Penyakit akibat kerja debu pada paru-paru adalah salah satu jenis penyakit akibat kerja yang paling parah dan tersebar luas di dunia, perjuangan melawannya sangat penting secara sosial.

Penyakit debu akibat kerja utama adalah pneumokoniosis, bronkitis kronis dan penyakit saluran pernapasan bagian atas (URT).

Neoplasma pada sistem pernapasan adalah salah satu penyakit debu yang sangat langka.

Sesuai dengan klasifikasi yang diadopsi di Uni Soviet pada tahun 1976, jenis pneumokoniosis berikut diidentifikasi sesuai dengan prinsip etiologi:

1. Silikosis - pneumokoniosis yang disebabkan oleh inhalasi debu silika yang mengandung silikon dioksida bebas, yaitu silika dan modifikasi kristalnya: kuarsa, kristobalit, tridimit. Yang paling luas adalah jenis kristal silika - kuarsa, mengandung 97 - 99% SiO2 bebas. Efek debu yang mengandung kuarsa pada tubuh dikaitkan dengan ekstraksi mineral, karena sekitar 60% dari semua batuan terdiri dari silika.

2. Silikatosis - pneumokoniosis yang timbul karena menghirup debu mineral yang mengandung silikon dioksida dalam keadaan terikat dengan berbagai unsur: aluminium, magnesium, besi, kalsium, dll (kaolinosis, asbestosis, talcosis; semen, mika, pneumokoniosis nopheline, dll. ).

3. Metalloconiosis - pneumoconiosis akibat paparan debu logam: besi, aluminium, barium, timah, mangan, dll. (siderosis, aluminosis, baritosis, penyakit berilium, stanyosis, manganoconiosis, dll.). Di antara metalloconiosis, penyakit berilium (pneumokoniosis akibat menghirup debu berilium dan senyawanya), yang sangat agresif, dan manganoconiosis (pneumokoniosis mangan) harus diperhatikan. Manganoconiosis berkembang setelah menghirup aerosol disintegrasi dan kondensasi mangan dan senyawanya.

4. Pneumoconiosis dari debu campuran: a) dengan kandungan silikon dioksida bebas yang signifikan - lebih dari 10%; b) tidak mengandung silikon dioksida bebas atau dengan kandungannya sampai dengan 10%.

5. Pneumoconiosis dari debu organik: sayuran - byssinosis (dari kapas dan debu rami), ampas tebu (dari debu tebu), paru-paru pertanian (dari debu pertanian yang mengandung jamur), sintetis (debu plastik), serta dari efek jelaga - karbon industri.

Selain itu, debu industri dapat menyebabkan perkembangan bronkitis akibat kerja, pneumonia, rinitis asma, dan asma bronkial. Beberapa debu mengendap di selaput lendir hidung dan bronkus. Tergantung pada sifat dan konsentrasinya di udara, hal itu menyebabkan reaksi yang berbeda pada mukosa hidung. Rinitis hipertrofik dan atrofi berkembang. Senyawa kromium dan nikel sulfat menyebabkan lesi nekrotik ulseratif pada membran mukosa dan bahkan perforasi septum hidung. Debu tertahan di saluran pernapasan, menyebabkan proses lokal: bronkitis, bronkiolitis.

Bronkitis debu menjadi jenis patologi yang paling umum. Saat kadar debu menurun, insiden pneumokoniosis dan asma bronkial menurun, dan konsentrasi debu yang kecil menyebabkan bronkitis debu. Bronkitis debu terjadi ketika menghirup debu campuran yang cukup agresif dari dispersi kasar (logam, sayuran, semen, dll.). Prevalensi dan waktu perkembangan penyakit tergantung pada konsentrasi dan komposisi kimia debu, lebih sering bronkitis berkembang setelah 8-10 tahun bekerja di perusahaan terkait.

Bronkitis dari debu alergenik disertai dengan bronkospasme dan diperumit oleh asma. Debu tanaman - kapas, biji rami, rami menyebabkan bronkitis yang bersifat asma dengan eksaserbasi setelah hari libur. Di masa depan, mereka diperumit oleh emfisema dan pneumosklerosis. Asma bronkial disebabkan oleh ursolik dan beberapa jenis debu lainnya yang memiliki efek alergi.

Istilah silikosis pertama kali diusulkan oleh ahli anatomi Italia Visconti pada tahun 1870. Istilah ini masih digunakan sampai sekarang untuk menunjukkan fibrosis paru yang khas, terutama nodular, dari penghirupan debu silika - silikon dioksida bebas debu silika (SiO2).

Konsep kolektif yang lebih luas - pneumokoniosis diperkenalkan bahkan lebih awal, pada tahun 1866, oleh Zenker untuk menunjukkan fibrosis paru yang berkembang sebagai akibat menghirup berbagai jenis debu.

