• Gejala Koma Hiperosmolar
• Pengobatan Koma Hiperosmolar

Apa itu koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar paling sering terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun dengan diabetes melitus ringan atau sedang, yang diimbangi dengan diet atau obat sulfonilurea. Koma hiperosmolar terjadi 1:10 dibandingkan koma ketoasidosis, dan angka kematian selama perkembangannya adalah 40-60%.

Apa penyebab koma hiperosmolar?

Kondisi patologis ini terjadi dengan dekompensasi metabolik diabetes mellitus dan ditandai dengan kadar glukosa darah yang sangat tinggi (55,5 mmol/l atau lebih) dikombinasikan dengan hiperosmolaritas (dari 330 hingga 500 atau lebih mOsmol/l) dan tidak adanya ketoasidosis.

Patogenesis (apa yang terjadi?) selama koma hiperosmolar

Mekanisme terjadinya kondisi patologis ini belum sepenuhnya dipelajari. Diasumsikan bahwa blokade sekresi glukosa oleh ginjal sangat penting dalam perkembangan glikemia tinggi (sampai 160 mmol/l).

Hiperglikemia dikombinasikan dengan kehilangan cairan akibat stimulasi osmotik diuresis, penghambatan produksi hormon antidiuretik oleh neurohipofisis dan penurunan reabsorpsi air di tubulus distal ginjal.

Dengan kehilangan cairan yang cepat dan signifikan, BCC menurun, darah mengental dan osmolaritas meningkat karena peningkatan konsentrasi tidak hanya glukosa, tetapi juga zat lain yang terkandung dalam plasma (misalnya ion kalium dan natrium). Kondensasi dan osmolaritas tinggi (lebih dari 330 mOsmol/l) menyebabkan dehidrasi intraseluler (termasuk neuron otak), gangguan mikrosirkulasi di otak, dan penurunan tekanan cairan serebrospinal, yang merupakan faktor tambahan yang berkontribusi terhadap perkembangan koma dan munculnya gejala neurologis tertentu.

Gejala Koma Hiperosmolar

Klinik koma hiperosmolar. Faktor pemicunya mirip dengan penyebab berkembangnya koma ketoasidosis. Koma berkembang secara bertahap. Riwayat diabetes melitus sebelum koma biasanya ringan dan dapat dikompensasi dengan mengonsumsi obat hipoglikemik oral dan pola makan.

Dalam beberapa hari sebelum koma berkembang pasien mencatat peningkatan rasa haus, poliuria, dan kelemahan. Kondisinya terus memburuk, dehidrasi berkembang. Gangguan kesadaran muncul - kantuk, lesu, berangsur-angsur berubah menjadi koma.

Gangguan neurologis dan neuropsikiatri merupakan ciri khasnya: halusinasi, hemiparesis, bicara cadel, kejang, arefleksia, peningkatan tonus otot, terkadang muncul suhu tinggi yang berasal dari pusat.

Diagnosis koma hiperosmolar

Tingkat glikemia dan osmolaritas yang sangat tinggi diamati dalam darah, badan keton tidak terdeteksi.

Pengobatan Koma Hiperosmolar

Prinsip perawatan darurat dalam kondisi ini mirip dengan pengobatan koma ketoasidosis dan terdiri dari menghilangkan dehidrasi, hipovolemia dan memulihkan osmolaritas plasma normal, dan terapi infus yang tepat pada koma hiperosmolar menjadi lebih penting daripada pada ketoasidosis.

Terapi infus dengan koma hiperosmolar. Selama 1-2 jam pertama, 2-3 liter larutan natrium klorida 0,45% (larutan hipotonik) diberikan dengan cepat secara intravena, diikuti dengan transisi ke infus larutan isotonik dan pemberiannya dilanjutkan dengan latar belakang terapi insulin sampai kadar glukosa plasma tidak akan turun hingga 12-14 mmol/l. Setelah ini, untuk mencegah perkembangan keadaan hipoglikemik, mereka beralih ke pemberian larutan glukosa 5% secara intravena dengan resep insulin untuk penggunaannya (4 unit insulin per 1 g glukosa). Penilaian kecukupan volume terapi infus dilakukan sesuai dengan kriteria yang berlaku umum. Seringkali, untuk meredakan dehidrasi pada kelompok pasien ini, diperlukan volume cairan yang sangat besar, hingga 15-20 l/24 jam. Tentu saja, terapi infus harus mencakup koreksi kadar elektrolit.

Mengingat kapan patologi ini tidak ada ketoasidosis, dan oleh karena itu tidak ada asidosis metabolik, penggunaan larutan buffer tidak diindikasikan.

Saat melakukan pengobatan patologi ini Dokter tidak boleh bingung dengan kadar glukosa darah awal yang sangat tinggi. Kita harus selalu ingat bahwa koma hiperosmolar biasanya terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus ringan atau sedang, sehingga mereka merespon dengan sangat baik terhadap suntikan insulin. Berdasarkan hal tersebut, tidak dianjurkan untuk menggunakan obat ini dalam dosis besar, tetapi menggunakan metode infus insulin dosis kecil secara intravena terus menerus, dan dosis kerja awal tidak boleh ditingkatkan lebih dari 10 unit/jam (0,1 unit/ kg).

Dokter mana yang harus Anda hubungi jika Anda mengalami koma hiperosmolar?

Ahli endokrin

Promosi dan penawaran khusus

Berita medis

27.01.2020

Di Ulan-Ude, seorang pria yang diduga mengidap virus corona dirawat di rumah sakit penyakit menular. Sampel darah yang diambil untuk penelitian dikirim ke Novosibirsk, karena tes tersebut tidak dilakukan di Ulan-Ude. Hasil penelitian akan siap pada malam tanggal 27 Januari.

14.01.2020

Pada rapat kerja di pemerintahan St. Petersburg, diputuskan untuk lebih aktif mengembangkan program pencegahan HIV. Salah satu poinnya adalah: tes infeksi HIV hingga 24% populasi pada tahun 2020.

14.11.2019

Para ahli sepakat bahwa perlu menarik perhatian masyarakat terhadap masalah penyakit kardiovaskular. Beberapa diantaranya jarang, progresif dan sulit didiagnosis. Ini termasuk, misalnya, kardiomiopati amiloid transthyretin

14.10.2019

Pada tanggal 12, 13 dan 14 Oktober, Rusia mengadakan acara sosial berskala besar untuk tes pembekuan darah gratis - “INR Day”. Kampanye ini bertepatan dengan Hari Trombosis Sedunia.

07.05.2019

Insiden infeksi meningokokus di Federasi Rusia pada tahun 2018 (dibandingkan tahun 2017) meningkat sebesar 10% (1). Salah satu cara umum untuk mencegah penyakit menular adalah vaksinasi. Vaksin konjugasi modern ditujukan untuk mencegah terjadinya infeksi meningokokus dan meningitis meningokokus pada anak-anak (bahkan anak-anak yang masih sangat kecil), remaja dan orang dewasa.

Virus tidak hanya melayang di udara, tetapi juga dapat hinggap di pegangan tangan, kursi, dan permukaan lainnya, namun tetap aktif. Oleh karena itu, saat bepergian atau di tempat umum, disarankan tidak hanya mengecualikan komunikasi dengan orang lain, tetapi juga menghindari...

Mendapatkan kembali penglihatan yang baik dan mengucapkan selamat tinggal pada kacamata dan lensa kontak selamanya adalah dambaan banyak orang. Kini hal itu dapat diwujudkan dengan cepat dan aman. Teknik Femto-LASIK yang sepenuhnya non-kontak membuka kemungkinan baru untuk koreksi penglihatan laser.

Koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar lebih sering terjadi pada orang lanjut usia dengan diabetes tipe 2. Singkatnya, mekanismenya adalah sebagai berikut: kekurangan cairan dan peningkatan diuresis dengan kadar gula darah yang tinggi menyebabkan pasien mengalami dehidrasi. Ketoasidosis tidak terjadi, karena pelepasan sisa insulin menghambat pemecahan lemak tubuh.

Dalam hal ini, gangguan neuropsik dan neurologis diamati. Tonus otot meningkat, orang tersebut melihat halusinasi, bicara menjadi tidak jelas, dan kejang-kejang terjadi.

Koma hiperosmolar adalah jenis koma diabetes khusus, yang mencakup 5-10% koma hiperglikemik. Kematian akibat koma hiperosmolar mencapai 30-50%. Ini berkembang, sebagai suatu peraturan, pada tipe 2 dengan latar belakang dehidrasi, penggunaan diuretik, steroid, penyakit pembuluh darah otak dan ginjal. Menurut statistik, pada hampir separuh pasien yang mengalami koma hiperosmolar, diabetes mellitus sebelumnya tidak terdeteksi.

