Hormonų ir jų analogų preparatai. 1 dalis

Hormonai yra cheminės medžiagos, kurios yra biologiškai aktyvios medžiagos, pagamintos iš kraujo ir veikiančių organų ar tikslinių audinių.

Terminas "hormonas" ateina iš graikų žodžio "hormao" - sužadinti, jėga, skatinti veiklą. Šiuo metu buvo galima iššifruoti daugelio hormonų struktūrą ir juos sintezuoti.

Pagal cheminę struktūrą, hormoniniai vaistai, kaip ir hormonai:

a) baltymų ir peptido struktūros hormonai (hipotalamų hormonų, hipofizės, parašio ir kasos, kalcitonino) vaistai;

b) aminorūgščių dariniai (jodo turintys dariniai teroniniai vaistai - skydliaukės hormonų, smegenų sluoksnio antinksčių);

c) steroidų junginiai (antinksčių žievės ir lyties liaukų hormonų preparatai).

Apskritai, endokrinologija šiandien jau tyrinėja daugiau nei 100 cheminių medžiagų sintezuotų įvairių organų ir organizmo sistemų specializuotų ląstelių.

Šie hormonų farmakoterapijos tipai išskiria:

1) pakaitinė terapija (pvz., Insulino insulino injekcija su cukriniu diabetu);

2) slopinantys, slopinantys terapija, siekiant slopinti savo hormonų produktus pertekliumi (pvz., Su tirotoksikoze);

3) simptominė terapija, kai pacientas iš esmės neturi hormoninių sutrikimų, ir gydytojo hormonai skiria kitus indikacijas - su sunkiu reumatizmu (kaip priešuždegiminės priemonės), sunkių uždegiminių ligų, odos, alerginių ligų ir kt.

Hormonų sintezės reguliavimas organizme

Endokrininė sistema kartu su CNS ir imunine ir įtaka reguliuoja organizmą homeostazę. Santykiai tarp centrinių CNS ir endokrininės sistemos yra vykdoma per hipotalamus, kurių neurosekretoriaus ląstelės (reaguoja į acetilcholiną, norepinens, serotonino, dopamino) yra sintezuojami ir išskiriami įvairių didinančių veiksnių ir jų inhibitorių, vadinamųjų Laivų ir Statinai, atitinkamų tropinių hormonų išleidimo iš priekinės dalies hipofizės liaukos (tai yra adenogipofija). Taigi hipotalamo rijos veiksniai, turintys įtakos adenogipofizei, keičia neseniai hormonų sintezę ir paskirstymą. Savo ruožtu, priekinės lūkeso hormonų hipofizės stimuliuoja sintezės ir izoliacinių hormonų tikslinių organų.

Adenogipofizuose (priekinėje dalyje) yra sintezuojami šie hormonai:

Adrenokortotropinis (akch);

Somatotropinis (STG);

Folilikuliacija ir lutootropiniai hormonai (FSH, ltg);

Seribrotropinis hormonas (TSH).

Nesant hormonų, tikslinės liaukos adenogipofizė ne tik sustabdo veikimą, bet ir atrofiją. Priešingai, kai hormonų lygiai yra paryškinti kraujyje, padidinti veiksnių didinimo veiksnius pokyčiai keičiasi pokyčiai, o jautrumas jiems yra sumažintas, o tai lemia atitinkamų adenogipofijų hormonų sekreciją. Kita vertus, su kraujo plazmos sumažėjimu, tikslų hormonų lygiu, railavimo koeficiento išleidimą ir atitinkamą trop hormonų padidėjimą. Taigi hormonų produktai yra reguliuojami pagal grįžtamojo ryšio principą: mažesnis hormonų koncentracija kraujyje, tuo didesnė hipotalamų hormonų ir hipofizės liaukos priekinės skilties hormonų gamyba. Labai svarbu prisiminti, kai atliekant hormonų terapiją, nes hormoniniai vaistai paciento organizme sulėtina savo hormonų sintezę. Šiuo atžvilgiu hormoninių vaistų priskyrimas, reikia išsamiai įvertinti paciento būklę, kad būtų išvengta nepataisomų klaidų.

Hormonų (narkotikų) veikimo mechanizmas

Hormonai, priklausomai nuo cheminės struktūros, gali turėti veiksmą apie ląstelės genetinę medžiagą (branduolio DNR) arba konkrečiais receptoriais, esančiais ląstelių paviršiuje, jo membranoje, kur jie pažeidžia adenilato ciklazės veiklą arba Pakeiskite mažų molekulių ląstelių pralaidumą (gliukozės, kalcio), kuris lemia funkcinės būsenos ląstelių pokyčius.

Steroidiniai hormonai, kreipkitės į receptorių, migruoti į branduolį, susieti su konkrečiais chromatinų dalimis ir, tokiu būdu padidinti konkretaus M-RNR sintezės lygį citoplazmui, kai sintetinio baltymo sintezė didėja, pavyzdžiui, fermentas.

Katecholaminai, polipeptidai, baltymų hormonai keičia adenilato ciklazės aktyvumą, padidina Camf turinį, pakilusį fermentų aktyvumą, ląstelių membraną ir kt.

Kasos hormonų preparatai

Asmens kasoje, daugiausia jo uodegos dalyje, yra apie 2 milijonai salos Langerhans, sudarančių 1% jos masės. Islets susideda iš alfa, beta ir delta ląstelių, gaminančių gliukagoną, insuliną ir somatostatiną (slopinantis augimo hormono sekreciją).

Šioje paskaitoje mes esame suinteresuoti Langerhans salų ir insulino beta ląstelių paslaptimi, nes insulino preparatai šiuo metu yra pirmaujantys antidiabetinės priemonės.

Insulinas pirmą kartą buvo pabrėžtas 1921 m., Banting, už kurį jie 1923 m. Gavo Nobelio premiją. Insulinas yra izoliuotas kristaline forma 1930 m. (Abel).

Norminėje insulino yra pagrindinis gliukozės kiekio kraujo reguliatorius. Net nedidelis gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas sukelia insulino sekreciją ir stimuliuoja tolesnę beta ląstelių sintezę.

Insulino veiksmo mechanizmas yra susijęs su tuo, kad gomonas pagerina gliukozės audinių absorbciją ir prisideda prie jos transformacijos į glikogeną. Insulinas, didinant gliukozės ląstelių membranų pralaidumą ir sumažinti audinių ribą, palengvina gliukozės įsiskverbimą į ląsteles. Be gliukozės transporto stimuliavimo narve, insulinas stimuliuoja transportą į aminorūgščių ir kalio ląstelę.