Tergantung pada jenis debu yang menyebabkan perkembangan pneumokoniosis, jenis pneumokoniosis yang sesuai juga dibedakan. Jadi, silikosis disebut pneumokoniosis yang disebabkan oleh paparan silikon dioksida, silikosis - paparan debu berbagai silikat (khususnya, kaolin - kaolinosis, bedak - talcosis, asbes - asbestosis, dll.), antrakosis - batu bara, siderosis - yang mengandung besi debu, dll dll. Bentuk campuran pneumokoniosis ditunjuk dengan mempertimbangkan komposisi debu, misalnya, silicoanthracosis, silikosiderosis, dll. Kombinasi pneumokoniosis dengan tuberkulosis paru disebut sebagai coniotuberculosis; pada saat yang sama, tergantung pada jenis debu, istilah "silicotuberculosis", "anthracotuberculosis", dll. digunakan.

Perhatian khusus harus dibuat dari jenis debu logam seperti debu berilium, vanadium, molibdenum, tungsten, kobalt, niobium dan senyawanya, ketika terkena tidak hanya lesi paru-paru yang aneh, tetapi juga perubahan nyata pada organ dan sistem lain. Debu logam ini kemungkinan besar dapat dikaitkan dengan kelompok zat dengan efek toksik dan alergi toksik umum. Bagian utama dari klasifikasi baru pneumokoniosis adalah: I - jenis pneumokoniosis, II - karakteristik klinis dan radiologis pneumokoniosis.

Jenis pneumokoniosis berikut telah diidentifikasi, dengan mempertimbangkan prinsip etiologi:

1. Silikosis - pneumokoniosis yang disebabkan oleh menghirup debu silika yang mengandung silikon dioksida bebas.

2. Silikatosis – pneumokoniosis yang timbul akibat menghirup debu mineral yang mengandung silikon dioksida dalam keadaan terikat dengan berbagai unsur : aluminium, magnesium, besi,
kalsium, dll. (kaolinosis, asbestosis, talk, semen, mika pneumokoniosis, dll.).

3. Metalloconiosis - pneumoconiosis akibat paparan debu logam: besi, berilium, aluminium, barium, timah, mangan, dll. (siderosis, berilium, aluminosis, baritosis, stanyosis, manganoconiosis, dll.).

4. Karbokoniosis - pneumokoniosis akibat paparan debu yang mengandung karbon: batu bara, kokas, grafit, jelaga (antrakosis, grafitosis, jelaga pneumokoniosis, dll.).

5. Pneumoconiosis dari campuran debu. Ini termasuk dua subkelompok berikut: 1) pneumokoniosis yang disebabkan oleh paparan debu campuran yang mengandung sejumlah besar silikon dioksida bebas (10% atau lebih), misalnya, antrakosilikosis, siderosilikosis, silikosilikatosis, dll.;

2) pneumokoniosis yang disebabkan oleh paparan debu campuran yang tidak memiliki silikon dioksida bebas atau dengan kandungannya yang tidak signifikan (hingga 5-10%), misalnya, pneumokoniosis penggiling, tukang las listrik, dll.

6. Pneumoconiosis dari debu organik. Jenis ini mencakup semua bentuk penyakit paru-paru debu yang diamati ketika menghirup berbagai jenis debu organik, dalam gambaran klinis yang tidak hanya proses diseminata dengan perkembangan fibrosis difus, tetapi juga sindrom bronkitis dan alergi (bronkitis debu kronis, bronkial asma).

Ini termasuk penyakit yang disebabkan oleh paparan serat tanaman, berbagai jenis debu pertanian, debu zat sintetis, misalnya ampas tebu (dari paparan debu tebu), bisinosis (dari kapas dan debu rami), yang disebut "paru-paru pertanian" (dari berbagai jenis debu pertanian, mengandung jamur).

Pada tahun 1996, Lembaga Penelitian Institut Negara Kedokteran Kerja dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia mengusulkan klasifikasi baru pneumokoniosis, yang ditetapkan dalam pedoman No. 95/235 dari Kementerian Kesehatan dan Industri Medis Federasi Rusia.

Dalam klasifikasi baru, ada tiga kelompok utama pneumokoniosis:

1. Pneumoconiosis berkembang dari paparan debu fibrogenik yang tinggi dan sedang (dengan kandungan silikon dioksida bebas lebih dari 10%) - silikosis, antrakosilikosis, silicosiderosis, silicosilicatosis. Pneumokoniosis ini paling umum di antara sandblaster, chopper, tunneller, petani, pekerja gudang, pekerja tahan api, dan di antara pekerja dalam produksi bahan keramik. Mereka rentan terhadap perkembangan proses fibrosa dan komplikasi infeksi tuberkulosis.