Koma hiperosmolar ditandai dengan gangguan metabolisme yang sangat parah, hiperglikemia tinggi dari 25 hingga 90 mmol/l, dehidrasi berat, eksikosis seluler, hipernatremia, hiperkloremia, azotemia.

Jika ada versi murni koma hiperosmolar, maka ketonuria dan asidosis tidak ada. Osmolaritas plasma lebih dari 330 mOsmol/l (pada tingkat normal 280-295 mOsmol/l). Osmolaritas serum dapat dihitung dengan menggunakan rumus (dalam mmol/L):

2 x (natrium + kalium) + glukosa + urea.

Manifestasi klinis hiperglikemia adalah rasa haus, mulut kering, poliuria, malaise, hipotensi ortostatik. Namun, gejala-gejala ini dapat “ditutupi” oleh gambaran klinis infark miokard, suatu proses infeksi.

Gangguan fungsi otak akibat pembengkakan otak mungkin menjadi penyebab diagnosis kecelakaan serebrovaskular. Diagnosis koma hiperosmolar yang terlambat dan pengobatan yang terlambat secara signifikan meningkatkan kemungkinan kematian.

Perawatan pasien tersebut sebaiknya dilakukan di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif. Pengobatan hiperglikemia hiperosmolar serupa dengan pengobatan ketoasidosis diabetikum. Fitur-fitur berikut harus diperhatikan:

Rehidrasi adalah aspek pengobatan yang paling penting. Sebelum osmolaritas plasma turun di bawah 330 mOsmol/L, larutan natrium klorida 0,45% hipotonik harus diberikan. Lebih sedikit insulin yang diperlukan untuk pengobatan dibandingkan pada pasien dengan penyakit ini, karena kondisi ini tidak khas. Kadar glukosa darah menurun bersamaan dengan rehidrasi.

Seringkali koma hiperosmolar berkembang pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 dan setelah kondisinya normal, pengobatan dapat dilanjutkan tanpa insulin. dalam kasus koma hiperosmolar, dilakukan dengan insulin dosis kecil.

Biasanya, dosis insulin pertama adalah 10 unit secara intravena, diikuti dengan infus 4-6 unit/jam. Ketika tingkat glikemik turun menjadi 14-13,5 mmol/l, dosis insulin dikurangi menjadi 2-4 unit setiap 3-4 jam, dan peralihan ke pemberian intramuskular dimungkinkan. Mulai saat ini, pemberian natrium klorida diganti dengan larutan glukosa 5%.

Prinsip utama pengobatan koma hiperosmolar adalah rehidrasi yang tepat waktu dan memadai serta penurunan osmolaritas. Osmolaritas serum harus menurun secara bertahap, tidak lebih dari 10 mmol/L per 1 jam, dan kadar glikemia juga harus menurun secara bertahap (5,5 mmol/L per 1 jam).

Perhatian!

Karena hiperosmolaritas parah dan hipernatremia (lebih dari 150 mmol/l), rehidrasi pada pengobatan tahap pertama dilakukan bukan dengan larutan natrium klorida isotonik, tetapi dengan larutan natrium klorida hipotonik (0,45% atau 0,6%).

Setelah kandungan natrium dalam serum darah berkurang menjadi 145 mmol/l, mereka beralih ke pemberian larutan natrium klorida isotonik. Dehidrasi berlebihan pada koma hiperosmolar memerlukan jumlah cairan total yang lebih banyak dibandingkan pada ketoasidosis (8-10 hingga 15 liter per hari).

Pada saat yang sama, koreksi hipokalemia dan terapi simtomatik dilakukan, mirip dengan koma diabetes.

Sumber: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Bagaimana cara mengobati koma hipoosmolar?

Selain koma hiperketonemia, koma hiperosmolar juga merupakan kondisi darurat diabetes melitus. Penyebab utama berkembangnya koma hiperosmolar, serta koma hiperketonemia, adalah defisiensi insulin.

Patogenesis koma hiperosmolar didasarkan pada peningkatan osmolaritas darah yang signifikan akibat hiperglikemia yang tinggi, hipernatremia, dan dehidrasi intraseluler yang parah. Koma hiperosmolar lebih jarang terjadi dibandingkan koma hiperketonemia; di masa kanak-kanak hal ini sangat jarang terjadi.

Perkembangan koma hiperosmolar dapat difasilitasi oleh kompensasi diabetes mellitus yang tidak mencukupi, pola makan yang buruk (konsumsi karbohidrat berlebihan), penambahan penyakit penyerta, gangguan dispepsia (muntah, diare), dll.

Gambaran klinis koma hiperosmolar berkembang secara bertahap selama beberapa hari. Poliuria, polidipsia, dan kelemahan meningkat. Kondisinya berangsur-angsur memburuk, tanda-tanda dehidrasi muncul - kulit kering dan selaput lendir, penurunan turgor kulit, penurunan tonus bola mata; kelemahan berkembang.

Keterbelakangan mental berkisar dari mengantuk hingga koma. Pernapasan dangkal yang cepat (takipnea), takikardia, dan penurunan tekanan darah dicatat. Gangguan neurologis yang sering terdeteksi: nistagmus, refleks patologis, kejang, hipertermia. Dengan berkembangnya koma, buang air kecil berkurang tajam, dan anuria sering berkembang. Berbeda dengan koma hiperketonemia, bau aseton tidak terasa pada udara yang dihembuskan.

Kriteria biokimia utama untuk koma hiperosmolar adalah hiperglikemia berat, dalam beberapa kasus mencapai 33,3 mmol/l atau lebih; biasanya hipernatremia (walaupun ada indikasi kadar natrium normal dan bahkan rendah); tekanan darah osmotik meningkat tajam (osmolaritas plasma mencapai 400-500 mOsm/l padahal normalnya 275-295 mOsm/l).

Serum darah mengandung peningkatan kadar protein, sisa nitrogen, dan urea. Ditandai dengan hiperleukositosis, kadar hemoglobin tinggi, dan hematokrit meningkat. Kadar natrium bikarbonat dan pH darah normal. Konsentrasi kalium darah normal atau sedikit meningkat. Tidak ada hiperketonemia. Urin memiliki kandungan gula yang tinggi, reaksi urin terhadap aseton negatif.

Pengobatan koma hiperosmolar melibatkan dua poin utama: penghapusan dehidrasi dengan pemberian cairan dalam jumlah besar secara intravena dan penghapusan hiperglikemia dengan suntikan insulin (kerja pendek).

Untuk menghilangkan dehidrasi, larutan natrium klorida hipotonik (0,45%) disuntikkan secara intravena. Penggunaan larutan isotonik dan hipertonik pada awal pengobatan merupakan kontraindikasi karena kemungkinan peningkatan hiperosmolaritas; untuk alasan yang sama, tidak dianjurkan untuk menambahkan larutan glukosa ke dalam larutan hipotonik yang diberikan sampai hiperglikemia menurun (sampai 11,0 mmol/l) .

Jumlah cairan yang diberikan ditentukan secara individual, pemberian dilanjutkan sampai osmolaritas darah menurun hampir normal, sampai kesadaran jernih kembali. Dengan meningkatkan volume plasma yang bersirkulasi, konsentrasi gula, natrium, dan zat terlarut lainnya yang tinggi dalam plasma berkurang.

Selama beberapa hari, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan kondisinya, cairan diberikan dengan kecepatan 4-8 l/hari atau lebih. Cairan perlu diberikan terutama dengan cepat pada jam-jam pertama pemulihan dari koma. Pemberian insulin dimulai setelah dehidrasi mulai untuk menghindari hipovolemia dan kolaps.

Terdapat indikasi bahwa dengan koma hiperosmolar, pasien sangat sensitif terhadap insulin. Lebih tepat memulai dengan 0,1 unit/kg/jam. Prinsip terapi insulin pada koma hiperosmolar sama dengan koma ketoasidosis.

Karena selama pengobatan koma hiperosmolar pasien menerima banyak cairan dan insulin, hal ini mungkin terjadi. Penurunan glikemia yang cepat disertai dengan penurunan osmolaritas yang tajam, yang dapat menyebabkan edema serebral.

Dalam hal ini, ketika glikemia menurun hingga 11 mmol/l dan glikosuria menurun, glukosa harus ditambahkan ke cairan yang diberikan pada konsentrasi 2,5-5%, tetapi tidak pada hari pertama. Insulin diberikan di bawah kendali gula darah (diukur setiap 1-2 jam).

Selama pengobatan, seiring dengan penurunan hiperglikemia, penurunan kadar kalium dalam darah dan perkembangan hipokalemia mungkin terjadi, bahkan dengan tingkat awal yang normal atau bahkan meningkat. Hipokalemia berat dapat menyebabkan kematian. Pemberian kalium klorida harus dimulai dari awal pengobatan dalam jumlah yang sama seperti pada koma hiperketonemia, di bawah kendali kadar kalium dalam darah dan EKG.