Ląstelės yra labai gerai pralaidios gliukozės; Juose insulinas padidina gliukcino ir glikogenoksinytate koncentraciją, kuri sukelia gliukozės kaupimą ir klojimą kepenyse glikogeno pavidalu. Be hepatocitų, glikogeno depas taip pat yra skersiniai raumenys.

Su insulino gliukozės trūkumu, jis nebus naudojamas virškinamai su audiniuose, o tai bus išreikšta hiperglikemija ir su labai dideliu gliukozės kiekiu kraujyje (daugiau nei 180 mg / l) ir gliukozurija (cukrus šlapime). Taigi lotinukų diabeto vardas Mellitus: "Diabete Mellitus" (cukraus diabetas).

Gliukozės audinių poreikis yra kitoks. Daugelyje audinių - smegenys, vizualinės epitelio ląstelės, sėklų gamybos epitelis - energijos susidarymas vyksta tik gliukoze. Kitose energijos gamybos audiniuose, be gliukozės, galima naudoti riebalų rūgščių.

Diabetu pasirodys situacija, kuria ląstelės patiria tarp "gausos" (hiperglikemija).

Paciento organizme, be angliavandenių mainų, kitų rūšių mainai yra iškreipta. Kai insulino trūkumas yra pastebimas neigiamas azoto balansas, kai aminorūgštys pirmiausia naudojamos gluchegeneze, tai švaistomi aminorūgščių konversija gliukoze, kai 56 g gliukozės susidaro nuo 100 g baltymų.

Taip pat pažeidžiamas mirtinas mainai, ir tai visų pirma dėl laisvųjų riebalų rūgščių lygį kraujyje (szhk), iš kurių suformuoti ketonų kūnai (acetoacto rūgštis). Pastarųjų kaupimasis veda į ketoacidozę iki komos (koma yra ekstremalus metabolinio sutrikimo laipsnis su cukriniu diabetu). Be to, tokiomis sąlygomis ląstelių atsparumas vystosi į insuliną.

Pasak, kas šiuo metu, pacientų, sergančių cukriniu diabetu, skaičius planetoje pasiekė 1 mlrd. Dėl mirtingumo, diabetas užima trečdalį po širdies ir kraujagyslių patologijos ir piktybinių neoplačių, todėl cukriniu diabetu yra ūminė medicininė ir socialinė problema, kuri reikalauja neatidėliotinų priemonių išspręsti.

Pagal šiuolaikinę klasifikaciją PSO, pacientų, sergančių cukriniu diabetu gyventojų, yra suskirstyti į du pagrindinius tipus:

1. Insulino priklausomas diabetas (anksčiau vadinamas jaunimas) - ECD (SD-I) atsiranda dėl laipsniško beta ląstelių mirties, todėl yra susijęs su insulino sekrecijos nepakankamumu. Šis tipas debiutuoja iki 30 metų amžiaus ir yra susijęs su daugiafunkciniu paveldėjimo tipu, nes jis yra susijęs su daugelio pirmųjų ir antrųjų klasių histookompiuterijų genų buvimu, pvz., "HLA-DR4" ir

HLA-DR3. Asmenys, turintys abiejų antigenų buvimą -DR4 ir

DR3 yra taikoma didžiausia rizika plėtoti nuo insulino priklausomą diabetą.

Pacientų, turinčių insulino priklausomą diabetą, dalis yra 15-20% viso.

2. Insulino priklausomas diabetas Mellitus - ANSD - (SD-II). Ši diabeto forma vadinama suaugusiųjų cukriniu diabetu, nes jis paprastai turėtų debiutuoti po 40 metų.

Šio tipo cukrinio diabeto kūrimas nėra susijęs su pagrindine žmogaus histocompatsibility sistemos sistema. Pacientams, sergantiems tokiu diabeto tipu kasoje buvo nustatyta normali arba vidutiniškai sumažinta insulino gamybos ląstelių kiekis ir šiuo metu manoma, kad "InSD" atsiranda dėl insulino atsparumo derinio ir funkcinio sutrikimo paciento beta ląstelės išskiria kompensacinį insulino kiekį. Pacientų, turinčių šią diabeto formą, dalis yra 80-85%.

Be dviejų pagrindinių tipų, skiria:

3. Diabetas Mellitus susijęs su elektros energijos nepakankamumu.

4. Antrinis, simptominis diabetas Mellitus (endokrininė genezė: gotras, akromegalija, kasos ligos).

5. Nėščia diabetas.

Šiuo metu buvo tam tikra metodika, ty principų ir nuomonių dėl diabeto sergančių pacientų, kurių raktas yra:

1) insulino deficito kompensacija;

2) hormoninių metabolinių sutrikimų korekcija;

3) ankstyvųjų ir vėlų komplikacijų korekcija ir prevencija.

Remiantis naujausiais gydymo principais, šie trys tradiciniai komponentai išlieka pagrindiniai pacientų gydymo būdai, sergantys cukriniu diabetu:

2) insulino preparatai pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu diabetu;

3) Pacientams, sergantiems nuo insulino diabeto pacientams, cukrinavimas.

Be to, svarbu laikytis fizinio krūvio režimo ir masto. Tarp farmakologinių agentų, naudojamų pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, yra dvi pagrindinės narkotikų grupės:

I. Insulino preparatai.

Ii. Sintetiniai žodžiu (tableted) antidiabetiniai agentai.

Du hormonai gaminami kasoje: gliukagonas (α-ląstelės) ir insulinas (β-ląstelės). Pagrindinis gliukagono vaidmuo susideda iš gliukozės koncentracijos kraujo padidėjimo. Viena iš pagrindinių insulino funkcijų, priešingai, yra sumažinti gliukozės koncentraciją kraujyje.

Kasos hormonų preparatai tradiciškai yra vertinami atsižvelgiant į labai sunkios ir bendros ligos gydymo - diabeto kontekste. Diabeto etiologijos ir patogenezės problema yra labai sudėtinga ir daugialypė, todėl čia mokėsime dėmesį tik į vieną iš pagrindinių šios patologijos patogenezės etapų: gliukozės gebos gebėjimo įsiskverbti į ląstelių viduje pažeidimas. Kaip rezultatas, gliukozės perteklius atsiranda kraujyje, o ląstelės patiria didesnį deficitą. Energijos tiekimas ląstelių kenčia, angliavandenių metabolizmas yra sutrikdytas. Diabeto medicininis gydymas Mellitus skirtas šiai situacijai pašalinti.