2. Pneumoconiosis berkembang dari efek debu fibrogenik yang lemah (dengan kandungan silikon dioksida bebas kurang dari 10% atau tidak mengandungnya) - asbestosis, talcosis, kaolinosis, olivinosis, carboconiosis, siderosis, dll.). Mereka dicirikan oleh pneumofibrosis yang cukup parah, perjalanan jinak dan progresif lambat, sering diperumit oleh infeksi nonspesifik, bronkitis kronis, yang terutama menentukan tingkat keparahan penyakit.

3. Pneumoconiosis, berkembang dari paparan aerosol tindakan alergi-toksik (debu yang mengandung logam-alergen, komponen plastik dan bahan polimer lainnya, debu organik, dll.), - berilium, aluminosis, "paru-paru petani" dan pneumonitis hipersensitif lainnya. Pada tahap awal penyakit, mereka ditandai dengan gambaran klinis bronkiolitis kronis, alveolitis dengan perjalanan progresif dengan hasil fibrosis. Konsentrasi debu tidak menentukan dalam perkembangan kelompok pneumokoniosis ini. Penyakit ini terjadi dengan kontak ringan, tetapi berkepanjangan dan konstan dengan alergen.

Dalam klasifikasi penyakit internasional revisi ke-10 (ICD-10), judul berikut dialokasikan untuk pneumokoniosis (/ 60-65 - terkait dengan paparan anorganik, / 67 - debu organik):

/ 60. pneumokoniosis penambang batubara.

/ 61. Pneumokoniosis asbes.

/ 62. Pneumokoniosis karena debu yang mengandung silika, termasuk silikosis, fibrosis silikosis dan silikat (masif) pada paru-paru, dan pneumokoniosis karena bedak.

/ 63. Pneumoconiosis karena debu anorganik lainnya. /63.0. Aluminosis (paru-paru).

/63.1. Fibrosis bauksitis (paru-paru).

/63.2. penyakit berilium.

/63.3. Fibrosis grafit (paru-paru).

/63.4. siderosis.

/63.8. Pneumoconiosis karena debu anorganik non-halus lainnya.

/ 64. Pneumoconiosis , tidak spesifik.

/ 65. Pneumoconiosis yang berhubungan dengan tuberkulosis.

/ 67. Pneumonitis hipersensitif yang disebabkan oleh debu organik (alergi alveolitis eksogen).

Perhatian khusus harus dibuat dari jenis debu logam seperti debu berilium, vanadium, molibdenum, tungsten, kobalt, niobium dan senyawanya, ketika terkena tidak hanya kerusakan paru-paru yang aneh, tetapi juga perubahan nyata pada bagian organ dan sistem lain. . Debu logam ini kemungkinan besar dapat dikaitkan dengan kelompok zat dengan efek toksik dan alergi toksik umum. Bagian utama dari klasifikasi baru pneumokoniosis adalah: I - jenis pneumokoniosis, II - karakteristik klinis dan radiologis pneumokoniosis.

Dalam diagnosis pneumokoniosis, peran utama dimainkan oleh metode penelitian sinar-X. Dalam klasifikasi sinar-X, ada:

Pemadaman kecil dan besar

1. Pemadaman listrik kecil ditandai dengan bentuk, ukuran, limpahan (densitas per 1 cm2) dan tersebar di zona paru kanan dan kiri.

a) bulat (nodular): p - 1,5 mm;

q - 1,5-3 mm; r - hingga 10 mm;

b) peredupan linier:

s - tipis, linier - lebar hingga 1,5 mm; t - rata-rata linier - hingga 3 mm; dan - kasar, berbintik, tidak beraturan - hingga 10 mm.

Pemadaman berbentuk bulat kecil memiliki kontur yang jelas, intensitas sedang, monomorfik, terletak difus terutama di bagian atas dan tengah paru-paru.

Pemadaman linier kecil dengan bentuk tidak beraturan mencerminkan fibrosis peribronkial, perivaskular, dan interstisial, memiliki bentuk retikuler, seluler, atau tali pusat dan terletak terutama di bagian tengah dan bawah paru-paru.

Simbol ditulis dua kali (p / p, q / q, r / r) atau (p / q, q / 1, p / s, dll).

Kepadatan saturasi atau konsentrasi kekeruhan kecil per 1 cm2 bidang paru-paru dienkripsi dengan angka Arab:

1) pola bronko-vaskular paru tunggal dilacak;

2) beberapa bayangan kecil, pola bronko-vaskular paru sebagian dibedakan;

3) beberapa pemadaman kecil, pola bronko-vaskular paru tidak dibedakan.

Misalnya, 0/0, 0/1, 1/3, 3/3, dst. Pembilang - bentuk dasar, penyebut - lainnya.

2. Pemadaman besar (hasil fusi pemadaman bulat di lokasi atelektasis, fokus pneumonia, dengan komplikasi tuberkulosis): A - hingga 50 mm; - hingga 100 mm; C - lebih dari 100 mm.

