Emfisema jaringan paru. Emfisema paru. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi. Gambaran klinis penyakit

9432 0

Dalam beberapa tahun terakhir, sehubungan dengan penggunaan metode baru studi sinar-X, diagnostik sinar-X dari emfisema paru memainkan peran yang sangat penting dan dalam banyak kasus memungkinkan seseorang untuk menilai tingkat gangguan fungsional. Saat memilih pasien untuk perawatan bedah, sangat penting untuk menginterpretasikan data sinar-X secara akurat.

Perubahan sinar-X pada emfisema paru dijelaskan secara rinci oleh Yu. N. Sokolov, EV Neshel, W. Frich a. ass., W. Fray, G. Simon, dkk Dalam kasus emfisema yang meluas, perubahan pada kerangka dada dapat ditemukan, tetapi tidak memiliki nilai diagnostik yang besar.

Tanda paling khas dari emfisema difus adalah peningkatan bidang paru, terutama karena ukurannya yang vertikal (kelalaian diafragma, pelebaran ruang interkostal) dan transversal (jalur tulang rusuk yang lebih horizontal dan penonjolan tulang dada). Yang terakhir menyebabkan perluasan ruang retrosternal dan retrokardial, yang dapat terlihat jelas bahkan pada pernafasan.

Diafragma dengan emfisema dihilangkan. Kubah kanannya terletak di leher 10-11 tulang rusuk (biasanya di kesembilan). Ketinggian kubah diafragma biasanya 2-3 cm (normal menurut W. Frick - setidaknya 4 cm). Perataan diafragma menyebabkan peningkatan ukuran sinus lateral dan costodiaphragmatic. Sinus lateral lebih besar dari 45 ° menunjukkan emfisema. Dengan emfisema yang parah, diafragma mengambil bentuk tenda, penampilan "bergigi", "melangkah" muncul, yang mungkin terkait dengan adhesi atau paparan tempat perlekatan diafragma ke tulang rusuk selama perataannya.

Yu.N. Sokolov menemukan gejala ini pada individu sehat dengan pernapasan diafragma yang jelas, tetapi pada pasien dengan emfisema paru-paru, diafragma tidak bergerak: dengan bentuk penyakit yang jelas, kubah bergerak kurang dari ketinggian satu ruang interkostal, dan dalam kasus yang sangat parah, fluktuasi diafragma hampir tidak terlihat, atau membuat gerakan paradoks (saat menghirup, naik, mengikuti tulang rusuk).

Karena posisi diafragma yang rendah, jantung tampak menyempit. Bahkan dengan hipertrofi ventrikel kanan, diameternya tidak melebihi 11-11,5 cm.

Dipogram (atau bigram) memungkinkan Anda untuk menilai tingkat ekspansi dada. Salah satu gambar diambil saat menghirup, yang lain saat menghembuskan napas (mungkin pada film yang sama) dan, menggabungkannya, koefisien ekspansi ditentukan. Menurut W. Fray, rasio area inhalasi - pernafasan biasanya tidak melebihi 72 (menurut E. V. Neshel - 65-75). Dengan emfisema paru-paru awal, itu sama dengan 70-80, dengan derajat emfisema II - 80-90, dengan derajat emfisema III - lebih dari 90. Dengan bigram dimungkinkan untuk menentukan SAM. S. Mutina), yang dengan jelas mengungkapkan perlambatan pernafasan (lutut pernafasan memanjang dan berubah bentuk) dengan emfisema.

Perubahan transparansi bidang paru dalam berbagai fase respirasi mencerminkan fungsi ventilasi paru-paru. Metode tes ini dikembangkan oleh Yu.N. Sokolov, EV Neshel, AI Sadofiev dan lainnya. Pada emfisema berat, transparansi bidang paru dalam berbagai fase respirasi hampir tidak berubah. Peningkatan transparansi paru saja tidak menunjukkan emfisema, karena mungkin karena penurunan sirkulasi darah di pembuluh paru atau atrofi dinding dada selama kelelahan. Dengan latar belakang peningkatan transparansi bidang paru, peningkatan pola paru di area akar dan penipisannya di perifer, yang merupakan karakteristik emfisema, muncul, yang mencerminkan penurunan suplai darah ke bagian periferal. paru-paru dan peningkatan resistensi terhadap aliran darah di lingkaran kecil.

Tomografi dan angiopulmonografi memainkan peran penting dalam menilai keadaan sirkulasi paru. Yang terakhir, dalam banyak kasus, memungkinkan seseorang untuk menilai lokalisasi, prevalensi dan tingkat penyakit. Metode ini membutuhkan peralatan khusus dan belum tersebar luas dalam praktik klinis. IA Shekhter, MI Perelman, FA Astrakhaitsev, MZ Upinger menemukan vasokonstriksi di area bidang emfisematous. Mereka tersebar terpisah, memiliki beberapa cabang vaskular, yang tidak berangkat pada sudut yang tajam, seperti biasa, tetapi pada sudut kanan.

A. L. Vilkovsky dan Z. M. Zaslavskaya, K. Jensen a. ass., G. Scarow, G. Lorenzen, G. Simon, H. Huramovich pada angiogram pasien dengan emfisema ditemukan dilatasi arteri hilus dan lobar, yang mencerminkan peningkatan resistensi vaskular, vasokonstriksi dari pusat ke perifer dengan sangat jaringan vaskular yang buruk di daerah emfisema. K. Semish mengungkapkan, sebagai tambahan, perlambatan arus kapiler dan anastomosis arteri-vena. MA Kuznetsova (1963) menemukan perubahan serupa pada pembuluh darah pada tomogram sinar-X, dan V. Lopez-Majano a. pantat. - pada scannogram.

Perubahan pada vascular bed meningkat seiring dengan perkembangan penyakit. Menurut L. Read, pada angiogram, prosesnya tampaknya lebih umum daripada yang terungkap pada otopsi, yang mencerminkan adanya vasospasme, yang, seperti bronkospasme, memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit.

Area gelembung mungkin tidak terdeteksi pada radiografi konvensional, terutama dengan lokalisasi bula subpleural perifer. Kadang-kadang mereka dikenali sebagai bayangan annular yang digambarkan dengan halus atau zona avaskular dengan pola seluler dan penyimpangan bayangan cabang vaskular dan bronkial. Mereka lebih baik terlihat pada tomogram.

Bronkografi pada emfisema difus belum tersebar luas - hampir tidak dapat ditoleransi oleh kelompok pasien yang parah ini, dan kontrasnya, karena ketidakefektifan batuk, dipertahankan untuk waktu yang lama di saluran udara.

Fungsi paru-paru pada pasien dengan emfisema luas sangat terganggu. Menurut pengamatan kami, ventilasi berubah terlebih dahulu. Pada periode awal, pelanggaran kecil dan dimanifestasikan oleh pembatasan moderat VC, MMV dan cadangan pernapasan, peningkatan udara residu dan VVR. Volume tidal pada periode pertama penyakit bahkan dapat meningkat.

Peningkatan volume pernapasan menit pada awal penyakit memastikan saturasi oksigen yang cukup dari darah dan penghapusan karbon dioksida; hipokapnia ditemukan pada beberapa pasien. Selama latihan, terutama jika disertai dengan reaksi bronkospastik, gangguan ventilasi lebih jelas, dapat disertai dengan penurunan saturasi darah arteri dengan oksigen dan menyamakan kedudukan tidak dalam 2-3 menit, seperti pada orang sehat, tetapi jauh kemudian.

Gangguan ventilasi meningkat dengan perkembangan emfisema, yang paling sering dikaitkan dengan eksaserbasi infeksi - wabah bronkitis atau pneumonia. Pada saat yang sama, sesak napas dan batuk meningkat, suhu tubuh bisa naik, kelemahan, berkeringat, dan kelelahan parah mungkin muncul. Dahak sering memperoleh karakter purulen dan, bersama dengan berbagai agen infeksi, sejumlah besar neutrofil ditemukan di dalamnya.

Eksaserbasi infeksi selalu memperburuk patensi bronkus karena akumulasi sekresi, edema bronkus dan bronkiolus, bronkospasme menyebabkan kerusakan total atau sebagian alveoli dan peningkatan area emfisema.

Penurunan patensi bronkus tercermin dalam indikator ventilasi: AVL menurun, terutama volume satu detik (BE Votchal dan TI Bibikova mengusulkan untuk menentukan VC paksa dalam 2 detik), kekuatan aliran udara dan rasio MMOD terhadap VC berkurang tajam. Ini menunjukkan peningkatan resistensi terhadap aliran udara di saluran pernapasan. Peningkatan ruang mati anatomis dan terutama fungsional, ventilasi yang tidak merata (tidak semua area terpengaruh secara merata dan gangguan aliran udara terjadi pada waktu yang berbeda) menyebabkan hipoventilasi alveolar.

Kerja otot-otot pernapasan meningkat sesuai dengan itu. Otot tambahan yang meningkatkan inhalasi terletak terutama di dada bagian atas (sternocleidomastoid, scalene, trapezius), otot yang meningkatkan pernafasan terletak di bagian bawah. Diskoordinasi gerakan pernapasan atau jenis pernapasan dada bagian atas patologis berkembang. Ini juga membebani otot-otot pernapasan, membuatnya kurang efisien dan meningkatkan konsumsi energi untuk bernapas. Oleh karena itu, meskipun volume menit pernapasan meningkat, sebagian besar energi dihabiskan untuk memastikan kerja otot-otot pernapasan.

Respirasi eksternal tidak lagi memberikan saturasi oksigen yang cukup dari darah dan pembuangan karbon dioksida. Namun, tidak ada korespondensi lengkap antara tingkat keparahan penyakit dan tingkat penurunan parameter ventilasi. Tetapi kesimpulan perkiraan tentang tingkat gangguan pertukaran gas juga dapat dibuat berdasarkan mempelajari indikator respirasi eksternal (udara sisa, MOF, FVC, MMOD, cadangan ventilasi, dan daya ekspirasi). J. Hamm pada 155 pasien dengan emfisema dan asma bronkial menentukan tingkat keparahan penyakit dengan parameter spirometri dan memperoleh hasil yang sesuai dengan klinik.

Perubahan gas darah merupakan indikasi. Gangguan pertukaran gas disebabkan oleh gangguan ventilasi, peningkatan kerja pernapasan dan desolasi bagian dari tempat tidur kapiler. Difusi gas melalui membran alveolus-kapiler pada emfisema tanpa disertai pneumosklerosis tidak banyak berubah (terutama karena pembengkakan alveoli selama eksaserbasi infeksi brokorespirasi). Perbedaan tekanan oksigen di alveoli dan dalam darah arteri pada emfisema dapat meningkat 8-10 mm merkuri melawan norma. Paling sering ini disebabkan oleh ventilasi yang tidak merata (N. Marx, P. Rossier, dan lainnya).

Gangguan pertukaran gas biasanya terdeteksi jika volume udara sisa lebih dari 45% dan MMOD kurang dari 50 l / menit. Pengamatan kami mengkonfirmasi data dari penulis lain (V.G. Uspenskaya, N.N.Savitsky, N. Marx, dan lain-lain) bahwa tingkat keparahan penyakit paling berkorelasi dengan indikator saturasi oksigen darah arteri dan, pada tingkat lebih rendah, dengan kandungan oksigen dalam darah. darah arteri.

Kapasitas oksigen mencerminkan kemampuan untuk mengangkut oksigen oleh hemoglobin. Ini meningkat cukup hanya pada 1/3 pasien kami dengan hipoksemia. Menurut V.G. Uspenskaya, pada tahap awal penyakit, kapasitas oksigen menurun, tetapi secara umum perubahannya kecil.

Kehadiran hiperkapnia selalu menunjukkan prognosis yang buruk dan fase penyakit yang sangat parah. Jika pada pasien dengan emfisema, hiperkapnia disebabkan oleh krisis hipoventilasi dengan latar belakang operasi perut atau eksaserbasi infeksi bronkorespirasi, maka setelah krisis dihilangkan, kandungan karbon dioksida dalam darah dapat kembali menjadi normal. Tetapi hiperkapnia kronis selalu menyertai depresi ventilasi yang tajam dan persisten.

Studi fungsional setelah latihan memungkinkan untuk lebih akurat menilai tingkat penyebaran penyakit, cadangan dan prognosis. Toleransi untuk berolahraga pada pasien dengan emfisema paru jauh lebih sedikit daripada pada penyakit jantung. Dengan emfisema yang cukup parah, beban kecil pada awalnya dapat menyebabkan peningkatan saturasi oksigen darah, seiring dengan peningkatan volume pernapasan. Pada orang sehat, MOU naik menjadi 100-130 liter per menit, peningkatan ventilasi lebih lanjut tidak berguna, semuanya dihabiskan untuk pekerjaan pernapasan. Pada pasien dengan emfisema, MOD, di mana peningkatan lebih lanjut dalam ventilasi tidak berguna, dicapai jauh lebih awal (terutama pada pasien yang MOD saat istirahat meningkat secara signifikan). Kondisi serupa dibuat, tampaknya, pada laju pernapasan 45 per menit.

