Aiškus šokas. Įvairių kilmės šokų sąlygos. Užburtas ratas, skatinantis Vasomotor centro nepakankamumą

Istorija

Šoko būklę pirmą kartą apibūdino Hipokrato. Pirmą kartą Le Dran mieste buvo taikomas terminas "šokas". XIX a. Pabaigoje buvo pasiūlyti galimi šoko patogenezės kūrimo mechanizmai, tarp jų populiariausi buvo šios sąvokos:

  • nervų, inervacinių laivų paralyžius;
  • vasomotor centro išnaudojimas;
  • nervų kinetinės sutrikimai;
  • endokrininių liaukų funkcijos pažeidimas;
  • sumažinti kraujo kiekį kraujyje (BCC);
  • kapiliarinis stazė su laivo pralaidumo pažeidimu.

Patogenezės šokas

Nuo šiuolaikinio požiūrio šokas vystosi pagal streso G. Siele teoriją. Pagal šią teoriją, perviršinis poveikis organizmui sukeltų specifinių ir nespecifinių reakcijų. Pirmasis priklauso nuo kūno poveikio pobūdžio. Antrasis yra tik nuo poveikio jėgos. Nespecifinės reakcijos, kurią daro įtakos superkritiniam stimului, buvo gautas bendrojo prisitaikymo sindromo pavadinimas. Bendras prisitaikymo sindromas visada teka tos pačios rūšies, trimis etapais:

  1. etapas yra kompensuojamas (grįžtamasis)
  2. etapas dekompensuotas (iš dalies grįžtamas, yra būdingas bendras kūno pasipriešinimo sumažėjimas ir net kūno mirtis)
  3. scenos terminalas (negrįžtamas, kai nė vienas terapinis poveikis negali trukdyti mirtimi)

Taigi, šokas, kvailas, yra pasireiškimas nespecifinė reakcija Dėl pernelyg didelio poveikio.

Hipovoleminis šokas

Šio tipo šokas atsiranda dėl sparčiai mažėjant cirkuliuojančio kraujo kiekiui, kuris lemia kraujotakos sistemos užpildymo slėgį ir sumažėjo kraujo sumažėjimas širdyje. Dėl to yra kraujo tiekimo į organus ir audinius pažeidimas ir jų išemija.

Priežastys

Cirkuliavimo kraujo kiekis gali greitai sumažinti dėl šių priežasčių:

  • kraujo netekimas;
  • plasmopoter (pavyzdžiui, deginant, peritonitas);
  • skysčio praradimas (pvz., Su viduriavimu, vėmimu, gausiu prakaitavimu, cukrumi ir Nonorisonio diabetu).

Etapai

Priklausomai nuo hipovoleminio šoko sunkumo, jis išsiskiria trimis etapais, kurie nuosekliai pakeis vienas kitą. IT

  • Pirmasis etapas yra immanentas (kompensuojamas). Šiame etape nėra užburtų apskritimų.
  • Antrasis etapas yra progresuojamas.
  • Trečiasis etapas yra negrįžtamų pokyčių etapas. Šiame etape nėra šiuolaikinių antidertinių įrenginių leisti pacientui iš šios valstybės. Šiame etape medicininė intervencija gali per trumpą laiką grąžinti arterinį spaudimą iki normalaus, tačiau jis nesutrukdo destruktyvių procesų organizme. Tarp šoko negrįžtamumo šiame etape priežasčių yra homeostazės pažeidimas, kurį lydi didelė žala visiems organams, ypatinga vertė yra žala širdžiai.

Užburtas apskritimai

Su hipovoleminiu smūgiu susidaro daug užburtų apskritimų. Tarp jų, užburtas ratas yra labai svarbus, kuris prisideda prie žalos miokardo ir užburto ratas, kuris prisideda prie Vasomotor centro nepakankamumą.

Užburtas ratas, skatinantis miokardo žalą

Sumažinus kraujo kiekį kraujyje sumažėjo minutės tūrio širdies ir kraujospūdžio kritimo sumažėjimas. Kraujo spaudimas lemia kraujotakos sumažėjimą širdies vainikinių arterijų, dėl kurių sumažėja miokardo sumažinimas. Miokardo mažinimo sumažinimas lemia dar didesnį minutės širdies tūrį, taip pat tolesnį kraujospūdžio kritimą. Užburtas ratas užsidaro.

Užburtas ratas, skatinantis Vasomotor centro nepakankamumą

Hipovolemija yra dėl minutės išmetamųjų teršalų kiekio (ty, tai sumažėjo kraujo, iškvėpti nuo širdies per vieną minutę) ir sumažėjo kraujo spaudimas. Tai lemia kraujo tekėjimą smegenyse, taip pat pažeidžiant kraujagyslių (Vasomotorinio) centro veiklą. Pastarasis yra smegenų smegenyse. Viena iš pažeidimų pasekmių Vasomotor centre yra simpatinės nervų sistemos tono lašas. Kaip rezultatas, kraujospūdžio centralizavimo mechanizmai yra pažeidžiami, kraujospūdis lašai, ir tai, savo ruožtu, pradeda smegenų apyvartos pažeidimą, kurį lydi didelis priespauda vazomotor centre.

Šoko organai

Neseniai buvo dažnai naudojamas terminas "šoko organas" ("šoko šviesa" ir "šoko" inkstų "). Suprantama, kad šoko stimulo poveikis sutrikdo šių organų funkciją ir tolesnius paciento kūno sutrikimus yra glaudžiai susiję su pokyčiais "šoko organų".

"Shock plaučių"

Istorija

Šis terminas pirmą kartą buvo įtrauktas į praktiką Ashbaugh (metai) aprašant laipsniško ūminio kvėpavimo nepakankamumo sindromą. Tačiau dar metų Burford. ir. \\ T Burbank. apibūdino panašų klinikinį ir anatominį sindromą skambindami "Šlapias (šlapias) šviesos". Po kurio laiko buvo nustatyta, kad "šoko šviesos" vaizdas įvyksta ne tik smūgiuose, bet ir kaukolės-smegenų, krūtinės, pilvo traumų, su kraujo netekimas, ilgas hipotenzija, rūgštaus skrandžio turinio aspiracija, masinis perpylimas Gydymas, širdies dekompensacija, šviesos arterijos tromboembolija. Šiuo metu nėra ryšio tarp šoko trukmės ir šviesos patologijos sunkumo.

Etiologija ir patogenezė

Dažniausiai "šoko šviesos" vystymosi priežastis yra hipovoleminis šokas. Daugelio audinių išemija, taip pat masyvi katecholaminų emisija lemia kolageno, riebalų ir kitų medžiagų srautą į kraują, kuris sukelia didžiulę trombozę. Dėl šios priežasties mikrocirkuliacija yra sutrikdyta. Daug kraujo krešulių yra išspręsta ant plaučių indų paviršiaus, kuris yra susijęs su pastarosios struktūros charakteristikomis (ilgų konvestuojančių kapiliarų, dvigubo tiekimo su krauju, shunting). Pagal uždegimo tarpininkai (vazokaktyvūs peptidai, serotonino, histamino, kininai, Foregnostin) padidina kraujagyslių pralaidumą plaučiuose, bronchų spazmas vystosi, tarpininkų išleidimas sukelia laivų ir žalos susiaurėjimą.

Klinikinis vaizdas

Sindromas "Shock Light" vystosi palaipsniui, pasiekė savo apogėją, paprastai po 24-48 valandų, rezultatas dažnai yra didžiulis (dažnai dvišalis) Liga-audinio pažeidimas. Procesas kliniškai suskirstytas į tris etapus.

  1. Pirmasis etapas (pradinis). Arterinė hipoksemija (deguonies trūkumas kraujyje) dominuoja, radiologinis vaizdas plaučių paprastai nepasikeičia (su reta išimtimi, kai plaučių modelio padidėjimas stebimas per rentgeno spinduliuotės). Cianozė (mėlyna odos atspalvis) nėra. Dalinis deguonies slėgis smarkiai sumažėja. Auskultacija atskleidžia išsklaidytus sausus ratus.
  2. Antrasis etapas. Antrajame etape tachikardija didėja, tai yra, širdies santrumpos dažnio padidėjimas, Taxnne (kvėpavimo dažnis), dalinis deguonies slėgis mažėja dar daugiau, psichika sutrikimai didėja, dalinis slėgis anglies dioksido padidėja šiek tiek. Auskultacija atskleidžia sausą ir kartais stumdomas švilpimas. Cianoz nėra išreikštas. Radiologiškai lemia šviesos audinio skaidrumo sumažėjimą, dvišalės infiltrates atsiranda, neaiškūs šešėliai.
  3. Trečiasis etapas. Trečiam etapui, be specialios paramos, organizmas yra ne vizualinis. Cianozė vystosi. Rentgeno spinduliuotė atskleidžiama padidinti židinių šešėlių skaičių ir dydžius su jų perėjimu iki drenažo formacijų ir visiško dygsnio. Dalinis deguonies slėgis sumažėja iki kritinių numerių.

"Šoko inkstas"

Patoanomatinis narkotikų inkstų pacientas, kuris mirė nuo ūminio inkstų nepakankamumo.

"Šoko inkstų" sąvoka atspindi ūminį inkstų funkcijos pažeidimą. Patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka tai, kad kompensacinis gulėjimas arterinio kraujo srauto atsiranda tiesioginėmis piramidžių venomis, staigiai sumažėjusi hemodinaminis kiekis žiotymo inkstų sluoksnio regione. Tai patvirtina šiuolaikinių patofiziologinių tyrimų rezultatai.

Patologinė anatomija

Inkstai yra šiek tiek padidinti dydžio, patinusios, žievės sluoksnis savo mažo ramybės, šviesiai pilkos, su vaizdu į zoną ir piramidės, priešingai, tamsiai raudona. Mikroskopiškai per pirmąsias valandas lemia žievės sluoksnio ir aštrių pajūrio zonos hiperemija ir piramidės tiesioginės venos. Retai patenka į kapiliarų glomerulų ir pirmaujančių kapiliarų mikrombozę.

Ateityje didėja distrofiniai pokyčiai nefrothelijoje, apimantis pirmojo proksimalinį, o po to yra pastebimi distaliniai nefronų skyriai.