Berdasarkan karakteristik radiologis, bentuk pneumokoniosis interstisial, nodular dan nodular dibedakan. Klasifikasi klinis dan fungsional pneumokoniosis meliputi: bronkitis, bronkiolitis, emfisema paru, gagal napas, jantung paru terkompensasi, dekompensasi. Perjalanan pneumokoniosis yang berkembang lambat, berkembang pesat dan mundur, serta pneumokoniosis lanjut, diisolasi sepanjang perjalanan.

Juga, paparan debu industri memicu perkembangan bronkitis berdebu kronis, yang, sebagai suatu peraturan, terjadi pada konsentrasi debu industri yang lebih rendah (juga melebihi MPC), ketika terkena debu campuran, serta debu dengan aktivitas fibrogenik yang lebih sedikit.

Contoh klinis: pasien T-n ES, 57 tahun, pekerja pengecoran OJSC Kuznetsov dari tahun 1982 hingga saat ini bekerja di pengecoran. Faktor produksi yang berbahaya: kelebihan MPC untuk debu yang mengandung kuarsa; pemanasan iklim mikro; ketegangan fisik pada tangan; pekerjaan berkala dengan alat getar; beban pada tulang belakang lumbar, sendi bahu dan siku; tingkat kebisingan - 79 dB, pada konsentrasi maksimum yang diizinkan - 80 dB. Sebelumnya, hingga 1982, selama 9 tahun ia bekerja sebagai perakit-riveter pesawat di Pabrik Penerbangan Kuibyshev yang bersentuhan dengan kebisingan dan getaran yang melebihi kendali jarak jauh.

Dirawat dengan keluhan sakit tenggorokan, hidung dan tenggorokan kering, batuk kering, gangguan pendengaran, nyeri, mati rasa dan dingin pada tangan, penurunan kekuatan pada tangan, nyeri pada siku, sendi bahu, nyeri punggung.

Pada pemeriksaan oleh otorhinolaryngologist, gangguan pendengaran sensorineural tingkat dua, rhinopharyngolaryngitis kronis atrofi dicatat, pada radiografi paru-paru - deformasi pola paru, dengan FBS - endobronkitis bilateral atrofi, dengan pneumotachography yang dihitung - penurunan polineuropati tangan dari efek gabungan dari getaran lokal, ketegangan otot dan mikrotraumatisasi, radikulopati lumbosakral kronis ”.

Kesimpulan VK: bronkitis berdebu kronis pada tahap kedua, DN tingkat kedua. Rhinofaringolaryngitis atrofi kronis, polineuropati sensorik otonom tangan dari getaran lokal, ketegangan otot, dan mikrotraumatisasi. radikulopati lumbosakral kronis. Penyakit tersebut diklasifikasikan sebagai penyakit akibat kerja.

VK tidak menganggap mungkin untuk mengasosiasikan diagnosis gangguan pendengaran sensorineural tingkat dua dengan profesi dengan alasan bahwa dalam profesi kastor, kebisingan tidak melebihi MPL, dan untuk masa kerja sebagai assembler- riveter pesawat di Pabrik Penerbangan Kuibyshev, gangguan pendengaran berdasarkan analisis dokumentasi medis yang diserahkan (ekstrak dari kartu rawat jalan dan kartu pemeriksaan profesional) tidak dicatat, meskipun gambar audiologis menunjukkan peran faktor pekerjaan dalam genesis dari gangguan pendengaran.

Contoh klinis: pasien S.S. hingga saat ini, ia telah bekerja selama 50 tahun di berbagai profesi di tambang Khalmer-Yu (wilayah Vorkuta) untuk penambangan batu bara selama 16 tahun, setelah datang dari tentara. Kedalaman tambang itu 3-4 kilometer. Di antara faktor-faktor produksi berbahaya dalam pekerjaan seorang drifter, sesuai dengan karakteristik sanitasi dan higienis dari kondisi kerja, bekerja dengan jackhammer, melebihi konsentrasi maksimum yang diizinkan dari debu batubara dan debu batu yang menyertai (kuarsa), tingkat getaran maksimum yang diizinkan. , kebisingan, serta suhu rendah dan penyiraman dicatat.

Pemeriksaan kesehatan berkala dilakukan secara formal, penutup telinga dan sarung tangan peredam getaran digunakan dari alat pelindung diri. Respirator praktis tidak digunakan. 12 tahun setelah mulai bekerja, keluhan batuk kering, sesak napas, kedinginan, tangan mati rasa, jari memutih, kekuatan otot tangan menurun, dan gangguan pendengaran muncul. Ketika diperiksa di Departemen Patologi Kerja pada tahun 1996, radiografi paru-paru mencatat peningkatan dan deformasi pola paru, pneumosklerosis; dengan FBS - endobronkitis atrofi; pneumotachography komputer - pengurangan volumetrik dan indikator kecepatan ekspirasi paksa; pemeriksaan oleh ahli saraf - penurunan sensitivitas nyeri pada tangan seperti "sarung tangan", peningkatan ambang batas sensitivitas nyeri dan getaran (menurut algesimetri, pallesiometry, tes garpu tala), penurunan kekuatan otot tangan, "tes dingin" - positif; pemeriksaan oleh otorhinolaryngologist - gangguan pendengaran sensorineural profesional tingkat kedua.