Studi olahraga berisiko pada pasien sakit kritis. N. Marx menganggap tes beban dikontraindikasikan jika terjadi dekompensasi sirkulasi, bronkospasme yang berkepanjangan dan parah, eksaserbasi infeksi bronkorespirasi, jika MMOD kurang dari 30 l / menit, VC kurang dari 2 liter, 1 "volume kurang dari 50% VC, volume residu lebih dari 50% dari kapasitas total, tekanan O2 dalam darah arteri kurang dari 70 mm Hg, CO2 arteri lebih dari 45 mm Hg.

Untuk menilai derajat bronkospasme, pemeriksaan spirografi dapat dilakukan setelah penggunaan obat bronkodilator.

Kami mengamati terutama 2 jenis perjalanan penyakit:
1. Progresif lambat, ketika peningkatan gambaran klinis terjadi selama bertahun-tahun, sering tidak disadari oleh pasien, gejalanya terbatas untuk waktu yang lama pada gangguan ventilasi dan hipoksemia sedang, eksaserbasi infeksi bronko-pernapasan lambat, pada suhu tubuh normal. Pasien biasanya mencari bantuan medis 1-2 kali setahun, mereka lebih sering diobati dengan berbagai antibiotik dan bronkodilator sendiri dan dapat mempertahankan kapasitas kerja yang terbatas untuk waktu yang lama.

2. Tentu saja jenis progresif cepat, yang biasanya diamati pada orang yang lebih muda dan ditandai dengan periode eksaserbasi infeksi bronko-pernapasan yang sering dan cepat. Hipoksemia berkembang pesat, dalam 2-3 tahun ke depan hiperkapnia juga bergabung, yaitu, insufisiensi global menurut P. Rossier terbentuk, dari mana tidak mungkin untuk menghilangkan pasien sepenuhnya. Pada pasien seperti itu, sebagai suatu peraturan, gangguan suplai darah ke paru-paru yang lebih menonjol dicatat pada bagian tersebut, dan lebih sering ada bentuk emfisema vesikular.

Emfisema paru-paru adalah penyakit umum yang terutama menyerang pria paruh baya dan lanjut usia, terjadi dengan gangguan ventilasi paru dan sirkulasi darah yang signifikan, berbeda dengan kondisi yang tercantum dalam diagnosis banding, yang hanya memiliki kemiripan eksternal dengan emfisema sejati.

Frekuensi... Prevalensi dalam populasi lebih dari 4%.

Emfisema adalah peningkatan volume saluran udara yang terletak distal bronkiolus. Emfisema sentrilobular ditandai dengan perluasan duktus alveolaris dan bronkiolus respiratorius yang dominan. Sebaliknya, dengan emfisema panlobular, alveolus terminal mengembang. Mereka mengatakan tentang paru-paru "lembek" jika hanya traksi elastis yang berkurang. Perubahan patologis hanya dapat mempengaruhi area terbatas (emfisema lokal) atau seluruh paru-paru (emfisema difus). Emfisema adalah salah satu penyebab kematian manusia yang paling umum.

Penyebab emfisema paru

Emfisema paru-paru, seperti yang ditunjukkan oleh pengamatan kasus perkembangan penyakit yang cepat pada orang muda setelah cedera pada dada, mungkin merupakan hasil dari kerusakan parah pada bronkus dan jaringan interstisial paru-paru. Rupanya, pelanggaran patensi bronkus, terutama percabangan akhir bronkus, karena penyumbatan lendir dan kejang, bersama dengan penurunan nutrisi alveolar ketika sirkulasi darahnya terganggu (atau kerusakan pembuluh darah), dapat menyebabkan peregangan bronkus. alveoli dengan perubahan persisten dalam struktur dinding dan atrofinya.

Dengan penutupan bronkus yang tidak lengkap, mekanisme yang dijelaskan di bagian yang dikhususkan untuk deskripsi pelanggaran patensi bronkial berperan, ketika udara memasuki alveoli selama inhalasi, tetapi tidak menemukan jalan keluar selama pernafasan, dan tekanan intra-alveolus meningkat tajam. .

Secara eksperimental, emfisema dapat diperoleh melalui stenosis trakea setelah beberapa minggu. Mekanisme serupa diyakini mendasari emfisema sejati, yang berkembang di usia tua tanpa penyakit inflamasi awal yang jelas atau obstruksi bronkus. Rupanya, ini juga tentang bronkitis kronis yang lamban dan proses inflamasi interstisial, mungkin dengan lesi vaskular, dengan adanya spasme fungsional, itulah sebabnya nama emfisema obstruktif sekarang dianggap rasional untuk emfisema sejati.

Emfisema paru-paru sering menyertai asma bronkial, peribronkitis, dan berbagai jenis pneumosklerosis, yang karenanya memiliki afinitas patogenetik dan klinis yang dekat. Peri-bronkitis dan lesi inflamasi-degeneratif parenkim paru, menurut sejumlah penulis, merupakan kondisi yang diperlukan untuk pengembangan emfisema paru dengan hilangnya sifat elastis (Rubel).

Sebelumnya, dalam asal emfisema paru, kepentingan utama melekat pada kelemahan konstitusional individu, keausan dini jaringan elastis paru-paru dan bahkan perubahan kerangka, pengerasan tulang rawan dada, yang tampaknya meregangkan paru-paru di paru-paru. posisi inhalasi; emfisema dibawa lebih dekat ke aterosklerosis dan gangguan metabolisme. Mereka juga sangat mementingkan inflasi paru-paru mekanis murni (peniup kaca, musisi pada alat musik tiup, dll.). Namun, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman klinis, tanpa mengganggu patensi bronkus dan bronkiolus dan mempengaruhi paru-paru, momen-momen ini tidak cukup untuk pengembangan emfisema.

Tidak diragukan lagi, pada asal emfisema paru, serta asma bronkial dan bronkiektasis, pelanggaran regulasi saraf dari seluruh aktivitas sistem bronkopulmonalis, yang terjadi baik melalui jalur refleks dari organ yang berdekatan dan dari bidang reseptor pernapasan. saluran, dan karena pelanggaran aktivitas sistem saraf pusat, sebagaimana dibuktikan, misalnya, dengan perkembangan emfisema akut, memar otak.

Ventilasi paru, pertukaran gas dan paru-paru terganggu pada emfisema karena ventilasi alveoli yang lebih buruk. Sebenarnya, meskipun volume udara menit, karena peningkatan frekuensi dan ketegangan gerakan pernapasan, bahkan dapat ditingkatkan, tetapi pertukaran udara terutama di saluran udara besar, udara segar menembus lebih sedikit ke kedalaman bronkiolus, bercampur lebih buruk dan perubahan dalam alveoli, ruang "mati" yang tidak berventilasi. Jumlah udara sisa pada emfisema dapat meningkat menjadi 3/4 dari total kapasitas paru-paru (bukan 1/4 dalam norma). Peningkatan udara sisa, serta penurunan udara tambahan, dijelaskan oleh peregangan paru-paru karena hilangnya elastisitas jaringan paru-paru. Karena mekanisme ini, pengambilan oksigen selama ventilasi tinggi dapat menjadi sangat rendah (pemborosan). Kekuatan aliran udara masuk dan terutama udara keluar, karena gerakan ekspirasi kecil di dada, tidak signifikan: pasien dengan emfisema tidak dapat meniup lilin. Otot-otot pernapasan dada, seperti diafragma, otot pernapasan yang paling penting ini, karena ketegangan konstan sebagai akibat dari eksitasi pusat pernapasan oleh perubahan komposisi darah, hipertrofi, dan kemudian merosot, yang berkontribusi pada dekompensasi pernapasan. .

Pada saat yang sama, sirkulasi darah di lingkaran kecil menderita, yang selanjutnya mengurangi respirasi eksternal. Peningkatan tekanan intraalveolar menghilangkan kapiler paru yang tertanam di septa interalveolar berdinding tipis, kapiler menghilang dengan atrofi progresif septa ini. “Selain itu, proses inflamasi sering mempengaruhi pembuluh bronkial dan sistem paru yang tertanam di jaringan interstisial paru-paru, yang membawa darah untuk nutrisi dan fungsi pernapasan paru-paru.

Penurunan tempat tidur kapiler darah dari lingkaran kecil ini menyebabkan peningkatan yang sesuai dalam kerja ventrikel kanan, yang mengkompensasi sirkulasi darah pada tingkat hemodinamik yang lebih tinggi; tekanan dalam sistem arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya meningkat beberapa kali, ada, seperti yang mereka katakan, hipertensi pulmonal, yang memberikan tekanan dalam sistem arteri pulmonalis, yang diperlukan untuk mentransfer seluruh jumlah darah yang memasuki ventrikel kanan ke ventrikel kanan. ventrikel kiri; kecepatan aliran darah dalam lingkaran kecil dengan kontraksi kuat dari ventrikel kanan yang hipertrofi tajam tidak berubah.

Eksperimen menunjukkan bahwa ketika mengikat satu cabang utama arteri pulmonalis pada hewan, tekanan di batang arteri hampir dua kali lipat.

Karena tekanan yang lebih besar di lingkaran kecil, anastomosis arteri-vena paru-paru terbuka lebih lebar, mentransfer darah non-arteri ke vena bronkial dari lingkaran besar. Sebagian besar bronkial yang dihasilkan berkontribusi pada perjalanan kronis bronkitis. Tentu saja, semua perubahan kondisi pertukaran gas dan sirkulasi darah di paru-paru menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia yang merupakan karakteristik emfisema. Sudah di aorta atau di arteri radial, yang lebih mudah diakses untuk penelitian, darah dengan emfisema kurang jenuh dengan oksigen (sianosis paru sentral atau arteri). Retensi karbon dioksida dalam darah datang dengan kesulitan besar karena lebih mudah kembali ke paru-paru (kapasitas difusi yang lebih besar).

Pada periode emfisema ini, terlepas dari pelanggaran fungsi paru pertukaran gas atau pernapasan eksternal, kita dapat berbicara tentang emfisema paru yang pensiun jantung (mirip dengan gagasan cacat jantung terkompensasi dan kompensasi jantung hipertensi).

Namun, ketegangan miokardium yang sangat lama, bersama dengan kandungan oksigen yang rendah dalam darah arteri yang memasok otot jantung (dan organ lainnya), menciptakan prasyarat untuk dekompensasi jantung, yang difasilitasi oleh infeksi bersamaan, bronkitis, pneumonia, seringkali secara bersamaan menghadirkan aterosklerosis pada arteri koroner jantung, dll. .; dekompensasi jantung pada emfisema paru dibahas pada bagian kor pulmonal.

Harus ditambahkan bahwa peningkatan tekanan intratoraks dan intra-pleura pada pasien dengan emfisema, gaya isap yang lebih rendah dan penutupan fungsional diafragma menyebabkan peningkatan adaptif tekanan vena di vena cava, yang memberikan penurunan tekanan kira-kira normal ketika darah masuk ke dada; oleh karena itu, hanya peningkatan moderat pada tekanan vena tidak menunjukkan secara pasti kelemahan miokard. Karena penurunan tempat tidur kapiler dari lingkaran kecil, bahkan dengan kegagalan jantung kiri, paru-paru tidak memberikan gambaran stagnasi yang jelas, khususnya selubung tajam bidang paru.

Emfisema sentrilobular berkembang terutama dengan latar belakang penyakit paru obstruktif: dalam kasus paru-paru "lembek", massa jaringan ikat berkurang, dan pada emfisema difus, ada juga ruptur septa interalveolar. Seiring bertambahnya usia, rasio antara volume dan luas alveoli biasanya meningkat. Dalam beberapa kasus (sekitar 2% pasien), terdapat defisiensi inhibitor 1-proteinase (α1-antitrypsin), yang biasanya menghambat aktivitas proteinase (misalnya, elastase leukosit, serin proteinase-3, cathepsin dan matriks metaloproteinase). Penghambatan proteinase yang tidak memadai menyebabkan peningkatan pemecahan protein dan, sebagai akibatnya, hilangnya elastisitas jaringan paru-paru. Gangguan sekresi dan akumulasi protein yang rusak dapat menyebabkan kerusakan hati. Dan akhirnya, sebagai akibat dari kekurangan inhibitor proteinase, perkembangan patologi jaringan lain, misalnya, glomerulus ginjal dan sel pankreas, dimungkinkan. Merokok menyebabkan oksidasi dan karena itu penghambatan agantitripsin, yang mempercepat perkembangan emfisema bahkan tanpa adanya kecenderungan genetik.

Selain kurangnya inhibitor, penyebab perkembangan emfisema dapat meningkatkan produksi elastase (misalnya, pembentukan serin elastase oleh granulosit, metaloproteinase oleh makrofag alveolar dan berbagai proteinase oleh mikroorganisme patogen). Kandungan elastase yang berlebihan pada peradangan kronis menyebabkan, khususnya, pada penghancuran serat elastis paru-paru.