Fiziologinis insulino vaidmuo

Pradinis insulino sekrecijos veiksnys yra gliukozės koncentracijos kraujyje padidinti. Tuo pačiu metu gliukozė prasiskverbia į kasos β-ląsteles, kur dezintegruoja su adenosyntrifosforo rūgšties molekulių susidarymu (ATP). Tai sukelia ATP priklausomų kalio kanalų slopinimą, po to pažeidžiamas kalio jonų iš ląstelės. Įvyksta ląstelių membranos depolarizacija, per kurią atidaromi potencialūs kalcio kanalai. Kalcio jonai yra ląstelių dalis ir yra egzoktozės fiziologinis stimuliatorius, įjunkite insulino sekreciją į kraują.

Atrojimas į kraują, insulinas jungiasi prie konkrečių membraninių receptorių, sudarančių transporto kompleksą, kurio forma prasiskverbia į vidų. Čia yra biocheminių reakcijų kaskada, aktyvina glit-4 membraniniai konvejeriai, skirti gliukozės molekulių perdavimui nuo kraujo į ląstelę. Gliukozė, kuri pateko į ląstelę, yra perdirbama. Be to, hepatocituose, insulinas suaktyvina fermos glikogenoksinytuse ir slopina fosforlazę.

Dėl gliukozės suvartojama glikogeno sintezė, o jo koncentracija kraujyje yra sumažinta. Lygiagrečiai, heksakinazė yra įjungta, kuris suaktyvina gliukozės gliukozės-6-fosfato susidarymą. Pastarasis metabolizuojamas į Krebo ciklo reakcijas. Aprašytų procesų pasekmė yra sumažinti gliukozės koncentraciją kraujyje. Be to, insulinas blokuoja gliukonogenezės fermentus (gliukozės susidarymo iš neservinių produktų procesas), kuris taip pat padeda sumažinti gliukozės plazmos kiekį.

Klasifikacija antidiabetinių agentų

Insulino vaistai ⁎ Monosuinsulin; ⁎ pakabos insulino pusiau; ⁎ pakabos insulino ilgai; ⁎ Pakaba insulino-ultralda ir tt Insulino preparatai dozuojami vienetai. Dozės apskaičiuojamos remiantis glokšozos koncentracija kraujyje plazmoje, atsižvelgiant į tai, kad 1 vienetai insulino prisideda prie 4 g gliukozės šalinimo. "SuitphonyLurea" dariniai ⁎ Tolbulamdas (butamidas); ⁎ chlorpropamidas; ⁎ Glyibenklamidas (maninilas); ⁎ glyclaside (diabetas); ⁎ Glipisid ir kt. Veiksmo mechanizmas: Blokuoti ATP priklausomi kalio kanalai kasos β-ląstelių depolarizacijos ląstelių membranos ➞ įjungimas potencialių priklausomų kalcio kanalų ➞ kalcio įterpimo į vidų ➞ kalcio, yra natūralus stimuliatorius exocitoze, didina insulino emisiją į kraują . Biguanido dariniai ⁎ Metformin (SIOFOR). Veikimo mechanizmas: padidina gliukozės surinkimą skeleto raumenų ląstelėmis ir pagerina jo anaerobinį glikolizą. Reiškia sumažėjusį audinių atsparumą insulinui: ⁎ pioglitazonas. Veiksmo mechanizmas: genetiniu lygiu padidina baltymų sintezę, kuri padidina audinių jautrumą insulinui. Akarboza veiksmų mechanizmas: sumažina gliukozės žarnyno absorbciją su maistu.

Šaltiniai:
1. Paskaitos dėl didesnio medicinos ir farmacijos švietimo farmakologijos / V.M. Blyukanovas, ya.f. Zverevas, V.V. Lampatov, A.YU. Jarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: leidykla, 2014 m.
2. Farmakologija su receptu / Gaevy MD, Petrov V.I., GAEVA L.M., DAVYDOV V.S., - m.: ICC Mart, 2007.

Kasa yra esminė virškinimo liauka, kuri gamina daug fermentų, kurie atlieka baltymų, lipidų, angliavandenių absorbciją. Jis taip pat yra geležis, insulino sintezavimas ir vienas iš didžiųjų hormonų - gliukagono. Kai kasa nesiduria su savo funkcijomis, būtina vartoti kasos hormonų vaistus. Šių vaistų priėmimui egzistuoja liudijimai ir kontraindikacijos.

Svarbiausio virškinimo organo kasa

- Tai yra pailgos organas, kuris yra arčiau pilvo ertmės galo ir šiek tiek dauginant kairiosios hipochondriumo pusės regioną. Įstaiga yra trys dalys: galvos, kūno, uodegos.

Didžioji geležis ir labai reikalinga geležies kūno kūnui sukuria išorinį ir intrakretoriaus darbą.

Jo egzokrino regionas turi klasikinius sekrecijos skyrius, disko dalį, kur kasos sulčių susidarymas atliekamas virškinant maistą, baltymų skilimą, lipidus, angliavandenius.

Endokrininė zona apima kasos salas, kuri yra atsakinga už hormonų sintezę ir kontroliuoti angliavandenių lipidų metabolizmo organizme.

Suaugęs žmogus paprastai turi kasos galvą, kurio vertė yra 5 cm ir daugiau, šio skirsnio storis yra 1,5-3 cm. Kūno plotis liaukos yra maždaug 1,7-2,5 cm. Uodegos dalis yra ilgio ir iki 3, 5 cm, o plotis iki pusės centimetrų.

Visos kasos yra padengtos plonu kapsulėmis iš jungiamojo audinio.

Iki savo masės, suaugusio kasos geležis yra įtrauktas į 70-80 verčių diapazoną.

Kasos hormonai ir jų funkcijos

Organas gamina išorinį ir intrazekrometį

Du pagrindiniai hormonai organai - insulinas ir gliukagonas. Jie yra atsakingi už cukraus lygio sumažinimą ir panaikinimą.

Insulino gamybai atlieka langerhans salets β-ląstelių, kurios daugiausia sutelktos daugiausia liaukos uodegoje. Insulinas yra atsakingas už gliukozės įvedimą į ląsteles, skatinant jos įsisavinimą ir sumažinant cukraus kiekio kraujyje.

Hormonas gliukagonas, priešingai, padidina gliukozės kiekį, privalomą hipoglikemiją. Hormonas sintezuojamas α-ląstelių, sudarančių langerhans sales.