Kesimpulan VK: bronkitis debu kronis, tahap kedua, pneumosklerosis, DN tingkat dua, penyakit getaran tingkat dua (polineuropati sensorik vegetatif tangan, sindrom anhidistonic perifer), gangguan pendengaran sensorineural tingkat dua. Penyakit tersebut diklasifikasikan sebagai penyakit akibat kerja.

Pekerja di sebagian besar pekerjaan pertanian terpapar debu terus-menerus atau selama periode tertentu dari pekerjaan mereka. Bedakan antara debu organik (tumbuhan dan hewan) dan anorganik. Pekerja pertanian yang terlibat dalam budidaya tanah (operator mesin, petani lapangan, dll.) terkena campuran tanah dan debu tanaman. Komposisinya tergantung pada jenis tanah, tanaman yang tumbuh di atasnya, campuran pupuk mineral bekas dan pestisida.

Debu tanaman terbentuk selama masa pencairan (serbuk sari), selama panen dan pemrosesan biji-bijian dan tanaman industri (kapas, rami, rami, dll.). Mekanisasi proses pemanenan tanaman industri menyebabkan peningkatan kandungan sisa-sisa tanaman di dalamnya, terutama terdiri dari partikel batang, daun, polong buah, bracts (daun di sekitar kapas) dan gulma yang tumbuh di ladang. Sejumlah besar debu dilepaskan ke udara di area kerja selama berbagai proses yang terkait dengan pemrosesan tanaman industri.

Proses ginning, pemrosesan kapas, batangnya dan bagian tanaman lainnya, pemrosesan rami degummed ditandai dengan pelepasan sejumlah besar debu tanaman berserat dengan campuran komponen mineral yang mengandung silikon dioksida dan silikat bebas.

Masuk ke sistem pernapasan dengan udara, tanah, dan debu tanaman berkontribusi pada perkembangan penyakit radang (bronkitis berdebu kronis, bronkopneumonia). Beberapa jenis debu tanaman berserat adalah faktor etiologi dalam perkembangan bnssinosis.

Untuk debu organik, merupakan karakteristik bahwa ia berkontribusi pada pengembangan reaksi alergi pada alat bronko-paru (asma bronkial, bronkitis asma). Paparan yang terlalu lama (15 tahun atau lebih) terhadap debu halus dari berbagai asal, dan terutama yang mengandung silikon dioksida bebas, dapat menyebabkan perkembangan pneumokoniosis.

Penelitian V.S.Gumenny (1979) menunjukkan hubungan antara jumlah pupuk mineral yang diberikan ke tanah dan prevalensi penyakit pernapasan nonspesifik.

Dengan perkembangan patologi alat bronko-paru, komposisi kimia, dispersi debu dan karakteristik individu organisme sangat penting. Dalam hal ini, pekerja dari produksi yang sama dapat mengalami bronkitis kronis, asma bronkial, dan neumoconiosis (E.A. Mavrina, 1972). Perubahan reaktivitas imunologis tubuh merupakan faktor terpenting dalam perjalanan penyakit yang progresif.

Badan Federal untuk Pendidikan

Lembaga pendidikan tinggi negara bagian pendidikan profesional

Universitas Negeri Ulyanovsk

Institut Kedokteran, Ekologi, Pendidikan Jasmani dan Valeologi

Fakultas Kedokteran

Departemen Kesehatan Masyarakat, Kesehatan dan

kebersihan umum

Abstrak dengan topik:

debu industri. Penyakit akibat kerja yang berhubungan dengan pekerjaan di fasilitas produksi dengan okupansi udara yang tinggi.

Jenis-jenis pneumokoniosis dan pencegahannya

Lengkap.

diperiksa oleh guru:

Ulyanovsk.

Debu industri: …………………………………… ..3

Apa itu debu? ?............................................................. 3

Jenis debu ………………………………………..........3

Pabrik industri menghasilkan debu ... .... 4

Dampak debu industri terhadap kesehatan ………… .... 5

Pneumokoniosis: ………………………………………… ... 6

Definisi ………………………………………..... 6

Tampilan . ……………………………………………….....6

Pencegahan …… ..…. …………………………………… .8

Metode untuk menentukan kandungan debu di udara ... ..... 9

Kesimpulan ……………………………………………… ... 10

Sastra ………………………………………………………… 11

debu industri

Sumber pencemaran lingkungan antropogenik termasuk debu industri, yang dipancarkan dalam jumlah yang signifikan oleh banyak proses industri. Debu industri juga memiliki efek berbahaya bagi tubuh manusia.

