რევმატიზმს ან მწვავე რევმატულ ცხელებას ბავშვებში და მოზრდილებში ახასიათებს ანთებითი რეაქცია შემაერთებელ ქსოვილში. როგორც წესი, ყველაზე ხშირად ზიანდება გული ან სისხლძარღვთა სისტემა. ამ მდგომარეობაში პაციენტის სხეულის ტემპერატურის მაჩვენებლები მატულობს, მოძრავ სახსრებში მრავლდება სიმეტრიული ტკივილები და ვითარდება პოლიართრიტიც. მხოლოდ ექიმს შეუძლია დაადასტუროს დიაგნოზი და გამოკვლევების შედეგების საფუძველზე აირჩიოს შესაბამისი მკურნალობა.

მწვავე რევმატიული ცხელების დროულად გამოვლენის შემთხვევაში კანზე წარმოიქმნება, ზიანდება გულის სარქველები და ჩნდება სხვა გართულებები.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

მწვავე და ქრონიკული რევმატული ცხელება გამოწვეულია A ჯგუფს მიკუთვნებული ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის აქტივობით. დაავადების ეტიოლოგია ხაზს უსვამს ისეთ უარყოფით ფაქტორებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ პათოლოგიის განვითარებაზე:

• მწვავე ან ქრონიკული მიმდინარეობის სტრეპტოკოკური ინფექციური დაავადება.
• ტონზილიტი.
• არახელსაყრელი საცხოვრებელი და სამუშაო პირობები.
• სეზონური ამინდის ცვლილებები.
• ასაკობრივი მახასიათებლები. 7-15 წლის ბავშვებში, ახალგაზრდა მამაკაცებსა და ქალებში, რევმატული დაავადება უფრო ხშირად აღინიშნება, ვიდრე სხვა ადამიანებში.
• Გენეტიკური მიდრეკილება.

მწვავე რევმატული ცხელების პათოგენეზი საკმაოდ რთულია და გადის რამდენიმე ეტაპს:

• ლორწოვანის შეშუპება;
• ფიბრინოიდების ცვლილებები;
• გრანულომატოზი;
• სკლეროზი.

გრანულომის ფორმირება ხდება დაავადების მესამე სტადიაზე.

საწყის ეტაპზე შემაერთებელი ქსოვილი შეშუპებულია, ზომაში იზრდება და კოლაგენური ბოჭკოები იშლება. მკურნალობის გარეშე დაავადება იწვევს ფიბრიოიდულ ცვლილებებს, რის შედეგადაც ხდება ბოჭკოების და უჯრედული ელემენტების ნეკროზი. მესამე სტადიაში რევმატოიდული ართრიტი პროვოცირებს რევმატიული გრანულომების გაჩენას. ბოლო ეტაპია სკლეროზი გრანულომატოზური ანთებითი რეაქციით.

კლასიფიკაცია

მწვავე რევმატული ცხელება იყოფა სხვადასხვა ფორმებად და ტიპებად, რომლებიც მრავალ ინდიკატორზეა დამოკიდებული. დაავადების ტიპებად დაყოფისას მხედველობაში მიიღება პათოგენების აქტივობის კრიტერიუმები, დაავადების სიმძიმე და სხვა პარამეტრები. ცხრილში მოცემულია დარღვევების ძირითადი ტიპები:

კლასიფიკაცია	ხედი	თავისებურებები
ფაზა	აქტიური	გადის მინიმალური, ზომიერი ან მაღალი აქტივობით
	არააქტიური	კლინიკური და ლაბორატორიული გამოვლინებები არ არის
დინებით	ცხარე	მწვავე რევმატული ცხელების უეცარი დაწყება მძიმე სიმპტომებით
		პათოლოგიური პროცესის აქტივობა მაღალი ხარისხის
	ქვემწვავე	შეტევა გრძელდება 3-დან 6 თვემდე
		კლინიკური სურათი ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე მწვავე მიმდინარეობისას
	გაჭიანურებული	გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში და შეიძლება გაგრძელდეს 6 თვეზე მეტი
		დინამიკა და აქტივობა სუსტია
	ლატენტური	კლინიკური, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოვლინებები არ არის გამოვლენილი
	მორეციდივე	ტალღოვანი კურსი ნათელი გამწვავებებით და რემისიის მოკლე ეტაპებით
კლინიკური და ანატომიური გამოვლინებით	გულის ჩართვის	მიოკარდიოსკლეროზი და გულის რევმატული დაავადება პროგრესირებს
	სხვა შინაგანი ორგანოების დაზიანებით	დარღვეულია სისხლძარღვების, ფილტვების, თირკმელების, კანქვეშა სტრუქტურების ფუნქცია

როდესაც განმეორებითი ცხელება ხდება, შინაგანი ორგანოები მნიშვნელოვნად ზიანდება და ხდება შეუქცევადი პროცესები.

ტიპიური სიმპტომები

დაავადება ხასიათდება ანთებით გულის გარსებში.

მოზრდილებში და ბავშვებში მწვავე რევმატული ცხელება ვლინდება სხვადასხვა კლინიკური ნიშნებით. დარღვევების გამოვლენა შესაძლებელია შემდეგი სიმპტომებით:

• სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი და მოულოდნელი მატება;
• სიმეტრიული ტკივილის სინდრომი მუხლის, მხრის, იდაყვის და სხეულის სხვა ნაწილებში;
• ანთებითი სახსრების მახლობლად ქსოვილებში შეშუპება და სიწითლე;
• ანთებითი რეაქცია გულის შემადგენელ კომპონენტებში.

პედიატრია აღნიშნავს, რომ მოზარდ ბავშვებში დაავადება ნაკლებად მძიმეა, ვიდრე ახალგაზრდა პაციენტებში. კლინიკური სურათი განსხვავდება მწვავე რევმატიული ცხელების ფორმის მიხედვით:

• პირველადი. ძირითადად ნიშნები ჩნდება სტრეპტოკოკით ინფიცირებიდან 21 დღის შემდეგ. პაციენტს აღენიშნება ცხელება, მომატებული ოფლის გამოყოფა და შემცივნების შეგრძნება.
• სახსრის სინდრომი. ახასიათებს შეშუპება, ტკივილი დაზიანებულ სახსარს, რომელიც აწუხებს ვარჯიშის დროს და მოსვენების დროს. როგორც წესი, ზიანდება დიდი, სიმეტრიული სახსრები.
• კარდიტი. იგი მიმდინარეობს მტკივნეული შეტევებით გულის არეში, მატულობს გულისცემა, ქოშინი ხდება მცირე ფიზიკური დატვირთვის შემდეგაც კი.
• რევმატული კვანძები. ძვლოვანი გამონაზარდების ზემოთ წარმოიქმნება პატარა ბურთულები, რომლებიც უფრო დამახასიათებელია ბავშვებისთვის და თავისთავად გადის 21-28 დღის შემდეგ.
• ბეჭდის ფორმის ერითემა. მწვავე რევმატული ცხელების ფორმა იშვიათია და ახასიათებს პათოლოგიური გამონაყარი კანზე. ვარდისფერი ლაქები რგოლშია მოწყობილი და მალე თავისით ქრება.
• რევმატული ქორეა. ნერვული სისტემა ზიანდება, რის გამოც ადამიანის კუნთები იკეცება, მეტყველება იშლება და ხელწერა იცვლება.

როგორ ტარდება დიაგნოზი?

დიაგნოზის დასადგენად პაციენტმა პირის ღრუდან უნდა აიღოს ნაცხი.

ზოგჯერ ექიმებს უჭირთ მწვავე რევმატული ცხელების იდენტიფიცირება, ვინაიდან პათოლოგიური ნიშნები სხვა დაავადებების გამოვლინების მსგავსია. გამოკვლევები ითვალისწინებს სხვადასხვა დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებს. დიაგნოზის დასადასტურებლად საჭიროა ყოვლისმომცველი დიაგნოზი, მათ შორის ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული ტესტები, როგორიცაა:

• ექოკარდიოგრაფია დოპლერის რეჟიმის გამოყენებით;
• ელექტროკარდიოგრამა, რომელიც ადგენს არის თუ არა გულის კუნთის შეკუმშვის პათოლოგია;
• ზოგადი სისხლის ტესტი;
• სტრეპტოკოკის საწინააღმდეგო ანტისხეულების ანალიზი;
• ბაქტერიოლოგიური ნაცხი პირის ღრუდან ჰემოლიზური სტრეპტოკოკური აგენტის დასადგენად.

თანაბრად მნიშვნელოვანია დიფერენციალური დიაგნოსტიკა, რაც შესაძლებელს ხდის მწვავე რევმატიული ცხელების გამოვლინების გამორჩევას ართრიტისა და სახსრების სხვა დარღვევების დროს წარმოქმნილი სიმპტომებისგან. ექიმმა უნდა განასხვავოს გადახრა ასეთი პათოლოგიებისგან:

• მიტრალური სარქვლის პროლაფსი;
• ენდოკარდიტი;
• გულის ქსოვილის ვირუსული ანთება;
• კეთილთვისებიანი სიმსივნე ატრიუმში.

როგორ მკურნალობენ მწვავე რევმატულ ცხელებას?

წამლისმიერი მკურნალობა

კლარითრომიცინი შეიძლება დაინიშნოს დაავადების სამკურნალოდ.

კომპლექსური თერაპია მოიცავს მწვავე რევმატიული ცხელების სამკურნალო საშუალებების გამოყენებას. მედიკამენტების ძირითადი ჯგუფები:

• პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები. გამოიყენება დაავადების ძირეული მიზეზის აღმოსაფხვრელად. შედეგის მისაღწევად საჭიროა თანხების აღება მინიმუმ 10 დღის განმავლობაში.
• მაკროლიდები ან ლინკოსამიდები. ინიშნება პენიცილინის მიმართ ალერგიის შემთხვევაში. ხშირად გამოიყენება როქსითრომიცინი ან კლარითრომიცინი.
• ჰორმონალური პრეპარატები ან არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. საჭიროა კარდიტის ან სეროზიტის ნათელი გამოვლინებისთვის. პრედნიზოლონი უპირატესად გამოიყენება პათოლოგიური გამოვლინებების აღმოფხვრამდე.

ასევე მკურნალობა მოიცავს სხვა საშუალებების მიღებას:

• დიკლოფენაკი;
• "დიგოქსინი";
• "ნანდროლონი";
• "ასპარკამი";
• ინოზინი.

თუ მწვავე რევმატული ცხელების დროს აღინიშნება გულის მუშაობის დარღვევა, მაშინ ინიშნება არითმიის სამკურნალო საშუალებები, ნიტრატები, შარდმდენი საშუალებები.

სახელმძღვანელოში მოცემულია ინფორმაცია ეპიდემიოლოგიის, ძირითადი რევმატული დაავადებების კლინიკური სურათის, მათი დიაგნოსტიკის კრიტერიუმების, დიფერენციალური დიაგნოზის, გადაუდებელი დახმარებისა და მკურნალობის, პრევენციის შესახებ. ასახულია თანამედროვე შეხედულებები ძირითადი რევმატული დაავადებების ეტიოლოგიის, პათოგენეზის, კლასიფიკაციის შესახებ. ამ გაკვეთილის მომზადებისას გამოყენებული იქნა უახლესი სამეცნიერო და სამეცნიერო-პრაქტიკული კონფერენციებისა და სიმპოზიუმების მასალები, ასევე რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს, რუსეთის კარდიოლოგიური საზოგადოების, ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის სტანდარტები და რეკომენდაციები. დამატებითი პროფესიული განათლება სპეციალობებში: თერაპია, რევმატოლოგია, ზოგადი სამედიცინო პრაქტიკა (საოჯახო მედიცინა).

* * *

წიგნის მოცემული შესავალი ფრაგმენტი ძირითადი რევმატული დაავადებების კლინიკა, დიაგნოსტიკა და მკურნალობა (D.I. Trukhan, 2014)ჩვენი წიგნის პარტნიორის - Liters-ის მიერ მოწოდებული.

რევმატიზმი. მწვავე რევმატული ცხელება

განმარტება.ქვეშ დიდი ხანია რევმატიზმიესმოდა ყველა დაავადება, რომლითაც იტანჯებოდა დამხმარე და სამოძრაო ორგანოები: სახსრები, კუნთები, რბილი ქსოვილები და ა.შ. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, ამ მნიშვნელობით ტერმინის „რევმატიზმის“ ნაცვლად, გამოიყენებოდა ფრაზა „რევმატული დაავადებები“.

ტერმინის კიდევ ერთი მნიშვნელობა " რევმატიზმი„- დამოუკიდებელი დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია სტრეპტოკოკულ ინფექციასთან, სახსრების, გულის, ნერვული სისტემის და სხვა ორგანოების დაზიანებით. თუმცა, თანამედროვე სამედიცინო ლიტერატურაში ტერმინი "რევმატიზმის" გამოყენება ამ გაგებით ჩაანაცვლა ტერმინმა "მწვავე რევმატიული ცხელება" ზოგადად მიღებული მთელ მსოფლიოში.

