Ryžiai. 11. Fibrinoidinis patinimas.
a- fibrinoidinis inkstų glomerulų kapiliarų patinimas ir fibrinoidinė nekrozė (sisteminė raudona
vilkligė); b - elektronų difrakcijos modelis: fibrinoide tarp patinusių, kurie prarado skersinę juostelę
kolageno skaidulų (KlV), fibrino masė (F). x 35000 (pagal Giesekingą).
nye (fibrinoidiniai jungiamojo audinio pokyčiai sergant reumatinėmis ligomis
taip; inkstų glomerulų kapiliarai su glomerulonefritu), angioneuroziniai
cheminės medžiagos (fibrinoidinės arteriolės sergant hipertenzija ir arterine hipertenzija
pergenija). Tokiais atvejais išplitęs fibrinoidinis patinimas
nepageidaujamas (sisteminis) pobūdis. Kaip uždegimo pasireiškimas, ypač
lėtinis fibrinoidinis patinimas atsiranda lokaliai (fibrinoidinis
priede su apendicitu, esant lėtinei skrandžio opai,
trofinės odos opos ir kt.).
Dėl fibrinoidinių pokyčių išsivysto nekrozė, pakeičiamas židinys
jungiamojo audinio sunaikinimas (sklerozė) arba hialinozė.
Reikšmė fibrinoidinis patinimas yra didžiulis. Tai veda į sutrikimą
ir dažnai organų funkcijos nutraukimas (pavyzdžiui, ūminis inkstų nepakankamumas
piktybinės hipertenzijos, kuriai būdingas fibri-
glomerulų arteriolių mazginė nekrozė).
Sergant hialinoze (iš graikų kalbos hialos – skaidrus, stiklinis), arba
hialininė distrofija, viena
natūralios permatomos tankios masės (hialinas) 2 primenančios hialiną
kremzlės. Hialino lašų atsiradimas citoplazmoje (hialino lašų di-
strofa) neturi nieko bendra su hialinoze.
Hialinas yra fibrilinis baltymas, kurio formavime vaidina didelį vaidmenį
priklauso plazmos baltymams, ypač fibrinui. Su imunohistocheminiu
hialino tyrimas atskleidžia ne tik fibriną, bet ir
imuninių kompleksų sluoksniai (imunoglobulinai, komplemento frakcijos),
taip pat lipidai. Hialino masės yra atsparios rūgštims,
šarmai, fermentai, gerai nudažomi rūgštiniais dažais (eozinu,
rūgštus fuksinas), su pikrofuksinu jie tampa geltoni arba raudoni,
CHIC yra teigiami.
Mechanizmas hialinozė yra sudėtinga. Pirmaujantys savo vystyme yra destruktyvūs
pluoštinių struktūrų racionas ir audinių-kraujagyslių pralaidumo padidėjimas
(plazmoragija) dėl angioedemos (discirkuliacinė), metabolinė
asmeniniai ir imunopatologiniai procesai. Susijęs su plazmoragija
audinių impregnavimas plazmos baltymais ir jų adsorbcija ant pakitusių skaidulų
ny struktūras su vėlesniu krituliu ir baltymų susidarymu -
hialinas. Hialinozė gali išsivystyti dėl įvairių procesų: plazmos.
permirkimas, fibrinoidinis patinimas (fibrinoidinis), uždegimas,
nekrozė, sklerozė.
Hialinozės klasifikacija. Atskirkite kraujagyslių hialinozę ir hialinozę
konkrečiai jungiamojo audinio. Kiekvienas iš jų gali būti platinamas
vietinis (sisteminis) ir vietinis.
Kraujagyslių hialinozė. daugiausia mel-
arterijos ir arteriolės. Prieš tai pažeidžiamas endotelis, argiro-
sienelės filinės membranos ir lygiųjų raumenų ląstelės bei jos plazmos impregnavimas
Mano kraujas.
Mikroskopinis vaizdas: hialinas iškrenta subendotelyje
klajojančios, hialininės masės stumia į išorę ir ardo elastingumą
plokštelė, sukelia vidurinio apvalkalo plonėjimą, dėl kurio atsiranda arte-
rioles virsta sustorėjusiais tankiais stiklakūniais vamzdeliais su staigiai
susiaurėjęs arba visiškai uždaras spindis (12 pav.).
Mažų arterijų ir arteriolių hialinozė yra sisteminio pobūdžio, tačiau dažniausiai
ryškesnis inkstuose, smegenyse, tinklainėje, pusskrandyje
ze, oda. Tai ypač būdinga hipertenzijai ir hipertenzijai.
sveikatos būklės (hipertenzinė arteriologialinozė), diabetinė min.
kroangiopatija (diabetinė arteriologialinozė) ir ligos su sutrikimu
nii imuniteto. Kaip fiziologinis reiškinys, vietinė arterijų hialinozė
stebimas suaugusiųjų ir pagyvenusių žmonių blužnyje, atspindintis funkcinę
blužnies kaip nusėdimo organo nalinės ir morfologinės ypatybės
kraujo.
Kraujagyslių hialinas yra hematogeninio pobūdžio medžiaga. Savo išsilavinime
vaidina ne tik hemodinaminį ir metabolinį, bet ir imuninį vaidmenį
mechanizmai. Vadovaudamiesi kraujagyslių hialinozės patogenezės ypatumais, jūs
yra 3 kraujagyslinio hialino rūšys: 1) paprastasis, kylantis
dėl nepakitusių ar šiek tiek pakitusių plazmos komponentų trūkumo
kraujas; dažniau pasitaiko esant gerybinei hipertenzijai
chenija, aterosklerozė ir sveiki žmonės; 2) l ir p apie g ir ir l ir n, kuriuose yra
lipidai ir B-lipoproteinai; dažniausiai nustatomas sergant cukriniu diabetu;
3) kompleksinis hialinas, pastatytas iš imuninių kompleksų, fibrinas
ir griūvančios kraujagyslės sienelės struktūros (žr. 12 pav.), būdinga
ligos su imunopatologiniais sutrikimais, pavyzdžiui, dėl reumatinių ligų
ligų.
Paties jungiamojo audinio hialinozė. Vystosi
dažniausiai dėl fibrinoidinio patinimo, dėl kurio sunaikinamas kolagenas
ir audinių impregnavimas plazmos baltymais ir polisacharidais.
Mikroskopinis vaizdas: jungiamojo audinio ryšuliai išsipučia,
rugių fibriliškumas ir susilieja į vienalytę tankią kremzlę
masė; ląstelių elementai suspaudžiami ir atrofuojasi.