Mengingat perubahan yang terjadi dengan emfisema paru, menjadi jelas betapa signifikan penurunan traksi elastis jaringan paru-paru. Untuk pernafasan, traksi elastis paru-paru menciptakan tekanan positif di alveoli relatif terhadap lingkungan eksternal. Kompresi eksternal (sebagai akibat dari kontraksi otot-otot pernapasan) menyebabkan tekanan positif tidak hanya di alveoli, tetapi juga di bronkiolus, yang menciptakan resistensi tambahan terhadap aliran udara. Oleh karena itu, laju aliran ekspirasi maksimum (V max) tergantung pada hubungan antara traksi elastis (T) dan resistensi (RL). Jadi, sebagai akibat dari penurunan traksi elastik, terjadi perubahan yang serupa dengan yang terjadi pada penyakit paru obstruktif. Traksi elastis meningkat dengan volume udara yang dihirup, yang pada akhirnya menyebabkan pergeseran titik istirahat menuju inspirasi (barrel chest). Jika volume udara yang dihirup tetap konstan, FRU dan volume residu (dan terkadang ruang mati) meningkat. Namun, karena penurunan volume ekspirasi, VC menurun. Pergeseran titik istirahat menyebabkan perataan diafragma dan, menurut hukum Laplace, membutuhkan peningkatan ketegangan otot. Dengan rusaknya septa interalveolar, area difusi berkurang; penurunan jumlah kapiler paru menyebabkan peningkatan ruang mati fungsional dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis dan resistensi vaskular dengan perkembangan akhirnya kor pulmonal. Perbedaan resistensi aliran udara pada bronkiolus individu dengan emfisema sentrilobular (tidak menyebar luas) menyebabkan gangguan dalam distribusinya. Distribusi abnormal menyebabkan hipoksemia, dan sianosis difus berkembang pada pasien dengan emfisema sentrilobular yang berhubungan dengan penyakit paru obstruktif. Sebaliknya, dengan emfisema yang meluas, kulit memperoleh warna merah muda, yang dijelaskan oleh kebutuhan untuk bernapas lebih dalam karena peningkatan ruang mati fungsional. Namun, gangguan difusi menyebabkan hipoksemia hanya dalam kasus penurunan yang signifikan dalam kapasitas difusi atau peningkatan permintaan O2.

Anatomi patologis paru-paru pucat, bengkak, tidak elastis, menahan lekukan dari tulang rusuk. Dinding ventrikel kanan jantung, serta otot-otot trabekular, menebal dengan tajam, bahkan tanpa peningkatan rongga yang nyata. Dinding ventrikel kiri sering menebal dari hipertensi bersamaan.

Klasifikasi... Dengan patogenesis, emfisema paru primer (bawaan, keturunan) dan sekunder yang timbul dengan latar belakang penyakit paru-paru kronis (lebih sering penyakit paru obstruktif kronik) dibedakan; berdasarkan prevalensi - emfisema paru yang menyebar dan terlokalisasi; oleh fitur morfologi - asinar proksimal, panasinar, distal, tidak teratur (tidak teratur, tidak rata) dan bulosa.

Gejala dan tanda emfisema paru

Gambaran klinis ditandai dengan sesak napas, sianosis, batuk, perubahan dada.

Sesak napas - keluhan paling konstan dari mereka yang menderita emfisema - pada awalnya hanya muncul selama pekerjaan fisik, yang menjadi mungkin dalam ukuran yang lebih kecil dan lebih kecil, serta dengan eksaserbasi bronkitis dan pneumonia bersamaan, dengan kejang asma pada bronkus. Kemudian, sesak napas tidak meninggalkan pasien dan dalam posisi istirahat total, meningkat bahkan setelah makan, dengan kegembiraan, percakapan. Karena hipoksemia sudah ada dalam keadaan istirahat, jelaslah bahwa pekerjaan fisik semakin memperburuk komposisi darah dan, memompa darah dari otot rangka ke vena cava, ke jantung kanan, selanjutnya meningkatkan tekanan dalam sirkulasi paru, yang juga secara refleks meningkatkan sesak napas.

Sianosis adalah tanda konstan emfisema paru. Sesuai dengan hipoksemia persisten dengan kecepatan aliran darah normal dan sirkulasi perifer yang tidak berubah, pada emfisema, berbeda dengan keadaan dekompensasi jantung, sianosis tidak disertai dengan hawa dingin di bagian tubuh yang jauh (tangan tetap hangat).

Batuk memiliki karakter yang khas karena kelemahan ekskursi dada, kelemahan aliran udara ekspirasi, dan oleh karena itu seringkali sangat menyakitkan dan keras kepala. Penyebab batuk bervariasi: bronkitis inflamasi, kejang asma pada bronkus, tekanan tinggi pada pembuluh darah lingkaran kecil, yang juga menyebabkan batuk melalui jalur neurorefleks.

Seringkali, pasien memiliki penampilan yang khas: wajah ungu-sianotik dengan pola vena kulit yang melebar, leher yang memendek karena ekspansi dada, seperti saat menghirup, vena serviks yang bengkak, terutama saat batuk, ketika sianosis wajah meningkat tajam. Ditandai dengan gangguan bicara karena kekurangan udara, ketegangan otot selama pernafasan, dan seringkali dada berbentuk tong dengan ukuran anteroposterior yang meningkat.

Tanda klinis yang paling penting dari emfisema adalah hampir tidak adanya mobilitas pernapasan dada, yang sering memecahkan diagnosis emfisema paru tanpa adanya dada barel yang tepat. Di dada, mahkota vena kecil yang melebar terlihat di sepanjang garis perlekatan diafragma dan di sepanjang tepi jantung di depan. Pasien bahkan dengan sianosis berat biasanya mempertahankan posisi tubuh bagian atas yang rendah di tempat tidur (tidak ada ortopnea yang diamati), mungkin karena tidak adanya pembesaran jantung yang signifikan. Impuls apikal tidak ditentukan, tetapi di bawah proses xiphoid di sebelah kiri, adalah mungkin untuk merasakan peningkatan impuls dari ventrikel kanan. Perkusi paru-paru memberikan, bukannya yang normal, dengan intensitas yang sangat bervariasi, suara kotak keras yang khas, atau bantalan, suara yang disebabkan oleh kelebihan udara di alveoli, terutama di bagian bawah paru-paru di sepanjang garis aksila. Paru-paru bengkak mendorong hati ke bawah dan menutupi jantung, sehingga tidak mungkin untuk menentukan ukurannya dengan perkusi (paru-paru juga mendorong puncak jantung menjauh dari dinding dada).

Ekskursi tepi bawah paru-paru di sepanjang garis aksila anterior dan peningkatan lingkar dada saat bernafas, yang biasanya 6-8 cm, turun menjadi 2-1 cm.Pernapasan yang melemah, biasanya keras dengan pernafasan yang berkepanjangan, mengi kering, mengi, dan mendengung, sering kali menandakan pneumonia fokal dengan suara mengi yang lebih keras dan peningkatan bronkofonia.

Bunyi jantung teredam karena desakan keluar dari jantung oleh paru-paru, yang melemahkan penekanan nada paru kedua.

Pemeriksaan rontgen mengungkapkan tulang rusuk yang berjalan secara horizontal dengan ruang interkostal yang lebar, sering kali osifikasi kartilago kosta, diafragma yang rata dan sedikit bergerak. Pola paru normal kurang diekspresikan karena kurangnya pembuluh darah di paru-paru. Seringkali juga ditemukan keparahan, peningkatan kelenjar getah bening bronkial. Harus ditekankan bahwa paru-paru mengalami anemia; perluasan bayangan hilus dimungkinkan karena peningkatan kelenjar getah bening (mengi di paru-paru yang berasal dari inflamasi).

Jantung sendiri seringkali tidak melebar, mungkin juga karena sulitnya aliran darah ke jantung kiri dan kanan akibat peningkatan tekanan intratoraks, yang membatasi pengisapan darah di jantung; Sebaliknya, jantung kecil adalah karakteristik pasien dengan emfisema dengan penonjolan arteri pulmonalis sebagai akibat dari peningkatan tekanan dalam sistem arteri ini.

Tekanan dalam arteri pulmonalis tidak dapat diukur secara langsung, meskipun baru-baru ini upaya telah dilakukan dengan mengkateterisasi bilik jantung kanan melalui vena jugularis atau ulnaris. Tekanan arteri di lingkaran besar agak diturunkan, mungkin karena transfer darah melalui anastomosis dan penurunan aliran darah ke jantung kiri. Hati biasanya diturunkan.

Dari darah: eritrositosis hingga 5.000.000-6.000.000 - akibat iritasi sumsum tulang dengan komposisi darah hipoksemia; kadang-kadang eosinofilia (biasanya dalam dahak).

Perjalanan, bentuk dan komplikasi emfisema paru

Sebagai aturan, timbulnya emfisema paru bertahap, kronis, biasanya jangka panjang. Selama emfisema, tiga periode dapat dibedakan secara skematis.

Periode pertama adalah apa yang disebut bronkitis, ketika bronkitis yang berkepanjangan atau berulang, serta bronkopneumonia fokal, menciptakan kondisi untuk perkembangan emfisema. Mungkin ada tanda-tanda bronkitis asma. Keadaan kesehatan pasien berfluktuasi tajam, meningkat secara signifikan di musim panas, dalam iklim yang kering dan hangat.

Periode kedua adalah emfisema berat dengan insufisiensi paru konstan, sianosis, sesak napas, bahkan lebih buruk dengan komplikasi inflamasi; berlangsung selama bertahun-tahun, hingga 10 atau lebih, yang jarang diamati pada penyakit lain dengan sianosis tajam yang sama.

Ketiga, periode yang relatif singkat adalah jantung, atau, lebih tepatnya, gagal jantung paru, ketika pasien dengan emfisema mengembangkan kemacetan - dalam lingkaran besar, pembengkakan hati yang menyakitkan, edema, urin stagnan, bersamaan dengan ekspansi jantung, takikardia , memperlambat aliran darah, dll. d. (yang disebut kor pulmonal kronis).

Dalam hal bentuk, selain emfisema pikun atau presenile klasik, yang terutama menyerang pria berusia 45-60 tahun, yang tidak memiliki penyakit bronko-paru yang jelas dalam anamnesis, emfisema pada usia muda harus diisolasi. Dengan bentuk emfisema ini, seringkali dengan perjalanan yang lebih akut, itu terjadi berdasarkan penyakit yang jelas pada bronkus dan paru-paru, seperti keracunan gas, luka tembak di dada (dengan pneumotoraks dan hemoaspirasi), kyphoscoliosis, asma bronkial, dll. ., ketika selama perjalanan penyakit peran penting dimainkan, selain emfisema seperti itu, dan penyakit paru-paru yang mendasari dengan konsekuensi langsungnya. Pada dasarnya, dan dalam bentuk klasik, ada perubahan serupa di paru-paru dalam bentuk peribronkitis dan pneumosklerosis, tetapi perjalanannya lebih lambat, kurang jelas secara klinis.

Komplikasi emfisema termasuk pneumotoraks yang jarang diamati dan emfisema interstisial.

Diagnosis dan diagnosis banding emfisema paru

Meskipun penyakit yang umum dan terdefinisi dengan baik, emfisema paru sering menyebabkan kesalahan diagnosis. Itu tidak dikenali di mana keberadaannya tidak dapat disangkal dan hanya ditemukan pada otopsi; bersama dengan ini, kadang-kadang diagnosis emfisema dibuat, yang tidak dibenarkan oleh seluruh gambaran klinis dan anatomis. Penting tidak hanya untuk mengenali emfisema secara umum dengan benar, tetapi untuk menunjukkan dengan benar periode penyakit, kemungkinan komplikasi dan penyakit penyerta (atau primer), karena ini menentukan prognosis, kemampuan untuk bekerja, dan metode pengobatan.

Sangat sering pada pasien, selain emfisema paru, dekompensasi jantung atau distrofi miokard secara keliru dikenali berdasarkan sesak napas, sianosis, bunyi jantung tumpul, penekanan pada arteri pulmonalis, denyut epigastrium yang tajam, mengi di paru-paru, penonjolan hati dari bawah tulang rusuk dengan adanya sensitivitas di area hati. Sementara itu, tanda-tanda hati palsu ini merupakan ciri emfisema tanpa gagal jantung. Dalam kasus ini, mengi di paru-paru adalah bronkitis daripada stagnan, hati diturunkan daripada membesar, dan nyeri terkait dengan otot perut. Tidak adanya ortopnea juga merupakan karakteristik. Seorang pasien dengan emfisema pada dasarnya adalah pasien paru, dan karena itu ia bertahan selama bertahun-tahun, gagal jantung (gagal jantung paru) hanyalah akhir dari penyakit, disertai dengan gejala jantung yang tidak dapat disangkal.

Dengan adanya pembesaran jantung, murmur sistolik di puncak, pembesaran hati, edema, dll., diagnosis defek mitral dekompensasi atau kardiosklerosis aterosklerotik dekompensasi, dll. sering keliru dibuat tanpa memperhitungkan keseluruhan gambaran perkembangan penyakit, adanya sianosis tajam, eritrositosis, dan tekanan arteri yang tidak meningkat, tidak adanya aritmia, dll.

Dengan emfisema dengan sianosis pada pasien usia lanjut, sklerosis koroner aterosklerotik dikenali berdasarkan nyeri di daerah jantung, meskipun nyeri ini dapat berupa pleura, otot, dan dalam kasus yang jarang terjadi, angina pektoris sejati disebabkan oleh komposisi darah hipoksemia ( yang disebut angina pektoris biru).

Karena perubahan tajam dalam suara perkusi dan melemahnya, hampir tidak ada pernapasan di paru-paru, pneumotoraks salah dikenali, meskipun dengan emfisema, lesinya bilateral dan seragam.

Suara kotak di bagian paru yang miring tidak selalu menunjukkan emfisema paru sebagai kondisi patologis tertentu.