Klinikinis vaizdas

"Shock" inksto paveikslėlį būdingas laipsniško ūminio inkstų nepakankamumo klinika. Savo vystymosi metu ūminis inkstų nepakankamumas pagal šoką praeina keturi etapai:

Pirmasis etapas teka tuo metu, kol priežastis sukėlė aštrių inkstų nepakankamumą. Klinikinės pastabos sumažėjo diurezė.

Antrasis etapas (oliganuriškas). Svarbiausi oligogninio ūminio inkstų nepakankamumo oligognominio etapo požymiai apima:

  • oliganurija (su edemos plėtra);
  • azotemija (kvapas amoniako iš burnos, niežulys);
  • inkstų dydžio padidėjimas, skausmas nugaroje, teigiamas simptomas pasternatsky (raudonųjų kraujo kūnelių išvaizda šlapime po paliekant inkstų projekcijos srityje);
  • silpnumas, galvos skausmas, raumenų prilipimas;
  • tachikardija, širdies ribų išplėtimas, perikarditas;
  • dinake, stagnuojantis švokštimas plaučiuose iki plaučių intersticinės edemos;
  • burnos, anoreksija, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, burnos ir kalbos gleivinės įtrūkimai, pilvo skausmas, žarnyno parezė;

Trečiasis etapas (Diusca atkūrimas). Diurezė gali normalizuoti palaipsniui ar greitai. Šio etapo klinikinis vaizdas yra susijęs su dehidratacija ir dielektrictime. Sukuriamos šios funkcijos:

  • kūno svorio, astenijos, letargijos, slopinimo, galbūt infekcijos praradimas;
  • azoto ekskroro funkcijos normalizavimas.

Ketvirtasis etapas (atsigavimas). GOMEOSTASIS rodikliai, taip pat inkstų funkcija yra normali.

Literatūra

  • Ado A. D. Patologinė fiziologija. - M., "Triada X", 2000 p. 54-60
  • Klimiasshvili A. D. Chadaev A. P. kraujavimas. Kraujo perpylimas. Kraujo pakaitalai. Šokas ir gaivinimas. - M., "Rusijos valstybinis medicinos universitetas", 2006 p. 38-60
  • Meerson F. Z., Prenikova M. G. Prisitaikymas prie įtemptų situacijų ir fizinio krūvio. - M., "Triada X", 2000 p. 54-60
  • Puliardin G. V. Stresas ir patologija. - M., "miniprydis", 2002 m. P. 3-22
  • Stolkovkov V. I. Bendroji chirurgija. - M., "medicina", 1978 m. P. 144-157
  • Sergeev s.t. schiruokų procesų chirurgija. - M., Triada-X, 2001. P. 234-338

Pastabos

Šokas (nuo fr. Choc - smūgis, stumti) yra ūminis hemodinaminis sutrikimas, dėl kurio atsiranda audinių hipoperfuzija. Išsamesnė apibrėžtis gali būti tokia: šokas yra sunkus patologinis procesas, kartu su gyvybiškai svarbių kūno funkcijų išnykimu ir pirmaujančiu jo gyvenimo linija ir mirtis dėl kritinio kapiliarinio kraujo tekėjimo sumažėjimo paveiktose įstaigose. Apskritai, "šoko" sąvoka iki šiol netaikoma tiksliai deterministinio skaičiaus. Yra žinoma, sakoma Delorier šiuo klausimu: "šokas yra lengviau pripažinti, ką apibūdinti, ir lengviau apibūdinti, ką suteikti jam apibrėžimą."

Pradinis patogenetinis smūgio mechanizmas, kaip taisyklė, yra didžiulis biologiškai neigiamos padėties srautas, patekęs į CNS nuo žalingo veiksnio poveikio srities.

Iš pradžių buvo idėja apie šoko pobūdį dėl sužeisto žalingo skausmo dirginimo, kuris sukelia bendrą CNS pervertinimą, po jo išsekimo.

Šiandien valstybių skaičius, kad skirtingi autoriai yra susiję su šoko labai išplėsta ir šiuo metu kai kurie šaltiniai yra apskaičiuojami dešimtys. Pavyzdžiui, hemolizinis, skausmas, akušeriškas, stuburo, toksiškas, hemoraginis, kardiogeninis šokas ir tt tokio nemalonio patologinių procesų įtraukimas į šoko koncepciją dažnai atsiranda dėl to, kad jis nėra diferencijuotas nuo žlugimo ir koma. Iš tiesų, šokas ir žlugimas turi bendrų patogeninių nuorodų: kraujagyslių nepakankamumas, kvėpavimo nepakankamumas, hipoksija, kompensacinės reakcijos.

Tačiau yra didelių skirtumų, pavyzdžiui, žlugimo metu procesas prasideda tiksliai su sisteminiais hemodinaminiais sutrikimais; Kai šokiruojami, vėl atsiranda kraujotakos. Kiti skirtumai rodomi lentelėje (A.I. Volozhin, G.V uostas, 1999).

Etapai, apraiškos ir pagrindiniai mechanizmai šoko plėtrai.Bet kokiam šokiui būdinga dviejų fazių pokyčių centrinės nervų sistemos veikloje: pradinis plačiai paplitusi neuronų sužadinimas ("erekcijos etapas" arba kompensavimo etapas); Ateityje bendras jų veiklos priespauda ("thorpid scenos" arba dekompensavimo etapas). Paprastai sąmonė saugoma abiejuose šoko fazėse. Jis gali būti žymiai sumažintas ir pakeistas (ypač dūmtakio fazėje), bet nepraranda visiškai. Konservuoti, nors iš esmės susilpnėjo, ir reflektorių reakcijos į išorinius stimulus įvairių būdų.

Kartais jie skiria trečiąjį šoko etapą - vadinamąjį terminalo etapą, kuriame sąmonė yra visiškai nedalyvauja. Šis etapas iš esmės yra komtazės būsena su visomis jos savybėmis.

Dėl erekcijos etapo (kompensacijos) šoko, Simpationaro ir hipofizės ir antinksčių įtakos stiprinimas, kuris padidina daugelio fiziologinių sistemų aktyvumą. Pasibaigus šoko etapo pradžioje, katecholaminų ir kortikosteroidų lygis paprastai yra išsaugotas, tačiau sumažintas jų veiksmų veiksmingumas įvairiems organams. Ateityje yra simpathoidrenalinės, hipofizės ir antinksčių sistemų aktyvumas ir atitinkamų hormonų kiekis kraujyje. Todėl per pirmąjį šoko etapą, cirkuliacinės sistemos funkcijos yra aktyvuotos ir kaip rezultatas - tachikardija įvyksta, arterinė hipertenzija, kraujo tekėjimo perskirstymas; Be to, yra kvėpavimo padidėjimas ir alveolinės ventiliacijos padidėjimas; Eritrocitozė gali atsirasti dėl depo emisijos kraujo.

Antruoju šoko etapu yra centrinės hemodinamikos susilpnėjimas: kraujospūdis mažėja, deponuotas frakcija kraujo didėja, ICC ir impulsų slėgio kritimo, "sriegis" impulsas dažnai pastebima. Su nedideliu šokiu, pragaras yra sumažintas iki 90-100 mm Hg. Menas., Su vidutiniu sunkumu - iki 70-80, su sunkiu - iki 40-60. ALVEOLAR ventiliacija sumažėja, gali pasirodyti patologinės kvėpavimo formos. Dekompensacijos etape didėjantis kraujotakos nepakankamumas ir kvėpavimas lemia didelių hipoksijos vystymąsi, ir tai dar labiau lemia šoko būklės sunkumą.

Šoko būdingumas yra mikrocirkuliacijos sutrikimai. Jie gali kilti pirmame etape dėl kraujo tekėjimo perskirstymo ir jo sumažinimo keliuose organuose (inkstų, kepenų, žarnų ir kt.). Kadangi mikrocirkuliacijos sutrikimas transformuojamas į trapid etapą, jis tampa vis labiau ir labiau paplitęs, pasireiškia ne tik mikrokosudų perfuzijos sumažėjimas, bet ir kraujo reologinių savybių pablogėjimo, padidėjo pralaidumas Kapiliarų sienos, formuotų elementų sujungimas, perivaskulinis edema.

Privalomas patogenetinis veiksnys, esant skirtingos etiologijos pusėms endotoksmija. Toksinis poveikis su šoku yra daugybė Bavų, viršijant kūną (histamino, serotonino, kininų, katecholaminų ir kt.). Denateruoti baltymai ir jų skilimo produktai, lizosominiai fermentai, toksiški žarnyno produktai, mikrobai ir jų toksinai gali atsirasti kraujyje. Metabolitai yra labai svarbūs Toksmijos kūrimui dėl metabolinių sutrikimų metabolizmo: pieno ir lupimo rūgščių, ketocilotų, kalio ir kt. Acidozė, jonų ir baltymų disbalansas, osmotinio ir onkotinio slėgio pokyčiai įvairiose kūno aplinkose.

Pirmiau minėtuose kūno pokyčiuose yra įspaudamas biocheminių procesų ir ląstelėje ("šoko" ląstelėje). Ląstelių sutrikimams, žinomas triadas hipoksija yra būdingas: ATP trūkumas, acidozė, biomembrane žala.

Labai svarbu, kad vadinamieji "užburto apskritimai" dažnai atsiranda šoko kūrimo metu. Tuo pačiu metu, pradiniai organų ir sistemų veiklos sutrikimai gali būti stiprus, o šokas gauna tendenciją "savarankiškai kontrabanda". Pavyzdžiui, centrinio kraujotakos ir mikrocirkuliacijos sutrikimai sukelia kepenų ir inkstų funkcijų pažeidimą, o nepageidaujami pokyčiai, kylantys šiuo atžvilgiu, pablogina kraujotakos sutrikimus. Tam tikru trikotažo scenos etapo etapu hemodinaminiai sutrikimai gali pasiekti tokiu mastu, kad antrinis žlugimas vystosi, tai labai dažnai prisijungia prie šoko į nepalankią plėtrą ir smarkiai pablogina paciento būseną.

Taigi, aš išdėstyti labai bendrą bruožą, šiuolaikinės idėjos apie smūgio būsenų patogenezę. Akivaizdu, kad kiekvieno patogenetinių veiksnių pobūdis, sunkumas ir ypatinga vertė gali svyruoti plačiomis ribomis, priklausomai nuo šoko tipo, jo etapo ir sunkumo, taip pat reaktyvios kūno savybės.