Įdomus faktas: alfa ląstelės taip pat yra atsakingos už lipokainų sintezę - Medžiagos įspėja riebalų nuosėdų išvaizdą kepenyse.

Be alfa ir beta ląstelių, langerhans salos yra maždaug 1% suformuota iš delta ląstelių ir 6% PP ląstelių. Delta ląstelės gamina Grinin - hormonų apetitą. PP ląstelės sintezuoja kasos polipeptidą, stabilizuojant liaukos sekrecijos funkciją.

Kasa yra pagaminti hormonai. Visi jie yra reikalingi išlaikyti asmens gyvenimą. Toliau apie liaukos hormonus.

Insulinas

Insulino žmogaus organizme gamina specialios kasos liaukos (beta ląstelės). Šios ląstelės didelėje sumoje yra organo uodegos dalyje ir yra vadinamos langerhans salomis.

Insulinas kontroliuoja gliukozės kiekį kraujyje

Insulinas daugiausia yra atsakingas už gliukozės kiekio kraujo kontrolę. Šis procesas atliekamas taip:

• naudojant hormoną, ląstelių membranos pralaidumas stabilizuojamas ir gliukozės gali lengvai įsiskverbti į jį;
• insulinas vaidina vaidmenį atliekant gliukozės perėjimą prie glikogeno saugojimo raumenų audiniuose ir kepenyse;
• hormonas padeda cukraus skilimo;
• slopina fermentų, kurie padalino glikogeno, riebalų veiklą veiklą.

Insulino gamybos sumažinimas organizmo pačių pajėgų sukelia I tipo diabeto diabeto formavimąsi. Su šiuo procesu beta ląstelės sunaikinamos be išieškojimo galimybės, kurioje naudojamas insulino angliavandenis. Pacientams, sergantiems tokio tipo diabetu reikia reguliariai įvesti insulino insulino gamybai.

Jei hormonas atliekamas optimaliu garsumu, o ląstelių receptoriai yra prarasti jautrumą - tai signalizuoja antrojo tipo cukrinio diabeto formavimui. Insulino terapija su šia liga pradiniais etapais netaikoma. Didinant ligos sunkumą, endokrinologas nustato insulino terapiją, kad sumažintų organo apkrovos lygį.

Gliukagonas

Gliukagonas - skyla glikogene kepenyse

Peptidą sudaro organo salos ir virškinimo trakto viršutinės dalies ląstelės. Gliukagono gamyba padengiama dėl to, kad ląstelyje padidėjo ląstelės viduje, kuris gali būti laikomasi, pavyzdžiui, veikiant gliukozės.

Gliukagonas yra pagrindinis insulino antagonistas, kuris yra ypač ryškiai, žyminčio pastarąjį trūkumą.

Gliukagonas įtakoja kepenis, kur jis padeda suskaidyti glikogeną, sukeldamas pagreitintą cukraus koncentracijos augimą kraujyje. Hormono poveikį stimuliuoja baltymų, riebalų ir baltymų gamyba, lipidai yra šeriami.

Somatostatinas

Polipeptido d formos polipeptidas pasižymi tuo, kad jis sumažina insulino sintezę, gliukagoną, augimo hormoną.

Vazointensy peptidas

Hormonas atliekamas nedideliu D1 ląstelių kiekiu. Vasoaktyvus žarnyno polipeptidas (VIP) yra pastatytas naudojant daugiau nei dvidešimt aminorūgščių. Paprastai organizme yra plonosiose žarnose ir periferinės ir centrinės nervų sistemos organuose.

VIPA funkcijos:

• padidina kraujo srauto b aktyvumą, suaktyvina motociklą;
• sumažina parietalinės ląstelės druskos rūgšties išleidimo greitį;
• jis pradeda pepsinogeno gamybą - fermentą, kuris yra skrandžio sulčių komponentas ir baltymų padalijimas.

Dėl D1 ląstelių skaičiaus padidėjimas, žarnyno polipeptido sintezavimas, organoje susidaro hormoninis navikas. Toks neoplazmas 50% atvejų yra onkologinis.

Kasos polipeptidas

Kalnų stabilizavimas kūno aktyvumas sustabdys kasos veiklą ir įjunkite skrandžio sulčių sintezę. Jei organo struktūra turi defektą, polipeptidas nebus pagamintas tinkamu kiekiu.

Aminin.

AMYLIN funkcijas ir poveikį organams ir sistemoms, svarbu pakeisti:

• hormonas apsaugo nuo gliukozės perteklių kraujyje;
• sumažina apetitą, prisidedant prie sotumo jausmo, sumažina vartojimo maisto dydį;
• jis palaiko optimalaus virškinimo fermentų santykio sekreciją, siekdamas sumažinti gliukozės kiekio augimo tempą kraujyje.

Be to, Amicille lėtina gliukagono gamybą maisto priėmimo metu.

Lipokainas, Kallikrein, vagotoninas

Lipokainas pristato fosfolipidų medžiagas ir riebalų rūgščių junginį kepenyse kepenyse. Medžiaga padidina lipotropinių junginių aktyvumą, kad būtų išvengta riebalų kepenų distrofijos.

Callicrein Nors jis gaminamas liaukoje, organas nėra įjungtas. Atsižvelgiant į cheminės medžiagos per dvylikapirštės žarnos yra aktyvuota ir veikia: mažina kraujospūdį ir cukraus kiekį kraujyje.

Vagotoninas prisideda prie kraujo ląstelių susidarymo, mažinant gliukozės kiekį kraujyje, nes jis lėtina glikogeno skilimą kepenyse ir raumenų audiniuose.

Centropnein ir gastrinas

Pottrinas sintezuojamas liaukos ląsteles ir skrandžio gleivinės membraną. Tai hormonų medžiaga, kuri padidina virškinimo sulčių rūgštingumą, pradeda pepsino sintezę, stabilizuoja virškinimo eigą.

"Centropneen" yra baltymų gamtos medžiaga, aktyvinanti kvėpavimo centrą ir didėjantį bronchų skersmenį. Centropneen prisideda prie geležies turinčių baltymų ir deguonies sąveikos.

Gastrinas

Genertinas prisideda prie druskos rūgšties susidarymo, padidina skrandžio pepsino ląstelių sintezės tūrį. Tai gerai atsispindi virškinimo trakto sraute.

Pottrinas gali sumažinti ištuštinimo greitį. Su šia, jis yra užtikrinamas iki hidrochlorido rūgšties ir pepsino poveikio valgomosios masės.