მწვავე რევმატული ცხელება(ARF) არის ტონზილიტის (ყელის ტკივილი) ან ფარინგიტის პოსტინფექციური გართულება, გამოწვეული A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით. ARF ვლინდება როგორც შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური ანთებითი დაავადება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის (CVS) უპირატესი დაზიანებით ( კარდიტი), სახსრები (მიგრაციული ართრიტი), ცენტრალური ნერვული სისტემა (ცნს) (ქორეა) და კანი (ერითემა ანულუსი, რევმატული კვანძები) და ვითარდება მგრძნობიარე პირებში (ძირითადად 7-15 წლის ასაკში) აუტოიმუნური რეაქციის გამო. მასპინძლობს A ჯგუფის სტრეპტოკოკის ანტიგენებს და ანტისხეულების ჯვარედინი რეაქტიულობას (AT) ადამიანის ქსოვილების მსგავს აუტოანტიგენებთან (მოლეკულური მიმიკის ფენომენი). ICD-10-ში იგი შეესაბამება სათაურებს I00 - I02 "მწვავე რევმატული ცხელება".

გულის ქრონიკული რევმატული დაავადება(CRHD) არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება გულის სარქველების დაზიანებით სარქვლოვანი ფურცლების მარგინალური ფიბროზის ან გულის დაავადების (უკმარისობა და/ან სტენოზი) სახით, რომელიც ჩამოყალიბდა ARF-ის ტანჯვის შემდეგ. ICD-10-ში იგი შეესაბამება სათაურებს I05 - I09 „გულის ქრონიკული რევმატული დაავადება“.

ეპიდემიოლოგია. ARF-ის სიხშირე რუსეთში არის 2,7 შემთხვევა 100 ათას მოსახლეზე, CRHD - 9,7 შემთხვევა (გულის რევმატული დაავადების ჩათვლით - 7,64 შემთხვევა). ბავშვებში CRHD-ის გავრცელება აღწევს 45 შემთხვევას 100 ათას პოპულაციაზე, ხოლო მოზრდილებში - 260 შემთხვევას. მამაკაცები და ქალები ერთნაირი სიხშირით ავადდებიან, ძირითადად 7-15 წლის ასაკში.

ექიმების სიფრთხილე ARF-ის შესაძლო გავრცელების შესახებ მუდმივი უნდა იყოს CRHD-ის პირველადი სიხშირის შეუმცირებელი მაჩვენებლების გამო. ამ კატეგორიის აბსოლუტური უმრავლესობა შეძენილი გულის რევმატული დაავადების მქონე პაციენტებია. გასული საუკუნის ბოლო ათწლეულის ბოლოს რუსეთში ყოველწლიურად CRHD-ით 2,5 ათასი მეტი პაციენტი გამოვლინდა, ვიდრე რეგისტრაციის დასაწყისში (1994 წ.).

მიზეზები, რომლებიც მიდრეკილია ARF-ის შესაძლო აფეთქებისკენ, მოიცავს:

- სტენოკარდიით და სტრეპტოკოკური ფარინგიტით დაავადებულთა არასაკმარისი მკურნალობა;

- დაავადების მწვავე ფაზის კლინიკური სიმპტომების არასაკმარისი ცოდნა იმის გამო, რომ ის ამჟამად იშვიათად გვხვდება;

- ექიმების სიფხიზლის შესუსტება ამ დაავადების მიმართ;

- რევმატული ცხელების საეჭვო პაციენტების არასრული გამოკვლევა;

- "რევმატოგენური" სტრეპტოკოკის ვირულენტობის ცვლილება.

ეტიოლოგია.მწვავე რევმატიული ცხელება ვითარდება ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის (M1, M3, M5, M18, M24) „რევმატოგენური“ შტამებით გამოწვეული დაავადებების შემდეგ, რომლებიც ძლიერ გადამდებია, ცხვირ-ხახამში, ტიპი-სპეციფიკური ანტისხეულების ინდუქციით. „რევმატოგენური“ სტრეპტოკოკები შეიცავს ეპიტოპებს, რომლებსაც შეუძლიათ ჯვარედინი რეაქცია მასპინძელი მაკროორგანიზმის სხვადასხვა ქსოვილებთან: მიოზინთან და სარკოლემურ მემბრანასთან, სინოვიუმთან და ტვინთან, ანუ იმ სტრუქტურებთან, რომლებიც მონაწილეობენ ARF-ის პათოლოგიურ პროცესში.

გენეტიკური ფაქტორები. ARF და CRHD-ის მქონე პაციენტების ოჯახებში ჰიპერიმუნური ანტისტრეპტოკოკური პასუხისადმი მიდრეკილება და დაავადების და გულის რევმატული დეფექტების გავრცელება უფრო მაღალია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში, განსაკუთრებით პირველი ხარისხის ურთიერთობის ოჯახის წევრებში.

პათოგენეზი. ARF-ის კლასიკური გამოვლინების განვითარების კომპლექსურ პათოგენეზში უდიდესი მნიშვნელობა ენიჭება იმუნურ ანთებას, იმუნოპათოლოგიურ პროცესებს, რომლებშიც აქტიურად მონაწილეობენ სტრეპტოკოკური ანტიგენები და ანტისხეულები, თუმცა, ტოქსიკური კონცეფცია ასევე ხელს უწყობს ARF-ის საწყისი გამოვლინებების გაგებას. . ამრიგად, ARF-ის განვითარება განისაზღვრება:

- მიოკარდიუმის პირდაპირი ტოქსიკური დაზიანება A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის "კარდიოტროპული" ფერმენტებით;

- იმუნური პასუხი A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის არტერიულ ჰიპერტენზიაზე (AH), რაც იწვევს ანტისტრეპტოკოკური ანტისხეულების (AT) სინთეზს, რომლებიც ჯვარედინი რეაქცია აქვთ დაზიანებული ადამიანის ქსოვილების AT-თან (მოლეკულური მიმიკის ფენომენი).

პათომორფოლოგია.შემაერთებელ ქსოვილში პათოლოგიური პროცესის ოთხი ეტაპი გამოირჩევა: ლორწოვანის შეშუპება, ფიბროიდების ცვლილებები, პროლიფერაციული რეაქციები და სკლეროზი. პროლიფერაციულ რეაქციებს თან ახლავს რევმატიული გრანულომის წარმოქმნა (Ashoff - Talalaeva).

კლასიფიკაცია.

კლინიკური ფორმები:

- განმეორებითი რევმატული ცხელება.

შედეგები:

- აღდგენა.

არ აქვს გულის დეფექტი;

გულის მანკით.

სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა:

- ნ.დ.სტრაჟესკოსა და ვ.ხ.ვასილენკოს კლასიფიკაციის მიხედვით (ეტაპები 0, I, IIA, IIB, III);

- ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის კლასიფიკაციის მიხედვით (ფუნქციური კლასები 0, I, II, III, IV).

კლინიკა.რევმატიზმის შესახებ გადატანითი მნიშვნელობით გამოხატა ფრანგმა ექიმმა ე.შ.ლასეგუმ: „რევმატიზმი იწურავს სახსრებს, პლევრას და მენინგებსაც კი, მაგრამ გულს მტკივნეულად იკბინება“. ამ განცხადების მნიშვნელობა მდგომარეობს იმაში, რომ სახსრების, პლევრისა და მენინგის დაზიანებას, თუმცა შეიძლება ძალიან მკაფიოდ გამოვლინდეს, არ გააჩნია გრძელვადიანი შედეგები. გულის დაზიანება, მართალია, დაავადების დაწყებისას შეიძლება შეუმჩნევლად მიმდინარეობდეს, მაგრამ იწვევს გულის დეფექტების წარმოქმნას - მისი სარქველების ფუნქციონირების დარღვევას, რასაც სერიოზული გართულებები აქვს და მნიშვნელოვნად აუარესებს პროგნოზს.

ARF-ის კლინიკური გამოვლინებები:

- ძირითადი: კარდიტი, ართრიტი, ქორეა, რგოლოვანი ერითემა, რევმატიული კვანძები;

- დამატებითი: ცხელება, ართრალგია, მუცლის სინდრომი, სეროზიტი.

საწყის ეტაპზე დაავადების კლინიკური სურათი დამოკიდებულია პაციენტების ასაკზე. 2-3 კვირის შემდეგ. ყელის ტკივილის შემდეგ ბავშვებში უმეტესობაში დაავადება იწყება ტემპერატურის უეცარი მატებით ფებრილულ რიცხვებამდე, სიმეტრიული მიგრაციული ტკივილის გამოჩენა დიდ სახსრებში (ყველაზე ხშირად მუხლი) და კარდიტის ნიშნები (ტკივილი გულმკერდის მარცხენა მხარეს, სიმოკლე. სუნთქვა, პალპიტაცია და ა.შ.). დანარჩენ ბავშვებს აღენიშნებათ მონოსინდრომიული მიმდინარეობა ართრიტის ან კარდიტის ნიშნების უპირატესობით, იშვიათად ქორეა.

მწვავე, ეპიდემიის მსგავსი, ARF ვითარდება საშუალო ასაკის სკოლის მოსწავლეებში და ახალწვეულებში, რომლებსაც ჰქონდათ ყელის ეპიდემიური ტკივილი, გამოწვეული A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით.

მოზარდებისთვის და ახალგაზრდებისთვის დამახასიათებელია თანდათანობითი დაწყება - სტენოკარდიის კლინიკური გამოვლინების ჩაცხრის შემდეგ, სუბფებრილური ტემპერატურა, მსხვილ სახსრებში ართრალგია ან კარდიტის მხოლოდ ზომიერი ნიშნები გამოჩნდება.

ARF-ის განმეორებითი შეტევა პროვოცირებულია A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით გამოწვეული ინფექციით და ვლინდება ძირითადად კარდიტის განვითარებით.

ობიექტური გამოკვლევა.ტემპერატურის რეაქცია მერყეობს სუბფებრილური მდგომარეობიდან ცხელებამდე.

კანის გამოკვლევა. ARF-ის ძირითადი ნიშნებია ერითემა ანულუსი და კანქვეშა რევმატიული კვანძები.

რგოლოვანი ერითემა- მკრთალი ვარდისფერი რგოლისებური გამონაყარი (დიამეტრის რამდენიმე მილიმეტრიდან 5-10 სმ-მდე) ღეროზე და პროქსიმალურ კიდურებზე, მაგრამ არა სახეზე, არ ახლავს ქავილი, არ ამოდის კანის ზედაპირზე, არ ტოვებს კვალს. უკან; დამახასიათებელი, მაგრამ იშვიათი (4 - 17% ყველა ARF შემთხვევა) ნიშანი.

კანქვეშა რევმატული კვანძები- მომრგვალებული, მკვრივი, არააქტიური, უმტკივნეულო წვრილი კვანძები, რომლებიც განლაგებულია მყესების მიმაგრების წერტილებში მუხლის, ტერფის, იდაყვის სახსრების ან კეფის ძვლის მიდამოში; დამახასიათებელი, მაგრამ უკიდურესად იშვიათი (1 - 3% ყველა შემთხვევის ARF) სიმპტომია.

ერითემა ანულუსის და რევმატიული კვანძების სიხშირის მნიშვნელოვანი შემცირების მიუხედავად ავადმყოფ ბავშვებში და მათი ფაქტობრივი არარსებობისა მოზარდებსა და ზრდასრულ პაციენტებში, ამ სინდრომების სპეციფიკა ARF-ში რჩება მაღალი და ისინი ინარჩუნებენ დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას.

ერთობლივი გამოკვლევა. ARF-ით, სახსრის სინდრომს ახასიათებს:

- პათოლოგიურ პროცესში ძირითადად მუხლის, ტერფის, მაჯის, იდაყვის სახსრების ჩართვა;

- კეთილთვისებიანი (დეფორმაციები არ ვითარდება), კლინიკური გამოვლინებების ცვალებადობა, სახსრების ცვალებადი, ხშირად სიმეტრიული ჩართულობა;

- დაზიანების უპირატესი ფორმა - ოლიგოართრიტი, ნაკლებად ხშირად - მონოართრიტი;

- პოლიართრალგიები (სხვადასხვა ინტენსივობის მსხვილ სახსრებში მიგრაციული ტკივილი) აღინიშნება შემთხვევების 10-15%-ში, არ ახლავს მოძრაობის შეზღუდვა, ტკივილი პალპაციით და ანთების სხვა სიმპტომები;

- სახსრის სინდრომის სწრაფი მოხსნა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების) მიღებისას.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის კვლევა. კარდიტი- წამყვანი ARF სინდრომი, რომელიც გამოვლენილია შემთხვევების 90-95%-ში და განსაზღვრავს დაავადების სიმძიმეს და მის შედეგს. კარდიტის წამყვან კომპონენტად ითვლება ვალვულიტი (ძირითადად მიტრალური სარქვლის, ნაკლებად ხშირად აორტის სარქველის), რომელიც ვლინდება ორგანული გულის შუილით, შესაძლოა მიოკარდიტთან და პერიკარდიტთან ერთად.

რევმატული ვალვულიტის აუსკულტაციური სიმპტომები

1. სისტოლური შუილიმიტრალური რეგურგიტაციის გამო. ოპტიმალურად აუსკულტირებულია გულის მწვერვალზე და იმართება მარცხენა იღლიის არეში. ბუნებით, ხანგრძლივი აფეთქება, ასოცირდება I ტონთან და იკავებს სისტოლის უმეტეს ნაწილს. აქვს განსხვავებული ინტენსივობა, განსაკუთრებით დაავადების ადრეულ სტადიაზე. არ არის დამოკიდებული სხეულის პოზიციაზე და სუნთქვის ფაზაზე.