Apa itu debu?

Debu (aerosol) disebut hancur atau sebaliknya diperoleh partikel kecil padatan yang mengapung (bergerak) untuk beberapa waktu di udara. Melayang seperti itu terjadi karena ukuran kecil partikel-partikel ini (butir debu) di bawah aksi pergerakan udara itu sendiri.

Udara di semua tempat industri terkontaminasi debu sampai tingkat tertentu; bahkan di ruangan yang biasanya dianggap bersih, tidak berdebu, masih ada debu dalam jumlah kecil (kadang bahkan terlihat dengan mata telanjang di bawah sinar matahari yang lewat). Namun, di banyak industri, karena kekhasan proses teknologi, metode produksi yang digunakan, sifat bahan baku, produk antara dan produk jadi, dan banyak alasan lainnya, ada pembentukan debu yang intensif, yang mencemari udara industri ini. kamar untuk sebagian besar. Hal ini dapat menimbulkan bahaya tertentu bagi pekerja. Dalam kasus tersebut, debu di udara menjadi salah satu faktor lingkungan kerja yang menentukan kondisi kerja pekerja; itu disebut debu industri.

Jenis debu

Dengan sifat pendidikan debu dibagi menjadi kelompok: organik, anorganik , sintetis dan campuran. Organik debu: debu yang berasal dari tumbuhan (kayu, kapas, rami, berbagai jenis tepung, gula, tembakau, dll.), hewan (kulit, wol, rambut, tulang yang dihancurkan, bulu, bulu halus, dll.). Anorganik debu - debu logam dan oksidanya, berbagai mineral, garam anorganik dan senyawa kimia lainnya. Sintetis debu: plastik, serat sintetis dan produk organik lainnya dari reaksi kimia . Campuran debu, yang paling umum dan debu kosmik.

Debu di tempat pembentukan: aerosol disintegrasi, dihasilkan dari penghancuran atau abrasi, penggilingan, pengayakan, pembubutan, penggergajian, pengisian; aerosol kondensasi dihasilkan dari penguapan diikuti oleh kondensasi menjadi partikel padat; produk pembakaran (asap), sebagai hasil pembakaran dengan pembentukan partikel padat di udara.

Menurut struktur, debu: amorf - partikel debu berbentuk bulat; kristal - bintik debu dengan tepi tajam (terbentuk saat menggiling logam); berserat- butiran debu memanjang: pipih- butiran debu berupa pelat berlapis, dll.

Asal debu:larut ( gula pasir, tepung terigu ) dan tidak larut ( pemutih debu ) dalam air dan cairan lain, termasuk media biologis (darah, getah bening, jus lambung, dll.).

Dispersi debu:bisa dilihat(partikel lebih dari 10μm) ; mikroskopis(dari 0,25 hingga 10 mikron); ultramikroskopik(kurang dari 0,25 mikron), tingkat dispersi terutama menentukan kedalaman penetrasi debu ke saluran pernapasan.

Dengan efek pada tubuh debu: beracun, mengandung SiO2; tidak beracun, bebas silikon.

Pabrik industri menghasilkan debu

Perusahaan industri ekstraktif (tambang pertambangan, produksi gas)

Pabrik bahan bangunan

Tanaman untuk pengolahan bahan (rami, kapas, kayu, kaca (penggilingan))

Perusahaan pembakaran (CHP, industri tanur sembur)

Pengaruh debu industri pada tubuh

Debu industri dapat memiliki efek langsung langsung pada tubuh, serta efek tidak langsung. Dampak langsung debu dapat diklasifikasikan ke dalam kelompok berikut: 1 . Efek pada saluran pernapasan: Iritasi jangka panjang pada mukosa hidung oleh debu dapat menyebabkan rinitis kronis. Menghirup debu dalam jumlah besar dapat mempengaruhi bronkus besar dan sedang (bronkitis), dan jaringan paru-paru juga terpengaruh secara langsung. Partikel debu yang masuk ke alveoli ditangkap secara intensif oleh fagosit, mereka dapat menumpuk dan mati dalam jumlah besar di lumen alveoli, yang mengarah pada proliferasi jaringan ikat. Jaringan ikat menyusut, membentuk bekas luka, meremas pembuluh darah. Semua ini menyebabkan atelektasis di beberapa daerah dan emfisema di tempat lain, mengganggu fungsi pernapasan. Sirkulasi darah di lingkaran kecil terganggu, dan terjadi stagnasi, beginilah gambaran fibrosis paru berkembang - PNEUMOKONIOSIS. 2 . Efek pada selaput lendir: Konjungtivitis, gingivitis, dll. Dapat menjadi konsekuensi dari debu yang masuk ke selaput lendir. 3. Efek pada kulit: Debu industri dapat menembus kulit dan lubang kelenjar sebaceous, akibatnya dapat menyebabkan pioderma, dermatitis. Dampak tidak langsung debu, akibatnya, debu tidak bekerja secara langsung pada tubuh manusia, tetapi melalui faktor lingkungan. Peningkatan konsentrasi debu di udara menyebabkan penurunan tingkat iluminasi, penurunan transparansi udara, UV tidak dapat menembus tirai debu. Partikel debu dapat mengumpulkan air (kabut) dan mengendapkan mikroorganisme.