Panašus sisteminės jungiamojo audinio hialinozės vystymosi mechanizmas
ypač dažnas sergant ligomis, turinčiomis imuninės sistemos sutrikimų (reumo,
matinės ligos). Hialinozė gali užbaigti fibrinoidinius pokyčius
Ryžiai. 12. Blužnies kraujagyslių hialinozė.
a - blužnies folikulo centrinės arterijos sienelę vaizduoja vienalytė, panaši į hialiną
masės; 6 -
fibrinas tarp hialininių masių, nudažytas Weigerto metodu; v- fiksavimas hialinu
imunoglobulino G klasės (antikūnų) imuniniai kompleksai; fluorescencinis mikroskopas; G - elektro-
nograma: hialino masės (G) argeriolos sienelėje; En - endotelis; Ir tt - arteriolių spindis. x 15 000.
lėtinės skrandžio opos apačioje, priede su apendiksu
cituoti; yra panašus į vietinės hialinozės mechanizmą lėtinės židinyje
deginimas.
Hialinozė dažniausiai yra sklerozės pasekmė
tas pats vietinis pobūdis: jis vystosi randuose, pluoštinėse serozinėse sąaugose
ertmės, kraujagyslių sienelės sergant ateroskleroze, involiucinė sklerozė ar.
terijos, organizuojant trombą, kapsulėse (13 pav.), naviko stroma ir kt.
Tokiais atvejais hialinozė yra pagrįsta medžiagų apykaitos sutrikimais jungiamajame
audiniai. Panašus mechanizmas turi nekrozinių audinių hialinozę ir fi-
brino perdangos.
Išvaizda paprastai išsaugomi hialinoze sergantys organai. Tačiau tais atvejais
arbatos, kai procesas ryškus, audinys tampa blyškus, tankus ir
skaidrus. Hialinozė gali sukelti organo deformaciją ir susiraukšlėjimą
(pvz., arteriolosklerozinės nefrocirozės, vožtuvų
širdies uola).
Ryžiai. 13. Kepenų kapsulės hialinozė –
glazūruotos kepenėlės (vaizdas iš viršaus).
Išėjimas daugeliu atvejų
hialinozės arbatos yra nepalankios
ny, bet galbūt išspręsta
hialininių masių gijimas. Taigi,
hialinas randuose, vadinamasis
keloidų, gali būti
pabandykite atlaisvinti ir rezorbciją
vania. Atvirkštinė hialinozė
pieno liauka, ir plitimas
hialininių masių nusausinimas
vyksta esant hiperfunkcijai
liaukų susitraukimas. Kartais hialinis -
audinys tampa laižytas..
Funkcinė vertė hialinozė skiriasi priklausomai nuo jos vietos
laipsnis ir paplitimas. Pavyzdžiui, randuose tai gali nesukelti
specialių sutrikimų skaičius. Kita vertus, įprasta hialinozė sukelia požymius
reikšmingų funkcinių sutrikimų ir gali turėti rimtų pasekmių
poveikis, kaip pastebėta, pavyzdžiui, sergant reumatu, sklerodermija,
hipertenzija, diabetas ir kitos ligos.
hialinozė - tai savotiškos medžiagos, nevienalytės savo sudėtimi ir atsiradimo mechanizmu, atsiradimas ląstelėse ir audiniuose. Hialino pagrindas yra fibrilinis baltymas, fibrinas, imunoglobulinai (imuniniai kompleksai), čia maišomi lipidai. Remiantis hialino sudėties skirtumais, yra:
a) paprastas hialinas – jo pagrindinę dalį sudaro kraujo plazmos baltymai, imunoglobulinai;
b) lipogyalinas - jo sudėtyje yra lipoproteinų. Lipogyalinas dažniausiai randamas sergant cukriniu diabetu;
c) kompleksinis hialinas – prie plazmos baltymų nemažai prisiriša ląstelių liekanų, sunaikintų jungiamojo audinio komponentų ir imuninių kompleksų.
Nepaisant nevienalytiškumo, skirtingos lokalizacijos ir kilmės hialinas, dažytas hematoksilino-eozinu, turi bendrų atspalvių savybių; nudažytas pagal Van Gieson, pikrinofilas ir duoda teigiamą PIC reakciją.
Hialinozę teisingiau priskirti ne distrofijoms, o distrofijų pasekmėms, pakitimų pasekmėms ir daugiausia jungiamojo audinio pakitimams. Hialino galima rasti epitelyje, trombozėse ir daugiausia jungiamajame audinyje. Priklausomai nuo hialino nusėdimo pobūdžio, yra: kraujagyslių hialinozė ir jungiamojo audinio hialinizacija. Hialinas savo spalva panaši į fibrinoidą. Jis yra oksifilinis, vienalytis ir tankus. Jungiamasis audinys, kuris buvo hialinizuotas, savo išvaizda primena hialininę kremzlę – stiklakūnį ir permatomą. Labai būdinga randų hialinizacija arba serozinių odos sluoksnių, vidaus organų kapsulių (pavyzdžiui, vadinamosios „glazūros“ blužnies, kaip pernešto periplenito pasekmė) sustorėjimas. Epitelyje hialino lašai atsiranda dėl baltymų distrofijos (hialino lašų degeneracija susisukusių inkstų kanalėlių epitelyje). Hepatocituose, sergant alkoholio intoksikacija ar hepatitu, atsiranda „Mallory body“ – citoplazmoje yra hialino lašų. Tiesą sakant, hialino lašai yra negyvos ultrastruktūros, prisotintos baltymų – židinio nekrozė.
Jungiamojo audinio hialininių pokyčių mechanizme atsekamas stereotipinis mechanizmas. Jį sudaro struktūriniai jungiamojo audinio pokyčiai, dėl kurių padidėja pralaidumas ir atsiranda baltymų, prasiskverbiančių į pakitusį jungiamąjį audinį, nepakankamumas.
Jungiamojo audinio hialinizacija susideda iš protofibrilių impregnavimo baltymais ir jų išstūmimo. Hialinizuotame audinyje elementarios fibrilės išardomos, tačiau išsaugoma kolageno matrica, ląstelės suspaudžiamos ir atrofuojasi. Jungiamojo audinio hialinizaciją pagreitina fibroblastų funkcijos iškrypimas ir netipinio kolageno sintezė. Hialinizaciją greitinančių veiksnių yra daug: hipoksija, intoksikacija, sumažėjęs geležies kiekis, vitamino C trūkumas, imuninių kompleksų poveikis, genetiniai defektai. Jungiamojo audinio hialinizacija dažniausiai yra židininė. Tačiau sergant kai kuriomis ligomis, kurios apibrėžiamos kaip imuniteto patologija, IC poveikis su jungiamojo audinio pažeidimu ir vėlesniu hialinizavimu tampa sisteminis. Šios ligos apima sisteminę sklerodermiją.
Kraujagyslių hialinozė dažniausiai tai yra sisteminė. Dažniausiai pasireiškia arteriolėse (arteriolosklerozė esant hipertenzijai). Kapiliarinė hialinozė būdinga cukriniam diabetui. Arterijose aterosklerozinių plokštelių vietose stebima hialinozė. Vietinė kraujagyslių hialinozė stebima organuose, kuriuose vyksta involiucija (kiaušidžių, užkrūčio liaukos).