Perubahan tersebut dapat menyebabkan:

1. Yang disebut emfisema fungsional paru-paru dengan gagal jantung ventrikel kiri, ketika, karena hiperekstensi darah stagnan dari pembuluh lingkaran kecil, dada menjadi hampir tidak bergerak selama gerakan pernapasan, dan paru-paru pasti mengembang. Perubahan organik yang persisten - atrofi septa di alveoli - tidak terdeteksi, penurunan massa darah selama pertumpahan darah, di bawah pengaruh mercusel, dengan peningkatan kekuatan kontraktil miokardium, menghentikan keadaan ini. Kehadiran ritme berpacu, angina pectoris, wajah pucat, kelegaan di bawah pengaruh nitrogliserin juga berbicara menentang emfisema. Ini menjelaskan mengapa, dengan nefritis akut atau sklerosis koroner yang terjadi dengan asma jantung, dokter sering cenderung mendiagnosis emfisema paru (atau asma bronkial).
2. Yang disebut emfisema pikun, tergantung pada atrofi terkait usia dari jaringan elastis paru-paru tanpa adanya gangguan patensi bronkial dan peningkatan tekanan intraalveolar, oleh karena itu, tidak disertai dengan gangguan ventilasi paru dan sirkulasi paru yang paling signifikan; selain itu, sedikit penurunan pada respirasi eksternal mungkin berhubungan dengan penurunan metabolisme jaringan, penurunan respirasi "internal" pada usia tua. Oleh karena itu, meskipun perkusi dan suara kotak dari bagian paru-paru yang miring ditetapkan dan pada sinar-X ada udara yang besar dari bidang paru yang sesuai, tidak ada sesak napas, sianosis, mengi, dan pada dasarnya kondisi ini tidak pantas disebut penyakit paru-paru. Dalam bentuk ini, karena atrofi relatif jaringan paru-paru, peregangan paru-paru yang berlebihan dapat terjadi, karena volume dada tetap normal atau bahkan membesar karena kalsifikasi tulang rusuk. Keadaan atrofi jaringan paru-paru yang serupa, dalam arti tertentu yang bersifat adaptif, ditemukan terlepas dari usia pasien dan dengan distrofi lain - pencernaan, luka, kanker, yang juga terjadi dengan penurunan metabolisme jaringan.
3. Yang disebut emfisema kompensasi, terbatas pada bagian paru-paru di sekitar area yang terkena atau satu paru jika yang lain terpengaruh.

   Pada dasarnya, penyakit ini dijelaskan oleh perubahan rasio normal kekuatan elastis intratoraks, seperti yang dibahas dalam bagian tentang atelektasis, efusi pleuritis, dan oleh karena itu hanya sebagian yang pantas disebut emfisema "kompensasi".

4. Interstitial, atau interstitial, emfisema paru disebutkan oleh kami hanya demi kelengkapan dan presentasi sistematis. Ini terjadi setelah cedera paru-paru akibat pecahnya alveoli di dalam paru-paru dengan pelepasan udara yang disuntikkan ke paru-paru ke jaringan perantara paru-paru, mediastinum, ke jaringan subkutan leher dan dada. Emfisema interstisial mudah dikenali dengan pembengkakan jaringan leher yang renyah dan ciri khas lainnya.

Perkiraan dan kapasitas kerja. Emfisema paru-paru berlangsung selama bertahun-tahun: faktor infeksi, kondisi kerja dan kehidupan penting untuk perkembangan. Pada periode pertama, pasien dapat melakukan kebiasaan, bahkan pekerjaan fisik, pada periode kedua emfisema menyebabkan kecacatan yang signifikan, kadang-kadang lengkap, dan pada periode ketiga, selalu menjadi cacat total.

Paling sering, pasien meninggal karena gagal jantung parah atau karena penyakit paru akut, pneumonia croupous atau fokal, dari penyakit menular akut umum, pada periode pasca operasi, dll.

Pencegahan dan pengobatan emfisema paru

Pencegahan emfisema paru sejati terdiri dari pencegahan inflamasi, lesi traumatis pada pohon bronkial dan jaringan pembuluh darah interstisial paru-paru, dalam memerangi asma, dll.

Pengobatan emfisema paru lanjut tidak terlalu berhasil. Pada tahap awal, berbagai fokus iritasi harus dihilangkan yang mengganggu aktivitas terkoordinasi sistem bronkopulmoner dengan refleks, dan tindakan harus diambil untuk mengatur aktivitas sistem saraf pusat. Berdasarkan ketentuan umum tersebut, perlu dilakukan pengobatan bronkitis dan pneumonia fokal secara persisten; dengan eksaserbasi inflamasi, agen kemoterapi dan antibiotik diindikasikan; dengan komponen kejang, yang hampir selalu ada, - antispastic: efedrin, belladonna. Perawatan iklim diindikasikan, terutama di musim gugur dan awal musim semi, seperti pada bronkiektasis, di stasiun iklim hangat yang kering.

Sebelumnya, mereka mencoba meningkatkan pernafasan dengan mengompresi dada dengan alat atau untuk memastikan pernafasan ke ruang yang dijernihkan, tetapi lebih bijaksana untuk berusaha meningkatkan patensi bronkus (dengan antispasmodik, dalam kasus ekstrim, dengan menyedot lendir kental melalui bronkoskop) dan mengobati pneumonia interstisial.

Upaya perawatan bedah ditinggalkan.

Dalam kasus lanjut, istirahat, perawatan oksigen; morfin dilarang.

Emfisema paru-paru adalah penyakit yang terjadi dengan perkembangan peningkatan udara pada jaringan paru-paru. Emfisema paru-paru ditandai dengan perjalanan yang panjang dan sangat sering menyebabkan kecacatan. Wanita sakit setengah lebih sering daripada pria. Pada kelompok usia di atas 60 tahun, emfisema paru lebih sering terjadi daripada pada orang muda.

Penyebab emfisema paru

Semua faktor di bawah pengaruh yang dapat membentuk emfisema paru-paru dapat dibagi menjadi dua kelompok besar. Kelompok pertama termasuk faktor-faktor yang melanggar elastisitas dan kekuatan jaringan paru-paru. Ini adalah, pertama-tama, cacat bawaan dari sistem enzim tubuh (perubahan sifat surfaktan, defisiensi a1-antitripsin). Juga, peran besar dimainkan oleh zat beracun gas (senyawa kadmium, nitrogen, partikel debu), yang masuk ke paru-paru saat bernafas. Infeksi virus berulang pada saluran pernapasan mengurangi sifat pelindung sel paru-paru dan menyebabkan kerusakannya.

Tidak mungkin untuk tidak menyebutkan merokok, yang merupakan salah satu penyebab utama perkembangan emfisema. Asap tembakau meningkatkan penumpukan sel-sel inflamasi di jaringan paru-paru, yang pada gilirannya melepaskan zat-zat yang menghancurkan septa di antara sel-sel paru-paru. Pada perokok, emfisema paru lebih sering terjadi dan lebih parah daripada bukan perokok. Kata-kata Elizabeth Gips, seorang penulis dan presenter radio terkenal, yang meninggal karena gagal napas dengan latar belakang merokok jangka panjang, sangat mengesankan. Dia berkata: "Jika seseorang dari mereka yang masih merokok bisa tinggal di tubuh saya selama beberapa menit, dia tidak akan pernah mengambil sebatang rokok pun di mulutnya."

Elizabeth Gips, penulis dan pembawa acara radio yang telah mempelajari budaya kuno alternatif; meninggal karena gagal napas karena merokok jangka panjang

Kelompok kedua mencakup faktor-faktor di bawah pengaruh yang meningkatkan tekanan di alveoli paru. Ini adalah, pertama-tama, penyakit paru-paru sebelumnya seperti bronkitis obstruktif kronis, asma bronkial.

Emfisema, terbentuk di bawah pengaruh kelompok faktor pertama, disebut primer, kelompok kedua - sekunder.

Gejala emfisema paru

Untuk memahami mekanisme perkembangan emfisema dan gejalanya, perlu untuk membahas fitur struktural utama jaringan paru-paru. Unit struktural utama jaringan paru-paru adalah asinus.

Asinus terdiri dari alveoli - sel paru-paru, yang dindingnya berdekatan dengan kapiler darah. Di sinilah pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi. Di antara alveoli yang berdekatan ada surfaktan - lapisan lemak khusus yang mencegah gesekan. Normalnya, alveolus bersifat elastis, mengembang dan mengempis sesuai dengan fase respirasi. Di bawah pengaruh faktor patologis pada emfisema primer, elastisitas alveoli menurun, dan pada emfisema sekunder, tekanan dalam alveoli meningkat dan jumlah udara yang berlebihan menumpuk. Dinding antara alveoli yang berdekatan runtuh, rongga tunggal terbentuk.

Diagram struktur alveoli pada emfisema paru. Gambar di atas menunjukkan alveoli pada emfisema. Di bawah ini adalah alveolus normal.

Beberapa penulis menggambarkan rongga yang berukuran lebih dari 10 cm. Ketika rongga terbentuk, jaringan paru-paru menjadi lebih lapang. Karena penurunan jumlah alveoli, pertukaran oksigen dan karbon dioksida terganggu, dan terjadi kegagalan pernapasan. Proses pembentukan rongga ini berlangsung terus menerus, dan pada akhirnya mempengaruhi seluruh bagian paru-paru.

Penyakit ini berkembang tanpa terasa bagi pasien. Semua gejala muncul dengan kerusakan signifikan pada jaringan paru-paru, sehingga diagnosis dini emfisema sulit dilakukan. Biasanya, sesak napas mulai mengganggu pasien setelah 50-60 tahun. Pada awalnya, itu muncul selama aktivitas fisik, kemudian mulai mengganggu dan saat istirahat. Penampilan pasien pada saat serangan sesak napas adalah karakteristik. Kulit wajah menjadi merah muda. Pasien, sebagai suatu peraturan, duduk, mencondongkan tubuh ke depan, sering berpegangan pada sandaran kursi di depannya. Pernafasan dengan emfisema panjang, berisik, pasien melipat bibirnya dengan tabung, mencoba membuat pernapasan lebih mudah. Saat menghirup, pasien tidak mengalami kesulitan, pernafasan sangat sulit. Karena penampilan yang khas selama serangan sesak napas, pasien dengan emfisema paru kadang-kadang disebut "puffers merah muda."

"Pink puffer" - penampilan khas pasien dengan serangan sesak napas.

Batuk biasanya terjadi beberapa saat setelah timbulnya sesak napas, yang membedakan emfisema paru dari bronkitis. Batuknya tidak berkepanjangan, dahaknya sedikit, berlendir, transparan.

Penurunan berat badan adalah ciri khas emfisema paru. Ini karena kelelahan otot-otot pernapasan, yang bekerja dengan kekuatan penuh untuk memfasilitasi pernafasan. Penurunan berat badan yang nyata adalah tanda perkembangan penyakit yang tidak menguntungkan.

Pada pasien dengan emfisema, perhatian tertuju pada bentuk silindris yang melebar, seolah-olah membeku saat inspirasi, dada. Seringkali secara kiasan disebut berbentuk tong.

Bagian atas paru-paru menonjol di daerah supraklavikula, ada ekspansi dan retraksi ruang interkostal.

Yang perlu diperhatikan adalah warna sianosis pada kulit dan selaput lendir, serta perubahan karakteristik pada jari-jari tangan seperti stik drum.

Tanda-tanda eksternal ini menunjukkan kelaparan oksigen yang berkepanjangan.

Diagnosis emfisema paru

Dalam diagnosis emfisema paru, studi tentang fungsi pernapasan memiliki peran penting. Untuk menilai derajat penyempitan bronkus, digunakan peak flowmetri. Dalam keadaan tenang, setelah beberapa napas, pernafasan dibuat menjadi alat perekam khusus - peakfluometer.

Data yang diperoleh dengan fluometri puncak memungkinkan diferensiasi emfisema paru dari asma bronkial dan bronkitis. Spirometri membantu menentukan perubahan volume pernapasan paru-paru dan mengidentifikasi tingkat kegagalan pernapasan. Data dicatat pada saat pernapasan tenang, kemudian dokter meminta untuk melakukan beberapa tarikan dan embusan paksa. Tes menggunakan obat bronkodilator juga dapat membedakan antara penyakit paru-paru yang berbeda dan mengevaluasi efektivitas pengobatan.

Pemeriksaan rontgen organ dada sangat penting untuk diagnosis emfisema paru. Pada saat yang sama, rongga yang melebar terungkap di berbagai bagian paru-paru. Selain itu, peningkatan volume paru-paru ditentukan, bukti tidak langsungnya adalah posisi kubah diafragma yang rendah dan perataannya. Computed tomography juga dapat mendiagnosis rongga di paru-paru, serta peningkatan udaranya.

Pengobatan emfisema paru

Semua tindakan terapeutik untuk emfisema harus ditujukan untuk mengurangi manifestasi dan mengurangi perkembangan gagal napas, serta mengobati penyakit paru-paru yang menyebabkan perkembangan emfisema. Perawatan biasanya dilakukan secara rawat jalan, di bawah bimbingan ahli paru atau terapis. Rawat inap di rumah sakit diindikasikan ketika infeksi melekat, bentuk gagal pernapasan yang parah, serta ketika komplikasi bedah terjadi (perdarahan paru dengan rongga yang pecah, pneumotoraks).