Dar kartą ji pabrėžia įvairių tipų šokų tipų klasifikavimo sudėtingumą. Iki šiol yra daug diskusijų apie šį klausimą, nes nėra vienos klasifikacijos. Tačiau dauguma autorių, atsižvelgdama į pagrindinius etiologinius veiksnius ir patogenetinius mechanizmus, skiria šias šoko formas: pirminė hipovolemija; kardiogeninis; kraujagyslių periferinė; trauminis. Pavyzdžiai ir trumpas šių šoko formų aprašymas pateikiami vadovėliuose. Atrodo, kad mums, kad sėkmingiausios šokų šalys yra klasifikuojamos V.A. Frolovas (žr. Schemą).

Anksčiau mes apsvarstėme pagrindinius anafilaksinės ir degimo šoko patogenezės taškus. Todėl mes gyvensime tik ant trauminio, hemotransphuzo ir kardiogeninio šoko.

Trauminis šokas. Priežastis paprastai yra bendri kaulų, raumenų, vidinių organų traumų, kartu su žala ir stiprus nervų galūnių, lagaminų ir plexų dirginimas. Dažnai lydi trauminį šoką arba jo kursą dar labiau apsunkina Rusijos mokslų akademijos kraujo netekimas ir infekcija.

Čia aš sustosiu kitą momentą. Žiūri į šoko vystymosi mechanizmą laikui bėgant atlikti reikšmingų pokyčių. Jei neurogeninė šoko teorija, kuri buvo ypač populiarus 30-40 dienomis. XX amžiuje Visų pirma mūsų šalyje paaiškino šoko vystymąsi kaip reflekso keitimą organizmo valstybėje reaguojant į skausmingą impulsciją, kuri įvyko traumos metu, kraujo ir plazmofhothies teorija, kurią pateikė Bleko teorija (1934 m.) Praktiškai neatsižvelgė į skausmingus impulsus kaip reikšmingą jos vystymosi veiksnį. Šiuo metu patofiziologai ir gydytojai mano, kad trauminis šokas atsiranda dėl to, kad poveikis keliems patologiniams veiksniams. Visų pirma, tai yra skausmo impulsas, kraujas ir plazmopoter, Toxmia.

Ir dar du dalykai, kuriuos reikėtų atkreipti dėmesį. Pirma, nepaisant to, kad kraujo netekimas yra viena iš svarbių trauminio šoko atsiradimo priežasčių, būtų neteisingai nustatyti kraujotakos pokyčius, įskaitant mikrocirkuliaciją, tik su BCC trūkumu. Iš tiesų, plėtojant gryno kraujo kūną ir trauminį šoką, yra bendri patogeniniai veiksniai - streso būklė, hipotenzija, lydi hipoksija, nepakankamas sužeistųjų audinių impulsavimas, kai kraujo praradimo metu sukrėtė ar baroko ir chemoreceptorių kraujagyslių kraujagyslėmis. Tačiau nervų aktyvumo pažeidimai trauminiu šoku įvyko anksčiau ir atsiranda jis yra sunkesnis nei kraujo netekimo metu. GSG stimuliacija šoko yra lydi aštrių audinių gebėjimo įsisavinti kortikosteroidų, kuris reiškia ne propikuoti kortikosteroidinio nesėkmės plėtrą. Su kraujo netekimu, priešingai, didėja kortikosteroidų vartojimo lygis su audiniais.

Antra, apsaugos mechanizmų aktyvinimas reaguojant į didelį sužalojimą lydi antinokitinei apsaugai įtraukimo (žr. Skyrių dėl skausmo patofiziologijos). Tačiau čia reikėtų pažymėti, kad endogeninių opiatų turinio padidėjimas, kuris turėtų būti dėvimi sunkiųjų sužalojimų, iš tiesų, dažnai virsta organizmui nepataisoma katastrofa. Faktas yra tai, kad pernelyg didelė visų GGAS nuorodų stimuliacija, visada pridedama didelė žala, lemia daugybę enkephalinų ir endorfinų, kurie, be opiatų receptorių blokados, atlieka keletą funkcijų organizme. Visų pirma, ji yra dalis kraujo apytakos reguliavimo ir kvėpavimo. Šiuo metu žinoma, kad endorfinai gali sutrikdyti kraujotakos reguliavimą ir prisidėti prie nevaldytos hipotenzijos kūrimo.

Taigi, atsirandantys skausmo sindromo apraiškos, dėl kurių atsiranda pernelyg didelė GGA stimuliacija, ne tik apsaugo nuo kūno sužalojimo, bet, priešingai, prisideda prie gilios žalos kūrimo svarbiausiems pragyvenimo sistemoms ir trauminio vystymosi plėtrai šokas.

Eratiniu etapu paciento, kalbos ir variklio susijaudinimas atsiranda: jis vyksta, ji taip pat reaguoja net į įprastą prisilietimą; Odos dangčiai yra šviesiai dėl odos mikrofono spazmių; Mokiniai yra išplėsta dėl simpatalinės sistemos aktyvavimo; Padidėjo centrinio kraujotakos ir kvėpavimo rodikliai.

Antrasis etapas ateina pakeisti antrą - Torpid. Klasikinė klinikinė nuotrauka apibūdina N.I. Pirogovas (1865): "Su nugriovęs ranka ar nagine yra tokia užsispyręs ant padažu yra nejudantis; Jis nesiskundžia, nesiskundžia, nepriima jokio dalyvavimo ir nereikalauja nieko; Jo kūnas yra šaltas, veidas blyški; Išvaizda vis dar yra ir sprendžiama atstumu, pulsas yra tarsi sriegis, vos pastebimas po pirštu. Okochenaya arba neatsako į klausimus, ar tik sau, šiek tiek išgirdo šnabžda; Kvėpavimas taip pat yra vos Notenas. Žaizda ir oda nėra visiškai jautri ... okocheny neprarado visiškai sąmonės, jis nėra tas, kad jis nežino apie jo kančias. "

Paprastai pacientams, sergantiems sunkiu trauminiu smūgiu, nužudomi nuo progresuojančių kraujotakos sutrikimų, kvėpavimo ar inkstų nepakankamumo. Plaučiuose yra mikroperfuzijos, kraujo plaukimo padidėjimo pažeidimai, alveolinės ir kapiliarinių membranų difuzijos savybės yra blogesnės dėl jų patinimo ir intersticinės edemos vystymosi. Trauminio smūgio dujų mainų funkcijos sutrikimai yra labai pavojingas reiškinys, kuriam reikia skubios intervencijos ("šoko šviesa").

Kraujo apyvartos ir mikrocirkuliacinių sutrikimų mažinimas inkstuose sukelia jų nepakankamumą, pasireiškia Oligira (arba anurija), azotemija ir kiti pažeidimai. Vėlyvuose šoko etapuose inkstuose, kartu su aštriais mikrocirkuliacijos sutrikimais, vamzdinės aparatų blokada yra įmanoma dėl hialino ir myoglobino cilindrų susidarymo ("šoko inkstų"). Sunkiais atvejais žarnyno autoxications atsiranda trauminiu šoku.

Atkreipkite dėmesį, kad šoko vaikystėje eiga turi savo savybes. Labiausiai būdingas trauminio šoko bruožas ankstyvame amžiuje yra vaikų kūno gebėjimas nuolat išlaikyti įprastą kraujospūdžio lygį net ir po sunkių sužalojimų. Ilgalaikis ir nuolatinis kraujotakos centralizavimas, nesant gydymo, staiga pakeičiamas hemodinamikos dekompensavimu. Todėl, nei jaunesnis, vaikas, labiau nepalankus prognozinis ženklas, su šoka yra arterinė hipotenzija.

Hemotransphuzo šokas. Tiesioginė hemotransphuzhuzo šoko priežastis gali būti nesuderinamumas su kraujo donorų ir gavėjo grupių veiksnių avo, Rh faktoriaus ar atskirų antigenų nesuderinamumas. Šokstymas gali išsivystyti, o jo srautas bus gerokai pablogintas tais atvejais, kai naudojama prastos kokybės kraujas (su hemolizė, baltymų denatūra, bakterijų užteršimas ir tt).

Pirmieji šoko požymiai gali pasirodyti per perpylimo metu (su grupe nesuderinamumu) arba artimiausiomis valandomis (su RHES nesuderinamumu arba atskirais antigenų nesuderinamumu).

Atsižvelgiant į hemotransfusion šoką su grupe ar atspa dėl nesuderinamumo, pagrindinis patogenetinis veiksnys yra didžiulis agliutinacija ir formavimas eritrocitų konglomeratų su savo vėlesniu hemolizės. Kaip rezultatas, fizikinės ir cheminės savybės kraujo pokyčius dramatiškai. Šie pokyčiai mano, kad šie pokyčiai tarnauja kaip paleidimo mechanizmas šoko dėl avarinio dirginimo plati receptų lauko kraujagyslių lovos rezultatas. Svarbi intravaskulinė hemolizė sukelia staigų deguonies kalbančių kraujo funkcijų pablogėjimą ir hemiškos hipoksijos vystymąsi, kurio sunkumas padidėja ateityje dėl kraujotakos sutrikimų.

Pasireiškimai. \\ T. Erekcijos etape yra variklio įspūdžių, dažnas kvėpavimas yra pastebėtas su sunkiu iškvėpimu, šilumos jausmu, skausmu skirtingose \u200b\u200bkūno dalyse (ypač inkstų srityje). Jis gali padidinti sisteminį kraujospūdį ir tachikardiją.

Pirmasis etapas greitai pakeistas antrasis ("Torpid"). Yra bendras silpnumas, odos paraudimas pakeičiamas aštriu padriku, dažnai kyla pykinimas ir vėmimas. Atsižvelgiant į bendrų hipodinaminių fone, traukuliai gali išsivystyti, pragaro lašai. Dėl šio šoko tipo, valstybės sunkumas) inkstų funkcijos (vadinamasis hemotransphusih nefrzer) yra būdingas dideliu mastu. Oligurijos ar anuurijos išvaizda su hemotransphuzo šoko visada tarnauja kaip pavojingo paciento būklės pablogėjimo ženklas.

Kardiogeninis šokas - Tai yra kritinė būsena, kuri atsiranda dėl ūminės arterinės hipotenzijos dėl staigaus kairiojo skilvelio siurblio funkcijos sumažėjimo. Pagrindinis kardiogeninio šoko patogenezės lygis yra greitas kairiojo skilvelio šokolado kiekis, kuris lemia arterinę hipotenziją, nepaisant kompensacinio spazmo varžovų ir visiško periferinio kraujagyslių atsparumo augimui, kuriuo siekiama atkurti kraujospūdį.

