1.1. PERIOSTITIS JAWS
Periostitis merupakan proses inflamasi dengan fokus inflamasi pada periosteum. Penyebab penyakit ini adalah gigi dengan fokus peradangan kronis pada pulpa atau periodonsium, nanah dari kista inflamasi odontogenik, erupsi yang sulit pada gigi sementara dan permanen, trauma. Menurut perjalanan klinis dan gambaran patomorfologi, periostitis akut (serosa dan purulen) dan kronis (sederhana dan mengeras) dibedakan.
Periostitis serosa akut dimanifestasikan oleh kelancaran lipatan transisi, nyeri hebat pada palpasi. Selaput lendir di atas periosteum yang meradang adalah hiperemik, edematous. Prosesnya terlokalisasi di area gigi "kausal" dan satu atau dua gigi yang berdekatan, itu memanifestasikan dirinya lebih sering dari permukaan vestibular proses alveolar. Perubahan perifokal dalam bentuk edema kolateral dicatat pada jaringan lunak yang berdekatan.
Pada periostitis purulen akut pembengkakan lipatan transisional karena pembentukan abses subperiosteal, gejala fluktuasi (dengan penghancuran periosteum dan penyebaran nanah di bawah selaput lendir), mobilitas patologis gigi "kausal" ditentukan. Edema perifokal diekspresikan dalam jaringan lunak di sekitar fokus peradangan; di tempat kontak langsung dengan abses subperiosteal, infiltrasi inflamasi jaringan lunak dengan hiperemia kulit diamati.
Pada periostitis kronis terjadi peningkatan volume tulang akibat adanya lapisan tulang muda yang berlebih pada permukaan rahang berupa lapisan dengan derajat aksial yang bervariasi.
fiksi. Fokus infeksi kronis pada tulang, trauma merupakan sumber iritasi patologis tambahan pada periosteum, yang pada anak-anak sudah dalam keadaan iritasi fisiologis. Dengan periostitis kronis sederhana, tulang yang baru terbentuk setelah perawatan yang memadai mengalami perkembangan terbalik, dengan pengerasan - pengerasan tulang berkembang pada tahap awal dan berakhir, sebagai aturan, dengan hiperstosis. Pada radiografi rahang bawah, jaringan tulang muda ditentukan dalam bentuk strip halus di luar lapisan kortikal tulang. Pada tahap akhir penyakit, lapisan tulang yang baru terbentuk diekspresikan dengan jelas. Pemeriksaan rontgen rahang atas jarang memberikan gambaran jelas yang membantu diagnosis.
1.2. OSTEOMIELITIS ODONTOGENIK
MULUT
Osteomielitis akut pada tulang rahang. Bergantung pada cara penetrasi infeksi ke dalam tulang dan mekanisme perkembangan prosesnya, tiga bentuk osteomielitis tulang wajah dibedakan: odontogenik, hematogen, dan traumatis. Osteomielitis odontogenik terjadi pada 80% dari semua kasus, hematogen - pada 9%, traumatis - pada 11%. Pada anak di bawah 3 tahun (lebih sering pada tahun pertama kehidupan), osteomielitis hematogen berkembang, dari 3 hingga 12 tahun - dalam 84% kasus, odontogenik. Bentuk penyakit berikut ini dibedakan: osteomielitis akut dan kronis, yang dibagi lagi, tergantung pada gambaran klinis dan radiologis, menjadi 3 bentuk: destruktif, destruktif, produktif dan produktif.
Osteomielitis akut- penyakit infeksi dan inflamasi purulen pada tulang rahang (semua komponen strukturalnya), disertai dengan lisis tulang oleh eksudat purulen, pelanggaran trofisme dan menyebabkan osteonekrosis. Untuk klinik osteomielitis akut, gejala umum terlihat. Penyakit ini dimulai secara akut, dengan kenaikan suhu tubuh hingga 38-39 ° C, disertai dengan menggigil, kelemahan umum, malaise. Pada anak-anak usia muda dan pubertas, dengan kenaikan suhu tubuh, kejang, muntah dan gangguan fungsi saluran pencernaan dapat muncul, yang menunjukkan iritasi pada sistem saraf pusat akibat keracunan umum yang tinggi pada tubuh. Dengan etiologi odontogenik, penyakit ini ditandai dengan peradangan difus di sekitar gigi penyebab, mobilitas patologisnya dan gigi utuh yang berdekatan diamati. Nanah dapat dikeluarkan dari kantong gingiva, abses subperiosteal terbentuk, yang biasanya terlokalisasi di kedua sisi punggungan alveolar dan tulang rahang. Osteomielitis disertai dengan perubahan inflamasi yang nyata pada jaringan lunak wajah, infiltrasi inflamasi dengan hiperemia dan edema kulit berkembang di jaringan yang berdekatan. Limfadenitis regional selalu ada. Osteomielitis akut ditandai dengan pembentukan abses atau phlegmon, lebih sering berkembang menjadi adenophlegmon. Pada kasus lanjut pada anak yang lebih besar, osteomielitis odontogenik akut diperumit oleh phlegmon perimaxillary.
Pemeriksaan rontgen pada hari-hari awal penyakit tidak menunjukkan tanda-tanda perubahan pada tulang rahang. Pada akhir minggu, penipisan tulang yang menyebar muncul, yang menunjukkan pencairannya oleh eksudat purulen. Tulang menjadi lebih transparan, pola trabekular menghilang, menjadi lebih tipis dan lapisan kortikal terputus di beberapa tempat.
Osteomielitis odontogenik akut pada rahang atas jauh lebih kecil kemungkinannya untuk memperoleh perjalanan kronis dibandingkan dengan proses di rahang bawah, karena fitur anatomi dan fisiologis strukturnya berkontribusi pada terobosan cepat abses dan menghilangkan proses osteomielitis.
Osteomielitis kronis- peradangan jaringan tulang purulen atau proliferatif, ditandai dengan pembentukan sequesters atau tidak ada kecenderungan untuk pulih
dan peningkatan perubahan destruktif dan produktif pada tulang dan periosteum. Pada osteomielitis odontogenik kronis tulang rahang, dasar-dasar gigi permanen terlibat dalam proses, yang "berperilaku" seperti sequesters dan mempertahankan peradangan. Tergantung pada tingkat keparahan proses kematian atau konstruksi substansi tulang, tiga bentuk klinis dan radiologis osteomielitis kronis diidentifikasi: destruktif, destruktif-produktif, produktif. Rahang bawah pada anak-anak lebih sering terkena osteomielitis odontogenik daripada rahang atas.
Bentuk kronis osteomielitis odontogenik paling sering merupakan hasil dari osteomielitis odontogenik akut, dan kronologis proses pada anak-anak terjadi dalam jangka waktu yang lebih pendek daripada pada orang dewasa (proses ini ditafsirkan sebagai kronis pada anak-anak sedini 3-4 minggu setelah timbulnya penyakit). Namun, osteomielitis kronis dapat berkembang tanpa stadium akut yang dinyatakan secara klinis sebelumnya, yang menentukan namanya sebagai kronis primer (bentuk produktif osteomielitis odontogenik kronis).
Bentuk destruktif dari osteomielitis kronis diamati pada anak kecil, kurus, dilemahkan oleh penyakit menular umum, mis. dengan penurunan resistensi kekebalan organisme. Gejala peradangan akut mereda, namun, gejala keracunan umum pada tubuh tetap terasa dan menyertai seluruh periode penyakit. Kelenjar getah bening tetap membesar dan nyeri. Fistula internal dan / atau eksternal muncul dengan cairan purulen dan granulasi yang menonjol. Keterlambatan aliran eksudat dapat menyebabkan eksaserbasi peradangan (klinisnya mirip dengan osteomielitis akut). Pemeriksaan sinar-X menentukan area resorpsi zat spons dan kortikal. Destruksi tulang berlangsung cepat dan menyebar. Batas akhir lesi ditetapkan di kemudian hari: pada akhir tanggal 2 - awal bulan ke-3 sejak timbulnya penyakit. Bentuk destruktif disertai dengan pembentukan besar, sequesters total, fraktur patologis. Struktur periosteal tulang di semua tahap bentuk destruktif diekspresikan dengan buruk, struktur endosteal tidak ditentukan secara radiologis.
Bentuk destruktif-produktif dari osteomielitis odontogenik kronis diamati pada anak-anak berusia 7-12 tahun dan merupakan hasil paling sering dari osteomielitis odontogenik akut. Klinik ini mirip dengan klinik bentuk destruktif osteomielitis kronis. Pemeriksaan sinar-X menentukan fokus kecil penipisan tulang, pembentukan banyak sekuester kecil. Di periosteum, konstruksi aktif zat tulang terjadi, yang ditentukan pada radiografi dalam bentuk (sering berlapis) stratifikasi tulang. Tanda-tanda remodeling tulang endosteal muncul di kemudian hari - fokus penghalusan bergantian dengan area osteosklerosis, dan tulang memperoleh pola bercak kasar.
Osteomielitis odontogenik produktif (kronis primer) berkembang hanya pada masa kanak-kanak dan remaja, lebih sering pada anak-anak berusia 12-15 tahun. Sensitisasi organisme, penurunan sifat pelindungnya sangat penting dalam munculnya bentuk kronis primer. Tidak sedikit peran dimainkan oleh penggunaan antibiotik yang tidak rasional (dosis kecil, kursus singkat), taktik yang salah untuk mengobati pulpitis dan periodontitis, dll. Karena butuh waktu lama dari awal penyakit hingga manifestasinya (4-6 bulan), diagnosisnya sangat sulit. Di rongga mulut, mungkin tidak ada gigi sementara "kausal", dan peri-coronitis (penyebab umum kerusakan) pada awal proses sudah selesai dengan erupsi gigi utuh. Biasanya osteomielitis produktif (hiperplastik) terjadi tanpa disadari oleh pasien. Tanda-tanda klasik osteomielitis - fistula dan sequester - tidak ada. Di area rahang yang terpisah, deformasi muncul, sedikit menyakitkan saat dipalpasi. Deformasi tumbuh perlahan dan lama kelamaan bisa menyebar ke beberapa bagian rahang. Prosesnya dapat berlangsung selama bertahun-tahun dan disertai dengan eksaserbasi yang sering (hingga 6-8 kali setahun). Selama periode eksaserbasi, infiltrat jaringan lunak di sekitarnya, trismus, nyeri pada palpasi, dapat muncul. Selama periode eksaserbasi, kelenjar getah bening regional juga membesar, nyeri pada palpasi, tetapi periadenitis, abses, dan phlegmon peri-maksila jarang berkembang.
Gambaran sinar-X ditandai dengan peningkatan volume rahang karena pembentukan tulang endosteal dan periosteal yang jelas. Sekuestrasi tidak ditentukan.
Di daerah yang terkena, ada pergantian fokus penipisan dengan batas-batas kabur dan zona osteosklerosis. Tulang memperoleh pola marmer beraneka ragam, berbintik kasar. Lapisan kortikal tidak terlihat dan, tergantung pada durasi penyakit, menyatu dengan lapisan periosteal yang mengeras, yang paling sering memiliki lapisan longitudinal. Bentuk osteomielitis ini ditandai dengan infeksi retrograde pada gigi yang utuh pada fokus lesi (pulpitis asendens dan periodontitis).
