat hiperkapnia dan asidosis respiratorik, yang disertai dengan retensi natrium dan retensi cairan.

Peran kor pulmonal kronis dan hipertensi pulmonal dalam penilaian pasien PPOK dengan gejala CHF. Pada tahun 1963, para ahli WHO memberikan definisi penyakit jantung paru kronis (CPS): “Cor pulmonale adalah hipertrofi ventrikel kanan yang berkembang sebagai akibat dari penyakit yang mengganggu fungsi dan / atau struktur paru-paru, kecuali dalam kasus di mana perubahan paru-paru merupakan akibat dari lesi primer pada jantung kiri atau kelainan jantung kongenital”. Terlepas dari kenyataan bahwa konsep kor pulmonal sangat populer dalam praktik klinis, definisi di atas lebih patomorfologis daripada klinis, dan tidak paling cocok untuk penggunaan klinis, yang menghasilkan interpretasi yang sangat luas dan heterogen dari konsep ini. Mempertimbangkan bahwa hipertensi pulmonal (PH) adalah fenomena kunci dalam perkembangan kor pulmonal, dan pada diagnosis dan pengobatan berbagai jenis PH (tidak hanya terkait dengan penyakit paru-paru) penekanan ditempatkan di sebagian besar dokumen konsensus internasional modern. , banyak ahli mempertimbangkan definisi CLP yang diberikan dalam E Weitzenblum (2003): “CHP adalah konsekuensi dari PH yang disebabkan oleh penyakit yang mempengaruhi struktur dan/atau fungsi paru-paru berupa hipertrofi dan/atau dilatasi ventrikel kanan ( RV) jantung dengan gejala gagal jantung sisi kanan."

PH adalah komplikasi umum dari PPOK, meskipun peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonalis biasanya ringan sampai sedang. Untuk pasien dengan obstruksi ringan, peningkatan tekanan arteri pulmonalis tidak khas, dan untuk PPOK dengan FEV1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Perlu dicatat bahwa jika sebelumnya dalam perkembangan CLS peran utama diberikan pada hipoksemia kronis dengan perkembangan PH, kelebihan pankreas berikutnya dan pembentukan gagal ventrikel kanan dan stagnasi dalam sirkulasi sistemik, maka dalam beberapa tahun terakhir ini konsep telah menjadi subyek perdebatan yang meningkat. Secara khusus, telah ditunjukkan bahwa pada sejumlah besar pasien PPOK dengan kongesti yang signifikan secara klinis, hanya terdapat sedikit PH dengan struktur dan fungsi pankreas yang relatif terjaga. Dalam hal ini, perkembangan gejala CLS (terutama sindrom edematous) terutama dijelaskan oleh hiperkapnia, terkait dengan vasodilatasi sistemik, aktivasi sistem neurohumoral dan retensi natrium dan air ginjal. Oleh karena itu, untuk diagnosis CLS, penilaian gejala klinis memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah, dan dasar untuk memverifikasi diagnosis adalah studi tentang struktur dan fungsi pankreas dan keadaan sirkulasi paru.

Ekokardiografi adalah metode yang paling umum digunakan untuk menilai PH dan perubahan struktural dan fungsional pankreas dalam praktik rutin. Secara khusus, pada populasi umum, kadar LH yang diturunkan dari Doppler telah terbukti sangat berkorelasi dengan tingkat tekanan arteri pulmonalis invasif. Sayangnya, pasien PPOK merupakan pengecualian dari aturan ini. Pertama, hiperinflasi paru, yang melekat pada PPOK, membuat tidak mungkin untuk memvisualisasikan jantung secara memadai pada separuh pasien dengan perjalanan penyakit yang parah, yaitu pada mereka yang lebih sering menderita penyakit paru kronis. Kedua, kesalahan rata-rata dalam menilai tekanan arteri pulmonalis menggunakan ultrasonografi Doppler dibandingkan dengan standar emas invasif adalah sekitar 10 mm Hg. ... Dalam sebuah penelitian besar (n = 374) dari kandidat untuk transplantasi paru-paru (terutama karena PPOK), tekanan sistolik di arteri pulmonalis menggunakan ultrasonografi Doppler hanya mungkin untuk dinilai pada 44% pasien, dan di antaranya, pada 52% kasus. , perkiraan secara signifikan salah dibandingkan dengan penilaian invasif (perbedaan> 10 mm Hg). Selain itu, harus ditambahkan bahwa dalam pedoman klinis internasional untuk diagnosis PH, hanya indikator yang diperoleh selama kateterisasi jantung yang digunakan (tekanan arteri pulmonalis rata-rata > 25 mm Hg).

Karena kurangnya akurasi dalam menilai tekanan di arteri pulmonalis berdasarkan ekokardiografi, para ahli dari Kelompok Kerja Masyarakat Kardiologi Eropa dan Masyarakat Pernapasan Eropa tentang diagnosis dan pengobatan PH dalam rekomendasi umum mereka menunjukkan bahwa diagnosis PH hanya dapat ditentukan pada tingkat tekanan sistolik di arteri pulmonalis> 50 mm Hg, mis. setidaknya dua kali ambang diagnostik normal. Secara tradisional, diyakini bahwa manfaat utama ekokardiografi dalam diagnosis PH adalah nilai prediktif negatifnya yang tinggi, yaitu memungkinkan untuk mengecualikan dengan keyakinan tinggi adanya PH pada tekanan rendah di arteri pulmonalis, tetapi memerlukan verifikasi tambahan oleh kateterisasi jantung pada tekanan tinggi di arteri pulmonalis. Perlu juga dicatat bahwa tingkat tekanan rata-rata yang tinggi di arteri pulmonalis (lebih dari 40 mm Hg dengan pemeriksaan invasif) cukup atipikal untuk PPOK dan selalu perlu mencari faktor penyebab tambahan (apnea nokturnal obstruktif, disfungsi ventrikel kiri, emboli paru, dan lain-lain). ). Sangat jarang (1-3%) PH yang signifikan terjadi pada pasien dengan PPOK ringan, dalam kasus seperti itu disebut PH "tidak proporsional". Pasien dengan varian PH ini mengalami obstruksi ringan, penurunan kapasitas difusi paru secara signifikan, hipoksemia berat dan hipokapnia, dan ditandai dengan prognosis yang sangat negatif.

Pendekatan umum untuk pengobatan kombinasi CHF dan COPD.

Pengobatan CHF pada pasien PPOK harus dilakukan sesuai dengan pendekatan standar. Kebanyakan pasien dengan CHF dengan penurunan LVEF ditunjukkan oleh -blocker. Penggunaan selektif 1 -adrenergik blocker (nebivolol, bisoprolol) dianggap cukup aman bahkan dengan obstruksi bronkial yang signifikan. Telah ditetapkan bahwa penggunaan -blocker pada pasien dengan PPOK dapat menyebabkan sedikit penurunan FEV1 (terutama ketika menggunakan agen non-kardioselektif), tetapi fenomena ini tidak disertai dengan peningkatan sesak napas atau penurunan kualitas. dalam kualitas hidup, dan mungkin tidak memiliki signifikansi klinis yang signifikan [,, ]. Selain itu, dalam studi observasional dan meta-analisisnya, telah berulang kali ditunjukkan bahwa pada pasien yang terus-menerus menggunakan -blocker, ada insiden eksaserbasi PPOK yang lebih rendah, terlepas dari tingkat kardioselektivitas agen [81-84]. Hanya ada satu peringatan saat menggunakan -blocker pada orang dengan COPD. Dalam sebuah studi epidemiologi besar yang baru-baru ini diterbitkan pada individu dengan PPOK tergantung oksigen yang sangat parah, penggunaan -blocker dikaitkan dengan efek buruk pada prognosis. Secara umum, untuk semua pasien lain, aturannya benar: manfaat penggunaan penghambat 1-adrenoseptor selektif pada CHF secara signifikan lebih besar daripada potensi risiko apa pun.

Dalam sejumlah penelitian kecil yang memerlukan validasi lebih lanjut, ditemukan bahwa penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) dan antagonis reseptor angiotensin II (ARA II), yang merupakan komponen wajib pengobatan CHF dengan penurunan LVEF, memiliki sejumlah " paru" efek yang berguna pada PPOK. Mereka mampu mempengaruhi obstruksi bronkial dengan mengurangi kadar angiotensin II, meningkatkan pertukaran gas alveolar, dan mengurangi peradangan paru dan vasokonstriksi pembuluh darah paru. Dua penelitian observasional yang baru-baru ini diterbitkan pada pasien dengan PPOK telah menunjukkan efek menguntungkan dari ACE inhibitor dan ARB II tidak hanya pada titik akhir jantung, tetapi juga pada sejumlah titik akhir paru yang penting, seperti eksaserbasi PPOK, rawat inap, dan kematian pernapasan.

Penggunaan statin merupakan komponen integral dari pengobatan penyakit arteri koroner, yang merupakan penyebab paling umum dari CHF. Kehadiran PPOK bersamaan tidak mempengaruhi pilihan obat penurun lipid atau rejimen penggunaannya. Pada saat yang sama, berdasarkan hasil sejumlah penelitian, telah ditetapkan bahwa penggunaan statin dapat memiliki efek menguntungkan pada perjalanan PPOK, mengurangi frekuensi eksaserbasi, rawat inap, memperlambat perkembangan fungsi paru. dan mengurangi kematian [88-90]. Namun, hasil ini tidak dikonfirmasi dalam satu-satunya studi acak STATCOPE sampai saat ini, di mana terapi dengan 40 mg simvastatin tidak disertai dengan penurunan frekuensi eksaserbasi dibandingkan dengan plasebo.

Pengobatan PPOK pada pasien dengan CHF harus standar sesuai dengan rekomendasi internasional, karena tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa PPOK harus diperlakukan secara berbeda dengan adanya CHF bersamaan. Studi acak khusus tentang kemanjuran dan keamanan terapi inhalasi untuk PPOK pada pasien dengan CHF belum dilakukan. Oleh karena itu, rekomendasi ahli ini terutama didasarkan pada hasil penelitian ekstensif, di mana penggunaan jangka panjang bronkodilator berkepanjangan pada pasien dengan CHF dan keberadaannya, tidak hanya tidak meningkatkan insiden komplikasi kardiovaskular, tetapi juga disertai dengan penurunan risiko pengembangan infark miokard dan sejumlah kejadian kardiovaskular (fluticasonsalmeterol dalam studi TORCH, tiotropium dalam studi UPLIFT) [,].