Svarbiausia yra sisteminė kraujagyslių hialinozė esant hipertenzijai. Hialinozės procesas dėl savo sistemingumo lemia hipertenzijos eigą, jos progresavimą ir komplikacijų vystymąsi. Arteriolių pažeidimo paplitimas ir laipsnis nustatomas pagal:
1) kraujagyslių sienelės pakitimo laipsnis,
2) įžeidimo laipsnis,
3) imuninio pažeidimo prisitvirtinimo buvimas struktūrinio arteriolės sienelės dezorganizavimo metu ir ją teikiančių struktūrų antigeninių savybių pasikeitimas.
Todėl, sergant hipertenzija, išskiriamos dvi kraujagyslių pažeidimų formos.
1. Hialininė arteriolių sklerozė. Atsiranda kraujagyslių spazmas, pažeidžiamas endotelio ląstelių glikokaliksas, padidėja pinocitozė, o vidinis kraujagyslės sluoksnis tampa labai pralaidus plazmos baltymams ir alfa lipoproteinams. Pluoštinės struktūros (pagrindinės membranos) yra gleivinės patinimo būsenoje. Lėta indukcija vyksta, kai kaupiasi plazmos baltymai. Tuo pačiu metu lygiųjų raumenų ląstelės prasiskverbia į vidinį sluoksnį iš vidurinio sluoksnio per bazinių membranų angą. Jie išsidėstę apvaliai, sudarydami vadinamąjį „vidinį raumenų sluoksnį“. Lėtai susidaro hialinas. Pikrinofiliniai švieži baltymai tampa oksifiliniais. Be hialino, kuris susidaro insacijos būdu (infiltracinis mechanizmas), hialinas atsiranda nedaugelyje lygiųjų raumenų ląstelių, kurios pradeda sintetinti fibrilinius baltymus. Pamažu didėja fibrozė, atsiranda kolagenizacija, vėliau sklerozė. Tokie pakitimai lemia funkcinį arteriolių inertiškumą, spindžių susiaurėjimas fiksuoja aukštą arterinį spaudimą, šio regiono audiniai patiria hipoksijos būseną dėl mikrocirkuliacijos sutrikimo.
2. Plazmos arterionekrozė. Tai atsiranda, kai greitai pažeidžiamas kraujagyslių pralaidumas dėl stiprių ir nuolatinių spazmų (krizių). Katecholaminų ir gliukokortikoidų poveikis endoteliui sukelia nekrozę. Atsiranda bazinių membranų plyšimai, fibrinoidinis pluoštinių struktūrų pabrinkimas. Yra ūminis insudavimas, plazmoragija su lygiųjų raumenų ląstelių mirtimi. Atsižvelgiant į tai, yra imuninių kompleksų nuosėdos. Hialino sudėtyje yra feritino, imunoglobulinų M ir G, imuninių kompleksų su pažeistų struktūrų AH ir komplemento. Imuninis veikimas pagilina žalą, vystosi fibrinoidinė nekrozė. Baltymų sankaupos turi kompleksinio hialino pobūdį. Taip atsiranda plazminė arterionekrozė arba ūminis plazmos impregnavimas. Kraujagyslių sienelės nekrozė su visišku spindžio išnykimu lydi transkapiliarinio mainų nutraukimą ir sukelia audinių mirtį paveiktame regione. Rezultatas yra sklerozė ir randai su kraujagyslės obliteracija ir parenchimos cicatricial sklerozė. Tokie pokyčiai yra piktybinės hipertenzijos formos morfologinis substratas.
Detalės
Mezenchiminės distrofijos išsivysto dėl medžiagų apykaitos sutrikimų jungiamajame audinyje ir aptinkamos organų bei kraujagyslių sienelių struktūroje. Esant medžiagų apykaitos sutrikimams jungiamajame audinyje, daugiausia jo tarpląstelinėje medžiagoje, kaupiasi medžiagų apykaitos produktai, kurie gali būti atnešti su krauju ir limfa, būti iškreiptos sintezės rezultatas arba atsirasti dėl pagrindinės medžiagos ir jungiamojo audinio skaidulų dezorganizacijos.
1. Stromos-kraujagyslių disproteinozė
Šio tipo distrofijos yra gleivinės patinimas, fibrinoidinis patinimas, hialinozė, amiloidozė.
Dažnai gleivinės patinimas, fibrinoidinis patinimas ir hialinozė yra vienas po kito einantys jungiamojo audinio dezorganizavimo etapai. Šis procesas pagrįstas kraujo plazmos produktų kaupimu pagrindinėje medžiagoje dėl padidėjusio audinių ir kraujagyslių pralaidumo ( plazmoragija), jungiamojo audinio elementų sunaikinimas ir baltymų-polisacharidų kompleksų susidarymas. Amiloidozė skiriasi tuo, kad susidariusio komplekso sudėtis apima nenormalų baltymą, kurį sintetina amiloidoblastai.
1) Gleivinės patinimas
Paviršinis ir grįžtamasis jungiamojo audinio dezorganizavimas. Šiuo atveju glikozaminoglikanai kaupiasi ir persiskirsto pagrindinėje medžiagoje, nes padidėja visų pirma gliukurono rūgšties kiekis. Kadangi glikozaminoglikanai turi padidintas hidrofilines savybes, jų kaupimasis padidina audinių ir kraujagyslių pralaidumą. Dėl to plazmos baltymai (daugiausia globulinai) ir glikoproteinai susimaišo su GAG. Vystosi pagrindinės intersticinės medžiagos hidratacija ir patinimas.
Mikroskopija: pagrindinė medžiaga yra bazofilinė. Atsiranda reiškinys metachromazija- pagrindinės tarpinės medžiagos būklės pokytis dėl pH pasikeitimo, kai kaupiasi chromotropinės medžiagos. Kolageno skaidulos išsipučia ir dažniausiai išlaiko savo pluošto struktūrą. Jie tampa nestabilūs kolagenazės veikimui.
Pokyčius gali lydėti limfocitų, plazmos ląstelių ir histiocitinių infiltratų atsiradimas.
Šio tipo patinimas randamas įvairiuose organuose ir audiniuose, bet dažniau arterijų sienelėse, širdies vožtuvuose, endokarde, epikarde, tai yra ten, kur normaliomis sąlygomis randama chromotropinių medžiagų (tačiau, esant patologijai, jų skaičius smarkiai padidėja). .
Išvaizda: išsaugomas audinys ar organas.
Priežastys: hipoksija, infekcinės ir alerginės ligos, reumatinės ligos, aterosklerozė, endokrinopatija ir kt.
Išėjimas: dvigubas. Arba visiškas audinių atstatymas arba perėjimas prie fibrinoidinio patinimo.
2) Fibrinoidinis patinimas.