Koreksi diet dan gaya hidup untuk emfisema paru

Pasien dengan emfisema paru direkomendasikan diet seimbang dengan kandungan vitamin dan mikro yang cukup. Diet harus selalu mengandung buah dan sayuran mentah, serta jus dan pure darinya. Pada gangguan pernapasan yang parah, mengonsumsi banyak karbohidrat dapat menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih besar. Oleh karena itu, dalam hal ini, diet rendah kalori dengan kandungan kalori 600 kkal per hari direkomendasikan, dan kemudian, dengan dinamika positif, kandungan kalori makanan meningkat menjadi 800 kkal per hari.

Berhenti merokok, aktif dan pasif, sangat penting. Penghentian merokok satu kali memiliki efek terbaik dibandingkan dengan penghentian bertahap. Saat ini, ada gudang besar produk medis (permen karet, plester) yang dapat membantu pasien dalam masalah yang sulit ini.

Obat emfisema paru

Dengan eksaserbasi proses inflamasi, obat antibakteri diresepkan. Dalam kasus asma bronkial atau bronkitis dengan serangan kesulitan bernapas, obat yang melebarkan bronkus dianjurkan (teofilin, berodual, salbutamol). Untuk memfasilitasi ekskresi dahak, mukolitik (ambrobene) diindikasikan.

Terapi oksigen untuk emfisema paru

Untuk meningkatkan pertukaran gas pada tahap awal penyakit, terapi oksigen berhasil digunakan. Metode pengobatan ini terdiri dari menghirup udara dengan jumlah oksigen yang dikurangi selama 5 menit, kemudian pasien menghirup udara dengan kandungan oksigen normal untuk waktu yang sama. Sesi ini mencakup enam siklus seperti itu. Kursus pengobatan: 1 sesi sehari selama 15-20 hari. Jika teknik di atas tidak mungkin dilakukan, menghirup oksigen yang dilembabkan melalui kateter hidung akan membantu meringankan kondisi pasien.

Pijat untuk emfisema paru

Pijat mempromosikan pelepasan dahak dan perluasan bronkus. Pijat klasik, segmental dan akupresur digunakan. Dipercayai bahwa akupresur memiliki efek bronkodilatasi yang paling menonjol.

Latihan fisioterapi untuk emfisema paru

Dengan emfisema, otot-otot pernapasan berada dalam nada konstan, sehingga mereka cepat lelah. Untuk mencegah ketegangan otot, terapi olahraga memiliki efek yang baik.

Latihan berikut berlaku:

Latihan dengan penciptaan buatan tekanan positif pada napas. Pasien diminta untuk melakukan pernafasan yang dalam dan panjang melalui tabung, yang salah satu ujungnya ada di dalam toples air. Penghalang air menciptakan banyak tekanan saat Anda menghembuskan napas.
latihan untuk melatih pernapasan diafragma. Posisi awal: berdiri, kaki dibuka selebar bahu. Pasien perlu mengambil napas dalam-dalam dan, sambil menghembuskan napas, merentangkan tangannya di depannya dan mencondongkan tubuh ke depan. Selama pernafasan, perlu untuk menarik perut. Posisi awal: berbaring telentang, tangan di perut. Saat menghembuskan napas, tangan menekan dinding perut anterior.
latihan untuk melatih ritme pernapasan.
1. Setelah menarik napas dalam-dalam, tahan napas sebentar, lalu hembuskan udara dalam sentakan kecil melalui bibir yang dilipat menjadi tabung. Dalam hal ini, pipi seharusnya tidak menggembung.
2. Setelah menarik napas dalam-dalam, kita menahan napas, lalu hembuskan dengan satu dorongan tajam melalui mulut kita yang terbuka. Pada akhir pernafasan, bibir harus dilipat menjadi tabung.
3. Tarik napas dalam-dalam, tahan napas. Regangkan tangan Anda ke depan, lalu kepalkan jari-jari Anda. Bawa lengan Anda ke bahu, perlahan-lahan menyebar ke samping, dan kembali lagi ke bahu Anda. Ulangi siklus ini 2-3 kali, lalu buang napas dengan paksa.
4. Kita menghitung dalam pikiran. Tarik napas selama 12 detik, tahan napas selama 48 detik, hembuskan selama 24 detik. Ulangi siklus ini 2-3 kali.

Kemungkinan komplikasi emfisema paru

Komplikasi infeksi. Pengembangan pneumonia, abses paru-paru mungkin terjadi.
Kegagalan pernapasan. Ini terkait dengan pelanggaran pertukaran oksigen dan karbon dioksida di paru-paru yang berubah.
Gagal jantung . Pada emfisema berat, tekanan di arteri pulmonalis meningkat. Ventrikel kanan dan atrium kanan diperbesar sebagai kompensasi. Seiring waktu, perubahan mempengaruhi semua bagian jantung. Fungsi pemompaan jantung sangat menderita.
Komplikasi bedah. Jika rongga pecah di sebelah bronkus besar, sejumlah besar udara dapat masuk ke rongga ini. Pneumatoroks yang terbentuk. Kerusakan pada dinding antara kedua alveolus dapat menyebabkan perdarahan paru.

Prognosis emfisema paru

Penyembuhan lengkap untuk emfisema paru tidak mungkin. Ciri penyakit ini adalah perkembangannya yang konstan, bahkan selama perawatan. Dengan akses tepat waktu ke bantuan medis dan kepatuhan terhadap tindakan medis, penyakit ini dapat sedikit melambat, kualitas hidup meningkat, dan kecacatan dapat tertunda. Dengan perkembangan emfisema dengan latar belakang cacat bawaan sistem enzim, prognosisnya biasanya buruk.

Pencegahan emfisema paru

Sebagai tindakan pencegahan, disarankan:
untuk berhenti merokok;
kepatuhan terhadap aturan kebersihan pribadi saat bekerja dengan zat gas berbahaya.
pengobatan tepat waktu penyakit paru-paru (bronkitis, asma bronkial), yang dapat menyebabkan perkembangan emfisema.

Terapis dokter E.V. Sirotkina

Emfisema paru-paru- penyakit paru kronis, ditandai dengan perluasan bronkiolus kecil (cabang ujung bronkus) dan penghancuran septa antara alveoli. Nama penyakit ini berasal dari bahasa Yunani emphysao - untuk mengembang. Rongga berisi udara terbentuk di jaringan paru-paru, dan organ itu sendiri membengkak dan volumenya meningkat secara signifikan.

Manifestasi emfisema paru- sesak napas, sesak napas, batuk dengan sedikit dahak lendir, tanda-tanda gagal napas. Seiring waktu, tulang rusuk mengembang dan mengambil bentuk berbentuk tong yang khas.

Alasan pengembangan emfisema paru-paru dibagi menjadi dua kelompok:

• Faktor-faktor yang mengganggu elastisitas dan kekuatan jaringan paru-paru - menghirup udara yang tercemar, merokok, defisiensi bawaan alfa-1-antitripsin (zat yang menghentikan penghancuran dinding alveoli).
• Faktor yang meningkatkan tekanan udara di bronkus dan alveoli - bronkitis obstruktif kronis, penyumbatan bronkus oleh benda asing.

Prevalensi emfisema. 4% penduduk Bumi menderita emfisema, banyak yang tidak menyadarinya. Ini lebih sering terjadi pada pria antara usia 30 dan 60 dan dikaitkan dengan bronkitis kronis seorang perokok.

Risiko mengembangkan penyakit beberapa kategori memiliki lebih tinggi dari orang lain:

• Bentuk kongenital emfisema paru terkait dengan defisiensi protein whey lebih sering terjadi di Eropa utara.
• Pria lebih sering sakit. Emfisema ditemukan pada otopsi pada 60% pria dan 30% wanita.
• Orang yang merokok 15 kali lebih mungkin mengembangkan emfisema. Asap rokok juga berbahaya.

Jika tidak diobati, perubahan pada paru-paru emfisema dapat menyebabkan kecacatan dan kecacatan.

Anatomi paru-paru

Paru-paru- organ pernapasan berpasangan terletak di dada. Paru-paru dipisahkan satu sama lain oleh mediastinum. Ini terdiri dari pembuluh besar, saraf, trakea, kerongkongan.

Setiap paru-paru dikelilingi oleh dua lapis pleura. Salah satu lapisannya tumbuh bersama dengan paru-paru, dan yang lainnya dengan dada. Ada ruang antara lembaran pleura - rongga pleura, di mana ada sejumlah cairan pleura. Struktur ini membantu meregangkan paru-paru selama inhalasi.

Karena kekhasan anatomi, paru-paru kanan 10% lebih besar dari kiri. Paru-paru kanan memiliki tiga lobus, dan paru-paru kiri memiliki dua. Lobus dibagi menjadi segmen, dan mereka, pada gilirannya, menjadi lobulus sekunder. Yang terakhir terdiri dari 10-15 asinus.
Gerbang paru-paru terletak di permukaan bagian dalam. Ini adalah tempat masuknya bronkus, arteri, vena ke paru-paru. Bersama-sama mereka membentuk akar paru-paru.

Fungsi paru-paru:

• memberikan saturasi oksigen darah dan menghilangkan karbon dioksida
• berpartisipasi dalam pertukaran panas karena penguapan cairan
• mengeluarkan imunoglobulin A dan zat lain untuk melindungi terhadap infeksi
• berpartisipasi dalam transformasi hormon - angiotensin, yang menyebabkan vasokonstriksi

Elemen struktural paru-paru:

1. bronkus, tempat udara masuk ke paru-paru;
2. alveoli, di mana pertukaran gas terjadi;
3. pembuluh darah yang membawa darah dari jantung ke paru-paru dan kembali ke jantung;

1. Trakea dan bronkus- disebut saluran pernapasan.

   Trakea pada tingkat 4-5 vertebra dibagi menjadi 2 bronkus - kanan dan kiri. Setiap bronkus memasuki paru-paru dan membentuk pohon bronkial di sana. Kanan dan kiri adalah bronkus orde 1, di tempat percabangan bronkus orde 2 terbentuk. Yang terkecil adalah bronkus ordo ke-15.

   Bronkus kecil bercabang, membentuk 16-18 bronkiolus respiratorius tipis. Bagian alveolar berangkat dari masing-masing, berakhir dengan vesikel berdinding tipis - alveoli.

   Fungsi bronkus- untuk memberikan konduksi udara dari trakea ke alveolus dan kembali.

   Struktur bronkus.

   1. Dasar tulang rawan bronkus
      • bronkus besar di luar paru-paru terdiri dari cincin tulang rawan
      • bronkus besar di dalam paru-paru - koneksi tulang rawan muncul di antara setengah cincin tulang rawan. Dengan demikian, struktur kisi bronkus disediakan.
      • bronkus kecil - tulang rawan terlihat seperti pelat, semakin kecil bronkus, semakin tipis pelatnya
      • bronkus kecil terminal tidak memiliki tulang rawan. Dindingnya hanya mengandung serat elastis dan otot polos.
   2. Lapisan otot bronkus- otot polos terletak melingkar. Mereka memberikan penyempitan dan perluasan lumen bronkial. Di lokasi percabangan bronkus, ada kumpulan otot khusus yang dapat sepenuhnya memblokir pintu masuk ke bronkus dan menyebabkan penyumbatannya.
   3. Epitel bersilia melapisi lumen bronkus, melakukan fungsi pelindung - melindungi terhadap infeksi yang ditularkan oleh tetesan udara. Vili kecil menghilangkan bakteri dan partikel debu kecil dari bronkus yang jauh ke bronkus yang lebih besar. Dari sana, mereka dikeluarkan dengan batuk.
   4. kelenjar paru-paru
      • kelenjar penghasil mukus uniseluler
      • kelenjar getah bening kecil yang berhubungan dengan kelenjar getah bening yang lebih besar di mediastinum dan trakea.
2. Alveola - vesikel, di paru-paru, dijalin oleh jaringan kapiler darah. Paru-paru mengandung lebih dari 700 juta alveolus. Struktur ini memungkinkan untuk meningkatkan permukaan di mana pertukaran gas terjadi. Udara atmosfer memasuki gelembung melalui bronkus. Oksigen diserap ke dalam darah melalui dinding tertipis, dan karbon dioksida diserap ke dalam alveoli, yang diekskresikan selama pernafasan.

   Daerah di sekitar bronkiolus disebut asinus. Itu menyerupai seikat anggur dan terdiri dari cabang-cabang bronkiolus, saluran alveolar dan alveoli itu sendiri

3. Pembuluh darah... Darah memasuki paru-paru dari ventrikel kanan. Ini mengandung sedikit oksigen dan banyak karbon dioksida. Di kapiler alveoli, darah diperkaya dengan oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida. Setelah itu, mengumpulkan ke dalam vena dan memasuki atrium kiri.

Penyebab emfisema paru-paru

Penyebab emfisema biasanya dibagi menjadi dua kelompok.