Seiring dengan pengobatan di atas, terapi simtomatik diresepkan sesuai indikasi: untuk mencegah gangguan kardiovaskular, cordiamine, corglicon diberikan, dan terapi oksigen digunakan.

Sumber: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Kuliah No. 8. Koma hiperosmolar

Suatu kondisi dimana terjadi peningkatan kandungan senyawa yang sangat osmotik dalam darah, seperti natrium dan glukosa, disebut hiperosmolaritas. Sebagai akibat dari lemahnya difusi zat-zat ini ke dalam sel, muncul perbedaan tekanan onkotik yang cukup nyata antara cairan ekstra dan intraseluler.

Akibatnya, dehidrasi intraseluler pertama kali terjadi, yang kemudian menyebabkan dehidrasi umum pada tubuh. Sel-sel otak terutama terkena dehidrasi intraseluler. Risiko terbesar terjadinya keadaan hiperosmolaritas terjadi pada diabetes melitus tipe II, lebih sering pada orang tua.

Patogenesis

Awalnya terjadi peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah. Ada beberapa di antaranya: dehidrasi parah pada tubuh, peningkatan produksi glukosa di hati, serta sejumlah besar glukosa yang masuk ke darah secara eksogen. Konsentrasi glukosa dalam darah terus meningkat.

Perhatian!

Fakta ini dijelaskan oleh dua alasan. Alasan pertama adalah gangguan fungsi ginjal, yang mengurangi jumlah glukosa yang dikeluarkan melalui urin.

Alasan kedua adalah kelebihan glukosa menekan sekresi insulin, sehingga tidak digunakan oleh sel. Peningkatan progresif konsentrasi glukosa bersifat racun bagi sel beta pankreas.

Akibatnya, mereka benar-benar berhenti memproduksi insulin, sehingga memperburuk hiperglikemia yang sudah ada. Respons terhadap dehidrasi adalah peningkatan kompensasi produksi aldosteron. Hal ini menyebabkan hipernatremia, yang, seperti hiperglikemia, memperburuk keadaan hiperosmolaritas.

Tahap awal koma hiperosmolar ditandai dengan munculnya diuresis osmotik. Hal ini, bersama dengan hiperosmolaritas plasma darah, menyebabkan pesatnya perkembangan hipovolemia, dehidrasi tubuh, penurunan intensitas aliran darah di organ dalam dan peningkatan kolaps pembuluh darah.

Dehidrasi umum pada tubuh disertai dehidrasi neuron otak, gangguan mikrosirkulasi parah, yang merupakan penyebab utama gangguan kesadaran dan munculnya gejala neurologis lainnya.

Dehidrasi menyebabkan peningkatan kekentalan darah. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan jumlah tromboplastin jaringan berlebih memasuki aliran darah, yang pada akhirnya mengarah pada perkembangan DIC.

Klinik

Perkembangan gejala koma hiperosmolar terjadi perlahan – beberapa hari atau minggu. Awalnya terjadi peningkatan gejala seperti rasa haus, penurunan berat badan dan poliuria. Pada saat yang sama, kedutan otot muncul, yang terus-menerus meningkat dan berubah menjadi kejang yang bersifat lokal atau umum.

Gangguan kesadaran sudah bisa diamati pada hari-hari pertama penyakit. Pertama, gangguan ini bermanifestasi sebagai penurunan orientasi pada ruang sekitarnya. Terus berkembang, gangguan kesadaran bisa berkembang menjadi keadaan koma, yang diawali dengan munculnya halusinasi dan delirium.

Koma hiperosmolar ditandai oleh fakta bahwa gejala neurologisnya bersifat polimorfik dan dimanifestasikan oleh kejang, paresis dan kelumpuhan, gangguan bicara, munculnya nistagmus, dan gejala meningeal patologis. Biasanya, kombinasi gejala-gejala ini dianggap sebagai kecelakaan serebrovaskular akut.

Pada pemeriksaan, gejala dehidrasi parah terungkap: kulit kering dan selaput lendir terlihat, turgor kulit, tonus otot dan tonus bola mata berkurang, fitur wajah runcing terlihat. Pernapasan menjadi dangkal dan sering.

Tidak ada bau aseton di udara yang dihembuskan. Terjadi penurunan tekanan darah dan denyut nadi cepat. Tak jarang suhu tubuh naik hingga angka tinggi. Biasanya tahap akhir adalah perkembangan syok hipovolemik, yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah yang parah.

Metode diagnostik laboratorium dan instrumental

Saat memeriksa darah, terjadi peningkatan jumlah glukosa hingga 50 mmol/l ke atas, hipernatremia, hiperkloremia, hiperazotemia, poliglobulia, eritrositosis, leukositosis, dan peningkatan hematokrit. Ciri khas yang membedakannya adalah peningkatan osmolaritas plasma, yang biasanya 285–295 mOsmol/L.

Perlakuan

Dibandingkan dengan koma ketoasidosis, terapi koma hiperosmolar memiliki ciri khas tersendiri. Terapi dalam hal ini ditujukan untuk menghilangkan dehidrasi dalam tubuh, melawan syok hipovolemik, serta menormalkan kadar asam basa. Jika terjadi koma hiperosmolar, pasien dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif.

Pada tahap perawatan pra-rumah sakit, dilakukan bilas lambung dan pemasangan kateter urin. Tindakan yang diperlukan adalah pemberian terapi oksigen. Di unit perawatan intensif dilakukan pemeriksaan laboratorium sebagai berikut: penentuan kadar glikemia, kadar kalium, natrium, urea, laktat, badan keton, kreatinin serum, indikator status asam basa dan osmolaritas plasma efektif.

Terapi rehidrasi untuk koma hiperosmolar dilakukan lebih banyak dibandingkan dengan koma ketoasidosis. Jumlah cairan yang diberikan secara intravena mencapai 6-10 liter per hari. Pada jam pertama terapi jenis ini, 1–1,5 liter cairan diberikan secara intravena, pada jam kedua dan ketiga diberikan 0,5–1 liter, pada jam berikutnya – 300–500 ml.

Pilihan larutan untuk pemberian intravena tergantung pada kandungan natrium dalam darah. Jika kadar natrium serum lebih dari 165 mEq/L, maka pemberian larutan garam dikontraindikasikan. Dalam hal ini, terapi rehidrasi dimulai dengan pemberian larutan glukosa 2%.

Jika kadar natrium 145–165 mEq/L, maka dilakukan terapi rehidrasi dengan larutan natrium klorida 0,45% (hipotonik). Sudah selama rehidrasi, terjadi penurunan kadar glikemia yang nyata karena penurunan konsentrasinya dalam darah.

Pada koma jenis ini terdapat sensitivitas yang tinggi terhadap insulin, sehingga pemberian intravena dilakukan dalam dosis minimal, yaitu sekitar 2 unit insulin kerja pendek per jam.

Jika kadar glikemik menurun lebih dari 5,5 mmol/l, dan osmolaritas plasma menurun lebih dari 10 mOsmol/l per jam, edema paru dan otak dapat terjadi. Jika kadar natrium menurun 4-5 jam setelah dimulainya terapi rehidrasi, sementara tingkat hiperglikemia yang parah tetap ada, pemberian insulin intravena setiap jam dengan dosis 6-8 unit diperlukan. Ketika tingkat glikemik mencapai di bawah 13,5 mmol/l, dosis insulin dikurangi setengahnya dan rata-rata 3-5 unit/jam.

Indikasi untuk beralih ke pemberian insulin subkutan adalah mempertahankan glikemia pada tingkat 11-13 mmol/l, tidak adanya asidosis etiologi apa pun dan menghilangkan dehidrasi tubuh. dalam hal ini sama dan diberikan dengan interval 2-3 jam, tergantung pada tingkat glikemia. Pemulihan kekurangan kalium dalam darah dapat dimulai segera setelah terdeteksi atau 2 jam setelah dimulainya terapi infus.

Perhatian!

Kekurangan kalium mulai pulih segera setelah terdeteksi jika fungsi ginjal tetap terjaga. Jumlah kalium yang diberikan secara intravena tergantung pada kadarnya dalam darah. Jika jumlah kalium kurang dari 3 mmol/l, maka 3 g kalium klorida disuntikkan secara intravena setiap jam; jika kandungan kalium 3-4 mmol/l - 2 g kalium klorida; 4-5 mmol/l - 1 g kalium klorida. Ketika kadar kalium mencapai 5 mmol/l atau lebih, pemberian larutan kalium klorida dihentikan.

Selain langkah-langkah ini, perlu untuk memerangi keruntuhan dan melakukan terapi antibakteri. Untuk mencegah pembentukan trombus, heparin diberikan secara intravena dengan dosis 5000 unit 2 kali sehari di bawah kendali wajib sistem hemostatik.

Sumber: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Bagaimana cara mengatasi koma hiperosmolar?