Gilus ir negrįžtamas jungiamojo audinio dezorganizacija, pagrįsta jo pagrindinės medžiagos ir skaidulų sunaikinimu, kartu su staigiu kraujagyslių pralaidumo padidėjimu ir fibrinoido susidarymu. Fibrinoidas- sudėtinga medžiaga, joje yra skaidančių kolageno skaidulų baltymų ir polisacharidų, pagrindinės medžiagos ir kraujo plazmos, taip pat ląstelių nukleoproteinų. Fibrinas yra privalomas komponentas.
Mikroskopija: kolageno skaidulų ryšuliai, impregnuoti plazma, tampa vienalyčiai, su fibrinu susidaro netirpūs stiprūs eozinofiliniai junginiai. Audinių metachromazija nėra išreikšta arba silpnai išreikšta (nes pagrindinės medžiagos GAG yra depolimerizuoti).
Išvaizda: Išoriškai organai ir audiniai keičiasi mažai.
Priežastys: dažniausiai tai yra infekcinių-alerginių, autoimuninių ir angioedeminių reakcijų pasireiškimas. Tokiais atvejais patinimas yra sisteminis. Vietinis fibrinoidinis patinimas gali atsirasti dėl uždegimo, ypač lėtinio uždegimo.
Išėjimas: būdingas fibrinoidinės nekrozės išsivystymas, naikinimo židinio pakeitimas jungiamuoju audiniu (skleroze) arba hialinoze.
Toks patinimas sukelia sutrikimus, kartais organų veiklos nutrūkimą.
3) Hialinozė
Jungiamajame audinyje susidaro vienalytės permatomos tankios masės, primenančios hialininę kremzlę. Tuo pačiu metu audinys yra tankesnis.
Pluoštinių struktūrų sunaikinimas ir audinių ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimas vaidina pagrindinį vaidmenį vystant hialinozę. Plazmoragija yra susijusi su audinių impregnavimu plazmos baltymais ir jų adsorbcija ant pakitusių pluoštinių struktūrų, o po to atsiranda kritulių ir susidaro hialinas. Lygiųjų raumenų ląstelės dalyvauja formuojant kraujagyslių hialiną. Hialinozė gali išsivystyti dėl įvairių procesų: plazmos impregnavimo, fibrinoidinio patinimo, uždegimo.
Išskirti:
A) kraujagyslių hialinozė
Hialinozė daugiausia paveikia mažas arterijas ir arterioles. Prieš tai pažeidžiamas endotelis, jo membrana ir sienelės lygiųjų raumenų ląstelės bei jos impregnuojamos kraujo plazma.
Mikroskopija: subendotelinėje erdvėje randamas hialinas6 stumia į išorę ir ardo elastinę plokštelę, plonėja vidurinė membrana, flakone arteriolės virsta sustorėjusiais stikliniais vamzdeliais su smarkiai susiaurėjusiu arba visiškai uždaru spindžiu.
Tokia hialinozė yra sisteminio pobūdžio, tačiau labiausiai ji pasireiškia inkstuose, smegenyse, tinklainėje, kasoje ir odoje. Jis būdingas hipertenzijai, diabetinei mikroangiopatijai ir ligoms su susilpnėjusiu imunitetu. Kaip fiziologinis reiškinys, suaugusiųjų ir pagyvenusių žmonių blužnyje stebima vietinė arterijų hialinozė (atspindi funkcines ir morfologines šio organo ypatybes – kraujo nusėdimą).
Kraujagyslių hialinas- daugiausia hematogeninė medžiaga. Atsižvelgiant į kraujagyslių hialinozės patogenezės ypatumus, yra:
- paprastas kraujagyslių hialinas
Jis atsiranda dėl nepakitusių ar šiek tiek pakitusių kraujo plazmos komponentų insudacijos.Šis hialinas dažniau pasitaiko sergantiesiems gerybine hipertenzija, ateroskleroze, taip pat sveikiems žmonėms.
- lipogyalinas
Sudėtyje yra lipidų ir beta lipoproteinų. Šio tipo hialinas dažnai randamas sergant cukriniu diabetu.
- kompleksinis hialinas
Jis sudarytas iš imuninių kompleksų, fibrino ir griūvančių kraujagyslių sienelės struktūrų. Toks hialinas būdingas pacientams, sergantiems imunopatologijomis, pavyzdžiui, sergantiems reumatinėmis ligomis.
B) paties jungiamojo audinio hialinozė
Paprastai jis išsivysto dėl fibrinoido patinimo, dėl kurio sunaikinamas kolagenas ir audinys prisotinamas plazmos baltymais ir polisacharidais.
Miometriumo hialinozė turi didelę klinikinę reikšmę. Atlikus cezario pjūvį, ant gimdos lieka randas, o ant sienos su raumeniu esančiose ląstelėse nusėda hialinas. Jei moteris pagimdys antrą vaiką natūraliai, tada įvyks plyšimas.
Mikroskopija: jungiamojo audinio ryšuliai praranda fibriliškumą, o ląstelių elementai virsta į kremzlę panašia mase.
Hialinozė gali užbaigti fibrinoidinius pokyčius lėtinio uždegimo židinyje. Hialinozė, kaip sklerozės pasekmė, daugiausia yra vietinio pobūdžio: ji vystosi randuose, fibrozinėse serozinėse ertmėse ir kraujagyslių sienelėse sergant ateroskleroze.
Išvaizda: sergant sunkia hialinoze, pasikeičia organų išvaizda. Arteriolių ir mažų arterijų hialinozė sukelia organo atrofiją, deformaciją ir raukšlėjimąsi. Sergant paties jungiamojo audinio hialinoze, jis tampa tankus, balkšvas, permatomas.
Išėjimas: daugeliu atvejų nepalanki, tačiau galima ir hialininių masių rezorbcija.
4) Amiloidozė
Jį lydi gilus baltymų apykaitos sutrikimas, nenormalaus fibrilinio baltymo atsiradimas ir amiloido susidarymas intersticiniame audinyje ir kraujagyslių sienelėse.
Amiloidas yra glikoproteinas, kurio pagrindinis komponentas yra fibriliniai baltymai (F komponentas, sintetinamas amiloidoblastų). Jie sudaro fibriles ... Fibriliniai baltymai heterogeninis amiloidas:
a) AA baltymas: nesusijęs su imunoglobulinais, susidaro iš jo serumo analogo – SAA baltymo
b) AL baltymas: susijęs su imunoglobulinais, jo pirmtakas yra imunoglobulino lengvosios grandinės
c) AF baltymas: jo susidaryme dalyvauja prealbuminas
d) ASC 1 baltymas – baltymas, kurio pirmtakas taip pat yra prealbuminas
Šie fibriliniai baltymai sudaro sudėtingus junginius su kraujo plazmos gliukoproteinais. Šis amiloido plazmos komponentas (P komponentas) yra pavaizduotas lazdelės formos struktūromis.