2. მეზოდიასტოლური შუილი(დაბალი სიხშირით) უსმენენ გულის მწვერვალზე პაციენტის პოზიციას მარცხენა მხარეს, ამოსუნთქვისას სუნთქვის შეკავებისას (მწვავე კარდიტის თანდასწრებით მიტრალური რეგურგიტაციით). ხმაური ხშირად მოსდევს ან ახშობს III ტონს.

3. პროტოდიასტოლური შუილიხდება აორტის რეგურგიტაციით, იწყება II ტონის შემდეგ დაუყოვნებლივ, ხშირად შერწყმულია სისტოლურ შუილთან და აქვს მაღალი სიხშირის აფეთქების კლებადი ხასიათი. შუილი საუკეთესოდ ისმის მკერდის მარცხენა კიდის გასწვრივ ღრმა ამოსუნთქვის შემდეგ, როდესაც პაციენტი წინ მოხრილია.

ARF-ს არ ახასიათებს აორტის სარქვლის იზოლირებული დაზიანება, მიტრალური რეგურგიტაციის შუილის გაჩენის გარეშე. გულის დაზიანება მიოკარდიტისა და პერიკარდიტის ტიპის მიხედვით ვალვულიტის არარსებობის შემთხვევაში ნაკლებად სავარაუდოა ARF-ში და არის ჩვენება საფუძვლიანი დიფერენციალური დიაგნოზისთვის სხვადასხვა ეტიოლოგიის კარდიტთან (ძირითადად ვირუსული).

ვალვულიტის ყველაზე მნიშვნელოვანი მახასიათებელი ARF-ის პირველი შეტევის დროს არის აშკარა დადებითი დინამიკა აქტიური ანტირევმატული თერაპიის გავლენის ქვეშ. შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში, მკურნალობის დროს, გულისცემა ნორმალიზდება, აღდგება ტონების ხმიანობა, მცირდება სისტოლური და დიასტოლური შუილის ინტენსივობა, მცირდება გულის საზღვრები და ქრება სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სიმპტომები.

ცენტრალური ნერვული სისტემის გამოკვლევა.შემოწმებისას ავლენენ ქორეას ნიშნები(შემთხვევების 6 - 30% -ში): ჰიპერკინეზი, კუნთების ჰიპოტენზია (კუნთების დაბნელებამდე დამბლის იმიტაციით), სტატიკური და კოორდინაციის დარღვევა, სისხლძარღვთა დისტონია, ფსიქოემოციური დარღვევები (განწყობის არასტაბილურობა, გაღიზიანებადობა, ცრემლდენა და ა.შ.). რევმატული ქორეა (მცირე ქორეა, სიდენჰამის ქორეა)დიაგნოზირებულია ავადმყოფი ბავშვების 6-30%-ში და იშვიათად მოზარდებში. ასეთი დაზიანებები უფრო ხშირად აღინიშნება გოგონებსა და გოგონებში. პაციენტთა 5-7%-ში ქორეა შეიძლება იყოს ARF-ის ერთადერთი სიმპტომი.

სეროზული გარსების დაზიანებებიამჟამად ისინი იშვიათია, მხოლოდ პირველი შეტევის მძიმე მიმდინარეობით და/ან განმეორებითი რევმატული ცხელებით და ვლინდება ძირითადად სხვადასხვა ინტენსივობის მუცლის სინდრომით, სწრაფი საპირისპირო განვითარებით ანთების საწინააღმდეგო თერაპიის ფონზე.

გართულებები.ენდოკარდიტის შედეგია გულის რევმატული დეფექტების წარმოქმნა. ბავშვებში ARF პირველი შეტევის შემდეგ მათი განვითარების სიხშირე შეადგენს 20-25%. ჭარბობს იზოლირებული დეფექტები, უფრო ხშირად მიტრალური უკმარისობა. ნაკლებად ხშირად ყალიბდება აორტის სარქვლის უკმარისობა, მიტრალური სტენოზი და მიტრალური და აორტის სარქვლის კომბინირებული დეფექტი. გულის რევმატული დაავადების შემდეგ ბავშვების დაახლოებით 7-10%-ს უვითარდება მიტრალური სარქვლის პროლაფსი (MVP).

მოზარდებში, რომლებმაც განიცადეს ARF-ის პირველი შეტევა, გულის დეფექტები დიაგნოზირებულია შემთხვევების 30%-ში. ზრდასრულ პაციენტებში ეს მაჩვენებელი შემთხვევათა 45%-ს აღწევს.

გულის რევმატული დეფექტების წარმოქმნის მაქსიმალური სიხშირე (75%) აღინიშნება დაავადების პირველი 3 წლის განმავლობაში. ARF-ის განმეორებითი შეტევები, როგორც წესი, ამძიმებს გულის სარქვლოვანი დაავადების სიმძიმეს.

რევმატიული ცხელების კურსის მახასიათებლები:

- კლინიკური პოლიმორფიზმი (კურსის ფორმებისა და ვარიანტების მრავალფეროვნება);

- კლინიკური და ლაბორატორიული სიმპტომების დაბინდვა (განსაკუთრებით ზრდასრულ პაციენტებში);

- ხშირი ლატენტური მიმდინარეობა, ნათელი კლინიკური გამოვლინების გარეშე;

- იშვიათად აღინიშნება პროცესის მაღალი აქტივობა, უფრო ხშირია პოლიართრალგია, არ არის პოლისეროზიტი, რევმატიული კვანძები, რგოლოვანი ერითემა;

- ნეირორევმატიზმის (ქორეა) გაბატონება;

- ანთების პროდუქტიული კომპონენტის უპირატესობა;

- რევმატიზმის პირველი შეტევის უფრო ხელსაყრელი კურსი (ნაკლებად ხშირად მთავრდება გულის დეფექტის ფორმირებით).

დიაგნოსტიკა. ლაბორატორიული კვლევა.ლაბორატორიული კვლევის სავალდებულო მეთოდები მოიცავს:

- სისხლის სრული დათვლა: ერითროციტების დალექვის სიჩქარის (ESR) და დადებითი C-რეაქტიული პროტეინის (CRP) მომატება;

- ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა: A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის გამოვლენა ნაცხში ყელიდან (ეს შეიძლება იყოს როგორც აქტიური ინფექციით, ასევე ვაგონით);

- ანტისტრეპტოლიზინ-O-ს, ანტიჰიალურონიდაზას და ანტიდეოქსირიბონუკლეაზა B-ს შემცველობის განსაზღვრა: დროთა განმავლობაში ტიტრის გაზრდა ან ზრდა.

დიფერენციალური დიაგნოზისთვის შეიძლება საჭირო გახდეს კვლევის დამატებითი მეთოდები და დამოკიდებულია კონკრეტულ კლინიკურ სიტუაციაზე. (რევმატოიდული ფაქტორი (RF), ანტიბირთვული ანტისხეულები - უარყოფითი ) .

ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები.სავალდებულო მეთოდები მოიცავს:

- ელექტროკარდიოგრაფია (ეკგ) გულის არითმიებისა და გამტარობის ბუნების გასარკვევად (თანმხლები მიოკარდიტით);

- ექოკარდიოგრაფია (EchoCG) გულის სარქვლის პათოლოგიის დიაგნოსტიკისა და პერიკარდიტის გამოსავლენად.

ARF-ის დიაგნოზი უნდა დაისვას ცხელების, კარდიტის და/ან სახსრის სინდრომის შემთხვევაში 2-3 კვირის შემდეგ. სტრეპტოკოკური ეტიოლოგიის ტონზილიტის შემდეგ. დიაგნოზის დასადასტურებლად თქვენ უნდა განახორციელოთ:

- სისხლის სრული დათვლა (გაზრდილი ESR);

- ეკგ (ინტერვალის გახანგრძლივება P - Q);

- EchoCG (სარქვლის დაზიანების ნიშნები);

- ყელიდან ნაცხის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა (სტრეპტოკოკის გამოვლენა) ან ანტისტრეპტოკოკური ანტისხეულების შემცველობის განსაზღვრა (ტიტრები გაზრდილია).

ARF დიაგნოსტიკისას გამოიყენება სინდრომული პრინციპი, რომელიც ჩამოყალიბებულია შიდა პედიატრი A.A.-ს მიერ.

ამერიკელმა კარდიოლოგმა T. D. Jones (1944) მიუთითა ეს ნიშნები "დიდი" დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებით, ხაზს უსვამს დამატებით "მცირე" კლინიკურ და ლაბორატორიულ პარამეტრებს.

ამჟამად, კისელ-ჯონსის კრიტერიუმები გამოიყენება ARF-ის დიაგნოსტიკისთვის, რომელიც შესწორებულია ამერიკის გულის ასოციაციის მიერ 1992 წელს და შეცვლილია რუსეთის რევმატოლოგთა ასოციაციის მიერ 2003 წელს (ცხრილი 1).

ორი დიდი კრიტერიუმის, ან ერთი დიდი და ორი პატარა კრიტერიუმის არსებობა, A ჯგუფის სტრეპტოკოკით ადრეული ინფექციის მტკიცებულებასთან ერთად, მიუთითებს ARF-ის მაღალ ალბათობაზე.

კლინიკური დიაგნოზის მაგალითები:

- ARF: კარდიტი (მიტრალური ვალვულიტი), მიგრაციული პოლიართრიტი. I ფუნქციონალური კლასის (FC) სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა (NK), შეესაბამება I01.1 სათაურს ICD-10-ის მიხედვით;

- განმეორებითი რევმატული ცხელება: კარდიტი. კომბინირებული მიტრალური გულის დაავადება. NK IIA (FC II), შეესაბამება I01.9 სათაურს ICD-10-ის მიხედვით;

- CRHD: კომბინირებული მიტრალურ-აორტის გულის დაავადება. NK IIB (FC III), შეესაბამება I08.0 სათაურს ICD-10-ის მიხედვით.

ცხრილი 1

ARF-ის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

დაავადების აქტივობა.დაავადების აქტივობის განსაზღვრისას გამოიყენება კლინიკური და ლაბორატორიული პარამეტრების ნაკრები.

აქტივობის I ხარისხიახასიათებს მონოსინდრომია (გამოუხატავი კარდიტი ან მინორი ქორეა). ლაბორატორიული მაჩვენებლები ნორმალურია ან ოდნავ შეცვლილი.

აქტივობის II ხარისხიგანისაზღვრება გულის დაზიანების ზომიერად გამოხატული სიმპტომების უპირატესობით სხეულის დაბალი ხარისხის ტემპერატურასთან ერთად, პოლიართრალგია ან მონო-, ოლიგოართრიტი, შესაძლებელია ქორეა, ESR-ის მნიშვნელობა 20-40 მმ/სთ ფარგლებშია. აღინიშნება ზომიერი ლეიკოციტოზი და ანტისტრეპტოკოკური ანტისხეულების გაზრდილი ტიტრი.

აქტივობის III ხარისხიხასიათდება ცხელებით, მწვავე პოლიართრიტით, მიოკარდიტით, ანტისტრეპტოკოკული ანტისხეულების მაღალი ტიტრით, პანკარდიტით, სეროზიტით, ნეიტროფილური ლეიკოციტოზით, შესაძლებელია ESR-ის მომატება 40 მმ/სთ-ზე მეტი.

დიფერენციალური დიაგნოზი. ARF-ის მხოლოდ ერთი ძირითადი კრიტერიუმის არსებობა (კარდიტი, ართრიტი, ქორეა) კარნახობს სხვა დაავადებების გამორიცხვის აუცილებლობას.

რევმატიული კარდიტის დიფერენციალური დიაგნოზი.რევმატიული კარდიტის დიფერენციალური დიაგნოზის ალგორითმში შეტანილი ნოზოლოგიური ფორმების ჩამონათვალი საკმაოდ ფართოა:

- ინფექციური ენდოკარდიტი (IE);

- არარევმატული მიოკარდიტი;

- იდიოპათიური MVP;

- კარდიოფსიქონევროზი;

- კარდიომიოპათია;

- გულის მიქსომა;

- პირველადი ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომი (APLS);

- არასპეციფიკური აორტოარტერიტი;

- სისტემური წითელი მგლურა (SLE).

რევმატიული კარდიტი ხასიათდება:

- ქრონოლოგიური კავშირი ფარინქსის A-სტრეპტოკოკულ ინფექციასთან (ფარინგიტი, ტონზილიტი);

- ლატენტური პერიოდი - 2 - 4 კვირა;

- პაციენტის ახალგაზრდა ასაკი;

- უპირატესად მწვავე ან ქვემწვავე დასაწყისი;

- პოლიართრიტი ან მწვავე ართრალგია დაავადების დაწყებისას;

- გულის ჩივილების „პასიური“ ხასიათი;

- ვალვულიტის არსებობა მიოკარდიტთან ან პერიკარდიტთან ერთად;

- კარდიტის სიმპტომების მაღალი მობილურობა;

- დაავადების აქტივობის ლაბორატორიული და კლინიკური ნიშნების კორელაცია.

რევმატული ართრიტის დიფერენციალური დიაგნოზი.რევმატიული პოლიართრიტის (კარდიტის სიმპტომების დაწყებამდე) სხვა დაავადებებთან დიფერენციალური დიაგნოსტიკის ძირითადი პუნქტებია ძირითადად მსხვილი და საშუალო სახსრების დაზიანებების ხანმოკლე ხანგრძლივობა და ცვალებადობა, ანთების საწინააღმდეგო თერაპიაზე სწრაფი რეაგირებით და სრული რეგრესიით. ანთებითი ცვლილებები. რევმატიული პოლიართრიტი გამოირჩევა შემდეგი დაავადებებისგან:

- რეაქტიული ართრიტი (ReA);

- რევმატოიდული ართრიტი (RA) და არასრულწლოვანთა RA;

- სტელის სინდრომი;

- მაანკილოზებელი სპონდილიტი;

- ჰემორაგიული ვასკულიტი.