Penyakit akibat kerja debu. Silikosis. Etiologi, patogenesis, klinik, prinsip pencegahan.

Paparan debu dapat menyebabkan keduanya spesifik, jadi dan penyakit nonspesifik.

Penyakit spesifik yang paling umum adalah fibrosis debu (pneumokoniosis) - penyakit akibat kerja di mana permukaan pernapasan terbatas dan fungsi pernapasan seseorang terganggu. Timbulnya penyakit pada golongan ini disebabkan oleh: fibrogenik tindakan sakit, adalah bahwa debu, masuk ke paru-paru, menumpuk di alveoli, zat interstisial, menyebabkan proliferasi jaringan ikat dan perkembangan fibrosis paru. Pada saat yang sama, di beberapa tempat paru-paru, sklerosis, indurasi diamati, dan di tempat lain emfisema berkembang sebagai kompensasi.

Selain efek fibrogenik, debu dapat menyebabkan reaksi alergi, serta secara langsung memiliki efek toksik (dalam kasus menghirup debu, beracun dalam komposisi kimianya).

Dari penyakit nonspesifik mengeluarkan lesi mata - konjungtivitis, radang kornea, kutil, kanker paru-paru dan penyakit lainnya.

Pneumoconiosis adalah penyakit paru akibat kerja yang disebabkan oleh inhalasi debu yang berkepanjangan dan ditandai dengan perkembangan fibrosis interstisial difus. Mereka dapat ditemukan di antara pekerja di pertambangan, batu bara, asbes, teknik dan beberapa industri lainnya. Perkembangan pneumokoniosis tergantung pada karakteristik fisikokimia dari debu yang dihirup. Gambaran klinis pneumokoniosis memiliki sejumlah gambaran serupa: perjalanan yang lambat dan kronis dengan kecenderungan untuk berkembang, sering kali menyebabkan kecacatan; perubahan sklerotik persisten di paru-paru

Ada jenis utama pneumokoniosis berikut:

Silikosis dan silikatosis,

Metallokoniosis,

karbokoniosis,

Pneumoconiosis dari debu campuran (anthracosplikosis, siderosilicosis, dll.)
Diposting di ref.rf
),

· Pneumoconiosis dari debu organik.

Silikosis, bentuk pneumokoniosis yang paling umum dan parah, berkembang sebagai akibat menghirup debu yang mengandung silikon dioksida bebas dalam waktu lama. Paling sering ditemukan di penambang berbagai tambang (pengebor, penambang, penebang kayu, dll.
Diposting di ref.rf
), pekerja pengecoran (sandblaster, chopper, pekerja rod, dll.
Diposting di ref.rf
), pekerja dalam produksi bahan tahan api dan produk keramik. Ini adalah penyakit kronis, tingkat keparahan dan tingkat perkembangannya berbeda dan berbanding lurus dengan agresivitas debu yang dihirup (konsentrasi debu, jumlah silikon dioksida bebas di dalamnya, dispersi, dll.), dan durasi paparan faktor debu dan karakteristik individu tubuh. Atrofi bertahap epitel bersilia saluran pernapasan secara tajam mengurangi pelepasan alami debu dari sistem pernapasan dan berkontribusi pada retensinya di alveoli. Di jaringan interstisial paru-paru, sklerosis reaktif primer berkembang dengan perjalanan yang terus-menerus progresif. Gejala klinis awal hanya sedikit: sesak napas saat beraktivitas, nyeri dada yang tidak dapat ditentukan, batuk kering yang langka. Pemeriksaan langsung seringkali tidak mengungkapkan patologi. Pada saat yang sama, bahkan pada tahap awal, adalah mungkin untuk menentukan gejala awal emfisema, yang berkembang terutama di bagian dada bagian bawah, bayangan kotak suara perkusi, penurunan mobilitas tepi paru dan ekskursi dada, dan melemahnya pernapasan. Perubahan bergabung pada bronkus dimanifestasikan oleh pernapasan yang sulit, terkadang mengi kering. Dalam bentuk penyakit yang parah, sesak napas mengkhawatirkan bahkan saat istirahat, nyeri dada meningkat, ada perasaan tertekan di dada, batuk menjadi lebih konstan dan disertai dengan produksi dahak, keparahan perubahan perkusi dan auskultasi meningkat.