1.3. OSTEOMIELITIS HEMATOGENIK
MULUT
Osteomielitis hematogen pada tulang wajah pada anak-anak berkembang dengan latar belakang keadaan septik tubuh dan merupakan salah satu bentuk septikopiemia yang terjadi dengan latar belakang resistensi rendah. Sumber infeksi dapat berupa penyakit radang tali pusat, lesi pustular pada kulit anak, komplikasi inflamasi pada periode postpartum pada ibu (mastitis, dll.). Penyakit ini ditemukan pada bayi baru lahir dan anak usia 1 bulan (77,4%), pada usia 1-3 tahun (15,2%) dan dari 3 hingga 12 tahun (7,36%) (Roginsky V.V., 1998) ...
Osteomielitis hematogen pada tulang wajah lebih sering terlokalisasi di tulang zygomatik dan hidung, proses zygomatik dan frontal terpengaruh pada rahang atas, dan proses kondilus pada rahang bawah.
Pada fase akut penyakit, terlepas dari lokalisasi fokus lesi primer pada bayi baru lahir dan bayi, kondisi umum yang sangat parah berkembang dan keracunan umum tubuh paling menonjol. Meskipun terapi yang dimulai dan dilakukan secara aktif tepat waktu, fokus purulen baru sering muncul di berbagai tulang kerangka atau organ lain. Dalam bentuk penyakit yang parah, kerusakan tulang disertai dengan perkembangan phlegmon. Pada banyak anak, penyakit ini disertai dengan pneumonia septik. Setelah operasi pembukaan abses atau pembentukan fistula, kondisi umum anak tidak segera membaik. Dengan terapi intensif, ancaman terhadap kehidupan menghilang pada akhir minggu ke 3-4 dari awal penyakit.
Pada tahap akut, penyembuhan mungkin terjadi pada beberapa anak. Lebih sering hematogen osteomi-
litas menjadi kronis dan berlanjut dengan pembentukan sequester yang luas, termasuk dasar gigi yang mati. Proses regeneratif di tulang diekspresikan dengan lemah.
Hasil tergantung pada bentuk klinis osteomielitis hematogen dan waktu inisiasi terapi rasional. Setelah menderita osteomielitis hematogen kronis, anak-anak memiliki cacat dan deformitas rahang yang terkait dengan keterbelakangan atau penyerapan tulang yang luas. Dengan osteomielitis rahang bawah, cacat atau keterbelakangan proses kondilus terbentuk, diikuti oleh gangguan pertumbuhan seluruh rahang bawah atau perkembangan lesi tulang primer TMJ (lihat Bab 4.1).
1.4. limfadenitis
Salah satu tempat pertama dalam frekuensi di antara proses inflamasi adalah limfadenitis. Limfadenitis pada regio maksilofasial pada anak merupakan penyakit primer yang sangat jarang. Mereka menyertai penyakit odontogenik, stomatogenik, penyakit pada saluran pernapasan bagian atas, infeksi saluran pernapasan akut, infeksi virus pernapasan akut, penyakit menular masa kanak-kanak, dan dalam kasus ini dianggap sebagai salah satu gejala penyakit yang mendasarinya. Limfadenitis dapat disebabkan oleh hipotermia, trauma, vaksinasi rutin.
Menurut perjalanan klinis, limfadenitis akut (serosa, pada tahap periadenitis, purulen) dan kronis (hiperplastik, pada tahap eksaserbasi) dibedakan.
Limfadenitis serosa akut berlangsung hebat dengan reaksi umum yang nyata dan gejala-gejala lokal. Suhu tubuh naik. Tanda-tanda umum keracunan muncul, yang lebih menonjol pada anak kecil (1-3 tahun). Pada tahap awal, gejala lokal ditandai dengan sedikit peningkatan kelenjar getah bening, nyeri pada palpasi, kelenjar getah bening tetap bergerak, padat, warna kulit tidak berubah. Kemudian (2-3 hari dari awal penyakit) jaringan lunak terlibat dalam proses, peradangan menyebar di luar kapsul kelenjar getah bening, yang ditafsirkan sebagai periadenitis. Di lokasi kelenjar getah bening, teraba infiltrat yang padat dan menyakitkan. Selanjutnya, kelenjar getah bening meleleh
eksudat purulen, yang secara klinis dimanifestasikan oleh fokus pelunakan dengan gejala fluktuasi (limfadenitis purulen akut). Kelenjar getah bening pada permukaan lateral leher, daerah submandibular dan parotis lebih sering terkena.
Limfadenitis hiperplastik kronis ditandai dengan peningkatan kelenjar getah bening - padat, bergerak, tidak dilas ke jaringan di sekitarnya, tidak nyeri atau sedikit nyeri pada palpasi. Lebih sering, etiologi bentuk limfadenitis ini nonontogenik. Dalam kasus ini, beberapa kelenjar getah bening regional teraba.
Limfadenitis abses kronis ditandai dengan munculnya fokus hiperemia dan penipisan kulit di atas kelenjar getah bening yang membesar, palpasi ditentukan oleh gejala fluktuasi, yang menunjukkan fusi nodus yang purulen. Pembukaan abses secara spontan dengan pembentukan fistula juga dimungkinkan. Kondisi umum anak-anak dengan bentuk limfadenitis kronis tidak berubah.
1.5. ABSES
Abses- fokus akumulasi nanah, yang muncul sebagai akibat dari peleburan jaringan dengan pembentukan rongga di jaringan lunak. Abses pada wajah disebabkan oleh kerusakan atau peradangan pada kulit wajah, selaput lendir mulut, bibir, hidung, kelopak mata. Lebih jarang, abses pada anak-anak terjadi karena penyebaran infeksi dari fokus odontogenik. Abses yang terbentuk adalah daerah hiperemis yang menonjol, berkubah, cerah. Kulit di atasnya menipis. Palpasi sangat menyakitkan, fluktuasi mudah dideteksi. Kondisi umum sedikit terganggu. Lebih sulit adalah abses yang terletak jauh di dalam jaringan - periopharyngeal, paratonsillar, ruang infratemporal, lidah. Mereka disertai dengan keracunan parah, disfungsi mengunyah, menelan, bernapas, trismus. Dalam fokus peradangan, infiltrat terbentuk, di area di mana kulit atau selaput lendir hiperemik, tegang. Di tengah infiltrasi, fluktuasi ditentukan. Batas-batas jaringan yang diubah digambarkan dengan jelas. Seringkali, kulit atau selaput lendir di area abses membengkak di atas permukaan.
1.6. PHLEGMON
1.7. FURUNCLE
Phlegmon- peradangan difus purulen akut pada jaringan lemak longgar subkutan, intermuskular dan interfasial. Pada masa kanak-kanak, phlegmon sering berkembang sebagai komplikasi limfadenitis purulen akut (adenophlegmon) atau menyertai osteomielitis odontogenik (osteophlegmon). Adenophlegmon diamati pada anak-anak sejak usia sangat dini - dari 2 bulan ke atas. Lokalisasi adenophlegmon yang paling umum adalah bukal, supra dan submandibular, lebih jarang di daerah pengunyahan submental dan parotis. Sumber infeksi dapat berupa gigi, organ THT, cedera traumatis, termasuk pasca injeksi, karena pelanggaran aturan asepsis. Dengan phlegmon, peningkatan tingkat keracunan tubuh dicatat dalam kombinasi dengan gejala lokal yang diucapkan - infiltrat inflamasi difus ditentukan, menyebar ke beberapa area anatomis. Di tengah infiltrat inflamasi, fokus pelunakan dengan fluktuasi ditentukan. Kulit daerah yang terkena menjadi padat, tegang, hiperemik. Kecepatan perkembangan phlegmon pada anak-anak difasilitasi oleh koneksi dermis yang lemah dengan membran basal dan lapisan lemak subkutan, suplai darah yang baik. Ini adalah alasan utama untuk pengembangan proses purulen-nekrotik yang bersifat difus pada anak-anak. Ketidakmatangan sistem kekebalan juga berkontribusi pada perkembangan peradangan dan mencegah keterbatasan fokus.
Osteoflegmon memperburuk perjalanan osteomielitis odontogenik akut dan secara tajam meningkatkan keracunan umum tubuh. Dengan osteo-phlegmon, penyebaran proses inflamasi purulen terjadi sebagai akibat dari pencairan periosteum dan terobosan eksudat purulen ke dalam jaringan lunak.
Pada bayi baru lahir dan bayi, komplikasi berat osteomielitis hematogen pada rahang atas adalah pembentukan phlegmon di rongga orbit atau ruang retrobulbar. Pada osteomielitis odontogenik akut, phlegmon superfisial lebih sering berkembang. Phlegmon dari ruang intermuskular dalam di masa kanak-kanak jarang terjadi (dengan proses tulang jangka panjang yang tidak diobati).
Furunkel- peradangan purulen-nekrotik akut pada folikel rambut dan kelenjar sebaceous yang terkait dengannya dengan serat di sekitarnya, yang disebabkan oleh mikroba piogenik - stafilokokus. Perkembangan bisul difasilitasi oleh trauma kulit dengan infeksi berikutnya. Faktor predisposisi adalah peningkatan aktivitas keringat dan kelenjar sebasea kulit, defisiensi vitamin, gangguan metabolisme, melemahnya sistem kekebalan tubuh. Furunkel dapat terjadi di bagian kulit mana pun yang memiliki rambut, lebih sering di leher, bibir, dan sayap hidung.
Perkembangan bisul dimulai dengan munculnya infiltrat nyeri padat dengan diameter 0,5-2 cm warna merah cerah, menjulang di atas kulit dalam bentuk kerucut kecil. Dengan kursus yang menguntungkan, pada hari ke 3-4, fokus pelunakan terbentuk di tengahnya, yang dapat terbuka sendiri dengan munculnya nanah. Di lokasi otopsi, area kehijauan dari jaringan nekrotik ditemukan - batang bisul. Di masa depan, bersama dengan nanah dan darah, tongkat itu ditolak. Cacat jaringan kulit digantikan oleh granulasi. Setelah 2-3 hari, penyembuhan terjadi dengan pembentukan bekas luka. Dengan kursus yang tidak rumit, siklus pengembangan bisul berlangsung 8-10 hari.
Furunkel di area bibir dan sayap hidung, biasanya, sulit. Edema inflamasi menyebar ke jaringan sekitar wajah. Ada rasa sakit yang menyebar parah. Suhu tubuh tinggi. Ada kemungkinan mengembangkan komplikasi parah seperti meningitis, mediastinitis, sepsis, oleh karena itu, perawatan anak-anak dengan bisul wajah harus dilakukan di rumah sakit.
Pada anak-anak yang lemah, penyakit ini mungkin lamban, dengan reaksi inflamasi yang lemah, dan dengan akumulasi nanah yang berlebihan, batang nekrotik dapat meleleh dan abses (furunkel abses) dapat terjadi.