(დეტალებისთვის იხილეთ სახელმძღვანელოს შესაბამისი განყოფილებები.)

პოსტ-სტრეპტოკოკური ართრიტიშეიძლება მოხდეს საშუალო ასაკის ადამიანებში, ვითარდება შედარებით მოკლე (2-4 დღე) ლატენტური პერიოდის შემდეგ A ჯგუფის ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით გადატანილი ფარინგეალური ინფექციის მომენტიდან, გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში (დაახლოებით 2 თვე), მიმდინარეობს კარდიტის გარეშე, არ რეაგირებს ოპტიმალურად თერაპიაზე არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით და მთლიანად რეგრესირდება ნარჩენი ცვლილებების გარეშე.

მინორული ქორეის დიფერენციალური დიაგნოზი.უმცირესი ქორეა დიფერენციალური დიაგნოსტიკის ძირითადი სირთულეები დაკავშირებულია სიტუაციებთან, როდესაც ის ვლინდება ARF-ის ერთადერთ კრიტერიუმად. დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ნევროლოგთან ერთად.

ბავშვთა აუტოიმუნური ნეიროფსიქიატრიული დარღვევების დიფერენციალური დიაგნოზი,ასოცირებული A ჯგუფის სტრეპტოკოკით გამოწვეულ ინფექციებთან XX საუკუნის ბოლოს. აღწერილია სპეციფიკური სინდრომი, რომელიც აღინიშნება აბრევიატურით PANDAS ( პპედიატრიული აუტოიმუნური ნევროფსიქიატრიული დბრძანებებს აასოცირდება A ჯგუფთან სტრეპტოკოკური ინფექციები). კლასიკური რევმატიული ქორეისგან განსხვავებით, მას ახასიათებს მძიმე ფსიქიატრიული დარღვევები - ობსესიურ-კომპულსიური დარღვევები (აკვიატებული აზრებისა და აკვიატებული მოძრაობების ერთობლიობა), ნეიროფსიქიატრიული სიმპტომების სწრაფი შემსუბუქება მხოლოდ ადეკვატური ანტისტრეპტოკოკური თერაპიით.

მკურნალობა.მიზნები: A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის აღმოფხვრა, ანთებითი პროცესის დათრგუნვა, წინა კარდიტის მქონე პაციენტებში გულის რევმატული დეფექტების წარმოქმნის პრევენცია, გულის უკმარისობის კომპენსაცია გულის რევმატული დაავადებების მქონე პაციენტებში.

არანარკოტიკული თერაპიამოიცავს 2-დან 3 კვირამდე წოლითი რეჟიმის დაცვას, ვიტამინებითა და ცილებით მდიდარ დიეტას (მინიმუმ 1 გ 1 კგ წონაზე), მარილისა და ნახშირწყლების შეზღუდვით.

ფიზიოთერაპიული მკურნალობაარ არის ნაჩვენები.

ეტიოტროპული თერაპია. ანტიბაქტერიული თერაპია.ბენზილპენიცილინი გამოიყენება 10 დღის განმავლობაში მოზრდილებში და მოზარდებში დოზით 0.5 - 1.0 მილიონი სე 4-ჯერ დღეში IM, ბავშვებში - 100 - 150 ათასი სე დოზით 4-ჯერ დღეში IM. მომავალში მეორადი პროფილაქტიკური რეჟიმის დროს გამოიყენება ხანგრძლივი მოქმედების პენიცილინები. პენიცილინების მიმართ შეუწყნარებლობის შემთხვევაში მითითებულია მაკროლიდები ან ლინკოზამიდები (დეტალებისთვის იხილეთ ქვეპუნქტი "პრევენცია").

პათოგენეტიკური თერაპია. ანთების საწინააღმდეგო თერაპია. გლუკოკორტიკოსტეროიდები(GCS) გამოიყენება ARF-სთვის, მძიმე კარდიტის და/ან პოლისეროზიტის დროს. პრედნიზოლონი ინიშნება მოზრდილებში და მოზარდებში დოზით 20 მგ / დღეში, ბავშვებისთვის - 0.7 - 0.8 მგ / კგ დოზით 1 დოზით დილით ჭამის შემდეგ თერაპიული ეფექტის მიღწევამდე (საშუალოდ, 2 კვირის განმავლობაში. ). შემდეგ დოზა თანდათან მცირდება (2,5 მგ-ით ყოველ 5-7 დღეში) სრულ გაუქმებამდე. კურსის საერთო ხანგრძლივობაა 1,5 - 2,0 თვე.

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებიინიშნება მსუბუქი ვალვულიტის, რევმატიული ართრიტის დროს ვალვულიტის გარეშე, პროცესის მინიმალური აქტივობა (ESR - 30 მმ/სთ-ზე ნაკლები), მაღალი აქტივობის შემცირების და GCS გაუქმების შემდეგ, განმეორებითი ARF გულის რევმატული დეფექტების ფონზე.

დიკლოფენაკის ნატრიუმიინიშნება მოზრდილებში და მოზარდებში დოზით 25 - 50 მგ 3 ჯერ დღეში, ბავშვებისთვის - 0.7 - 1.0 მგ / კგ 3 ჯერ დღეში ანთებითი აქტივობის მაჩვენებლების ნორმალიზებამდე (საშუალოდ, 1.5 - 2.0 თვე). აუცილებლობის შემთხვევაში დიკლოფენაკით მკურნალობის კურსი შეიძლება გაგრძელდეს 3-5 თვემდე.

პოლიართრიტით (პოლიართრალგია) შესაძლებელია არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების დამატებითი დანიშვნა გარე გამოყენებისთვის. არჩეული პრეპარატია 5% იბუპროფენის კრემი ან გელი, რეგისტრირებულია რუსეთის ფედერაციაში სავაჭრო სახელით გრძელი.

ქორეა, რომელიც მიმდინარეობს ARF-ის სხვა სიმპტომების გარეშე, GCS და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება პრაქტიკულად არაეფექტურია. ნაჩვენებია ფსიქოტროპული საშუალებების დანიშვნა: ნეიროლეპტიკები (ამინაზინი 0,01 გ/დღეში) ან ტრანკვილიზატორები ბენზოდიაზეპინების ჯგუფიდან (დიაზეპამი - 0,006 - 0,010 გ/დღეში). მძიმე ჰიპერკინეზის დროს შესაძლებელია ამ პრეპარატების შერწყმა ანტიკონვულსანტებთან (კარბამაზეპინი - 0,6 გ/დღეში).

გულის უკმარისობის მკურნალობა.გულის შეგუბებითი უკმარისობის მკურნალობის მიდგომებს ARF და გულის რევმატული დაავადების მქონე პაციენტებში აქვს მთელი რიგი მახასიათებლები. კერძოდ, მწვავე ვალვულიტის შედეგად გულის უკმარისობის განვითარებით (უფრო ხშირად ბავშვებში), კარდიოტონური პრეპარატების გამოყენება შეუსაბამოა, რადგან ამ შემთხვევებში ნათელი თერაპიული ეფექტის მიღწევა შესაძლებელია პრედნიზოლონის მაღალი დოზების გამოყენებით. 40-60 მგ/დღეში). ამავდროულად, გულის რევმატული დეფექტების მქონე პაციენტებისთვის გულის უკმარისობით და კარდიტის აშკარა ნიშნების გარეშე გკს-ის დანიშვნა არ არის გამართლებული მიოკარდიუმის დისტროფიის გამწვავების გამო.

წამლების ძირითადი ჯგუფები (MP), რომლებიც გამოიყენება გულის უკმარისობის სამკურნალოდ პაციენტებში ARF და რევმატული გულის დაავადებით:

- შარდმდენები: მარყუჟი (ფუროსემიდი), თიაზიდი (ჰიდროქლორთიაზიდი), თიაზიდის მსგავსი (ინდაპი), კალიუმის შემნახველი (სპირონოლაქტონი, ტრიამტერენი);

- ნელი კალციუმის არხების ბლოკატორები ხანგრძლივი მოქმედების დიჰიდროპირიდინების ჯგუფიდან (ამლოდიპინი, ფელოდიპინი);

- ბეტა-ბლოკატორები (კარვედილოლი, ბისოპროლოლი, მეტოპროლოლი);

- გულის გლიკოზიდები (დიგოქსინი).

წამლების გამოყენების დოზები და სქემები მსგავსია სხვადასხვა ეტიოლოგიის გულის შეგუბებითი უკმარისობის სამკურნალო დოზებისა და რეჟიმების.

გულის უკმარისობის სამკურნალოდ გამოყენებული წამლების არჩევისას პაციენტებში კარდიტით, რომლებიც დაკავშირებულია გულის რევმატულ დეფექტებთან, მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული მათი შესაძლო ურთიერთქმედება ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებთან. ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის (აგფ) ინჰიბიტორების გამოყენების მიზანშეწონილობის საკითხი გულის რევმატიული დაავადების მქონე პაციენტებში, რომლებიც დაკავშირებულია გულის რევმატულ დეფექტებთან, საჭიროებს შემდგომ შესწავლას, ვინაიდან არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების და აგფ ინჰიბიტორების ერთობლივი დანიშვნამ შეიძლება გამოიწვიოს ვაზოდილატაციური ეფექტის შესუსტება. უკანასკნელი.

ქირურგია.გულის რევმატული დეფექტების მქონე პაციენტების ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებებია გულის დაავადების ან მისი გართულებების გამოხატული კლინიკური გამოვლინებები (გულის უკმარისობა III - IV FC ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის კლასიფიკაციის მიხედვით, ფილტვის ჰიპერტენზია, მარცხენა პარკუჭის სისტოლური დისფუნქცია, სტენოკარდია. , წინაგულების ფიბრილაცია და ა.შ.). ქირურგიული ჩარევის ხასიათი (კომისუროტომია, სარქვლის ჩანაცვლება) დამოკიდებულია სარქვლის ცვლილებების მორფოლოგიაზე და პაციენტის მდგომარეობაზე.

შრომისუნარიანობის შემოწმება.დროებითი ინვალიდობის სავარაუდო პერიოდები ARF-ით გულის დაზიანების გარეშე არის 20-40 დღე, ARF-ით კარდიტით, პოლიართრალგიით - 30-45 დღემდე, ARF-ით ცხელებით, მძიმე კარდიტით გულის უკმარისობით, პოლისეროზიტით - 60-95 დღემდე. , CRHD-ით სარქვლის აპარატის დაზიანებით და გულის ქრონიკული უკმარისობის არსებობით - 70 - 80 დღემდე. სამომავლოდ ტარდება სამედიცინო და სოციალური ექსპერტიზა (MSE).

პროგნოზი. ARF-ის გამო სიცოცხლეს პრაქტიკულად არანაირი საფრთხე არ ემუქრება (გარდა ბავშვობაში პანკარდიტის უკიდურესად იშვიათი შემთხვევებისა). ძირითადად, პროგნოზი დამოკიდებულია CVS-ის მდგომარეობაზე (დეფექტის არსებობა და სიმძიმე, გულის უკმარისობის სიმძიმე). თერაპიის დაწყების დრო ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან მკურნალობის დაგვიანებით დაწყებისას (ასევე მისი არარსებობის შემთხვევაში), მკვეთრად იზრდება გულის რევმატული დეფექტების განვითარების ალბათობა.

პრევენცია.მუშავდება ვაქცინა, რომელიც შეიცავს A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის „რევმატოგენური“ შტამების M-პროტეინის ეპიტოპებს, რომლებიც არ ურთიერთობენ ადამიანის ანტიგენებთან.

გარკვეული მნიშვნელობა აქვს ზომებს, რომლებიც მიმართულია ბუნებრივი იმუნიტეტის დონისა და ორგანიზმის ადაპტაციური შესაძლებლობების ამაღლებაზე არახელსაყრელ გარემო პირობებთან მიმართებაში. Ესენი მოიცავს:

- ადრეული გამკვრივება;

- მაღალი ხარისხის ფორტიფიცირებული საკვები;

- სუფთა ჰაერის მაქსიმალური გამოყენება;

- რაციონალური ფიზიკური აღზრდა და სპორტი;

- ხალხმრავლობის პრევენცია სახლებში, სკოლამდელ დაწესებულებებში, სკოლებში, კოლეჯებში, უნივერსიტეტებში, საჯარო დაწესებულებებში;

- სანიტარული და ჰიგიენური ღონისძიებების ერთობლიობა, რომელიც ამცირებს ჯგუფების, განსაკუთრებით ბავშვების სტრეპტოკოკური ინფექციის შესაძლებლობას. ამჟამად პირველადი პრევენციის საფუძველია A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით გამოწვეული ზედა სასუნთქი გზების მწვავე და ქრონიკული მორეციდივე ინფექციების (ტონზილიტი და ფარინგიტი) ანტიბიოტიკოთერაპია.საარჩევნო პრეპარატებია ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები.