Silikatosis disebabkan oleh menghirup debu silikat-mineral yang mengandung silikon dioksida yang terikat dengan unsur lain (magnesium, kalsium, besi, aluminium, dll.
Diposting di ref.rf
). Kelompok pneumoconiosis ini termasuk asbestosis, talcosis, cementosis, pneumoconiosis dari debu mika, dll.
Diposting di ref.rf
Silikat tersebar luas di alam dan digunakan di banyak industri. Silikatosis dapat berkembang selama pekerjaan yang terkait dengan ekstraksi dan produksi silikat, dan dengan pemrosesan dan penggunaannya. Dengan silikosis, ada bentuk fibrosis interstisial yang dominan.

Metalloconioses disebabkan oleh menghirup debu logam tertentu: berilium - debu berilium, siderosis - debu besi, aluminosa - debu aluminium, baritosis - debu barium, dll. eza, timah, barium) dengan reaksi fibrotik sedang. Pneumoconiosis ini tidak berkembang jika paparan debu logam ini dikecualikan; regresi proses juga dimungkinkan karena pembersihan sendiri paru-paru dari debu kontras sinar-X. Aluminosis ditandai dengan adanya fibrosis difus, terutama interstisial. Dalam beberapa metalloconiosis, efek toksik dan alergi debu dengan reaksi fibrotik sekunder (berilium, kobalt, dll.)
Diposting di ref.rf
) kadang-kadang dengan perjalanan progresif yang parah.

Karbokoniosis disebabkan oleh paparan debu yang mengandung karbon (batubara, grafit, jelaga) dan ditandai dengan perkembangan fibrosis paru fokal kecil dan interstisial yang diekspresikan secara moderat. Antrakosis adalah karbokoniosis yang disebabkan oleh inhalasi debu batubara. Ini berkembang secara bertahap di antara pekerja dengan pengalaman kerja yang panjang (15-20 tahun) dalam kondisi terpapar debu batu bara, penambang yang bekerja di ekstraksi batu bara, pekerja pabrik konsentrasi dan beberapa industri lainnya. Perjalanannya lebih menguntungkan daripada dengan silikosis, proses fibrosa di paru-paru berlanjut sebagai sklerosis difus. Menghirup campuran debu batu bara dan batuan yang mengandung silika menyebabkan antrakosilikosis, suatu bentuk pneumokoniosis yang lebih parah yang ditandai dengan perkembangan fibrosis yang progresif.

Pneumoconiosis dari debu organik dapat dikaitkan secara kondisional dengan pneumoconiosis, karena mereka tidak selalu disertai dengan proses difus dengan hasil pada pneumofibrosis. Bronkitis dengan komponen alergi berkembang lebih sering, yang khas, misalnya, untuk bisinosis, yang timbul dari menghirup debu serat tanaman (kapas)

Tindakan pencegahan:

Seperti hari penyakit akibat kerja, kelompok peristiwa berikut dibedakan dalam sistem pencegahan patologi debu:

1. Langkah-langkah teknologi: pengembangan teknologi baru untuk proses produksi untuk mengurangi pembentukan debu, otomatisasi produksi, dll.

2. Tindakan sanitasi dan teknis: penyegelan peralatan, organisasi ventilasi yang efektif (ventilasi pembuangan lokal), perlindungan lengkap dari tempat pembentukan debu dengan bantuan penutup, dll.

3. Langkah-langkah organisasi: kepatuhan terhadap rezim kerja dan istirahat yang rasional.

4. Penggunaan alat pelindung diri: respirator anti-debu, masker gas, kacamata, overall.

5. Tindakan legislatif - penetapan konsentrasi maksimum yang diizinkan (MPC) untuk berbagai jenis rengekan di fasilitas produksi. Jadi, misalnya, untuk debu yang mengandung lebih dari 70% silikon oksida bebas, konsentrasi maksimum yang diizinkan adalah 1 mg / m, dari 10% hingga 70% - 2 mg / m, kurang dari 10% - 4 mg / m 3, dan untuk spesies lain adalah 6-10 mg / m

6. Tindakan medis:

 Pemeriksaan kesehatan pendahuluan dan berkala 1 kali dalam 3 bulan - 1 tahun.

 Tidak dapat diterimanya penderita TBC, penyakit pada saluran pernapasan bagian atas, bronkus, penyakit paru-paru, pleura, penyakit organik pada sistem kardiovaskular, dan beberapa lainnya untuk bekerja dalam kondisi peningkatan kandungan debu silika.

Penyakit akibat kerja debu. Silikosis. Etiologi, patogenesis, klinik, prinsip pencegahan. - konsep dan jenis. Klasifikasi dan fitur kategori "Penyakit akibat kerja debu. Silikosis. Etiologi, patogenesis, klinik, prinsip pencegahan." 2017, 2018.