Furttridė yra gebėjimas reguliuoti angliavandenių mainus, suaktyvinti sektorinio gamybos augimą ir keletą kitų hormonų.

Hormonų preparatai

Kasos hormonų preparatai tradiciškai aprašomi siekiant apsvarstyti diabeto gydymo schemą.

Patologijos problema yra gliukozės sugebėjimo patenka į kūno ląsteles. Kaip rezultatas, kraujotaka pastebima cukraus perteklius, o ląstelėse yra labai ūminis šios medžiagos deficitas.

Yra rimtas ląstelių ir metabolinių procesų energijos tiekimo sutrikimas. Vaistinis gydymas turi pagrindinį tikslą - sustabdyti aprašytą problemą.

Klasifikacija antidiabetinių agentų

Insulino preparatai kiekvienam pacientui individualiai skiria gydytoją

Insulino vaistai:

• monosuinsulin;
• pakabos insulino-semilong;
• pakabos insulino ilgai;
• insulino-ultralgong suspensija.

Dozės išvardyti vaistai matuojami vienetais. Dozės skaičiavimas grindžiamas gliukozės koncentracija kraujyje, atsižvelgiant į tai, kad 1 eiga vaisto stimuliuoja 4 g gliukozės pašalinimą iš kraujo.

Išvestinės priemonės SUPPONIL karbamidas:

• tolbulamdas (butamidas);
• chlorpropamidas;
• glyibenklamidas (maninilas);
• glyclaside (diabetas);
• glipisid.

Poveikio principas:

• užpilkite ATP priklausomų kalio kanalų beta ląstelėse kasos liaukos;
• šių ląstelių membranų depolarizacija;
• paleiskite priklausomai nuo jonų kanalų potencialo;
• kalcio įsiskverbimas į ląstelę;
• kalcis padidina insulino pasirinkimą į kraujo tekėjimą.

Biguanido dariniai:

• Metforminas (SIOFOR)

Tablečių diabetas

Poveikio principas: padidina skeleto raumenų raumenų raumenų ląstelių surinkimą ir padidina jo anaerobinį glikolizą.

Narkotikų sumažintas ląstelių atsparumas hormonui: pioglitazonas.

Poveikio mechanizmas: DNR lygiu padidina baltymų gamybą, prisidedant prie hormonų audinių suvokimo.

• Akarboza.

Ekspozicijos mechanizmas: sumažina gliukozės kiekį į įsiurbimo žarnyne įvedant į kūną su maistu.

Iki šiol gydymas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, gydymas buvo naudojami iš gyvūnų hormonų arba iš pakeisto gyvūnų insulino, kuriame buvo pakeista viena aminorūgšties keitimas.

Pažanga farmacijos pramonės plėtrai lėmė gebėjimą plėtoti vaistus su aukšto kokybės lygiu, naudojant genų inžinerines priemones. Hipoalerginė insulinumas, gaunamas pagal šį metodą, mažesnė vaisto dozė naudojama veiksmingai slopinti diabeto požymius.

Kaip vartoti narkotikus

Skiria keletą taisyklių, kurie yra svarbūs siekiant stebėti narkotikų priėmimo metu:

1. Vaistas nustato gydytoją, nurodoma individuali dozė ir terapijos trukmė.
2. Gydymo laikotarpiui rekomenduojama laikytis dietos: Pašalinkite alkoholinius gėrimus, riebus maisto produktus, keptus patiekalus, saldus pyragus.
3. Norėdami patikrinti, ar išleidžiamas vaistas turi tą pačią dozę, kaip nurodyta recepte. Draudžiama padalinti tabletes, taip pat tvarkyti dozę asmeniškai.
4. Jei atsiranda šalutinis poveikis arba nesant rezultato, gydytojas turi būti informuotas.

Kontraindikacijos ir šalutinis poveikis

Medicinoje naudoja žmogaus insulinus, kuriuos sukūrė genų inžinerijos metodai, ir didelės išgrynintos kiaulienos. Atsižvelgiant į tai, šalutinis poveikis insulino terapijos stebimas gana retai.

Alerginės reakcijos, riebalų audinių patologijos injekcijos vietoje yra tikėtina.

Įvedus pernelyg didelę insulino dozę į kūną arba ribotą vaisių angliavandenių vartojimą, gali būti laikomasi padidėjusios hipoglikemijos. Jo sunkusis variantas yra hipoglikeminis koma su sąmonės praradimu, traukuliais, nepakankamumu širdies ir kraujagyslių darbe, kraujagyslių nepakankamumu.

Hipoglikemijos simptomai

Šios valstybės metu pacientas turi įvesti į veną 40% gliukozės tirpalą 20-40 (ne daugiau kaip 100) ml.

Kadangi hormonų vaistai naudojami iki gyvenimo pabaigos, svarbu prisiminti, kad jų hipoglikeminis potencialas gali būti deformuotas įvairių vaistų.

Hormonas Hipoglikeminis poveikis Padidinimas: Alfa-adrenoblosys, P-adrenobloklarai, tetraciklino grupių antibiotikai, salicilatai, parazifatolitiniai vaistai, vaistai, imituojantys testosterono ir dihidrotestosterono, sulfonamido antimikrobinės priemonės.

Užsakyti: Santrauka paskaitos farmakologija

10.4. Kasos hormonų vaistai, insulino preparatai.

Atsižvelgiant į keitimosi procesus organizme reglamente, kasos hormonai yra labai svarbūs. Insulinas yra sintezuojamas kasos salų ląstelėse, kuriose yra hipoglikeminis efektas, kontroliuojamas hormonas gaminamas a-ląstelėse, kurios turi hiperglikeminį poveikį. Be to, kasos b-narvai gamina somatostatiną.

Insulino gavimo principus sukūrė L. V. Sobolevas (1901), kuris eksperimente su naujagimių veršelių liaukomis (jie vis dar neturi tripsino, sukelia insuliną) parodė, kad kasos salos (Langer-Hans). 1921 m. Kanados mokslininkai F. G. Banting ir Ch. X. geriausiai skiriama gryno insulino ir sukūrė savo pramoninės gamybos metodą. Po 33, Sanger su darbuotojais iššifruotas pirminės struktūros galvijų insulino, kuriam buvo gautas Nobelio premija.