Koma hiperosmolar adalah komplikasi diabetes mellitus, yang patogenesisnya didasarkan pada hiperosmolaritas darah, dehidrasi intraseluler yang parah, dan tidak adanya ketoasidosis.

Koma hiperosmolar jauh lebih jarang terjadi dibandingkan koma ketoasidosis. Dalam kebanyakan kasus, hal ini terjadi pada pasien berusia di atas 50 tahun dengan jenis diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin, sering dikombinasikan dengan obesitas, biasanya sedang diet atau menerima obat oral yang menurunkan kadar gula. Jarang, koma hiperosmolar terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja.

Etiologi

Setengah dari kasus, koma hiperosmolar terjadi pada penderita diabetes melitus yang sebelumnya tidak diketahui atau tidak diobati dengan baik. Koma hiperosmolar dapat terjadi akibat dehidrasi mendadak pada tubuh yang disebabkan oleh muntah, diare, luka bakar, radang dingin, kehilangan darah, dan buang air kecil berlebihan.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan koma hiperosmolar mungkin adalah asupan karbohidrat yang berlebihan, intervensi bedah, infeksi penyerta, pankreatitis, dan gastroenteritis. Penyebab koma hiperosmolar juga dapat berupa pengobatan jangka panjang dengan diuretik dan steroid (glukokortikoid), serta imunosupresan.

Dalam beberapa kasus, koma hiperosmolar terjadi setelah hemodialisis, dialisis peritoneal, resusitasi, dan kelebihan cairan karbohidrat dan garam.

Patogenesis

Dalam patogenesis koma hiperosmolar, tempat utama diberikan pada hiperglikemia. Peningkatan pesat hiperglikemia, yang mencapai tingkat yang sangat tinggi pada koma hiperosmolar, difasilitasi oleh memburuknya penyakit penyerta pada orang lanjut usia, serta berbagai macam kelainan sistemik dan organ akibat diabetes melitus.

Selain itu, penurunan tajam fungsi ekskresi ginjal selama koma tidak cukup mengurangi hiperglikemia melalui glikosuria. Karena penurunan ekskresi natrium dalam urin, peningkatan sekresi kortisol dan aldosteron (reaksi hipovolemia dehidrasi), dan penurunan aliran darah ginjal, terjadi hipernatremia.

Karena tidak adanya ketoasidosis, kadar bikarbonat dan pH darah normal. Hiperglikemia yang sangat tinggi (55,5-111 dan bahkan 199,8 mmol/l, atau 1000-2000 dan bahkan 3600 mg%) dan hipernatremia, diuresis osmotik menyebabkan hiperosmolaritas darah yang tajam (normal 285-295 mOsmol/l), melebihi 330 mosmol/ l dan seringkali mencapai 500 mosmol/l atau lebih, salah satu gejala utama koma.

Perkembangan hiperosmolaritas darah juga difasilitasi oleh tingginya kadar klorin, urea, dan sisa nitrogen dalam darah. Hiperosmolaritas darah menyebabkan dehidrasi intraseluler yang parah. Pelanggaran keseimbangan air dan elektrolit dalam sel otak menyebabkan gejala neurologis yang parah dan kehilangan kesadaran.

Seiring dengan glukosuria, terjadinya dehidrasi juga disebabkan oleh pelepasan garam. Akibat diuresis osmotik yang tinggi, terjadi perkembangan hipovolemia yang cepat, dehidrasi intraseluler dan antar sel. Hal ini pada gilirannya menyebabkan kolaps dengan berkurangnya aliran darah di organ.

Akibat dehidrasi, terjadi pengentalan darah (peningkatan hematokrit, konsentrasi hemoglobin, leukositosis), konsentrasi faktor koagulasi meningkat, terjadi trombosis multipel dan tromboemboli vaskular, dan volume darah menurun. Oliguria dan anuria berkembang. Klorida, urea, dan sisa nitrogen menumpuk di dalam darah.

Akibat peningkatan tekanan osmotik darah, terjadi dehidrasi otak, serta penurunan tekanan cairan serebrospinal. Kandungan asam glutamat di otak berkurang. Hal ini meningkatkan hipoksia dan mungkin menjadi salah satu penyebab berkembangnya koma dan edema serebral. Perdarahan intraserebral dan subdural terjadi.

Perdarahan tepat pada substansi otak juga mungkin terjadi karena hipernatremia. Ada sudut pandang lain tentang patogenesis koma hiperosmolar, yang menurutnya tempat utama dalam perkembangan koma harus diberikan bukan pada hiperglikemia, tetapi pada dehidrasi sebagai akibat dari perubahan peningkatan hormon antidiuretik.

Ciri khas koma hiperosmolar adalah tidak adanya ketoasidosis. Beberapa penulis mencoba menjelaskan hal ini dengan efek antilipolitik insulin yang nyata, yang 10 kali lebih besar daripada pengaruhnya terhadap pemanfaatan glukosa oleh sel.

Dalam hal ini, kehadiran insulin endogen dalam jumlah kecil sekalipun, yang tidak dapat mencegah perkembangan hiperglikemia tinggi, mencegah lipolisis dan ketosis. Namun glukosa sendiri merupakan penghambat ketogenesis. Selain itu, pada lansia dengan diabetes ringan, lipolisis dan ketosis selanjutnya juga dicegah dengan adanya cadangan glikogen di hati.

Klinik

Koma biasanya berkembang dalam beberapa hari, lebih jarang dalam jangka waktu yang lebih singkat. Polidipsia dan poliuria diamati. Dehidrasi cepat setelah Poliuria sangat umum terjadi. Terjadi kantuk, keadaan pingsan atau koma yang dalam. Ada kekeringan parah pada kulit dan selaput lendir terlihat. Nada bola mata berkurang. Pupil mata menyempit dan bereaksi lamban terhadap cahaya.

Takikardia, aritmia, dan hipotensi arteri diamati. Pernapasan dangkal, cepat (takipnea). Udara yang dihembuskan tidak berbau aseton. Akibat hipokalemia yang biasanya terjadi 3-6 jam sejak awal pengobatan dan sangat jarang sebelum pengobatan, terjadi perubahan pada saluran cerna (muntah, perut kembung, nyeri perut, gangguan motilitas usus hingga ileus paralitik), namun biasanya kurang terasa. dibandingkan pada koma ketoasidosis.

Oliguria hingga anuria diamati. Berbeda dengan koma ketoasidosis, oliguria berkembang lebih sering dan lebih awal. Gejala neurologis fungsional fokal dicatat, yang jauh lebih cerah dan muncul lebih awal dibandingkan dengan koma ketoasidosis. Nistagmus spontan bilateral dan hipertonisitas otot merupakan ciri khasnya.

Afasia, hemiparesis, kelumpuhan, gejala patologis Babinski, hipertermia sentral, dan hemianopsia dapat terjadi. Gangguan vestibular, psikosis halusinasi, dan kejang epileptoid berkembang. Tidak ada refleks tendon. Trombosis arteri dan vena sering terjadi.

Perhatian!

Data laboratorium. Perubahan komposisi biokimia darah ditandai dengan hiperglikemia berat (55,5-111,1 dan bahkan 200 mmol/l, atau 1000-2000 dan bahkan 3636 mg%), peningkatan tekanan osmotik darah hingga 500 mosmol/l (normal 285 -295 mosmol /l), hiperkloremia, hipernatremia (terkadang kadar natrium dalam darah normal), peningkatan protein serum total, sisa nitrogen (hingga 16 mmol/l, atau 22,4 mg%) tanpa adanya ketoasidosis, peningkatan urea isi.

Kadar kalium dalam darah sebelum pengobatan biasanya normal atau sedikit meningkat. Di masa depan, dengan latar belakang terapi insulin dan penurunan kadar gula darah, hipokalemia berat dapat terjadi. Ada kandungan hemoglobin, hematokrit, dan leukosit yang tinggi. Kadar bikarbonat dan pH darah normal. Glukosuria dan hipo-natriuria diucapkan.

Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis koma hiperosmolar didasarkan pada tidak adanya bau aseton di udara yang dihembuskan dan ketoasidosis, hiperglikemia berat dan osmolaritas darah, adanya gejala neurologis (tanda Babinski patologis, hipertonisitas otot, nistagmus bilateral, dll.). Selain diabetes mellitus, sindrom hiperosmolar juga dapat diamati ketika diuretik thiazide diresepkan untuk gagal ginjal hati.

Prognosis koma hiperosmolar dipertanyakan. Kematian mencapai 50%. Penyebab kematian yang paling umum adalah syok hipovolemik, penyakit penyerta yang parah dan komplikasi (nekrosis pankreas, gagal ginjal, trombosis vaskular multipel dan tromboemboli, infark miokard, edema serebral).

Perlakuan

Saat mengeluarkan pasien dari koma hiperosmolar, perhatian utama harus diberikan untuk menghilangkan dehidrasi dengan pemberian cairan dalam jumlah besar dan mengurangi hiperglikemia dengan pemberian insulin.

1. Untuk mengatasi dehidrasi, larutan hipotonik (0,45%) natrium klorida diberikan secara intravena dalam jumlah 6 sampai 10 liter atau lebih per hari. Dalam waktu 2 jam, 2 liter larutan natrium klorida 0,45% disuntikkan secara intravena; pemberian larutan natrium klorida hipotonik melalui infus lebih lanjut dilanjutkan dengan dosis 1 l/jam sampai osmolaritas darah dan tekanan vena menjadi normal. Rehidrasi dilakukan hingga pasien sadar kembali.
2. Untuk mengurangi hiperglikemia, di bawah kendali ketat gula darah, insulin diberikan secara intramuskular dan intravena dalam dosis tunggal 50 unit (setengah dosis intravena dan setengah intramuskular). Untuk hipotensi, insulin dianjurkan untuk digunakan hanya secara intravena. Selanjutnya, insulin diberikan setiap jam sebanyak 25 unit secara intravena dan 25 unit secara intramuskular sampai tingkat glikemik turun menjadi 14 mmol/l (250 mg%).

Untuk mengurangi hiperglikemia, insulin dapat diberikan dalam dosis kecil. Dalam hal ini, 20 unit insulin diberikan terlebih dahulu secara intramuskular, dan kemudian 5-8 unit setiap jam secara intramuskular atau intravena sampai tingkat glikemik menurun. Setelah pulih dari koma, pasien, jika perlu, dipindahkan ke pengobatan dengan sediaan insulin kerja panjang.

3. Ketika kadar gula darah turun menjadi 13,88 mmol/l (250 mg%), alih-alih larutan natrium klorida hipotonik, larutan glukosa 2,5% diberikan secara intravena (hingga 1 l).
4. Untuk hipokalemia, di bawah kendali kadar kalium dalam darah dan EKG, kalium klorida digunakan secara intravena dengan dosis 4-12 g/hari (untuk lebih jelasnya, lihat bagian “Koma ketoasidosis”).
5. Untuk memerangi hipoksia dan mencegah edema serebral, 50 ml larutan glutamin 1% diresepkan secara intravena dan terapi oksigen dilakukan.
6. Untuk mencegah trombosis, bila perlu, heparin diresepkan dengan dosis 5000-6000 unit 4 kali sehari di bawah kendali sistem pembekuan darah.
7. Untuk menghindari berkembangnya gagal jantung atau untuk menghilangkannya, gunakan cordiamine, strophanthin atau korglykon. Dengan tekanan darah rendah yang terus-menerus, 1-2 ml larutan DOX 0,5% diresepkan secara intramuskular. Plasma, hemodez (500 ml), albumin manusia, dan darah utuh diberikan secara intravena.

Salah satu komplikasi diabetes mellitus yang mengerikan dan belum banyak dipelajari adalah koma hiperosmolar. Masih terjadi perdebatan mengenai mekanisme asal usul dan perkembangannya.

Penyakit ini tidak akut, kondisi penderita diabetes bisa memburuk selama dua minggu hingga gangguan kesadaran pertama. Paling sering, koma terjadi pada orang yang berusia di atas 50 tahun. Dokter tidak selalu bisa segera menegakkan diagnosis yang benar tanpa adanya informasi bahwa pasien menderita diabetes.

Akibat keterlambatan masuk rumah sakit, kesulitan diagnosis, dan kerusakan tubuh yang parah, koma hiperosmolar memiliki angka kematian yang tinggi hingga 50%.

Apa itu koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar adalah suatu kondisi hilangnya kesadaran dan gangguan pada semua sistem: refleks, aktivitas jantung dan termoregulasi memudar, urin berhenti dikeluarkan. Seseorang saat ini benar-benar sedang menyeimbangkan antara hidup dan mati. Penyebab semua kelainan ini adalah hiperosmolaritas darah, yaitu peningkatan kepadatan yang kuat (lebih dari 330 mosmol/l pada norma 275-295).

Koma jenis ini ditandai dengan glukosa darah tinggi, di atas 33,3 mmol/L, dan dehidrasi parah. tidak ada - badan keton tidak terdeteksi pada tes urin, nafas penderita diabetes tidak berbau aseton.

Menurut klasifikasi internasional, koma hiperosmolar tergolong pelanggaran metabolisme air-garam, kode ICD-10 adalah E87.0.

Keadaan hiperosmolar jarang menyebabkan koma, dalam praktik medis terjadi pada 1 kasus per 3.300 pasien per tahun. Menurut statistik, rata-rata usia pasien adalah 54 tahun, ia menderita diabetes tipe 2 yang tidak tergantung insulin, namun penyakitnya tidak dapat dikendalikan sehingga mengalami sejumlah komplikasi, termasuk gagal ginjal. Sepertiga pasien dalam keadaan koma menderita diabetes jangka panjang, tetapi penyakit ini tidak terdiagnosis dan karenanya tidak diobati selama ini.

Dibandingkan koma ketoasidosis, koma hiperosmolar terjadi 10 kali lebih jarang. Paling sering, manifestasinya, bahkan pada tahap ringan, dihentikan oleh penderita diabetes sendiri, tanpa menyadarinya - mereka menormalkan glukosa darah, mulai minum lebih banyak, dan beralih ke ahli nefrologi karena masalah ginjal.

Alasan pembangunan

Koma hiperosmolar berkembang pada diabetes mellitus di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

1. Dehidrasi parah akibat luka bakar yang luas, overdosis atau penggunaan diuretik jangka panjang, keracunan dan infeksi usus, yang disertai muntah dan diare.
2. Kekurangan insulin karena ketidakpatuhan terhadap pola makan, seringnya tidak mengonsumsi obat penurun glukosa, infeksi parah atau aktivitas fisik, pengobatan dengan obat hormonal yang menghambat produksi insulin sendiri.
3. Diabetes yang tidak terdiagnosis.
4. Infeksi ginjal jangka panjang tanpa pengobatan yang tepat.
5. Hemodialisis atau pemberian glukosa intravena bila dokter tidak mengetahui penyakit diabetes yang diderita pasien.

Patogenesis

Timbulnya koma hiperosmolar selalu disertai koma parah. Glukosa memasuki darah dari makanan dan secara bersamaan diproduksi oleh hati; masuknya ke dalam jaringan menjadi rumit karena. Ketoasidosis tidak terjadi, dan alasan ketidakhadiran ini belum diketahui secara pasti. Beberapa peneliti percaya bahwa koma hiperosmolar terjadi ketika terdapat cukup insulin untuk mencegah pemecahan lemak dan pembentukan badan keton, namun terlalu sedikit untuk menekan pemecahan glikogen di hati untuk menghasilkan glukosa. Menurut versi lain, pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa ditekan karena kekurangan hormon pada awal gangguan hiperosmolar - somatropin, kortisol dan glukagon.

Perubahan patologis lebih lanjut, yang mengakibatkan koma hiperosmolar, telah diketahui dengan baik. Ketika hiperglikemia berkembang, volume urin meningkat. Jika ginjal berfungsi normal, maka ketika batas 10 mmol/l terlampaui, glukosa mulai dikeluarkan melalui urin. Jika fungsi ginjal terganggu, proses ini tidak selalu terjadi, kemudian gula menumpuk di dalam darah, dan jumlah urin meningkat karena gangguan reabsorpsi di ginjal, dan dehidrasi pun dimulai. Cairan meninggalkan sel dan ruang di antara sel-sel tersebut, dan volume darah yang bersirkulasi berkurang.

Gejala neurologis terjadi akibat dehidrasi sel otak; peningkatan pembekuan darah memicu trombosis dan menyebabkan suplai darah ke organ tidak mencukupi. Menanggapi dehidrasi, pembentukan hormon aldosteron meningkat, yang mencegah natrium masuk ke urin dari darah, dan hipernatremia berkembang. Hal ini, pada gilirannya, memicu pendarahan dan pembengkakan di otak - terjadi koma.

Dengan tidak adanya tindakan resusitasi untuk menghilangkan keadaan hiperosmolar, kematian tidak dapat dihindari.

Tanda dan gejala

Perkembangan koma hiperosmolar membutuhkan waktu satu hingga dua minggu. Permulaan perubahan dikaitkan dengan memburuknya kompensasi diabetes, diikuti dengan tanda-tanda dehidrasi. Gejala neurologis dan akibat osmolaritas darah tinggi terjadi terakhir.