1. Pelanggaran elastisitas dan kekuatan jaringan paru-paru:
   • Defisiensi antitripsin -1 kongenital... Pada penderita kelainan ini, enzim proteolitik (yang fungsinya untuk membunuh bakteri) menghancurkan dinding alveolus. Padahal biasanya -1 antitripsin mendetoksifikasi enzim ini dalam beberapa sepersepuluh detik setelah pelepasannya.
   • Cacat bawaan pada struktur jaringan paru-paru... Karena fitur struktural, bronkiolus kolaps, dan tekanan di alveoli meningkat.
   • Menghirup udara yang terkontaminasi: kabut asap, asap tembakau, debu batu bara, zat beracun. Yang paling berbahaya dalam hal ini adalah kadmium, nitrogen dan sulfur oksida yang dipancarkan oleh pembangkit listrik termal dan transportasi. Partikel terkecil mereka menembus ke dalam bronkiolus dan disimpan di dindingnya. Mereka merusak epitel bersilia dan pembuluh darah yang memberi makan alveoli dan juga mengaktifkan sel-sel khusus makrofag alveolar.

     Mereka meningkatkan tingkat neutrofil elastase, enzim proteolitik yang menghancurkan dinding alveoli.

   • Ketidakseimbangan hormon... Pelanggaran rasio antara androgen dan estrogen mengganggu kemampuan otot polos bronkiolus untuk berkontraksi. Hal ini menyebabkan peregangan bronkiolus dan pembentukan rongga tanpa merusak alveoli.
   • Infeksi saluran pernafasan: bronkitis kronis, pneumonia. Sel kekebalan, makrofag dan limfosit, menunjukkan aktivitas proteolitik: mereka menghasilkan enzim yang melarutkan bakteri dan protein yang membentuk dinding alveoli.

     Selain itu, gumpalan dahak di bronkus mengalirkan udara ke dalam alveoli, tetapi tidak melepaskannya ke arah yang berlawanan.

     Hal ini menyebabkan pengisian yang berlebihan dan peregangan berlebihan dari kantung alveolar.

   • Perubahan usia berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah. Selain itu, orang tua lebih sensitif terhadap zat beracun di udara. Dengan bronkitis dan pneumonia, jaringan paru-paru kurang pulih.
2. Peningkatan tekanan di paru-paru.
   • Bronkitis obstruktif kronis. Patensi bronkus kecil terganggu. Saat Anda menghembuskan napas, udara tetap ada di dalamnya. Dengan napas baru, sebagian udara baru masuk, yang menyebabkan peregangan berlebihan pada bronkiolus dan alveoli. Seiring waktu, pelanggaran terjadi di dinding mereka, yang mengarah ke pembentukan rongga.
   • Bahaya pekerjaan. Glassblower, musisi, woodwinds. Ciri dari profesi ini adalah peningkatan tekanan udara di paru-paru. Otot polos di bronkus secara bertahap melemah, dan sirkulasi darah di dindingnya terganggu. Saat Anda menghembuskan napas, semua udara tidak dikeluarkan, sebagian baru ditambahkan ke dalamnya. Lingkaran setan berkembang, menyebabkan munculnya rongga.
   • Penyumbatan lumen bronkus benda asing mengarah pada fakta bahwa udara yang tersisa di segmen paru-paru tidak dapat keluar. Bentuk akut emfisema berkembang.
   Para ilmuwan belum dapat menentukan penyebab pasti perkembangan emfisema paru. Mereka percaya bahwa munculnya penyakit ini terkait dengan kombinasi beberapa faktor yang secara bersamaan mempengaruhi tubuh.

Mekanisme kerusakan paru pada emfisema

1. Peregangan bronkiolus dan alveoli - ukurannya berlipat ganda.
2. Otot polos diregangkan, dan dinding pembuluh darah menjadi lebih tipis. Kapiler menjadi kosong dan nutrisi di asinus terganggu.
3. Serat elastis mengalami degenerasi. Dalam hal ini, dinding antara alveoli dihancurkan dan rongga terbentuk.
4. Area di mana pertukaran gas antara udara dan darah terjadi berkurang. Tubuh kekurangan oksigen.
5. Area yang membesar menekan jaringan paru-paru yang sehat, yang selanjutnya mengganggu fungsi ventilasi paru-paru. Sesak napas dan gejala emfisema lainnya muncul.
6. Untuk mengimbangi dan meningkatkan fungsi pernapasan paru-paru, otot-otot pernapasan terhubung secara aktif.
7. Beban pada sirkulasi paru meningkat - pembuluh paru-paru meluap dengan darah. Hal ini menyebabkan gangguan pada kerja jantung kanan.

Jenis-jenis emfisema

Ada beberapa klasifikasi emfisema paru.

Menurut sifat aliran:

• Tajam... Ini berkembang dengan serangan asma bronkial, benda asing memasuki bronkus, dan aktivitas fisik yang parah. Hal ini disertai dengan peregangan berlebihan pada alveoli dan pembengkakan paru-paru. Ini adalah kondisi yang reversibel tetapi membutuhkan perhatian medis yang mendesak.
• Kronis... Ini berkembang secara bertahap. Pada tahap awal, perubahan bersifat reversibel. Tetapi tanpa pengobatan, penyakit ini berkembang dan dapat menyebabkan kecacatan.

Asal:

• Emfisema primer... Penyakit independen yang berkembang sehubungan dengan karakteristik bawaan tubuh. Bahkan dapat didiagnosis pada bayi. Ini berkembang dengan cepat dan lebih sulit untuk diobati.
• Emfisema sekunder... Penyakit ini terjadi dengan latar belakang penyakit paru obstruktif kronik. Onsetnya sering tidak diketahui, dan gejalanya memburuk secara bertahap, yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk bekerja. Tanpa pengobatan, rongga besar muncul yang dapat menempati seluruh lobus paru-paru.

Menurut prevalensi:

• Bentuk difus... Jaringan paru-paru terpengaruh secara merata. Alveoli dihancurkan di seluruh jaringan paru-paru. Dalam kasus yang parah, transplantasi paru-paru mungkin diperlukan.
• Bentuk fokus. Perubahan terjadi di sekitar fokus tuberkulosis, bekas luka, di tempat-tempat di mana bronkus yang tersumbat mendekat. Manifestasi penyakit ini kurang menonjol.

Dengan fitur anatomi, dalam kaitannya dengan asinus:

• Emfisema panasinar(vesikular, hipertrofik). Semua asini di lobus paru-paru atau seluruh paru-paru rusak dan bengkak. Tidak ada jaringan sehat di antara mereka. Jaringan ikat di paru-paru tidak tumbuh. Dalam kebanyakan kasus, tidak ada tanda-tanda peradangan, tetapi ada manifestasi gagal pernapasan. Dibentuk pada pasien dengan emfisema berat.
• Emfisema sentrilobular... Kekalahan alveoli individu di bagian tengah asinus. Lumen bronkiolus dan alveoli mengembang, hal ini disertai dengan peradangan dan sekresi lendir. Jaringan fibrosa berkembang di dinding asinus yang rusak. Di antara area yang berubah, parenkim (jaringan) paru-paru tetap utuh dan menjalankan fungsinya.
• Periacinar(distal, perilobular, paraseptal) - kerusakan pada bagian ekstrem dari asinus dekat pleura. Bentuk ini berkembang pada tuberkulosis dan dapat menyebabkan pneumotoraks - pecahnya area paru-paru yang terkena.
• Okolubtsovaya- berkembang di sekitar bekas luka dan fokus fibrosis di paru-paru. Gejala penyakit ini biasanya ringan.
• bulosa(gelembung). Di lokasi alveoli yang hancur, gelembung terbentuk, dengan ukuran mulai dari 0,5 hingga 20 cm atau lebih, dapat ditemukan di dekat pleura atau di seluruh jaringan paru-paru, terutama di lobus atas. Bula dapat terinfeksi, menekan jaringan di sekitarnya, atau pecah.
• pengantara(subkutan) - ditandai dengan munculnya gelembung udara di bawah kulit. Alveoli pecah, dan gelembung udara naik melalui limfatik dan celah jaringan di bawah kulit leher dan kepala. Gelembung dapat tetap berada di paru-paru, dan ketika pecah, pneumotoraks spontan terjadi.

Karena terjadinya:

• Sebagai pengganti- berkembang setelah pengangkatan satu lobus paru-paru. Saat area sehat membengkak, cobalah mengambil ruang kosong. Alveoli yang membesar dikelilingi oleh kapiler yang sehat, dan tidak ada peradangan di bronkus. Fungsi pernapasan paru-paru tidak membaik.
• Pikun- disebabkan oleh perubahan terkait usia pada pembuluh paru-paru dan penghancuran serat elastis di dinding alveoli.
• Lobarnaya- Terjadi pada bayi baru lahir, lebih sering pada anak laki-laki. Penampilannya dikaitkan dengan obstruksi salah satu bronkus.

Gejala emfisema paru-paru

Diagnostik emfisema paru-paru

Pemeriksaan oleh dokter

Ketika gejala emfisema paru muncul, mereka beralih ke terapis atau ahli paru.

Metode instrumental untuk diagnosis emfisema paru

1. sinar-X- pemeriksaan keadaan paru-paru menggunakan sinar-X, sebagai akibatnya gambar organ dalam diperoleh pada film (kertas). Pandangan umum dada dilakukan dalam proyeksi langsung. Ini berarti bahwa pasien menghadap perangkat selama paparan. Gambar survei memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi perubahan patologis pada organ pernapasan dan tingkat distribusinya. Jika gambar menunjukkan tanda-tanda penyakit, maka studi tambahan ditentukan: MRI, CT, spirometri, flowmetri puncak.

   Indikasi:

   • Setahun sekali sebagai bagian dari pemeriksaan pencegahan
   • batuk berkepanjangan
   • sesak napas
   • mengi, suara gesekan pleura
   • melemahnya pernapasan
   • pneumotoraks
   • suspek emfisema, bronkitis kronis, pneumonia, tuberkulosis paru
   Kontraindikasi:
   • masa laktasi
   Gejala emfisema paru:
   • paru-paru membesar, mereka menekan mediastinum dan berada di atas satu sama lain
   • area paru-paru yang terkena tampak terlalu transparan
   • perluasan ruang interkostal dengan kerja otot aktif
   • tepi bawah paru-paru dihilangkan
   • bukaan rendah
   • penurunan jumlah kapal
   • bula dan fokus penayangan jaringan
2. Pencitraan resonansi magnetik (MRI) paru-paru- studi tentang paru-paru, berdasarkan penyerapan resonansi gelombang radio oleh atom hidrogen dalam sel, dan peralatan sensitif mencatat perubahan ini. MRI paru-paru memberikan informasi tentang keadaan bronkus besar pembuluh darah, jaringan limfoid, keberadaan cairan dan formasi fokus di paru-paru. Memungkinkan Anda mendapatkan bagian dengan ketebalan 10 mm dan melihatnya dari posisi yang berbeda. Untuk mempelajari bagian atas paru-paru dan area di sekitar tulang belakang, zat kontras disuntikkan secara intravena - sediaan gadolinium.

   Kerugian - udara mengganggu visualisasi yang akurat dari bronkus kecil dan alveoli, terutama di pinggiran paru-paru. Oleh karena itu, struktur seluler alveoli dan tingkat kerusakan dinding tidak terlihat dengan jelas.

   Prosedur ini memakan waktu 30-40 menit. Selama waktu ini, pasien harus berbaring tak bergerak di terowongan tomografi magnetik. MRI tidak terkait dengan radiasi, sehingga penelitian ini diperbolehkan untuk wanita hamil dan menyusui.

   Indikasi:

   • ada gejala penyakit, tetapi perubahan tidak dapat dideteksi pada rontgen
   • tumor, kista
   • kecurigaan tuberkulosis, sarkoidosis, di mana perubahan fokus kecil terbentuk
   • pembesaran kelenjar getah bening intratoraks
   • anomali dalam perkembangan bronkus, paru-paru dan pembuluhnya
   Kontraindikasi:
   • kehadiran alat pacu jantung
   • implan logam, staples, serpihan
   • penyakit mental yang tidak memungkinkan Anda untuk berbaring diam untuk waktu yang lama
   • berat badan pasien lebih dari 150 kg
   Gejala emfisema:
   • kerusakan pada kapiler alveolar di tempat penghancuran jaringan paru-paru
   • sirkulasi yang buruk di pembuluh paru kecil
   • tanda-tanda kompresi jaringan sehat oleh area paru-paru yang membesar
   • peningkatan volume cairan pleura
   • peningkatan ukuran paru-paru yang terkena
   • rongga-bula dengan ukuran berbeda
   • bukaan rendah
3. Computed tomography (CT) paru-paru memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambar lapis demi lapis dari struktur paru-paru. Inti dari CT adalah penyerapan dan refleksi sinar-X oleh jaringan. Berdasarkan data yang diperoleh, komputer menyusun gambar lapis demi lapis dengan ketebalan 1mm-1cm. Studi ini informatif pada tahap awal penyakit. Dengan diperkenalkannya agen kontras, CT memberikan informasi yang lebih lengkap tentang keadaan pembuluh paru-paru.

   Selama CT scan paru-paru, pemancar sinar-x berputar di sekitar pasien yang terbaring tak bergerak. Pemindaian membutuhkan waktu sekitar 30 detik. Dokter akan meminta Anda untuk menahan napas beberapa kali. Seluruh prosedur memakan waktu tidak lebih dari 20 menit. Dengan bantuan pemrosesan komputer, gambar sinar-X yang diperoleh dari titik yang berbeda diringkas menjadi gambar lapis demi lapis.

   Kekurangan- paparan radiasi yang signifikan.

   Indikasi:

   • di hadapan gejala, perubahan tidak terdeteksi pada gambar sinar-X atau mereka perlu diklarifikasi
   • penyakit dengan pembentukan fokus atau dengan lesi difus parenkim paru
   • bronkitis kronis, emfisema
   • sebelum bronkoskopi dan biopsi paru-paru
   • menyelesaikan masalah operasi
   Kontraindikasi:
   • alergi zat kontras
   • kondisi pasien yang sangat serius
   • diabetes melitus berat
   • gagal ginjal
   • kehamilan
   • berat pasien yang melebihi kemampuan perangkat
   Gejala emfisema:
   • peningkatan kepadatan optik paru-paru menjadi -860-940 HU - ini adalah area paru-paru yang lapang
   • perluasan akar paru-paru - pembuluh besar yang masuk ke paru-paru
   • sel-sel yang membesar terlihat - area fusi alveoli
   • mengungkapkan ukuran dan lokasi sapi jantan
4. Skintigrafi paru- pengenalan isotop radioaktif berlabel ke dalam paru-paru, diikuti oleh serangkaian gambar dengan kamera gamma yang berputar. Preparat teknesium - 99 M diberikan secara intravena atau sebagai aerosol.

   Pasien ditempatkan di atas meja di mana sensor berputar.

   Indikasi:

   • diagnosis dini perubahan vaskular pada emfisema
   • memantau efektivitas pengobatan
   • penilaian kondisi paru-paru sebelum operasi
   • suspek kanker paru-paru
   Kontraindikasi:
   • kehamilan
   Gejala emfisema:
   • kompresi jaringan paru-paru
   • pelanggaran aliran darah di kapiler kecil


5. Spirometri - studi fungsional paru-paru, studi tentang volume respirasi eksternal. Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan alat spirometer yang mencatat jumlah udara yang dihirup dan dihembuskan.

   Pasien mengambil corong yang terhubung ke tabung pernapasan dengan sensor di mulutnya. Sebuah klip diletakkan di hidung, yang menghalangi pernapasan hidung. Spesialis memberi tahu Anda tes napas mana yang perlu dilakukan. Dan perangkat elektronik mengubah pembacaan sensor menjadi data digital.

   Indikasi:

   • gangguan pernapasan
   • batuk kronis
   • bahaya pekerjaan (debu batubara, cat, asbes)
   • pengalaman merokok lebih dari 25 tahun
   • penyakit paru-paru (asma bronkial, pneumosklerosis, penyakit paru obstruktif kronik)
   Kontraindikasi:
   • tuberkulosis
   • pneumotoraks
   • hemoptisis
   • serangan jantung, stroke, operasi perut atau dada baru-baru ini
   Gejala emfisema:
   • peningkatan kapasitas paru total
   • peningkatan volume residu
   • penurunan kapasitas paru-paru
   • penurunan ventilasi maksimum
   • peningkatan resistensi jalan napas saat ekspirasi
   • penurunan indikator kecepatan
   • berkurangnya distensibilitas jaringan paru-paru
   Dengan emfisema paru-paru, indikator ini berkurang 20-30%
6. Aliran puncak - pengukuran laju aliran ekspirasi maksimum untuk menentukan obstruksi bronkus.

   Ditentukan menggunakan perangkat - pengukur aliran puncak. Pasien perlu menggenggam erat corong dengan bibirnya dan membuat pernafasan tercepat dan terkuat melalui mulut. Prosedur ini diulang 3 kali dengan interval 1-2 menit.

   Dianjurkan untuk melakukan pengukuran aliran puncak di pagi dan sore hari pada waktu yang sama sebelum minum obat.

   Kerugian - penelitian ini tidak dapat memastikan diagnosis emfisema paru. Laju ekspirasi menurun tidak hanya dengan emfisema, tetapi juga dengan asma bronkial, pra-asma, penyakit paru obstruktif kronik.

   Indikasi:

   • penyakit apa pun yang disertai dengan obstruksi bronkus
   • evaluasi hasil pengobatan
   Kontraindikasi tidak ada.

   Gejala emfisema:

   • penurunan laju aliran ekspirasi sebesar 20%
7. Penentuan komposisi gas darah - studi tentang darah arteri, di mana tekanan darah oksigen dan karbon dioksida dan persentasenya, keseimbangan asam-basa darah ditentukan. Hasilnya menunjukkan seberapa efisien darah di paru-paru dibersihkan dari karbon dioksida dan oksigen. Untuk penelitian, biasanya dilakukan tusukan pada arteri ulnaris. Sampel darah diambil ke dalam jarum suntik heparin, ditempatkan di atas es dan dikirim ke laboratorium.

   Indikasi:

   • sianosis dan tanda-tanda kelaparan oksigen lainnya
   • gangguan pernapasan pada asma, penyakit paru obstruktif kronik, emfisema
   Gejala:
   • tekanan oksigen dalam darah arteri di bawah 60-80 mm Hg. NS
   • persentase oksigen dalam darah kurang dari 15%
   • peningkatan ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri lebih dari 50 mm Hg. NS
8. Analisis darah umum - sebuah studi yang mencakup penghitungan sel darah dan mempelajari karakteristiknya. Untuk analisis, ambil darah dari jari atau dari vena.

   Indikasi- penyakit apapun.

   Kontraindikasi tidak ada.

   Penyimpangan dengan emfisema:

   • peningkatan jumlah sel darah merah lebih dari 5 10 12 / l
   • peningkatan kadar hemoglobin lebih dari 175 g / l
   • peningkatan hematokrit lebih dari 47%
   • penurunan laju sedimentasi eritrosit 0 mm / jam
   • peningkatan viskositas darah: pada pria di atas 5 cps pada wanita di atas 5,5 cps

Pengobatan emfisema

Pengobatan emfisema paru memiliki beberapa arah:

• meningkatkan kualitas hidup pasien - menghilangkan sesak napas dan kelemahan
• pencegahan perkembangan gagal jantung dan pernapasan
• memperlambat perkembangan penyakit

Perawatan untuk emfisema harus mencakup:

• berhenti merokok total
• latihan untuk meningkatkan ventilasi
• minum obat yang memperbaiki kondisi saluran pernapasan
• pengobatan patologi yang menyebabkan perkembangan emfisema

Pengobatan emfisema dengan obat-obatan

Kelompok obat	Perwakilan	Mekanisme aksi terapeutik	Modus aplikasi
Inhibitor antitripsin A1	Prolastin	Pengenalan protein ini mengurangi tingkat enzim yang menghancurkan serat ikat jaringan paru-paru.	Injeksi intravena dengan kecepatan 60 mg / kg berat badan. Sekali seminggu.
Obat mukolitik	Asetilsistein (ACC)	Meningkatkan pelepasan lendir dari bronkus, memiliki sifat antioksidan - mengurangi produksi radikal bebas. Melindungi paru-paru dari infeksi bakteri.	Ini diambil secara oral 200-300 mg 2 kali sehari.
	Lazolvan	Mengencerkan lendir. Meningkatkan ekskresi dari bronkus. Mengurangi batuk	Diberikan secara oral atau melalui inhalasi. Di dalam selama makan, 30 mg 2-3 kali sehari. Dalam bentuk inhalasi dengan nebulizer, 15-22,5 mg, 1-2 kali sehari.
Antioksidan	Vitamin E	Meningkatkan metabolisme dan nutrisi pada jaringan paru-paru. Memperlambat proses penghancuran dinding alveoli. Mengatur sintesis protein dan serat elastis.	Ambil secara oral 1 kapsul per hari. Itu diambil dalam kursus 2-4 minggu.
Obat bronkodilator (bronkodilator) Inhibitor fosfodiesterase antikolinergik	Teopek	Mengendurkan otot polos bronkus, membantu memperluas lumennya. Mengurangi pembengkakan mukosa bronkus.	Dua hari pertama minum setengah tablet 1-2 kali sehari. Di masa depan, dosisnya ditingkatkan - 1 tablet (0,3 g) 2 kali sehari setelah 12 jam. Ini diambil setelah makan. Kursus ini 2-3 bulan.
	Atrovent	Memblokir reseptor asetilkolin di otot bronkus dan mencegah kejangnya. Meningkatkan indikator pernapasan eksternal.	Dalam bentuk inhalasi 1-2 ml 3 kali sehari. Untuk inhalasi dalam nebulizer, obat tersebut dicampur dengan saline.
teofilin	Teofilin pelepasan berkelanjutan	Ini memiliki efek bronkodilator, penurunan hipertensi pulmonal sistemik. Memperkuat diuresis. Mengurangi kelelahan otot-otot pernapasan.	Dosis awal 400 mg/hari. Setiap 3 hari, dapat ditingkatkan 100 mg sampai efek terapeutik yang diinginkan muncul. Dosis maksimum adalah 900 mg/hari.
Glukokortikosteroid	Prednison	Ini memiliki efek anti-inflamasi yang kuat pada paru-paru. Mempromosikan perluasan bronkus.	Diterapkan dengan ketidakefektifan terapi bronkodilator. Dengan dosis 15-20 mg per hari. Kursus ini 3-4 hari.

Perawatan untuk emfisema

1. Stimulasi listrik transkutan diafragma dan otot interkostal. Stimulasi listrik dengan arus impuls dengan frekuensi 5 hingga 150 Hz ditujukan untuk memfasilitasi pernafasan. Ini meningkatkan pasokan energi otot, sirkulasi darah dan getah bening. Dengan demikian, adalah mungkin untuk menghindari kelelahan otot-otot pernapasan, diikuti oleh kegagalan pernapasan. Selama prosedur, kontraksi otot tanpa rasa sakit terjadi. Kekuatan saat ini tertutup secara individual. Jumlah prosedur adalah 10-15 per kursus.
2. Inhalasi oksigen... Penghirupan dilakukan untuk waktu yang lama selama 18 jam sehari. Dalam hal ini, oksigen disuplai ke masker dengan kecepatan 2-5 liter per menit. Pada gagal napas berat, campuran helium-oksigen digunakan untuk inhalasi.
3. Latihan pernapasan- pelatihan otot-otot pernapasan, yang bertujuan untuk memperkuat dan mengkoordinasikan otot-otot saat bernapas. Semua latihan diulang 4 kali sehari selama 15 menit.
   • Buang napas dengan resistensi. Buang napas perlahan melalui sedotan koktail ke dalam gelas berisi air. Ulangi 15-20 kali.
   • Pernafasan diafragma. Dengan mengorbankan 1-2-3, ambil napas dalam-dalam yang kuat, tarik perut Anda. Pada hitungan ke 4, buang napas - menggembungkan perut. Kemudian kencangkan otot perut dan batuk tumpul. Latihan ini mendorong keluarnya dahak.
   • Push-up berbaring. Berbaring telentang, tekuk kaki dan pegang lutut dengan tangan. Saat menghirup, tarik paru-paru penuh udara. Saat Anda mengeluarkan napas, tonjolkan perut Anda (ekspirasi diafragma). Luruskan kaki Anda. Saring perut Anda dan batuk.

Kapan operasi emfisema diperlukan?

Perawatan bedah untuk emfisema tidak sering diperlukan. Hal ini diperlukan bila lesinya signifikan dan perawatan obat tidak mengurangi gejala penyakit.

Indikasi untuk operasi untuk emfisema:

• melumpuhkan sesak napas
• bula menempati lebih dari 1/3 dada
• komplikasi emfisema - hemoptisis, kanker, infeksi, pneumotoraks
• banyak bula
• rawat inap permanen
• diagnosis "emfisema ringan berat"

Kontraindikasi:

• proses inflamasi - bronkitis, pneumonia
• asma
• kekurusan
• deformitas dada yang parah
• usia di atas 70

Jenis operasi untuk emfisema paru-paru

1. Transplantasi paru-paru dan variannya: transplantasi paru-paru bersama dengan transplantasi jantung lobus paru-paru. Transplantasi dilakukan dengan lesi volumetrik difus atau bula besar multipel. Tujuannya adalah untuk mengganti paru-paru yang terkena dengan organ donor yang sehat. Namun, daftar tunggu untuk transplantasi biasanya terlalu panjang dan masalah penolakan organ dapat muncul. Oleh karena itu, operasi tersebut terpaksa hanya sebagai upaya terakhir.


2. Volume paru-paru berkurang. Ahli bedah mengangkat area yang paling rusak, sekitar 20-25% dari paru-paru. Pada saat yang sama, robot meningkatkan sisa paru-paru dan otot-otot pernapasan. Paru-paru tidak terkompresi, ventilasinya dipulihkan. Operasi dilakukan dengan salah satu dari tiga cara.

Membuka dada. Dokter mengangkat lobus yang terkena dan menjahitnya untuk menutup paru-paru. Kemudian dia menempatkan jahitan di dada.

3. Teknik invasif minimal (thoracoscopy) di bawah kendali peralatan video. 3 potongan kecil dibuat di antara tulang rusuk. Sebuah kamera mini-video dimasukkan ke dalam satu, dan instrumen bedah dimasukkan ke yang lain. Daerah yang terkena diangkat melalui sayatan ini.
4. Bedah bronkoskopi... Bronkoskop dengan peralatan bedah dimasukkan melalui mulut. Area yang rusak dikeluarkan melalui lumen bronkus. Operasi semacam itu hanya mungkin dilakukan jika area yang terkena terletak di dekat bronkus besar.