Kaip vaistas vartojamas insulino nuo skerdyklų kasos. Netoli asmens insulino cheminės struktūros yra parengimas iš kiaulių kasos (skiriasi tik viena aminorūgščių). Neseniai buvo sukurta žmogaus insulino preparatai, taip pat didelė pažanga žmogaus insulino biotechnologinės sintezės srityje su genetine inžinerija. Tai yra didelis molekulinės biologijos, molekulinės genetikos ir endokrinologijos pasiekimas, nes homologinis žmogaus insulinas, priešingai nei heterologinis gyvūnas, nesukelia neigiamos imunologinės reakcijos.

Pagal cheminę struktūrą insulinas yra baltymas, kurio molekulė susideda iš 51 aminorūgščių, sudarančių du polipeptido grandines, sujungtas dviem disulfidų tiltais. Insulino sintezės fiziologiniame reguliavime dominuojantis vaidmuo atlieka gliukozės koncentraciją kraujyje. P-ląstelėse skverbiasi, gliukozė yra metabolizuojama ir padeda padidinti intracelulinį ATP kiekį. Pastarasis, blokuojantis ATP priklausomų kalio kanalų, sukelia ląstelių membranos depolarizaciją. Tai prisideda prie kalcio jonų įsiskverbimo P-ląstelėse (per potencialius priklausomus kalcio kanalus, atidarančius) ir insulino išleidimą exocitoze. Be to, insulino sekreciją įtakoja aminorūgštys, laisvosios riebalų rūgštys, glikogenas ir sekrecinė, elektrolitai (ypač C2 +), autonominė nervų sistema (simpatinė ne - ir PVOV sistema turi stabdį, ir parazimpatinė yra stimuliuojantis efektas).

Farmakodinamika. Insulino poveikis yra nukreiptas į angliavandenių, baltymų ir riebalų, mineralų keitimui. Svarbiausia insulino veiksme yra jo reguliavimo poveikis angliavandenių keitimui, gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimui, ir tai pasiekiama tuo, kad insulinas prisideda prie aktyvaus gliukozės ir kitų heksozės transporto, taip pat pentzės koriniai ir membranai ir jų panaudojimas kepenų, raumenų ir riebalinių audinių. Insulinas stimuliuoja glikolizą, sukelia fermentų ir gliukcinų, fosfofrokų ir pіruuvatazi sintezę, stimuliuoja pentosofosfatą ir ciklą, aktyvina gliukogenų sintezę, glicogenacenetazės sintezę, kurių veikla yra sumažinta diabeto pacientams. Kita vertus, hormonas slopina glikogenolizę (glikogeno skilimas) ir glіkonegenesis.

Insulinas priklauso svarbų vaidmenį skatinant nukleotidų biosintezę, padidėjo 3,5-nukleotizės, branduolinio apvalkalo, įskaitant branduolinį apvalkalą, ir kur jis reguliuoja M-RNR transportą iš branduolio ir citoplazmos. Insulinas stimuliuoja branduolių rūgščių bioozę ir disertacijas, baltymus. Lygiagrečiai - bet ir su anaboliniais procesais ir insulinu slopina baltymų molekulių skilimo katabolines reakcijas. Jis taip pat skatina lipogenezės procesus, glicerolio susidarymą ir įeiti į lipidus. Netoli trigliceridų sintezės, insulino aktyvuoja fosfolipidų sintezės (fosfatidilcholino, fosfatidilo ląstelių, fosfatidilіnosito ir kardiolifinu), taip pat stimuliuoja cholesterolio biosintezę, būtiną, pavyzdžiui, fosfolipidus ir kai kuriuos glikoproteinus, statyti ląstelių membranas.

Lipogenezė slopina nepakankamo insulino, lipolizės, peroksido oksidacijos lipidų, kraujyje ir šlapime padidina ketonų kūnų lygį. Dėl sumažėjusio l_poprotedlіpazi koncentracija kraujyje, padidėja R-lipoproteinų koncentracija, kuri yra būtini aterosklerozės plėtrai. Insulinas apsaugo nuo skysčio ir k + su šlapimu.

Insulino veikimo molekulinio mechanizmo esmė nėra visiškai atskleista. Pirmoji insulino nuoroda yra privaloma su konkrečiais tikslinių ląstelių plazmos membranos receptoriais, visų pirma kepenyse, riebaliniuose audiniuose ir raumenyse.

Insulinas yra prijungtas prie receptoriaus OS-SubUniT (yra pagrindinė іnsul_nzv "Jewel domenas). Tuo pačiu metu stimuliuojama receptoriaus (Tirozinoquinzinzinzinz R-subvieno veikla, tai yra autofosforum. Insulino + receptorių kompleksas yra sukurta, kurią ląstelė įvedama į ląstelę, kurioje yra išleistas insulinas. Pradedamas hormono ląstelių mechanizmai.

Insulino ląstelių mechanizmuose dalyvauja ne tik antriniai tarpininkai: CAMF, CA2 +, kalcio malimodulino kompleksas, izitriphosfatas, dіkylgіzerol, bet ir fruktoposo-2,6-difosfatas, kuris yra vadinamas trečiuoju insulinu tarpininku, esant smūgiui intraceluliniam biocheminiam procesai. Tai aukštis pagal insulino fruktozės-2,6-difosfato lygio įtaką prisideda prie gliukozės šalinimo nuo kraujo, riebalų susidarymas iš jo.

Atsižvelgiant į receptorių skaičių ir jų gebėjimą susieti įvairius veiksnius, receptorių skaičius sumažėja nutukimo, nuo insulino priklausomo diabeto, periferinės hiper-іnsulізм.

Insulino receptoriai egzistuoja ne tik plazmos membranoje, bet ir tokių vidaus organelių membraninių komponentų, kaip pagrindinės, endoplazminio tinklo, tikslo komplekso.

Insulino įvedimas su cukriniu diabetu prisideda prie gliukozės kiekio kraujyje ir glikogeno kaupimosi audiniuose, glikozijos mažinimo ir su poliudipsija.

Dėl baltymų metabolizmo normalizavimo, azoto junginių šlapimo koncentracija mažėja, ir dėl riebalų metabolizmo normalizavimo kraujyje ir šlapime, ketonų kūnai išnyksta - acetonas, aceto-oksitotovas ir oksimo ir oksimazo rūgštys. Lieknėjimo sustojimai ir pernelyg didelis bado (bulimijos) jausmas dingsta. Kepenų detoksikacijos funkcija auga, organizmo pasipriešinimas padidina infekcijas.