Seiring dengan ini, profil keamanan kardiovaskular dari beberapa agen antikolinergik saat ini sedang dibahas secara aktif, terutama dalam konteks pengembangan dan atau dekompensasi CHF. Menurut hasil beberapa meta-analisis, penggunaan agen antikolinergik kerja pendek ipratropium dapat meningkatkan insiden dan / atau keparahan CHF.

Menurut salah satu penelitian, pada pasien dengan CHF yang menggunakan 2-agonis, ada peningkatan risiko kematian dan frekuensi rawat inap. Perlu dicatat bahwa sifat observasional dari penelitian ini tidak memungkinkan kita untuk membuat kesimpulan yang meyakinkan tentang adanya hubungan sebab akibat yang tepat. Oleh karena itu, tidak perlu menahan diri untuk tidak menggunakan kelas bronkodilator ini untuk CHF. Tetapi mungkin disarankan untuk memantau lebih dekat pasien dengan gagal jantung kongestif berat yang menerima 2-agonis inhalasi untuk PPOK.

1. Rutten, F.H., Diagnosis dan manajemen gagal jantung pada PPOK, di dalam PPOK dan Komorbiditas... 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. P. 50-63.

2. McMurray, JJ, dkk., Pedoman ESC untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung akut dan kronis 2012: Gugus Tugas untuk Diagnosis dan Pengobatan Gagal Jantung Akut dan Kronis 2012 dari European Society of Cardiology. Dikembangkan bekerja sama dengan Heart Failure Association (HFA) dari ESC. Gagal Jantung Eur J, 2012. 14 (8): hal. 803-869.

3. Zeng, Q. dan S. Jiang, Pembaruan dalam diagnosis dan terapi penyakit paru obstruktif kronik yang hidup berdampingan dan gagal jantung kronis. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): hal. 310-5.

4. Hawkins, N.M., dkk., Gagal jantung dan penyakit paru obstruktif kronik: perangkap diagnostik dan epidemiologi. Jurnal Gagal Jantung Eropa, 2009. 11 (2): hal. 130-139.

5. Rutten, F.H., dkk., Gagal jantung dan penyakit paru obstruktif kronik: Kombinasi yang diabaikan? Gagal Jantung Eur J, 2006. 8 (7): hal. 706-11.

6. Vestbo, J., dkk., Strategi Global untuk Diagnosis, Penatalaksanaan, dan Pencegahan Penyakit Paru Obstruktif Kronis, Ringkasan Eksekutif GOLD. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., dkk., Strategi global untuk diagnosis, manajemen, dan pencegahan penyakit paru obstruktif kronik: ringkasan eksekutif EMAS. 187 (4): hal. 347-65.

8. Damarla, M., dkk., Perbedaan penggunaan tes konfirmasi pada pasien rawat inap dengan diagnosis penyakit paru obstruktif kronik atau gagal jantung kongestif. Perawatan Respirasi, 2006. 51 (10): hal. 1120-4.

9. Halbert, R.J., dkk., Beban global COPD: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Eur Respir J, 2006. 28 (3): hal. 523-32.

10. Lindberg, A., dkk., Up-to-date pada kematian pada PPOK - laporan dari studi PPOK OLIN. 12 (1): hal. 1.

11. Wang, H., dkk., Kematian spesifik usia dan jenis kelamin di 187 negara, 1970-2010: analisis sistematis untuk Global Burden of Disease Study 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): hal. 2071-94.

12. Rycroft, CE, dkk., Epidemiologi penyakit paru obstruktif kronik: tinjauan literatur. Int J Chron Menghalangi Pulmon Dis, 2012. 7 : P. 457-94.

13. Mathers, C.D. dan D.Loncar, Proyeksi kematian global dan beban penyakit dari tahun 2002 hingga 2030. PLoS Med, 2006. 3 (11): hal. e442.

14. Masak, C., dkk., Beban ekonomi global tahunan gagal jantung. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): hal. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez, dan J. Segovia-Cubero, Epidemiologi gagal jantung di Spanyol selama 20 tahun terakhir. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66 (8): hal. 649-56.

16. Sakata, Y. dan H. Shimokawa, Epidemiologi gagal jantung di Asia. Lingkar J, 2013. 77 (9): hal. 2209-17.

17. Guha, K. dan T. McDonagh, Epidemiologi gagal jantung: perspektif Eropa. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): hal. 123-7.

18. Jhund, P.S., dkk., Tren jangka panjang dalam rawat inap pertama untuk gagal jantung dan kelangsungan hidup berikutnya antara 1986 dan 2003: studi populasi 5,1 juta orang. Sirkulasi, 2009. 119 (4): hal. 515-23.

19. Wensel, R. dan D.P. Fransiskus, Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kronis: cara mereka bernapas yang penting. Hati, 2014. 100 (10): hal. 754-5.

20. Paren, P., dkk., Tren prevalensi 1990-2007 pasien rawat inap dengan gagal jantung di Swedia. Gagal Jantung Eur J, 2014. 16 (7): hal. 737-42.

21. Apostolovic, S., dkk., Frekuensi dan signifikansi penyakit paru obstruktif kronik yang tidak diketahui pada pasien usia lanjut dengan gagal jantung stabil. Penuaan Clin Exp Res, 2011. 23 (5-6): hal. 337-42.

22. Rutten, F.H., dkk., Gagal jantung yang tidak dikenali pada pasien usia lanjut dengan penyakit paru obstruktif kronik yang stabil. Eur Heart J, 2005. 26 (18): hal. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., dkk., Perubahan awal struktur dan fungsi jantung pada pasien PPOK dengan hipoksemia ringan. Dada, 2005. 127 (6): hal. 1898-903.

24. Yilmaz, R., dkk., Dampak penyakit paru obstruktif kronik dengan hipertensi pulmonal pada kinerja sistolik dan diastolik ventrikel kiri. J Am Soc Ekokardiogr, 2005. 18 (8): hal. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije, dan E. Weitzenblum, Hipertensi pulmonal pada PPOK. Eur Respir J, 2008. 32 (5): hal. 1371-85.

26. Macnee, W., Fungsi jantung kanan pada PPOK. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): hal. 295-312.

27. Naeije, R. dan B.G. Boerrigter, Hipertensi pulmonal saat berolahraga di COPD: apakah itu penting? Jurnal Pernafasan Eropa, 2013. 41 (5): hal. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. dan D.Mannino, Inflamasi Sistemik pada Pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronik. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): hal. 936-937.

29. Lu, Y., dkk., Peradangan sistemik, depresi dan fungsi paru obstruktif: studi berbasis populasi. Penelitian Pernafasan, 2013. 14 (1): hal. 53.

30. Miller, J., dkk., Komorbiditas, peradangan sistemik dan hasil dalam kelompok ECLIPSE. Kedokteran pernapasan, 2013. 107 (9): hal. 1376-1384.

31. Sabit, R., dkk., Disfungsi ventrikel kiri dan kanan subklinis pada pasien PPOK. Respir Med, 2010. 104 (8): hal. 1171-8.

32. van Deursen, V.M., dkk., Komorbiditas pada gagal jantung. Gagal Jantung Rev, 2012.

33. Lam, C.S., dkk., Disfungsi jantung dan disfungsi nonkardiak sebagai prekursor gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang berkurang dan dipertahankan di masyarakat. Sirkulasi, 2011. 124 (1): hal. 24-30.

34. Andreas, S., dkk., Aktivasi neurohumoral sebagai tautan ke manifestasi sistemik penyakit paru-paru kronis. Dada, 2005. 128 (5): hal. 3618-24.

35. Doehner, W., dkk., Aktivasi neurohormonal dan peradangan pada penyakit kardiopulmoner kronis: tinjauan sistematis singkat. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): hal. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler, dan C.F. Clarenbach, Overaktivitas simpatis dan penyakit kardiovaskular pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Discov Med, 2012. 14 (79): hal. 359-68.

37. Assayag, P., dkk., Perubahan kapasitas difusi membran alveolar-kapiler pada penyakit jantung kiri kronis. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): hal. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro, dan J.A. barbera, Keterlibatan pembuluh darah paru pada PPOK. Dada, 2008. 134 (4): hal. 808-14.

39. Voelkel, N.F., J. Gomez-Arroyo, dan S. Mizuno, COPD / emfisema: Kisah vaskular. Pulm Cir, 2011. 1 (3): hal. 320-6.

40. Weitzenblum, E. dan A. Chaouat, Kor pulmonal. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): hal. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa, dan J.D. kari, Hipertensi Paru Sekunder PPOK. Pulm Med, 2012. 2012 : P. 203952.

42. Weitzenblum, E., KRONIS KOR PULMONALE. Hati, 2003. 89 (2): hal. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik, dan M. Lainscak, Gagal jantung dan penyakit paru obstruktif kronik: Dua untuk teh atau teh untuk dua orang? Kardiol Dunia J, 2010. 2 (10): hal. 305-7.

44. Høiseth AD, OT, Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, Evaluasi standar kongesti paru selama eksaserbasi PPOK lebih baik mengidentifikasi pasien yang berisiko meninggal Jurnal Internasional Penyakit Paru Obstruktif Kronis, 2013. 2013:8 P. 621 - 629.

45. Miller, M.R., dkk., Standarisasi spirometri. Eur Respir J, 2005. 26 (2): hal. 319-38.

46.Guder, G., dkk., “EMAS atau batas bawah definisi normal? Perbandingan dengan diagnosis berbasis ahli penyakit paru obstruktif kronik dalam studi kohort prospektif ”. Respirasi, 2012. 13 (1): hal. 13.

47. Pellegrino, R., dkk., Strategi interpretatif untuk tes fungsi paru-paru. Jurnal Pernafasan Eropa, 2005. 26 (5): hal. 948-968.

48. Lamprecht, B., dkk., Subyek dengan Obstruksi Discordant Airways: Hilang antara Definisi Spirometri PPOK. Pulm Med, 2011. 2011 : P. 780215.

49. van Dijk, W.D., dkk., Relevansi klinis mendiagnosis PPOK dengan rasio tetap atau batas bawah normal: tinjauan sistematis. PPOK, 2014. 11 (1): hal. 113-20.

50. Minasian, A.G., dkk., COPD pada gagal jantung kronis: kurang umum dari yang diperkirakan sebelumnya? Paru-Paru Jantung, 2013. 42 (5): hal. 365-71.

51. Bateman, E. D., dkk., Strategi global untuk manajemen dan pencegahan asma: ringkasan eksekutif GINA. Eur Respir J, 2008. 31 (1): hal. 143-78.

52. Hanania, N.A., dkk., Reversibilitas bronkodilator pada PPOK. Dada, 2011. 140 (4): hal. 1055-63.

53. Boros, P.W. dan M.M. Martusewicz-Boros, Reversibilitas obstruksi jalan napas vs bronkodilatasi: apakah kita berbicara dalam bahasa yang sama? PPOK, 2012. 9 (3): hal. 213-5.

54. Tashkin, D.P., dkk., Respon bronkodilator pada pasien dengan PPOK. Eur Respir J, 2008. 31 (4): hal. 742-50.

55. Calverley, P. M., dkk., Tes reversibilitas bronkodilator pada penyakit paru obstruktif kronik. Toraks, 2003. 58 (8): hal. 659-64.

56. Han, M. K., dkk., Prevalensi dan korelasi klinis bronkoreversibilitas pada emfisema berat. Eur Respir J, 2010. 35 (5): hal. 1048-56.

57. Gupta, N. K., dkk., Evaluasi ekokardiografi jantung pada pasien penyakit paru obstruktif kronik dan hubungannya dengan beratnya penyakit. Paru-paru India, 2011. 28 (2): hal. 105-9.

58. Iversen, K.K., dkk., Penyakit paru obstruktif kronik pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung. J Intern Med, 2008. 264 (4): hal. 361-9.

59. Kelder, J. C., dkk., Nilai diagnostik pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan pada pasien perawatan primer dengan suspek gagal jantung. Sirkulasi, 2011. 124 (25): hal. 2865-73.

60. Nagueh, S.F., dkk., Rekomendasi untuk evaluasi fungsi diastolik ventrikel kiri dengan ekokardiografi. J Am Soc Ekokardiogr, 2009. 22 (2): hal. 107-33.

61. Rutten, F.H. dan A.W. cangkul, Penyakit paru obstruktif kronis: penyakit kardiovaskular progresif lambat yang ditutupi oleh efek parunya? Gagal Jantung Eur J, 2012. 14 (4): hal. 348-50.

62. McCullough, P. A., dkk., Mengungkap gagal jantung pada pasien dengan riwayat penyakit paru: alasan penggunaan awal peptida natriuretik tipe-B di unit gawat darurat. Acad Emerg Med, 2003. 10 (3): hal. 198-204.

63. Anderson, W. J., dkk., Hipertrofi Ventrikel Kiri pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik Tanpa Hipoksemia: Gajah di Kamar? Dada, 2012.

64. Anderson, W. J., dkk., Hipertrofi ventrikel kiri pada PPOK tanpa hipoksemia: gajah di dalam ruangan? Dada, 2013. 143 (1): hal. 91-7.

65. Funk, G.C., dkk., Disfungsi diastolik ventrikel kiri pada pasien PPOK dengan adanya dan tidak adanya peningkatan tekanan arteri pulmonal. Dada, 2008. 133 (6): hal. 1354-9.

66. Malerba, M., dkk., Disfungsi diastolik ventrikel kiri subklinis pada tahap awal penyakit paru obstruktif kronik. J Biol Regul Agen Homeost, 2011. 25 (3): hal. 443-51.

67. Flu, W. J., dkk., Koeksistensi PPOK dan disfungsi ventrikel kiri pada pasien bedah vaskular. Respir Med, 2010. 104 (5): hal. 690-6.

68. Suchon, E., dkk., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): hal. 26-30.

69. Smith, B. M., dkk., Gangguan pengisian ventrikel kiri pada PPOK dan emfisema: Apakah jantung atau paru-paru?: Studi multi-etnis studi PPOK aterosklerosis. Jurnal DADA, 2013. 144 (4): hal. 1143-1151.

70. Barr, R. G., dkk., Persen emfisema, obstruksi aliran udara, dan gangguan pengisian ventrikel kiri. N Engl J Med, 2010. 362 (3): hal. 217-27.

71. Macchia, A., dkk., Disfungsi ventrikel yang tidak diketahui pada PPOK. Jurnal Pernafasan Eropa, 2012. 39 (1): hal. 51-58.

72. Mullerova, H., dkk., Komorbiditas kardiovaskular pada PPOK: Tinjauan literatur sistematis. Jurnal DADA, 2013. 144 (4): hal. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., dkk., Pengaruh hipertrofi ventrikel kanan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri pada emfisema paru. Dada, 1997. 112 (3): hal. 640-5.

74. Acikel, M., dkk., Pengaruh hipertensi pulmonal pada fungsi diastolik ventrikel kiri pada penyakit paru obstruktif kronik: pencitraan Doppler jaringan dan studi kateterisasi jantung kanan. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): hal. E13-8.

75. Gao, Y., dkk., Evaluasi fungsi ventrikel kanan dengan CT 64 baris pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dan kor pulmonal. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): hal. 345-53.

76. Smith, B. M., dkk., Hiperinflasi paru dan massa ventrikel kiri: Studi Multi-Etnis Studi PPOK Aterosklerosis. Sirkulasi, 2013. 127 (14): hal. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., dkk., Evaluasi ekokardiografi Doppler tekanan arteri pulmonalis pada penyakit paru obstruktif kronik. Sebuah studi multicenter Eropa. Kelompok Kerja Evaluasi Noninvasif Tekanan Arteri Paru. Kantor Organisasi Kesehatan Dunia Eropa, Kopenhagen. Eur Hati J, 1991. 12 (2): hal. 103-11.

78. Arcasoy, S.M., dkk., Penilaian ekokardiografi hipertensi pulmonal pada pasien dengan penyakit paru lanjut. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): hal. 735-40.

79. Galie, N., dkk., Pedoman untuk diagnosis dan pengobatan hipertensi pulmonal: Gugus Tugas untuk Diagnosis dan Pengobatan Hipertensi Paru dari European Society of Cardiology (ESC) dan European Respiratory Society (ERS), didukung oleh International Society of Heart and Lung Transplantation ( ISHLT). Eur Hati J, 2009. 30 (20): hal. 2493-537.

80. Hannink, J. D., dkk., Gagal jantung dan COPD: partner in crime? Respirologi, 2010. 15 (6): hal. 895-901.

81. Farland, M.Z., dkk., Penggunaan beta-Blocker dan Insiden Eksaserbasi Penyakit Paru Obstruktif Kronis. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): hal. 651-6.

82. Pendek, P.M., dkk., Pengaruh blocker dalam pengobatan penyakit paru obstruktif kronik: studi kohort retrospektif. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R. J., dkk., Asosiasi Penggunaan Beta-Blocker dan Selektivitas Dengan Hasil pada Pasien Dengan Gagal Jantung dan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (dari OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., dkk., Penggunaan beta-blocker dan mortalitas PPOK: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Kedokteran Paru BMC, 2012. 12 (1): hal. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermansson, dan K.E. badai, Efek obat kardiovaskular pada kematian pada penyakit paru obstruktif kronik yang parah. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): hal. 715-20.

86. Mancini, G., dkk., Pengurangan morbiditas dan mortalitas dengan statin, penghambat enzim pengubah angiotensin, dan penghambat reseptor angiotensin pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): hal. 2554 - 2560.

87. Mortensen, E. M., dkk., Dampak statin dan ACE inhibitor pada kematian setelah eksaserbasi PPOK. Respirasi, 2009. 10 : P. 45.

88. Alexeeff, S.E., dkk., Penggunaan statin mengurangi penurunan fungsi paru-paru: VA Normative Aging Study. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): hal. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong, dan G.B. Tanda, Asosiasi antara statin dan COPD: tinjauan sistematis. BMC Pulm Med, 2009. 9 : P. 32.

90. Janda, S., dkk., Statin di COPD: tinjauan sistematis. Dada, 2009. 136 (3): hal. 734-43.

91. Criner, G. J., dkk., Simvastatin untuk pencegahan eksaserbasi pada PPOK sedang hingga berat. N Engl J Med, 2014. 370 (23) hal. 2201-10.

92. Calverley, P. M., dkk., Salmeterol dan flutikason propionat dan kelangsungan hidup pada penyakit paru obstruktif kronis. N Engl J Med, 2007. 356 (8): hal. 775-89.

93. Celli, B., dkk., Kematian dalam percobaan 4 tahun tiotropium (UPLIFT) pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): hal. 948-55.

94. Singh, S., dkk., Efek pro-aritmia dan pro-iskemik dari obat antikolinergik inhalasi. Toraks, 2013. 68 (1): hal. 114-6.

95. Hawkins, N.M., dkk., Gagal Jantung dan Penyakit Paru Obstruktif KronisKesulitan Beta-Blocker dan Beta-Agonist. Jurnal American College of Cardiology, 2011. 57 (21): hal. 2127-2138.

Penyakit paru obstruktif kronik atau PPOK mengacu pada penyakit paru-paru kronis yang berhubungan dengan kegagalan pernapasan. Kekalahan bronkus dengan komplikasi emfisema berkembang dengan latar belakang rangsangan inflamasi dan eksternal dan memiliki sifat progresif kronis.

Pergantian periode aliran laten dengan eksaserbasi memerlukan pendekatan khusus untuk pengobatan. Risiko mengembangkan komplikasi serius cukup tinggi, yang dikonfirmasi oleh data statistik.... Disfungsi pernapasan menjadi penyebab kecacatan bahkan kematian. Oleh karena itu, pasien dengan diagnosis seperti itu perlu mengetahui PPOK, apa itu dan bagaimana penyakitnya dirawat.

karakteristik umum

Ketika sistem pernapasan terkena berbagai zat yang mengiritasi pada orang dengan kecenderungan pneumonia, proses negatif mulai berkembang di bronkus. Terkena, pertama-tama, bagian distal - terletak di sekitar alveoli dan parenkim paru.

Dengan latar belakang reaksi inflamasi, proses pelepasan lendir secara alami terganggu, dan bronkus kecil tersumbat. Ketika infeksi menempel, peradangan menyebar ke otot dan lapisan submukosa. Hasilnya adalah remodeling bronkus dengan penggantian jaringan ikat. Selain itu, jaringan dan ligamen paru-paru hancur, yang mengarah pada perkembangan emfisema. Dengan penurunan elastisitas jaringan paru-paru, hiper-airiness diamati - udara benar-benar mengembang paru-paru.

Masalah muncul justru dengan menghembuskan udara, karena bronkus tidak dapat diluruskan sepenuhnya. Hal ini menyebabkan gangguan pertukaran gas dan penurunan volume inspirasi. Perubahan dalam proses pernapasan alami memanifestasikan dirinya pada pasien sebagai sesak napas pada PPOK, yang meningkat secara signifikan dengan aktivitas.

Kegagalan pernapasan yang konstan menyebabkan hipoksia - kekurangan oksigen. Semua organ menderita kekurangan oksigen. Dengan hipoksia yang berkepanjangan, pembuluh paru semakin menyempit, yang menyebabkan hipertensi. Akibatnya, terjadi perubahan ireversibel pada jantung - bagian kanan meningkat, yang menyebabkan gagal jantung.

Mengapa PPOK diklasifikasikan sebagai kelompok penyakit yang terpisah?

Sayangnya, tidak hanya pasien, tetapi juga para profesional medis yang kurang mendapat informasi tentang istilah penyakit paru obstruktif kronik. Dokter biasanya mendiagnosis emfisema atau bronkitis kronis. Karena itu, pasien bahkan tidak tahu bahwa kondisinya terkait dengan proses yang tidak dapat diubah.

Memang, pada PPOK, sifat gejala dan pengobatan pada tahap remisi tidak jauh berbeda dengan tanda dan metode terapi untuk patologi paru yang berhubungan dengan gagal napas. Apa yang kemudian mendorong dokter untuk memilih PPOK dalam kelompok terpisah.

Kedokteran telah menentukan dasar penyakit seperti itu - obstruksi kronis. Tetapi penyempitan lumen di saluran udara juga ditemukan pada perjalanan penyakit paru lainnya.

PPOK, tidak seperti penyakit lain seperti asma dan bronkitis, tidak dapat disembuhkan secara permanen. Proses negatif di paru-paru tidak dapat diubah.

Jadi, pada asma, spirometri menunjukkan perbaikan setelah bronkodilator digunakan. Apalagi indikator PSV, FEV bisa meningkat lebih dari 15%. Sedangkan PPOK tidak memberikan perbaikan yang signifikan.

Bronkitis dan PPOK adalah dua penyakit yang berbeda. Tetapi penyakit paru obstruktif kronik dapat berkembang dengan latar belakang bronkitis atau berlanjut sebagai patologi independen, seperti halnya bronkitis tidak selalu dapat memicu PPOK.

Untuk bronkitis, batuk berkepanjangan dengan hipersekresi dahak adalah karakteristik dan lesi meluas secara eksklusif ke bronkus, sedangkan gangguan obstruktif tidak selalu diamati. Sedangkan pemisahan sputum pada PPOK tidak meningkat pada semua kasus, dan lesi meluas ke elemen struktural, meskipun ronki bronkial terdengar auskultasi pada kedua kasus.

Mengapa PPOK berkembang?

Tidak sedikit orang dewasa dan anak-anak yang menderita bronkitis, radang paru-paru. Mengapa, kemudian, hanya sedikit yang mengembangkan penyakit paru obstruktif kronik. Selain faktor pencetus, faktor predisposisi juga mempengaruhi etiologi penyakit. Artinya, dorongan untuk pengembangan PPOK dapat berupa kondisi tertentu di mana orang yang rentan terhadap patologi paru menemukan diri mereka sendiri.

Faktor predisposisi meliputi:

1. Predisposisi turun temurun. Tidak jarang memiliki riwayat keluarga dengan defisiensi enzim tertentu. Kondisi ini memiliki asal genetik, yang menjelaskan mengapa paru-paru perokok berat tidak mengalami mutasi, dan anak-anak mengembangkan PPOK tanpa alasan tertentu.
2. Usia dan jenis kelamin. Untuk waktu yang lama diyakini bahwa patologi mempengaruhi pria di atas 40 tahun. Dan alasannya sebagian besar tidak terkait dengan usia, tetapi dengan pengalaman merokok. Namun saat ini jumlah wanita perokok dengan pengalaman tidak kurang dari pria. Oleh karena itu, prevalensi PPOK di kalangan jenis kelamin yang adil tidak kurang. Selain itu, perempuan yang dipaksa menghirup asap rokok juga menderita. Perokok pasif berdampak negatif tidak hanya pada wanita, tetapi juga tubuh anak.
3. Masalah dengan perkembangan sistem pernapasan. Selain itu, kita berbicara tentang dampak negatif pada paru-paru selama perkembangan intrauterin, dan kelahiran bayi prematur, yang paru-parunya tidak punya waktu untuk berkembang untuk pengungkapan penuh. Selain itu, pada anak usia dini, keterlambatan perkembangan fisik berdampak negatif pada keadaan sistem pernapasan.
4. Penyakit menular. Dengan penyakit pernapasan yang sering berasal dari infeksi, baik di masa kanak-kanak maupun di usia yang lebih tua, risiko pengembangan COP meningkat secara signifikan.
5. Hiperreaktivitas paru. Awalnya, kondisi ini merupakan penyebab asma bronkial. Namun ke depan, tidak menutup kemungkinan PPOK akan ikut bergabung.

Tetapi ini tidak berarti bahwa semua pasien yang berisiko pasti mengalami PPOK.

Obstruksi berkembang dalam kondisi tertentu, yang mungkin:

1. Merokok. Adalah perokok yang merupakan pasien utama PPOK. Menurut statistik, kategori pasien ini adalah 90%. Oleh karena itu, merokok disebut sebagai penyebab utama PPOK. Dan pencegahan PPOK terutama didasarkan pada penghentian merokok.
2. Kondisi kerja yang berbahaya. Orang yang dipaksa oleh sifat pekerjaannya untuk secara teratur menghirup debu dari berbagai asal, udara yang jenuh dengan bahan kimia, asap cukup sering menderita PPOK. Bekerja di tambang, lokasi konstruksi, dalam pengumpulan dan pemrosesan kapas, dalam metalurgi, selulosa, produksi kimia, di lumbung, serta di perusahaan yang memproduksi semen, campuran bangunan lainnya mengarah pada pengembangan masalah pernapasan pada tingkat yang sama di antara perokok dan bukan perokok....
3. Menghirup produk pembakaran. Kita berbicara tentang biofuel: batu bara, kayu, pupuk kandang, jerami. Warga yang memanaskan rumah mereka dengan bahan bakar tersebut, serta orang-orang yang terpaksa hadir selama kebakaran hutan, menghirup produk pembakaran yang bersifat karsinogenik dan mengiritasi saluran pernapasan.

Faktanya, setiap efek eksternal pada paru-paru yang bersifat menjengkelkan dapat memicu proses obstruktif.

Keluhan dan gejala utama

Tanda-tanda utama PPOK telah dikaitkan dengan batuk. Selain itu, batuk, pada tingkat yang lebih besar, membuat pasien khawatir di siang hari. Dalam hal ini, pemisahan dahak tidak signifikan, mengi mungkin tidak ada. Rasa sakitnya praktis tidak mengganggu, dahak keluar dalam bentuk lendir.

Sputum dengan adanya nanah atau batuk, memprovokasi hemoptisis dan nyeri, mengi - munculnya tahap selanjutnya.

Gejala COPD utama dikaitkan dengan sesak napas, yang intensitasnya tergantung pada stadium penyakit:

• Dengan sesak napas ringan, pernapasan dipaksakan dengan latar belakang jalan cepat, serta saat mendaki bukit;
• Sesak napas sedang ditunjukkan oleh kebutuhan untuk memperlambat langkah berjalan di permukaan datar karena masalah pernapasan;
• Sesak napas yang parah terjadi setelah beberapa menit berjalan dengan kecepatan bebas atau berjalan sejauh 100 m;
• Dispnea derajat 4 ditandai dengan munculnya masalah pernapasan saat berpakaian, melakukan tindakan sederhana, segera setelah keluar.

Terjadinya sindrom seperti itu pada PPOK dapat menyertai tidak hanya tahap eksaserbasi. Apalagi dengan perkembangan penyakit, gejala PPOK berupa sesak napas, batuk semakin kuat. Pada auskultasi terdengar mengi.

Masalah pernapasan pasti memicu perubahan sistemik dalam tubuh manusia:

• Otot-otot yang terlibat dalam proses pernapasan, termasuk yang interkostal, atrofi, yang menyebabkan nyeri otot dan neuralgia.
• Perubahan pada lapisan, lesi aterosklerotik diamati di pembuluh darah. Kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah meningkat.
• Seseorang dihadapkan pada masalah jantung berupa hipertensi arteri, penyakit arteri koroner dan bahkan serangan jantung. Untuk PPOK, sifat perubahan jantung dikaitkan dengan hipertrofi dan disfungsi ventrikel kiri.
• Osteoporosis berkembang, dimanifestasikan oleh fraktur spontan tulang tubular, serta tulang belakang. Nyeri sendi yang konstan, nyeri tulang menjadi penyebab gaya hidup yang tidak banyak bergerak.

Pertahanan kekebalan juga menurun, sehingga infeksi apa pun tidak bertemu dengan resistensi. Pilek yang sering, di mana ada demam tinggi, sakit kepala, dan tanda-tanda infeksi lainnya, tidak jarang terjadi pada PPOK.

Gangguan mental dan emosional juga dicatat. Kapasitas kerja berkurang secara signifikan, keadaan depresi, kecemasan yang tidak dapat dijelaskan berkembang.

Memperbaiki gangguan emosional yang terkait dengan PPOK bermasalah. Pasien mengeluh apnea, insomnia persisten.

Pada tahap selanjutnya, gangguan kognitif juga ditambahkan, dimanifestasikan oleh masalah dengan ingatan, pemikiran, kemampuan menganalisis informasi.

Bentuk klinis PPOK

Selain tahapan perkembangan PPOK, yang paling sering digunakan dalam klasifikasi medis,

Bentuk penyakit juga dibedakan berdasarkan manifestasi klinis:

1. Jenis bronkial. Pasien lebih cenderung mengalami batuk, mengi dengan keluarnya dahak. Dalam hal ini, sesak napas lebih jarang terjadi, tetapi gagal jantung berkembang lebih cepat. Oleh karena itu, ada gejala berupa pembengkakan dan sianosis pada kulit, yang memberi nama pada pasien "edema biru".
2. Tipe emfisematous. Dalam gambaran klinis, dispnea yang mendominasi. Batuk dan dahak jarang terjadi. Perkembangan hipoksemia dan hipertensi pulmonal hanya diamati pada tahap selanjutnya. Pada pasien, beratnya menurun tajam, dan kulit menjadi abu-abu merah muda, yang diberi nama - "puffer merah muda".

Namun, tidak mungkin untuk membicarakan pembagian yang jelas, karena dalam praktiknya, PPOK tipe campuran lebih umum.

Eksaserbasi PPOK

Penyakit ini dapat memburuk secara tak terduga di bawah pengaruh berbagai faktor, termasuk eksternal, menjengkelkan, fisiologis dan bahkan emosional. Bahkan setelah makan terburu-buru, tersedak dapat terjadi. Pada saat yang sama, kondisi orang tersebut memburuk dengan cepat. Batuk dan sesak napas semakin parah. Penggunaan terapi dasar yang biasa untuk PPOK selama periode tersebut tidak memberikan hasil. Selama eksaserbasi, perlu untuk menyesuaikan tidak hanya metode pengobatan PPOK, tetapi juga dosis obat yang digunakan.

Biasanya, pengobatan dilakukan di rumah sakit, di mana dimungkinkan untuk memberikan bantuan darurat kepada pasien dan melakukan pemeriksaan yang diperlukan. Jika eksaserbasi PPOK sering terjadi, risiko komplikasi meningkat.

Perawatan mendesak

Eksaserbasi dengan serangan mati lemas tiba-tiba dan sesak napas yang parah harus segera dihentikan. Oleh karena itu, bantuan darurat datang ke permukaan.

Cara terbaik adalah menggunakan nebulizer atau spacer dan memberikan udara segar. Karena itu, seseorang yang rentan terhadap serangan semacam itu harus selalu membawa inhaler.

Jika pertolongan pertama tidak berhasil dan tersedak tidak dihentikan, ambulans harus segera dipanggil.

Video

Penyakit paru obstruktif kronis

Prinsip pengobatan untuk eksaserbasi

Pengobatan penyakit paru obstruktif kronik selama eksaserbasi di rumah sakit dilakukan sesuai dengan skema berikut:

• Bronkodilator pendek digunakan dengan peningkatan dosis biasa dan frekuensi pemberian.
• Jika bronkodilator tidak memiliki efek yang diinginkan, obat Euphilin diberikan secara intravena.
• Ini juga dapat diresepkan untuk eksaserbasi PPOK, pengobatan dengan stimulan beta dalam kombinasi dengan obat antikolinergik.
• Jika nanah hadir dalam dahak, antibiotik digunakan. Selain itu, disarankan untuk menggunakan antibiotik dengan spektrum aksi yang luas. Tidak masuk akal untuk menggunakan antibiotik yang ditargetkan secara sempit tanpa melakukan kultur bakteri.
• Dokter yang hadir dapat memutuskan penunjukan glukokortikoid. Selain itu, Prednisolon dan obat lain dapat diresepkan dalam bentuk tablet, suntikan, atau digunakan sebagai glukokortikosteroid inhalasi (ICS).
• Jika saturasi oksigen berkurang secara signifikan, terapi oksigen ditentukan. Terapi oksigen dilakukan dengan menggunakan masker atau kateter hidung untuk memastikan saturasi oksigen yang memadai.

Selain itu, obat-obatan dapat digunakan untuk mengobati penyakit yang berkembang biak dengan latar belakang PPOK.

Perawatan dasar

Untuk mencegah kejang dan memperbaiki kondisi umum pasien, serangkaian tindakan dilakukan, di antaranya perawatan perilaku dan obat-obatan, dan observasi apotik bukanlah yang terakhir.

Obat utama yang digunakan pada tahap ini adalah bronkodilator dan hormon kortikosteroid. Selain itu, dimungkinkan untuk menggunakan obat bronkodilator kerja lama.

Bersamaan dengan minum obat, perlu memperhatikan perkembangan daya tahan paru, yang digunakan untuk latihan pernapasan.

Berkenaan dengan nutrisi, penekanannya adalah pada menghilangkan kelebihan berat badan dan saturasi dengan vitamin esensial.

Pengobatan PPOK pada orang tua, serta pada pasien yang parah, dikaitkan dengan sejumlah kesulitan karena adanya penyakit penyerta, komplikasi dan penurunan pertahanan kekebalan. Seringkali pasien ini membutuhkan perawatan konstan. Terapi oksigen dalam kasus tersebut digunakan di rumah dan, kadang-kadang, adalah metode utama yang ditujukan untuk mencegah hipoksia dan komplikasi terkait.

Ketika kerusakan jaringan paru-paru signifikan, tindakan drastis diperlukan dengan reseksi bagian paru-paru.

Metode modern pengobatan kardinal termasuk ablasi frekuensi radio (ablasi). Masuk akal untuk melakukan RFA ketika mendeteksi tumor, ketika, karena alasan tertentu, operasi tidak memungkinkan.

Profilaksis

Metode utama pencegahan primer secara langsung tergantung pada kebiasaan dan gaya hidup seseorang. Berhenti merokok, menggunakan alat pelindung diri secara signifikan mengurangi risiko pengembangan obstruksi paru-paru.

Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah eksaserbasi. Karena itu, pasien harus secara ketat mengikuti rekomendasi dokter untuk perawatan, dan juga mengecualikan faktor-faktor yang memprovokasi dari hidupnya.

Tetapi bahkan sembuh, pasien yang dioperasi tidak sepenuhnya terlindungi dari eksaserbasi. Oleh karena itu, pencegahan tersier juga relevan. Pemeriksaan kesehatan secara teratur memungkinkan Anda untuk mencegah penyakit dan mengidentifikasi perubahan pada paru-paru pada tahap awal.

Perawatan berkala di sanatorium khusus direkomendasikan baik untuk pasien, terlepas dari stadium PPOK, dan untuk pasien yang sudah sembuh. Dengan diagnosis seperti itu dalam anamnesis, voucher ke sanatorium diberikan berdasarkan preferensi.

Chuchalin A.G.

Dalam masyarakat modern (PPOK), bersama dengan hipertensi arteri, penyakit jantung koroner dan diabetes mellitus, merupakan kelompok utama penyakit kronis: mereka menyumbang lebih dari 30% dari semua bentuk patologi manusia lainnya. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan PPOK sebagai penyakit dengan tingkat beban sosial yang tinggi, karena tersebar luas baik di negara maju maupun negara berkembang. Perkiraan yang disusun oleh para ahli WHO hingga tahun 2020 menunjukkan bahwa PPOK tidak hanya akan menjadi salah satu bentuk patologi manusia yang paling umum, tetapi akan menjadi salah satu penyebab utama kematian, sementara penurunan kematian akibat infark miokard, kanker, dll. diharapkan. . d.

Konsep PPOK modern yang dikembangkan oleh WHO (GOLD, 2006), didasarkan pada kenyataan bahwa penyakit ini adalah salah satunya, yang perkembangannya dapat dicegah dan diobati dengan sukses; seringkali tingkat keparahan perjalanan dan prognosis ditentukan oleh manifestasi ekstrapulmoner. Saya ingin menekankan bahwa perjalanan penyakit, pengobatan dan program profilaksis sangat bergantung pada penyakit penyerta, yang menjadi penyebab PPOK. Dalam praktik klinis, perlu untuk membedakan antara penyakit yang memanifestasikan dirinya dalam perjalanan alami PPOK. Penyakit tersebut termasuk golongan penyakit kardiovaskuler, osteoporosis dan lain-lain. Skenario klinis yang berbeda dapat berkembang pada pasien yang telah lama menderita penyakit kardiovaskular, di mana pelanggaran fungsi ventilasi paru-paru dikaitkan dengan tipe obstruktif. Seringkali, munculnya sesak napas dalam kategori pasien ini tidak begitu terkait dengan manifestasi gagal jantung seperti halnya pernapasan atau dengan manifestasi gabungan dari penurunan fungsi paru-paru dan jantung. Di antara gambaran klinis PPOK dan penyakit penyerta yang sangat beragam, perlu untuk menyoroti tahap-tahap penyakit yang mendasari di mana tanda-tanda efek sistemik PPOK muncul. Proses inflamasi, yang bersifat abnormal, pada awalnya terlokalisasi di saluran pernapasan dan parenkim paru, tetapi pada tahap penyakit tertentu, efek sistemiknya dimanifestasikan. Merokok tembakau merupakan faktor risiko untuk perkembangan dan perkembangan PPOK, tetapi juga terkait dengan perkembangan sekelompok besar penyakit penyerta. Merokok tembakau dikaitkan dengan munculnya proses patologis di paru-paru dan perkembangan reaksi inflamasi sistemik; stres oksidatif sistemik; disfungsi endotel vaskular; peningkatan aktivitas faktor prokoagulan; amplifikasi onkogen dan efek sistemik lainnya.

Komorbiditas yang paling umum pada PPOK adalah: cachexia, hipotrofi dan atrofi otot rangka, hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, gagal jantung, vaskulopati paru, infeksi saluran pernapasan dan kanker. Prognosis paling tidak menguntungkan ketika PPOK dikombinasikan dengan sekelompok penyakit kardiovaskular.

Pasien dengan PPOK berat berisiko tinggi mengalami kematian mendadak. Salah satu alasan yang mungkin mendasari perkembangan kematian mendadak adalah detak jantung yang tidak teratur. Masalah klinis ini adalah salah satu yang memerlukan penelitian lebih rinci daripada yang disajikan saat ini.

Bentuk aritmia jantung supraventrikular dan ventrikel merupakan masalah klinis yang cukup umum pada pasien PPOK. Namun, harus ditekankan bahwa ada variasi yang signifikan dalam data yang disajikan dalam literatur. Fluktuasi yang signifikan dalam data aritmia pada pasien PPOK dijelaskan oleh populasi pasien yang berbeda yang berpartisipasi dalam penelitian; fase penyakit dan tingkat keparahan manifestasi klinis PPOK berbeda, serta kondisi metodologis untuk merekam dan memantau EKG. Tidak diragukan lagi, penyakit jantung iskemik yang menyertai dan adanya gagal ventrikel memainkan peran penting. Dalam kasus PPOK, penyebab penting lain dari episode aritmia dikaitkan dengan asupan obat-obatan tertentu: teofilin, digoksin, agonis reseptor . Seluruh spektrum kondisi aritmia yang terdaftar pada pasien PPOK membuat sulit untuk mendapatkan gambaran lengkap dari masalah klinis ini. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, ada beberapa kemajuan dalam studinya.

Epidemiologi aritmia pada pasien dengan PPOK dan hubungannya dengan kematian dipelajari dalam Studi Jantung Kota Kopenhagen, sebuah studi Denmark. Dalam studi epidemiologi yang unik ini, PPOK terbukti berhubungan dengan tingginya insiden aritmia jantung. Frekuensi fibrilasi atrium tergantung pada indikator gangguan fungsi ventilasi paru-paru. Jadi, pada pasien dengan PPOK, yang tidak memiliki riwayat infark miokard, fibrilasi atrium terjadi dua kali lebih sering dengan FEV1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

Kematian mendadak pada pasien PPOK selama eksaserbasi penyakit relatif sering terjadi. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (Memprediksi kematian pasien untuk penyakit paru obstruktif kronik yang diperburuk secara akut. Am J Med 1995 Mar; 98 ( 3): 272-7) mempelajari sekelompok 590 pasien pada periode eksaserbasi PPOK dan dirawat di klinik universitas. Hasil dari penyakit ini dinilai secara retrospektif. Tingkat kematian lebih dari 14%; analisis regresi logistik menetapkan empat faktor independen: usia, alveoli - gradien arteri melebihi 41 mm Hg, takikardia ventrikel, fibrilasi atrium. Para penulis menyimpulkan bahwa berbagai tingkat disfungsi miokard adalah penyebab utama dalam mekanisme yang mungkin untuk perkembangan kematian mendadak pada pasien dengan PPOK selama eksaserbasi.

Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak perhatian tertuju pada masalah aritmia pada pasien PPOK dalam berbagai tahap penyakit dan periode eksaserbasi. Jadi, Kleiger, RE, RM, Senior (Pemantauan elektrokardiografi jangka panjang pasien rawat jalan dengan PPOK. Dada 1974; 65: 483) menemukan bahwa aritmia terjadi pada 84% pasien yang diamati, di antaranya bentuk gangguan ventrikel yang menonjol (74% ), takikardia supraventrikular ditemukan pada 52%. Penulis juga menyimpulkan bahwa penurunan skor FEV1 merupakan faktor yang mempengaruhi frekuensi rekaman episode aritmia.

Studi lain oleh Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Frekuensi dan signifikansi aritmia jantung pada PPOK. Dada 1988 Juli; 94 (1): 44-8) menunjukkan bahwa hipoksemia berat pada pasien PPOK , takikardia supraventrikular tercatat di lebih dari 69%, lebih sering bentuk aritmia jantung ventrikel dapat dideteksi - 83%. Pada pasien dengan edema tungkai perifer, hiperkapnia dan tanda-tanda lain dari kor pulmonal, aritmia ventrikel lebih sering terjadi. Pengamatan ini memungkinkan penulis untuk menyimpulkan bahwa dengan perkembangan kor pulmonal pada pasien dengan PPOK, adalah mungkin untuk memprediksi perkembangan bentuk ventrikel dari aritmia jantung, yang mungkin menjadi penyebab perkembangan kematian mendadak pada kategori pasien ini.

Namun, harus ditekankan bahwa studi epidemiologi tentang aritmia pada pasien dengan PPOK jelas tidak cukup; ada banyak masalah yang belum terselesaikan, khususnya, peran hipertensi pulmonal sekunder praktis tidak dipelajari. Peran obat yang diresepkan untuk pasien kardiologis untuk mengontrol tekanan darah, detak jantung, dan b-blocker termasuk dalam masalah yang sedikit dipelajari.

Patogenesis perkembangan aritmia pada pasien PPOK bersifat multifaktorial. Di antara faktor-faktor yang memicu perkembangan aritmia, ada obat yang diresepkan untuk pasien PPOK, disfungsi sistem konduksi otonom jantung, penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, disfungsi ventrikel kiri dan kanan, peningkatan kadar katekolamin dalam darah selama perkembangan hipoksemia. Di antara faktor aritmogenik lainnya, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis respiratorik juga diindikasikan.

Di antara berbagai macam obat yang secara historis telah digunakan pada pasien PPOK, yang paling banyak dipelajari adalah efek aritmogenik teofilin dan turunannya. Aritmia seperti takikardia sinus, kontraksi atrium prematur, takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium, takikardia atrium unifokal dan multifokal, aritmia ventrikel dikaitkan dengan penunjukan turunan xanthine. Terjadinya aritmia atrium dan ventrikel berbanding lurus dengan konsentrasi teofilin dalam serum darah. Jendela terapi teofilin berkisar antara 10-15 mq/L. Efek toksik teofilin dapat ditingkatkan dengan merokok, mengonsumsi makrolida, antihistamin. Usia, penyakit penyerta seperti penyakit jantung koroner, penyakit hati dan beberapa lainnya memainkan peran tertentu dalam pengembangan efek aritmogenik teofilin. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Bittar G., HS Friedman (The arrhythmogenicity of theophylline. Sebuah analisis multivariat dari determinan klinis. Dada 1991 Juni; 99 (6): 1415-20), penulis pada kontingen pasien PPOK yang dirawat di klinik selama eksaserbasi penyakit, mempelajari hubungan antara konsentrasi teofilin dalam serum darah dan perkembangan episode aritmia. Penelitian dilakukan pada sekelompok 100 pasien. Banyak faktor yang diperhitungkan dalam terjadinya aritmia, seperti konsentrasi digoksin, -agonis, konsentrasi kalium, dan sejumlah parameter lainnya. Para penulis menyimpulkan bahwa efek aritmogenik terutama disebabkan oleh asupan teofilin. Aritmia jantung, beberapa di antaranya dikaitkan dengan mengancam jiwa (misalnya, takikardia ventrikel, denyut prematur ventrikel politopik dan bentuk lainnya), berkembang bahkan dengan latar belakang konsentrasi terapeutik teofilin. Perhatian khusus harus diberikan pada periode eksaserbasi PPOK, ketika pasien parah mengalami gagal napas, manifestasi hipoksemia meningkat dan dokter memasukkan pemberian aminofilin intravena dalam program pengobatan. Selama periode ini, kondisi diciptakan untuk manifestasi aksi aritmogenik aminofilin. Pertarungan melawan hipoksemia adalah bagian penting dari program pengobatan untuk pasien PPOK, yang memungkinkan pasien tidak hanya pulih dari eksaserbasi, tetapi juga untuk mencegah reaksi merugikan yang tidak diinginkan dari kelompok obat yang signifikan (termasuk teofilin).

Kelompok obat selanjutnya yang banyak digunakan dalam program pengobatan pasien PPOK adalah agonis reseptor . Dalam praktek klinis sehari-hari, salbutamol adalah yang paling banyak digunakan. Ini diresepkan dalam bentuk inhalasi terukur, larutan salbutamol dalam dosis 5 mg dihirup melalui nebulizer, dapat diberikan secara intravena sebagai larutan. Sedikit yang diperhitungkan tentang fakta bahwa salbutamol yang diberikan melalui nebulizer diresepkan dalam dosis yang cukup tinggi (dari 2,5 hingga 5 mg), dan dalam kasus yang sangat parah, dosisnya mungkin lebih tinggi. Dalam dosis ini, efeknya pada aktivitas simpul sinus dimanifestasikan: rasio antara durasi aktivitas simpul berubah (waktu dipersingkat) dan waktu yang diperlukan untuk memulihkan aktivitasnya. Salbutamol meningkatkan waktu impuls melalui nodus atrioventrikular, mengurangi waktu refraktori rangsangan nodus, serta miokardium. Semua hal di atas memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan salbutamol sebagai obat dengan efek proarrhythmogenic. Namun, dalam praktik klinis yang luas, perkembangan gangguan irama jantung yang serius tidak terkait dengan penunjukan salbutamol. Seperti yang ditemukan dalam meta-analisis dari 33 uji coba terkontrol plasebo acak yang ditujukan untuk penunjukan -agonis pada penyakit paru obstruktif kronik, penggunaan tunggal obat menyebabkan peningkatan jumlah detak jantung dengan rata-rata 9 detak. per menit. Efek lainnya termasuk penurunan konsentrasi kalium rata-rata 0,36 mmol/L dan klorin sebesar 0,18-0,54 mmol/L. Agonis beta-adrenergik dikaitkan dengan efek jantung yang tidak diinginkan, terutama terkait dengan perkembangan takikardia sinus. Secara potensial, kelompok obat ini harus dipertimbangkan sebagai obat yang memiliki efek yang tidak diinginkan sebagai berikut: meningkatkan sinus takikardia, iskemia miokard, gagal jantung, aritmia jantung dan dapat menyebabkan kematian mendadak. Harus ditekankan secara khusus bahwa efek samping agonis di atas dimanifestasikan terutama pada pasien di mana PPOK berlanjut dengan latar belakang penyakit kardiovaskular yang menyertai.

Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian telah difokuskan pada efek samping agonis kerja lama. Perdebatan muncul setelah diskusi tentang kematian mendadak pada populasi Afrika-Amerika setelah mengonsumsi salmeterol. Interpretasi modern dari data yang diperoleh didasarkan pada penilaian sindrom QT. Dengan perpanjangan interval QT di atas 0,45 ms, efek aritmogenik agonis dapat terjadi. Perubahan ini bisa bersifat bawaan atau didapat oleh seseorang dalam proses minum obat. Pengalaman klinis ini membentuk dasar pedoman klinis saat ini. Saat meresepkan agonis, dianjurkan untuk mengambil EKG dan mengukur durasi interval QT; dalam kasus di mana durasi QT melebihi 0,45 ms, tidak disarankan untuk meresepkan agonis untuk waktu yang lama. Dalam kasus di mana pasien mulai secara teratur menggunakan kelompok obat ini, disarankan untuk memeriksa durasi interval QT menggunakan EKG setelah sebulan. Jika mulai melebihi parameter fisiologis yang ditunjukkan di atas, maka penggunaan -agonis lebih lanjut harus ditinggalkan.

Disfungsi otonom jantung dimanifestasikan dalam pemanjangan interval QT. Sindrom long QT bersifat bawaan dan didapat.

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi pemanjangan interval QT. Di antara mereka ada pasien dengan kelainan bawaan dalam sistem konduksi aktivitas jantung otonom: sindrom Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward; ada juga kasus gangguan konduksi idiopatik. Dalam kasus interval QT berkepanjangan yang didapat, sangat penting untuk gangguan metabolisme (hipokalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hipotiroidisme, anoreksia). Mengambil beberapa obat dapat mempengaruhi durasi interval QT - quinidine, amiodarone, sotalol, disopyramide, serta obat antimikroba - makrolida, pentamidin, fluoroquinolones, antihistamin, obat-obatan dengan efek psikotropika.

Relatif sedikit dipelajari adalah hubungan antara gagal napas berkembang pada pasien dengan PPOK, di satu sisi, dan, di sisi lain, disfungsi ventrikel kiri dan terjadinya aritmia ventrikel. Dalam penelitian Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Aritmia jantung dan fungsi ventrikel kiri pada gagal napas dari PPOK kronis. Dada 1990 Mei; 97 (5); 1092-7) pada pasien dengan PPOK, hubungan antara fungsi ventrikel kiri dan aritmia jantung. Aritmia ventrikel dipantau selama 24 jam, dan penelitian diulangi sebagai manifestasi klinis dari kegagalan pernapasan membaik. Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah salah satu faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan aritmia ventrikel. Para penulis menemukan hubungan langsung antara keparahan manifestasi gagal napas dan disfungsi diastolik ventrikel kiri, sementara parameter gas darah dan gambaran klinis tidak berkorelasi dengan episode aritmia. Dalam praktik klinis, dianjurkan untuk melakukan penilaian diagnostik yang lebih rinci dari episode aritmia ventrikel yang muncul dengan latar belakang disfungsi diastolik ventrikel kiri, karena manifestasi ini dapat berupa iskemia miokard laten, bentuk angina pektoris tanpa rasa sakit dan kelebihan beban. ventrikel kanan selama pembentukan jantung paru. Harus ditekankan bahwa dengan perkembangan aritmia, manifestasi klinis gagal napas selalu memburuk. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Aritmia jantung saat berolahraga pada penyakit paru obstruktif kronik berat. Dada 1990 Apr; 97 (4): 793-7) menemukan bahwa setelah mencapai beban maksimum pada pasien PPOK , tidak ada episode aritmia baru yang terjadi. Sayangnya, pada tahun-tahun berikutnya, para peneliti tidak membahas topik aritmia jantung yang timbul pada pasien PPOK ini.

Takikardia atrium multifokal menempati tempat khusus dalam studi aritmia jantung pada pasien dengan PPOK. Tanda-tanda morfologis utama dari bentuk gangguan irama jantung ini adalah ketidakteraturan gelombang "P", setidaknya dalam tiga bentuk, yang lebih baik direkam pada sadapan I, II, III; jumlah detak jantung lebih dari 100 detak per menit, interval R-R dan R-R, R-R berbeda.

Takikardia atrium multifokal sebagian besar dikaitkan dengan perkembangan gagal napas, dan perubahan fungsional dalam kerja otot jantung dikaitkan dengan kejadiannya. Prognosis perjalanan PPOK dengan munculnya jenis aritmia jantung ini dianggap tidak menguntungkan.

Program pengobatan untuk aritmia jantung pada pasien dengan PPOK memiliki sejumlah fitur. Tempat penting dalam program pengobatan diberikan untuk koreksi keseimbangan asam-basa, serta hipokalemia, hipomagnesemia, terapi oksigen. Tempat utama ditempati oleh tindakan terapeutik yang ditujukan untuk mencegah atau mengobati iskemia miokard. Penting untuk mengecualikan penunjukan obat-obatan yang dapat mempengaruhi perpanjangan interval QT. Obat-obatan tersebut antara lain: makrolida, obat antijamur, antihistamin. Biasanya dianjurkan untuk menolak resep teofilin jika interval QT memanjang pada EKG.

Terapi antiaritmia spesifik bervariasi secara signifikan tergantung pada tingkat keparahan manifestasi klinis PPOK, penyakit penyerta dan sejumlah reaksi individu setiap pasien.

Pasien di mana aritmia ventrikel tanpa gejala dicatat selama perekaman EKG, sebagai suatu peraturan, tidak perlu meresepkan obat khusus (setidaknya, perlu untuk mematuhi taktik pencegahan saat meresepkan pengobatan). Dengan perkembangan gejala klinis kolaps hemodinamik, iskemia miokard, gagal ventrikel kiri akut, kardioversi diindikasikan. Obat pilihan yang paling umum adalah antiaritmia kelas IA: quinidine, procainamide, dan disopyramide. Pada tahun 2006, Asosiasi Jantung Amerika dan Eropa mengembangkan rekomendasi bersama untuk pengelolaan fibrilasi atrium pada pasien dengan penyakit paru obstruktif. Rekomendasi ini menekankan pentingnya memerangi hipoksemia, acidemia; preferensi diberikan pada penunjukan kelompok penghambat saluran kalsium non-dihidropiridin (diltiazem, verapamil). Rekomendasi menunjukkan untuk menghindari meresepkan teofilin, b-agonis, b-blocker, adenosin.

Pada takikardia supraventrikular, penunjukan penghambat saluran kalsium, amiodaron, digitalis, flecainide direkomendasikan. Efek antiaritmia terbesar dicapai dengan pemberian verapamil intravena. Pada takikardia atrium multifokal, verapamil lebih disukai, dan metoprolol juga dianjurkan. Dari semua b-blocker yang ada, metoprolol memiliki efek paling kecil pada tonus otot polos bronkus. Ketika membahas terapi antiaritmia pada pasien dengan PPOK, perlu untuk menekankan peran verapamil, yang paling sering diresepkan dalam kategori pasien ini. Poin penting dari program ini adalah pemenuhan persyaratan protokol pengangkatannya. Verapamil awalnya diberikan secara intravena dengan dosis 1 mg. Efektivitas tindakan antiaritmia dinilai setelah 1-2 menit; jika tidak efektif, dosis dapat ditingkatkan menjadi 4 mg, yang diberikan secara perlahan selama lima menit. Jika efek antiaritmia tidak terjadi dan tidak ada gangguan konduksi pada nodus atrioventrikular, maka dosis tambahan 5 mg dapat diberikan. Interval antara pengenalan verapamil harus 10 menit, sementara pemantauan observasi EKG diperlukan. Ketika efek antiaritmia tercapai, terapi harus dilanjutkan dengan meresepkan verapamil 80 mg per os. setiap 6 jam. Kontraindikasi penunjukan verapamil adalah blokade AV, penunjukan b-blocker sebelumnya dan obat lain yang memblokir saluran kalsium. Verapamil, terutama bila diberikan secara intravena, dapat menyebabkan hipotensi. Untuk menghindari efek yang tidak diinginkan ini, dianjurkan untuk menggabungkannya dengan pemberian kalsium glukonat intravena, yang harus diberikan sebelum penunjukan verapamil.

Dari semua b-blocker yang ada, seperti dibahas di atas, preferensi harus diberikan kepada metoprolol, yang diresepkan dalam dosis 50-100 mg dua kali sehari. Data keamanan penggunaan esmolol pada pasien dengan gangguan pernapasan obstruktif semakin menumpuk.

Kombinasi hipertensi arteri dan penyakit paru obstruktif kronik cukup umum dalam praktek klinis. Seringkali, pasien dengan bentuk penyakit gabungan ini mewakili kelompok usia yang sama. Kesulitan dalam pengelolaan kategori pasien ini terutama disebabkan oleh fakta bahwa beberapa obat antihipertensi dapat memiliki efek bronkokonstriksi, sehingga memperparah perjalanan asma bronkial dan PPOK. Rekomendasi umum didasarkan pada pemberian b-blocker yang sangat hati-hati; pada tingkat lebih rendah, rekomendasi ini berlaku untuk kelompok inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACE). Penting untuk menekankan peran patogenetik hipoksemia dalam perkembangan hipertensi arteri. Dalam literatur domestik, N.M. Muharlyamov. Ketika mengelola pasien dengan PPOK dan tanda-tanda gagal napas, pengobatan hipertensi arteri harus dimulai dengan inhalasi oksigen dan mencoba meningkatkan parameter ventilasi fungsi pernapasan eksternal. Inhalasi oksigen atau bantuan pernapasan yang lebih aktif, yang merupakan ventilasi paru-paru non-invasif, serta terapi inhalasi gabungan dengan -agonis dan kortikosteroid, sering membawa hasil positif dalam mengendalikan jalannya hipertensi arteri.

Saat ini, literatur yang luas telah terakumulasi tentang kemanjuran dan keamanan b-blocker dalam pengobatan pasien dengan asma bronkial dan PPOK. Jika pasien memiliki tanda-tanda obstruksi jalan napas yang reversibel, maka kemungkinan besar penyekat b akan menunjukkan efek bronkokonstriksi dan, terlebih lagi, mendorong perkembangan resistensi terhadap aksi agonis reseptor-b. Sifat-sifat ini dimiliki oleh b-blocker, yang diresepkan dalam bentuk obat tetes mata untuk pengobatan glaukoma. Kemanjuran klinis dari 1-blocker selektif telah dipelajari. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (cardioselective beta - blocker digunakan pada pasien dengan penyakit saluran napas reversibel. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2): CD002992) melakukan meta-analisis yang mencakup data dari acak, terkontrol plasebo, buta cobaan... Analisis tersebut mencakup data tentang penggunaan tunggal penyekat b kardioselektif, efeknya pada kapasitas vital paksa dalam satu detik, dan penilaian efektivitas agonis reseptor b kerja pendek. Dengan demikian, 19 studi dengan dosis tunggal blocker dan 10 studi ketika kelompok obat tertentu digunakan untuk waktu yang lama menjadi sasaran analisis. Penurunan FEV1 tercatat sebesar 7,9%, namun, ada respons yang baik terhadap penggunaan obat bronkodilator - lebih dari 13%. Meta-analisis ini menyimpulkan bahwa -blocker kardioselektif tidak menyebabkan penurunan fungsi ventilasi yang nyata pada sindrom bronko-obstruktif. Namun, harus ditekankan bahwa kita berbicara tentang pasien dengan obstruksi ringan sampai sedang. Dianjurkan untuk menyimpan kelompok obat ini dalam pengobatan pasien dengan penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri. Penggunaan -blocker jangka panjang tidak disertai dengan penurunan fungsi pernapasan pada pasien PPOK. Mekanisme pasti terjadinya bronkokonstriksi setelah pemberian b-blocker masih kurang dipahami. Dalam perkembangan bronkospasme, partisipasi divisi parasimpatis sistem saraf diasumsikan, oleh karena itu, penunjukan oxytropium bromide diindikasikan untuk tujuan profilaksis.

Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor menyebabkan batuk kering dan tidak produktif pada lebih dari 20% kasus, dan sekelompok kecil pasien bahkan dapat mengembangkan serangan khas asma bronkial. Kelompok obat ini tidak dapat dianggap sebagai terapi lini pertama dalam pengobatan hipertensi arteri pada pasien PPOK.

Obat alternatif adalah penghambat reseptor angiotensin. Perkembangan batuk tidak terkait dengan kelompok obat ini; kasus asma bronkial iatrogenik belum dijelaskan. Dalam hal efektivitas dan keamanannya, mereka dapat dibandingkan dengan penghambat saluran kalsium.

Diuretik adalah kelompok obat lain yang banyak digunakan dalam pengobatan hipertensi arteri. Namun, penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan manifestasi yang tidak diinginkan seperti hipokalemia, hipomagnesemia, yang dapat diperburuk oleh penggunaan agonis reseptor-b dan glukokortikosteroid secara konstan. Masalah lain yang dapat diperburuk oleh pemberian diuretik pada pasien PPOK adalah efek negatifnya pada alkalosis metabolik. Bentuk alkalosis metabolik yang terdekompensasi dapat disertai dengan penekanan ventilasi draveira, yang menyebabkan peningkatan derajat hipoksemia. Dari berbagai kelompok obat yang ada dengan efek diuretik, dianjurkan untuk meresepkan hidroklorotiazid dosis sedang (hingga 25 mg). Dosis rendah mungkin lebih efektif daripada reaksi samping yang cepat, tetapi lebih berbahaya, dari kelompok obat lain dengan efek diuretik.

Peran utama dalam pengobatan hipertensi arteri pada pasien dengan PPOK ditempati oleh penghambat saluran kalsium. Turunan dihidropiridin, seperti nifedipin, nikardin, banyak digunakan. Dengan penunjukan kelompok obat ini, sebagai suatu peraturan, adalah mungkin untuk dengan cepat membangun kontrol atas hipertensi arteri. Juga harus ditekankan efek positifnya pada regulasi tonus otot polos bronkus, efek penghambatan degranulasi sel mast dan potensiasi efek dilatasi agonis . Pedoman klinis untuk pengobatan hipertensi termasuk penunjukan penghambat saluran kalsium sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan turunan tiazid dosis rendah.

Kelompok obat terakhir yang harus dibahas mengacu pada penghambat dengan aktivitas simpatis: agonis reseptor a2 clonidine, metildopa harus diresepkan dengan hati-hati dalam pengobatan hipertensi arteri pada kategori pasien ini.

Penyakit arteri koroner (PJK) dan penyakit paru obstruktif kronis (COPD) adalah penyakit penyerta yang cukup umum. Dalam praktik klinis, terkadang sulit untuk menentukan penyakit mana pada pasien tertentu dalam situasi klinis tertentu yang merupakan penyakit utama. Hal ini dikonfirmasi oleh penelitian Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Prevalensi dan prognosis COPD di antara 5839 pasien berturut-turut dengan infark miokard akut. Sprint Study Group Am J Med 1992 Des, 93 (6): 637-41). Tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk mendiagnosis PPOK pada pasien dengan infark miokard. Para penulis menemukan bahwa PPOK terdeteksi pada lebih dari 7% kasus dan lebih sering diamati pada pasien perokok tembakau. Pada kelompok pasien yang sama dengan patologi gabungan, tingkat kematian yang lebih tinggi dan persentase yang lebih tinggi dari pasien dengan perkembangan gagal jantung paru diamati. Di Rusia L.I. Kozlova, sebuah penelitian dilakukan pada sekelompok pasien dengan penyakit arteri koroner yang menerima b-blocker untuk waktu yang lama. Lebih dari 300 pasien ditindaklanjuti selama 10 tahun, dan beberapa diikuti hingga 15 tahun. Selama seluruh periode ini, selain program kardiologis, studi dinamis tentang parameter fungsi pernapasan eksternal dilakukan. Penulis sampai pada kesimpulan bahwa seiring waktu, sebagian besar pasien dengan penyakit arteri koroner menjadi pasien dengan disfungsi pernapasan obstruktif. Penyakit virus akut pada saluran pernapasan sering menjadi faktor pemicu disfungsi pernapasan eksternal. Kesimpulan utama yang dibuat dalam disertasi doktoral L.I. Kozlova, adalah bahwa penggunaan jangka panjang b-blocker dapat menjadi faktor risiko pengembangan disfungsi pernapasan obstruktif. Tidak diragukan lagi, pertanyaannya tetap apakah perubahan fungsi ventilasi paru-paru ini terjadi sebagai akibat dari perubahan yang sudah ada pada sistem pernapasan, ketika b-blocker bertindak sebagai salah satu faktor risiko, atau apakah banyak alasan yang mendasari perkembangan yang sering terjadi. obstruksi sistem pernapasan pada pasien, awalnya menderita penyakit jantung iskemik. Namun demikian, perlu untuk menyatakan fakta bahwa PPOK paling sering dikombinasikan dengan penyakit jantung iskemik. N. Amposino menunjukkan bahwa IHD dengan berbagai tingkat keparahan terjadi pada hampir setiap detik pasien PPOK. Data ini harus diperhitungkan dalam situasi seperti ketika pasien dengan emfisema sedang dipersiapkan untuk operasi untuk mengurangi jaringan paru-paru. Jika cadangan koroner belum dinilai, maka kecil kemungkinan untuk mencapai hasil positif yang diinginkan dari operasi. Sin D.D., S.F. Man (PPOK sebagai faktor risiko morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Proc Am Thorax Soc 2005; 2 (1): 8-11) menyimpulkan bahwa PPOK meningkatkan faktor risiko kematian pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebesar 50%. Dengan tambahan aritmia ventrikel, risiko kematian mendadak semakin meningkat. Secara umum disimpulkan bahwa penurunan 10% pada FEV1 meningkatkan kemungkinan kematian pada pasien dengan komorbiditas sebesar 14%. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh P. Jousilahti, E. Vartianen, P. Puska (Gejala ponchitis kronis dan risiko penyakit koroner. Lancet 1996 31 Agustus; 348 (9027): 567-72), 20 ribu pasien dianalisis, diamati selama 13 tahun. Kesimpulan utama dari penelitian ini adalah bahwa bronkitis kronis merupakan risiko penyakit jantung koroner.

Peran penting diberikan pada perkembangan hipoksemia, yang secara signifikan memperburuk perjalanan penyakit jantung iskemik. Yang paling merugikan adalah penurunan saturasi oksigen hingga 80% dan durasi hipoksia lebih dari 5 menit. Kelompok pasien yang paling berbahaya adalah mereka yang hipoksia dikombinasikan dengan hiperkapnia. Program perawatan dari kategori pasien ini harus mencakup penunjukan oksigen. Telah berulang kali ditunjukkan bahwa terapi oksigen jangka panjang (waktu inhalasi melebihi 15 jam sehari) secara signifikan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pasien. Indikasi modern untuk penunjukan sesi terapi oksigen yang panjang:

ketegangan arteri dengan oksigen (PaO2) kurang dari 55 mm Hg. atau saturasi oksigen (SaO2) kurang dari 89%. Gambaran klinis: cor pulmonale, dekompensasi ventrikel kanan, eritrositosis (hematokrit> 56%);

PaO2 > 60 mm Hg, saturasi > 90% (namun indikator ini pada pasien dengan manifestasi klinis penyakit arteri koroner). Penting untuk menekankan perlunya meresepkan inhalasi oksigen, terutama pada malam hari, ketika fungsi pernapasan memburuk dan cadangan koroner menurun.

Terapi obat untuk kombinasi penyakit arteri koroner dan PPOK adalah salah satu tugas paling mendesak dari penyakit dalam. Saat ini, tidak ada penelitian yang ketat tentang pilihan obat yang memadai dalam kategori pasien ini. Pada PPOK, salbutamol, salmeterol, formoterol dan kombinasinya dengan glukokortikosteroid paling sering diresepkan. Kelompok simpatomimetik memiliki efek signifikan pada metabolisme miokard: hipokalemia, hipomagnesemia, hutang oksigen. Perkembangan aritmia dikaitkan dengan penunjukan obat-obatan ini, yang juga dapat terjadi ketika teofilin diresepkan, seperti yang telah disebutkan di atas. Preferensi diberikan pada obat kombinasi, yang meliputi agonis dosis kecil dan glukokortikosteroid, dan karena efek sparring, efek maksimumnya pada tonus otot polos saluran pernapasan tercapai. Dari obat bronkodilator yang ada, sifat kardiotoksik paling sedikit terlihat pada tiotropium bromida.

Beta-blocker, yang dianggap sebagai obat dasar dalam pengobatan penyakit arteri koroner, dalam kasus khusus ini diresepkan dengan sangat hati-hati, atau mereka menolak untuk meresepkannya sepenuhnya. Metoprolol dianggap sebagai obat pilihan jika ada kebutuhan mendesak untuk meresepkan b-blocker. Dalam pedoman klinis, prioritas diberikan pada penunjukan kombinasi b-blocker (labetalol, carvedilol).

Gagal jantung kronis merupakan masalah klinis yang menunjukkan prognosis buruk pada pasien PPOK. Menurut N. Amposino, gagal jantung terjadi pada lebih dari 20% kasus dan, sebagai suatu peraturan, berkembang dengan latar belakang penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, diabetes mellitus tipe 2, osteoporosis. Diagnosis gagal jantung menghadirkan kesulitan tertentu, karena sebagian besar ditutupi oleh manifestasi gagal pernapasan akut atau kronis. Masalah perubahan hemodinamik sentral yang muncul selama eksaserbasi PPOK telah dibahas di atas; kondisi ini ditandai dengan perkembangan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Rupanya, manifestasi gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri lebih umum daripada yang terdeteksi pada pasien PPOK. Diagnosis diperumit oleh fakta bahwa pada gagal napas dan jantung, manifestasi klinisnya bisa sangat mirip. Jadi, tempat utama ditempati oleh sesak napas, yang intensitasnya meningkat dengan aktivitas fisik. Pengalaman seorang dokter yang mengetahui seni mengambil anamnesis dapat memberinya kesempatan, dengan menggunakan alat lidah sesak napas, untuk mencatat beberapa fitur dalam manifestasi klinisnya. Tanda-tanda ini termasuk posisi ortopedi, reaksi terhadap aktivitas fisik, perasaan kekurangan udara dan beberapa nuansa lainnya. Namun, pasien membutuhkan masalah klinis ini untuk menerima resolusi diagnostik yang jelas. Algoritme diagnostik mencakup studi tentang denyut oksigen, pemeriksaan rontgen organ dada, EKG, dan EchoCG. Penanda biokimiawi gagal jantung adalah penentuan kadar hormon natrium peptik otak, yang sangat spesifik untuk pasien gagal jantung. Pelaksanaan program diagnostik ini tidak bersifat akademis. Penentuan gagal jantung dan penurunan fraksi ejeksi dapat dianggap sebagai tanda prognostik penting dimana kelangsungan hidup 5 tahun dapat diprediksi. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Prognosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang diawetkan: a Studi prospektif berbasis populasi 5 tahun.Eur Heart J, 2007 Des) mempelajari hasil jangka panjang dari pasien yang dirawat di rumah sakit dengan tanda-tanda gagal jantung yang pertama kali ditemukan. Mengamati 799 pasien selama lima tahun, penulis menemukan bahwa kematian dalam kategori pasien ini melebihi 55%. Terutama tingkat kematian yang tinggi di antara pasien yang memiliki nilai fraksi ejeksi yang rendah. Dengan kombinasi gagal napas dan jantung, prognosis harapan hidup pasien tidak baik. Salah satu metode yang telah dikembangkan dalam beberapa tahun terakhir dalam pengobatan kategori pasien ini adalah penggunaan ventilasi paru-paru non-invasif dan terapi jangka panjang dengan inhalasi oksigen. Terhadap latar belakang ini, terapi biasa, yang diresepkan untuk gagal jantung, memiliki efek yang jauh lebih baik, setidaknya prognosis langsung untuk keluarnya pasien dari eksaserbasi lebih menguntungkan jika ventilasi paru-paru non-invasif tidak dilakukan.