Periode pasca operasi berlangsung sekitar 14 hari. Peningkatan yang signifikan terlihat setelah 3 bulan. Sesak napas kembali setelah 7 tahun.

Apakah saya perlu rawat inap untuk pengobatan emfisema?

Dalam kebanyakan kasus, penderita emfisema dirawat di rumah. Cukup minum obat sesuai skema, patuhi diet dan ikuti rekomendasi dokter.

Indikasi rawat inap:

• peningkatan tajam dalam gejala (sesak napas saat istirahat, kelemahan parah)
• munculnya tanda-tanda baru penyakit (sianosis, hemoptisis)
• ketidakefektifan pengobatan yang ditentukan (gejala tidak berkurang, indikator flowmetri puncak memburuk)
• penyakit penyerta yang parah
• aritmia yang baru berkembang
• kesulitan dalam menegakkan diagnosis;

Nutrisi untuk emfisema (diet).

Terapi nutrisi untuk emfisema paru ditujukan untuk memerangi keracunan, memperkuat kekebalan dan mengisi kembali biaya energi pasien yang besar. Diet # 11 dan # 15 dianjurkan.

Prinsip dasar diet emfisema

1. Peningkatan kalori hingga 3500 kkal. Makan 4-6 kali sehari dalam porsi kecil.
2. Protein hingga 120 g per hari. Lebih dari setengahnya harus berasal dari hewan: daging hewan dan unggas, hati, sosis, segala jenis ikan dan makanan laut, telur, produk susu. Daging dalam perawatan kuliner apa pun, tidak termasuk penggorengan berlebihan.
Semua komplikasi emfisema paru mengancam jiwa. Karena itu, jika ada gejala baru yang muncul, perhatian medis segera harus dicari.

• Pneumotoraks... Pecahnya pleura yang mengelilingi paru-paru. Dalam hal ini, udara memasuki rongga pleura. Paru-paru kolaps dan tidak dapat mengembang. Di sekelilingnya di rongga pleura terakumulasi cairan yang perlu dikeluarkan. Nyeri dada yang parah muncul, diperburuk oleh inhalasi, ketakutan panik, detak jantung yang cepat, pasien mengambil posisi paksa. Pengobatan harus segera dimulai. Jika paru-paru tidak mengembang dalam 4-5 hari, operasi akan diperlukan.
• Komplikasi infeksi. Penurunan imunitas lokal membuat paru-paru lebih rentan terhadap infeksi bakteri. Bronkitis parah dan pneumonia sering berkembang, yang menjadi kronis. Gejala: batuk dengan dahak purulen, demam, lemas.
• Gagal jantung ventrikel kanan... Hilangnya kapiler kecil menyebabkan peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru - hipertensi pulmonal. Beban di bagian kanan jantung meningkat, yang terlalu teregang dan aus. Gagal jantung adalah penyebab utama kematian pada orang dengan emfisema. Karena itu, pada tanda-tanda pertama perkembangannya (pembengkakan vena leher, nyeri di jantung dan hati, edema), perlu memanggil ambulans.

Prognosis emfisema paru menguntungkan dalam beberapa kondisi:

• berhenti merokok total
• pencegahan infeksi yang sering
• udara bersih tanpa asap
• nutrisi yang baik
• sensitivitas yang baik terhadap pengobatan obat dengan bronkodilator.

Dokter menyebut emfisema sebagai penyakit pada saluran pernapasan, ditandai dengan perkembangan proses patologis di paru-paru, yang menyebabkan ekspansi kuat bronkiolus distal, disertai dengan pelanggaran proses pertukaran gas dan perkembangan gagal napas.

Sampai saat ini, kejadian penyakit ini telah meningkat secara signifikan, dan jika sebelumnya ditemukan terutama di antara orang-orang usia pensiun, hari ini mempengaruhi orang-orang di atas usia 30 (laki-laki mendapatkan emfisema dua kali lebih sering). Selain itu, penyakit ini (dalam kombinasi dengan BA dan) termasuk dalam kelompok penyakit paru-paru kronis yang memiliki perjalanan progresif, sering menyebabkan kecacatan sementara pasien atau menyebabkan kecacatan awal mereka. Pada saat yang sama, penyakit seperti emfisema paru ditandai oleh fakta bahwa penyakit itu dapat disertai dengan hasil yang fatal, sehingga setiap orang harus mengetahui gejalanya dan prinsip dasar pengobatannya.

Etiologi, patogenesis dan jenis penyakit

Salah satu ciri emfisema paru adalah, sebagai bentuk nosologis yang terpisah, itu hanya terjadi pada sebagian kecil pasien. Dalam kebanyakan kasus, emfisema paru adalah proses patologis akhir yang terjadi dengan latar belakang lesi morfologis yang parah pada sistem bronkopulmoner, yang muncul setelah penyakit seperti:

• silikosis;
• bronkitis obstruktif;
• bronkiektasis;
• antrakosis.

Selain itu, emfisema paru-paru dapat tertular akibat merokok dalam waktu lama atau menghirup senyawa beracun tertentu dari partikel kadmium, nitrogen, atau debu yang ada di udara (untuk alasan ini, penyakit ini sering ditemukan pada pekerja konstruksi) .

Mekanisme perkembangan penyakit

Dalam kondisi normal, pertukaran gas dalam tubuh manusia terjadi di alveoli - ini adalah "kantung" kecil yang ditembus dengan sejumlah besar pembuluh darah, yang terletak di ujung bronkus. Selama inhalasi, alveoli diisi dengan oksigen dan mengembang, dan selama pernafasan, mereka berkontraksi. Namun, dengan emfisema paru-paru, gangguan tertentu terjadi dalam proses ini - paru-paru meregang terlalu banyak, jaringannya menjadi lebih padat dan kehilangan elastisitasnya, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi udara di paru-paru dan menyebabkan gangguan fungsinya. Seiring waktu, emfisema paru berkembang, yang dimanifestasikan oleh perkembangan gagal napas, jadi Anda harus mulai mengobatinya sedini mungkin.

Klasifikasi penyakit

Tergantung pada alasan yang mengarah pada perkembangan proses patologis di jaringan paru-paru, emfisema paru diklasifikasikan menjadi:

• primer (difus), yang disebabkan oleh asap tembakau, debu atau inhalasi oksida nitrat - ditandai dengan hilangnya elastisitas jaringan paru-paru, perubahan morfologis pada bagian pernapasan paru-paru dan peningkatan tekanan di alveoli;
• sekunder (obstruktif) - terjadi dengan latar belakang peregangan alveoli dan bronkiolus pernapasan yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas;
• perwakilan - ini mewakili semacam reaksi kompensasi dari satu paru-paru terhadap beberapa perubahan (dan kadang-kadang tidak adanya) yang lain, akibatnya volume paru-paru yang sehat meningkat, tetapi hanya untuk memastikan pertukaran gas normal dalam tubuh manusia ( vicar emfisema paru-paru hanya terjadi di dalam satu paru-paru dan tidak dianggap sebagai proses patologis, prognosisnya menguntungkan).

Ada juga emfisema bulosa paru-paru, yang berbeda karena berlangsung tanpa terasa, sering terdeteksi sudah pada tahap pneumotoraks (akumulasi udara di rongga pleura) dan memerlukan intervensi bedah segera, prognosisnya buruk (sering mengarah ke kematian pasien).

Gambaran klinis penyakit

Berbicara tentang gejala utama emfisema paru, dokter pertama-tama menyebutkan:

• sesak napas;
• peningkatan visual (ekspansi) dada dengan latar belakang penurunan perjalanannya selama pernapasan (emfisema dapat ditentukan dari foto, yang menunjukkan bahwa dada seolah-olah dalam fase inspirasi dalam);
• sianosis (warna biru) pada lidah, kuku dan bibir, terjadi dengan latar belakang kekurangan oksigen jaringan;
• perluasan ruang interkostal;
• menghaluskan daerah supraklavikula.

Pada awalnya, emfisema paru dimanifestasikan oleh sesak napas, yang awalnya terjadi selama olahraga (terutama di musim dingin) dan ditandai dengan ketidakkekalan, dan kemudian mengganggu seseorang dengan sedikit usaha fisik. Tanda-tanda khas penyakit ini termasuk fakta bahwa pasien mengambil napas pendek dengan bibir tertutup dan pipi menggembung, dan Anda juga harus memperhatikan fakta bahwa otot-otot leher terlibat selama inhalasi (ini seharusnya tidak terjadi di a keadaan normal). Juga, emfisema paru-paru disertai dengan batuk, nyeri dada, dan penurunan berat badan (yang terakhir dijelaskan oleh fakta bahwa pasien menghabiskan terlalu banyak energi untuk mempertahankan fungsi normal otot-otot pernapasan).

Pasien sering mengambil posisi tubuh yang dipaksakan pada perut (kepala di bawah), karena posisi ini membuat mereka lega, tetapi ini pada tahap awal penyakit. Dengan berkembangnya emfisema paru-paru, perubahan pada dinding dada membuat pasien sulit untuk berada dalam posisi horizontal, akibatnya mereka bahkan tidur sambil duduk (ini memudahkan diafragma untuk bekerja).

Metode dasar untuk mendiagnosis emfisema paru

Diagnosis emfisema paru tentu harus ditangani secara eksklusif oleh ahli paru, yang membuat diagnosis awal berdasarkan data pemeriksaan pasien dan auskultasi pernapasan paru menggunakan fonendoskop. Ini adalah metode diagnostik utama, tetapi mereka tidak memungkinkan kompilasi gambaran klinis lengkap penyakit, oleh karena itu, sebagai metode penelitian tambahan, berikut ini dilakukan:

• x-ray paru-paru (menunjukkan kepadatan jaringan paru-paru);
• computed tomography (dianggap sebagai salah satu metode paling akurat untuk mendiagnosis emfisema paru);
• spirometri (pemeriksaan fungsi pernafasan, untuk mengetahui derajat kerusakan paru).

Bagaimana cara mengobati?

Metode utama untuk mengobati emfisema paru meliputi:

• berhenti merokok (ini adalah masalah yang sangat penting yang harus diperhatikan oleh dokter, karena jika pasien tidak berhenti merokok, maka tidak mungkin untuk menyembuhkan emfisema paru bahkan dengan obat yang paling efektif);
• terapi oksigen (dirancang untuk memenuhi tubuh pasien dengan oksigen, karena paru-paru tidak dapat mengatasi fungsi ini);
• senam (latihan pernapasan "memperkuat" kerja diafragma dan membantu menghilangkan sesak napas, yang merupakan gejala utama emfisema paru);
• pengobatan konservatif penyakit penyerta (asma bronkial, bronkitis, dan sebagainya) yang menyebabkan emfisema, yang gejalanya ditentukan oleh dokter; ketika infeksi ditambahkan ke pengobatan utama emfisema paru, terapi antibiotik ditambahkan.

Perawatan bedah emfisema paru diindikasikan hanya jika penyakit berlanjut dalam bentuk bulosa, dan bermuara untuk menghilangkan bula - lepuh berdinding tipis berisi udara yang dapat dilokalisasi di bagian paru mana pun (hampir tidak mungkin untuk melihatnya di dalam foto). Operasi dilakukan dengan menggunakan metode klasik dan endoskopi. Metode pertama melibatkan pembedahan pembukaan dada, dan selama yang kedua, ahli bedah melakukan semua manipulasi yang diperlukan menggunakan peralatan endoskopi khusus melalui sayatan kecil di kulit. Metode endoskopi untuk menghilangkan bula pada emfisema paru lebih mahal, tetapi operasi semacam itu memiliki masa rehabilitasi yang lebih pendek.

Jumlah utama metode konservatif untuk mengobati penyakit ini ditandai dengan efisiensi yang rendah, karena, tidak seperti bronkitis, emfisema paru menyebabkan perubahan struktural yang ireversibel pada jaringan paru-paru. Prognosis tergantung pada ketepatan waktu pengobatan dimulai, kepatuhan terhadap rekomendasi dokter dan metode terapi obat yang dipilih dengan benar untuk penyakit utama dan penyakit penyerta.

Bagaimanapun, pengobatan emfisema paru-paru harus ditangani secara eksklusif oleh dokter. Penyakit ini dianggap kronis dan pasien harus minum obat sepanjang hidup mereka yang mendukung fungsi dasar sistem pernapasan. Harapan hidup penderita emfisema paru tergantung pada tingkat kerusakan jaringan paru-paru, usia pasien dan karakteristik individu tubuhnya.

Apakah semua yang ada di artikel itu benar dari sudut pandang medis?

Hanya jawab jika Anda memiliki pengetahuan medis yang terbukti

Penyakit dengan gejala serupa:

Insufisiensi paru adalah suatu kondisi yang ditandai dengan ketidakmampuan sistem paru untuk mempertahankan komposisi gas darah normal, atau distabilkan karena tekanan berlebihan yang kuat dari mekanisme kompensasi alat pernapasan eksternal. Dasar dari proses patologis ini adalah pelanggaran pertukaran gas dalam sistem paru. Karena itu, volume oksigen yang dibutuhkan tidak masuk ke tubuh manusia, dan tingkat karbon dioksida terus meningkat. Semua ini menjadi penyebab kelaparan oksigen organ.