Klasifikacija. Šiuolaikiniai insulino preparatai skiriasi nuo greičio ir veikimo trukmės. Jie gali būti suskirstyti į tokias grupes:

1. Insulino trumpojo veikimo ar paprastų insulinų preparatai (monoinsulino MK-trapid, humulinas, humoras ir kt.) Sumažino gliukozės kiekį kraujyje po to, kai vartojimas prasideda po 15-30 minučių, maksimalus poveikis pastebimas po 1.5- 2 valandos, veiksmas trunka iki 6-8 valandų.

2. Pratęsimo insulino preparatai:

a) vidutinė trukmė (prasideda po 1,5-2 valandų, trukmė 8-12 val. - pakabos-insulino pasirinkimas, b-insulinas;

b) ilgalaikis veiksmas (prasideda po 6 - 8 valandos, trukmė 20-30 val.) - insulino-ultraven suspensija. Premium-Veiksmo preparatai skiriami po oda arba į raumenis.

3. Kombinuoti preparatai, kurių sudėtyje yra 1-2 grupių insulino į jų sudėtį,

molis 25% paprastas insulinas ir 75% insulino ultraven.

Kai kurie vaistai yra išleidžiami švirkštų vamzdeliuose.

Insulino preparatai dozuojami veiksmai (vienetai). Insulino dozė kiekvienam pacientui yra pasirinktas individualiai ligoninėje po nuolatinio gliukozės kiekio kontrolės kraujyje ir šlapime po vaisto paruošimo (1 hormonas, 4-5 g gliukozės, paskirstytos su šlapimu; tikslesnis skaičiavimo metodas - Glikemijos lygio apskaita). Pacientas perduodamas į dietą, apribojant lengvai patvarių angliavandenių skaičių.

Priklausomai nuo gamybos šaltinio, insulinas išsiskiria nuo kiaulių kasos (C), galvijų (G), žmogaus (H - hominis), ir taip pat sintezuojamas genų inžinerinių metodų.

Gyvūninės kilmės insulino gryninimo laipsniui jie yra suskirstyti į monopіkovі (MP, užsienio - MP) ir monokomponentą (MK, užsienio - MS).

Indikacijos. Insulino terapija yra absoliučiai parodė pacientų, sergančių nuo insulino priklausomu diabetu. Jis turėtų būti pradėtas, kai dieta, kūno svorio normalizavimas, fizinis aktyvumas ir geriamieji antidiabetiniai preparatai nesuteikia norimo poveikio. Insulinas naudojamas diabetinėje koma, taip pat pacientui, sergantiems bet kokio tipo diabetu, jei liga lydi komplikacijas (ketoacidozė, infekcijos, gangrenos ir kt.); Geresniam gliukozės asimiliacijai į širdies ligų, kepenų, chirurginių operacijų, pooperaciniu laikotarpiu (pagal 5-ą); Pagerinti ilgos ligos pacientų mitybą; retai gydymo šokui - psichiatrijos praktikoje su kai kuriomis šizofrenija formomis; Kaip poliarizuotų širdies ligų mišinių dalis.

Kontraindikacijos: ligos su hipoglikemija, hepatitas, kepenų cirozė, pankreatitas, glomerulonefritas, inkstų akmens liga, opinis skrandžio ir dvylikapirštės žarnos liga, dekompensuoti širdies defektai; Dėl išplėstinių veiksmų preparatų - Comatose Valstybės, infekcinės ligos, chirurginio gydymo pacientų sergantiems cukriniu diabetu laikotarpiu.

Šalutinis poveikis: injekcijos skausmas, vietinės uždegiminės reakcijos (infiltratas), alerginės reakcijos.

Insulino perdozavimo atveju gali atsirasti hipoglikemija. Hipoglikemijos simptomai: nerimas, bendras silpnumas, šaltas prakaitas, drebulys. Reikšmingas gliukozės kiekis kraujyje lemia smegenų funkcijų pažeidimą, koma, spazmų ir net mirties plėtrą. Sidai diabetas pacientams, siekiant užkirsti kelią hipoglikemijai, su jais turėtų turėti keletą cukraus gabalų. Jei, vartojant cukrų, hipoglikemijos simptomai neišnyksta, būtina skubiai pristatyti 20-40 ml 40% gliukozės tirpalo po oda su 0,5 ml 0,1% adrenalino tirpalo. Reikšmingos hipoglikemijos atvejais dėl pailgos insulino preparatų poveikio pacientams iš šios valstybės, sunku suderinti sunkiau nei su hipoglikemija, kurią sukelia trumpai veikiantys insulino preparatai. Kai kuriuose pratęstų veiksmų preparatai, protamino baltymas paaiškina gana dažnai atvejų alerginių reakcijų. Tačiau insulino vaistų injekcijos pratęstas yra mažiau skausmingas, kuris yra susijęs su didesniu šių vaistų pH.