1.8. PENYAKIT INFLAMASI KELENJAR SALIVA
1.8.1. PARITIS ANAK BARU LAHIR
Penyakit ini jarang terjadi. Etiologi dan patogenesis penyakit ini tidak dipahami dengan baik. Ini berkembang lebih sering pada anak-anak prematur atau lemah dengan patologi somatik bersamaan. Penyebab perkembangan gondok mungkin pengenalan infeksi melalui saluran ekskretoris kelenjar ludah atau dengan rute hematogen.
Penyakit ini berkembang secara akut, lebih sering pada minggu pertama kehidupan seorang anak. Ini dimulai dengan munculnya infiltrat inflamasi difus yang padat dari satu atau dua area pengunyahan parotis, disertai dengan keracunan umum yang nyata pada tubuh. Setelah 2-3 hari, pelelehan kelenjar purulen atau purulen-nekrotik terjadi. Penyebaran nanah ke area sendi temporomandibular dimungkinkan, yang dapat menyebabkan kematian zona pertumbuhan pada rahang bawah dan, sebagai akibatnya, ankilosis TMJ, keterbelakangan rahang bawah.
Sejarah;
Rabaan;
X-ray tulang wajah;
Pemeriksaan USG;
Analisis darah dan urin.
Gondongan pada bayi baru lahir dibedakan dari:
Adenophlegmon.
1.8.2. PAROTITIS
Agen penyebab gondok adalah virus yang dapat disaring Pneumophilus parotis. Virus gondok dengan cepat dinonaktifkan ketika terkena suhu tinggi, radiasi ultraviolet, larutan formalin, lysol, alkohol yang lemah. Sumber infeksi adalah orang yang sakit. Penularan infeksi terjadi melalui tetesan udara, serta melalui benda-benda yang terkontaminasi dengan air liur pasien (piring, mainan). Virus ini ditemukan dalam air liur pada akhir masa inkubasi (18-20 hari) dan pada 3-5 hari pertama sakit, serta dalam darah. Kemungkinan kerusakan virus primer pada meningen, testis dan pankreas.
Penyakit ini sering memanifestasikan dirinya antara usia 5 dan 15 tahun. Bahkan sebelum munculnya tanda-tanda klinis yang berbeda, adalah mungkin untuk mendeteksi peningkatan kandungan amilase dalam serum darah dan diastase dalam urin, yang hilang hanya setelah hari ke-10 sakit. Timbulnya penyakit ditandai dengan peningkatan suhu tubuh hingga 38-39 ° C dan munculnya pembengkakan kelenjar ludah parotis di satu atau kedua sisi. Dimungkinkan juga untuk melibatkan kelenjar ludah submandibular dan sublingual dalam prosesnya, sementara edema ekstensif pada jaringan serviks mungkin terjadi. Kulit di atas kelenjar yang meradang tegang, mengkilap, tetapi biasanya mempertahankan warna normalnya. Munculnya pembengkakan kelenjar parotis disertai dengan rasa sakit yang menjalar ke telinga atau leher, diperparah dengan mengunyah dan menelan. Pembengkakan kelenjar yang terkena meningkat selama 3-5 hari pertama, kemudian mulai berkurang pada hari ke-8-10. Terkadang resorpsi infiltrat tertunda selama beberapa minggu. Kadang-kadang, penyakit ini disertai dengan bradikardia, diikuti oleh takikardia. Seringkali limpa membesar. ESR biasanya meningkat. Kerusakan pada sistem saraf (meningitis, ensefalitis) sering diamati, kadang-kadang dengan kelumpuhan saraf kranial dan tulang belakang; kadang disertai gangguan jiwa.
Orkitis adalah komplikasi umum. Ooforitis dengan gondok lebih jarang terjadi. Mastitis juga dijelaskan, disertai dengan pembengkakan dan nyeri pada kelenjar susu.
Diagnosis didasarkan pada:
Keluhan;
sejarah epidemiologi;
Pemeriksaan klinis (palpasi kelenjar ludah, pankreas, alat kelamin);
Pemeriksaan visual air liur;
Ultrasonografi kelenjar ludah.
Gondongan harus dibedakan dari:
Berbagai jenis sialoadenitis;
Parotitis nonspesifik kronis pada tahap akut;
mononukleosis menular;
abses bukal;
Limfadenitis;
Osteomielitis hematogen;
Limfangioma pada tahap peradangan;
Adenophlegmon.
1.8.3. PAROTITIS PARENKIMATIS KRONIS
Etiologi penyakit belum diklarifikasi.
Proses ini ditandai dengan onset kronis primer dan peradangan laten pada kelenjar ludah parotis.
Penyakit ini sering memanifestasikan dirinya pada anak-anak berusia 3-8 tahun. Keunikan gondok parenkim nonspesifik kronis adalah durasi perjalanannya. Eksaserbasi dapat terjadi 6-8 kali setahun. Penurunan kondisi umum, munculnya rasa sakit dan pembengkakan di daerah kelenjar parotis di satu atau kedua sisi adalah karakteristik. Munculnya hiperemia dan ketegangan kulit mungkin terjadi.
Pada palpasi daerah pengunyahan parotis, dirasakan kelenjar yang membesar, nyeri (sedikit nyeri), padat, kental. Saat memijat kelenjar parotid, air liur kental seperti jeli dengan campuran nanah atau gumpalan fibrin dilepaskan dari saluran ludah.
Dalam perjalanan penyakit, stadium triklinik-radiologis dibedakan: awal, diucapkan secara klinis dan akhir. Di setiap tahap, periode eksaserbasi dan remisi, serta kursus aktif dan tidak aktif, dibedakan. Dengan proses yang aktif, penyakit ini ditandai dengan reaksi inflamasi yang diucapkan dari OOSH. Durasi eksaserbasi dengan kursus aktif adalah dari 2-3 minggu hingga 2 bulan, jumlah eksaserbasi bervariasi dari 4 hingga 8 kali setahun.
Dengan perjalanan yang tidak aktif, eksaserbasi parotitis parenkim kronis terjadi tanpa gejala peradangan lokal dan umum yang jelas dengan jumlah eksaserbasi yang lebih kecil per tahun (dari 1 hingga 3).
Diagnosis dibuat berdasarkan data berikut:
Keluhan;
Sejarah;
Pemeriksaan klinis, termasuk palpasi kelenjar ludah;
Pemeriksaan visual sekresi kelenjar ludah;
Analisis klinis darah dan urin;
Pemeriksaan rontgen OUSG dengan kontras awal saluran kelenjar dengan agen kontras yang larut dalam air: verografin, urografin, omnipak (sialografi, ortopantomosialografi);
Studi pelepasan purulen dari kelenjar ludah untuk sensitivitas terhadap antibiotik (selama eksaserbasi);
Pemeriksaan sitologi dari apusan saliva dan pungtata OUSB selama remisi;
USG.
Parotitis parenkim kronis harus dibedakan dari gondok, limfadenitis, limfadenitis spesifik di daerah pengunyahan parotis, dengan osteomielitis kronis rahang bawah, limfangioma dan kista di daerah parotis, neoplasma.
1.8.4. CYTOMEGALIA
Sitomegaly adalah penyakit virus yang mempengaruhi kelenjar ludah, terutama pada bayi baru lahir dan bayi di bawah usia 6 bulan. Agen penyebabnya adalah sitomegalovirus manusia (cytomegalovirus hominis), yang termasuk dalam keluarga virus herpes. Sumber infeksi: pembawa virus dan pasien. Virus diekskresikan dalam air liur, ASI. Sitomegalovirus dapat melewati plasenta dan menyebabkan kerusakan intrauterin pada janin pada setiap tahap perkembangannya. Infeksi pada minggu-minggu pertama kehamilan dapat menyebabkan aborsi spontan atau pembentukan malformasi kongenital (misalnya, celah bibir dan langit-langit). Infeksi di kemudian hari dapat menyebabkan kerusakan pada sistem saraf pusat, hati, dan saluran pencernaan. Infeksi janin dapat terjadi ketika seorang wanita yang terinfeksi melewati jalan lahir. Tempat fiksasi utama virus adalah kelenjar ludah. Kelenjar parotis lebih sering terkena daripada kelenjar submandibular, kelenjar ludah sublingual, dan kelenjar getah bening regional.
Di kelenjar ludah, penyempitan dan bahkan penyumbatan saluran air liur kecil oleh sel epitel raksasa yang menonjol ke dalam lumennya ditentukan. Dalam nukleus dan sitoplasma sel-sel ini, ada inklusi yang terlihat jelas. Sel raksasa serupa di cytomegaly ditemukan dalam air liur, urin dan feses.
Dengan perjalanan lokal cytomegaly, kelenjar ludah membengkak karena peradangan dan pembentukan kista kecil. Dalam perjalanan penyakit yang umum, proses patologis dapat mempengaruhi paru-paru, ginjal, pankreas, otak, dan organ lainnya. Setelah menderita cytomegaly di
anak-anak mungkin mengalami cacat jantung bawaan dan pembuluh darah besar, angioma kulit, miokarditis.
Pada bayi, dalam kasus yang jarang terjadi, lesi kulit dalam bentuk pengelupasan pipih besar, ruam popok lama atau bisul yang tidak sembuh-sembuh dicatat. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dapat berkembang sebagai sepsis.
Prognosis sebelumnya dianggap benar-benar tidak menguntungkan. Saat ini, bentuk ringan didiagnosis, terbukti secara virologi, dengan hasil yang menguntungkan.
Diagnosis didasarkan pada:
Keluhan orang tua;
Sejarah;
Pemeriksaan klinis;
Analisis klinis darah dan urin;
PCR dan diagnostik serologis. Infeksi CMV pada kelenjar ludah pada anak harus dibedakan dari:
Infeksi herpes;
Peradangan jamur (aktinomikosis, kandidiasis);
infeksi echinococcal;
infeksi HIV;
penyakit hemolitik pada bayi baru lahir;
Toksoplasmolisis.
1.8.5. Penyakit kelenjar ludah submandibular pada anak-anak
Mekanisme pembentukan kalkulus tidak sepenuhnya dipahami. Dalam terjadinya penyakit batu saliva, pelanggaran metabolisme kalsium sangat penting, kadang-kadang trauma atau masuknya benda asing ke dalam saluran ekskresi kelenjar ludah dicatat.
Gejala diagnostik utama adalah deteksi kalkulus, nyeri yang terjadi saat makan, terkait dengan gangguan aliran air liur. Sialodochitis dan sialodenitis adalah gejala yang terkait. Gejala ini meningkat seiring bertambahnya usia anak.
Diagnosis dibuat berdasarkan metode pemeriksaan klinis umum (keluhan, riwayat, pemeriksaan anak, palpasi kelenjar, pemeriksaan visual sekresi, analisis klinis darah dan urin, pemeriksaan rontgen kelenjar ludah submandibular, USG ).
Penyakit batu ludah kelenjar ludah submandibular dibedakan dari kista retensi kelenjar ludah sublingual, hemangioma dan limfangioma daerah sublingual, sialodochitis, dengan abses alur lingual rahang atas.