Penyebab gejala	Manifestasi eksternal sebelum koma hiperosmolar
Dekompensasi diabetes	Haus, sering buang air kecil, kulit kering, gatal, rasa tidak nyaman pada selaput lendir, lemas, lelah terus-menerus.
Dehidrasi	Berat badan dan tekanan turun, ekstremitas membeku, mulut kering terus-menerus muncul, kulit menjadi pucat dan dingin, elastisitasnya hilang - setelah diremas dengan dua jari, kulit menjadi halus lebih lambat dari biasanya.
Disfungsi otak	Kelemahan kelompok otot, hingga kelumpuhan, depresi refleks atau hiperrefleksia, kejang, halusinasi, kejang mirip epilepsi. Pasien berhenti merespons lingkungan dan kemudian kehilangan kesadaran.
Kerusakan organ lain	Sakit perut, aritmia, denyut nadi cepat, pernapasan pendek. Produksi urin menurun dan kemudian berhenti sama sekali. Suhu bisa naik karena gangguan termoregulasi, serangan jantung, stroke, dan trombosis mungkin terjadi.

Karena fungsi semua organ terganggu pada koma hiperosmolar, kondisi ini dapat ditutupi oleh serangan jantung atau tanda-tanda yang mirip dengan perkembangan infeksi parah. Karena edema serebral, mungkin dicurigai adanya ensefalopati kompleks. Untuk membuat diagnosis yang benar dengan cepat, dokter harus mengetahui riwayat diabetes pasien atau mengidentifikasinya tepat waktu berdasarkan data tes.

Diagnostik yang diperlukan

Diagnosis dibuat berdasarkan gejala, temuan laboratorium, dan adanya diabetes. Meskipun kondisi ini lebih sering terjadi pada orang lanjut usia dengan penyakit tipe 2, koma hiperosmolar juga dapat terjadi pada tipe 1, berapa pun usianya.

Biasanya, pemeriksaan darah dan urin secara menyeluruh diperlukan untuk menegakkan diagnosis:

Analisis		Bukti yang menunjukkan kelainan hiperosmolar
Gula darah		Meningkat secara signifikan - dari 30 mmol/l ke angka yang sangat tinggi, terkadang hingga 110.
Osmolaritas plasma		Sangat melebihi norma karena hiperglikemia, hipernatremia, dan peningkatan nitrogen urea dari 25 menjadi 90 mg%.
Glukosa dalam urin		Dideteksi jika tidak ada gagal ginjal berat.
Badan keton		Tidak terdeteksi dalam serum atau urin.
Elektrolit dalam plasma	sodium	Jumlahnya ditingkatkan jika dehidrasi parah telah terjadi; normal atau sedikit di bawahnya pada tahap tengah dehidrasi, ketika cairan meninggalkan jaringan menuju darah.
	kalium	Situasinya sebaliknya: ketika air meninggalkan sel, terdapat cukup air, kemudian terjadi defisiensi - hipokalemia.
Analisis darah umum		Hemoglobin (Hb) dan hematokrit (Ht) sering kali meningkat, dan sel darah putih (WBC) lebih tinggi dari biasanya tanpa adanya tanda-tanda infeksi yang jelas.

Untuk mengetahui seberapa rusak jantung dan apakah mampu menahan tindakan resusitasi, dilakukan EKG.

Algoritma perawatan darurat

Jika pasien diabetes kehilangan kesadaran atau kondisinya kurang baik, hal pertama yang harus dilakukan adalah memanggil ambulans. Perawatan darurat untuk koma hiperosmolar dapat diberikan hanya di unit perawatan intensif. Semakin cepat pasien dibawa ke sana, semakin tinggi peluangnya untuk bertahan hidup, semakin sedikit kerusakan organ yang terjadi, dan semakin cepat pula ia dapat pulih.

Sambil menunggu ambulans, Anda perlu:

1. Baringkan pasien pada sisinya.
2. Jika memungkinkan, bungkus untuk mengurangi kehilangan panas.
3. Pantau pernapasan dan detak jantung, jika perlu, mulailah pernapasan buatan dan kompresi dada.
4. Ukur gula darah. Jika normanya sangat terlampaui, berikan suntikan. Insulin tidak boleh diberikan jika tidak ada glukometer dan data glukosa tidak tersedia, tindakan ini dapat memicu kematian pasien jika mengalami hipoglikemia.
5. Jika Anda memiliki kesempatan dan keterampilan, berikan infus dengan larutan garam. Kecepatan pemberiannya adalah satu tetes per detik.

Ketika penderita diabetes dirawat di perawatan intensif, ia diberikan tes cepat untuk menegakkan diagnosis, jika perlu, ia dihubungkan ke ventilator, aliran urin dipulihkan, dan kateter dipasang di pembuluh darah untuk pemberian obat jangka panjang.

Kondisi pasien terus dipantau:

• glukosa diukur setiap jam;
• setiap 6 jam - kadar kalium dan natrium;
• untuk mencegah ketoasidosis, mengontrol badan keton dan keasaman darah;
• jumlah urin yang dikeluarkan dihitung sepanjang waktu pemasangan penetes;
• Denyut nadi, tekanan darah, dan suhu sering diperiksa.

Arah utama pengobatan adalah pemulihan keseimbangan air-garam, penghapusan hiperglikemia, pengobatan penyakit dan gangguan yang menyertai.

Koreksi dehidrasi dan pengisian elektrolit

Untuk mengembalikan cairan dalam tubuh, infus intravena volumetrik dilakukan - hingga 10 liter per hari, jam pertama - hingga 1,5 liter, kemudian volume larutan yang diberikan per jam secara bertahap dikurangi menjadi 0,3-0,5 liter.

Obat ini dipilih tergantung pada kadar natrium yang diperoleh selama tes laboratorium:

Saat memperbaiki dehidrasi, selain memulihkan cadangan air dalam sel, volume darah juga meningkat, keadaan hiperosmolar dihilangkan dan kadar gula darah menurun. Rehidrasi dilakukan dengan kontrol glukosa wajib, karena penurunan tajamnya dapat menyebabkan penurunan tekanan darah atau edema serebral dengan cepat.

Saat urin muncul, tubuh mulai mengisi kembali cadangan potasium. Biasanya ini adalah kalium klorida, tanpa adanya gagal ginjal - fosfat. Konsentrasi dan volume pemberian dipilih berdasarkan hasil tes darah yang sering untuk kalium.

Melawan hiperglikemia

Glukosa darah dikoreksi dengan menggunakan insulin, insulin short-acting diberikan dalam dosis minimal, idealnya melalui infus terus menerus. Dalam kasus hiperglikemia yang sangat tinggi, suntikan hormon intravena awal diberikan dalam jumlah hingga 20 unit.

Dalam kasus dehidrasi parah, insulin tidak boleh digunakan sampai keseimbangan air pulih; glukosa sudah menurun dengan cepat saat ini. Jika diabetes dan koma hiperosmolar dipersulit oleh kondisi medis yang mendasarinya, mungkin diperlukan lebih banyak insulin.

Pengenalan insulin pada tahap pengobatan ini tidak berarti bahwa pasien harus beralih ke penggunaan insulin seumur hidup. Paling sering, setelah kondisinya stabil, diabetes tipe 2 dapat dikompensasi dengan diet () dan minum obat penurun glukosa.

Pengobatan gangguan terkait

Bersamaan dengan pemulihan osmolaritas, koreksi gangguan yang ada atau dugaan dilakukan:

1. Hiperkoagulasi dihilangkan dan trombosis dicegah dengan pemberian heparin.
2. Jika gagal ginjal memburuk, dilakukan hemodialisis.
3. Jika koma hiperosmolar disebabkan oleh infeksi pada ginjal atau organ lain, antibiotik akan diresepkan.
4. Glukokortikoid digunakan sebagai terapi antishock.
5. Di akhir pengobatan, vitamin dan unsur mikro diresepkan untuk menggantikan kehilangannya.

Apa yang diharapkan - perkiraan

Prognosis koma hiperosmolar sangat bergantung pada waktu mulainya perawatan medis. Dengan pengobatan tepat waktu, gangguan kesadaran dapat dicegah atau dipulihkan pada waktunya. Karena terapi yang tertunda, 10% pasien dengan koma jenis ini meninggal. Penyebab kematian lainnya adalah usia tua, diabetes jangka panjang yang tidak terkompensasi, dan “buket” penyakit yang terakumulasi selama ini - gagal jantung dan ginjal.

Kematian pada koma hiperosmolar paling sering terjadi karena hipovolemia - penurunan volume darah. Di dalam tubuh menyebabkan kegagalan organ dalam, terutama organ dengan perubahan patologis yang ada. Edema otak dan trombosis masif yang tidak terdeteksi pada waktunya juga dapat menyebabkan kematian.

Jika terapi tepat waktu dan efektif, pasien diabetes akan sadar kembali, gejala koma hilang, dan glukosa darah serta osmolaritas menjadi normal. Patologi neurologis setelah pulih dari koma dapat berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa bulan. Terkadang pemulihan fungsi secara menyeluruh tidak terjadi, kelumpuhan, masalah bicara, dan gangguan mental mungkin tetap ada.