გამოიყენება ერთხელ ინტრამუსკულურად. მოზრდილებში და 12 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში დოზაა 2,4 მილიონი ერთეული, 25 კგ-ზე მეტი წონის ბავშვებში - 1,2 მილიონი ერთეული, 25 კგ-ზე ნაკლები წონის ბავშვებში - 600 ათასი ერთეული. სიტუაციები, როდესაც მიზანშეწონილია მედიკამენტების დანიშვნა:

- საეჭვო პაციენტის ერთგულება ორალური ანტიბიოტიკების მიმართ;

- ანამნეზში ARF პაციენტში ან ახლო ნათესავებში;

- არახელსაყრელი სოციალური პირობები;

- A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით გამოწვეული ინფექციის გავრცელება სკოლამდელ დაწესებულებებში, სკოლებში, სკოლა-ინტერნატებში, სკოლებში, სამხედრო ნაწილებში.

ამოქსიცილინიინიშნება პერორალურად 10 დღის განმავლობაში მოზრდილებში დოზით 0,5 გ 3-ჯერ დღეში, ბავშვებისთვის დოზით 0,25 გ 3-ჯერ დღეში.

ფენოქსიმეთილპენიცილინიშიგნით ჭამამდე 1 საათით ადრე 10 დღის განმავლობაში. მოზრდილებში დოზაა 0.5 გ 3-ჯერ დღეში, 25 კგ-მდე წონის ბავშვებში - 0.125 გ 3-ჯერ დღეში, 25 კგ-ზე მეტი წონის ბავშვებში - 0.25 გ 3-ჯერ დღეში. სუსპენზიის სახით დოზის ფორმის არსებობის გათვალისწინებით, ფენოქსიმეთილპენიცილინი რეკომენდებულია ძირითადად მცირეწლოვან ბავშვებში.

- აზითრომიცინი ჭამამდე 1 საათით ადრე 5 დღის განმავლობაში. მოზრდილებში პრეპარატის დოზაა 0,5 გ პირველ დღეს, შემდეგ – 0,25 გ/დღეში, ბავშვებში – 12 მგ/კგ/დღეში.

- სხვა მაკროლიდები 10 დღის განმავლობაში: კლარითრომიცინი, მიდეკამიცინი, როქსითრომიცინი, სპირამიცინი, ერითრომიცინი. ერითრომიცინისთვის ყველაზე ხშირად, სხვა მაკროლიდებთან შედარებით, დამახასიათებელია არასასურველი რეაქციების განვითარება, განსაკუთრებით კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (GIT).

სარეზერვო პრეპარატები (ბეტა-ლაქტამებისა და მაკროლიდების აუტანლობა):

- ლინკომიცინი შიგნით ჭამამდე 1-2 საათით ადრე 10 დღის განმავლობაში მოზრდილებში დოზით 0,5 გ 3-ჯერ დღეში, ბავშვებისთვის დღიური დოზით 30 მგ/კგ 3 გაყოფილი დოზით;

- კლინდამიცინი პერორალურად 10 დღის განმავლობაში მოზრდილებში დოზით 0,15 გ 4-ჯერ დღეში, ბავშვებისთვის დღიური დოზით 20 მგ/კგ 3 გაყოფილი დოზით.

A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით გამოწვეული ქრონიკული მორეციდივე ტონზილიტის (ფარინგიტის) ანტიმიკრობული თერაპია მოიცავს ამოქსიცილინის + კლავულანის მჟავას გამოყენებას (პერორალურად 10 დღის განმავლობაში მოზრდილებში დოზით 0,625 გ 3-ჯერ დღეში, ბავშვებისთვის - დღიური დოზით. 40 მგ / კგ 3 მიღებაზე) ან ცეფუროქსიმი (შიდა 10 დღის განმავლობაში მოზრდილებში დოზით 0,5 გ 2-ჯერ დღეში, ბავშვებისთვის - დღიური დოზით 20 მგ / კგ 2 გაყოფილი დოზით).

მეორადი პრევენცია.მეორადი პრევენციის მიზანი ARF-ის მქონე პაციენტებში არის განმეორებითი შეტევების და დაავადების პროგრესირების პრევენცია. მეორადი პროფილაქტიკა იწყება საავადმყოფოში ეტიოტროპული ანტისტრეპტოკოკური თერაპიის დასრულებისთანავე.

მეორადი პრევენციის ხანგრძლივობა თითოეული პაციენტისთვის დგინდება ინდივიდუალურად და განისაზღვრება ARF-ის განმეორებითი შეტევების რისკის ფაქტორების არსებობით, ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) რეკომენდაციების შესაბამისად. ეს ფაქტორები მოიცავს:

- პაციენტის ასაკი;

- CRBS-ის არსებობა;

- პირველი ORL შეტევის შემდეგ გასული დრო;

- წინა შეტევების რაოდენობა;

- ოჯახის ისტორია, დატვირთული ARF ან CRHD;

- პაციენტის სოციალურ-ეკონომიკური და საგანმანათლებლო მდგომარეობა;

- რეგიონში სტრეპტოკოკური ინფექციის გაზრდილი რისკი;

- პაციენტის პროფესია და სამუშაო ადგილი (სკოლის მასწავლებლები, ექიმები, ხალხმრავალ პირობებში მომუშავე ადამიანები).

როგორც წესი, მეორადი პროფილაქტიკის ხანგრძლივობა უნდა იყოს:

- პირებისთვის, რომლებსაც ჰქონდათ ARF კარდიტის გარეშე (ართრიტით, ქორეით) - ბოლო შეტევიდან მინიმუმ 5 წლის შემდეგ ან 18 წლამდე (პრინციპით "რაც უფრო გრძელია");

- პირებისთვის, რომლებმაც განკურნეს კარდიტი გულის დეფექტის წარმოქმნის გარეშე - ბოლო შეტევიდან 10 წლის შემდეგ ან 25 წლამდე (რომელიც უფრო გრძელია) პრინციპის მიხედვით);

- გულის დაავადების მქონე პაციენტებისთვის, მათ შორის ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ - უვადოდ.

ბენზათინ ბენზილპენიცილინი (ექსტენცილინი)- ძირითადი პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება ARF-ის მეორადი პროფილაქტიკისთვის. პრეპარატი გამოიყენება ინ/მ 1-ჯერ 3 კვირაში. (21 დღე) მოზრდილებში და მოზარდებში 2,4 მილიონი ერთეული დოზით, 25 კგ-ზე ნაკლები წონის ბავშვებში - 600000 ერთეული დოზით, 25 კგ-ზე მეტი წონის ბავშვებში - 1,2 მილიონი ერთეული დოზით. რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის რევმატოლოგიის ინსტიტუტში და ანტიბიოტიკების სახელმწიფო სამეცნიერო ცენტრში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ამ პრეპარატს (ექსტენცილინს) აქვს აშკარა ფარმაკოკინეტიკური უპირატესობები ბიცილინ-5-თან შედარებით, ძირითადი პარამეტრის - ხანგრძლივობის თვალსაზრისით. პაციენტების სისხლში ბენზილპენიცილინის ადექვატური ანტისტრეპტოკოკური კონცენტრაციის შენარჩუნება. ამჟამად, ბიცილინი-5 (ბენზათინ ბენზილპენიცილინის 1,2 მილიონი სე და ბენზილპენიცილინის პროკაინის 300 ათასი სე) მიჩნეულია, რომ არ აკმაყოფილებს პრევენციული მედიკამენტების ფარმაკოკინეტიკური მოთხოვნებს და არ ითვლება მისაღებია ARF-ის სრული მეორადი პროფილაქტიკისთვის.

დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, მწვავე რევმატული ცხელება (ARF) არის შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადება გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში პროცესის უპირატესი ლოკალიზაციით, რომელიც ვითარდება მწვავე A-სტრეპტოკოკულ ინფექციასთან დაკავშირებით მისადმი მიდრეკილ ადამიანებში, ძირითადად. 7-15 წლის ასაკში.

გულის ქრონიკული რევმატული დაავადება არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება გულის სარქველების დაზიანებით სარქვლოვანი ფურცლების პოსტანთებითი მარგინალური ფიბროზის ან გულის დაავადების (უკმარისობა და/ან სტენოზი) სახით, რომელიც განვითარდა ARF-ის შემდეგ.

ეპიდემიოლოგია

მწვავე რევმატული ცხელება გვხვდება მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში. მეოცე საუკუნის მეორე ნახევრის კვლევები. დადასტურებულია კავშირი ARF-ის პირველად შემთხვევასა და ქვეყნის სოციალურ-ეკონომიკურ განვითარებას შორის. ჯანმო-ს (1989) მონაცემებით, ARF-ის გავრცელება ბავშვებში მსოფლიოს სხვადასხვა ქვეყანაში არის 0,3-18,6 1000 სკოლის ასაკის ბავშვზე. ბოლო წლებში მსოფლიოში ARF-ის სიხშირე მცირდება.

ჩვენს ქვეყანაში ARF-ის გავრცელება აშკარად მცირდება ბოლო 25 წლის განმავლობაში. დღეისათვის ის რჩება 0,2–0,8 დიაპაზონში 1000 ბავშვზე. თუმცა, მიუხედავად მნიშვნელოვანი მიღწევებისა ARF-ის მკურნალობასა და პრევენციაში, ეს პრობლემა ჯერ არ არის საბოლოოდ მოგვარებული და აქტუალური რჩება.

რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს მონაცემებით, 1994 წელს (1993 წელთან შედარებით) დაფიქსირდა ARF-ის პირველადი სიხშირის ზრდა 0,06 ‰-დან 0,16 ‰-მდე ბავშვებში და 0,08 ‰-დან 0,17 ‰-მდე მოზარდებში. ეს მიუთითებს იმაზე, რომ ნეგატიურმა სოციალურმა ფენომენებმა შეიძლება ხელი შეუწყოს ARF-ის ნამდვილ აფეთქებას.

გულის რევმატული დაავადებები მსოფლიოს განვითარებად ქვეყნებში რჩება 35 წლამდე ასაკის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით სიკვდილიანობის საკმაოდ ხშირი მიზეზი, რაც აღემატება სიკვდილიანობის მაჩვენებელს ისეთი დაავადებებისგან, როგორიცაა ჰიპერტენზია და გულის კორონარული დაავადება.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ARF-ის განვითარებას წინ უძღვის ნაზოფარინგეალური ინფექცია, რომელიც გამოწვეულია A ჯგუფის β-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით, ეს მიკროორგანიზმები კოლონიზირებენ ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსს და წარმოქმნიან ფერმენტების დიდ რაოდენობას, რომლებიც ხელს უწყობენ ქსოვილის დაზიანებას. ინკუბაციური პერიოდის შემდეგ (2-4 დღე) იწყება გენერალიზებული პასუხი - ცხელება, ჯანმრთელობის გაუარესება, თავის ტკივილი, ტონზილიტი. ზედა სასუნთქი გზების ანთების შეწყვეტის შემდეგ ზოგიერთ პაციენტს უვითარდება ARF. ამ სტრეპტოკოკის თავისებურებების შესწავლამ აჩვენა, რომ ზედა სასუნთქი გზების ინფექციის შემდეგ ARF-ის განვითარება დაკავშირებულია მხოლოდ ვირუსულ შტამებთან, რომლებიც მიეკუთვნება A-სტრეპტოკოკის რამდენიმე სეროტიპს, შეიცავს M- პროტეინს - სპეციფიკურ პროტეინს, რომელიც სტრეპტოკოკის ნაწილია. უჯრედის კედელს და თრგუნავს ფაგოციტოზს. ამ დროისთვის გამოვლენილია M-პროტეინის 90-ზე მეტი სახეობა. გამოყოფილი რევმატოგენური შტამები - M-5, M-6, M-18 და M-24. მათ აქვთ შემდეგი თვისებები: ნაზოფარინგეალური ტროპიზმი, დიდი ჰიალურონის კაფსულა, მუკოიდური კოლონიები სისხლის აგარს, მოკლე ჯაჭვები ბულიონების კულტურებში, ტიპის სპეციფიკური ანტისხეულების ინდუქცია, მაღალი გადამდები, დიდი M- ცილის მოლეკულები შტამების ზედაპირზე, დამახასიათებელი გენეტიკური M- ცილის სტრუქტურა. გარდა ამისა, მათ აქვთ ეპიტოპები, რომლებიც ურთიერთქმედებენ სხვადასხვა მასპინძელ ქსოვილებთან: მიოზინთან, სინოვიასთან, ტვინთან, სარკოლემის მემბრანასთან.

გენეტიკური მიდრეკილება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დაავადების პათოგენეზში. ამას მოწმობს ის ფაქტი, რომ მწვავე A-სტრეპტოკოკური ცხვირ-ხახის ინფექციის შემდეგ ARF, მოსახლეობის არაუმეტეს 0,3% ავადდება და 3% -მდე დახურულ ჯგუფებში. ARF-ის გენეტიკური მახასიათებლები კლინიკურად დასტურდება მისი მაღალი ოჯახური აგრეგაციით, ასევე გენეტიკური მარკერების იდენტიფიცირებით: ARF-ის ასოციაციები სისხლის გარკვეულ ჯგუფებთან (A და B), მჟავე ერითროციტების ფოსფატაზას ფენოტიპები და HLA სისტემის ლოკუსები (DR5 – DR7, Cw2 – Cw3).