Beras. 1.1. Anak berusia 3 tahun. Eksaserbasi kronis Beras. 1.2. Anak berusia 5 tahun. Eksaserbasi periodontitis kronis pada gigi 84, periodontitis akut pada gigi 54, periostitis purulen akut pada rahang bawah di sebelah kanan; periostitis pada rahang atas di sebelah kanan
Beras. 1.3. Radiografi panoramik yang diperbesar dari rahang bawah anak berusia 9 tahun. Periostitis pengerasan kronis rahang bawah di sebelah kanan di area gigi 46, 47
Beras. 1.4. Anak berusia 6 tahun. Eksaserbasi periodontitis kronis pada gigi 64, periostitis serosa akut pada rahang atas di sebelah kiri
Beras. 1.5. Anak berusia 5 tahun. Eksaserbasi periodontitis kronis gigi 75, periostitis serosa akut rahang bawah di sebelah kiri
Beras. 1.6. Anak berusia 6 tahun. Eksaserbasi periodontitis kronis gigi 75, periostitis purulen akut rahang bawah di sebelah kiri: A - kondisi di rongga mulut; B- ortopantomogram
Beras. 1.7. Anak tersebut berusia 13 tahun. Osteomielitis destruktif-produktif kronis pada rahang bawah di sebelah kanan: A- penampilan anak; B- ortopantomogram. Fokus penghancuran jaringan tulang ditentukan di wilayah cabang, sudut dan tubuh rahang bawah di sebelah kanan; v - pandangan tubuh rahang bawah di sebelah kanan pada tahap operasi
Beras. 1.8. Anak tersebut berusia 13 tahun. Osteomielitis produktif kronis pada rahang bawah di sebelah kanan. Durasi penyakit 6 bulan: A- penampilan anak; B- rontgen umum tulang kerangka wajah dalam proyeksi langsung
Beras. 1.9. Anak berusia 15 tahun. Osteomielitis produktif kronis pada rahang bawah di sebelah kiri. Durasi penyakit 2 tahun: orthopan tomogram. Area osteosklerosis dicatat karena proses inflamasi yang sebelumnya berulang kali ditransfer tanpa tanda-tanda sekuestrasi. Pelat kortikal tidak terlihat jelas. Pola marmer yang khas dari tulang
Beras. 1.10. Osteomielitis destruktif kronis pada rahang bawah pada tahap sekuestrasi. Tomogram volumetrik gigi seorang anak berusia 16 tahun. Jaringan tulang rahang bawah di area gigi yang hilang 45-48 memiliki struktur yang heterogen. Dalam proyeksi gigi yang hilang 46, fokus kerusakan jaringan tulang yang berbentuk tidak teratur ditentukan, hingga ukuran 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, di dalam rongga di mana pemadatan tambahan jaringan tulang (sequestration tulang) divisualisasikan. Pelat kortikal rahang bawah di wilayah 46 tidak dilacak sepanjang panjangnya. Pada permukaan vestibular dan lingual rahang bawah di wilayah 45-48, ada lapisan periosteal linier yang diucapkan
Beras. 1.11. Osteomielitis destruktif-produktif kronis pada rahang bawah. Tomogram volumetrik gigi anak berusia 12 tahun. Perubahan struktur tulang dicatat (dengan latar belakang osteosklerosis rahang bawah di sebelah kanan, beberapa fokus penghancuran berbagai ukuran dan bentuk terungkap) dan lapisan periosteal berlapis
Beras. 1.12. Osteomielitis destruktif-produktif kronis pada rahang bawah. Computed tomogram multispiral dari seorang anak berusia 17 tahun (a, B- proyeksi aksial; v- rekonstruksi 3D). Di tubuh rahang bawah, beberapa fokus penghancuran jaringan tulang divisualisasikan, mulai dari ukuran 2,5 hingga 9,8 mm. Pada permukaan lingual dan vestibular, ada lapisan periosteal linier dan berpohon, lebih menonjol di area tubuh rahang bawah dalam proyeksi gigi yang hilang 36-46, ada area pemadatan yang tajam (dari 173 hingga 769 N unit) jaringan lunak, hingga kalsifikasinya
Beras. 1.13. Osteomielitis destruktif-produktif kronis pada rahang bawah dan atas. Computed tomograms multispiral dari anak berusia 9 tahun: A- potongan aksial; B- MPR dalam proyeksi koroner; v- MPR dalam proyeksi sagital; G- Rekonstruksi 3D. Struktur tulang dari seluruh rahang bawah, rahang atas, tulang utama, baik tulang zygomatic maupun lengkung zygomatic berubah secara nyata karena adanya fokus ukuran yang berbeda dan fokus penghalusan dan osteosklerosis, dengan kontur yang tidak rata dan tidak jelas, praktis tidak dibatasi dari jaringan tulang di sekitarnya yang tidak berubah, melanggar integritas pelat kortikal ... Volume tulang di atas meningkat (lebih banyak di rahang bawah), rasionya tidak berubah. Di kedua TMJ, rasio tidak terganggu, kepala artikular bengkak, dan integritas kontur rusak di beberapa tempat. Di sinus maksilaris kiri dan sel-sel labirin ethmoid, isi jaringan lunak dengan kepadatan sekitar 16 unit. H
Beras. 1.14. Anak berusia 4 tahun. Limfadenitis serosa akut pada daerah submandibular kiri: A- penampilan anak; B- Ultrasound, B-mode: kelenjar getah bening dengan echogenicity rendah, korteks menebal; v- Ultrasound, mode CDK: penguatan pola vaskular dalam proyeksi gerbang kelenjar getah bening
Beras. 1.15. Ultrasound, mode CDK: kelenjar getah bening berbentuk bulat, ekogenisitas berkurang, struktur heterogen, di sepanjang pinggiran - tepi hypoechoic (zona edema). Limfadenitis akut pada tahap periadenitis
Beras. 1.16. Anak berusia 6 tahun. Limfadenitis purulen akut pada daerah submandibular kanan
Beras. 1.17. Anak berusia 5 tahun. Limfadenitis purulen akut pada daerah submandibular kiri
Beras. 1.18. Anak berusia 15 tahun. Limfadenitis hiperplastik kronis pada daerah submental
Beras. 1.19. Anak 1,5 tahun. Limfadenitis abses pada daerah submandibular kiri setelah infeksi virus pernapasan akut: A - penampilan; B- Ultrasound, B-mode: ekogenisitas kelenjar getah bening berkurang, dalam proyeksi area cairan (zona abses) ditentukan; v- Ultrasonografi, mode CDK: dalam proyeksi kelenjar getah bening, ada peningkatan pola vaskular, zona abses avaskular
Beras. 1.20. Limfadenitis abses pada daerah submandibular kanan dengan perkembangan adenophlegmon. Ultrasound, mode CDK: kapsul kelenjar getah bening terputus-putus, area cairan ditentukan di jaringan sekitarnya
Beras. 1.21. Anak berusia 15 tahun. Limfadenitis spesifik (aktinomikotik) pada daerah submandibular kanan
Beras. 1.22. Anak berusia 4 tahun. Abses di daerah infraorbital kiri setelah gigitan serangga
Beras. 1.23. Anak 14 tahun. Abses permukaan lateral leher di sebelah kanan: A- penampilan anak; B- Ultrasound, B-mode: zona ekogenisitas yang berkurang dengan kontur yang tidak rata ditentukan, dalam proyeksi - area cair
Beras. 1.24. Anak 14 tahun. Abses bibir bawah: a, B - penampilan anak; v- Ultrasound, B-mode: pembentukan ekogenisitas berkurang dengan adanya bagian cair ditentukan
Beras. 1.25. Anak 16 tahun. Abses di daerah submandibular kanan
Beras. 1.26. Anak 10 tahun. Phlegmon odontogenik dari daerah submandibular kanan: a, B- penampilan anak; v- ortopantomogram
Beras. 1.27. Anak berusia 7 tahun. Furunkel dari daerah infraorbital kiri
Beras. 1.28. Infiltrasi regio bukal kiri dengan tanda-tanda pembentukan abses. Ultrasound, B-mode: zona ekogenisitas berkurang dengan adanya area cair ditentukan
Beras. 1.29. Anak 16 tahun. Furunkel abses dari daerah zygomatic kanan
Beras. 1.30. Anak berusia 6 tahun. Eksaserbasi parenkim kronis parotitis sisi kiri
Beras. 1.31. Anak tersebut berusia 13 tahun. Eksaserbasi parotitis parenkim kiri kronis
Beras. 1.32. Parotitis parenkim kiri kronis, stadium klinis dan radiologis awal. Orthopanthosialogram seorang anak berusia 9 tahun
Beras. 1.33. Parotitis parenkim bilateral kronis, stadium klinis dan radiologis awal. Orthopanthosialogram seorang anak berusia 6 tahun
Beras. 1.34. Parotitis parenkim bilateral kronis, stadium klinis dan radiologis yang jelas. Ortho-pantomosialogram seorang anak berusia 7 tahun
Beras. 1.35. Parotitis parenkim sisi kanan kronis, stadium klinis dan radiologis yang jelas. Orthopanthosialogram seorang anak berusia 15 tahun
Beras. 1.36. Parotitis nonspesifik bilateral kronis, remisi. Ultrasonografi, mode CDK: kelenjar ludah membesar, ekogenisitas berkurang dengan adanya kista kecil; vaskularisasi tidak berubah
Beras. 1.37. Parotitis nonspesifik bilateral kronis, eksaserbasi. Ultrasonografi, mode CDC: dalam proyeksi parenkim kelenjar, vaskularisasi ditingkatkan.
Beras. 1.38. Penyakit batu ludah pada kelenjar ludah submandibular kiri. X-ray anak 10 tahun (proyeksi aksial)
Beras. 1.39. Penyakit batu ludah pada kelenjar ludah submandibular kanan. X-ray seorang anak berusia 11 tahun (proyeksi aksial)
Beras. 1.40. Penyakit batu ludah pada kelenjar ludah submandibular kiri. Ultrasound, B-mode: saluran kelenjar diperluas, kalkulus ditentukan dalam lumennya
Beras. 1.41. Penyakit batu ludah pada kelenjar ludah submandibular kanan. Sialogram seorang anak berusia 8 tahun. Perluasan saluran, kalkulus di mulut saluran ditentukan
Beras. 1.42. Penyakit batu ludah pada kelenjar ludah submandibular kiri. Computed tomography multispiral dari anak berusia 16 tahun (a - MPR dalam proyeksi sagital; B- proyeksi aksial; v- 30-rekonstruksi). Di jaringan lunak rongga mulut di sepanjang permukaan lingual rahang bawah di area kelompok gigi frontal dan di area sudut, batu berukuran 2,5 dan 8,5 mm, dengan kontur bergelombang yang jelas, dengan kepadatan 1826 unit divisualisasikan. H
Periostitis rahang
Salah satu komplikasi yang cukup umum dari proses inflamasi pada jaringan periodontal adalah periostitis rahang. Periostitis dapat terjadi akibat penyebaran lebih lanjut dari proses pada apikal akut, serta eksaserbasi periodontitis apikal kronis. Dalam beberapa kasus, ini bisa menjadi akibat dari periodontitis marginal atau infeksi luka setelah pencabutan gigi.
Eksudat purulen dari periodonsium jatuh di bawah periosteum rahang. Paling sering, eksudat yang terakumulasi di celah periodontal melewati lubang kecil di jaringan tulang (sistem yang disebut kanalikuli Haversian dan Folkmann) dan pelat kortikal dan mencapai periosteum. Itu mengelupas di area tertentu. Eksudat inflamasi juga mempengaruhi lapisan luar jaringan tulang, tetapi nekrosis tulang, serta perubahan lain yang khas dari proses osteomielitis, tidak terjadi (Gbr. 37).
Penyakit ini disertai dengan rasa sakit yang parah (kadang-kadang berdenyut), yang merupakan akibat dari pengelupasan dan peregangan eksudat inflamasi periosteum. Sakit parah, bisa menjalar ke pelipis, mata, telinga. Sebagai aturan, dingin melembutkan sensasi yang menyakitkan, sementara panas, sebaliknya, mengintensifkannya.
Periostitis disertai dengan perubahan jaringan lunak di sekitarnya. Ada pembengkakan pada jaringan lunak pipi, dagu, daerah submandibular, tergantung pada lokalisasi prosesnya. Seperti dicatat oleh GA Vasiliev, dengan penyebaran periostitis "dari kaninus atas dan premolar atas, edema kolateral, terletak agak lateral, menangkap area wajah yang luas. dan kelopak mata atas. Proses yang berasal dari geraham besar atas. ditandai dengan pembengkakan, mencapai posterior hampir ke daun telinga.
Eksudat selama periostitis dapat menembus tidak hanya ke sisi vestibular, tetapi juga ke arah rongga mulut - menyebabkan pembentukan abses (abses) di langit-langit mulut atau di area dasar mulut, dan juga dalam kasus ini. dari proses inflamasi pada rahang atas, dapat masuk ke rongga rahang atas dan menyebabkan sinusitis.
Selaput lendir di daerah gigi penyebab selalu hiperemis dan edematous. Lipatan transisi dihaluskan. Palpasi daerah yang terkena terasa nyeri. Perkusi gigi menyebabkan lebih sedikit rasa sakit dibandingkan dengan gejala periodontitis akut. Dengan perkembangan lebih lanjut dari proses di daerah edema, fluktuasi dicatat, kemudian pembentukan jalur fistula di ruang depan atau rongga mulut itu sendiri. Dalam kasus terburuk, penetrasi nanah ke jaringan lunak di sekitar rahang.
Kondisi umum pasien dengan periostitis memburuk. Reaksi peradangan tergantung pada prevalensi dan tingkat keparahan proses, serta pada reaktivitas tubuh pasien. Suhu naik menjadi rata-rata 37,7-38,2 ° C. Ada kelemahan umum, insomnia, kurang nafsu makan.
Pengalaman menunjukkan bahwa pengobatan untuk periostitis akut harus radikal, pembedahan. Hal ini diperlukan untuk membuat pembukaan fokus inflamasi yang luas dan menciptakan kondisi yang cukup baik untuk aliran eksudat yang bebas. Untuk ini, jaringan lunak dan periosteum dibedah dari sisi rongga mulut di daerah di mana akumulasi nanah terbesar diamati. Sebagai aturan, intervensi dilakukan dengan anestesi lokal. Agar tepi luka tidak saling menempel dan tidak mengganggu aliran keluar nanah, strip karet atau strip kasa iodoform dimasukkan ke dalam luka.
Pasien diresepkan berkumur dengan larutan lemah kalium permanganat atau larutan soda, obat sulfa 1,0 g 4-6 kali sehari, analgesik untuk nyeri, kalsium klorida 10%, 1 sendok makan 3 kali sehari. Dalam beberapa kasus, perlu untuk menggunakan suntikan antibiotik intramuskular.
Pada tahap awal periostitis rahang, dengan kondisi pasien yang memuaskan dan tidak adanya fluktuasi, resorpsi infiltrat dapat terjadi tanpa intervensi bedah. Dalam kasus ini, Anda dapat menggunakan metode pengobatan fisioterapi (UHF, solux, lampu biru), merekomendasikan agar pasien berkumur dengan larutan desinfektan hangat dan meresepkan obat sulfa. Beberapa orang mencatat efek yang baik saat menggunakan pembalut salep penghangat menurut Durovin (salep merkuri kuning 4%). Jika tidak ada perbaikan dalam beberapa hari, perlu untuk beralih ke pengobatan radikal.
Selama perawatan, perlu untuk segera menilai kelayakan melestarikan gigi penyebab. Jika gigi tidak berharga untuk fungsi mengunyah (mahkota dihancurkan, akar terbuka, mobilitas gigi diucapkan, dll.), itu harus dicabut. Dalam beberapa kasus, pencabutan gigi penyebab yang tepat waktu memberikan aliran eksudat yang baik dan memungkinkan Anda untuk menghilangkan proses inflamasi tanpa intervensi bedah tambahan.
Perawatan yang dilakukan dengan benar memungkinkan untuk mengembalikan kemampuan pasien untuk bekerja dalam 2-4 hari. Dengan perawatan yang salah, prosesnya bisa sampai ke tulang rahang, akibatnya terjadi osteomielitis odontogenik (asal gigi).
Osteomielitis rahang
Ini adalah penyakit tulang rahang akibat penetrasi infeksi dari fokus periodontal ke dalam ketebalan tulang rahang. Odontogenic osteomyelitis adalah penyakit yang cukup umum. Osteomielitis rahang menyumbang sekitar 35-55% dari semua osteomielitis, di antaranya osteomielitis odontogenik menempati tempat utama. Dalam bentuk proses inflamasi ini, penetrasi infeksi ke dalam jaringan tulang dikaitkan dengan penyakit gigi. Secara topografi, terdapat hubungan yang sangat erat antara periodonsium dan sumsum tulang rahang. Sangat sering, infeksi dari apikal dan, lebih jarang, dari periodonsium marginal menembus ke dalam jaringan tulang. Osteomielitis odontogenik juga dapat terjadi ketika luka terinfeksi setelah pencabutan gigi. Lokalisasi proses inflamasi yang paling sering adalah rahang bawah, menurut MG Lukomsky - pada 89,6% kasus, dan area geraham bawah terpengaruh pada 70%, sedangkan rahang atas hanya menyumbang 10,4% dari kasus tunggal. - gen osteomielitis.
Seperti yang telah disebutkan, penyebab perkembangan osteomielitis odontogenik rahang paling sering adalah periodontitis apikal gigi. Pada saat yang sama, pasien mencatat bahwa pada awalnya satu gigi tertentu terasa sakit, dan kemudian rasa sakit itu menyebar, menangkap sekelompok gigi dari rahang yang diberikan. Edema jaringan lunak wajah muncul, dan nanah, menembus tubulus tulang, dapat menyebabkan radang jaringan lunak - abses atau phlegmon.
Saat memeriksa rongga mulut, ada hiperemia dan edema selaput lendir di kedua sisi proses alveolar di daerah yang terkena, yang menutupi area beberapa gigi. Giginya bergerak, perkusinya menyakitkan. Palpasi pada daerah yang terkena juga menimbulkan rasa sakit, ada beberapa penebalan pada tubuh rahang. Kelenjar getah bening regional membesar, nyeri.
Ketika peradangan terlokalisasi di daerah geraham, terutama yang lebih rendah, pembukaan mulut terbatas karena keterlibatan otot-otot pengunyah dalam prosesnya. Kondisi umum pasien parah. Suhu naik menjadi 39-39,5 ° C. Pasien mengeluh sakit kepala, insomnia, kehilangan nafsu makan, kelemahan umum. Fenomena keracunan umum organisme dicatat. Kulit dan selaput lendir pucat, nadi cepat. Makan sulit karena pembukaan mulut yang buruk dan adanya proses inflamasi. Air liurnya kental. Bau busuk dari mulut. Kerja saluran pencernaan terganggu.
Eritrosit turun, dan jumlah leukosit mencapai 2x10³ dengan penurunan jumlah limfosit. ESR mencapai angka yang tinggi. Berat jenis urin tinggi, protein muncul di dalamnya. Kondisi umum pasien memerlukan rawat inap dan perawatan oleh dokter gigi, dan jika tidak ada, oleh ahli bedah.
Reptenogram dapat membantu dalam membuat diagnosis tidak lebih awal dari 2 minggu setelah penyakit.
Selama periode ini, pelanggaran struktur tulang rahang dan penebalan periosteum dapat dicatat.
Dalam 2-3 minggu setelah timbulnya penyakit, fenomena akut mereda dan prosesnya bisa menjadi kronis. Pada saat yang sama, kondisi umum pasien membaik. Sensasi yang menyakitkan secara bertahap berkurang atau hilang sama sekali. Gigi di daerah yang terkena tetap sedikit bergerak, tetapi mungkin tidak terasa sakit selama perkusi. Hiperemia selaput lendir menghilang, pembengkakan jaringan lunak rongga mulut berkurang. Melalui jalur fistula atau garis sayatan, pengeluaran nanah berlanjut untuk waktu yang lama. Suhu pada pasien turun menjadi subfebrile. Fenomena keracunan tubuh berkurang, tidur, nafsu makan, dan kerja saluran pencernaan dipulihkan. Data laboratorium mendekati norma.
Pemisahan area jaringan tulang yang mati paling khas untuk tahap osteomielitis kronis - sekuestrasi. Tergantung pada volume dan derajat proses inflamasi, baik area kecil jaringan tulang maupun area tulang yang sangat besar dapat diasingkan.
Dalam beberapa kasus osteomielitis, penolakan proses alveolar, tulang zygomatic, dan bahkan sebagian tubuh rahang dapat terjadi pada rahang atas. Proses sekuestrasi diekspresikan dengan baik pada gambar sinar-X (Gbr. 38).
Perlakuan osteomielitis akut harus kompleks dan mencakup metode bedah, medis, dan fisioterapi.
Pada tahap awal, pencabutan gigi penyebab ditunjukkan. Ini memastikan aliran eksudat purulen yang baik dan dalam banyak kasus menghilangkan prosesnya. Dengan osteomielitis difus, tidak mungkin membatasi diri Anda hanya pada pencabutan gigi. Penting untuk menghilangkan fokus purulen utama pada jaringan lunak (abses atau dahak). Tergantung pada lokasinya, sayatan intraoral atau ekstraoral dibuat. Sayatan harus cukup lebar untuk memungkinkan drainase nanah yang baik. Untuk melakukan ini, luka dikeringkan dengan strip karet atau strip kasa iodoform. Penggunaan kasa iodoform dalam kasus seperti itu tidak selalu efektif, karena membengkak, jenuh dengan eksudat, dan menutup lumen luka; dalam hal ini, aliran keluar nanah berhenti.
Hasil yang baik diperoleh dengan mengoleskan pembalut lembab pada luka dengan larutan magnesium sulfat hipertonik atau larutan antiseptik. Di dalam, pasien diberi resep obat sulfa hingga 1 g setiap 4 jam, secara intramuskular - suntikan antibiotik 4 kali sehari, autohemoterapi, agen desensitisasi, vitamin. Untuk mengurangi rasa sakit yang parah, amidopyrine, phenacetin dan penghilang rasa sakit lainnya diresepkan secara internal dengan penambahan aspirin, kafein atau luminal.