Diabetes melitus merupakan penyakit abad ke-21. Semakin banyak orang mengetahui bahwa mereka mengidap penyakit mengerikan ini. Namun, seseorang bisa hidup baik dengan penyakit ini, yang utama adalah mengikuti semua petunjuk dokter.

Sayangnya, pada kasus diabetes yang parah, seseorang bisa mengalami koma hiperosmolar.

Apa ini?

Koma hiperosmolar merupakan komplikasi diabetes melitus, dimana terjadi gangguan metabolisme yang serius. Kondisi ini ditandai dengan hal-hal berikut:

• hiperglikemia - peningkatan kadar glukosa darah yang tajam dan kuat;
• hipernatremia - peningkatan kadar natrium dalam plasma darah;
• hiperosmolaritas - peningkatan osmolaritas plasma darah, mis. jumlah konsentrasi semua partikel aktif per 1 liter. darah sangat tinggi di atas nilai normal (dari 330 hingga 500 mosmol/l dengan norma 280-300 mosmol/l);
• dehidrasi adalah dehidrasi sel yang terjadi akibat aliran cairan ke ruang antar sel untuk menurunkan kadar natrium dan glukosa. Hal ini terjadi di seluruh tubuh, bahkan di otak;
• tidak adanya ketoasidosis – keasaman darah tidak meningkat.

Koma hiperosmolar paling sering terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun dan menyumbang sekitar 10% dari semua jenis koma pada diabetes melitus. Jika Anda tidak memberikan pertolongan darurat kepada orang yang mengalami kondisi ini, hal ini dapat mengakibatkan kematian.

Penyebab

Ada sejumlah alasan yang dapat menyebabkan koma jenis ini. Berikut beberapa di antaranya:

• Dehidrasi tubuh pasien. Ini mungkin termasuk muntah, diare, mengurangi jumlah cairan yang dikonsumsi, atau mengonsumsi obat diuretik dalam waktu lama. Luka bakar pada sebagian besar tubuh, gangguan pada ginjal;
• Kekurangan atau tidak sama sekali kurangnya jumlah insulin yang dibutuhkan;
• Diabetes melitus yang tidak diketahui. Terkadang seseorang bahkan tidak curiga bahwa dirinya mengidap penyakit ini, sehingga tidak menjalani pengobatan dan tidak mengikuti pola makan tertentu. Akibatnya, tubuh tidak dapat mengatasinya dan dapat terjadi koma;
• Peningkatan kebutuhan insulin Misalnya, ketika seseorang menghentikan pola makannya dengan mengonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat dalam jumlah besar. Selain itu, kebutuhan ini mungkin timbul karena pilek, penyakit pada sistem genitourinari yang bersifat menular, dengan penggunaan glukokortikosteroid atau obat-obatan yang menggantikan hormon seks dalam jangka panjang;
• Mengonsumsi antidepresan;
• Penyakit yang timbul sebagai komplikasi setelah penyakit yang mendasarinya;
• Intervensi bedah;
• Penyakit menular akut.

Gejala

Koma hiperosmolar, seperti penyakit apa pun, memiliki tanda-tanda tersendiri yang dapat dikenali. Apalagi kondisi ini berkembang secara bertahap. Oleh karena itu, beberapa gejala memprediksi terlebih dahulu terjadinya koma hiperosmolar. Tanda-tandanya adalah sebagai berikut:

• Beberapa hari sebelum koma, seseorang mengalami rasa haus yang parah dan mulut kering terus-menerus;
• Kulit menjadi kering. Hal yang sama berlaku untuk selaput lendir;
• Nada jaringan lunak menurun;
• Seseorang terus-menerus mengalami kelemahan dan kelesuan. Terus-menerus ingin tidur, yang menyebabkan koma;
• Tekanan turun tajam, takikardia bisa terjadi;
• Poliuria berkembang - peningkatan produksi urin;
• Masalah bicara dan halusinasi mungkin terjadi;
• Tonus otot bisa meningkat, kejang atau kelumpuhan bisa terjadi, namun nada bola mata, sebaliknya, bisa menurun;
• Sangat jarang, serangan epilepsi bisa terjadi.

Diagnostik

Dalam tes darah, spesialis menentukan peningkatan kadar glukosa dan osmolaritas. Dalam hal ini, tidak ada badan keton.

Diagnosis juga didasarkan pada gejala yang terlihat. Selain itu, usia pasien dan perjalanan penyakitnya juga diperhitungkan.

Untuk ini pasien harus menjalani tes untuk menentukan glukosa, natrium dan kalium dalam darah. Urine juga diberikan untuk mengetahui kadar glukosa di dalamnya. Selain itu, dokter mungkin meresepkan USG dan rontgen pankreas serta bagian endokrinnya dan elektrokardiografi.

Perlakuan

Perawatan darurat untuk koma hiperosmolar terutama terdiri dari menghilangkan dehidrasi tubuh. Maka perlu dilakukan pemulihan osmolaritas darah dan normalisasi kadar glukosa.

Seorang pasien yang mengalami koma hiperosmolar perlu segera dibawa ke unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif. Setelah diagnosis ditegakkan dan pengobatan dimulai, kondisi pasien tersebut terus dipantau:

• Tes darah cepat harus dilakukan satu jam sekali;
• Dua kali sehari, badan keton dalam darah ditentukan;
• Beberapa kali sehari mereka melakukan analisis untuk mengetahui kadar kalium dan natrium;
• Periksa status asam basa beberapa kali sehari;
• Jumlah urin yang diproduksi selama periode waktu tertentu dipantau secara konstan sampai dehidrasi teratasi;
• Pemantauan EKG dan tekanan darah;
• Setiap dua hari dilakukan analisis umum urin dan darah;
• Mereka mungkin melakukan rontgen paru-paru.

Natrium klorida digunakan untuk rehidrasi. Ini diberikan secara intravena menggunakan pipet dalam jumlah tertentu. Konsentrasi dipilih tergantung pada jumlah natrium yang terkandung dalam darah. Jika kadarnya cukup tinggi, maka digunakan larutan glukosa.

Selain itu, larutan dekstrosa digunakan, yang juga diberikan secara intravena.

Selain itu, pasien dalam keadaan koma hiperosmolar diberikan terapi insulin. Insulin kerja pendek digunakan dan diberikan secara intravena.

Pertolongan pertama darurat

Tetapi apa yang harus dilakukan seseorang jika orang yang dicintai mengalami koma hiperosmolar secara tidak terduga (ini terjadi ketika seseorang tidak memperhatikan gejalanya).

Anda perlu melanjutkan sebagai berikut:

• Pastikan untuk meminta seseorang untuk memanggil dokter;
• Pasien harus ditutupi dengan baik atau ditutupi dengan bantalan pemanas. Hal ini dilakukan untuk mengurangi kehilangan panas;
• Penting untuk memantau suhu tubuh dan status pernapasan;
• Penting untuk memeriksa kondisi bola mata, warna kulit;
• Pantau kadar glukosa;
• Jika Anda punya pengalaman, maka Anda bisa meneteskan larutan garam. 60 tetes harus lewat per menit. Volume larutannya adalah 500 ml.

Komplikasi

Koma hiperosmolar sering terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun. Oleh karena itu, terkadang komplikasi tertentu dapat timbul. Misalnya:

• Untuk rehidrasi cepat dan pengurangan glukosa pembengkakan otak dapat terjadi;
• Karena kondisi ini sering terjadi pada orang lanjut usia, kemungkinan besar terjadi masalah jantung dan edema paru;
• Jika kadar glukosa menurun dengan sangat cepat, penurunan tajam tekanan darah mungkin terjadi;
• Penggunaan potasium dapat menyebabkan tingginya kandungan potasium dalam tubuh yang dapat menjadi ancaman bagi kehidupan manusia.

Ramalan

Koma hiperosmolar dianggap sebagai komplikasi diabetes melitus yang parah. Kematian terjadi pada sekitar 50% kasus kondisi ini. Memang, paling sering muncul pada usia ketika, selain diabetes, seseorang mungkin menderita banyak penyakit lainnya. Dan merekalah yang dapat menyebabkan sulitnya pemulihan.

Dengan bantuan yang tepat waktu, prognosisnya baik; yang paling penting adalah setelah keluar dari keadaan ini, pasien mengikuti semua instruksi dokter dan mematuhi pola makan dan gaya hidup sehat secara umum. Dan orang yang dicintainya harus mengetahui aturan perawatan darurat agar dapat memberikannya tepat waktu jika diperlukan.

Diabetes melitus merupakan penyakit dengan komplikasi yang berbahaya.