Tiek F, tiek P komponentai yra antigeniniai. Amiloidinės fibrilės ir plazmos komponentas audinių chondroitino sulfatuose patenka į junginius, o į gautą kompleksą pridedami „hematogeniniai priedai“, tarp kurių svarbiausi fibrinas ir imuniniai kompleksai. Visi amiloido ryšiai yra labai stiprūs, todėl organizmo fermentai jo neveikia.
klasifikacija amiloidozė pagrįsta galimomis priežastimis, fibrilinių baltymų specifiškumu, paplitimu, klinikinėmis apraiškomis.
A. Dėl įvykio priežasčių:
Pirminė (idiopatinė) amiloidozė
Jai būdinga: ankstesnės ar gretutinės „priežastinės“ ligos nebuvimas; daugiausia mezoderminių audinių – CVS, skeleto ir lygiųjų raumenų, nervų ir odos pažeidimai; polinkis formuotis mazgelių nuosėdoms, amiloidinės medžiagos spalvingų reakcijų nenuoseklumas
Paveldima (genetinė, šeiminė) amiloidozė
Paveldima amiloidozė su daugiausia inkstų pažeidimu būdinga periodinei ligai (šeiminei Viduržemio jūros karštligei), kuri dažniau stebima senovės tautų atstovams (žydams, armėnams, arabams).
Antrinė (įgyta) amiloidozė
Skirtingai nuo kitų formų, ji vystosi kaip komplikacija, o ne kaip savarankiška liga. Lėtinės nespecifinės uždegiminės plaučių ligos, tuberkuliozė, osteomielitas, piktybiniai navikai, reumatinės ligos sukelia tokią amiloidozę.
Tokia amiloidozė, kaip taisyklė, yra apibendrinta ir pasireiškia dažniausiai.
Senatvinė amiloidozė
Tipiški širdies, arterijų, smegenų, Langerhanso salelių pažeidimai. Šie pokyčiai veda prie fizinio ir psichinio senėjimo degradacijos. Sergant senatve amiloidoze dažniausiai pasireiškia vietinės formos, nors pasitaiko ir generalizuotos senatvinės amiloidozės.
B. Pagal fibrilinių baltymų specifiškumą:
AL amiloidozė
Apima pirminę (idiopatinę) amiloidozę ir amiloidozę su „plazmos ląstelių diskrazija“, kuri jungia paraproteinemines leukemijas, piktybines limfomas ir kt.
Visada apibendrinta su širdies, plaučių ir kraujagyslių pažeidimais.
AA amiloidozė
Apima antrinę amiloidozę ir McCle bei Velso ligas. Jis taip pat yra apibendrintas, bet daugiausia paveikia inkstus.
AF amiloidozė
Paveldimas, atstovaujamas šeiminės amiloidinės nefropatijos. Daugiausia pažeidžiami periferiniai nervai.
ASC 1 – amiloidozė
Senatvinis generalizuotas arba sisteminis su vyraujančiu širdies ir kraujagyslių pažeidimu.
B. Pagal paplitimą
- apibendrinta forma
Pirminė amiloidozė, amiloidozė su „plazmos ląstelių diskrazija“ (AL), antrinė amiloidozė ir kai kurios paveldimos (AA) rūšys, senatvinė sisteminė amiloidozė (ASC 1).
Vietinė amiloidozė
Jis jungia daugybę paveldimos ir senatvinės amiloidozės formų, taip pat vietinę į naviką panašią amiloidozę.
D. Pagal klinikines apraiškas
- kardiopatinė
Dažniau sergant pirmine ir senatvine sistemine amiloidoze.
- nefropatinis
Sergant antrine amiloidoze, periodine liga ir McCle bei Wells liga.
- neuropatinis
Paprastai tai yra paveldima.
Hepatopatinė
Epinefropatinis
- sumaišytas
Antrinė amiloidozė.
APUD amiloidozė
Jis vystosi APUD sistemos organuose, kai juose vystosi navikai (apudomos), taip pat kasos salelėse, sergančiose senatvine amiloidoze.
Amiloidozės morfo- ir patogenezė
Kartais amiloidoblastų funkciją atlieka makrofagai, plazmos ląstelės, fibroblastai ir kt. Vietinėmis formomis kardiomiocitai, lygiųjų raumenų ląstelės, keratinocitai gali veikti kaip amiloidoblastai.
Sergant antrine amiloidoze (išskyrus amiloidozę esant „plazmos ląstelių diskrazijai“) mutacijos ir amiloidoblastų atsiradimas gali būti siejami su užsitęsusia antigenine stimuliacija.
„plazmos ląstelių diskrazijos“ ir naviko amiloidozės ląstelių mutacijas sukelia naviko mutagenai.
Genetinės amiloidozės atveju kalbame apie genų mutaciją, kuri gali atsirasti skirtinguose lokusuose, o tai yra amiloidinių baltymų sudėties skirtumas. Tikriausiai panašūs mechanizmai vyksta sergant senatve amiloidoze.
Kadangi amiloidinio pluošto baltymo antigenai yra labai silpni imunogenai, mutuojančios ląstelės nėra atpažįstamos ar pašalinamos. Susiformuoja imunologinė tolerancija amiloidiniams baltymams, dėl to progresuoja amiloidozė.
Amiloido baltymo susidarymas gali būti susijęs su:
Tinklinės skaidulos (periretikulinė amiloidozė)
Amiloidas iškrenta palei kraujagyslių ir liaukų membranas, taip pat parenchiminių organų tinklinę stromą. Būdingas vyraujantis blužnies, kepenų, inkstų, antinksčių, žarnyno, mažų ir vidutinių kraujagyslių intimos pažeidimas (parenchiminė amiloidozė).
Kolageno skaidulos (perikolagenas)
Amiloidas iškrenta išilgai kolageno skaidulų, daugiausia paveikdamas vidutinių ir didelių kraujagyslių adventiciją, miokardą, dryžuotus ir lygiuosius raumenis, nervus, odą (mezenchiminė amiloidozė).
Patogenezė amiloidozė yra sudėtinga ir dviprasmiška. Geriausiai ištirta AA ir AL amiloidozės patogenezė.
At AA amiloidozė amiloidinės fibrilės susidaro iš į makrofagą patekusio fibrilinio amiloido baltymo pirmtako – SAA baltymo, kuris sintetinamas kepenyse. SAA sintezė stimuliuoja makrofagų tarpininką interleukiną-1, dėl kurio smarkiai padidėja SAA kiekis kraujyje. Tokiomis sąlygomis makrofagai visiškai nesuardo SAA, o amiloidinės fibrilės susidaro iš jo fragmentų ir įsiskverbia į amiloidoblastų plazminę membraną. Šį agregatą skatina amiloidą stimuliuojantis faktorius – AKM, kuris randamas preamiloidinės stadijos audiniuose.
Taigi magrofagų sistema vaidina pagrindinį vaidmenį AA amiloidozės patogenezėje: ji skatina sustiprintą SAA sintezę, taip pat dalyvauja formuojant amiloidines fibriles iš skaidančių baltymų fragmentų.
At AL amiloidozė amiloido fibrilės baltymo pirmtakas serume yra imunoglobulino L grandinės. Galimi du AL fibrilių susidarymo mechanizmai: 1) lengvųjų grandinių skilimo pažeidimas, kai susidaro fragmentai, galintys agreguoti fibrilę; 2) lengvųjų grandinių su specialiomis antrinėmis ir tretinėmis struktūromis atsiradimas aminorūgščių pakeitimų metu.
Amiloidinių fibrilių sintezė gali vykti ne tik makrofaguose, bet ir plazmos bei mielomos ląstelėse, kurios sintetina paraproteinus.
Atitinkamai, amiloidogeninių lengvųjų imunoglobulinų grandinių, kurie yra amiloidinių fibrilių pirmtakas, atsiradimas yra susijęs su iškreipta limfoidinės sistemos funkcija.
Makro ir mikroskopija
Organų išvaizda priklauso nuo proceso laipsnio.Jei nuosėdos nedidelės, organo išvaizda mažai pakinta. Esant stipriai amiloidozei, organas padidėja, tampa labai tankus ir trapus, o ant pjūvio jis atrodo vaškinis, riebus.
V blužnis amiloidas nusėda limfiniuose folikuluose (sago blužnis yra tankus, padidėjęs, permatomi grūdeliai ant pjūvio) arba tolygiai per visą minkštimą (riebalinis blužnis yra padidintas, tankus, rudai raudonas, lygus, pjūvis turi riebų blizgesį) .
V inkstai amiloidas nusėda kraujagyslės sienelėje, glomerulų kapiliarinėse kilpose ir mezangijose, kanalėlių bazinėse membranose ir stromoje. Inkstai tampa tankūs, dideli, riebaluoti. Vykstant procesui, glomerulus ir piramides visiškai pakeičia amiloidas, auga jungiamasis audinys ir susidaro amiloidinės raukšlės.
V kepenys amiloido nusėdimas stebimas išilgai skilčių tinklinės stromos. Kraujagyslių sienelėse, latakuose, vartų takų jungiamajame audinyje. Hepatocitai susitraukia ir miršta. Kepenys išsiplėtusios, tankios, atrodo riebios.
V žarnynas amiloidas iškrenta išilgai gleivinės tinklinės stromos, taip pat ir gleivinės, ir pogleivinės kraujagyslių sienelėse. Esant ryškiai amiloidozei, atrofuojasi žarnyno liaukų aparatas.
V širdies amiloido yra po endokardu, stromoje ir miokardo kraujagyslėse, taip pat epikarde išilgai venų. Nusėdimas sukelia amiloidinę kardiomegaliją. Širdis tampa tanki, riebi.
Išėjimas amiloidozė yra nepalanki.
2. Stromos-kraujagyslių lipidozės
Jie atsiranda, kai yra neutralių riebalų arba cholesterolio ir jo esterių apykaitos sutrikimų.
Neutralūs riebalai- labilius riebalus, kurie aprūpina organizmą energija.
Nutukimas- neutralių riebalų kiekio padidėjimas riebalų sandėliuose, kuris yra bendro pobūdžio. Jis išreiškiamas gausiu riebalų nusėdimu poodiniame audinyje, omentum, mezenterijoje. tarpuplaučio, epikardo. Riebalinis audinys atsiranda ir ten, kur jo paprastai nėra, pavyzdžiui, miokardo, kasos stromoje.
klasifikacija yra pagrįsta skirtingais principais:
A. Etiologiniu pagrindu:
Pirminė forma
Jo priežastis nežinoma, todėl ji vadinama idiopatine.
Antrinė forma
Atstovaujama šiais tipais:
Maisto produktai, kurių priežastis yra fizinis pasyvumas ir nesubalansuota mityba
Smegenų, besivystanti su traumomis, navikais, daugybe neurotropinių infekcijų
Endokrininiai sindromai Itsenko-Cushing, Frohlich
Paveldimas – Lawrence-Moon-Biedl sindromas, Gierke liga
B. Pagal išorines apraiškas:
Simetrinis tipas
Riebalai tolygiai nusėda įvairiose kūno vietose.
Susikaupimas veido, pakaušio, kaklo, viršutinės pečių juostos, pieno liaukų poodiniame audinyje.
Riebalai nusėda į poodinį pilvo audinį prijuostės pavidalu
Šlaunų ir kojų srityje
B. Antsvoris:
I laipsnis - 20-29% antsvorio
II laipsnis - 30-49 proc.
III laipsnis – 50-99 proc.
IV laipsnis - 100% ar daugiau
D. Pagal morfologinių pakitimų požymius
Atsižvelgiama į adipocitų skaičių ir jų dydį.
Hipertrofinis tipas
Riebalų ląstelės yra išsiplėtusios ir juose yra kelis kartus daugiau trigliceridų nei įprastuose. Adipocitų skaičius nesikeičia. Adipocitai yra nejautrūs insulinui, bet labai jautrūs lipolitiniams hormonams.
Hiperplastinis tipas
Padidėja adipocitų skaičius. Adipocitų funkcija nesutrikusi, nėra medžiagų apykaitos pakitimų, ligos eiga gerybinė.
Plėtros priežastys ir mechanizmai
Didelę reikšmę turi nesubalansuota mityba, fizinis pasyvumas, centrinės nervų sistemos, endokrininės sistemos reguliavimo pažeidimai, paveldimi veiksniai.
Tiesioginis nutukimo mechanizmas yra lipogenezės ir lipolizės disbalansas riebalų ląstelėje, skatinantis lipogenezę.
Išėjimas: retai palanki.
Cholesterolio ir jo esterių apykaitos sutrikimai.
Tokie sutrikimai yra aterosklerozės pagrindas. Tuo pačiu metu arterijų intimoje kaupiasi cholesterolis ir jo esteriai, taip pat mažo tankio beta lipoproteinai ir kraujo plazmos baltymai, o tai palengvina kraujagyslių pralaidumo padidėjimas.
Susikaupimas veda prie intimos sunaikinimo.
Dėl to intimoje susidaro riebalinio baltymo detritas, auga jungiamasis audinys, susidaro pluoštinė plokštelė, siaurinanti kraujagyslės spindį.
3. Stromos-kraujagyslių angliavandenių distrofijos
Gali būti susijęs su glikoproteinų ir glikozaminoglikanų pusiausvyros sutrikimu.
Gleivių audinys- distrofija, susijusi su sutrikusia glikoproteinų apykaita. Iš ryšių su baltymais išsiskiria chromotropinės medžiagos ir kaupiasi tarpinėje medžiagoje. Priešingai nei gleivinės patinimas, kolageno skaidulos pakeičiamos gleivine mase. Jungiamasis audinys, organų stroma, riebalinis audinys, kremzlės tampa permatomi, gleivingi, o jų ląstelės – žvaigždinės.
Priežastis: dažniausiai dėl endokrininių želė disfunkcijos, išsekimo (pavyzdžiui, miksedemos, gleivinės edemos, gleivinių jungiamųjų audinių su kacheksija).
Išėjimas: Procesas gali būti grįžtamasis, bet jo progresavimas sukelia kolifikaciją ir nekrozę.
Arteriolių hialinozė yra būdingas reiškinys patologiniame hipertenzijos paveiksle.
Hialino masės nusėda į vidinį arteriolių pamušalą po endotelio dangalu tarp vidinio ir išorinio elastinės plokštelės lakštų; vidurinę kraujagyslių raumenų membraną hialininės masės nustumia į išorę. Dėl hialininių masių nusėdimo stipriai sustorėja kraujagyslių sienelės, susiaurėja kraujagyslių spindis, o kartais ir visiškai užsidaro. Gali būti, kad hialinas kraujagyslės sienelėse susidaro dėl skystos baltymų masės, iš kraujotakos patenkančios į vidinius kraujagyslės sluoksnius, krešėjimo. Šiuo požiūriu hialinozė gali būti laikoma baltymų mirkymo pasekme. Hialino masės yra homogeniškesnės ir tankesnės. Reaktyvių reiškinių aplink kraujagyslių sienelėse susikaupusias hialino mases dažniausiai nepastebima.
Arteriolių hialinozė pasireiškia ne tik hipertenzija sergantiems pacientams. Daugeliu atvejų ir silpna forma gali būti vyresnio amžiaus žmonėms, kurie nesirgo hipertenzija. Arteriolių hialinozė paveikia skirtingus kraujagyslių regionus, kurie toli gražu nėra vienodi. Labiausiai jis pasireiškia blužnies arterijose, be to, ne tik sergantiesiems hipertenzija, bet ir vyresnio amžiaus žmonėms, kurių kraujospūdis normalus. Labai dažnai ir ryškiai pasireiškia hipertenzija inkstų, antinksčių ir kasos kraujagyslėse. Jei inkstų arteriolių hialinozė hipertenzija pasireiškia 97% atvejų, tai tarp normotonikų ji stebima tik 2%. Todėl inkstų arteriolių hialinozė yra gana būdingas hipertenzijai reiškinys.
Hipertenzijos metu į kraujagyslių sienelių storį patekusios baltymų masės gali būti toliau absorbuojamos. Taigi, baltymų impregnavimas iš pradžių, jei jis nepasiekė didelio masto, yra grįžtamas procesas. Ši itin svarbi aplinkybė turėtų būti papildoma paskata intensyviai gydyti hipertenzija sergančius pacientus.
Tačiau dažniausiai baltymų impregnavimas ir arteriolių hialinozė hipertenzijoje lydi destruktyvių ir sklerozinių pokyčių. Arteriosklerozė yra dažna vėlesnių aukšto kraujospūdžio stadijų pasekmė. Tai veda prie vėlesnių audinių ir organų aprūpinimo krauju ir mitybos sutrikimų, dar labiau susiaurina kraujotaką, be susiaurėjimo, atsirandančio dėl hipertenzinių kraujagyslių tonuso pokyčių.
Baltymų impregnavimas ir arteriolių hialinozė dažnai gali būti stebimi kartu su hipertenzija, o skirtinguose organuose šie pokyčiai gali būti skirtingose jų vystymosi fazėse, dabar naujesni, dabar vėlesni. Tai rodo, kad plazmos impregnavimas, hialinozė ir arteriolosklerozė yra to paties proceso formos, pasireiškiančios pasikartojančių protrūkių pavidalu, „ir kiekvieną kartą į procesą įtraukiamos naujos arterijų tinklo dalys“. Vienuose organuose daugiausia stebima hialinozė, kituose – plazmos impregnavimas, kituose – jų derinys.
Straipsnį parengė ir redagavo: chirurgasVaizdo įrašas:
Sveikas:
Susiję straipsniai:
- Didelis inkstų pokyčių dažnis sergant hipertenzija, ypač jos vėlyvoje stadijoje, leidžia suprasti, kad...
- Kiek antinksčių žievės sluoksnis dalyvauja didėjančio slėgio reakcijoje, ...
- Hipertenziją lydi kai kurie angliavandenių apykaitos sutrikimai. Vienas iš pagrindinių šių pažeidimų požymių gali būti polinkis ...
Šiais laikais medicinoje aptinkama visų rūšių ligų. Jungiamojo audinio ligos, ypač hialinozė, nėra išimtis. Tai yra hialino perteklius jungiamajame audinyje, suformuojant tankias mases, primenančias kremzlę. Ši patologija stebima sergant įvairiomis ligomis, pavyzdžiui, hipertenzija, raudonąja vilklige, ateroskleroze, diabetu ir pan. Jam būdingas padidėjęs kraujagyslių ir kūno audinių pralaidumas, taip pat audinių impregnavimas plazmos baltymais. Tuo pačiu metu žmogaus kraujagyslės turi susiaurėjusį spindį ir savo struktūra primena tankius vamzdelius. Šis procesas yra negrįžtamas, tačiau kai kuriais atvejais galima dalinė hialino rezorbcija. Kai kuriais atvejais ši patologija gali būti siejama su fiziologiniu organizmo procesu senatvėje ir brandžiame amžiuje. Tai gali būti, pavyzdžiui, blužnies kraujagyslių hialinozė ir kt.
Problemos apibrėžimas
Hialinozė yra patologija, kai hialinas (fibrilinis baltymas) nusėda kraujagyslių sienelėse ir jungiamajame audinyje tankių permatomų masių pavidalu. Hialinas, kuris yra baltymas, turi fibrino, plazmos baltymų, lipidų ir imunoglobulinų. Jo neveikia rūgštys, fermentai ir šarmai. Šiuo metu hialinozė yra labai dažna liga, kuri stebima daugumai vyresnio amžiaus žmonių, sergančių hipertenzija, hipertenzija ar cukriniu diabetu. Indai yra labiau paveikti, jungiamasis audinys kenčia mažiau. Su šia patologija audinys tampa tankesnis, todėl negalavimas vadinamas sklerozės rūšimi.
Patologijos atsiradimas ir vystymasis
Hialinozės morfogenezė yra labai sudėtingas ir priklauso nuo patologijos tipo (kraujagyslių, jungiamojo audinio ar serozinių membranų). Pagrindinis jo formavimo dalykas yra pluoštinių struktūrų ląstelių sunaikinimas ir kraujagyslių nutekėjimas dėl patologinių procesų imuninėje ir nervų sistemoje, medžiagų apykaitos. Šiuo atveju iš kraujagyslių sienelių lygiųjų raumenų ląstelių susidaro hialinas. Daugeliu atvejų tai gali atsirasti dėl įvairių ligų: hipertenzijos, reumato, uždegiminių procesų, nekrozės ar sklerozės. Dėl sklerozės ši patologija susidaro randuose ir sąaugose, kraujagyslių sienelėse arba yra susijusi su kraujo krešulių atsiradimu. Taip atsitinka dėl medžiagų apykaitos sutrikimų jungiamajame audinyje. Taip pat yra tokių, kuriose kapsulės tūris padidėja ir yra prisotintas baltymų.
Kraujagyslių hialinozė
Su šia patologija susiduria mažos arterijos ir areolės. Jis atsiranda dėl endotelio ir ląstelių membranų, kurios iškloja kraujagyslių sieneles, sunaikinimo. Tokiu atveju atsiranda kraujagyslių membranų plonėjimas, jos virsta sustorėjusiais vamzdeliais su susiaurėjusiu arba uždaru spindžiu. Šis procesas dažniausiai stebimas smegenyse, inkstuose, kasoje ir būdingas hipertenzijai, cukriniam diabetui ir žmogaus imuninės sistemos sutrikimams. Kaip fiziologinis procesas vyksta vyresnio amžiaus žmonėms blužnyje.
Kraujagyslių hialinozės rūšys
Medicinoje įprasta išskirti tris kraujagyslių hialinozės tipus:
- Paprasta, būdinga išvaizda dėl plazmos išsiskyrimo iš kraujotakos. Šis reiškinys dažnai stebimas sergant ateroskleroze ir hipertenzija.
- Lipogyalinas, kuriame yra lipidų ir būdingas diabetu sergantiems žmonėms.
- Kompleksinė hialinozė, susidedanti iš imunoglobulino, fibrino ir būdinga žmonėms, sergantiems imuninės sistemos ligomis, reumatu.
Dėl to hialinozė išsivysto esant hipertenzijai, susiraukšlėja ir turi smulkiagrūdį paviršių.
Pasekmės
Sergant kraujagyslių hialinoze, pasekmės negrįžtamos, todėl prognozė prasta. Patologija sukelia organo deformaciją ir atrofiją, dėl kurios išsivysto jo nepakankamumas, atsiranda kraujavimas (insultas). Jungiamojo audinio hialinozės atveju galima dalinė hialino rezorbcija, todėl tam tikru mastu patologinis procesas gali būti grįžtamas. Tai taikoma, pavyzdžiui, pieno liaukoms. Ši patologija taip pat gali sukelti organų nepakankamumą. Kalbant apie randus, ypatingų sutrikimų nėra, o tik kosmetinis defektas.
Klinikinis vaizdas
Kraujagyslių hialinozė kliniškai nepasireiškia, išskyrus dugno kraujagyslių pažeidimus, kuriuos galima nustatyti naudojant oftalmoskopiją. Tuo pačiu metu mažos arterijos atrodo sustorėjusios ir išlenktos. Jungiamasis audinys, kurį pažeidžia šis negalavimas, yra tankus, neelastingas, kreminės spalvos. Tai aiškiai matoma keloidiniuose randuose ir širdies vožtuvuose. Pažeidus serozines membranas, pastebimas audinio sustorėjimas, jis įgauna pienišką atspalvį. Jei yra kepenys, šie organai atrodys taip, lyg būtų apibarstyti cukraus pudra. Šiuo atveju liga vadinsis glazūruota blužnis arba glazūruotos kepenys.
Nematomas patologijos vaizdas
Sergant šia patologija, sustorėja arterijų sienelės, nes jose susikaupia hialininės masės, kurios iš dalies arba visiškai dengia spindį. Šiuo atveju inkstų raizginiai pakeičiami šia mase. Esant jungiamojo audinio ir serozinių membranų patologijoms, matomas hialino masių buvimas su kraujo glikoproteinais. Kraujagyslių spindžio susiaurėjimas sukelia barotraumą, kuriai neužkerta kelio areolės susitraukimas, nes ji praras šį gebėjimą. Dėl to prisotinamos audinių sritys, aprūpinamos krauju, plazma, todėl jis praranda savo funkciją. Taigi pamažu vystosi inkstų raizginių hialinozė, atsiranda lėtinis inkstų nepakankamumas ir retinopatija, dėl kurios atsiranda visiškas aklumas. Kadangi hialinozė taip pat yra jungiamojo audinio patologija, jei ji atsiranda širdies vožtuvuose, tai prisideda prie jų deformacijos ir sukelia jų gedimą. Serozinių membranų patologija dažniausiai nustatoma operacijų ar skrodimo metu. Jei jo randama blužnyje ar kepenyse, tai gali sukelti šių organų pripildymą krauju, jų kapsulės išsitempimą ir skausmo atsiradimą. Lipoidai ir druskos dažnai nusėda audinyje dėl to, kad jie suskaidomi į paprastus cheminius junginius.
Diagnostika
Norint nustatyti hialiną, atliekamas dažymas eozinu, kol jis bus rausvos spalvos. Van Gieson dėmės rezultatas priklausys nuo paciento amžiaus (nuo geltonos iki raudonos). Čia fuksinas ir pikrino rūgštis veikia kaip dažikliai. Trombinės masės ir uždegiminis eksudatas liudija apie hialino atsiradimą negyvuose audiniuose. Diagnozei nustatyti atliekami histologiniai tyrimai, stebima hialinozė jungiamajame audinyje. Atsiranda audinių nekrozė, kurią dažnai lydi kraujagyslių sienelės plyšimas, kraujosruvų ir trombozės atsiradimas. Mikroskopu galima aptikti patinimą, ląstelių atrofiją, kraujagyslių elastingumo praradimą, organų sukietėjimą, jų spalvos pasikeitimą. Išoriškai hialinozės paveikti audiniai nepakeičiami.
Diferencinė diagnostika
Būtina atskirti fiziologinę hialinozę, kuri atsiranda dėl organizmo senėjimo, nuo patologinio proceso. Negyvų audinių ir sekrecijos produktų transformacija taip pat panaši į šį negalavimą. Reikia atsiminti, kad patologiniai procesai gimdoje ir pieno liaukose yra grįžtami, nes sustiprėja šių organų funkcijos.
Prognozė
Segmentinės hialinozės pasekmė yra inkstų nepakankamumas. Retais atvejais stebimas nefrozinis sindromas, kuris yra paveldimas. Nefritas dažnai siejamas su inkstų vystymosi sutrikimais. Vaikai dažniausiai miršta dėl šio organo gedimo.
Taigi hialinozė yra jungiamojo audinio pakitimas, sukeliantis patologijas ir įvairių ligų pasekmė. Taip pat šis procesas stebimas organizmo senėjimo metu ir yra fiziologinio pobūdžio.
Įkeliama...