Rp.: Phenacetini
Ac. asetilsalisilat aa .......... 0.25
M.f. pulv. D.t. D. No.12
S. Satu bedak 3-4 kali sehari
Rp. Phenobarbitali ............... 0,05
Amydopirini ............... 0,3
Phenacetini ............... 0,25
Coffeini natrio-benzoici ........ 0.05
M.f. pulv D. t. D. No.12
S. 1 bedak 1-2 kali sehari
Penting untuk memantau keadaan sistem kardiovaskular.
Nutrisi yang cukup sangat penting. Tetapi kebanyakan pasien tidak dapat makan secara normal karena proses inflamasi di daerah maksilofasial. Karena itu, makanan harus tinggi kalori, diperkaya dan dicincang. Jika perlu (misalnya, ketika rahang disatukan), dapat dimasukkan menggunakan cangkir sippy khusus.
Dalam perjalanan kronis proses osteomielitis, titik utama pengobatan adalah pengangkatan sekuestrasi tulang yang terpisah. Operasi ini disebut sequestrectomy. Ini dilakukan ketika sekuestrasi telah benar-benar terpisah dari jaringan tulang di sekitarnya, yang biasanya terjadi 4-5 minggu setelah timbulnya penyakit. Setelah pengangkatan sekuestrasi, luka dijahit, meninggalkan drainase, atau ditampon dengan kasa iodoform, yang diganti setelah 4-5 hari. Pasien disarankan untuk memberikan obat sulfa. Untuk mempercepat pemulihan struktur tulang, persiapan kalsium diresepkan, serta vitamin C dan D. Prosedur fisioterapi dapat direkomendasikan: iradiasi dengan lampu kuarsa, UHF.
Jika gigi penyebab (atau gigi) tidak dicabut pada periode akut, maka disarankan untuk menyimpannya. Dalam perjalanan kronis osteomielitis, jika tidak ada mobilitas gigi, seseorang harus menahan diri untuk tidak mencabutnya. Jika pulpa gigi seperti itu sudah mati, maka perlu untuk trepan dan mengisinya, yang menjaga gigi untuk waktu yang lama.
Perikoronitis
Proses inflamasi rahang juga termasuk kasus erupsi gigi bungsu yang sulit, disertai dengan kerusakan jaringan di sekitarnya.
Erupsi gigi sulung dan gigi permanen biasanya berlangsung tanpa komplikasi. Pengecualian adalah erupsi gigi bungsu, yang dalam beberapa kasus bisa sulit. Lebih sering ini diamati dengan erupsi gigi bungsu rahang bawah dan sangat jarang - rahang atas.
Kesulitan erupsi gigi geraham ketiga biasanya dikaitkan dengan kurangnya ruang dalam proses alveolar, posisi gigi yang salah, atau adanya selaput lendir padat yang menutupi sebagian atau seluruh mahkota gigi. Dalam kasus ini, erupsi satu atau dua tuberkel gigi bungsu paling sering terjadi, setelah itu posisi gigi tidak berubah lagi (Gbr. 39). Bagian dari permukaan mengunyah tetap ditutupi dengan selaput lendir - yang disebut tudung. Di bawah yang terakhir, lendir menumpuk, sisa makanan masuk, dan mikroba rongga mulut dimasukkan. Selain itu, selaput lendir yang menutupi sebagian permukaan kunyah, saat mengunyah, mengalami trauma oleh gigi antagonis. Semua titik ini mengarah pada timbulnya proses inflamasi, yang secara bertahap berkembang. Tepi selaput lendir bisa mengalami ulserasi. Proses inflamasi yang kronis dan lamban secara bertahap menyebabkan perubahan pada jaringan di sekitarnya. Pertama-tama, perubahan sikatrik pada tudung, perluasan celah periodontal, dll. Terjadi Hal ini menyebabkan penyebaran proses inflamasi - pericoronaritis, yang disertai dengan gejala klinis yang jelas. Pasien mengeluh nyeri di daerah gigi penyebab, sering menjalar ke telinga, nyeri saat menelan. Karena edema inflamasi yang menutupi area perlekatan otot pengunyahan, pembukaan mulut menjadi terbatas. Makan itu sulit. Edema jaringan lunak muncul di area sudut rahang sisi yang sesuai. Suhu naik menjadi 37,3-38 ° C.
Selaput lendir di daerah gigi penyebab hiperemik, edematous. Abses lingual atau bukal dapat terjadi. Nanah keluar dari bawah kap mesin. Sedikit tekanan di atasnya menyebabkan rasa sakit yang tajam dan meningkatkan pelepasan eksudat. Kelenjar getah bening regional membesar dan nyeri pada palpasi.
Dengan peningkatan lebih lanjut dalam proses, membuka mulut bahkan lebih terbatas, hingga tidak mungkin untuk mengambil makanan padat. Rasa sakit saat menelan meningkat. Limfadenitis meningkat. Prosesnya bisa diperumit oleh phlegmon atau pergi ke jaringan tulang - osteomielitis terjadi. Dengan gejala perecoronaritis, pengobatan harus radikal, meskipun tidak selalu memerlukan intervensi bedah.
Bergantung pada tingkat keparahan proses dan kondisi umum pasien, berbagai metode perawatan direkomendasikan. Saat ini, kami secara luas menggunakan blokade trigeminosimpatis yang diusulkan oleh M.P. Zhakov untuk pengurangan rahang dan edema inflamasi, yang ternyata sangat efektif.
Setelah pengangkatan peradangan akut, disarankan untuk menentukan posisi gigi menggunakan radiografi. Jika gigi bungsu berada dalam posisi yang mencegah erupsinya, gigi tersebut harus dicabut (Gbr. 40). Dalam kasus lain, perlu untuk membilas kantong di bawah kap dengan larutan lemah kloramin, ethacridine lactate (rivanol) atau potasium permanganat. Kemudian sepotong kasa iodoform dimasukkan dengan hati-hati di bawah kap untuk memerasnya sedikit dan melepaskan permukaan mengunyah mahkota. Kasa iodoform diganti setiap hari. Di rumah, pasien diberi resep bilasan desinfektan hangat, sediaan sulfanilamide, 1 g 4-6 kali sehari.
Jika perawatan ini tidak membantu, perlu dilakukan eksisi tudung yang menutupi permukaan kunyah gigi bungsu. Ini dilakukan dengan anestesi infiltrasi lokal. Setelah eksisi tudung, tepi luka dapat menggumpal. Pencabutan gigi bungsu yang tidak dapat erupsi atau penyebab kekambuhan pericoronaritis dilakukan setelah peradangan akut mereda. Ini dilakukan menggunakan lift, atau Anda harus menggunakan pahat dan palu, setelah itu luka dirawat dengan hati-hati. Jahitan disarankan.
Abses dan phlegmon
Proses inflamasi di daerah maksilofasial ini paling sering menyertai osteomielitis rahang dan tulang lain dari kerangka wajah, dan juga dapat menjadi komplikasi dalam bentuk purulen-distrofi penyakit periodontal, gingivostomatitis, patah tulang rahang dan beberapa penyakit lainnya. Ini adalah penyakit serius dan sangat berbahaya.
Di antara patogen mikroba, berbagai kelompok kokus (staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, diplococcus), fusiform dan Escherichia coli, serta bentuk anaerobik telah diidentifikasi.
Abses dan phlegmon dibedakan oleh berbagai manifestasi klinis, yang bergantung pada kondisi umum tubuh, virulensi infeksi, dan lokalisasi proses inflamasi. Yang terakhir biasanya berkembang di jaringan longgar subkutan, intermuskular dan interfasial, dan juga dapat mempengaruhi kelenjar getah bening.
Sebagai hasil dari infiltrat inflamasi yang dihasilkan dan edema kolateral bersamaan dari jaringan sekitarnya, asimetri wajah biasanya terjadi. Lipatan alami pada wajah dihaluskan. Kulit tegang. Dengan phlegmon yang terletak di permukaan, hiperemia kulit diekspresikan. Selaput lendir bibir dan mulut kering, pucat, lidah dilapisi. Tergantung pada sifat dan perjalanan klinis dari proses inflamasi, serta timbulnya keracunan tubuh, gangguan umum biasanya berkembang sampai tingkat tertentu. Mereka diekspresikan dalam malaise, insomnia, kehilangan nafsu makan. Pasien mengeluh sakit kepala, sering menggigil. Suhu dapat berkisar dari subfebrile hingga 39-40 ° C. Denyut nadi dan pernapasan dipercepat. Dari luar, wajah pasien menjadi pucat, kuyu.
Di antara gangguan lokal, yang paling umum adalah pelanggaran mengunyah yang terkait dengan kontraktur inflamasi, nyeri saat menelan, dalam beberapa kasus, gangguan bicara dan pernapasan, sekresi air liur kental yang banyak.
Yang paling sulit adalah phlegmon yang disebabkan oleh bentuk mikroba anaerobik. Dengan reaksi jaringan lokal yang ringan dan penurunan daya tahan tubuh, prognosisnya mungkin meragukan.
Gambaran darah adalah karakteristik proses inflamasi: jumlah eritrosit dan hemoglobin turun, ada pergeseran formula leukosit ke kiri, ESR meningkat, dalam beberapa kasus mencapai 40 mm per jam.
Seperti yang ditekankan oleh AI Evdokimov, "pada puncak proses inflamasi, protein ditemukan dalam urin (tanda nefritis toksik), jadi studi urin yang sistematis adalah wajib."
Perlakuan... Pembukaan awal fokus proses inflamasi (phlegmon atau abses) adalah tindakan bedah terapeutik utama. Hal ini ditunjukkan dengan adanya infiltrasi dan suhu tinggi. Bahkan dalam kasus di mana nanah tidak disekresikan, ketegangan jaringan menurun dan kondisi tercipta untuk aliran keluar eksudat. Intervensi bedah harus dilakukan oleh dokter gigi atau ahli bedah umum, berdasarkan fitur anatomi dan topografi daerah yang terkena. Pengenalan antibiotik, terutama dari spektrum aksi yang luas, serta sulfonamid, telah meluas. Dalam hal ini, sangat penting untuk memperhitungkan resistensi bakteri dan sensitivitasnya terhadap obat tertentu.
Obat pereda nyeri harus diresepkan untuk mengurangi rasa sakit. Dengan peradangan yang lamban, serta pada awal penyakit, dianjurkan untuk mengambil terapi UHF, panas kering, serta perban salep menurut Dubrovin.
Penting untuk memberi perhatian besar pada aktivitas sistem kardiovaskular.Untuk tujuan ini, tincture valerian, cordiamine, kamper dan beberapa agen lainnya direkomendasikan. Istirahat di tempat tidur adalah wajib pada periode akut penyakit, dan pasien harus dalam posisi setengah duduk untuk mencegah pneumonia aspirasi. Diet tanaman susu, banyak minum, serta vitamin, terutama asam askorbat dan vitamin B1, direkomendasikan.
Intervensi bedah paling sering dilakukan dengan anestesi lokal, meskipun penggunaan anestesi tidak dikecualikan. Sayatan dibuat lebar, hingga 8-10 cm, tergantung pada lokalisasi proses, hingga seluruh kedalaman jaringan. Dalam hal ini, lokasi pembuluh darah besar dan cabang saraf harus diperhitungkan agar tidak merusaknya. Untuk melakukan ini, perlu untuk mematuhi persyaratan anatomi dan topografi untuk sayatan di daerah maksilofasial.
Jika nanah dilepaskan saat dibuka, luka biasanya dikeringkan dengan strip karet atau tabung karet.
Dengan pembusukan nekrotik pembusukan jaringan, luka diirigasi secara melimpah dengan larutan hidrogen peroksida 3%, larutan lemah kalium permanganat, dll.
Dengan jaringan kering, untuk meningkatkan aktivitas vitalnya dan mengurangi penyerapan racun, pembalut kasa basah yang dibasahi dengan larutan hipertopik natrium klorida atau magnesium sulfat diterapkan pada permukaan luka.
Dalam kasus di mana penyebab proses inflamasi di daerah maksilofasial adalah gigi tertentu, jika aksesnya sulit (karena edema, kontraktur, dll.), pencabutan dapat ditunda sampai gejala akut dihilangkan. Dalam semua kasus lain, pencabutan gigi penyebab harus dilakukan bersamaan dengan pembukaan phlegmon.
Proses inflamasi spesifik memerlukan terapi patogenetik.
Pada penyakit inflamasi odontogenik, karena hubungan anatomis yang erat antara gigi dengan rahang, penyebaran proses inflamasi infeksi ke jaringan tulang selalu diamati sampai batas tertentu. Jika area distribusi proses ini terbatas pada jaringan periodontal satu gigi, itu dianggap sebagai periodontitis. Penyebaran proses infeksi-inflamasi di rahang di luar periodonsium satu gigi dengan keterlibatan struktur tulang yang berdekatan menyebabkan munculnya keadaan osteomielitis yang baru secara kualitatif. Meskipun istilah "osteomielitis" secara harfiah diterjemahkan sebagai peradangan sumsum tulang, di klinik digunakan untuk menunjukkan proses peradangan yang menyebar ke semua elemen tulang sebagai organ: sumsum tulang, zat utama tulang dengan isinya. saluran nutrisi dan saluran sistem osteon, periosteum (periosteum).
Proses infeksi-inflamasi di jaringan peri-maksila dapat berlanjut sebagai peradangan purulen difus (phlegmon) atau dalam bentuk proses purulen terbatas (abses). Selulitis dan abses, yang perkembangannya dikaitkan dengan proses infeksi dan inflamasi pada periodonsium gigi, ditafsirkan sebagai odontogenik.
Jadi, tergantung pada tingkat kerusakan jaringan tulang dan prevalensi proses inflamasi-infeksi pada jaringan lunak peri-maksila, bentuk utama penyakit inflamasi odontogenik berikut dibedakan:
1) periodontitis;
2) osteomielitis odontogenik;
3) periostitis odontogenik;
4) abses odontogenik dan phlegmon;
5) limfadenitis odontogenik.
Patogenesis
Istilah "penyakit inflamasi odontogenik" adalah kolektif. Ini mencakup sejumlah bentuk penyakit yang diuraikan secara klinis (periodontitis, periostitis, osteomielitis, abses dan phlegmon, limfadenitis, sinusitis odontogenik), yang pada saat yang sama dapat dianggap sebagai berbagai manifestasi dari proses infeksi odontogenik yang terjadi secara dinamis.
Upaya untuk memahami penyebab dan pola perkembangan proses ini, untuk mempelajari hubungan antara manifestasi klinis ini telah dilakukan sejak lama. Banyak yang sedang dilakukan ke arah ini hari ini.
Namun, untuk membangun teori patogenesis penyakit inflamasi odontogenik yang cukup lengkap dan universal, perlu untuk terlebih dahulu menjawab sejumlah pertanyaan khusus, yang utama dapat dirumuskan sebagai berikut:
1. Seberapa rendah mikroorganisme patogen dan non-patogen, yang menembus dari rongga mulut ke dalam periodonsium, jaringan tulang, menyebabkan perkembangan proses inflamasi-infeksi yang hebat di sana?
2. Bagaimana mekanisme eksaserbasi infeksi odontogenik kronis?
3. Bagaimana mekanisme penyebaran proses infeksi odontogenik?
4. Faktor-faktor apa yang menentukan tingkat kerusakan jaringan tulang pada osteomielitis odontogenik?
Mekanisme alergi dalam patogenesis penyakit inflamasi odontogenik.
Intinya, jawaban atas pertanyaan tentang seberapa lemah mikroorganisme patogen dan non-patogen, yang menembus dari rongga mulut ke dalam jaringan periodonsium dan tulang, menyebabkan proses inflamasi-infeksi yang hebat di sana, diberikan pada awal abad ke-20 oleh M. Artyus dan GP Sakharov. Mereka menemukan bahwa setelah 4-5 kali pemberian serum kuda secara subkutan ke kelinci, reaksi inflamasi yang hebat dengan perubahan yang nyata terjadi di tempat injeksi serum intradermal yang permisif. Karena hewan disuntik dengan serum yang identik selama percobaan, disimpulkan bahwa mekanisme fenomena yang diamati terkait dengan perubahan kemampuan tubuh kelinci untuk merespons pengenalan berulang protein asing. Kemudian, fenomena ini digunakan untuk mereproduksi osteomielitis tulang panjang dalam percobaan (Derizhanov S.M.) dan osteomielitis rahang bawah (Snezhko Ya.M., Vasiliev G.A.).
Saat ini, mekanisme fenomena Artyus-Sakharov telah dipelajari dengan cukup baik. Menurut klasifikasi, itu termasuk tipe III reaksi imunopatologis. Esensinya bermuara pada berikut ini. Di bawah pengaruh protein serum yang memasuki tubuh, yang memiliki sifat antigenik, produksi antibodi terjadi, dan ini adalah dasar sensitisasi tubuh. Terhadap latar belakang ini, pemberian lokal dosis permisif antigen disertai dengan penetrasi yang terakhir ke dasar vaskular, di mana kompleks antigen-antibodi terbentuk. Kompleks ini difiksasi pada membran sel endotel vaskular, sehingga mengubahnya menjadi sel target. Leukosit neutrofilik, memfagositosis kompleks imun, secara bersamaan merusak membran sel, yang mengarah pada pelepasan enzim lisosom, mediator inflamasi. Ini disertai dengan aktivasi faktor trombosit ke-3 dan dapat menjadi penyebab pembekuan darah intravaskular, yang menyebabkan gangguan mikrosirkulasi dan nekrosis jaringan.
Ada alasan untuk percaya bahwa reaksi imunopatologis yang dijelaskan juga terjadi dalam patogenesis infeksi odontogenik. Benar, antigen dari sifat yang berbeda bertindak dalam kasus penyakit inflamasi odontogenik daripada dalam eksperimen Artyus-Sakharov, SM Derizhanov, dan lainnya.Produk dari aktivitas vital mikroba, elemen struktural sel mikroba yang dilepaskan setelah kematiannya bertindak sebagai sebuah antigen. Interpretasi dari salah satu mata rantai dalam patogenesis infeksi odontogenik memungkinkan untuk memahami alasan mengapa mikroba non-patogen menjadi agen penyebab penyakit pada banyak pasien. Rupanya, pada organisme yang tersensitisasi, efek merusaknya diperantarai melalui mekanisme reaksi imunopatologis yang baru saja dijelaskan (Gbr. 1).
Adapun sensitisasi makroorganisme terhadap staphylococci dan streptococci sebagai agen penyebab penyakit inflamasi odontogenik yang paling mungkin, dapat mendahului timbulnya proses infeksi odontogenik, yaitu, sensitisasi terjadi di bawah pengaruh jenis mikroflora yang sama dari fokus infeksi. lokalisasi lainnya.
Beras. 1. Beberapa mekanisme kerusakan jaringan selama perkembangan proses infeksi dan inflamasi odontogenik.
Dengan penetrasi mikroba melalui defek pada jaringan keras gigi ke dalam pulpa dan terutama jaringan periodontal, sensitisasi tubuh meningkat.
Namun, akan salah untuk mempertimbangkan fakta perkembangan peradangan alergi infeksi di tempat masuknya mikroba ke dalam periodonsium sebagai fenomena yang benar-benar berbahaya bagi makroorganisme. Arti biologis dari reaksi ini adalah untuk melokalisasi fokus infeksi dengan mengaktifkan mekanisme kekebalan dengan cepat, mencegah generalisasi infeksi dan dengan demikian mempertahankan kekonstanan lingkungan internal makroorganisme.
Ciri khas infeksi odontogenik adalah bahwa tubuh pasien tidak dapat secara mandiri, tanpa tindakan terapeutik yang tepat, menghentikan masuknya mikroorganisme ke dalam periodonsium melalui saluran akar gigi. Dan ini berarti bahwa tidak perlu mengandalkan penyembuhan diri sendiri dan penghapusan total fokus infeksi dan inflamasi di periodonsium. Dalam kasus terbaik, prosesnya stabil, akibatnya fokus kronis infeksi odontogenik terbentuk, yang berada dalam keadaan keseimbangan dinamis dengan tubuh pasien.
Untuk berkenalan dengan nosologi utama penyakit tertentu (aktinomikosis, tuberkulosis, sifilis, AIDS (infeksi HIV)), manifestasi klinisnya di daerah maksilofasial, untuk menguraikan sifat dan ciri perjalanan penyakit tertentu di daerah maksilofasial. TUJUAN KULIAH:
TUJUAN KULIAH: 1. Untuk mengetahui etiologi, gambaran klinis penyakit tertentu (aktinomikosis, tuberkulosis, sifilis, AIDS (infeksi HIV)). 2. Untuk mengetahui prinsip-prinsip rawat inap darurat pasien dengan penyakit tertentu (aktinomikosis, tuberkulosis, sifilis, AIDS (infeksi HIV)).
Rencana kuliah: 1. Etiologi dan patogenesis penyakit inflamasi spesifik PMO. 2. Fitur manifestasi klinis dan prinsip diagnostik aktinomikosis modern. 3. Ciri-ciri manifestasi klinis dan prinsip-prinsip modern diagnosis tuberkulosis. 4. Fitur manifestasi klinis dan prinsip modern diagnosis sifilis. 5. Ciri-ciri manifestasi klinis dan prinsip modern diagnosis AIDS. 6. Prinsip metode medis dan bedah untuk pengobatan penyakit inflamasi spesifik PMO.
1.bentuk dalam atau otot, terlokalisasi dalam ketebalan otot dan jaringan intermuskular; 2. bentuk subkutan - terlokalisasi di dasar subkutan; 3. bentuk kulit - hanya menangkap kulit. ACTINOMYCOSIS KEPALA DAN LEHER DIBAGI MENJADI TIGA KELOMPOK TERGANTUNG KEDALAMAN LESI.:
1) bentuk kulit; 2) bentuk muskulokutaneus; 3) bentuk muskuloskeletal: a) destruktif; b) neoplastik; 4) bentuk umum, menangkap kulit, otot, tulang, selaput lendir rongga mulut.
KLASIFIKASI, T.G.ROBUSTOVA (1992) Wajah Leher Rahang dan rongga mulut: Kulit; Subkutan; submukosa; Selaput lendir; Granuloma aktinomikotik odontogenik; Subkutan-intermuskular (dalam); Aktinomikosis kelenjar getah bening; Aktinomikosis periosteum rahang; Aktinomikosis rahang Aktinomikosis organ rongga mulut - lidah, amandel, kelenjar ludah, sinus maksilaris.
Diagnosis banding Untuk belajar membedakan aktinomikosis dari proses inflamasi biasa (nonspesifik) - Periostitis retromolar karena erupsi gigi geraham bawah yang sulit, Osteomielitis odontogenik akut dan kronis, Granuloma migrasi subkutan odontogenik, Tuberkulosis rahang dan lidah.
Osteomielitis kronis rahang ditandai dengan gejala berikut: Fistula tunggal, adanya osteoporosis dan sekuestrasi atau granulasi yang menonjol dari fistula; kulit tidak memiliki warna kebiruan, dan infiltrat tidak memiliki kepadatan kayu dan banyak fistula. Sequestrectomy dan kuretase menyebabkan pemulihan.
TERAPI AKTINOMIKOSIS DAERAH MAKSILLOFACIAL DAN LEHER HARUS KOMPLEKS DAN TERMASUK: Metode pengobatan bedah dengan efek lokal pada proses luka; Dampak pada kekebalan spesifik; Peningkatan reaktivitas umum tubuh; Dampak pada infeksi purulen bersamaan; Anti-inflamasi, desensitisasi, terapi simtomatik, pengobatan penyakit penyerta umum; Metode fisik pengobatan dan terapi olahraga.
Basil tuberkulosis dapat memasuki tulang rahang dengan cara berikut: Hematogen - melalui pembuluh darah; Limfogen - melalui pembuluh limfatik: Melalui jalur intrakanalicular - melalui saluran pernapasan dan pencernaan; Melanjutkan - dari selaput lendir gusi, lidah.
PATOGENESIS 1. Infeksi sifilis terjadi secara seksual: treponema pucat mengenai selaput lendir atau kulit, lebih sering bila pecah. 2. Infeksi juga dapat terjadi melalui cara non-seksual: (sifilis rumah tangga) dalam kandungan dari ibu dengan sifilis (sifilis kongenital).
Sebuah chancre keras (ulcus durum) -sypholoma terbentuk di tempat implantasi: Permukaan halus, warna daging mentah ditutupi dengan mekar serosa di tengah, mekar kuning keabu-abuan, tidak nyeri pada palpasi, limfadenitis regional adalah dicatat Pada periode primer (siphelis primer)
Periode sekunder - sifilis secundaria. Ada berbagai papula jerawatan atau, lebih jarang, erupsi pustular: (sifilis sekunder). Tonsilitis sifilis diamati. Pada mukosa mulut, ada papula bulat-oval, kadang-kadang dengan permukaan erosif. Mereka bisa berada di area mana saja: lengkungan palatine, langit-langit mulut, bibir, lidah. Terlepas dari lokalisasi. Ada tanda-tanda spesifik: a) semacam warna pucat - kemerahan, b) kurangnya kecenderungan untuk bergabung (fokus); c) kurangnya sensasi subjektif; d) polimorfisme - benar dan evolusioner disertai dengan poliadenitis.
Perbedaan diagnosa. 1. Bentuk ulseratif sifiloma primer pada bibir. 2. Dengan lesi bergetah pada sifilis periode tersier, gusi pada mukosa mulut memiliki gejala umum dengan borok akibat trauma. 3. Gummy glossitis harus dibedakan dari borok di lidah dengan tuberkulosis, terutama miliar. 4. Lesi sifilis pada periosteum dan jaringan tulang rahang harus dibedakan dari lesi nonspesifik dan spesifik pada jaringan ini.
PENGOBATAN Pengobatan sifilis dilakukan di rumah sakit atau apotik khusus kelamin.
Setelah infeksi HIV selama 5 tahun pertama, AIDS berkembang: pada 20% orang yang terinfeksi, dalam waktu 10 tahun pada sekitar 50%. Pada orang yang terinfeksi HIV, patogen ditemukan dalam cairan biologis yang berbeda: darah, air mani, sekret vagina, ASI, air liur, cairan lakrimal, keringat, AIDS.
1. Berbagai bentuk klinis kandidiasis. 2. Infeksi virus. 3. Leukoplakia berbulu (vilosa). 4. Gingivostomatitis nekrotikans ulseratif. 5. Bentuk progresif periodontitis (HIV periodontitis). 6 Sarkoma Kaposi. Penyakit pada mukosa mulut yang berhubungan dengan infeksi HIV meliputi:
Gejala infeksi HIV di rongga mulut (London, 1992) Grup 1 - lesi yang jelas terkait dengan infeksi HIV. Kelompok ini mencakup bentuk nosologis berikut: - kandidiasis (eritematosa, pseudomembran, hiperplastik); - leukoplakia berbulu; - gingivitis marginal; - gingivitis nekrotikans ulseratif; - periodontitis destruktif; - Sarkoma Kaposi; - Limfoma Non-Hodgkin. Kelompok kedua - lesi yang kurang jelas terkait dengan infeksi HIV: - infeksi bakteri; - penyakit kelenjar ludah; - infeksi virus; - purpura trombositopenik. Grup 3 - lesi yang dapat terjadi dengan infeksi HIV, tetapi tidak terkait dengannya.
49
TERIMA KASIH ATAS PERHATIANNYA Kami tunggu tanggapannya di
Penyakit inflamasi pada daerah maksilofasial, dan khususnya, bentuk parah dari proses inflamasi odontogenik adalah periodontitis, periostitis, osteomielitis rahang dan phlegmon pada jaringan lunak di sekitarnya. Untuk pertanyaan tentang etiologi dan patogenesisnya, lihat buku teks: Kedokteran gigi terapeutik. Ed. E.V. Borovsky. - M.: Kedokteran, 1989 dan Kedokteran Gigi Bedah. Ed. T.G. Robustova. - M.: Kedokteran, 1990.
Fitur terjadinya dan jalannya reaksi inflamasi di jaringan rongga mulut:
Untuk proses inflamasi daerah maksilofasial, peradangan granulomatosa adalah karakteristik, yang ditandai dengan fokus terbatas peradangan produktif, eksudatif-produktif, pembentukan infiltrat terbatas. Peradangan ini didasarkan pada pertumbuhan primer jaringan granulasi yang diinfiltrasi oleh sel polinuklear, limfosit, sel plasma dalam berbagai rasio. Contoh peradangan tersebut adalah granuloma gigi - formasi mirip tumor di dekat puncak gigi dari jaringan granulasi, dikelilingi oleh kapsul fibrosa, yang dihasilkan dari peradangan kronis selama infeksi periodontal dari saluran gigi. Dalam kasus perkembangan proses inflamasi di daerah maksilofasial, perlu diingat tentang fitur sistem vena. Tidak adanya sistem katup di vena wajah menyebabkan kemungkinan migrasi cepat trombus ke arah menaik dan terjadinya trombosis sinus pecerous dengan prognosis yang sangat mengancam jiwa pasien.
Fitur perubahan dalam sistem darah putih dan gangguan hemostasis dalam proses inflamasi di jaringan rongga mulut.
Studi perbandingan darah kapiler gusi dan jari pada orang yang menderita proses inflamasi pada daerah maksilofasial (gingivitis, penyakit periodontal, dll.) mengungkapkan perubahan signifikan secara statistik dalam komposisi leukosit. Perubahan ini berhubungan dengan jumlah absolut eosinofil, neutrofil, limfosit dan monosit, serta jumlah total leukosit. Dalam darah kapiler gusi, jumlah fagosit (eosinofil, neutrofil, dan monosit) secara signifikan lebih rendah dan jumlah sel imunokompeten (limfosit) meningkat. Mengungkapkan penurunan aktivitas fagositosis neutrofil (terutama pada penyakit periodontal). Karena fagosit adalah salah satu faktor utama imunitas nonspesifik, penurunan jumlah totalnya di gusi selama proses inflamasi rongga mulut menunjukkan bahwa proses ini berkembang dengan latar belakang penurunan respons imun nonspesifik tubuh.
Ciri-ciri hemostasis dalam patologi rongga mulut ditentukan oleh adanya komponen plasma dari sistem koagulasi, fibrinolitik dan kalikrein-kinin dalam air liur cairan mulut, berbagai kelainan kuantitatif dan kualitatifnya, dan perubahan kombinasinya.
Dalam proses inflamasi kronis rongga mulut, dengan penyakit periodontal, kandungan inhibitor proteinase dalam cairan mulut menurun, aktivitas sistem enzim proteolitik meningkat, yang mengarah pada peningkatan aktivitas plasmin, trombin, kalikrein, pembekuan darah. faktor dan dimanifestasikan oleh aktivasi sistem koagulasi, fibrinolitik dan kalikreinkinin. Gangguan hemostasis semacam itu berfungsi sebagai dasar proses patologis, yang dimanifestasikan secara klinis dalam bentuk trombosis pembuluh darah. Tidak adanya sistem katup di vena wajah menentukan kemungkinan migrasi cepat trombus ke arah menaik. Hubungan intim formasi vena daerah maksilofasial dengan pleksus pterigoid, dan yang terakhir melalui vena tengah duramater dengan sinus kavernosa dura mater dengan perkembangan pembentukan trombus, dapat menyebabkan komplikasi serius dalam bentuk trombosis sinus kavernosus dengan prognosis yang sangat mengancam jiwa. Oleh karena itu, fitur hemostasis dalam patologi rongga mulut ini harus diperhitungkan saat menganalisis kondisi pasien dan mengembangkan taktik dokter dalam kasus perkembangan inflamasi dan proses lain di daerah maksilofasial.
Peran hipoksia lokal dalam patogenesis lesi inflamasi dan distrofi jaringan daerah maksilofasial.
Dalam perkembangan lesi inflamasi dan distrofik pada jaringan daerah maksilofasial (gingivitis, bentuk inflamasi-distrofik penyakit periodontal, dll.), perubahan yang paling menonjol terjadi pada hubungan kapiler, prakapiler, dan arteri mikrovaskular, yang mengarah pada hipoksia, gangguan metabolisme dan perubahan distrofik pada pulpa, periodonsium. Dengan latar belakang kerusakan jaringan distrofi (periodontal) dengan hipoksia kronis, proses regeneratif berkurang tajam. Penekanan proses proliferasi disebabkan oleh kurangnya pasokan energi ke jaringan dan dikaitkan dengan pembentukan glukokortikoid yang berlebihan, yang menekan proses proliferasi dan memperpanjang semua fase siklus sel.
Secara klinis dan, khususnya, praktik gigi untuk penyakit mukosa mulut, penyakit periodontal, perawatan oksigen direkomendasikan di bawah tekanan tinggi - 3 atm. (oksigenasi hiperbarik). Efek terapeutik oksigenasi hiperbarik didasarkan pada peningkatan tekanan parsial oksigen dalam cairan tubuh (plasma, getah bening, cairan interstisial). Ini mengarah pada peningkatan yang sesuai dalam kapasitas oksigennya (sebesar 6,5%) dan disertai dengan peningkatan difusi oksigen di area jaringan hipoksia, yang berkontribusi pada normalisasi perbedaan oksigen arteri, mis. konsumsi oksigen oleh tubuh saat istirahat.
Memuat ...