Etiologi dan patogenesis

Etiologi koma hiperosmolar berhubungan dengan gaya hidup seseorang. Hal ini diamati terutama pada penyandang disabilitas dan lebih sering pada orang tua, pada anak-anak - tanpa adanya kontrol orang tua. Faktor utama penyebabnya adalah peningkatan tajam kadar gula darah dengan adanya hiperosmolaritas dan tidak adanya aseton dalam darah.

Alasan untuk kondisi ini mungkin:

• kehilangan banyak cairan tubuh akibat penggunaan diuretik yang berkepanjangan, diare atau muntah, dan luka bakar;
• jumlah insulin yang tidak mencukupi sebagai akibat dari pelanggaran atau ketidakpatuhan;
• kebutuhan insulin yang tinggi, dapat dipicu oleh pola makan yang buruk, penyakit menular, cedera, mengonsumsi obat tertentu atau pemberian konsentrat glukosa.

Patogenesis proses ini tidak sepenuhnya jelas. Diketahui bahwa jumlahnya meningkat pesat, dan produksi insulin, sebaliknya, menurun. Pada saat yang sama, pemanfaatan glukosa dalam jaringan terhambat, dan ginjal berhenti memprosesnya dan mengeluarkannya melalui urin.

Jika terjadi kehilangan cairan dalam jumlah besar dari tubuh, maka volume darah yang bersirkulasi menurun, menjadi lebih kental dan osmolar karena peningkatan konsentrasi glukosa, serta ion natrium dan kalium.

Gejala koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar adalah proses bertahap yang berkembang selama beberapa minggu.

Tanda-tandanya berangsur-angsur bertambah dan muncul berupa:

• peningkatan produksi urin;
• peningkatan rasa haus;
• penurunan berat badan yang kuat dalam waktu singkat;
• kelemahan terus-menerus;
• kekeringan yang tinggi pada kulit dan selaput lendir;
• penurunan kesehatan secara umum.

Kemunduran umum ditunjukkan dengan keengganan untuk bergerak, penurunan tekanan darah dan suhu, serta penurunan warna kulit.

Pada saat yang sama, ada juga tanda-tanda neurologis yang diwujudkan dalam:

• melemahnya atau penguatan refleks yang berlebihan;
• halusinasi;
• gangguan bicara;
• munculnya kejang;
• gangguan kesadaran;
• pelanggaran gerakan sukarela.

Jika tidak ada tindakan yang memadai, pingsan dan koma dapat terjadi, yang pada 30 persen kasus menyebabkan kematian.

Selain itu, komplikasi berikut juga diamati:

• serangan epilepsi;
• peradangan;
• trombosis vena dalam;
• gagal ginjal.

Tindakan diagnostik

Untuk mendiagnosis dan meresepkan terapi koma hiperosmolar pada diabetes mellitus dengan benar, perlu dilakukan diagnosis. Ini mencakup dua kelompok metode utama: anamnesis dengan pemeriksaan pasien dan tes laboratorium.

Pemeriksaan pasien meliputi penilaian kondisinya berdasarkan gejala di atas. Salah satu poin pentingnya adalah bau aseton pada udara yang dihembuskan pasien. Selain itu, gejala neurologis juga terlihat jelas.

Untuk tes laboratorium, darah digunakan, di mana konsentrasi glukosa, osmolaritas, dan konsentrasi natrium dinilai. Kandungan glukosa dalam urin juga dipelajari, kedua biomaterial dinilai adanya asidosis dan.

Indikator lain yang dapat memicu kondisi pasien juga dinilai:

• tingkat hemoglobin dan hematokrit;
• tingkat leukosit;
• konsentrasi nitrogen urea dalam darah.

Jika ada keraguan atau kebutuhan untuk mendeteksi komplikasi, metode pemeriksaan lain mungkin ditentukan:

• USG dan rontgen pankreas;
• elektrokardiogram dan lain-lain.

Video tentang mendiagnosis koma pada diabetes:

Pengobatan patologi

Tindakan pengobatan dapat dibagi menjadi dua tingkatan, yaitu perawatan darurat dan perawatan lanjutan untuk memulihkan kondisi tubuh.

Perawatan Mendesak

Dalam keadaan koma hiperosmolar, situasi seseorang sulit dan semakin buruk setiap menitnya, jadi penting untuk memberinya pertolongan pertama dengan benar dan mengeluarkannya dari keadaan ini. Hanya dokter spesialis perawatan intensif yang dapat memberikan bantuan tersebut, dimana pasien harus dibawa secepatnya.

Saat ambulans sedang dalam perjalanan, orang tersebut perlu dibaringkan miring dan ditutup dengan sesuatu untuk mengurangi kehilangan panas. Dalam hal ini, perlu untuk memantau pernapasannya, dan, jika perlu, melakukan pernapasan buatan atau kompresi dada.

Anda juga dapat mengukur kadar gula darah Anda dengan menggunakan, dan hanya jika meningkat (!), menyuntikkan insulin di bawah kulit.

Setelah masuk rumah sakit, pasien diberikan tes cepat untuk membuat diagnosis yang akurat, setelah itu diberikan obat untuk meringankan pasien dari kondisi serius. Ia diberi resep cairan intravena, biasanya larutan hipotonik, yang kemudian diganti dengan larutan isotonik. Dalam hal ini, elektrolit ditambahkan untuk memperbaiki metabolisme air-elektrolit, dan larutan glukosa ditambahkan untuk menjaga kadarnya tetap normal.

Pada saat yang sama, pemantauan terus-menerus terhadap indikator dilakukan: tingkat glukosa, kalium dan natrium dalam darah, suhu, tekanan dan denyut nadi, tingkat badan keton dan keasaman darah.

Aliran urin harus dikontrol untuk menghindari edema, yang dapat menyebabkan konsekuensi serius, seringkali pasien dipasang kateter untuk tujuan ini.

Tindakan lebih lanjut

Sejalan dengan pemulihan keseimbangan air, pasien diberi resep terapi insulin, yang melibatkan pemberian hormon secara intravena atau intramuskular.

Awalnya, 50 unit diberikan, yang dibagi dua, satu bagian disuntikkan secara intravena dan yang kedua melalui otot. Jika pasien mengalami hipotensi, insulin diberikan hanya melalui darah. Kemudian pemberian hormon secara tetes dilanjutkan hingga kadar glikemik mencapai 14 mmol/l.

Pada saat yang sama, kadar gula darah terus dipantau, dan jika turun menjadi 13,88 mmol/l, glukosa ditambahkan ke dalam larutan.

Masuknya cairan dalam jumlah besar ke dalam tubuh dapat memicu edema serebral pada pasien, untuk mencegahnya, pasien diberikan larutan asam glutamat intravena dalam volume 50 mililiter. Untuk mencegah trombosis, heparin diresepkan dan indikator pembekuan darah dipantau.

Video ceramah:

Prakiraan dan tindakan pencegahan

Prognosis penyakit ini sangat bergantung pada ketepatan waktu perawatan. Semakin dini diberikan, semakin sedikit gangguan dan komplikasi yang terjadi pada organ lain. Akibat koma adalah terganggunya fungsi organ yang sebelumnya memiliki patologi tertentu. Hati, pankreas, ginjal, dan pembuluh darah paling terpengaruh.

Dengan pengobatan tepat waktu, gangguan menjadi minimal, pasien sadar kembali dalam beberapa hari, kadar gula menjadi normal, dan gejala koma hilang. Ia melanjutkan kehidupan normalnya tanpa merasakan efek koma.

Gejala neurologis bisa berlangsung selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan. Jika lesinya parah, lesi mungkin tidak kunjung hilang, dan pasien akan mengalami kelumpuhan atau gangguan bicara. Pemberian pertolongan yang terlambat penuh dengan komplikasi serius, termasuk kematian pasien, terutama bagi mereka yang memiliki kelainan lain.

Pencegahan kondisi ini tidak sulit, namun memerlukan pemantauan terus menerus. Ini terdiri dari pemantauan patologi organ dalam, terutama sistem kardiovaskular, ginjal dan hati, karena merekalah yang paling aktif terlibat dalam perkembangan kondisi ini.

Terkadang koma hiperosmolar terjadi pada orang yang tidak mengetahui bahwa dirinya menderita diabetes. Dalam hal ini, penting untuk memperhatikan gejalanya, terutama rasa haus yang terus-menerus, terutama jika ada kerabat dalam keluarga yang menderita diabetes.

• Pantau terus kadar glukosa darah;
• mematuhi diet yang ditentukan;
• jangan melanggar pola makan;
• Jangan mengubah dosis insulin atau obat lain sendiri;
• jangan minum obat secara tidak terkendali;
• mempertahankan aktivitas fisik dalam dosis;
• memantau indikator kondisi tubuh.

Semua ini adalah proses yang cukup mudah diakses yang hanya perlu Anda ingat. Bagaimanapun, diabetes melitus terjadi karena gaya hidup yang salah dan karenanya menimbulkan akibat yang serius.