1.	Santrauka paskaitos farmakologija
2.	L_konavnoye ir farmakologijos istorija
3.	1.2. Vaistinės medžiagos sukeltus veiksnius.
4.	1.3. Organizmo veiksniai
5.	1.4. Aplinkos įtaka organizmo ir vaisto esmės sąveikai.
6.	1.5. Farmakokinetika.
7.	1.5.1. Pagrindinės farmakokinetikos sąvokos.
8.	1.5.2. Narkotikų medžiagos administruoti į kūną.
9.	1.5.3. Vaistinės medžiagos pašalinimas iš dozavimo formos.
10.	1.5.4. Vaistinis absorbavimas organizme.
11.	1.5.5. Vaistinės medžiagos platinimas organuose ir audiniuose.
12.	1.5.6. Vaistinės medžiagos biotransformacija organizme.
13.	1.5.6.1. Mіkrosomna oksidacija.
14.	1.5.6.2. Ekstremalus oksidavimas.
15.	1.5.6.3. Reakcijos konjugacija.
16.	1.5.7. Vaistinės nuo kūno nesutarimų.
17.	1.6. Farmakodinamika.
18.	1.6.1. Vaisto veikimo tipai.
19.	1.6.2. Vaistų šalutinis poveikis.
20.	1.6.3. Pirminės farmakologinės reakcijos molekuliniai mechanizmai.
21.	1.6.4. Farmakologinio poveikio priklausomybė nuo vaisto medžiagos dozės.
22.	1.7. Farmakologinio poveikio priklausomybė nuo dozavimo formos.
23.	1.8. Vaistinių medžiagų.
24.	1.9. Vaistinių medžiagų nesuderinamumas.
25.	1.10. Farmakoterapijos tipai ir vaisto pasirinkimas.
26.	1.11. Lėšos, turinčios įtakos pagalbos inervacijai.
27.	1.11.1. Adsorbacijos agentai.
28.	1.11.2. Apsaugos lėšos.
29.	1.11.3. Lengvinančios priemonės.
30.	1.11.4. Surišimas.
31.	1.11.5. Lėšos vietinei anestezijai.
32.	1.12. Benzo rūgšties esteriai ir aminopirtai.
33.	1.12.1. Branduolio aminobenzeno rūgšties eterio esteriai.
34.	1.12.2. Pakeistas amidas acetanіlіdu.
35.	1.12.3. Dirgina priemones.
36.	1.13. Įrankiai, turintys įtakos šeškų inervacijai (daugiausia periferinėms žiniasklaidos sistemoms).
37.	1.2.1. Reiškia įtakos cholinerginių nervų funkcijai. 1.2.1. Reiškia įtakos cholinerginių nervų funkcijai. 1.2.1.1. Hologomimetinės tiesioginės priemonės priemonės.
38.	1.2.1.2. N-cholinomimetinės tiesioginės veiklos priemonės.
39.	Olіnimetchnі netiesioginių veiksmų priemones.
40.	1.2.1.4. Anticholinerginiai agentai.
41.	1.2.1.4.2. N-cholinobloking reiškia gangl_oblokvychі reiškia.
42.	1.2.2. Lėšos, turinčios įtakos adrenergіchna inervacijai.
43.	1.2.2.1. Simpatomometrinės priemonės.
44.	1.2.2.1.1. Simpatomimetinės tiesioginės priemonės priemonės.
45.	1.2.2.1.2. Simpatomimetinės priemonės netiesioginės priemonės.
46.	1.2.2.2. Anti-advererginis.
47.	1.2.2.2.1. Simpatolių fondai.
48.	1.2.2.2.2. Adrenoblocking agentai.
49.	1.3. Įrankiai, turintys įtakos centrinės nervų sistemos funkcijai.
50.	1.3.1. Fondai slopina centrinės nervų sistemos funkciją.
51.	1.3.1.2. Sniego tabletės.
52.	1.3.1.2.1. Barbitūratai ir susiję junginiai.
53.	1.3.1.2.2. Benzodiazepino dariniai.
54.	1.3.1.2.3. Miega alifatinė serija.
55.	1.3.1.2.4. Nootropiniai įrankiai.
56.	1.3.1.2.5. Įvairių cheminių grupių miegamieji agentai.
57.	1.3.1.3. Etanolis.
58.	1.3.1.4. Antikonvulsantai.
59.	1.3.1.5. Analgetinės priemonės.
60.	1.3.1.5.1. Narkotinių analgetikų.
61.	1.3.1.5.2. Nonarcotizės analgetikai.
62.	1.3.1.6. Psichotropiniai vaistai.
63.	1.3.1.6.1. Neuroleptinės priemonės.
64.	1.3.1.6.2. Trankalizatoriai.
65.	1.3.1.6.3. Raminamieji.
66.	1.3.2. Įrankiai, skatinantys centrinės nervų sistemos funkciją.
67.	1.3.2.1. "Zbuzuvalo" psichotropinės priemonės.
68.	2.1. Kvėpavimo stimuliatoriai.
69.	2.2. Naudos gavėjas.
70.	2.3. Logorantas.
71.	2.4. Priemonės, naudojamos bronchų obstrukcijos atvejais.
72.	2.4.1. Svarbios priemonės
73.	2.4.2.Protiergіchnі, desensizing agentai.
74.	2.5. Plaučių edema naudojama priemonė.
75.	3.1. Kardiotioninės priemonės
76.	3.1.1. Širdies glikozidai.
77.	3.1.2. Nepaiso (dengtos) kardiotikinės priemonės.
78.	3.2. Antihipertenziniai agentai.
79.	3.2.1. Nerūdijančios priemonės.
80.	3.2.2. Periferiniai laivai.
81.	3.2.3. Kalcio antagonistai.
82.	3.2.4. Reiškia įtakos vandens ir druskos mainams.
83.	3.2.5. Reiškia įtaką "Renin-Anmpotenzine" sistemos
84.	3.2.6. Kombinuoti antihipertenziniai agentai.
85.	3.3. Hipertenzinė priemonė.
86.	3.3.1 Fondai, skatinantys kraujagyslių centrą.
87.	3.3.2. Įrankiai, kurie tonuoja centrinę nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemą.
88.	3.3.3. Periferinių vazokonstriktoriaus ir kardiotikų veikimo priemonės.
89.	3.4. Hidolipideminiai agentai.
90.	3.4.1. Netiesioginiai angioprotektoriai.
91.	3.4.2 Tiesioginiai angikotretai.
92.	3.5 Antiarritminiai vaistai.
93.	3.5.1. Membranchontab_lizatori.
94.	3.5.2. P-adrenoblocators.
95.	3.5.3. Kalio kanalų blokatoriai.
96.	3.5.4. Kalcio kanalų blokatoriai.
97.	3.6. Įrankiai, naudojami pacientams, sergantiems koronarine širdies liga (antichangal)).
98.	3.6.1. Reiškia, kad sumažinti miokardo poreikį deguonyje ir pagerinti jo kraujo tiekimą.
99.	3.6.2. Reiškia, kad sumažinti miokardo poreikį deguonyje.
100.	3.6.3. Reiškia, kad padidinti deguonies transportą į miokardo.
101.	3.6.4. Reiškia, kad padidinti miokardo stabilumą hipoksijai.
102.	3.6.5. Įrankiai, skirti sergantiems miokardo infarktui.
103.	3.7. Įrankiai, reglamentuojantys smegenų kraujotaką.
104.	4.1. Diuretikai.
105.	4.1.1. Reiškia, kad veikia inkstų kanalų lygiu.
106.	4.1.2. Osmotiniai diuretikai.
107.	4.1.3. Reiškia, kad padidina inkstų kraujotaką.
108.	4.1.4. Vaistiniai augalai.
109.	4.1.5. Diuretikų naudojimo principai.
110.	4.2. Uricosūric reiškia.
111.	5.1. Reiškia gimdos sugebėjimų stimuliavimą.
112.	5.2. Kraujavimo nutraukimo būdai.
113.	5.3. Reiškia, kad sumažėja gimdos tonas ir kontraktinis gebėjimas.
114.	6.1. Reiškia įtakos apetitui.
115.