ბოლო დროს დიდი ყურადღება დაეთმო B-ლიმფოციტურ ალოანტიგენს, რომელიც განისაზღვრება მონოკლონური ანტისხეულების D8/17 გამოყენებით. მისი გამოვლენის მაღალი სიხშირე ARF და გულის რევმატული დაავადების მქონე პაციენტებში (92-100%) საკონტროლო ჯგუფებთან შედარებით (10-15%) საშუალებას აძლევდა მთელ რიგ ავტორებს დაეყენებინათ ის, როგორც ARF-ის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი.

სტრეპტოკოკური ინფექციის საპასუხოდ, ორგანიზმში ვითარდება სტაბილური ჰიპერიმუნური რეაქცია ანტისტრეპტოკოკური ანტისხეულების წარმოქმნით - ანტისტრეპტოლიზინ-O, ანტისტრეპტოჰიალურონიდაზა და სხვა, რომლებიც მონაწილეობენ მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების ფორმირებაში. ამ შემთხვევაში, სტრეპტოკოკის პათოლოგიური ეფექტი შეიძლება გამოვლინდეს როგორც თავად მიკროორგანიზმის პირდაპირი მავნე მოქმედება და მიკროორგანიზმის მიერ წარმოქმნილი ანტისხეულების ტოქსიკური მოქმედება და ჯვარედინი რეაქცია თავის ქსოვილებთან (მოლეკულური მიმიკა). ARF-ის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებების განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს არა მხოლოდ იმუნოპათოლოგიური მექანიზმები, არამედ ანთება, რომელიც შუამავლობს ისეთი შუამავლებით, როგორიცაა ლიმფომონოკინები, კინინები და ქიმიოტაქსის ფაქტორები. ეს იწვევს მწვავე ანთების სისხლძარღვოვან-ექსუდაციური ფაზის წარმოქმნას, რომლის შედეგია შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დეზორგანიზაცია, ვასკულიტი ზომიერი ფიბროზის შედეგით.

გულის რევმატული დაავადების ძირითადი პათომორფოლოგიური სადიაგნოსტიკო ნიშანია რევმატული გრანულომა (Ashoff – Talalaevskaya გრანულომა), რომელიც შედგება ჰისტიოციტური წარმოშობის დიდი არარეგულარული ფორმის ბაზოფილური უჯრედებისგან, მიოგენური წარმოშობის გიგანტური მრავალბირთვიანი უჯრედებისგან ეოზინოფილური ციტოპლაზმით, კარდიოჰისტიოციტოციტოციტების მდებარეობით. უჯრედები.

მწვავე რევმატიზმი ან რევმატიზმი არის შემაერთებელი ქსოვილის ანთებითი დაავადება, რომელიც გამოწვეულია A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკით გენეტიკურად მიდრეკილ პირებში. ყველაზე ხშირად ავადდებიან ბავშვები და ახალგაზრდები 7-დან 20 წლამდე.

Ტერმინი " რევმატიზმი"ოფიციალურად შეიცვალა" მწვავე რევმატული ცხელებახაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ეს არის მწვავე ანთებითი პროცესი, რომელიც იწყება სტრეპტოკოკური ინფექციის შემდეგ (ტონზილიტი, ფარინგიტი, ალისფერი ცხელება) და წარმოადგენს მის გართულებას.

რევმატიზმის მიზეზი

რევმატიზმის განვითარების გამომწვევი მექანიზმია A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი. სტრეპტოკოკური ინფექცია პირდაპირ ტოქსიკურ ზემოქმედებას ახდენს გულზე და იწვევს აუტოიმუნურ პროცესს, როდესაც ორგანიზმი გამოიმუშავებს ანტისხეულებს საკუთარი ქსოვილების, პირველ რიგში, გულის და სისხლძარღვთა კედლის უჯრედების წინააღმდეგ. მაგრამ ეს შეიძლება მოხდეს მხოლოდ რევმატიული ცხელებისადმი გენეტიკურად მიდრეკილ ორგანიზმში. უფრო ხშირად გოგონები და ქალები ავადდებიან (70%-მდე) და ნათესაობის პირველი ხარისხის ნათესავები.

ეკონომიკურად განვითარებულ ქვეყნებში რევმატიზმის შემთხვევები უმნიშვნელოა. სოციალურ პირობებს შორის, რომლებიც ხელს უწყობენ დაავადების დაწყებას, მოიცავს:

გადატვირთულობა ცხოვრებისა და სწავლის დროს;
- სანიტარული კულტურისა და სამედიცინო მომსახურების დაბალი დონე;
- ცუდი მატერიალური და საცხოვრებელი პირობები, არაადეკვატური კვება.

რევმატიზმის სიმპტომები

ტიპიურ შემთხვევებში რევმატიული ცხელების პირველი შეტევა იწყება სტრეპტოკოკური ინფექციიდან 2-3 კვირის შემდეგ. უეცრად ან თანდათანობით, ზოგადი სისუსტის ფონზე, სხეულის ტემპერატურა 37 გრადუსამდე იწევს, ტემპერატურა სწრაფად მატულობს 38-39 გრადუსამდე. რევმატიზმის დროს ტემპერატურის მატებას თან ახლავს შემცივნება, ოფლიანობა. ვლინდება პოლიართრიტის (სახსრების ანთება) ნიშნები: შეშუპება, სახსრების სიწითლე, ტკივილი მოსვენების დროს და მოძრაობისას. რევმატიზმი აზიანებს დიდ სახსრებს (მუხლი, ტერფი, იდაყვი, მხრები). რევმატიული პოლიართრიტისთვის დამახასიათებელია: სიმეტრია (დაზიანებულია ორივე მუხლი ან ტერფის ორივე სახსარი ერთდროულად), დაზიანების თანმიმდევრულობა და არასტაბილურობა (ანთება სწრაფად გადადის ერთი სახსრიდან მეორეზე). სახსრების ანთების სრული შექცევადობა, სახსრის ფუნქციის აღდგენა არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების (ასპირინის) მიღებიდან 2 დღის განმავლობაში.

რევმატიზმის დროს ტემპერატურის მატება გრძელდება 2-5 დღე და ნორმალიზდება, როდესაც ართრიტი ჩაცხრება. ზოგჯერ, დაავადების დაწყებისას, არასტაბილური გამონაყარი ჩნდება ტანისა და კიდურების კანზე. ისინი ჰგავს ვარდისფერ რგოლებს - ერითემა ანულარული. გამონაყარი ჩნდება და ქრება კვალის გარეშე. რევმატიზმის დამახასიათებელი, მაგრამ უკიდურესად იშვიათი სიმპტომია (შემთხვევების 3%-მდე) - კანქვეშა რევმატული კვანძები. ისინი მარცვლიდან ბარდამდე ზომისაა, მკვრივი, უმტკივნეულო, ლოკალიზებულია დაზიანებულ სახსრებზე, თავის უკანა მხარეს.

რევმატიზმის მთავარი გამოვლინება – გულის დაზიანება – კარდიტი, რომლის სიმძიმე დამოკიდებულია რევმატიული ცხელების შედეგზე. აღინიშნება გახანგრძლივებული ნაკერი, მტკივნეული ტკივილები გულის არეში, ქოშინი მცირე ფიზიკური დატვირთვით, პალპიტაცია და გულის მუშაობის დარღვევა. კარდიტის შედეგი შემთხვევათა 25%-ში არის გულის დეფექტის ფორმირება.

რევმატული ქორეა ნერვული სისტემის დაზიანების გამოვლინებაა. აღინიშნება კიდურების და სახის კუნთების ქაოტური უნებლიე კრუნჩხვები, გრიმასები, მეტყველების დარღვევა, ხელწერის დარღვევა, ჭამის დროს კოვზისა და ჩანგლის დაჭერის უუნარობა. სიმპტომები მთლიანად ქრება ძილის დროს. რევმატიზმის მქონე ქორეა გრძელდება 2-დან 3 თვემდე.

რევმატული ცხელების ხანგრძლივობა საშუალოდ 6-12 კვირაა. ეს ის პერიოდია, რომლის დროსაც მწვავე ანთებითი პროცესი გადის ყველა სტადიას. რევმატული ცხელება, რომელიც გრძელდება 6 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში, ითვლება გახანგრძლივებულ კურსად. რევმატიზმის ახალი ეპიზოდი უფრო ხშირად ხდება პირველი შეტევის შემდეგ პირველი 5 წლის განმავლობაში და დროთა განმავლობაში მისი ალბათობა მცირდება. ახალი შეტევების გაჩენა დამოკიდებულია განმეორებითი სტრეპტოკოკური ინფექციების გაჩენაზე.

რევმატიზმის დიაგნოზი.

1. სისხლის სრული დათვლა – ანთების ნიშნები (ლეიკოციტოზი – ლეიკოციტების რაოდენობის მატება და დაჩქარებული ESR).
2. ბიოქიმიური სისხლის ტესტი - ფიბრინოგენის, C-რეაქტიული ცილის შემცველობის მატება - ანთების მწვავე ფაზის მაჩვენებლები.
3. სეროლოგიური კვლევებით ვლინდება ანტისტრეპტოკოკური ანტისხეულების მაღალი ტიტრი.
4. ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა: ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის ჯგუფის A გამოვლენა ყელის ნაცხში.
5. ელექტროკარდიოგრაფია - აღმოაჩენს გულის რიტმის და გამტარობის დარღვევას, გულის მატებას (ჰიპერტროფიას).
6. ექოკარდიოგრაფია დოპლეროგრაფიით, ავლენს გულის სარქველების დაზიანების ნიშნებს, სატუმბი ფუნქციას და მიოკარდიუმის შეკუმშვას, პერიკარდიტის არსებობას.

რევმატიზმის დიაგნოზი უდავოა ჩამოყალიბებული გულის დეფექტის არსებობისას. გულის დეფექტის არარსებობის შემთხვევაში გამოიყენება შემდეგი კრიტერიუმები:

2 დიდი კრიტერიუმის ან 1 დიდი და 2 პატარა კრიტერიუმის არსებობა წინა სტრეპტოკოკური ინფექციის დამადასტურებელ მონაცემებთან კომბინაციაში მიუთითებს რევმატიზმის მაღალ ალბათობაზე.

რევმატიზმის მკურნალობა.

რევმატიული ცხელების მკურნალობაში წარმატება და გულის დაავადების განვითარების პრევენცია დაკავშირებულია დაავადების ადრეულ გამოვლენასთან და ინდივიდუალურ მკურნალობასთან. ამიტომ, როდესაც გამოჩნდება ანთების პირველი ნიშნები, მიმართეთ ექიმს (ოჯახის ექიმს, პედიატრს, თერაპევტს). რევმატიული ცხელების მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში. თუ ეჭვი გაქვთ კარდიტზე, საჭიროა წოლითი რეჟიმი. რევმატიზმის დროს ინიშნება ვიტამინებითა და ცილებით მდიდარი დიეტა, მარილისა და ნახშირწყლების შეზღუდვით. ტარდება რევმატიზმის ეტიოტროპული (ანტისტრეპტოკოკური) მკურნალობა - ანტიბიოტიკები ინიშნება შემუშავებული სქემების მიხედვით.

ანთების საწინააღმდეგო მკურნალობა - ჰორმონები (გლუკოკორტიკოიდები - პრედნიზოლონი) და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (არასპეციფიკური ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები - ასპირინი, დიკლოფენაკი), პროცესის აქტივობის ხარისხის მიხედვით.

შემდეგი ეტაპი - პაციენტები გადიან სარეაბილიტაციო (სარეაბილიტაციო) მკურნალობას სპეციალიზებულ ცენტრში (სანატორიუმში).

ტრიტიუმის სტადია - დისპანსერული დაკვირვება ოჯახის ექიმის მიერ (პედიატრი, თერაპევტი). ყოველწლიურად პაციენტს უტარდება გამოკვლევა რევმატოლოგთან, ყელ-ყურ-ყურ-ყურ-ცხვირის ექიმის მიერ, ტარდება ლაბორატორიული ტესტები, ეკგ, ექოკარდიოგრაფია.

რევმატიზმის გართულებები.

ძირითადი გართულებები მოიცავს:

1. გულის დაავადების ფორმირება.
2. გულის შეგუბებითი უკმარისობის განვითარება.
3. გულის რითმის დარღვევა.
4. თრომბოემბოლია.
5. ინფექციური ენდოკარდიტის (გულის შიდა გარსის ანთება) გაჩენა.

გულის ქრონიკული რევმატული დაავადება (გულის დაავადება) არის დაავადება, რომლის დროსაც ზიანდება გულის სარქველები და მისი სეპტები, რაც იწვევს გულის ფუნქციის დარღვევას, გულის უკმარისობის წარმოქმნას. ჩნდება რევმატიული კარდიტის შემდეგ. გულის დაავადების პროგრესირება შეიძლება მოხდეს რევმატიული ცხელების განმეორებითი შეტევების გავლენის ქვეშ. გულის დეფექტების მქონე ყველა პაციენტს უტარდება კარდიოქირურგის კონსულტაცია და ქირურგიული მკურნალობისთვის მიმართავენ სპეციალიზებულ კლინიკებს.

რევმატიზმის პირველადი პროფილაქტიკა არის ჯანმრთელ ბავშვში რევმატიული ცხელების გაჩენის პრევენცია. იგი მოიცავს ზომებს, რომლებიც მიზნად ისახავს იმუნიტეტის გაზრდას (კარგი კვება, გამკვრივება, ვარჯიში), სტრეპტოკოკური ინფექციის პროფილაქტიკა (ბავშვის ირგვლივ მყოფი ადამიანების გაუმჯობესება, ხალხმრავლობის აღმოფხვრა), სტრეპტოკოკური დაავადებების დროული და სრული მკურნალობა.