Arterijos hipotenzija ir kraujotakos mažinimas valiutos kapiliaruose dėl mažiausių arterijų spazmo, arteriolių ir prokapillary sfinkatorių pažeidžia kraujotaką į orguose ant periferijos ir sukelti pagrindinius širdiesogeninio šoko simptomus. Būtent: sąmonės sutrikimai; Odos padrikos, šaltos ir šlapios galūnės; Oliguria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Kardiogeninis šokas, pasak daugelio autorių, 12-15% miokardo infarkto atvejų. Kardiogeninio šoko atsiradimas priklauso nuo miokardo pažeidimo zonos dydžio, jo pradinės būklės, centrinio kraujotakos, taip pat fikcepcinių ir antinokotžimo sistemos funkcijų ir kitų veiksnių, lemiančių kūno reaktyvumą.

Su 50-65% miokardo masės pralaimėjimas, arba širdies virvės, arba aštrus kraujotakos nepakankamumas. Tuo pačiu metu, šokas negali atsirasti. Kardiogeninis šokas dažniau vystosi su mažesne miokardo masės pažeidimu (iki 50%) nuo aštrių skausmo fone, kartu su chaotišku įvairių vegetacinių centrų ir neuroendokrino reguliavimo kraujotakos ir kitų fiziologinių sistemų sutrikimais.

Noriu atkreipti dėmesį į tokį pagrindinį šio tipo šoko patogenizės ypatybę. Arterijos hipotenzija, atsirandanti dėl trauminio šoko, nėra pirmaujanti šios patologinės būklės patogenezė, tačiau dėl trauminio šoko kompensavimo, kuriame patologiniai organai ir audiniai yra sudaromi ilgai prieš sumažėjusį kraujospūdžio sumažėjimą. Su širdiesogeniniu šokiu, priešingai, arterinė hipotenzija nedelsiant pradeda veikti kaip viena iš pagrindinių patogenezės nuorodų.

Kompensacinės reakcijos Atsakant į arterinę hipotenziją ir kraujotakos hipoksiją su kardiogeniniu šoku yra beveik identiški pacientams, kuriems yra trauminis arba hipovoleminis šokas. Visų pirma jie apima:

Daugiausia neurogeniškos venų spazmas dėl simpatinių vazokonstriktoriaus poveikio didinimo;

Renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmo aktyvinimas, įskaitant sisteminę adrenerginę stimuliaciją;

Kompensacinis autogemodilation, t.e. Skysčių mobilizavimas iš intersticinio sektoriaus į kraujagyslių dėl sistemos lygio pokyčius tarp premjeros ir po patvių kraujagyslių atsparumo.

Biologinis tikslas tokių kompensacinių reakcijų yra suprantama - išlaikyti TOK ir kraujospūdį per visą venų grąžą, natrio ir vandens vėlavimo, intravaskulinio skysto sektoriaus padidėjimas ir opų padidėjimas. Su kardiogeniniu smūgiu, šios apsauginės reakcijos padidina prieš ir perkrautą, todėl padidina laisvos energijos su kardiomyocitais panaudojimas. Crate miokardo ląstelių darbo augimas padidina nesuderinamumą tarp širdies poreikio deguonyje ir pristatyti į jį apie 2. Dėl to auga hipoksinio ir žiemos miokardo masė, o jo sumažinimas mažėja.

Iš minėtų šios priežasties: pagrindinis patofiziologinis kardiogeninio smūgio bruožas yra tai, kad kompensacinės reakcijos iš pradžių turi patogenezės ryšių savybes, kurios veiksmas lemia šoko progresavimą ir negrįžtamo pobūdžio įgijimą. Be to, su kardiogeniniu šokiu, pagrindinis poveikio kompensacinių reakcijų, kuriomis siekiama išlaikyti minos tūrio kraujotaką, turi įtakos, širdis.

simptomas kompleksas pažeidžia gyvybiškai svarbių funkcijų organizmo, atsirandančių dėl nesuderinamumo tarp audinio kraujo ir metabolinio poreikio audinių.

Pasibaigus šokui, pagrindinė kūno užduotis yra išsaugoti tinkamą kraujo tekėjimą gyvybiškai svarbiuose organuose (širdyje ir smegenyse). Todėl iš pradžių atsiranda kitų organų ir audinių laivų susiaurėjimas, todėl pasiekiamas kraujotakos centralizavimas. Toks ilgas laivų susiaurėjimas Laikui bėgant lemia išemijos plėtrą - kraujo tiekimo į organą ar audinį sumažėjimas, atsirandantis dėl arterinio kraujo srauto susilpnėjimo ar nutraukimo. Tai lemia biologiškai veikliųjų medžiagų, kurios prisideda prie kraujagyslių pralaidumo padidėjimo, formulavimas, kuris galiausiai lemia laivų pratęsimą. Kaip rezultatas, apsauginis adaptyvus mechanizmas kūno yra sutrikdytas - kraujotakos centralizavimas, kuris reiškia didelių pasekmių.

Patogenezė išskiriami šie šoko tipai:

  • hipovolemija;
  • trauminis;
  • kardiogeninis;
  • infekcinė toksiška;
  • anafilaksinė;
  • septikas;
  • neurogeninis;
  • sujungta (yra visi patogeniniai elementai įvairių sukrėtimų).

Šoko pasekmės priklauso nuo tokios valstybės plėtros priežasties. Pavyzdžiui, šokas gali sukelti tokias komplikacijas kaip daugelio vidaus organų, plaučių ir smegenų edemos nepakankamumą. Tokios didžiulės pasekmės gali sukelti mirtį, todėl šokas reikalauja didesnio dėmesio.

Simptomai


Kai šokas, galite atkreipti dėmesį į paciento išvaizdą. Toks asmuo turi šviesiai ir šaltu, kad paliestų odą. Išimtis yra septiniai ir anafilaksiniai sukrėtimai, kuriuose oda yra šilta vystymosi pradžioje, bet tada jis nesiskiria nuo kitų šoko tipų savybių. Ryškiai išreiškė bendrą silpnumą, galvos svaigimą, pykinimą. Galima sukurti sužadinimą, kuris pakeičia slopinimą ar komą. Kraujospūdis yra žymiai sumažintas, kuris turi tam tikrą pavojų. Dėl to sumažėja kraujo kiekis kraujo kiekis, būtinas norint patenkinti organus ir audinius deguonyje. Todėl įvyksta tachikardija - širdies užpildų skaičiaus padidėjimas. Be to, pažymėta Oliganurijos išvaizda, o tai reiškia, kad aštrių šlapimo kiekio sumažėjimas.

Esant trauminiam šokiui, pacientai daro skundus dėl sunkių skausmų, kuriuos sukelia sužalojimas. Anafilaksinis šokas lydi dusulys, kuris atsiranda dėl bronchų spazmo. Reikšmingas kraujo netekimas taip pat gali sukelti šoko kūrimą, tokiu atveju atkreipiamas į vidinį ar išorinį kraujavimą. Su septiniu šokiu, atskleidžiama padidėjusi kūno temperatūra, kuri su sunkumais padengia antipiretinių agentų priėmimu.

Diagnostika


Tam tikru metu šoko būklė gali būti nepastebima, nes nėra jokio konkretaus simptomų, rodančio tik šoko vystymui. Todėl svarbu įvertinti visus paciento simptomus ir kiekvienu atveju situacijos analizę. Jei norite nustatyti šoko diagnozę, turite nustatyti nepakankamo audinių kraujotakos požymius, taip pat nustatyti kompensacinių mechanizmų įtraukimą.

Visų pirma, atkreipiamas dėmesys į paciento išvaizdą. Oda dažnai yra šalta iki liesti ir turi šviesią išvaizdą. Cianozė gali būti aptikta (marškinėliai ir (arba) matomi gleivinės). Norėdami patvirtinti hipotenziją, matuojamas arterinis slėgis. Pacientai skundai dėl bendro silpnumo, galvos svaigimo, pykinimo, širdies plakimo jausmo, smarkiai sumažina paskirstyto šlapimo kiekį.

Svarbu greičiausiai palyginti visus simptomus, nustatykite teisingą diagnozę ir pradėkite tinkamą gydymą.

Gydymas


Šokas yra skubiai būsena, kuri gali sukelti negrįžtamų pasekmių. Todėl labai svarbu laiku teikti medicininę priežiūrą. Prieš atvykstant specialistams netoliese žmonės turėtų imtis pirmosios pagalbos priemonių. Pirma, jums reikia suteikti asmeniui horizontalią padėtį su pakeltu pėdos galu. Tokie veiksmai prisideda prie venų grįžimo į širdį, o tai lemia širdies poveikio apimtį. Šoko metu širdis nustoja susidoroti su kraujo poveikio kiekiu, kurio reikia norint pasiekti norimą deguonies kiekį į audinius. Horizontali padėtis su pakeltomis kojomis, nors ji nekompensuoja visiškai nepakankamo širdies poveikio, tačiau padeda pagerinti šią būseną.

Medicininė priežiūra yra atlikti infuzijos terapiją ir narkotikų įvedimą, kurio veiksmas skirtas laivams susiaurinti. Infuzijos terapija grindžiama įvairių tam tikros tūrio ir koncentracijos sprendimų įvedimu, kad užpildytų kraujagyslių lovą į kraują.

Naršyti narkotikų, susiaurėjančių laivų naudojimas yra būtinas siekiant išlaikyti kraujospūdį.

Kai sutrikusi kvėpavimas naudoja deguonies terapiją arba IVL.

Šios bendros veiklos kryptys siekiama kovoti su šoko patogeneze, taip pat yra simptominis gydymas, skiriasi nuo kiekvieno šoko tipo. Pavyzdžiui, trauminiu smūgiu, būtina įvesti skausmą malšinančius vaistus, kad būtų imobilizavimas lūžių metu arba nustatyti sterilų tvarstį ant žaizdos. Kardiogeninis šokas reikalauja gydymo priežasties, skatinančios šoko vystymąsi. Hipovoleminis šokas dažnai siejamas su kraujo netekimu, todėl svarbu suprasti, kad nepanaikinant priežasties, tai yra, kraujavimo sustojimas (pakinktų taikymas, gulling tvarstis, laivo pratęsimas žaizdoje ir pan. ), bendrieji įvykiai neturės tinkamo poveikio. Septikas lydi karščiavimas, todėl antibakteriniai vaistai yra skiriami kaip simptominis gydymas, o antibakteriniai vaistai yra skirti pašalinti priežasties priežastį. Gydant anafilaksinį šoką, svarbu užkirsti kelią vėluojamoms sisteminėms apraiškoms, šiam tikslui naudojami gliukokortikosteroidai ir antihistamininiai vaistai. Taip pat būtina sustabdyti bronchų spazmo fenomeną.

Vaistas


Kai plėtojant šoką svarbu užtikrinti greičiausią prieigą prie Vienos, pageidautina ne vienai, bet iš karto į kelis. Tai būtina infuzijos terapijos pradžiai, taip pat vartojant tiesiogiai į vaistų kraują. Infuzijos terapija veikia pagrindines patogenezės žvaigždes. Jis gali išlaikyti optimalų OCC lygį (cirkuliuojančio kraujo tūris), kuris sukelia hemodinamikos stabilizavimą, pagerina mikrocirkuliaciją, tokiu būdu padidina deguonies pristatymą į audinius, pagerina metabolizmą ląstelėse.

Šoko naudojamos infuzijos sprendimai apima:

  • crystaloids (izotoninis tirpalas Naci, Ringer sprendimas, gliukozės sprendimai, manitolio, sorbitolio);
  • koloidai (hemodezinis, polidinas, polioksidinas, poligliukinas, refoliglukinas).

Paprastai naudojama kristalloidų ir koloidinių tirpalų derinys. Tokia taktika leidžia užpildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį ir reguliuoja ląstelių ir intersticinių skysčių pusiausvyrą. Iš tūrio ir kristalloidų ir koloidinių tirpalų santykis priklauso nuo kiekvieno klinikinio atvejo, kuris turi savo charakteristikas.

Iš vaistų, sukeliančių laivų liumenų susiaurėjimą, pagrindinis yra adrenalinas. Intraveninis administravimas prisideda prie būtinos vaisto koncentracijos kaupimosi kraujyje, o tai lemia greičiausią poveikio pasireiškimą nei su kitais vartojimo metodais. Be to, dobutaminas ir dopaminas turi tokį poveikį. Jų veiksmai įvyksta maždaug 5 minutes po intraveninio vartojimo ir trunka apie 10 minučių.

Liaudies gynimo priemonės


Įvairių etiologijų šokas reikalauja tik medicininės priežiūros, jokių liaudies receptų negali pagerinti paciento būklę. Todėl svarbu neprarasti brangų laiko ir nedelsiant skambinti specialistams, kurie suteiks reikiamą pagalbą ir sutaupys galimų negrįžtamų pasekmių. Atvykus į greitosios pagalbos brigados atvykimą, turėtumėte atlikti pirmosios pagalbos priemones, kurios buvo aprašytos anksti (suteikti asmeniui horizontalią padėtį su padidėjusi pėdos galu, šiltu kūnu). Ne tik gydymo efektyvumas, bet ir asmens gyvenimas priklauso nuo tinkamo veiksmo!

Informacija yra nuoroda ir nėra veiksmo vadovas. Negalima medicinos. Pirmaisiais ligos simptomais pasitarkite su gydytoju.

Dėl pirmaujančio pradinio veiksnio galima išskirti šiuos šoko tipus:

1. Hipovoleminis šokas:

  • Hemoraginis šokas (su didžiuliais kraujo netekimu).
  • Trauminis šokas (kraujo netekimo derinys su pernelyg dideliu skausmo impulsu).
  • Dehidratacijos šokas (gausiai vandens ir elektrolitų praradimas).

2. Kardiogeninis šokas atsiranda dėl miokardo koncentracijos gebėjimo pažeidimo (ūminis miokardo infarktas, aortos aneurizma, ūminis miokarditas, intervencinio skaidinio, kardiomiopatijos, sunkiųjų aritmijų atotrūkis.

3. Septinis šokas:

  • Išorinių nuodingų medžiagų poveikis (egzotoksiškas šokas).
  • Bakterijų, virusų, endotoksmato poveikis dėl didžiulio bakterijų sunaikinimo (endotoksinis, septinis, infekcinis-toksinis šokas).

4. Anafilaksinis šokas.

Šoko vystymosi mechanizmai

Bendras šokas yra hipovolemija, kraujo reologinių savybių pažeidimas mikrocirkuliacijos sistemoje, audinių išemijos ir medžiagų apykaitos sutrikimai.

Šoko patogenezėje pagrindinė reikšmė yra:

  1. Hipovolemija. Tikrasis hipovolemija atsiranda dėl kraujavimo, plazmos praradimo ir įvairių dehidratacijos formų (pirminis BCC sumažėjimas). Santykinė hipovolemija įvyksta vėliau, kai deponuodamas arba išlyginant kraują (su septinėmis, anafilaksinėmis ir kitomis šoko formomis).
  2. Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Šis mechanizmas visų pirma būdingas kardiogeniniam šokiui. Pagrindinė priežastis yra širdies ritmo sumažėjimas, susijęs su širdies kontrakto funkcijos pažeidimu dėl ūminio miokardo infarkto, vožtuvo aparatų pažeidimų, aritmijos, tel ir kt.
  3. Simpatinės antinksčių sistemos aktyvinimas Tai atsiranda dėl didesnio adrenalino ir norepinefrino išmetimo ir sukelia kraujotakos centralizavimą dėl spazmo arteriolių, ypač po postpillar sfinkterių, arterioveno anastamanų atskleidimo. Tai lemia organų kraujotakos pažeidimą.
  4. Zonoje. \\ T mikrocirkuliacijaišankstinio ir poilsio sfinkterių spazminimas ir toliau auga, arterioveno anastatikos, kraujo plaukimo padidėjimas, smarkiai trikdo audinių dujų mainus. Sukaupiama serotonino, bradikinin ir kitos medžiagos.

Organų kraujotakos pažeidimas sukelia ūminio inkstų ir kepenų nepakankamumą, šoko šviesą, CNS funkcijų pažeidimą.

Klinikiniai šoko apraiškos

  1. Sumažintas sistolinis kraujospūdis.
  2. Sumažintas impulsinis slėgis.
  3. Tachikardija.
  4. Sumažintas diurea iki 20 ml per valandą ir mažiau (oligo ir anorijos).
  5. Sąmonės pažeidimas (iš pradžių jaudulys yra įmanoma, tada injekcija ir sąmonės praradimas).
  6. Periferinių kraujotakos pažeidimas (šviesiai, šalta, lipni oda, akrocyanozė, odos temperatūros laukimas).
  7. Metabolinė acidozė.

Diagnostikos paieškos etapai

  1. Pirmasis diagnozės etapas yra sukurti šoko požymius dėl savo klinikinių apraiškų.
  2. Antrasis etapas yra nustatyti galimą šoko priežastį dėl anamnezės ir objektyvių požymių (kraujavimas, infekcija, intoksikacija, anafilaksija ir kt.).
  3. Galutinis etapas yra nustatyti šoko sunkumą, kuris leis jums plėtoti paciento taktiką ir skubių įvykių dydį.

Nagrinėjant pacientą grėsmingos valstybės plėtros vietoje (namuose, darbe, gatvėje, pažeistoje transporto priemonėje, kaip dėl nelaimingo atsitikimo), paramederis gali pasikliauti tik dėl šių sisteminės būklės įvertinimų kraujo cirkuliacija. Būtina atkreipti dėmesį į pulso (dažnio, ritmo, užpildymo ir įtampos), gylio ir dažnio kvėpavimo, kraujospūdžio.

Daugeliu atvejų hipovoleminio šoko sunkumas gali būti nustatomas pagal vadinamąjį Alghera - Burri (Shi) šoko indeksą. Atsižvelgiant į impulsų dažnį į sistolinį kraujospūdį, galite įvertinti hemodinaminių sutrikimų sunkumą ir net apytiksliai nustatyti ūminio kraujo netekimo dydį.

Klinikiniai kriterijai pagrindinių šoko formų

Hemoraginis šokas kaip variantas yra hipovolemija. Tai gali sukelti tiek išoriniai, tiek vidiniai kraujavimas.
Su trauminiu išoriniu kraujavimu, svarbi žalos lokalizacija. Šildomą kraujavimą lydi veido ir galvos, delnų, padų traumų (geros kraujagyslių ir naujoviškų skilčių).

Simptomai. Lauko ar vidinio kraujavimo požymiai. Svaigulys, burnos džiūvimas, sumažintas diurea. Pulsas Dažnas, silpnas. Pragaras yra sumažintas. Kvėpavimas yra dažnas, paviršutiniškas. Padidinkite hematokritą. Kraujo netekimo greitis yra labai svarbus vystant hypovolemijos hemoraginį šoką. BCC sumažėjimas yra 30% 15-20 minučių ir vėlavimas su infuzijos terapija (iki 1 valandos) lemia sunkių dekompensuotą šoką, poliorgano trūkumą ir didelį mirtingumą.

Dehidratacijos šokas (DH). Dehidratacijos šokas - hipovoleminio šoko variantas, kuris atsiranda per gausos viduriavimą arba pakartotinai nepalankioje vėmimui ir kartu su ryškiu kūno dehidratacija - akcingumas ir sunkūs elektrolitų pažeidimai. Skirtingai nuo kitų tipų hipovoleminis šokas (hemoraginis, deginimas), tiesioginis kraujo ar plazmos praradimas, kai atsiranda šokas. Pagrindinė GSH patogenetinė priežastis yra ekstraląstelinio skysčio judėjimas per kraujagyslių sektorių į ekstraląstelinę erdvę (žarnyno lumene). Su ryškiu viduriavimu ir pakartotiniu gausiu vėmimu skysčio komponento praradimas gali siekti 10-15 litrų ir daugiau.

DH gali pasireikšti choleros, choleros panašių enterokolito ir kitų žarnyno infekcijų. DSH charakteristika gali būti aptikta aukšto žarnyno obstrukcija, ūminis pankreatitas.

Simptomai. Žarnyno infekcijos požymiai, gausiai viduriavimas ir kelis vėmimas, nesant didelės karščiavimo ir kitų neurotoksikozės apraiškų.
Dehidratacijos simptomai: troškulys, laisvas veidas, nepagaunamos akys, didelė odos turgoros sumažėjimas. Reikšmingas odos temperatūros sumažėjimas yra apibūdinamas, dažnas paviršiaus kvėpavimas, ryškus tachikardija.

Trauminis šokas. Pagrindiniai tos pačios šoko veiksniai yra pernelyg dideli skausmo impulsas, toksemija, kraujo netekimas, vėlesnis aušinimas.

  1. Erekcijos etapas yra trumpalaikis, pasižymintis psichomotoriniu sužadimu ir pagrindinių funkcijų aktyvavimu. Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia standartiniu ar hipertenzija, tachikardija, Taxyne. Sąmonės pacientas yra susijaudinęs, euforiškas.
  2. Trapid fazės pasižymi psicho-emociniu priespauda: abejingumas ir prostracija, silpna reakcija į išorinį dirginimą. Odos ir matomos gleivinės šviesiai, šaltas lipnus prakaitas, dažnas srieginis impulsas, kraujo spaudimas žemiau 100 mm RT. Menas., Kūno temperatūra yra sumažinta, sąmonė išsaugoma.

Tačiau šiuo metu dalijant erekcijos ir trapid fazės praranda savo prasmę.

Pasak hemodinamikos, skiriasi 4 laipsnių šoko:

  • I laipsnis - nėra sunkių hemodinaminių sutrikimų, AD00-90 mm Hg. Menas., Pulsas iki 100 per minutę.
  • II laipsnis - 90 mm RT pragaras. Menas., Pulse iki 100-110 per minutę, oda yra šviesiai, venos miega.
  • III laipsnis - pragaras 80-60 mm RT. Menas., Impuls 120 per minutę, aštrus pallovas, šaltas prakaitas.
  • IV laipsnis - pragaras mažesnis nei 60 mm hg. Menas., Pulsas 140-160 per minutę.

Hemolizinis šokas. Hemolizinis šokas vystosi, kai nesuderinami kraujo perpildai (pagal grupę ar Rhesus veiksnius). Šokas taip pat gali išsivystyti didelių kraujo kiekio perpylimo metu.

Simptomai. Kraujo perpylimo metu arba netrukus po to atsiranda galvos skausmas, juosmens regiono skausmas, pykinimas, bronchų spazmas, temperatūra pakyla. Sumažintas kraujospūdis, pulsas tampa silpnas, dažnas. Šviesiai oda, šlapias. Gali būti spazmai, sąmonės netekimas. Jis turi hemolizuotą kraują, tamsų šlapimą. Po pašalinimo iš šoko, gelta vystosi, oliguria (anurija). 2-3 dieną, šoko žibintai gali atsirasti su požymiais kvėpavimo nepakankamumo ir hipoksemijos.

Su Rhesus konfliktu, hemolizės įvyksta vėliau, klinikinės apraiškos išreiškiamos mažesniu mastu.

Kardiogeninis šokas. Dažniausia širdiesogeninio šoko priežastis yra miokardo infarktas.

Simptomai. Pulsas dažnai, mažas. Sąmonės pažeidimas. Sumažintas diurea mažiau nei 20 ml / val. Tariama metabolinė acidozė. Sutrikusi periferinio kraujotakos simptomai (šviesiai cianozinė oda, drėgnos, miegamosios venos, temperatūros sumažėjimas ir kt.).

Yra keturios kardiogeninio šoko formos: refleksas, "True", aritminogeninis ir "Istage".

Kardiogeninio šoko refleksinio formos priežastis yra reakcija į skausmą, pasižymintį per baro ir chemoreceptoriais. Mirtingumas su arotiniu šoku viršija 90%. Širdies ritmo sutrikimai (tachy ir bradyarithmia) dažnai lemia širdiesogeninio šoko aritminogeninės formos kūrimą. Paroxysmal tachikardija (skilvelis ir mažesnis laipsnis yra pakankamai pakankamas), mirksi aritmija, pilnas atrioventrikulinė blokada, dažnai apsunkina MES sindromą.

Infekcinis toksinis šokas.Infekcinis-toksinis šokas daugiausia yra pūlingų septinių ligų komplikacija, maždaug 10-38% atvejų. Būtent dėl \u200b\u200bskverbimosi į didelį kiekį gram-neigiamo ir gram-teigiamų floros toksinų, turinčių įtakos mikrocirkuliacijos sistemoms ir hemostazui.
Hypendyminaminis fazė pasižymi hipendininaminiu etapu: pradinis (trumpas) "karšto" laikotarpis (hipertermija, sisteminio kraujotakos aktyvinimas su širdies produkcijos padidėjimu su gera reakcija į infuziją) ir hipodinaminis fazė: vėlesnis, ilgesnis "Šaltas" laikotarpis (progresuojanti hipotenzija, tachikardija, didelė atsparumas intensyviai gydymui. Ex-ir endotoksinai, proteolizės produktai turi toksišką poveikį miokardui, šviesai, inkstams, kepenims, endokrininėms liaukoms, reticulosendotelio sistemai. Pareišktas hemostazės sutrikimas pasireiškia Ūminių ir subakavimų sindromo vystymas ir nustato sunkiausius klinikinius toksiškos infekcinės šoko pasireiškimus.

Simptomai. Klinikinis vaizdas susideda iš pagrindinės ligos simptomų (ūminis infekcinis procesas) ir šoko simptomai (kraujospūdžio sumažėjimas, tachikardija, dusulys, cianozė, oliguria ar anourija, kraujavimas, kraujavimas, khs sindromo požymiai).

Šoko diagnostika.

  • Klinikinis įvertinimas
  • Kartais atsiranda laktatas kraujyje, pagrindo deficitas.

Diagnozė yra daugiausia klinikinė, remiantis įrodymais apie nepakankamo audinio perfuzijos (apsvaiginimo, oliguria, periferinės cianozės) ir ženklų kompensacinių mechanizmų. Konkretūs kriterijai yra apsvaiginimo, širdies ritmo\u003e 100 per minutę, kvėpavimo dažnis\u003e 22, hipotenzija arba 30 mm Hg. Pagrindinis pragaras ir diurezė<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol / l, pamatų trūkumas ir Raso 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Priežasties diagnozė. Žinokite šoko priežastį yra svarbesnis už klasifikavimo tipą. Dažnai priežastis yra akivaizdi arba ji gali būti greitai išmokta remiantis ligos istorija ir fizine apžiūra, remiantis paprastais tyrimo metodais.

Skausmas krūtinėje (su daistu ar be jo) prisiima juos, aortos ar plaučių embolijos paketą. Sistolinis triukšmas gali reikšti gastrocinavimo spragą, interpraitinį skaidinį arba mitralinio vožtuvo nepakankamumą dėl ūminio jo. Diastolinis triukšmas gali nurodyti aortos regurgitaciją dėl aortos latalizacijos su aortos šaknų dalyvavimu. Apie "Tamponade" širdis gali būti vertinama pagal jugulinės veną, širdies tonų ir paradoksinio pulsacijos nutilėjimą. Plaučių embolizmas yra gana rimtas sukelia šoką, jis paprastai sukelia soturation o 2 sumažėjimą ir yra labiau paplitęs būdingomis situacijomis, įskaitant. Su ilgu lovos režimu ir po chirurginės intervencijos. Tyrimo metodai yra EKG, nustatant troponinu I, krūtinės radiografiją, nustatant kraujo dujų, plaučių skenavimo, spiralės CT ir echokardiografija.

Skausmai pilvoje arba nugaroje rodo pankreatitą, pilvo aortos aneurizmos, peritonito ir vaisingo amžiaus moterims, atotrūkis negimdinio nėštumo metu. Pulsuojančios pilvo vidurinės linijos masė reiškia pilvo aortos aneurizmą. Švelniai su palpacija priedų formavimas reiškia negimdinio nėštumo. Tyrimas paprastai apima CT pilvo ertmę (jei pacientas yra nestabilus, gali būti naudojamas lovos ultragarsas), klinikinę kraujo analizę, amilazės, lipazės ir vaisingo amžiaus moterims apibrėžimą, nėštumo šlapimo testą.

Karščiavimas, šaltkrėtis ir infekcijos koordinavimas apima septinį šoką, ypač pacientams, sergantiems imunodeficitu. Izoliuotas karščiavimas priklauso nuo ligos ir klinikinių sąlygų istorijos, tai gali reikšti terminį smūgį.

Daugelyje pacientų priežastis nežinoma. Pacientai, neturintys židinio simptomų ar požymių, nurodant priežastis, turėtų būti padaryta EKG, širdies fermentų, krūtinės rentgeno spindulių ir kraujo dujų tyrimų. Jei šių tyrimų rezultatai yra normalūs, greičiausios priežastys gali būti perdozavimas, mažai žinomų infekcijų (įskaitant toksišką šoką), anafilaksiją ir obstrukcinį šoką.

Prognozė ir šoko gydymas

Nesant gydymo, šokas baigiasi mirtinu. Net ir mirtingumo gydymui nuo širdiesogeninio šoko po jo (nuo 60% iki 65%) ir septinis šokas (nuo 30% iki 40%) yra didelis. Prognozė priklauso nuo priežasties, kuri egzistavo anksčiau ar komplikacijų ligos, laikas nuo pradžios ir diagnozės formulavimo, taip pat terapijos savalaikiškumą ir tinkamumą.

Bendra lyderystė. Pirmoji pagalba - sulaikymas šilumos pacientui. Išorinių kraujavimo kontrolė, kvėpavimo takų ir ventiliacijos tikrinimas, prireikus pateikiama kvėpavimo takų pagalba. Nieko nėra per burną, o paciento galva yra įjungta vienoje pusėje, kad būtų išvengta aspiracijos, jei atsiranda vėmimas.

Gydymas prasideda vienu metu su vertinimu. Papildoma O 2 yra pristatoma per kaukę. Jei šokas yra sunkus arba nepakankamas vėdinimas, būtinas kvėpavimo takų intubavimas su mechanine ventiliacija. Dvi didelės (nuo 16 iki 18 jutiklio) kateteris yra įterptos į atskiras periferines venas. Centrinė venų linija arba intrašoy adata, ypač vaikams, suteikia alternatyvą, kai nėra prieigos prie periferinių venų.

Kaip taisyklė, 1 l (arba 20 ml / kg vaikams) 0,9% fiziologinio tirpalo pilamas per 15 minučių. Kai kraujavimas, dažniausiai naudojamas Ringerio sprendimas. Jei klinikiniai parametrai negrįžo į normalų lygį, infuzija kartojama. Mažesni kiekiai naudojami pacientams, sergantiems dideliais dešiniaisiais slėgio ženklais (pvz., Gimdos kaklelio venų tempimu) arba ūminiu miokardo infarktu. Tokia taktika ir skysčio injekcijos tūris tikriausiai neturėtų būti atliekamas su pacientais, sergančiais plaučių edemos požymiais. Be to, infuzijos terapija nuo pagrindinės ligos fone gali reikalauti stebėti flold arba ded. Norint įvertinti venų tuščiavidurių širdžių ultragarsu.

Stebėsenos kritinės valstybės apima EKG; sistolinis, diastolinis ir vidutinis kraujospūdis, pageidaujamas intraarterilinis kateteris; kvėpavimo ir gylio dažnio kontrolė; Pulso oksimetrija; Nuolatinio apskaitos kateterio įrengimas; Kūno temperatūros kontrolė ir klinikinės būklės įvertinimas, pulso tūris, odos temperatūra ir spalva. Matavimo šeriama, dretelė ir termansailiavimas širdies emisijos naudojant plaučių arterijų kateterio antgalį gali būti naudinga diagnozuoti ir pradinį gydymą pacientams, sergantiems neaiški ar mišrios etiologijos ar su sunkiu smūgiu, ypač kartu su oliginia arba plaučių edema. Echokardiografija (nakvynės arba virsti) yra mažiau invazinė alternatyva. Nuoseklūs matavimai kraujo dujų, hematokrito, elektrolitų, serumo kreatinino ir laktato kraujyje. "CO 2" liežuvio matavimas, jei tai įmanoma, yra ne invazinė visceralinės perfuzijos stebėjimas.

Visi parenteraliniai preparatai yra į veną. Opioidai paprastai vengia, nes jie gali sukelti kraujagyslių plėtrą. Tačiau, išreikštas skausmo sindromas, gali būti gydomi 1-4 mg morfinu į veną 2 minutes ir, jei reikia, pakartojamas nuo 10 iki 15 minučių. Nors smegenų hipoperfusion gali sukelti susirūpinimą, raminamieji ar ramintuvai yra skiriami.

Po pradinio gaivinimo specifinis gydymas yra skirtas pagrindinei ligai. Papildoma patvirtinamoji terapija priklauso nuo šoko tipo.

Hemoraginis šokas. Kai hemoraginis šokas, chirurginis kraujavimo kontrolė yra pirmasis prioritetas. Tarp intraveninis gaivinimas lydi, o ne prieš chirurginę kontrolę. Kraujo produktai ir kristalloidiniai sprendimai yra naudojami gaivinimui, tačiau eritrocitų masė ir plazma yra nagrinėjami pirmiausia pacientams, kuriems reikia masinio perpylimo 1: 1 santykiu. Atsakymo nebuvimas paprastai rodo nepakankamą kiekį arba nepripažintą kraujavimo šaltinį. Vazopressor agentai nerodomi hemoraginio šoko gydymui, jei taip pat yra kardiogeninis, obstrukcinės ar paskirstymo priežastys.

Paskirstymo šokas. Paskirstymo šokas su gilios hipotenzija po pirminio papildymo skysčio su 0,9% fiziologiniu tirpalu gali būti gydomi inotropiniais arba vazopressor preparatais (pavyzdžiui, dopamino, norepinefrino). Po kraujo mėginių mėginių reikia naudoti paranteralinius antibiotikus. Pacientai, sergantys anafilaksiniu šoku, nereaguoja į skysčio infuziją (ypač jei lydi bronchų spazmą), rodomas adrenalinas, o po to adrenalino infuzija.

Kardiogeninis šokas. Kardiogeninis šokas, atsirandantis dėl struktūrinių sutrikimų, yra gydomi chirurginiu būdu. Koronarinė trombozė yra trombozė arba su perkutaniniu intervencija (angioplastika, stenting), nustatant daugiasluoksnę pažeidimą, vainikinių arterijų (koronarinių shunting) arba trombozezė, pavyzdžiui, prieširdžių mirksi tachyzės formavimas, skilvelių tachikardija yra atkurta kardioversija ar narkotikų. Bradikardija yra traktuojama perkutaninio ar transsgeniškojo širdies stimuliatoriaus implantais; Atropiną galima vartoti į veną iki 4 dozių 5 minutes, laukiant širdies stimuliatoriaus implantavimo. Isoproterenolis kartais gali būti skiriamas, jei atropinas yra neveiksmingas, bet draudžiamas pacientams, sergantiems miokardo išemija dėl vainikinių arterijų ligos.

Jei plaučių arterijos okliuzinis slėgis yra mažas arba normalus, šoko po ūminio gydymo jis atliekamas padidinant tūrį. Jei plaučių arterijos kateteris nėra įdiegti, atsargiai atliekami infuzijos, tuo pačiu metu atlieka krūtinės auskultaciją (dažnai lydi perkrovos požymius). Šokas po dešiniojo skilvelio infarkto paprastai lydi dalinio garsumo pratęsimo. Tačiau gali prireikti vazopressoriaus agentų. Inotropinė parama yra labiausiai pageidautina pacientams, kuriems yra normalus arba virš įprastas užpildymas. Kartais atsiranda dobutamino, tachikardijos ir aritmijos įvedimo metu, ypač didesnėmis dozėmis, kurioms reikia sumažinti vaisto dozę. Vazodilatatoriai (pavyzdžiui, nitroprusside, nitroglicerinas), kuris padidina venų pajėgumus arba mažą sisteminį kraujagyslių atsparumą, sumažina sugadintos miokardo apkrovą. Kombinuotosios terapijos (pavyzdžiui, dopamino arba dobutamino su nitropside arba nitroglicerinu) gali būti naudingesnis, tačiau reikalauja dažnai EKG, plaučių ir sisteminės hemodinaminės stebėsenos. Gali būti suteikta daugiau sunkesnės hipotenzijos, norepinefrino ar dopamino. "Intrabalon" kontrakcija yra vertingas laikinojo šoko pašalinimas pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu.

Su obstrukciniu smūgiu, širdies galva reikalauja nedelsiant pericardiocente, kurį galima padaryti lovoje.

Šokas (ENG. - smūgis, stumti)- Ūmus, grėsmingam gyvenimui patologiniam procesui, atsirandančiam pagal labai stiprią organizmo dirginimą ir yra būdingas centrinio ir periferinio kraujotakos sutrikimai, labai sumažėjo kraujo tiekimas gyvybiniams organams. Dėl to atsiranda rimtų ląstelių metabolizmo pažeidimų, dėl kurių įprasta ląstelių funkcija pasikeičia arba yra prarasta, o ekstremaliais atvejais - jų mirtis.

Etiologija ir patogenezė

Daugelis ligų potencialiai prisideda prie šoko kūrimo ir galima atskirti šias pagrindines jos atsiradimo priežasčių grupes:

1. Pirminis kraujo kiekis kraujyje (hipovoleminis šokas) - kai kraujavimas, dehidratacija, plazmos praradimas deginiams.
2. Periferinės hemodinamikos pažeidimas (persvarstymas arba vazogeninis šokas) - sepsis, anafilaksija, intoksikacija, ūminis antinksčių nepakankamumas, neurogeninis šokas, trauminis šokas.
3. Pirminis širdies nepakankamumas (kardiogeninis šokas) - su aritmija, miokardai, ūminiai kairieji rizikos defektai, miokardo infarktas.
4. Kraujo ar širdies produkcijos (obstrukcinės šoko) venų įplaukos kliūtis - su perikardo ligomis, intensyvi pneumothorax, plaučių arterijos, riebalinio ir oro embolizmo tromboembolija ir kt.

Šoko esmė yra dujų mainų tarp kraujo ir audinių pažeidimas su vėlesniais hipoksija, mikrocirkuliacijos sutrikimai. Pagrindiniai patogenetiniai šoko nuorodos yra dėl hipovolemijos, širdies ir kraujagyslių nepakankamumo, audinio cirkuliacijos sutrikimų dėl kapiliarų ir po ląstelių pasipriešinimo pokyčių, kraujo šunų, kapiliarinės būklės su kraujo ląstelių elementų suvestine (saldus sindromas), padidėjimas kraujagyslių sienos pralaidumu ir kraujo transportu. Audinių perfuzijos pažeidimas neigiamai veikia visus organus ir sistemas, tačiau centrinė nervų sistema yra ypač jautri hipoksijai.

Diagnostika

Nėra vienos visuotinai pripažintos šoko klasifikavimo pediatrijos. Dažniau atsižvelgiama į šoko vystymosi etapą, kliniką ir sunkumą.

Pagal kilmę, hemoraginį, dehidrataciją (bevandenį), deginti, septikų, toksišką, anafilaksinį, trauminį, endogeninį skausmą, neurogeninį, endokrininį, su ūminiu antinksčių nepakankamumu, kardiogeniniu, pleurpulmonalu, po transfuzijos sukrėtimais ir kt.

Pagal periferinių kraujotakos sutrikimų etapus rodo:

  • anksti (kompensuota) etapas
  • iš ryškių šoko c fazė pavėluotai (dekompensuoto) smūgio fazė.

Pagal sunkumą galima atlaisvinti šoką kaip lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus. Pirmasis planas diagnozuojant bet kokio etiologijos diagnozę yra metodai, kurie leidžia mums įvertinti visų pirma širdies ir kraujagyslių sistemos būklę, hemodinamikos tipą. Didinant šoko laipsnį, širdies ritmas palaipsniui didėja (1 laipsnis - 20-40%, 2 laipsnis - 40-60%, 3 laipsnių - 60-100% ir daugiau, palyginti su reguliavimo) ir sumažėja kraujospūdis (1 Laipsnis - mažina impulsų slėgį, 2 laipsnį - sistolinis kraujospūdis mažėja iki 60-80 mm Hg. Menas. Jis pasižymi "nuolatinio tono" reiškinys, 3 laipsnių - sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 60 mm hg. Art. arba nenustatyta).

Bet kokio etiologijos šokas turi periferinių kraujotakos sutrikimų vystymosi etapą tuo pačiu metu, jų sunkumas ir trukmė gali būti labai įvairi.

Ankstyvas (kompensuotas) šoko etapas yra kliniškai pasireiškiantis tachikardija su normaliu ar šiek tiek padidėjusi arterinio slėgio, odos padarinių, šalto galūnių, acricianozės, mažo tachipne, normalus diursis. Vaikas yra sąmoningas, nerimo, psichomotorinio jaudulio, refleksai yra sustiprintos.

Iš ryškių (subomiško) šoko etapas pasižymi vaiko sąmonės pažeidimu slopinant, susilpnėjusi, silpnina refleksų, gerokai sumažėjo kraujospūdis (60-80 mm Hg, labiau ryškus paviršutiniškas tachipne, hipotermija , oliginija.

Vėlyvas (dekompensuotas) šoko etapas pasižymi itin sudėtinga būsena, sąmonės pažeidimas iki komos vystymosi, odos padėklo su žemiškuoju atspalviu arba įprastu odos ir gleivinės cianoze, hipostazės, kritinio kraujospūdžio sumažėjimo ar neapibrėžtumu iš jo (mažiau nei 60 mm Hg), pagrindinė pulsas arba jo nebuvimas periferiniuose laivuose, aritminiu kvėpavimu, anurija. Su tolesniu proceso progresavimu, atonal Valstybinė klinika vystosi (terminalo etapas).

Kartais ankstyvasis šoko etapas yra labai trumpalaikis (sunkios anafilaksinės šoko formos, žaibiškos infekcinio toksiško šoko formos meningokokinės infekcijos metu ir kt.). Ir todėl valstybė diagnozuojama ryškių ar dekompensuoto šoko etape. Pakankamai ilgas ir ilgas ankstyvas etapas gali pasireikšti su šoko kraujagyslių geneze, mažiau - esant pirminiam hipovolemijai.

Visada būtina atkreipti dėmesį į kraujotakos dekompensacijos galimybę: progresyvi odos ir gleivinės, šalto lipnios prakaito, šalto galūnių, šalto galūnių, teigiamo kapiliarų užpildymo bandymas (paspaudus pirštą, spalva atkurta po 2 s, ir su teigiamu mėginiu - daugiau nei 3 s, liudija dėl sutrikusi periferinė kraujotaka) arba teigiamas simptomas "šviesiai vietoje" (daugiau nei 2 c), progresuojančios arterinės hipotenzijos, alfrekerio šoko indekso augimas (Impulso greičio santykis su sistolinio slėgio dydžiu, kuris yra normalus normaliam vaikams, vyresniems nei 5 metų ir 1, 5 vaikams iki 5 metų), palaipsniui mažina diurea.

Išreikštas perfuzijos trūkumas, poliorgano trūkumas gali būti suformuotas - tuo pačiu metu arba nuoseklios žalos gyvybiškai svarbių sistemų organizmo ("Shocks" - CNS, plaučiai, inkstai, antinksčių liaukos, širdies, žarnos ir tt) ..

Pirmoji pagalba šokui

1. Įdėkite pacientą horizontalioje padėtyje su pakeltomis apatinėmis galūnėmis.
2. Siekiant užtikrinti viršutinių kvėpavimo takų passaistėjimą - pašalinti svetimkūnius nuo oornych, naikinti galvą, nuimkite apatinį žandikaulį, atidarykite burną, nustatykite drėgmės tiekimą, šildomas 100% deguonies per kvėpavimo kaukę arba nosies kateteris.
3. Jei įmanoma, sumažinkite arba panaikintumėte prasmingo veiksmo veiksmą:

  • anafilaksija: sustabdyti narkotikų įvedimą; Pašalinkite vabzdžių dillą; Virš injekcijos vietos arba įkandimo, kad būtų galima nustatyti iki 25 minučių, injekcijos arba 0,3-0,5 ml 0,1% adrenalino tirpalo mazgo mažinimo vieta 3-5 ml fiziologinio tirpalo, vartojimo vietos Įdėkite ledą 10-15 minučių, alergenų priėmimą per burną, jei paciento būklė leidžiama nuplauti skrandį, duoti vidurius, padaryti valymo klizmą, kai gausite alergenus į nosį ar akis, nuplaukite tekančiu vandeniu;
  • kai kraujavimas, sustabdyti išorinį kraujavimą naudojant tamponadais, tvarsliais, hemostatiniais gnybtais, šlifuojant didelius arterijas, pakinktus su savo perdangos laiko fiksavimu;
  • su trauminiu, skausmo sindromu: imobilizacija; Anestezija į / į viršų, 50% analgin tirpalas yra 0,1 ml / metų dozės arba net jei reikia, 1% PRIEDOL tirpalo doze 0,1 ml / metų doze, annertetinis įkvėpimas - azoto oksidas mišinyje su deguonimi (2: 1 arba 1: 1) arba in / m arba į / į 2-4 mg / kg kalipo druskos įvedimo;
  • su įtempta pneumothorax - pleuros punkcija.

4. Centrinių ar periferinių venų derinimas intensyviai infuzijos terapijai, pradedant nuo kristalloidų įvedimo į 10-20 ml / kg (Ringerio tirpalai, 0,9% natrio chlorido) ir koloidų (Reopoliglukin, Polillucina, 5% albumino, HECTOBER, GELATINOLY, GELOFUSIN). Narkotikų pasirinkimas, jų santykis, infuzijos apimtis ir sprendimų vartojimo tempas lemia patogenetiniu šoko variantu ir pagrindinės ligos pobūdžiu. Iki šoko į / infuzijos, jie yra atliekami, kol pacientas palieka šią būseną, ar tol, kol pasirodys minimalūs stagnacijos požymiai mažame ar dideliuose apyvartoje rate. Siekiant išvengti pernelyg didelio sprendimų injekcijos, centrinis venų slėgis nuolat stebimas (jo vertė mm vandenyje. Menas. Lygus 30/35 + 5 x gyvenimo metų skaičiaus). Jei jis yra mažos infuzijos, tęsiasi, didelės - sustojimai. Privaloma taip pat kontroliuoja kraujospūdį, diurezę.

5. Esant ūminiam antinksčių nepakankamumui, hormonai priskiriami:

Hidrokortizonas 10-40 mg / kg per parą;
Arba prednizonas 2-10 mg / kg per parą, o pirmuoju įvedimu pusėje dienos dozės, o kita pusė yra tolygiai per dieną.

6. Hipoglikemijoje, įvedant 20-40% gliukozės tirpalą 2 ml / kg dozėje.
7. su ugniai atsparios arterijų hipotenzija ir esant metabolinei acidozei, jo korekcija yra 4% natrio bikarbonato tirpalas, kurio dozė yra 2 ml / kg, kontroliuojant rūgščių šarminę būseną.
8. Simptominė terapija (raminamieji, antikonvulsiniai, antipiretiniai, antihistamininiai vaistai, hemostatinis, nesutikimas ir kt.).
9. Jei reikia, išsamus gaivinimo nuostata.

Pacientams, sergantiems šoko apraiškomis, turėtų būti hospitalizuota į gaivinimo skyrių, kur, atsižvelgiant į etiopatogenezę, klinikos bus dar labiau konservatyvus ar operatyvinis gydymas.

Anafilaksinis šokas

Anafilaksinis šokas - sunkiausias pasireiškimas alerginės reakcijos nedelsiant tipo, kuris vyksta alergenui administravimui nuo kūno jautrinimo fone ir pasižymi sunkiu kraujotakos sutrikimais, kvėpavimu ir centrinės nervų sistemos veikla ir yra tikrai gresia grėsmė gyvenimas.

Priežastinių reikšmingų alergenų atsiranda arterinio šoko vystymosi vaikams gali būti:

  • vaistai (antibiotikai, sulfonamidai, vietinė anestetika, rentgeno apsauga, antipirtinis, heparinas, streptocitinazės, aspara-hynos, plazmos pakaitiniai, želatina)
  • užsieniečių baltymai (vakcinos, serumai, donorų kraujas, plazma)
  • alergenų ekstraktai diagnozuoti ir gydyti;
  • nuodų vabzdžiai, gyvatės;
  • kai kurie maisto produktai (citrusiniai, riešutai ir kt.);
  • cheminiai junginiai;
  • žiedadulkūs augalai;
  • aušinimo korpusas.

Dažnio ir vystymosi metu arterijos šokas Paveiktas alergenų vartojimo kelias organizme. Parenteralinio vartojimo atveju alergenai yra dažniau stebimi. Ypač pavojinga / į narkotikų vartojimo keliu, nors ir kaip yra visai įmanoma, su bet kokiu narkotikų įgyvendinimo variantu vaiko kūnui.

Diagnostika

Arterijos šokas Greitai vystosi per pirmuosius pokyčius (kiek įmanoma iki 4 valandų) nuo sąlyčio su alergenu ir šoko sunkumas nepriklauso nuo alergenų dozės. Sunkiais atvejais žlugimas vystosi kontakto su alergenu metu.

Sunkus penkios klinikinės arterinio šoko formos:

1. Aspektas (astmatoidinis) - Silpnumas pasirodo ir auga, jausmas krūtinėje, oro trūkumas, adsacine kosulys, pulsuojantis galvos skausmas, skausmas širdies zonoje, baimė. Odos dangčiai yra labai šviesūs, tada cianoziniai. Putos prie burnos, sufocity, pasibaigusį kvėpavimo trūkumą su švenčia iškvėpimu. Galima išsivystyti angioedemos patinimas veido ir kitų dalių kūno. Ateityje, su kvėpavimo nepakankamumo progresavimo ir stojimo simptomų ūminio antinksčių nepakankamumo, gali atsirasti mirtina produkcija.

2. Hemodinaminė (širdies ir kraujagyslių) parinktis - Silpnumas atsiranda ir auga, triukšmas ausyse, pilant prakaitą, kampo skausmą širdyje. Odos padirbimas padidėja acricianozė. Palaipsniui mažėja kraujospūdis, srieginis impulsas, širdies tonai smarkiai susilpnėja, širdies aktyvumo aritmija, per kelias minutes yra sąmonės netekimas, traukuliai. Moterų rezultatas gali atsirasti su širdies ir kraujagyslių nepakankamumo augimu.

3. Cerebrinės versijos - Greitai didinant židinių neurologinius ir tarptautinius simptomus.

4. Pilvo parinktis - Spazinis išsiliejęs skausmas pilvo, pykinimas, vėmimas, viduriavimas, virškinimo trakto kraujavimas.

5. Mišri versija.

Įkeliama ...Įkeliama ...