რევმატიზმის მეორადი პროფილაქტიკა არის რევმატიული ცხელების რეციდივის და პროგრესირების პრევენცია, რომელიც უკვე წარმოიშვა. მასში შედის: დისპანსერული დაკვირვება, ქრონიკული ინფექციის კერების დროული მკურნალობა, ბენზათინ ბენზილპენიცილინის ინტრამუსკულარულად შეყვანა 3 კვირაში ერთხელ. მეორადი პრევენციის ხანგრძლივობა თითოეული პაციენტისთვის დგინდება მკაცრად ინდივიდუალურად, მაგრამ ბოლო შეტევიდან არანაკლებ 5 წლისა, იმ პაციენტებისთვის, რომლებმაც განიცადეს რევმატიული ცხელება კარდიტის გარეშე და სიცოცხლისთვის - გულის ფორმირებული დაავადების მქონე პაციენტებისთვის.

ექიმის კონსულტაცია რევმატიზმის თემაზე:

კითხვა: როგორ ხდება რევმატიზმის მკურნალობა და პროფილაქტიკა ორსულებში?
პასუხი: ორსულებში მწვავე რევმატიული ცხელების გაჩენა ძალზე იშვიათია, მაგრამ დაავადების შემთხვევაში ქალი სასწრაფოდ უნდა გადაიყვანოს საავადმყოფოს თერაპიულ განყოფილებაში ან გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიაზე სპეციალიზებულ სამშობიაროში. პენიცილინის მეორადი პროფილაქტიკა აუცილებელია ორსულებისთვის, რომლებსაც აქვთ რევმატული ცხელება, განსაკუთრებით ორსულობის პირველ ტრიმესტრში, როდესაც დაავადების გამწვავების ალბათობა მაღალია.

ექიმი თერაპევტი ვოსტრენკოვა ი.ნ.

მწვავე რევმატული ცხელება (აბრევიატურა - ARF) არის მძიმე ანთებითი პროცესი გულის, სახსრების, კანის, ნერვული სისტემის და თავის ტვინის ქვექერქის კვანძების სტრუქტურების დაზიანებით. მას შეიძლება ჰქონდეს ძალიან უარყოფითი შედეგები, თუ დროულად არ დაიწყებთ მკურნალობას. ბავშვებში და მოზრდილებში მწვავე რევმატული ცხელების პათოგენეზისა და ეტიოლოგიის, სამედიცინო ისტორიის, დიაგნოსტიკის ფორმულირებისა და დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების შესახებ წაიკითხეთ ჩვენი დღევანდელი მასალა.

დაავადების მახასიათებლები

ცხელება ჩნდება როგორც გართულება ნუშისებრი ჯირკვლების ლიმფური ქსოვილის (ტონზილიტი), ფარინქსის (ალისფერი ცხელება) ინფექციის შემდეგ, რომელიც პროვოცირებულია A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის აგრესიით. ის ძირითადად აზიანებს 7-16 წლის ბავშვებს. პათოგენეზი ასოცირდება:

• ტოქსინის სეკრეტორ სტრეპტოკოკულ ფერმენტებთან, რომლებიც იწვევენ უჯრედების მოწამვლას გულის ქსოვილებში.
• პათოგენისა და მიოკარდიუმის ქსოვილის ანტიგენური კომპლექსების მსგავსებით, რაც იწვევს იმუნიტეტს აგრესიის მიმართ „მშობლიური“ უჯრედების მიმართ, რომლებიც აღიქმება როგორც უცხო.

ქვემოთ მოცემულ ვიდეოში მოცემულია სასარგებლო ინფორმაცია რევმატიზმისა და ARF-ის შესახებ:

ORL კლასიფიკაცია

მწვავე რევმატული ცხელების სტანდარტული კლასიფიკაცია ბავშვებში და მოზრდილებში:

პარამეტრების კლასიფიკაცია	ფორმები
ხედი	ARF-ის მწვავე (ARF) და მორეციდივე (PRL) ფორმები
სიმპტომები	ძირითადი: კარდიტი, რევმატიული ართრიტი, მცირე ქორეა, ერითემა, კანქვეშა რევმატიული კვანძები. დამატებითი: ცხელება (ცხელება, შემცივნება); სახსრების, მუცლის (მუცლის) ტკივილი; ანთებითი პროცესები პლევრის, მიოკარდიუმის, პერიტონეუმის სეროზულ გარსებში (სეროზიტი)
გულის კუნთის ჩართულობის ხარისხი	მიოკარდიუმის დაზიანების გარეშე (იშვიათად) ან გულის რევმატული დაავადების განვითარება ქრონიკული ფორმით დეფექტის წარმოქმნით (ან მის გარეშე)
გულის დისფუნქციის ხარისხი (უკმარისობა)	მოქმედი კლასები 0; ᲛᲔ; II; III; IV

Მიზეზები

გამოირჩევა ცხელების განვითარების ძირითადი მიზეზები და დამატებითი ფაქტორები.

A ტიპის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის აგრესია

რევმატული ცხელება, როგორც წესი, ვითარდება სკარლეტის, ტონზილიტის ან ფარინგიტის შემდეგ 3-4 კვირის შემდეგ, რაც გამოწვეულია გრამდადებითი სტრეპტოკოკის გარკვეული შტამებით, რომლებიც ძალიან ინფექციურია. პათოგენის სისხლში შეყვანის შემდეგ ირღვევა ორგანიზმის იმუნური კომპლექსების ნორმალური ფუნქციონირება.

სტრეპტოკოკული მიკროორგანიზმის უჯრედების M- პროტეინები აგებულებით მსგავსია მიოკარდიუმის ქსოვილის, სახსრებისა და სინოვიალური გარსების (სახსრის ღრუს შიდა ფენა) ცილებს. ამ მიზეზით, იმუნური სისტემა, რეაგირებს უცხო აგენტის სხეულში შეღწევაზე, თავს ესხმის საკუთარ უჯრედებს, ანთებითი პროცესების პროვოცირებას.

მემკვიდრეობითი ფაქტორი

რევმატიული ცხელების პათოგენეზის შესწავლა ადასტურებს, რომ დაავადების ყველაზე მაღალი სიხშირე, შემდგომი გართულებები და გულის დეფექტები ფიქსირდება ცალკეულ ოჯახებში. ARF-ისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, რომელიც გამოწვეული იყო ორგანიზმში სპეციფიური ანტიგენის არსებობით, აღმოჩენილი იყო თითქმის ყველა პაციენტში და მხოლოდ ყოველ 6-7-ში, ვინც არა.

მწვავე რევმატულ ცხელებას აქვს თავისი სიმპტომები, რომლებსაც ქვემოთ განვიხილავთ.

სიმპტომები

საერთო ნიშნები

ბავშვთა და მოზარდთა ნახევარზე მეტში რევმატიული ცხელების შეტევის დაწყება ვლინდება:

• მოულოდნელი და მკვეთრი ნახტომი ტემპერატურის "flash" ტიპის;
• სიმეტრიული ტკივილის გამოჩენა მუხლზე, იდაყვში, ბარძაყის სახსრებში, ჩვეულებრივ იცვლება ლოკალიზაცია;
• ანთებითი სახსრების ირგვლივ ქსოვილების შეშუპება და სიწითლე;
• ნიშნები - გულის სტრუქტურების ანთება (ტკივილი მკერდის უკან, მაღალი დაღლილობა, სიხშირით და გაზრდილი სიხშირით, გულის ღრუების დაჭიმვა, წნევის დაქვეითება).

ზოგჯერ პათოლოგიის მიმდინარეობა მხოლოდ ართრიტის ან მხოლოდ გულის რევმატული დაავადების გამოხატული სიმპტომებით მიმდინარეობს (იშვიათად).

15-19 წლის ახალგაზრდა პაციენტებში დაავადების დაწყება ჩვეულებრივ არ არის ისეთი მწვავე, როგორც მცირეწლოვან ბავშვებში:

• ტემპერატურა ჩვეულებრივ არ აღწევს 38,5 C;
• მსხვილ სახსრებში ართრალგიას (ტკივილს) არ ახლავს მძიმე ანთება და შეშუპება;
• კარდიტის გამოვლინებები ზომიერია.

დაავადების სხვადასხვა ფორმის სპეციფიკური ნიშნები

რევმატიული ართრიტი

რევმატიული ართრიტი ავლენს სიმპტომებს პაციენტთა 70 - 100%-ში პირველი ARF შეტევის დროს. ეს:

• ძლიერი ტკივილი, თეძოს, მაჯის, იდაყვის, ტერფის, მუხლის სახსრების შეშუპება სახსრის კაფსულაში გამონაჟონის დაგროვების გამო (სინოვიტი);
• ტკივილის გამო შეზღუდული მობილურობა;
• ARF-ით გამოწვეული ართრიტის სპეციფიკა არის ანთების „მიგრირებადი“ ბუნება (ზოგიერთ სახსარში ტკივილი და შეშუპება ქრება 1-4 დღეში, რაც იწვევს სხვების ძლიერ დაზიანებას), ასევე სიმპტომების სწრაფი შექცევადობა ზემოქმედებისას. ანთების საწინააღმდეგო ფარმაკოლოგიური პრეპარატები.

კარდიტი

კარდიტი ჩვეულებრივ ვლინდება ARF-ში პაციენტების 85-95%-ში. ზოგჯერ სიმპტომების სიმძიმე მდუმარეა, მაგრამ ნებისმიერ შემთხვევაში, ცხადი ხდება:

• გულის რითმის დარღვევა;
• ჰაერის უკმარისობა;
• , ოფლიანობა და ძლიერი დაღლილობა.
• , სწრაფად კარგავს ელასტიურობას და სრულად გახსნის და მჭიდროდ დახურვის უნარს, რაც საშუალებას აძლევს სისხლს გაიაროს (თუნდაც წაშლილი სიმპტომებით და ზომიერი და მსუბუქი რევმატიული კარდიტით).

სარქველების არანორმალური ცვლილებები ხშირად შერწყმულია (გულის კუნთის ქსოვილების ანთება და გარე გარსი), რაც იწვევს გულის ელექტრული გამტარობის დარღვევას, ხმაურის გაჩენას, დახშულ ტონს და ღრუების გაფართოებას.

გულის რევმატული დაავადების სპეციფიკა (ისევე, როგორც რევმატიული პოლიართრიტი), რომელიც მნიშვნელოვანია ARF-ის დიაგნოსტიკაში, არის პათოლოგიის ყველა სიმპტომის აშკარად გაქრობა ინტენსიური თერაპიის შემდეგ.

აქტიური და დროული მკურნალობით აღდგება გულის შეკუმშვისა და მიოკარდიუმის საზღვრების ნორმალური რიტმი, ტონების ჟღერადობა, პათოლოგიური ხმების ხარისხის დაქვეითება და სისხლის მიწოდების დარღვევის ნიშნების გაქრობა.

რევმატული ქორეა

რევმატული ქორეა (სინონიმები - მცირე ქორეა, შუა საუკუნეებიდან ცნობილი წმინდა ვიტუსის ცეკვა) არის პათოლოგია, რომელიც ვითარდება ანთებითი პროცესების ტვინის ქსოვილზე გავრცელების დროს. ვლინდება თავის ტვინის მცირე სისხლძარღვების (ანთება) და თავის ტვინის ცენტრალური ღეროების და ზურგის ტვინის და პერიფერიული ნერვების დაზიანების სიმპტომები.

პათოლოგიის სამიზნეა ძირითადად მცირეწლოვანი ბავშვები (15-30%), ნაკლებად ხშირად მოზარდები სქესობრივი მომწიფების პერიოდში, 35-65 დღის შემდეგ, რაც ბავშვს გადატანილი აქვს სტრეპტოკოკური მიკროორგანიზმით მწვავე ინფექცია. ის უფრო ხშირად ვლინდება მდედრობითი სქესის ბავშვებში.

მცირე ქორეის სიმპტომატიკა აერთიანებს შემდეგ სინდრომებს:

• მოტორული მოუსვენრობა, კუნთების, ხელებისა და ფეხების უკონტროლო კრუნჩხვები (ჰიპერკინეზი), გრიმასები, ძილის დროს გაქრობა;
• დაბნეული მეტყველება, დაღლილობა, სიარულის ცვლილება, მცირე საგნების დაჭერის შეუძლებლობა;
• კუნთების ჰიპოტენზია (ძლიერი რელაქსაცია, პარალიზის მსგავსი), ყლაპვის ფუნქციის დარღვევა, ფიზიოლოგიური ფუნქციები;
• აპათია, ცრემლდენა, აგრესია, გაღიზიანება, ძილის დარღვევა.

ჩვეულებრივ, ქორეას ეს სიმპტომები შერწყმულია კარდიტთან და რევმატიულ ართრიტთან, მაგრამ იშვიათ შემთხვევებში (100 შემთხვევიდან 5-7 ბავშვში) ქორეა რევმატიული ცხელების ერთადერთი აშკარა სიმპტომია. იმ შემთხვევებში, როდესაც არ არსებობს ARF-ის სხვა ნიშნები, მინორული ქორეა დიაგნოზი კეთდება ნეიროფსიქიატრიული აშლილობის სხვა შესაძლო მიზეზების გამორიცხვის შემდეგ.

რგოლოვანი ერითემა

რგოლისებრი ერითემა ARF-ში ვლინდება დაავადების პიკზე 50-100 მმ ზომის ვარდისფერი რგოლისებური ლაქების სახით, რომლებიც ჩნდება გულმკერდის, მკლავების, ფეხების და ზურგის კანზე, შემდეგ ქრება. მათ გარდა, გამონაყარი ვრცელდება მცირე ზომის კვანძების სახით - უმტკივნეულო მკვრივი მუქი წითელი წარმონაქმნები, რომლებიც ჩნდება კანის ქვეშ პერიარტიკულარულ ქსოვილებში - ხერხემლის ზემოთ, ქუსლების, ტერფების და თავის უკანა მხარეს. გვხვდება მხოლოდ ბავშვებში. ქრება 25-30 დღის განმავლობაში.

ერითემა და რევმატული კვანძები რევმატიული ცხელების იშვიათი, მაგრამ ძალიან სპეციფიკური ნიშნებია და ამიტომ აუცილებელია ზუსტი დიაგნოზისთვის. გარდა ამისა, განხილული იქნება მწვავე რევმატული ცხელების დიფერენციალური დიაგნოზი.

დიაგნოსტიკა

ARF-ის დიაგნოსტიკა ხშირად რთულია, რადგან ძირითადი გამოვლინებები (ერითემის და კვანძების გამოკლებით) არ არის მხოლოდ ამ პათოლოგიისთვის, მაგრამ გვხვდება სხვა დაავადებებშიც. კარდიტის მსუბუქი სიმპტომებით, დიაგნოზის დასადგენად, გააკეთეთ:

• გამოყენებით. ეს კვლევა შესაძლებელს ხდის შეაფასოს ცვლილებები გულის სტრუქტურაში, კორონარული სისხლის ნაკადში, გამოავლინოს სარქვლის დაზიანების ხარისხი და ბუნება, პერიკარდიუმის ანთება (გულის გარეთა გარსი);
• , რომელიც საშუალებას გაძლევთ დროულად განსაზღვროთ არის თუ არა დარღვევები გულის კუნთის შეკუმშვის რიტმში.

ლაბორატორიული ტესტები

მწვავე შეტევისას, ORL განისაზღვრება:

• სისხლში - ESR-ის (40 მმ/სთ-ზე მეტი) და CRP-ის (C-რეაქტიული ცილის რაოდენობა, რომელიც წარმოიქმნება ღვიძლში მწვავე ანთების დროს), ზოგჯერ - ლეიკოციტების, ნეიტროფილების მატება;
• სტრეპტოკოკის მიმართ ანტისხეულების (AT) მომატებული კონცენტრაცია (პაციენტთა 82%-ში);
• ჰემოლიზური სტრეპტოკოკური აგენტი პირის ღრუდან აღებული ნაცხის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევისას.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ARF-ის კლასიკური ნიშნები არ არის გავრცელებული, ამიტომ ზუსტი დიაგნოზისთვის აუცილებელია ARF განვასხვავოთ სხვა პათოლოგიური მდგომარეობისგან მსგავსი გამოვლინებით.

თუ არ არსებობს მკაფიო კავშირი სტრეპტოკოკულ აგრესიასა და გულის რევმატული დაავადების გაჩენას შორის, ვლინდება სხვა შესაძლო გულის პათოლოგიების არსებობა:

• - სარქვლის ინფექცია;
• ვირუსული მიოკარდიტი (გულის ქსოვილის ანთება);
• (კეთილთვისებიანი წარმონაქმნი ატრიუმში).

მნიშვნელოვანია იცოდეთ:

• ქორეა ARF-ში უნდა განვასხვავოთ ენცეფალიტისგან, PANDAS ნეიროფსიქიატრიული აშლილობისგან, რომელიც გამოწვეულია სტრეპტოკოკური ინფექციით.
• ართრიტი, კარდიტი და კანის ერითემა ასევე ვლინდება ლიმობორელიოზის დროს, როდესაც ინფექცია ჩნდება ტკიპის ნაკბენისგან (გამომწვევი არის სპიროქეტა).
• ARF ლაიმის დაავადებისგან განასხვავებლად, საჭიროა დაავადებულის სისხლში სპიროქეტის ანტისხეულების არსებობის იდენტიფიცირება.

კლინიკაში და სახლში მკურნალობისთვის, ასევე მწვავე რევმატული ცხელების გადაუდებელი დახმარებისთვის წაიკითხეთ ქვემოთ.

მკურნალობა

ARF-ის მკურნალობისას გათვალისწინებულია კომპლექსური სქემა, რომელიც მოიცავს:

• ეტიოტროპული თერაპია (მიზეზის აღმოფხვრა);
• პათოგენეტიკური (ორგანოს დისფუნქციის კორექცია, მეტაბოლური პროცესების სტაბილიზაცია, ორგანიზმის იმუნური წინააღმდეგობის გაზრდა), სიმპტომური (სიმპტომების შემსუბუქება).

ჩვეულებრივ, ყველა პაციენტი (განსაკუთრებით ბავშვები) მოთავსებულია საავადმყოფოში მკაცრი წოლითი რეჟიმის დანიშვნით 3 კვირის განმავლობაში. უზრუნველყოფს დიეტაში ცილების ჩართვას, მარილის შეზღუდვას.

წამალი

• დაავადების გამომწვევი მიზეზის აღმოსაფხვრელად - ბეტა-სტრეპტოკოკის განადგურების მიზნით - გამოიყენება პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები (14 წლიდან ბენზილპენიცილინი 2-4 მილიონი ერთეული დოზით; 14 წლამდე ასაკის ბავშვები 400-დან 600 ათას ერთეულამდე). კურსი მინიმუმ 10 დღეა. ან უფრო "მოწინავე" ამოქსიცილინი გამოიყენება.
• პენიცილინის ალერგიის დროს ინიშნება მედიკამენტები მაკროლიდების (როქსითრომიცინი, კლარითრომიცინი) ან ლინკოსამიდებისგან. ინექციების კურსის დასრულების შემდეგ ანტიბიოტიკები ინიშნება ხანგრძლივი მოქმედების ტაბლეტებში.
• ARF-ის პათოგენეტიკური თერაპია მოიცავს ჰორმონალური პრეპარატების და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენებას. მძიმე კარდიტისა და სეროზიტის დროს პრედნიზოლონი გამოიყენება მინიმუმ 18-22 დღის განმავლობაში დოზით 20-30 მგ დღეში, სანამ არ მიიღწევა გამოხატული თერაპიული ეფექტი. ამის შემდეგ გლუკოკორტიკოსტეროიდის დოზა ნელ-ნელა მცირდება (კვირაში 2,5 მგ).

სიმპტომების აღმოფხვრა:

1. რევმატიული ართრიტის სამკურნალოდ ინიშნება ქორეა, რომელიც ამცირებს სახსრების ანთებას, დღიური დოზით 100-150 მგ 45-60 დღის განმავლობაში.
2. თუ არსებობს გულის რევმატული დაავადების ნიშნები, უნდა დაინიშნოს მიოკარდიუმის აქტივობის სტიმულირების წამლები (დიგოქსინი).
3. ჰორმონები კონკრეტულად მოქმედებს მეტაბოლურ პროცესებზე, ამიტომ, გულში დისტროფიული ცვლილებების ხარისხის გათვალისწინებით, გამოიყენება მედიკამენტები:

• ნანდროლონი 100 მგ 10 ინექციის კურსით კვირაში ერთხელ;
• ასპარკამი 2 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში 30 დღის კურსით;
• ინოზინი სამჯერ დღეში 0,2 - 0,4 გ, კურსი გრძელდება 1 თვე.

1. როდესაც შეშუპება იქმნება, რაც მიუთითებს ქსოვილებში სითხის შეკავებაზე, გამოიყენება დიურეზულები, როგორიცაა ლაზიქსი. გამოიყენეთ იმუნური სისტემის სტიმულატორები.

გულის რევმატული დაავადების დროს წარმოქმნილი გულის დეფექტები მკურნალობენ არითმიის სამკურნალო საშუალებებით, ნიტრატებით და დიურეზულების ზომიერი გამოყენებით. კარდიოთერაპიის ხანგრძლივობა და სპეციფიკა დამოკიდებულია მიოკარდიუმის სტრუქტურის დარღვევის ხარისხზე, სიმპტომების სიმძიმეზე და გულის უკმარისობის ხარისხზე.

ქირურგიული

თუ ARF დიაგნოსტიკისას გამოვლინდა გულის მძიმე დეფექტი, ამოცანაა სარქველებზე ოპერაციის ჩატარება, ფასდება პლასტიკური ქირურგიისა და სარქვლის პროთეზირების შესაძლებლობა.

ფიზიოთერაპია

მედიკამენტების გამოყენებასთან ერთად, ARF მკურნალობა მოიცავს ფიზიოთერაპიის კურსს:

• UHF გათბობა,
• სამკურნალო ტალახისა და პარაფინის გამოყენება,
• ინფრაწითელი გამოსხივება,
• ჟანგბადის და რადონის აბაზანების გამოყენება;
• თერაპიული მასაჟი (აღდგენის შემდეგ).

პროფილაქტიკა

• ARF განვითარების პრევენცია ან პირველადი პრევენცია მოიცავს სტრეპტოკოკით გამოწვეული ფარინგეალური ინფექციების ადრეულ გამოვლენას და მკურნალობას ანტიბიოტიკების გამოყენებით (ამოქსიცილინი, ცეფადოქსილი, ოფლოქსაცინი, აზითრომიცინი).
• ხელახალი ინფექციის შემთხვევაში გამოიყენეთ ამოქსიცილინი კლავულანის მჟავასთან ერთად. თუ ეს თერაპია არ მუშაობს ან იწვევს ალერგიულ რეაქციებს, ინიშნება ლინკომიცინი და კლინდომიცინი.
• მეორადი პროფილაქტიკა აუცილებელია ARF შეტევების განმეორების თავიდან ასაცილებლად მათში, ვისაც უკვე ჰქონდა ეს დაავადება. ინიშნება ხანგრძლივი მოქმედების ანტიბაქტერიული საშუალებები - ბიცილინი (Extencillin და Retarpen), რომლებიც 5-20-ჯერ ამცირებს ARF-ის განმეორების ალბათობას.
• იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც ჰქონდათ ARF კარდიტის გარეშე, ანტიბიოტიკოთერაპიის ხანგრძლივობაა მინიმუმ 5 წელი. თუ კარდიტის დიაგნოზი დაუსვეს, რომელიც უშედეგოდ განიკურნა - მინიმუმ 10 წელი.
• მიოკარდიუმის დეფექტების მქონე პაციენტებისთვის (მათ შორის, ვისაც ოპერაცია გაუკეთდათ) - უვადოდ.

მწვავე რევმატული ცხელების გართულებები

რევმატულ ცხელებას შეიძლება ჰქონდეს ხელსაყრელი შედეგი და პაციენტი გამოჯანმრთელდება, თუ დიაგნოზი ჩატარდა სწრაფად და მკურნალობა იყო დროული და კომპეტენტური. შესაძლო გართულებები, რომლებიც საფრთხეს უქმნის ARF-ს მქონე ადამიანებს:

• ARF-ის გადასვლა გულის რევმატული დაავადების ქრონიკულ ფორმაზე (CRHD), მიოკარდიუმის დეფექტის წარმოქმნა, დეფორმაცია, სარქვლის ფურცლების ატროფია მათი ფუნქციის მნიშვნელოვანი დარღვევით ან მის გარეშე;
• მიტრალური სარქვლის პროლაფსი (ყოველ მეათე ავადმყოფ ბავშვში) ან (ატრიოვენტრიკულური გახსნის სანათურის შევიწროება), აორტის სარქვლის უკმარისობა;
• გულის შეკუმშვის რიტმის დარღვევა ქრონიკული არითმიის განვითარებით;
• ენდოკარდიტის ალბათობის გაზრდა (მიოკარდიუმის შიდა საფარის ანთება, როდესაც მავნე მიკრობები შედიან ზოგად სისხლში, შემდეგ კი დაზიანებულ სარქველებში).

პროგნოზი

არ არსებობს სიკვდილის რისკი მწვავე რევმატული ცხელების დროს (გარდა პანკარდიტის უკიდურესად იშვიათი შემთხვევებისა - გულის შრეების ზოგადი ანთება - ბავშვებში). ბავშვებში რევმატული პათოლოგიის გამოვლენის შემდეგ გულის დეფექტების სიხშირე 25%-ს აღწევს.

დაავადების პროგნოზი დამოკიდებულია:

• მიოკარდიუმის პირობები - გულის დაავადების არსებობა და სიმძიმე, რომელიც ჩამოყალიბებულია კარდიასთან;
• მიოკარდიუმის სატუმბი ფუნქციის უკმარისობის ხარისხი;
• იმაზე, თუ რამდენად სწრაფად დაიწყო მკურნალობა, ვინაიდან მალფორმაციის განვითარების რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება თერაპიის გვიან დაწყებისას.

დროული და კომპეტენტური თერაპიით დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს სრული გამოჯანმრთელება (მაღალი ალბათობა) გულის და სარქვლოვანი დეფექტების წარმოქმნის გარეშე.

ამ ვიდეოში საუბარი იქნება ARF და გულის რევმატულ დაავადებაზე: