Lėtinis plaučių širdies protokolas RK. Plaučių širdis. Kodėl ir kaip vystytis

Šis failas paimtas iš "Medinfo" kolekcijos.

http://www.doktor.ru/medinfo.

http://medinfo.home.ml.org.

El. Paštas: [El. Pašto saugoma]

or. [El. Pašto saugoma]

or. [El. Pašto saugoma]

Fidonet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Mes rašome esė užsakyti - el. Paštu: [El. Pašto saugoma]

"Medinfo" už didžiausią Rusijos medicinos kolekciją

santraukos, ligos ligos, literatūra, mokymo programos, bandymai.

Ateikite http://www.doktor.ru - Rusijos medicinos serveris visiems!

Paskaita dėl vidaus ligų.

Tema: Mullen Heart.

Temos aktualumas: bronchopulmoninės sistemos ligos, krūtinės yra labai svarbios širdies pralaimėjimui. Širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimai su bronchopulmoninių aparatų ligomis Dauguma autorių reiškia sąžiningumo plaučių širdį.

Lėtinė plaučių širdis sukuria maždaug 3% pacientų, sergančių lėtinėmis plaučių ligomis, ir bendroje mirtingumo struktūroje nuo stagnos širdies nesugebėjimo į lėtinės plaučių širdies dalį sudaro 30% atvejų.

Plaučių širdis yra hipertrofija ir dilatacija arba tik iš dešiniojo skilvelio, atsirandančio dėl mažo kraujo apytakos rato hipertenzijos, vykdymo, sukurtos dėl bronchų ir plaučių ligų, krūtinės ląstos deformacijų ar plaučių arterijų pirminių pažeidimų. (PSO 1961).

Tipertrofija dešiniojo skilvelio ir jo ringumo pokyčių dėl pirminės žalos širdies rezultatas arba įgimtų defektų nepriklauso plaučių širdies koncepcijai.

Neseniai gydytojai pastebėjo, kad hipertrofija ir teisingo skilvelio siekimas jau vėluoja plaučių širdies apraiškas, kai jau neįmanoma racionaliai gydyti tokius pacientus, todėl buvo pasiūlymas dėl naujo plaučių širdies apibrėžimo:

"Plaučių širdis yra hemodinaminiai sutrikimai mažoje kraujotakos kraujotakoje, kuriant dėl \u200b\u200bbronchopinių aparatų, krūtinės deformacijų ir pirminių plaučių arterijų pažeidimų ligų paskutiniame etape Jis pasireiškia hipertrofija dešiniojo skilvelio ir laipsniško kraujotakos nepakankamumo. "

Plaučių širdies etiologija.

Plaučių širdis yra trijų grupių ligų pasekmė:

Bronchų ir plaučių ligos, kurios pirmiausia veikia oro ir alveolio eigą. Ši grupė turi apie 69 ligas. Plaučių širdies vystymosi priežastis 80% atvejų.

lėtinis obstrukcinis bronchitas

bet kokio etiologijos pneumosklerozė

pneumokoniozė

tuberkuliozė, ne pats, kaip posttuberculosis rezultatai

SLE, Sarkoidoizmas Beck (BOECK), FIBROSTERS alveolitai (endo- ir egzogeniniai)

Ligos, daugiausia turinčios įtakos krūtinei, diafragma, ribojant jų mobilumą:

kifoskoliozė. \\ t

daug žalos šonkauliams

sindromas Pickwick nutukime

bekhterevos liga

pleuros gamyba po to, kai buvo perkelta pleuritinė

Ligos Paprastai veikia plaučių indus

pirminė arterinė hipertenzija (Aerza liga, liga Ayerza`s)

pasikartojantis plaučių arterijos tromboembol (tel)

plaučių arterijos suspaudimas iš venų (aneurizma, navikai ir kt.).

Antrosios ir trečiosios grupės ligos yra plaučių širdies vystymosi priežastis 20% atvejų. Štai kodėl jie sako, kad, priklausomai nuo etiologinio veiksnio, išskiriamos trys plaučių širdies formos:

bronchildo.

torakodiafragmalas

kraujagyslių

Vertybių standartai, apibūdinantys mažo kraujotakos rato hemodinamiką.

Sistolinis slėgis plaučių arterijoje Mažiau sistolinis slėgis didelėje kraujotakos kraujotakoje yra maždaug penkis kartus.

Plaučių hipertenzija kalba, jei sistolinis slėgis į plaučių arterijos taikos yra didesnis nei 30 mm.Rt. diastolinis slėgis yra didesnis nei 15, o vidutinis slėgis yra didesnis nei 22 mm.rt.

Patogenezė.

Plaučių širdies patogenezė grindžiama plaučių hipertenzija. Kadangi dažniausiai plaučių širdis vystosi su bronchopinėmis ligomis, tada su tuo ir prasideda. Visos ligos, ypač lėtinis obstrukcinis bronchitas pirmiausia sukels kvėpavimo (plaučių) nesėkmę. Plaučių gedimas yra tokia būsena, kurioje sutrikdyta normali kraujo sudėties.

Tai yra tokia kūno būklė, kurioje ji nėra įprastos kraujo dujų sudėties, arba pastarasis yra pasiekiamas nenormalus išorinio kvėpavimo įrenginio veikimas, dėl kurio atsiranda kūno funkcionalumas.

Yra 3 plaučių gedimo etapai.

Arterijos hipoksemija yra nepakankamai patogenezė esant lėtinėms širdies ligoms, ypač lėtiniu obstrukciniu bronchitu.

Visos šios ligos sukelia kvėpavimo nepakankamumą. Arterijos hipoksemija paskatins alveolinės hipoksiją tuo pačiu metu dėl pneumofybozės vystymosi, plaučių emfizema padidina intrastoleolino slėgį. Atsižvelgiant į arterinio hipoksemijos sąlygas, netaisyklingos plaučių funkcija yra sutrikdyta - biologinės veikliosios medžiagos pradeda gaminti, o tai turi ne tik bronchų choras, bet ir Vasospac Effect. Tuo pačiu metu, tai yra, yra kraujagyslių architektoniconics plaučių pažeidimas - dalis laivų miršta, dalis plečiasi ir tt Arterinė hipoksemija sukelia audinių hipoksiją.

Antrasis patogenezės etapas: arterinė hipoksemija sukels centrinės hemodinamikos restruktūrizavimą, ypač padidėjus kraujo, policitemijos, polizgolio, kraujo klampumo padidėjimui. "Alveeal Hypoxia" sukels hipoksminį vazokonstrikciją refleksu, naudojant refleksą, vadinamą refleksu Euler-Lesrand. Alveolinis hipoksija lėmė hipokscemijos vazokonstrukcijas, intraarterio slėgio padidėjimas, kuris padidina hidrostatinį slėgį kapiliaruose. Plaučių nefarozinės funkcijos absorbcija sukelia serotonino, histamino, pirmykštis, katecholaminų, bet labiausiai pagrindinis dalykas yra tai, kad intarpų ir alveolinės hipoksijos sąlygose pradeda gaminti fermento angiotenziną didesniame Angiotenzino skaičius. Lengvas yra pagrindinis kūnas, kuriame susidaro šis fermentas. Jis paverčia angiotenziną 1 į angiotenziną 2. Hypoxmic Vasoconstriction, BAV išleidimas į centrinės hemodinamikos atstatymo sąlygas bus suteikta ne tik padidinti slėgį plaučių arterijoje, bet atsparus padidinti jį (virš 30 mm.t .st.), tai yra plaučių hipertenzijos plėtrai. Jei procesai tęsiasi, jei pagrindinė liga nėra gydoma, tada natūraliai dalis plaučių arterijos sistemos laivų miršta, dėl pneumosklerozės, ir slėgis yra auginamas plaučių arterijoje. Tuo pačiu metu, nuolatinė antrinė plaučių hipertenzija sukels faktą, kad šitos atskleidžiamos tarp plaučių arterijų ir bronchų arterijų ir neoksliugenuoto kraujo patenka į didelį kraujotakos ratą per bronchų venus ir taip pat prisideda prie darbų dešinysis skilvelis.

Taigi, trečiasis etapas yra nuolatinė plaučių hipertenzija, venų šunts plėtra, stiprinanti dešiniojo skilvelio darbą. Dešinysis skilvelis nėra galingas pats, o hipertrofija su elementais rinkimo greitai vystosi.

Ketvirtasis etapas yra hipertrofija arba stumia dešinįjį skilvelį. Dešinio skilvelio miokardo distrofija taip pat prisidės kaip audinių hipoksija.

Taigi arterinė hipoksemija lėmė antrinės plaučių hipertenzijos ir dešiniosios skilvelio hipertrofijos hipertrofiją iki jo dilatacijos ir plėtros daugiausia dešiniajam kraujotakos trūkumui.

Plaučių širdies vystymosi patogenezė torakodiapfragminės formos patogenezė: šioje formoje pirmaujanti yra plaučių, dėl kifoskoliozės, pleuros slopuliacijos, stuburo deformacijos, arba nutukimo, kurio diafragma pakyla dideliu. Plaučių hipotencijavimas pirmiausia sukels ribojamą kvėpavimo nepakankamumą, priešingai nei obstrukcinė, kurią sukelia lėtinė plaučių širdis. Ir tada mechanizmas yra tas pats - ribojamasis kvėpavimo takų gedimo rūšis lems arterinio hipoksemijos, alveolinės hipoksemijos ir kt.

Plaučių širdies ligos patogenezė yra ta, kad per trombozę plaučių arterijų trombozė, plaučių audinių kraujo tiekimas smarkiai mažėja, nes kartu su pagrindinių filialų tromboze yra draugiški refleksiniai mažų šakų. Be to, su kraujagyslių forma, ypač ryškūs humoralinės pamainos prisideda prie plaučių širdies plėtros, plaučių širdies plėtra, ty pastebimas solenono, foremesumo, katecholaminų skaičiaus padidėjimas, izoliuojant konversiją, angiotenziną -Shift fermentas.

Plaučių širdies patogenezė yra daugiapakopis, daugiapakopis, kai kuriais atvejais ne iš aiškaus.

Plaučių širdies klasifikavimas.

Nebandoma vieningos plaučių širdies klasifikacija, tačiau pirmoji tarptautinė klasifikacija yra daugiausia etiologinė (kas, 1960):

bronchopulmoninė širdis

torakodiafragmalas

kraujagyslių

Siūloma plaučių širdies vidaus klasifikacija, kurioje numatyta plaučių širdies padalijimas vystymosi tempu:

• subakute. \\ t

  lėtinis

Aštrių plaučių širdis vystosi per kelias valandas, minutes ne ilgiau kaip dienas. Subakuto plaučių širdis sukuria kelias savaites, mėnesius. Lėtinė plaučių širdis sukuria keletą metų (5-20 metų).

Ši klasifikacija teikia kompensaciją, tačiau aštri plaučių širdis visada yra dekompensuota, tai yra nedelsiant. Subakutas gali būti kompensuojamas ir dekompensuojamas daugiausia tinkamu tipu. Lėtinę plaučių širdį galima kompensuoti, kompensuoti, dekompensuoti.

Genesyje aštri plaučių širdis vystosi su kraujagyslių ir bronchopulmoninėmis formomis. Subakutas ir lėtinė plaučių širdis gali būti kraujagyslių, bronchofopile, torakodiafragmeniu.

Aštri plaučių širdis pirmiausia vystosi:

su embolija - ne tik su tromboembolija, bet ir su dujomis, navikais, riebalais ir kt.

pneumothoraksk (ypač venų),

su bronchų astmos (ypač su astma statusu - kokybiškai nauja pacientų, sergančių bronchų astma, būklė, su visišku beta2-adrenoreceptorių blokadu ir aštriu plaučių širdimi);

su ūminiu nutekėjimu pneumonija

dešinės pusės visos pleblotes

Praktinis pavidalo plaučių širdies yra pasikartojantis trombolia mažų filialų plaučių arterijų, su bronchų astmos ataka. Klasikinis pavyzdys yra vėžys Limphanget, ypač kai chorioneepitheloma su periferiniu plaučių vėžiu. Korakodifragminė forma vystosi centrinės ar periferinės kilmės hipovencijoje - Miastic, botulizmas, poliomielitas ir kt.

Norėdami nustatyti, kokiu etapu plaučių širdis nuo kvėpavimo nepakankamumo eina į širdies nepakankamumo etapą, buvo pasiūlyta kita klasifikacija. Plaučių širdis suskirstyta į tris etapus:

paslėptas latentinis nepakankamumas - išorinės kvėpavimo funkcijos pažeidimas - būgnas / zel yra sumažintas iki 40%, tačiau nėra kraujo dujų sudėties pokyčių, ty šis etapas apibūdina kvėpavimo sutrikimą nuo 1-2 etapų.

ryškios plaučių nepakankamumo etapas - hipoksemijos, hiperkapino, bet be širdies nepakankamumo požymių periferijoje. Poilsis yra dusulys poilsiui, kurio negalima priskirti prie širdies streiko.

plaučių širdies nepakankamumo etapas įvairaus laipsnio (patinimas galūnių, pilvo padidėjimas ir tt).

Lėtinė plaučių širdis, kai plaučių gedimas, arterinio kraujo deguonies prisotinimas, dešinysis skilvelių hipertrofija ir kraujotakos trūkumas yra padalintas į 4 etapus:

pirmasis etapas yra 1-ojo laipsnio / zelio plaučių gedimas sumažėjo iki 20%, dujų sudėtis nėra pažeista. Dešinio skilvelio hipertrofija nėra EKG, bet ant echokardiogramo hipertrofijos yra. Šiame etape nėra kraujotakos.

plaučių gedimas 2 - Jerkas / nulis iki 40%, deguonies sorumas iki 80%, atrodo pirmieji netiesioginiai dešiniosios skilvelio hipertrofijos požymiai, kraujotakos nepakankamumas +/-, tai yra tik vienintelis dusulys.

trečiasis etapas yra plaučių nesėkmė 3 - Jerks / жel mažiau nei 40%, arterinio kraujo prisotinimas yra iki 50%, yra požymiai hipertrofija dešiniojo skilvelio į EKG į tiesioginių ženklų pavidalu. Kraujo apyvartos nepakankamumas 2a.

ketvirtasis etapas yra plaučių gedimas.

Ūminės plaučių širdies klinika.

Dažniausia vystymosi priežastis yra tel, ūminis intragoninio spaudimo padidėjimas dėl bronchinės astmos atakos. Arterijos prokapillary hipertenzija su ūmine plaučių širdimi, kaip ir lėtinės plaučių širdies kraujagyslių forma lydi plaučių atsparumą. Kitas yra greitas dešiniojo skilvelio pareigos kūrimas. "Outragia" dešiniajame trūkumu pasireiškia ryškus įkvėpimo jungiklio, sparčiai didėjantis cianozė, krūtinkaulio skausmas, šokas ar žlugimas, greitai padidinkite kepenų matmenis, edemą ant kojų, ascitas, epigastro pulsavimas, tachikardija (120-140), kvėpavimas , kai kuriose vietose susilpnėjo veziklapis; Šlapias drėgnas, vieno kalibro švokštimas ypač apatiniuose plaučiuose. Labai svarbu plėtojant ūminę plaučių širdį, papildomi mokslinių tyrimų metodai yra ypač EKG: aštrus elektrinės ašies nukrypimas į dešinę (R3\u003e R2\u003e R1, S 1\u003e S 2\u003e S 3), "P-Pulmonale" pasirodo - pažymėti p, antrajame, trečiame standartiniuose laiduose. Dešinė GIS spindulio kojos blokada yra išsami arba neišsami, inversija (dažniau prieglobstis), S pirmoje giliavandenio apibrėžime, Q Trečioje užduotyje giliai. Neigiami dantys S antrajame ir trečiame užduotyje. Tie patys požymiai taip pat gali su ūminio miokardo infarktu galinės sienos.

Avarinė priežiūra priklauso nuo aštraus plaučių širdies priežasties. Jei ten buvo tele, jie paskirti skausmą malšinančius vaistus, fibrinolitinius ir antikoaguliantų vaistus (hepariną, fibrinolysin), streptodozės, streptocinas), iki chirurginio gydymo.

Su astmos statusu - didelės gliukokortikoidų dozės į veną, bronchologinius preparatus per bronchoskopą, vertimą į IVL ir Bronchų plyšį. Jei tai nebus padaryta, pacientas miršta.

Su vožtuvo pneumotoraksu - chirurginiu gydymu. Po nutekėjimo pneumonija, kartu su gydymu antibiotikais, diuretikai ir širdies glikozidai yra skiriami.

Klinika lėtinė plaučių širdis.

Pacientai trukdo dusuliui, kurio pobūdis priklauso nuo patologinio proceso plaučių, tokių kaip kvėpavimo nepakankamumas (obstrukcinis, ribojantis, sumaišytas). Su obstrukciniais procesais, ekstracinio vartojimo charakterio trūkumas su nepakitumu kvėpavimo dažniu, ribojančių procesų metu sumažėja iškvėpimo trukmė, o kvėpavimo dažnis padidėja. Su objektyviu tyrimu, kartu su pagrindinės ligos požymiais, pasirodo cianozė, dažniausiai difuzinis, šiltas dėl periferinio kraujo tekėjimo išsaugojimo, priešingai nei pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu. Kai kuriems pacientams cianozė išreiškiama tiek daug, kad odos dangčiai įgyja ketaus spalvą. Nobukh gimdos kaklelio venai, apatinių galūnių patinimas, ascitas. Impulsas yra sparčiai, širdies ribos plečiasi į dešinę, o tada gilus kurčiųjų tonas dėl emfizemos, antrojo tono akcentu virš plaučių arterijos. Sistolinis triukšmas meso formos procese dėl dešiniojo skilvelio ir santykinio trijų rizikos vožtuvo trūkumo. Kai kuriais atvejais, su sunkiu širdies nepakankamumu, galima išgirsti diastolinį triukšmą plaučių arterijoje - nuodėmės stiliaus triukšmas, susijęs su santykiniu plaučių arterijos vožtuvo gedimu. Per šviesą perkusinis garso dėžutė, kvėpavimas vezikulinis, standus. Apatinėje plaučių dalyse yra stagnuotojai, unailwaters. Kai pilvo palpavimas yra kepenų padidėjimas (vienas iš patikimų, bet ne ankstyvų plaučių širdies požymių, nes kepenys gali perkelti dėl emfizemos). Simptomų sunkumas priklauso nuo scenos.

Pirmasis etapas: palyginti su pagrindinės ligos fone, dusulys yra sustiprintas, cianozė pasirodo akrocyanozė, bet dešinėje širdies riba nėra išplėsta, kepenys nėra padidintos, plaučiuose, fiziniai duomenys priklauso nuo pagrindo liga.

Antrasis etapas - dusulys eina į uždusimo atakų, su sunkiu kvėpavimu, cianozė tampa išsklaidyta, iš objektyvaus tyrimo duomenimis: pulsacija pasirodo epigastrijoje, kurčiųjų tonuose, antrojo akcento tonas virš plaučių arterijos nėra nuolatinis. Kepenys nėra padidintos.

Trečiasis etapas yra sujungtas požymių naikinimo trūkumu - dešiniosios širdies nuobodumo ribos padidėjimas, kepenų dydžio padidėjimas. Nuolatinis apatinių galūnių patinimas.

Ketvirtasis etapas - dusulys ramybėje, priverstinė padėtis, dažnai prisijungia prie cheeino stokų tipo ir biotos kvėpavimo takų sutrikimų. Edemai yra nuolatiniai, nesikreipia į gydymą, impulsas yra silpnas, baisus širdies, kurčiųjų, švelnios formos sistolinis triukšmas. Plaučių šlapio švokštimo masėje. Reikšmingų dydžių kepenys nesumažėja glikozidų ir diuretikų veikimu, nes vystosi fibrozė. Pacientai yra nuolat ramūs.

Korakodiapfragminės širdies diagnostika dažnai yra sudėtinga, visada būtina prisiminti savo vystymosi metu kifoskolikozės, Bekhterva ligų metu ir tt Svarbiausias bruožas yra ankstyvas cianozės atsiradimas ir pastebimas trumpesnis trūkumas. nulio. "Pickwick sindromu pasižymi trijų simptomai - nutukimas, mieguistumas, ryškus cianozė. Pirmą kartą šį sindromą apibūdino "Dickens" "Pickwick klubo" užrašai ". Jis yra susijęs su kranopijos ir smegenų sužalojimu, nutukimui lydi troškulys, bulimija, arterinė hipertenzija. Cukraus diabetas dažnai vystosi.

Lėtinė plaučių širdis su pirminės plaučių hipertenzija vadinama Aerza (aprašyta 1901). Polietologinė liga, ne aiški genezė, daugiausia serganti moteris nuo 20 iki 40 metų. Patomorfologiniai tyrimai buvo nustatyta, kad su pirminės plaučių hipertenzija, išankstinio arterijų intima yra sutirštėja, tai yra, žiniasklaidos sutirštinimą pastebima raumenų tipo arterijose, o fibrino formos nekrozė vystosi su vėlesne skleroze ir sparčiu vystymuisi. Plaučių hipertenzija. Simptomai yra įvairūs, paprastai skundai apie silpnumą, nuovargį, širdies skausmą ar sąnarius, alpimas, galvos svaigimas, Reyno sindromas gali pasirodyti 1/3 pacientų. Ir ateityje didėja dusulys, kuris yra ženklas, kuris rodo, kad pirminė plaučių hipertenzija patenka į stabilų galutinį etapą. Cianozė sparčiai auga, kuri išreiškiama ketaus atspalvio laipsniu, tampa pastovus, greitai. Pirminės plaučių hipertenzijos diagnozė nustatoma pagal pašalinimo metodą. Dažniausiai ši diagnozė yra patologas. Šiais pacientais visa klinika progresuoja be obstrukcinės ar ribojančios kvėpavimo sutrikimų formos. Su echokardiografija, plaučių arterijos slėgis pasiekia maksimalius skaitmenis. Gydymas yra neveiksmingas, mirtis gaunama iš tromboembolijos.

Papildomi mokslinių tyrimų metodai plaučių širdyje: lėtiniu procesu plaučiuose - leukocitozė, didėjantis eritrocitų kiekis (policitemija, susijusi su eritropo gerinimu dėl arterijos hipoksemijos). Radiologiniai duomenys: atrodo labai vėlai. Vienas iš pirmųjų simptomų yra pabėgti nuo plaučių arterijos kamieno ant radiografo. Plaučių arterijos sklaida, dažnai išlygina širdies juosmens, ir ši širdis daug gydytojų užima mitralinę širdies konfigūraciją.

EKG: netiesioginiai ir tiesioginiai dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai:

Širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę - R3\u003e R2\u003e R1, S 1\u003e S 2\u003e S 3, kampas yra didesnis nei 120 laipsnių. Svarbiausias netiesioginis ženklas yra klasterio intervalo padidėjimas V 1 daugiau kaip 7 mm.

tiesioginiai ženklai - GIS spindulio dešinės kojos blokada, R į V 1 amplitudė daugiau nei 10 mm su pilna dešinės kojos GIS spindulio kojos. Neigiamų dantų išvaizda su dantų poslinkiu yra izoliuotas trečiojoje, antrajame standartiniame užduotyje, V1-V3.

Labai svarbu yra spirografija, atskleidžianti kvėpavimo nepakankamumo tipą ir laipsnį. EKG dešiniosios skilvelio hipertrofijos požymių atsiranda labai vėlai, ir jei tik nukrypimai nuo elektrinės ašies atsiranda dešinėje, jie jau kalba apie ryškią hipertrofiją. Pagrindinė diagnozė yra dopplerokardiografija, echokardiografija - didėja širdies galvai, slėgio padidėjimas plaučių arterijoje.

Plaučių širdies gydymo principai.

Plaučių širdies gydymas yra pagrindinės ligos gydymas. Atsižvelgiant į obstrukcines ligas, bronchyolitiniai agentai yra skiriami, atskaitos priemonės. Piviquia sindrome - nutukimo gydymas ir kt.

Nuleiskite plaučių arterijų kalcio antagonistų slėgį (nifedipinas, verapamilas), periferiniai vazodilatatoriai, mažinantys išankstinį krovinį (nitrates, Corvaton, natrio natrio). Natrio nitroprusside kartu su angiotenziniu fermentų inhibitoriais turi sutrikusią vertę. Nitroprusside ne 50-100 mg į veną, drotte 25 mg 2-3 kartus per dieną arba enalaprilio (antrosios kartos, 10 mg per dieną). Mes taip pat naudojame e, antiserotonino narkotikų ir kt. Gydymą, tačiau visi šie vaistai yra veiksmingi tik pačioje ligos pradžioje.

Širdies nepakankamumo gydymas: diuretikas, glikozidai, deguonies terapija.

Antikoaguliantas, anti-agregatyvinė terapija - heparinas, Trental, et al. Dėl audinių hipoksijos, miokardodistrophy yra sparčiai vystosi, todėl kardioprotektoriai yra skiriami (kalio orotinu, Pananginu, riboksinu). Labai kruopščiai nustatyta širdies glikozidai.

Prevencija.

Pirminė - lėtinio bronchito prevencija. Antrinis - lėtinio bronchito gydymas.

Padidėjęs slėgis plaučių kapiliarų sistemoje (plaučių hipertenzija, hipertenzija) dažniausiai yra antrinė liga, kuri nėra tiesiogiai susijusi su žalą laivams. Pagrindinės sąlygos nėra pakankamai ištirtos, tačiau pasirodė esančios vazokonstriktoriaus mechanizmo, arterijos sienos, fibrozės (audinių plombos) vaidmuo.

Pagal ICD-10 (tarptautinė ligų klasifikacija), tik pagrindinė patologijos forma kaip I27.0 yra koduota. Visi antriniai ženklai yra sujungti kaip pagrindinės lėtinės ligos komplikacijos.

Kai kurie kraujo tiekimo į plaučius savybės

Plaučiai turi dvigubą kraujo tiekimą: arteriolį, kapiliarai ir vevel yra įtraukti į dujų mainus. Ir pats audinys gauna maistą iš bronchų arterijų.

Plaučių arterija yra padalinta į dešinę ir kairįjį kamieną, tada filialuose ir nuosavybės laivuose, dideliame, vidutiniame ir mažame kalibruose. Mažiausi arterioliai (kapiliarų tinklo dalis) turi 6-7 kartus didesnius nei dideliame cirkuliaciniame apskritime. Jų galingi raumenys gali susiaurinti, visiškai uždaryti ar plėsti arterinę lovą.

Siaurumas kraujo srauto atsparumas auga ir didėja vidinis slėgis laivuose, pratęsimas sumažina spaudimą, sumažina atsparumo jėgą. Plaučių hipertenzijos atsiradimas priklauso nuo šio mechanizmo. Bendras plaučių kapiliarų tinklas užfiksuoja 140 m2 plotą.

Plaučių rato venose yra platesnis ir trumpesnis nei periferinio kraujotakos. Bet jie taip pat turi stiprią raumenų sluoksnį, galintį daryti įtaką kraujo siurbimui į kairę atriumą.

Kaip slėgis reguliuojamas plaučių induose?

Kraujo spaudimo mastas plaučių induose yra reguliuojamas:

• spaudos receptoriai kraujagyslių sienelėje;
• klajoklių nervo šakos;
• simpatinis nervas.

Platus receptorių zonos yra didelių ir vidutinių arterijų, šakojamų vietose, venose. Masyvo spazmas sukelia sutrikdytą deguonies sodrumą. Ir audinių hipoksija prisideda prie medžiagų išleidimo į kraują, didinant toną ir sukelia plaučių hipertenziją.

Klaidingo nervo pluoštų dirginimas padidina kraujo tekėjimą per plaučių audinį. Simpatinis nervas, priešingai, sukelia laivų poveikį. Normaliomis sąlygomis jų sąveika yra subalansuota.

Norma priėmė slėgio rodiklius plaučių arterijoje:

• sistolinis (viršutinis lygis) - nuo 23 iki 26 mm hg;
• diastolė - nuo 7 iki 9.

Pulmonarinė arterinė hipertenzija, pasak tarptautinių ekspertų, prasideda viršutiniu lygiu - 30 mm RT. Menas.

Veiksniai, sukeliantys hipertenziją mažame apskritime

Pagrindiniai patologijos veiksniai, atsižvelgiant į V. Parinos klasifikaciją, yra suskirstyti į 2 porūšis. Funkciniai veiksniai:

• susiaurinti arteriolį reaguojant į mažą deguonies kiekį ir didelę anglies dioksido koncentraciją inhaliuojamame ore;
• kylančios minutės tūris;
• padidėjęs intrabrochetinis slėgis;
• kraujo klampumo padidėjimas;
• kairiojo skilvelio trūkumas.

Anatominiuose veiksniuose yra:

• visiškas ištvirtinimas ("Lumen") trombų laivų ar embolio sutapimas;
• distiliuotas nutekėjimas iš zonų venų dėl jų suspaudimo su aneurizma, naviko, mitralinės stenoze;
• pakeiskite kraujo apytaką po to, kai pašalinate plaučius chirurgiškai.

Kokios priežastys sukelia antrinės plaučių hipertenziją?

Dėl žinomų lėtinių plaučių ir širdies ligų atsiranda antrinė plaučių hipertenzija. Jie apima:

• lėtinės bronchų ir plaučių audinio uždegiminės ligos (pneumosklerozė, emfizema, tuberkuliozė, sarkoidozė);
• morokoinė patologija pažeidžiant krūtinės ir stuburo struktūrą (Bekhterev liga, torakoplasty, kifoskolyozės, piquet sindromas nutukusių žmonių);
• mitralinės stenozės;
• Įgimtos širdies defektai (pvz., Botallian kanalo, "Windows", interpreatoriaus ir kišenės skaidinio);
• Širdies ir plaučių navikai;
• ligos kartu su tromboembolija;
• vaskulitas plaučių arterijos zonoje.

Kas sukelia pirminę hipertenziją?

Pirminė plaučių hipertenzija taip pat vadinama idiopatiniu, izoliuota. Patologijos paplitimas yra 2 žmonės 1 mln. Gyventojų. Galutinės priežastys lieka neaiškios.

Nustatyta, kad moterys sudaro 60% pacientų. Patologija randama tiek vaikystėje, tiek senatvėje, tačiau vidutinis nustatytų pacientų amžius yra 35 metai.

Kuriant patologiją, 4 koeficientas yra:

• pirminis aterosklerozinis procesas plaučių arterijoje;
• Įgimta mažų laivų sienos nepilnametingumas;
• padidinti simpatinės nervo toną;
• plaučių laivų vaskulitas.

Kaulinio baltymo, angioproteinų, jų įtakos serotonino sintezei mutavimui, vaidmuo didina kraujo krešėjimą dėl anislavimo veiksnių blokavimo.

Specialus vaidmuo yra pridedamas prie infekcijos su aštuntojo tipo herpes virusu, kuris sukelia medžiagų apykaitos pokyčius, todėl arterijų sienų sunaikinimo.

Rezultatas yra hipertrofija, tada ertmės išplėtimas, dešiniojo skilvelio tono praradimas ir nepakankamumo plėtra.

Kitos hipertenzijos priežastys ir veiksniai

Yra daug priežasčių ir pažeidimų, kurie gali sukelti hipertenziją plaučių apskritime. Kai kurie iš jų reikia pabrėžti.

Tarp ūminių ligų:

• kvėpavimo takų sindromas suaugusiems ir naujagimiams (toksiška arba autoimuninė žala kvėpavimo skilčių plaučių skilimui, sukelia cheminės medžiagos paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumą ant jo paviršiaus);
• sunkus difuzinis uždegimas (pneumonitas), susijęs su masyvi alergine reakcija į įkvėpus kvapą dažų, spiritinių gėrimų, spalvų.

Tokiu atveju plaučių hipertenzija gali būti sukelta maisto produktų, vaistinių ir liaudies gydymo būdų.

Plaučių hipertenzija naujagimiams gali būti:

• tęstinis vaisiaus kraujotaka;
• mekonijos siekis;
• diafragminė išvarža;
• bendra hipoksija.

Hipertenzijos vaikai prisideda prie padidėjusių palasties migdolų.

Klasifikavimas pagal srauto pobūdį

Gydytojai yra patogiai padalintas iš hipertenzijos plaučių induose, kalbant apie aštrius ir lėtines formas. Toks klasifikavimas padeda "sujungti" labiausiai susidurta priežastis ir klinikinę srovę.

Ūminė hipertenzija atsiranda dėl:

• plaučių tekstija;
• sunkus ashmatinis statusas;
• kvėpavimo sutrikimų sindromas;
• staigus kairiojo mirties gedimas (dėl miokardo infarkto kaltės, hipertoninės krizės).

Lėtinis plaučių hipertenzijos srautas:

• padidėjęs plaučių kraujo tekėjimas;
• atsparumo mažuose laivuose augimas;
• padidėjęs slėgis kairiajame atriume.

Toks vystymosi mechanizmas yra būdingas:

• tarpinio ir interpraitinio skaidinio defektai;
• atviro arterinis ortakis;
• vice mitralinis vožtuvas;
• mišinio ir kraujo uždarymo kairiajame atrium augimas;
• laipsniškas lėtinio kairiojo gedimo trūkumas, pavyzdžiui, su išemine liga arba kardiomiopatija.

Ligos sukelia lėtinę plaučių hipertenziją:

• hipoksinis prigimtis - visos obstrukcinės ligos bronchų ir plaučių, ilgas deguonies trūkumas aukštyje, hipoventacijos sindromas, susijęs su krūties sužalojimais, aparatūros kvėpavimas;
• mechaninė (obstrukcinė) kilmė, susijusi su susiaurėjančiomis arterijomis.

Klinikinis vaizdas

Pulmonarinės hipertenzijos simptomai pasireiškia, jei slėgis plaučių arterijoje yra padidintas 2 kartus ar daugiau. Pacientams, sergantiems hipertenzija plaučių apskritimo pranešime:

• dusulys, didėja treniruotės metu (gali išsivystyti parodo);
• bendras silpnumas;
• retai prarasti sąmonės (priešingai nei neurologinės priežastys be traukulių ir priverstinio šlapimo);
• viršutiniai pavogti skausmai, panašūs į krūtinės anginą, tačiau kartu su didėjančiu dusulio trumpam trūkumui (mokslininkai juos paaiškina plaučių ir koronarinių laivų refleksiniu ryšiu);
• kraujo laikymasis drėgnoje kosulyje būdingas žymiai padidintam slėgiui (susijęs su eritrocitų derlingumu intersticinėje erdvėje);
• voices gedimas yra nustatomas 8% pacientų (sukelia mechaninio suspaudimo išplėstinio plaučių arterijos grąžinimo nervo kairė).

Dekompensacijos kūrimas dėl plaučių ir širdies nepakankamumo lydi tinkamo hipochondriumo (kepenų tempimo), ekopos ir kojų ECC skausmas.

Nagrinėjant pacientą gydytojas atkreipia dėmesį į šiuos dalykus:

• mėlynas lūpų atspalvis, pirštai, ausys, kurios yra sustiprintos kaip dusulys trumpalaikis;
• "Drum" pirštų simptomas aptinkamas tik su ilgalaikėmis uždegiminėmis ligomis, savimi;
• pulsas yra silpnas, aritmijos yra retos;
• kraujo spaudimas yra normalus, su tendencija sumažėti;
• "Epigastria Zone" palpacija leidžia nustatyti sustiprintus hipertrofuoto dešiniojo skilvelio sukrėtimus;
• auskultacija klauso į fokusavimo antrąjį toną plaučių arterijos, diastolinis triukšmas yra įmanoma.

Plaučių hipertenzijos ryšys su pastoviomis priežastimis ir tam tikromis ligomis leidžia priskirti galimybes kliniškai.

Portopulmoninė hipertenzija

Plaučių hipertenzija sukelia vienalaikį slėgį portalo venoje. Tokiu atveju pacientas gali turėti kepenų cirozę arba jo nėra. Ji lydi lėtines kepenų ligas 3-12% atvejų. Simptomai nesiskiria nuo išvardytų. Daugiau išreiškiamas patinimas ir sunkumas hipochondriume dešinėje.

Plaučių hipertenzija su mitraliniu stenoze ir ateroskleroze

Liga pasižymi srauto sunkumu. Mitralinės stenozės prisideda prie aterosklerozinės žalos atsiradimo plaučių arterijai 40% pacientų, susijusių su slėgio padidėjimu laivo sienai. Funkciniai ir ekologiški hipertenzijos mechanizmai yra derinami.

Siaurinis kairiojo attreservant ištrauka širdyje yra "pirmasis barjeras" kraujo tekėjimo kelyje. Jei yra mažų laivų susiaurėjimas, "antrasis kliūtis" yra suformuotas. Tai paaiškina operacijos neišsestumą pašalinti stenozę gydant širdies defektą.

Širdies kamerų kateterizacija aptinkama didelio slėgio plaučių arterijos viduje (150 mm Hg. Ir aukščiau).

Kraujagyslių pokyčiai vyksta ir tampa negrįžtami. Atherosklerozinės plokštės neauga iki didelių dydžių, tačiau jie yra pakankami siauroms mažoms šakoms.

Lonitantinė širdis

Sąvoka "plaučių širdis" apima simptomų kompleksą, kurį sukelia plaučių audinio pažeidimas (plaučių forma) arba plaučių arterijos (kraujagyslių forma) pažeidimas.

Atskirti srauto parinktis:

1. ūminis - tipiškas plaučių arterijų embolizacijai;
2. subakutas - vystosi su bronchine astma, plaučių karcinomatoze;
3. lėtinis - sukelia emfizema, funkcinis arterinis spazmas, judantis į ekologišką lovos susiaurėjimą, būdinga lėtiniam bronchitui, plaučių tuberkuliozei, bronchektinei liga, dažnas pneumonija.

Atsparumo laive augimas suteikia ryškią apkrovą dešinėje širdyje. Bendras deguonies trūkumas turi įtakos miokardui. Dešinio skilvelio storis didėja su perėjimu į distrofiją ir dilataciją (atsparus ertmės išplėtimui). Klinikiniai plaučių hipertenzijos požymiai palaipsniui auga.

Hipertenziniai krizės "mažų apskritimo" laivuose

Nusikalstamumo srovė dažniau lydi plaučių hipertenziją, susijusią su širdies defektais. Staigus valstybės pablogėjimas dėl staigaus slėgio padidėjimo plaučių induose galimas kartą per mėnesį ir dažniau.

Pacientai švenčia:

• kvėpavimo stiprinimas vakare;
• krūtinės išorinio suspaudimo jausmas;
• stiprus kosulys, kartais su hemochking;
• skausmas tarpsekentiniame regione su švitintu priekinių skyrių ir krūtinkaulio;
• Širdies palpitacijos.

Kai tikrinami, atskleiskite:

• susijaudinusi paciento būklė;
• nesugebėjimas gulėti lovoje dėl dusulio;
• ryški cianozė;
• silpnas dažnas pulsas;
• plaučių arterijos, matomo pulsacijos srityje;
• patinusios ir pulsuojančios gimdos kaklelio venos;
• pabrėžiant gausų šviesos šlapimo kiekį;
• galima priverstinis defektas.

Diagnostika

Hipertenzijos diagnozė kraujo apytakos plaučių rate yra pagrįstas jo ženklų identifikavimu. Jie apima:

• dešiniojo širdies departamentų hipertrofija;
• padidėjusio slėgio plaučių arterijos slėgio nustatymas pagal matavimo matavimų rezultatus.

Rusijos mokslininkai F. kampai ir A. Popovas pasiūlė atskirti 4 padidėjusį hipertenzijos lygį plaučių arterijoje:

• I laipsnis (šviesa) - nuo 25 iki 40 mm RT. st.;
• II laipsnis (vidutinio sunkumo) - nuo 42 iki 65;
• III - nuo 76 iki 110;
• IV - virš 110.

Egzaminų metodai, naudojami diagnozuojant dešiniosios širdies rūmų hipertrofiją:

1. Rentgeno spinduliuotė - nurodo dešiniosios širdies šešėlio sienų išplėtimą, plaučių arterijos lankytojų padidėjimą, atskleidžia savo aneurizmą.
2. Ultragarsas (ultragarsas) - leidžia tiksliai nustatyti širdies kamerų matmenis, sienų storis. Įvairūs ultragarso - doplerio įvairovė - rodo kraujotakos pažeidimą, srauto greitį, kliūčių buvimą.
3. Elektrokardiografija - atskleidžia ankstyvuosius dešiniosios skilvelio ir atriumo hipertrofijos požymius pagal tinkamos elektros ašies būdingą nuokrypį, padidėjusius prieširdžių dantis "P".
4. Spirografija - kvėpavimo galimybės studijavimo metodas nustato kvėpavimo nepakankamumo laipsnį ir tipą.
5. Siekiant nustatyti plaučių hipertenzijos priežastis, įvairių gylių rentgeno spindulių plaučių tonografiją arba modernesnę kelią yra kompiuterinė tomografija.

Sudėtingesni metodai (radionuklidų scintigrafija, angioulmonografija). Biopsija, skirta studijuoti audinių plaučių ir kraujagyslių pokyčių būklę, naudojama tik specializuotose klinikose.

Su širdies ertmių kateterizacija, slėgis yra ne tik matuojamas, bet ir matavimai kraujo prisotinimo su deguonimi yra atliekami. Tai padeda nustatant antrinės hipertenzijos priežastis. Procedūros metu jis kreipiamas į vazodilatory narkotikų įvedimą ir patikrinti arterijų reakciją, kuri yra būtina gydymo būdų pasirinkimui.

Kaip gydymas?

Plaučių hipertenzijos gydymas yra skirtas išskirti pagrindinę patologiją, kuri sukėlė slėgio padidėjimą.

Pradiniame etape pagalba teikia anti-astminių agentų, vazodiluojantis narkotikų. Liaudies gynimo priemonės gali dar labiau padidinti alerginę kūno nuotaiką.

Jei pacientui atskleidžiamas lėtinis embolizavimas, vienintelė priemonė yra trombo (embakultomijos) eksploatavimo pašalinimas iš plaučių kamieno. Veikimas atliekamas specializuotuose centruose, reikalingas perėjimas prie dirbtinio kraujo apytakos. Mirtingumas yra iki 10%.

Pirminė plaučių hipertenzija apdorojama su narkotikų kanalų grupe kalcio kanalų grupe. Jų veiksmingumas sukelia slėgį plaučių arterijų sumažėjimą 10-15% pacientų, lydi geros rimtai sergančios peržiūros. Tai laikoma palankiu ženklu.

Prostaciklino analogas įvedamas į veną per jungiamąjį kateterį - epoprostoleną. Naršymo narkotikų įkvėpimo formos (Iloprost) yra naudojamos viduje Beraprost tabletės. Tokio vaisto po oda veikimas yra tiriamas treprostinilas.

Norėdami blokuoti receptorius, sukeliančius laivų spazmus, naudojamas bozentanas.

Tuo pačiu metu pacientams reikia pasirengti už širdies nepakankamumo, diuretikų, antikoaguliantų kompensaciją.

Laikinasis poveikis turi euflino tirpalų, bet ir shts naudojimą.

Ar yra liaudies gynimo priemonių?

Siekiant išgydyti plaučių hipertenziją liaudies gynimo priemonėmis neįmanoma. Labai atidžiai taikyti rekomendacijas dėl diuretikų mokesčių, Casshel gynimo priemonių naudojimui.

Nereikia įsitraukti į gydymą šioje patologijoje. Praleistas laikas diagnozuojant ir gydymo pradžia gali būti prarasta amžinai.

Prognozė

Be gydymo vidutinis pacientų išgyvenimo terminas yra 2,5 metų. Epoprostolet gydymas padidina iki penkerių metų laikotarpį 54% pacientų. Plaučių hipertenzijos prognozė yra nepalanki. Pacientai miršta nuo didėjančių dešiniųjų trūkumų ar "Thrommbathomy".

Pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija nuo širdies defekto fone ir arterijos sklerozė gyvena iki 32-35 metų. Kritinis kursas pablogina paciento būklę, laikoma nepalankia prognoze.

Patologijos sudėtingumas reikalauja didesnio dėmesio dažnai pneumonijai, bronchitui. Plaučių hipertenzijos prevencija yra užkirsti kelią pneumosklerozės, emfizemos, ankstyvo aptikimo ir įgimtų defektų gydymui.

Klinika, diagnostika ir reumato širdies ligos gydymas

Reumatinė širdies liga įgyjama patologija. Paprastai jis yra klasifikuojamas kaip kraujagyslių liga, kurioje žala yra nukreipta nuo širdies audinių, sukeliančių vices. Tuo pačiu metu kūno ir nervų pluoštai yra paveikiami organizme.

Uždegiminį atsaką daugiausia pradėjo hemolizinis Streptococcus A grupė, kuri sukelia viršutinių kvėpavimo takų ligos (angina). Mirtingumas ir hemodinaminiai sutrikimai atsiranda dėl širdies vožtuvų pažeidimo. Dažniausiai lėtiniai reumatiniai procesai sukelia mitralinio vožtuvo pažeidimus, rečiau - aortic.

Mitralinio vožtuvo pralaimėjimas

Ūminė reumatinė karštinė veda į mitralinės stenozės plėtrą praėjus 3 metų po ligos vystymosi. Nustatyta, kad kiekvienas ketvirtas pacientas su reumatinių širdies pažeidimais yra izoliuota mitralinio vožtuvo stenozė. 40% atvejų vystosi derinama vožtuvo žala. Pagal statistiką, mitralinė stenozė yra labiau paplitusi moterims.

Uždegimas lemia vožtuvo krašto pažeidimą. Po ūminio laikotarpio, sutirštėja ir fibrozė iš varčios kraštų. Įtraukus į uždegiminį procesą, "Tendral Seewer" ir raumenys yra sutrumpinti ir randai. Dėl to fibrozė ir kalcifikacija sukelia vožtuvo struktūros pokyčius, kurie tampa standūs ir fiksuoti.

Reumatinis pažeidimas lemia vožtuvo atidarymą du kartus. Dabar, norėdami pastumti kraują per siaurą skylę nuo kairiojo atriumo į kairę skilvą, būtina turėti didesnį slėgį. Padidėjęs slėgis kairiajame atrium sukelia "uogiene" plaučių kapiliaruose. Klinikiniu požiūriu šis procesas pasireiškia nuo dusulio.

Pacientai, turintys tokią patologiją, yra labai prastai, nešiojantys širdies ritmo padidėjimą. Funkcinis mitralinio vožtuvo nepakankamumas gali sukelti plaučių virves ir edemą. Toks įvykių kūrimas gali pasireikšti pacientams, kurie niekada nepastebėjo ligos simptomų.

Klinikinės savybės

Reumatinė širdies liga su mitralinio vožtuvo pažeidimu pasireiškia pacientams, sergantiems simptomais:

• dusulys;
• kosulys ir švilpimas ratų metu.

Ligos pradžioje pacientas negali atkreipti dėmesio į simptomus, nes jie neturi ryškių pasireiškimo. Tik apkrovų metu patologiniai procesai yra pabloginti. Kadangi liga progresuoja, pacientas negali įkvėpti normaliai gulintoje padėtyje (ortopnoe). Vykdydamas tik priverstinę sėdimą padėtį, pacientas kvėpuoja. Kai kuriais atvejais kyla didelis dusulys, naktį atsiranda su gabaliuku, kuris priverčia pacientą būti sėdimoje padėtyje.

Pacientai gali atlaikyti vidutines krovinius. Tačiau jie turi plaučių edemos riziką, kurią galima išprovokuoti:

• plaučių uždegimas;
• stresas;
• nėštumas;
• lytiniai santykiai;
• prieširdžių virpėjimas.

Kai kosulio bout gali atsirasti. Dėl komplikacijų priežastys yra susijusios su bronchų venų plyšimu. Toks gausybė kraujavimas retai kelia grėsmę gyvenimui. Perkėlimo metu gali būti spalvotas skreplių kraujas. Su ilgu ligos srautu, atsižvelgiant į širdies nepakankamumą, gali atsirasti plaučių infarktas.

Tromboembolija kelia grėsmę gyvenimui. Prieširdžių virpėjimo metu trombas gali patekti į inkstus, širdies arterijos, aortos ar smegenų bifurkacijos zonos plotą.

Simptomai apima:

• skausmas krūtinėje;
• balso užkimimas (kai išspaudžiamas švelnus nervas);
• ascitas;
• padidinti kepenis;
• edema.

Diagnostika

Norint diagnozuoti, atlikti keletą tyrimų. Gydytojas nagrinėja pulsą, slėgį, apklausa pacientą. Tuo atveju, kai plaučių hipertenzija dar nėra sukurta, pulsas ir slėgis yra normalus. Su sunkios plaučių hipertenzija atsiranda dėl širdies ritmo pokyčių. Auskultacijos metu atskleidžiamas širdies tonų pokytis, įvertinamas stenozės sunkumas.

Instrumentiniai egzaminų metodai:

1. Krūtinės radiografija.
2. Echokardiografija.
3. Doplerografija.
4. Širdies kateterizacija.
5. Koronarinė angiografija.

EKG nurodo mažiausiai jautrius tyrimo metodus, kurie leidžia jums nustatyti ženklus tik esant dideliam stenozės laipsniui. Rentgeno spinduliuotė gali įvertinti kairiojo atriumo didinimo laipsnį. Patvirtina echokardiografijos diagnozę. Šis metodas leidžia įvertinti sutirštinimą, kalcifikacijos laipsnį ir vožtuvo sklendes.

Doplerografija atskleidžia stenozės sunkumą ir kraujotakos greitį. Jei pacientas planuoja atlikti operaciją apie vožtuvo protezavimą, apklausa apima širdies kateterizaciją.

Gydymas

Lėtinė reumatinė širdies liga yra apdorojama konservatyviai ir greitai. Konservatyvus gydymas apima:

• Pakeisti gyvenimo būdą.
• Reumato karščiavimo pasikartojimų prevencija.
• Antibiotikų terapija endokardito (jei yra).
• Antikoaguliantų skyrimas (varfarinas).
• Diuretikai (furosidija, lazikai ir kt.).
• Nitratai (kai yra lėtinis vožtuvo gedimas).
• Beta blokatoriai.

Operacijos pasirinkimas priklauso nuo paciento būklės sunkumo. Siekiant palengvinti valstybę, elgesį:

• uždaryta arba atvira mitralinio komisuomija (vožtuvo atvartų atskyrimas, valymas juos operacijos metu nuo kaltinimo ir trombo);
• mitralinio vožtuvo protezai;
• išraiškingas balionas holvoplastika.

Balionų plastikai atlieka pacientai, kurių vožtuvo sklendės yra gana lanksčios ir kilnojamos. Kateteris yra įvestas per šlaunikaulio veną interpresuojant skaidinyje. Įdiekite balioną į skylių sceną ir išsipūsti. Dėl šios procedūros, yra stenozės sumažėjimas. Operacija leidžia atidėti vožtuvo protezavimą. Baliono plastiko rizika yra minimali, o tai leidžia operaciją moterims, kurios laukia vaiko.

Jei pacientas turi sunkų kalcifikacijos laipsnį, rodomas vožtuvo protezavimo veikimas. Reikėtų nepamiršti, kad reumatiniai procesai širdyje greičiau ar vėliau sukels didelių pasekmių. Vaistiniai preparatai tik laikinai atneša palengvėjimą. Po vožtuvo protezavimo, gydymas antikoaguliantais (varfarino) pagal kraujo krešėjimo kontrolės yra svarbus. Su nepakankamu terapija po protezavimo, tromboembolija yra įmanoma.

Tikslus stenozės gydytojų kūrimo laikas negali prognozuoti. Sėkmingai prevencijos reumatinių kartų ir paleidimo, pacientai gali gyventi ilgą laiką be vožtuvo stenozės požymių.

Reumatinis aortos vožtuvo pažeidimas

Retais atvejais reumatinė širdies liga gali sukelti aortos stenozę. Retai tokia patologija yra izoliuota. Daugeliu atvejų aptinkamas vožtuvų pažeidimas. Žadinimui žalai lemia fibrozės, standumo ir ryškios stenozės atsiradimą.

Reumatizmo atakose vystosi valvulitas (vožtuvo uždegimas). Tai lemia vožtuvo atvartų kraštus, randus, sutirštinus ir sutrumpinant varčios kraštus. Kaip rezultatas, normalus trijų valcavimo vožtuvas tampa sintezės, su maža skylė.

Pacientams, susijusiems su lėtiniais procesais, prisitaikymas yra pritaikomas prie patologinių pokyčių. Miokardinė hipertrofija ilgą laiką palaiko širdies produkciją be vožtuvo simptomų ir išsiplėtimo. Už ligą būdingas ilgas asimptominis laikotarpis. Pacientas gali skųstis į krūtinės anginos išpuolius po krovinių.

Vožtuvo reumatinis uždegimas gali sukelti santaupas. Dėl prolapso rezultatas, kraujas iš aortos yra išmestas į kairiąją skilvą. Pacientas vysto širdies nepakankamumą. Visas širdies išsekimas įvyksta praėjus 15 metų nuo ligos vystymosi.

Patologijos kūrimas lemia dusulį, galvos svaigimą, uždusti padėtyje gulėti (ortoploa). Egzamino metu gydytojas atskleidžia mažo užpildymo pulsą, širdies tonų pažeidimą, šiurkštus sistolinis emisijos triukšmas aortos. Be to, gydytojas skiria ehocheg.

Gydymas apima:

• infekcinio endokardito prevencija;
• reumatinių išpuolių prevencija;
• gyvenimo būdo pokyčiai;
• fizinio krūvio korekcija.

Norint sumažinti krūtinės anginos pacientų išpuolius, prenumeruoja ilgąsias nitratas. Gydymas apima širdies glikozidų ir diuretikų paskirtį. Ligos progresavimas pablogina prognozę, todėl pacientai vėlyvame vožtuvo stenozės etape rodo vožtuvo pakeitimą, nes gydymas su narkotikais nepagerina būklės.

Prevencija

Lėtinę reumatinę patologiją neleidžia laiku gydyti laringito, faringito sukelia hemolizinio streptokokų A. Ligos gydyti antibiotikų penicilino eilutę arba eritromicino su alergijomis penicilinams.

Antrinė profilaktika yra užkirsti kelią reumatiniams išpuoliams ir karščiavimui. Pacientai nustato antibiotikus atskirai. Atsižvelgiant į kardito požymių, pacientai ir toliau gauna kursinių darbų antibiotikų dešimt metų po reumatinės priepuolio. Verta pažymėti, kad pirminės prevencijos aplaidumas lemia riziką, kad atsirastų po reumato. Konservatyvus defektų gydymas prisideda prie patologijos progresavimo sulėtėjimo ir padidina pacientų išlikimą.

Pulmoninės hipertenzijos požymiai, laipsniai ir gydymas

Plaučių hipertenzija - patologija, kurioje kraujagyslių arterijos linijoje yra nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas. Ši liga laikoma progresuojančia, o galų gale lemia asmens mirtį. Pulmonarinės hipertenzijos simptomai patys priklausomai nuo ligos sunkumo laipsnio. Labai svarbu jį identifikuoti laiku ir pradėti laiku gydyti.

• Priežastys
• klasifikacija
• Pirminė plaučių hipertenzija
• Antrinė hipertenzija
• Simptomai
• Diagnostika
• Gydymas
• Efektai
• Prevencija

Toks žingsnis kartais randamas vaikams. Su plaučių hipertenzija, naujagimiai trūksta plaučių kraujotakos galimybe išlaikyti arba sumažinti jau sumažinti kraujagyslių atsparumą plaučių gimimo metu. Ši sąlyga paprastai stebima perkeliant arba priešlaikiniais kūdikiais.

Priežastys

Priežastys ir rizikos veiksniai, vedantys į ligą, yra gana daug. Pagrindiniai negalavimai, kuriais vystosi sindromas, yra plaučių ligos. Dažniausiai jie yra bronchopinės ligos, kuriose sutrikdyta plaučių audinio struktūra ir atsiranda alveolinis hipoksija. Be to, ligos gali atsirasti dėl kitų plaučių sistemos ligų fone:

• Bronchiectaze. Pagrindinis šios ligos bruožas yra laikomas suformuoti ertmių susidarymą plaučių apačioje ir sodyboje.
• Obstrukcinis lėtinis bronchitas. Šiuo atveju plaučių audinys palaipsniui keičiasi, o oro laidūs takai yra uždaryti.
• Plaučių audinio fibrozė. Ši sąlyga pasižymi plaučių audinio kaita, kai jungiamasis audinys pakeičia įprastas ląsteles.

Normali šviesa ir su bronchoonomis

Plaučių hipertenzijos priežastys gali būti sužeistos širdies liga. Tarp jų, svarba yra prijungta prie įgimtų savybių, pavyzdžiui, atvirų botallals, pertvarų defektų ir atviro ovalo lango. Būtina sąlyga gali būti ligos, kuriose širdies raumenų funkcionalumas, prisidedantis prie kraujo kraujotakos. Šie negalavimai apima kardiomiopatiją, IBS ir hipertenziją.

Galima išskirti kelis kelius, kurie sukuria plaučių arterinę hipertenziją:

1. Alveolinės hipoksija yra pagrindinė ligos vystymosi priežastis. Su juo alveolius gaunamas nepakankamas deguonies kiekis. Tai pastebima su nevienoda plaučių ventiliacija, kuri palaipsniui didėja. Jei plaučių audinyje yra sumažintas deguonies kiekis, plaučių sistemos kraujo laivai yra susiaurinti.
2. Pakeitus plaučių audinio struktūrą, kai auga jungiamieji audiniai.
3. Padidinkite raudonųjų kraujo kūnelių skaičių. Ši valstybė yra dėl nuolatinės hipoksijos ir tachikardijos. Microtromb pasirodo dėl kraujagyslių spazmo ir padidėjusių kraujo ląstelių. Jie užsikimšia plaučių laivų klirensą.

Pirminė plaučių hipertenzija vaikams vystosi dėl nesuprantamų priežasčių. Vaikų diagnostika parodė, kad ligos pagrindas yra neurohumory nestabilumas, paveldimas polinkis, homeostazės sistemos patologija ir žala mažo autoimuninio kraujotakos rato laivai.

Plaučių hipertenzijos kūrimą gali skatinti kai kurie veiksniai. Tai gali būti kai kurie vaistai, turintys įtakos plaučių audiniui: antidepresantams, kokainui, amfetaminams, anoreksignenes. Toksinai taip pat gali turėti įtakos ligos vystymuisi. Tai apima biologinės kilmės nuodus. Yra tam tikrų demografinių ir medicininių veiksnių, kurie gali sukelti hipertenziją. Tai apima nėštumą, moterišką grindų, hipertenziją. Kepenų, ŽIV infekcijos, kraujo ligos, hipertirozės, paveldimos ligos, portalo hipertenzijos ir kitų retų ligų cirozė gali padėti plėtoti plaučių hipertenziją. Naviko plaučių indų įtaka nutukimo ir krūtinės deformuoto ląstelės poveikiui, taip pat aukštumos kilimas.

klasifikacija

Yra dvi svarbios ligos formos, pirminės ir antrinės formos.

Pirminė plaučių hipertenzija

Šioje formoje yra nuolatinis spaudimo arterijos spaudimas, tačiau ne prieš širdies ir kraujagyslių ir kvėpavimo sistemų ligų foną. Nėra thoraco-diafragminės patologijos. Šis ligos tipas laikomas paveldimu. Paprastai jis perduodamas automatiniu recesyviniu tipu. Kartais vystymas vyksta dominuojančiam tipui.

Šios formos kūrimo sąlyga gali būti kaip stiprus agregacijos trombocitų aktyvumas. Tai lemia tai, kad daug mažų laivų, esančių kraujotakos plaučių sistemoje yra užblokuoti kraujo uždarymo. Dėl šios priežasties yra staigus intravaskulinės slėgio sistemos padidėjimas, kuris veikia ant plaučių arterijos sienų. Norint susidoroti su tuo ir stumti norimą kraujo kiekį, padidėja arterinės sienos raumenų dalis. Taigi plėtoja savo kompensacinę hipertrofiją.

Pirminė hipertenzija gali atsirasti atsižvelgiant į koncentrinės plaučių arterijos koncentrinės fibrozės foną. Tai sukelia jo liumenų susiaurėjimą ir padidina kraujo srauto slėgį. Kaip rezultatas, taip pat dėl \u200b\u200bto, kad išlaikant sveikų plaučių laivų kraujo pažangą su aukšto slėgio arba modifikuotų laivų nesugebėjimas išlaikyti kraujo pažangą su normaliu slėgiu, kompensacinis mechanizmas vystosi. Jis grindžiamas problemų, kurie yra atviros arterioveniniai šuntai, atsiranda kaip atviros arterioveniniai šungai. Kūnas bando sumažinti aukšto slėgio lygį dėl jų kraujo perdavimo. Tačiau raumenų siena ir arteriolis yra silpnas, todėl šuntai greitai eina į sistemą. Taigi sklypai yra suformuoti, taip pat didinant slėgio vertę. Shunts sutrikdo teisingą kraujo nutekėjimą, kuris lemia kraujo deguonies procesų ir deguonies tiekimo audinių pažeidimą. Nepaisant visų šių veiksnių žinių, pirminė plaučių hipertenzija vis dar yra prastai tiriama.

Antrinė hipertenzija

Šio tipo ligos kursas yra šiek tiek kitoks. Tai sukelia daugelis ligų - hipoksinės valstybės, įgimtos širdies defektai ir pan. Kardiologinės ligos, kurios prisideda prie antrinių formų kūrimo:

• Ligomis, kurios sukelia LV funkcijos trūkumą. Į negalavimus, kurie yra pagrindinė hipertenzijos priežastis ir lydi šios grupės ligos apima: išeminės miokardo pažeidimus, aortos vožtuvo, miokardo ir kardiomyopatinio žalos LV neaiškumus.
• Ligos, dėl kurių slėgis kairiajame atriumo kameroje padidėja: vystymosi anomalijos, prieširdžių naviko pažeidimai ir mitralinės stenozės.

Plaučių hipertenzijos kūrimas gali būti suskirstytas į dvijungas:

• Funkciniai mechanizmai. Jų vystymasis yra įpareigotas pažeisti įprastą ir ar formuojant naujas funkcines patologines funkcijas. Medicinos terapija yra tiksliai nukreipta nuo jų korekcijos ir pašalinimo. Funkcinės nuorodos apima kraujo tūrio padidėjimą per minutę, kraujo klampumo padidėjimas, patologinis refleksas Saviatsky, dažnų infekcijų poveikis bronchopile pobūdžio ir biologiškai aktyvių elementų poveikį arterijoje.
• Anatominiai mechanizmai. Jų atsiradimą prieš plaučių ar plaučių cirkuliacijos sistemą yra tam tikrų anatominių defektų. Šiuo atveju medicininė terapija nedaug. Kai kurie defektai gali būti pašalinti chirurgija.

Priklausomai nuo hipertenzijos sunkumo, išskiriami keturi laipsniai.

1. Plaučių hipertenzija 1 laipsnis. Ši forma pajamos nepažeidžiant fizinio plano veiklos. Paprastosios apkrovos nesilaiko trūkumo, galvos svaigimo, silpnumo ar krūties skausmo atsiradimo.
2. 2 laipsnis. Liga sukelia nedidelį veiklos pažeidimą. Įprasta apkrova lydi dusulys, silpnumas, krūtinės skausmas ir galvos svaigimas. Nėra tokių simptomų poilsio.
3. 3 laipsnį pasižymi reikšmingu fizinio aktyvumo pažeidimu. Maža fizinė veikla sukelia dusulį ir kitus aukščiau pateiktus simptomus.
4. 4 laipsnis lydi minėtus ženklus mažiausiai apkrovai ir poilsiui.

Išskiriamos dvi ligos formos:

1. Lėtinė tromboembolinė hipertenzija. Jis greitai vystosi dėl bagaminio ir didelių arterijos šakų trombomemolizmo. Būdingi bruožai yra ūmaus pradžios, audringos progresavimas, PJ trūkumo, hipoksijos, kraujospūdžio kritimo plėtra.
2. Plaučių hipertenzija, atsiradusi dėl neaiškių mechanizmų. Palaikomos priežastys gali būti sarkoidozė, navikai ir mediovenitis.

Priklausomai nuo slėgio, išskiriamos trys ligos tipai:

1. Lengva forma, kai slėgis yra nuo 25 iki 36 mm hg;
2. Vidutinio sunkumo plaučių hipertenzija, slėgis nuo 35 iki 45 mm hg;
3. Sunkusis su slėgiu daugiau kaip 45 mm hg.

Simptomai

Liga gali atsirasti be simptomų kompensavimo etape. Šiuo atžvilgiu jis dažniausiai atrado, kai prasidėjo sunki forma. Pradinės apraiškos yra pažymėtos tuo atveju, kai plaučių arterijos sistemos slėgis padidinamas per du ar daugiau kartų, palyginti su norma. Pasirodo tokie simptomai kaip svorio netekimas, dusulys, nuovargis, balsai, kosulys ir širdies plakimas. Jų asmuo negali paaiškinti. Ankstyvajame ligos etape gali atsirasti apdailos sąlygos dėl ūminės smegenų hipoksijos ir širdies ritmo pažeidimo, taip pat galvos svaigimas.

Kadangi plaučių hipertenzijos požymiai yra nedideli, sunku nustatyti tikslią diagnozę remiantis subjektyviais skundais. Todėl labai svarbu atlikti išsamią diagnozę ir atkreipti dėmesį į visus simptomus, bent jau kažkaip rodo problemas su plaučių arterijos ar kitų sistemų organizme, nesugebėjimas sukelti hipertenzijos kūrimą.

Diagnostika

Kadangi antrinio pobūdžio yra kitų ligų komplikacija, svarbu nustatyti pagrindinę ligą diagnostikos metu. Tai įmanoma dėl šių priemonių:

• Ligos anamnezės tyrimas. Tai apima rinkti informaciją apie tai, kai dusulys dusulys, krūties skausmas ir kiti simptomai, su kuriais pats pacientas jungia tokias valstybes ir kaip buvo atlikta jų gydymas.
• Gyvenimo būdo analizė. Tai yra informacija apie blogus pacientų įpročius, panašias ligas giminaičiams, darbo ir gyvenimo sąlygoms, įgimtų patologinių sąlygų prieinamumą ir perduotus operacijas.
• Vizualinis paciento tyrimas. Gydytojas turėtų atkreipti dėmesį į tokių išorinių požymių buvimą, kaip odos formą, pakeiskite pirštų formą, kepenų padidėjimą, apatinių galūnių edemą, kaklo kaklo pulką. Taip pat atlieka plaučius ir širdis į fonenoskopą.
• EKG. Leidžia matyti dešiniojo širdies departamentų didinimo požymius.
• Rentgeno aparatai padeda atskleisti širdies dydžio padidėjimą.
• Širdies ultragarsas. Tai padeda įvertinti širdies dydį ir netiesiogiai nustatyti slėgį į plaučių arteriją.
• Arterijos kateterizacija. Su šiuo metodu galite nustatyti jį slėgį.

Tokie duomenys padės nustatyti pirminę plaučių hipertenziją žmonėms arba antrinėms, gydymo taktikai ir pateikti prognozę. Siekiant sukurti ligos klasę ir tipą, taip pat įvertinti fizinio aktyvumo toleravimą, spirometriją, krūtinės ląstos CT, išsklaidyto plaučių gebėjimų, pilvo ultragarso, kraujo tyrimo ir pan.

Gydymas

Pulmonarinės hipertenzijos gydymas grindžiamas keliais metodais.

1. Ne narkotikų gydymas. Ji apima skysčio naudojimą ne daugiau kaip 1,5 litrų per dieną, taip pat sumažėjo suvartojamų virimo druskų kiekis. Efektyvus deguonies terapija, nes ji padeda pašalinti acidozę ir atkurti nervų centrinės sistemos funkcijas. Pacientai yra svarbūs siekiant išvengti situacijų, kurios sukelia dusulį ir kitus simptomus, todėl gera rekomendacija yra fizinių krūvių pašalinimas.
2. Narkotikų terapija: diuretikai, kalcio antagonistai, nitratai, AKF inhibitoriai, anti-agregantai, antibiotikai, foregrain ir pan.
3. Chirurginis plaučių hipertenzijos chirurginis gydymas: "Thrommedarectomy", prieširdžių septinstomija.
4. Liaudies metodai. Populiarus gydymas gali būti naudojamas tik gydytojo rekomendacijoje.

Efektai

Dažnai ligos komplikacijos yra PJ širdies nepakankamumas. Jis lydi širdies ritmo pažeidimą, kuris pasireiškia Fliccity aritmija. Sunkiems hipertenzijos etapams būdingas plaučių trombozės arteriolių kūrimas. Be to, hipertenziniai krizės gali išsivystyti laivų eilutėje, kuri pasireiškia taikant plaučių edemos išpuolius. Labiausiai pavojingiausia hipertenzijos komplikacija yra mirtinas rezultatas, kuris paprastai atsiranda dėl arterijos ar širdies ir kraujagyslių nepakankamumo tromboembolijos.

Sunkiam ligos etape yra įmanoma plaučių arteriolio trombozė

Siekiant išvengti tokių komplikacijų, būtina pradėti gydyti ligą kuo anksčiau. Todėl pirmaisiais ženklais jums reikia skubėti pas gydytoją ir eiti per visą egzaminą. Gydymo procese jums reikia laikytis gydytojo rekomendacijų.

Prevencija

Galite užkirsti kelią šiai baisi liga, padedant tam tikroms priemonėms, kuriomis siekiama pagerinti gyvenimo kokybę. Būtina atsisakyti blogų įpročių ir išvengti psicho-emocinių apkrovų. Bet kokios ligos turi būti elgiamasi laiku, ypač tie, kurie gali sukelti plaučių hipertenzijos kūrimą.

Magiškai rūpinasi savimi, galite išvengti daug ligų, kurios sumažina gyvenimo trukmę. Prisiminkime, kad mūsų sveikata dažnai priklauso nuo mūsų!

Palikdami komentarą, sutinkate su vartotojo sutartimi

• Aritmija
• Aterosklerozė
• Varicose
• Varicocele.
• Hemorojus
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Diagnostika
• Distonia.
• Insultas
• Infarktas
• Ischemija
• Kraujas
• Operacijos
• Širdis
• Laivai. \\ T
• Angina
• Tachikardija
• Trombozė ir tromboflebitas

• Širdies arbata
• Hipertonio
• Apyrankė nuo slėgio
• Normalumas.
• Alpininin.
• Asparkam.
• Detalex

LG yra rimta lėtinė liga, turinti nepalankią prognozę, patartina rekomenduoti racionaliai kasdienę veiklą pacientams. Visiems pacientams yra svarbūs bendrosios rekomendacijos, kurios laikosi galimos ligos atsiradimo rizikos.
Epidurinė anestezija rekomenduojama kaip pasirinkimo metodas, kai atliekant chirurginę intervenciją pacientams, sergantiems LG.

Komentarai.Manoma, kad planuojamos veiklos intervencijos pacientams, sergantiems VVG turi didelę riziką. Labiausiai pageidaujamas anestetinio vadovo metodas šiuo metu yra epidurinė anestezija. Pacientams, vartojantiems konkrečią VVG gydymą, rengiant ir vykdant veiklos intervencijas, galima apsvarstyti įkvėpimo ir (arba) į veną narkotikų vartojimą.

3.2 Medicininis gydymas.

Du vaistų terapijos skyriai yra izoliuoti pacientams, sergantiems LG: remti terapiją (geriamieji antikoaguliantai ir nesutarimai, diuretikai, širdies glikozidai, deguonies terapija) ir specifinė terapija, įskaitant kalcio antagonistus, prostanoidus, endotelinių receptorių antagonistus, 5 tipo fosfodiesterazės inhibitorius.

3,2,1 Palaikomoji terapija.

Antikoaguliantai ir nesuriškiantys.
Rekomendavo varfarino pacientų ILG paskyrimą, paveldėtą VVG, susijusį su ANORECTICORS priėmimo fone.

Komentarai.MNA tikslinė lygis su VVG yra 1,5-2,5. Su kitomis LG formomis sprendimas paskirti antikoaguliantai turėtų būti priimami atskirai kiekvienu atveju atskirai remiantis rizikos ir efektyvumo santykio vertinimu. Visų pirma pacientams, sergantiems Portigoral LH, yra didelė kraujavimas iš išplėstinių stemplės venų.
Rekomenduojamas varfarino paciento htelg paskyrimas.

Komentarai.Htelg, daugelio varfarino terapijos fone yra 2,5 - 3,5.
Rekomenduojama, kad mažos molekulinės masės heparinos paskyrimui, kaip alternatyva varfarinui pacientams, su padidėjusi kraujavimo rizika arba pastarosios netoleravimo atveju.
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis c).
Komentarai.Labiausiai prieinamas mažos molekulinės masės heparinas yra aversas ir enochaparinas **. Per pirmąjį gydymo mėnesį dozės taikomos 15000 UAXAIC dozei 2 kartus per dieną arba anoksaparino 1 mg / kg svorio 2 kartus per dieną, vėliau mažesnėmis profilaktinėmis dozėmis: OPAIN7500 UAXAIC 1-2 kartus per dieną ir nexaParine 20 -40mgh1-23.
Nesutinkančių rekomenduojamų pacientų, turinčių teigiamą mėginio absorbciją, tikslas, netoleravimas geriamųjų antikoaguliantų.
Įtikinamų rekomendacijų IB (įrodymų patikimumo lygis c).
Komentarai.Rūgščių acetilsalicilo 75-150 mg vartojimas nėra susijęs su laboratorinio valdymo poreikiu.
Išleidžiami menopauzės simptomai, LG Pacientai po menopausazės rekomenduojamą pakaitinę hormonų terapiją pagal atitinkamą hipokokuliaciją antikoaguliantais.
Rekomendacijų TIS leidimų lygis (įrodymų patikimumo lygis C).
Komentarai.Yra vis dar neišspręstų klausimų apie pakeitimo hormonų terapiją pacientams, sergantiems VVG menopauzės metu. Šio tipo terapija gali būti aptarta sunkių menopauzės simptomų atveju.
Diuretikai.
Rekomenduojama, kad diuretikai paskyrimo visais PJ decompensation atvejais pacientams, sergantiems LGS.
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis c).
Komentarai.Diuretikų dozės turėtų būti tvarkingai titruojamos, kad būtų išvengta staigaus kraujo kraujo sumažėjimo ir sumažinti kraujospūdį. Naudojamos kilpa diuretikai: furosemid ** 20-120 mg per parą, etcrino rūgštis 50-100 mg per parą, thoramisid 5-20 mg per dieną. Patartina prisijungti prie igronterono antagonistų: VEROSHPIRIRON ** 25-150 mg, EPLERENON 20 mg.
Visais atvejais skiriant diuretikus, rekomenduojama atidžiai stebėti elektrolitų koncentraciją, taip pat inkstų funkcijos būklę. .
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis c).
Oksigenoterapija.
Oksigenoterapija rekomenduojama pacientams, sergantiems LH nuo lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) fone mažiausiai 15 valandų per dieną, kad būtų pasiektas dalinis slėgis O2 arteriniame kraujyje nei 8 kPa. .
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis c).
Komentarai.Svarbu nuolat išlaikyti sorumas o2NA 90% ir didesnis.
Papildomomis sąlygomis rekomenduojama naudoti deguonies terapiją, skirtą klinikiniams simptomams gerinti, desatracijos korekcijos metu. .
Įtikinamų rekomendacijų IB (įrodymų patikimumo lygis c).
Širdies glikozidai ir inotropiniai vaistai.
Digoksino paskyrimas ** 0,25 mg / paros rekomenduojama nugriauti skilvelio ritmą supraventrikuliniuose tacholitmuose pacientams, sergantiems LG. .
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis c).
Širdies glikozidai rekomenduojami HSN progresavimui pacientams, sergantiems LG. .
Įtikinamų rekomendacijų IB (įrodymų patikimumo lygis c).
Dobutaminas pacientams, sergantiems LH, rekomenduojama ligos terminalo etape kaip inotropinė atrama.
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis c).
Kitos širdies ir kraujagyslių sistemos.
Rekomenduojamas gydymas anemija / geležies trūkumas pacientams, sergantiems LG. .
Įtikinamų rekomendacijų IB (įrodymų patikimumo lygis c).
Komentarai.Geležies trūkumas nustatomas 43% pacientų, sergančių ILG, 46% pacientų, sergančių su sistemine sklerodermija ir 56% pacientų, sergančių Eisenmen genų sindromu. Šios pacientų kategorijos rodo, kad geležies trūkumas gali sukelti fizinio krūvio tolerancijos pablogėjimą ir gali padidinti mirtingumą, nepaisant anemijos sunkumo. Reguliarus monitoringas reikalingas geležies mainų būklei visuose pacientams, sergantiems VVG laiku, laiku nustatys geležies trūkumą ir terapijos paskyrimą su geležies turinčiais vaistais. Daugelyje tyrimų parodyta, kad geležies absorbcija yra sutrikdyta, todėl į veną galima laikyti pageidautina, nors kontroliuojami tyrimai šioje srityje nebuvo atlikta.
Nerekomenduojama, kad angiotenzino radikalų fermento inhibitoriai, angiotenzino receptorių blokatoriai, β-adrenoblastoriai, Ivabradinas pacientams, sergantiems atsilikimu, nesant to patologijos.

Komentarai.Šiuo metu nėra įtikinamų duomenų, naudodamiesi angiotenzino konvertuojančiais fermentų ir sartų, β-adrenoblockers ir ivabradino inhibitorių efektyvumu ir saugumu pacientams, sergantiems atsilikimu. Šių vaistų tikslas yra tik dalyvaujant kartu su širdies ir kraujagyslių ligomis, pvz., Arterine hipertenzija, išeminė širdies liga, kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas.

3,2,2 specifinė terapija.

Kalcio antagonistai.
Kalcio antagonistai rekomenduojami didelėms dozėms, sergantiems ILG paveldėjusi VVG, atsilieka nuo narkotikų suvartojimo su teigiamu atstumu.
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis c).
Komentarai.Galima naudoti dihidropiridino AK ir Diltiazemą. Pacientai, sergantys širdies ritmu poilsiui, mažiau nei 80 kadrų / min.Nifedipinas rekomenduojamas ilgai ar kitose dihidropiridino AK III kartos. Su santykine tachikardija (širdies santrumpų dažnis vienintelis daugiau kaip 80 nuotraukų per minutę) rekomenduoja diltiazemas pagal 240-720 mg dozę.
Amlodipinas rekomenduojamas kaip pasirinkimo paruošimas pacientams, kuriems yra dešinės širdies nepakankamumo reiškiniai.
Rekomendacijų TIS leidimų lygis (įrodymų patikimumo lygis C).
Komentarai.Dienos Dozės AK, kuris parodė efektyvumą, pakankamai aukštas - nifedipinui ** - 120-240mg, amlodipinui ** - iki 10-15 mg. Rekomendavo laipsniškai titruoti vaisto dozę palaipsniui per kelias savaites iki labiausiai portimal.
Pacientai, sergantys idiopatiniu / paveldėjimu VVG, atsilieka nuo narkotikų, gaunančių AK didelėmis dozėmis, reikia atidžiai dinamiška kontrolė, kai reikia pereiti po 3-4 mėnesių. Po gydymo pradžios.
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis c).
Komentarai.Būtina kontroliuoti AK klinikinio poveikio stabilumą. Pacientams, sergantiems ILG su teigiamą biurą po 3-4 mėnesių Nuolatinės terapijos AK rekomendavo įvertinti gydymo veiksmingumą su privalomu CPO elgesiu per 3-4 mėnesius. Netinkamas atsakas - nesiekia I arba II FC (PSO), būtinų hemodinaminių parametrų normalizavimo nebuvimas - reikalingas gydymo korekcija. Kai kuriais atvejais būtina sujungti AK su kitais konkrečiais narkotikais, nes pirmojo panaikinimo klinikinis pablogėjimas.
AK gydymo didelėms dozėms tęsinys rekomenduojamas idiopatinio / paveldėjo VVG pacientams, atsilieka nuo narkotikų suvartojimo FC I-II ir gerokai pagerinti hemodinamiką arti normalizavimo. .
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis c).
Rekomenduojama, kad pacientams, sergantiems Idiopatiniu / paveldėjimu, VVG, dėl narkotikų suvartojimo FC III-IV, be reikšmingo pagerėjimo dėl AK gydymo didelės dozės rezultatas).
Įtikinamų rekomendacijų lygis I (įrodymų patikimumo lygis S.
AK paskyrimas didelėmis dozėmis nerekomenduojama vartoti VVG be elgesio ar neigiamo OFP atveju, išskyrus klinikines situacijas, kai standartinių vaistų dozių paskyrimas yra dėl kitų nuorodų. .
Įtikinamų rekomendacijų lygis III (įrodymų patikimumo lygis c).
Komentarai.AK paskyrimas be OFP elgesio arba neigiamos OFP yra kupinas kūrimo sunkių šalutinių poveikių - hipotenzija, sinkopė, širdies nepakankamumas.
Prostaglandinai / prostanoidai.
Prostaglandinai.Tai yra unikalios konstrukcijos lipidų junginių grupė, susidaranti iš vienos arachidono rūgšties substrato. . Prostaglandin E1 (PHA1) yra vazodilacinė prostaglandinas, turintis kovos su agregaciją ir antiproliferacinį poveikį. Dėl trumpo pusmečio (3-5 minučių), greito dozės titravimas yra įmanoma maksimaliai padidinti, ir, jei reikia, greitai sustabdyti vaisto poveikį. 90% phar1 yra inaktyvuotas plaučiuose, todėl, kai aš į veną įvedimas, jo patekimas į didelę cirkuliacijos apyvartą yra labai maža, todėl nėra ryškios sisteminės hipotenzijos.
Rekomenduojama vartoti intravenišką phar1 iki 30g / kg / min.
Įtikinamų rekomendacijų IB (įrodymų patikimumo lygis c).
Komentarai.Anksčiau PGE1 buvo panaudota intraveniškumui netrukdomai urchi infuzijai per 2-3 savaites nuo ilgalaikio gydymo su kalcio antagonistais fone. Šiuo metu dėl įkvėpimo iloprosto ir geriamojo gydymo žodinių preparatų atsiradimas, tai racionalu jį naudoti tik testavimo vazos reaktyvumui ONP.
Nerekomenduojama vartoti intraveniniam phar1 naudoti pastoviam gydymui. .
Įtikinamų rekomendacijų lygis III (įrodymų patikimumo lygis c).
Prostactinlin (prostaglandin i2).Galingas endogeninis vazodilatorius su papildomo poveikio sveika spektru - kovos su agregacija, antiproliferaciniais ir citoprotektyviais, kurie yra skirti užkirsti kelią plaučių indams pašalinimui - sumažinti endotelio ląsteles ir hiperkoaguliaciją. Pacientams, sergantiems LGS įvairiomis etiologija, įrodoma prostaciklino produktų pažeidimas, kaip rodo prostacyTazės ekspresijos sumažėjimas plaučių arterijose, mažinant prostaciklino metabolitų išsiskyrimą su šlapimu. Iš prostanoidų klasės, turinčių įvairių farmakokinetinių charakteristikų ir panašių farmakodinaminių efektų, vienintelis vaistas yra rekomenduojamas mūsų šalyje įkvėpus.
Iloprostas.Chemiškai stabilios prostaciklino analogas in aerozolio pavidalu įkvėpti pacientams, sergantiems LG kaip mono ir kombinuoto VVG gydymo forma. Įkvėpimo iloprosto efektyvumas buvo apskaičiuotas atsitiktinių imčių, placebo kontroliuojamame oro-1 tyrime pacientams, sergantiems VVG ir Ptelg ne kultūros formų su III-IV FC (NYHA). Iloprosto / placebo įkvėpimas buvo 6-9 kartus 2,5-5 μg per įkvėpus per dieną (vidutiniškai 30 μg per dieną). Iloprostas pagerino klinikinius simptomus, toleranciją fiziniam krūviui, įtakojo LSS, klinikinių įvykių dažnumą.
Įkvėpus įkvėpus yra rekomenduojama gydyti vidutiniu sunkiu ir sunkiu LG formavimu: ILG, paveldėtas VVG, VVG dėl CSTR, atsilieka nuo narkotikų vartojimo, neveiksmingų htelg formų.
Rekomendacijų įtikinėjimo lygis I (įrodymų patikimumo lygis c) pacientams FC III.

Komentarai.Step tyrime 60 pacientų, kurie anksčiau gavo bosentarius, prijungimas prie įkvėpimo iloprosto terapijos lėmė D6MX padidėjimą (P< 0,051) по сравнению с плацебо . Илопрост отличается хорошей переносимостью. Наиболее частыми побочными эффектами были приливы и боли в челюсти.
Endotelin receptorių antagonistai.
Endothelin-1 (ET-1).Tai yra endotelio kilmės peptidas, kuriam būdingas galingas vazokontraktorius ir mitogeninės savybės nuo lygių raumenų ląstelių. Endotheline sistemos aktyvinimas pacientams, sergantiems VVG, rodomas vertinant plazmoje ir audinių koncentracijas. Tai yra "ARA" naudojimo pagrindas, blokavimo tipo receptoriai (tai) arba abiejų tipų receptoriai - tai ir ETV. Etate ir lygiųjų raumenų ląstelių Etate ir išmetamųjų teršalų receptorių aktyvavimas sukelia vazokonstriktorių ir mitogeninį poveikį. Receptorių entelacija prisideda prie ET-1 klirenso plaučiuose, didinant ne ir prostaciklino produktus. Tačiau su VVG yra akivaizdus ETV receptorių deficitas endothelium. Su yra, buvo surengti trys dideli atsitiktinių imčių klinikiniai tyrimai (RCI). Šiuo metu parodyta, kad, nepaisant skirtingų receptorių skirtumų, dvigubų ir selektyvių arés veiksmingumas pacientams, sergantiems VVG, yra palyginama.
AmbrisienasNonulfonamid yra propanukleino rūgšties darinys, selektyvus receptorių antagonistas. Vaistas buvo tiriamas piloto ir du placebo kontroliuojami dviem 12 savaičių placebu kontroliuojamu RKI ARIES-1 (N \u003d 202) ir ARIES-2 (N \u003d 192), tyrinėjo įvairių dozių režimų naudojamų augintinių medžiagų efektyvumą ir saugumą - 2,5 mg arba 5 mg Avinas-1; 5 mg arba 10 mg Avinas-2. Abi RCCs buvo pacientai iki 18 metų nuo įvairių etiologijų VVG (ILG, atsilieka nuo anorektikai, Lag-CST arba VVG ŽIV priėmimo), su bet kuriuo FC. Tačiau dauguma pacientų buvo FC II (ARIES-1: 32%; ARIES-2: 45%) arba III (ARIES-1: 58%; ARIES-2: 52%), su maža frakcija FC i (Aries- 1: 2, 5%; Avinas-2: 1,5%) ir IV (ARIES-1: 7%; ARIES-2: 2%). Vidutinis placebo koreguotas D6MX padidėjimas iki 12-osios gydymo savaitės (pirminis galutinis) Avinas-1Sostil + 31m (P \u003d 0,008) ir + 51m (P \u003d 0,001) atitinkamai gydymo grupėse 5 mg ir 10 mg; Avinas-2 + 32m (p \u003d 0,02) ir + 59m (P \u003d 0,001) gydymo grupėse 2.5 ir 5 mg auginimui, atitinkamai. 280 pacientų baigė 48 savaites Ambrisent monoterapija, D6MX gerinimas buvo + 39 m, palyginti su originaliu. 3 grupėse įvairių dozės terapijos režimų, D6MH padidėjimas svyravo nuo +31 iki + 59m.
Palyginti su placebu, augintinė neturėjo įtakos mirtinų rezultatų rizikai ar hospitalizavimo poreikiui. RCI ARIES-1/2, mirtinų rezultatų dažnumas ir hospitalizavimo poreikiai dėl VVG progresavimo labai skiriasi nuo gnybių ir placebo grupių.
Ambrisientane rekomenduojama gydyti pacientus, sergančius VVG, siekiant pagerinti fizinio krūvio toleravimą, sulėtinant klinikinių simptomų progresavimą (9 lentelė).

Rekomendacijų leidimų lygis IIB (įrodymų patikimumo lygis c) FC IV pacientams.
Komentarai.RKI, vaisto veiksmingumas yra įsteigtas pacientams ILG, paveldėtas VVG, VVG dėl SST su FC II-III (PSO). Rekomenduojama dozė yra 5 mg 1 kartą per dieną su galimu padidinti iki 10 mg. Kepenų funkcijos sutrikimų dažnis yra 0,8-3%, kuriam reikia mėnesinės kontrolės. Atsižvelgiant į gydymo foną, ambrisentrine dažniau lyginant su kitomis ares yra periferinė edema.
Bozentanas.Yra, blokuojant abiejų tipų receptorius, buvo įvertintas VVG (ILG, LAG-CSTR, EISENMENGENEGER sindromas) 6 RCC (Study-351, kvėpuoti-1, kvėpuoti-2, kvėpuoti-5, anksti, kompass-2). Jis parodė gebėjimą pagerinti toleranciją fiziniam krūviui ir FC, hemodinaminiams ir echokardiografiniams parametrams, padidinti laiko klinikiniam pablogėjimui pacientams, sergantiems atsilikimu, palyginti su placebu.
Bozentanas ** Rekomenduojama pacientams, sergantiems ILG, atsilieka CSTR fone, EISENMENGER sindromas pagerinti fizinio krūvio perkeliamumą ir lėtėja ligos progresavimą.
Įtikinamų rekomendacijų lygis I (įrodymų lygis a) PC II-III pacientams.
Patvarumo lygis rekomendacijų (įrodymų patikimumo lygis c) PC pacientams IV (9 lentelė).
Rekomenduojama, kad Bozentano paskyrimas pradinėje dozėje 62,5 mg yra du kartus per parą, po to padidėja dozė iki 125 mg du kartus per dieną, kai buvo kruopščiai mažesnis mėnesinis kepenų fermento valdymas.

Komentarai.Bandomojoje 12 savaičių tyrime 351 32 pacientams, sergantiems ILG ir LOG-CSTR FC III-IV Placebo - pataisytas D6MX padidėjimas Bozentano grupėje sudarė + 76m (95% di, 12-139; P \u003d 0,021) . RKKI kvėpuojant - 1 213 pacientai, sergantys ILG ir LAG-SZST, buvo atsitiktinės atrankos būdu 1: 1: 1, kad gautų 62,5 mg Bozentano arba placebo du kartus per dieną 4 savaites, tada 125 mg arba 250 mg, du kartus, du kartus a 12 savaičių diena Bozentanas, palyginti su placebu, užtikrino D6MX per 44m (95% DI, 21-67 m; P \u003d 0,001). RKI kvėpuoti-5 pacientams, sergantiems Eisenmenger sindromu FC III bozentanu, palyginti su placebu 16 savaičių, jis buvo sumažintas iki LSS indekso iki -472,0 DIN / s / cm 5 (P \u003d 0,04), DLSR sumažėjimas. - į -5,5 mm, p \u003d 0,04) ir padidėjo D6MX iki + 53,1 m (p \u003d 0,008). RCI anksti su Bosentano naudojimu pacientams, sergantiems VVG su FC II (PSO) (ILG, paveldėtas VVG, VVG-Szstas, VVG-ŽIV, LAG-anorencekikai, VVG-JAV) Buvo gerokai pagerėjusi hemodinamika, \\ t laiko padidėjimas iki VVG progresavimo. Vertinant hemodinaminius parametrus iki 6 mėnesių. Gydymas buvo pastebėtas LSS -22,6% (95% di, -33,5-10,0) sumažėjimas, taip pat klinikinio pablogėjimo rizikos sumažėjimas -77% (p \u003d 0,01) iki 24 savaičių. D6MX padidėjimas Bozentano grupėje sudarė + 19 m (95% di, -33,6-10; P \u003d 0,07).
Rekomenduojama atlikti mėnesinę transaminazių monitoringą kraujyje pacientams, sergantiems VVG Bozentano terapijos fone.
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis).
Komentarai."Bozentano šalutinis poveikis", nustatytas RKI, apima kepenų funkcijos sutrikimą didinant transaminazės lygius, periferinę edemą, širdies plakimą, krūtinės skausmą. Mėnesio kontrolė per transaminazės lygį kraujyje pacientams, vartojantiems bosenčiams. Padidėjusi inputransaminazės pastebima apie 10% pacientų, kurių dozė priklauso nuo dozės ar vaisto dozės ar atšaukimo. Labiausiai tikėtinas Bozentano įtakos poveikio kepenų fermentų lygiui mechanizmas yra priklausoma nuo dozės priklausoma nuo tulžies druskų, kurios lemia jų vėlavimą hepatocitais.
Pacientams, sergantiems Bostedanu, rekomenduojama kontroliuoti hemoglobino koncentraciją ir kraujo hematokritus.
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis).
Komentarai.Pacientams, sergantiems LG Bozentan, gali sukelti anemijos plėtrą.
Makitentionai rekomenduojami pacientams, sergantiems atsilikimu, kad būtų išvengta ligos progresavimo (mirties, parenterinių prostanoidų, klinikinės blogėjančios VVG poreikis (D6MX sumažinimas, klinikinių simptomų pablogėjimas, papildomo VVG gydymo poreikis) (9 lentelė).
Rekomendacijų įtikinėjimo lygis I (įrodymų patikimumo lygis c) Pai pacientams II-III.
Rekomendacijų leidimų lygis IIB (įrodymų patikimumo lygis c) FC IV pacientams.
Komentarai. "Macitentan" - dvigubas aré, kuris buvo tiriamas ilgoje, daugiakalbyje, dvigubai akluose, placebo kontroliuojamame klinikiniame tyrime serafinui, kad būtų galima įvertinti gydymo poveikį sergamumui ir mirtinumui. 742 pacientai, turintys ILGS arba paveldėjimų VVG-sstrocery, VVG po chirurginės korekcijos VPS ilgų šunts, VVG ŽIV arba dėl narkotikų / toksinų priėmimo, buvo atsitiktinės atrankos santykis 1: 1: 1 gauti Macitenthane 3 mg (n \u003d 250) ir 10 mg (n \u003d 242) arba placebo (n \u003d 250) kartą per dieną apie 100 savaičių. Bendras pirminis galutinis taškas buvo laikotarpis iki pirmojo klinikinio įvykio, susijusio su VVG srauto pablogėjimu (ligos progresavimas, gydymo inicijavimas su parenteriniais prostanoidais, plaučių transplantacija, prieširdžių Septintomija) arba mirtinų rezultatų atsiradimas. VVG progresavimas buvo nustatytas tada, kai buvo pasiektas trijų kriterijų rinkinys - D6MX sumažėjimas 15% ir daugiau, palyginti su pradine verte (rezultatas buvo patvirtintas dviem bandymais, atliktais įvairiomis dienomis 2 savaičių laikotarpiu), pablogėja Klinikiniai VVG simptomai (blogėjantis FC, ženklų PZ decompensacijos išvaizda be didelės dinamikos taikant burnos diuretikus), papildomo gydymo poreikį. Makiteentano naudojimas 3 mg (arba 0,70 di, 0,52-0,96; p \u003d 0,01) ir 10 mg (arba 0,55 (0,55% di, 0,39- 0,76; P \u003d 0,001), palyginti su placebu prisidėjo prie a Sumažėjo sergamumo ir mirtingumo rizikos sumažėjimas iki 30% ir 45%, gydymo poveikis nepriklauso nuo to, ar pacientai buvo gauti iš pradžių kartu su konkrečiu IPDE5 terapija, burnos arba įkvėpti prostanoidais. Iki 6 Placebo D6MX grupės stebėjimo mėnesiais gydymo grupėse sumažėjo 9,4 m, atstumo atstumas buvo +7,4 mln. 3 mg dozės (gydymo poveikis + 16,8 m, lyginant su placebu (97,5% di, \\ t 2.7-3.4; P \u003d 0,01) ir +12,5 m pagal 10 mg receptą (gydymo efektą +22,0 m, lyginant su placebu 97,5% di, 3,2-40,8; p \u003d 0,008). FC pagerėjo palyginti iki 6 mėnesių gydymo pradžios 13% pacientų, esančių placebo grupėje, 20% - 3 mg + (p \u003d 0,04) ir 22% grupėje 10 mg grupėje (p \u003d 0,006). Palyginti su placebu. Grupė, jaudinantis terapija sukėlė didelį S. S. padidėjimą. Rapy Machitegenic pasižymi palankiu nešiojamuoju profiliu. Daugiau nei 3 kartus didėja transaminazių dažnis ir periferinės edemos plėtra nesiskyrė gydymo grupėse, o tai rodo vaisto hepatotoksiškumo nebuvimą. Kai paskiriant Macitentan, anemija buvo žymiai dažniau, palyginti su placebu. Hemoglobino ≤ 8G / dl mažinimas buvo pastebėtas 4,3% pacientų, vartojusių makitentaną 10 mg per dieną.
Moterų vartojimas yra rekomenduojama tinkama kontracepcija, atsižvelgiant į galimą teratogeninį poveikį.
Įtikinamų rekomendacijų lygis (įrodymų patikimumo lygis).
Fosfodiesterazės 5 tipo inhibitoriai.
CGMF priklausomo fosfodiesterazės inhibitoriai užkirsti kelią TSGMF skaidymui, kuris veda į vazodilaciją dėl poveikio NO / TSGMF sistemai ir sukelia LSS ir perkrovimo PJ sumažėjimą. Sildenafilis.Galingas selektyvus 5 tipo fosfodiesterazės inhibitorius (IFDE5) už burną. 4-ojoje RKK, teigiamas poveikis sildenafilio įrodyti pacientams, sergantiems geresniu tolerancijos fiziniam stresui, klinikiniams simptomams ir (arba) hemodinamikai pavidalu.
Sildenafilis rekomenduojamas VVG gerinti fizinio krūvio perkeliamumą (9 lentelė).
Įtikinamų rekomendacijų lygis I (įrodymų lygis a) PC II-III pacientams.
Rekomendacijų leidimų lygis IIB (įrodymų patikimumo lygis c) FC IV pacientams.

RCRZ (Respublikonų sveikatos plėtros centras MD RK)
Versija: klinikiniai protokolai MOR RK - 2014 m

Pirminė plaučių hipertenzija (I27.0)

Kardiologija.

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Patvirtinta

Dėl sveikatos plėtros komisijos

Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerija

Plaučių hipertenzija - hemodinaminė ir patofiziologinė būsena, nustatoma padidinant vidutinį plaučių kraujospūdį (SDL)\u003e 25 mm Hg. Pailsėjimu, atsižvelgiant į teisingo širdies kateterizacijos vertinimą. .

I. Įžadinė dalis:

Vardas: Plaučių hipertenzija

Protokolo kodas:

Kodas MBK-10:

I27.0 - pirminė plaučių hipertenzija

Protokole naudojami išleidimai:

ALAG susijęs plaučių arterijos hipertenzija
Ana antinuclear antikūnai
Oro antagonistai endothelin receptoriai
ŽIV žmogaus imunodeficito virusas
PSO Pasaulio sveikatos organizacija
Upu įgimtos širdies defektai

Slėgis plaučių arterijoje

DZLK slėgio slėgis ilgose kapiliaruose
DPPP defektų interpidential skaidinys
DMWP defektų interverio pertvaros
DPP slėgis atriumo dešinėje
Dr Echokardiografija Dopler Echokardiografija
Iš jungiamojo audinio ligos
Ilag Idiopatinė plaučių arterinė hipertenzija
CT apskaičiuota tomografija

Kag Coronoangiografy.
VVG plaučių arterijos hipertenzija
La plaučių arterijos

LG plaučių hipertenzija
DZLK slėgio slėgis ilgose kapiliaruose

Liss plaučių kraujagyslių atsparumas
Vidutinis slėgis plaučių arterijoje

SPF sistolinis slėgis dešiniajame skilvelyje
FDE-5 5 5 tipo fosfodiesterazės inhibitoriai
LOPL lėtinė obstrukcinė plaučių liga
Htelg lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija
CHP-EHOKG COSILEGE echokardiografija
Širdies ritmo širdies ritmas
Echokg Echokardiografija.

BNP smegenų natrio peptidas

Eok Europos kardiologijos draugija
Nyha Niujorko širdies asociacija
MN tarptautiniai normalizuoti santykiai

Tapse sistolinis amplitudės judesio žiedas trickspacal vožtuvas

V / q ventiliacija ir perfuzijos indeksas

Protokolo kūrimo data: 2014 metai

Protokolo vartotojai: Kardiologai (suaugusieji, vaikai, įskaitant intervencinį), širdies chirurgai, bendrosios praktikos gydytojai, pediatrai, terapeutai, reumatologai, onkologai (chemoterapija, žindymas), fstiatoriai, pulmonologai, infekcin ÷ s.

Šis protokolas naudoja šias rekomendacijas ir įrodymų lygių klases (1 priedėlis).

klasifikacija

klasifikacija :

Patofiziologinis klasifikavimas:

1. Atskyrimo:vidutinis slėgis LA ≥25mm.rt, DZLK ≤15mm.rt.st., Taigi normalus / sumažintas.

Klinikinės grupės:

- Lung ligų lg;

- htelg;

- LH su daugiafunkciniu etiologiniu veiksniu.

2. Poskapiliary: SDL ≥25mm.rt, dzlk\u003e 15mm.rt.st., taip normalus / sumažintas.

Klinikinės grupės:

- LH už kairiojo širdies sekcijų ligas.

Klinikinė klasifikacija:

1. Lengva arterinė hipertenzija:

1.2 paveldimas:

1.2.2 alk1, eng, smad9, cav1, kcnk3

1.2.3 Nežinoma

1.3 Narkotikai sukeltos ir toksinai

1.4 Susijęs su:

1.4.1 Jungtinių audinių ligos

1.4.2 ŽIV infekcija

1.4.3 Portalo hipertenzija

1.4.5 Schistosomozom

1.5 Nuolatinė naujagimių plaučių arterijos hipertenzija

2. Plaučių hipertenzija dėl kairiųjų širdžių dalių ligų:

2.1 sistolinis disfunkcija

2.2 Diastolinis disfunkcija

2.3 Vožtuvo širdies liga

2.4 Įgimta / įgyta kliūtis kairiajame skilvelyje.

3. Lengva hipertenzija dėl plaučių ligų ir (arba) hipoksemijos:

3.2 Intersticinės plaučių ligos

3.3 Kitos plaučių ligos su mišriu ribojančiu ir obstrukciniu komponentu

3.4 Kvėpavimo sutrikimai miego metu

3.5 alveolinės hipovoventiliacija.

3.6 Lėtinis aukštumos poveikis

3.7 Lengvas vystymasis

4. HALG.

5. Plaučių hipertenzija su neaiškiais ir (arba) daugiafunkciniais mechanizmais:

5.1 Hematologiniai sutrikimai: lėtinė hemolizinė anemija. Mieloproliferaciniai sutrikimai, splenektomija.

5.2 Sisteminės ligos: sarkoidozė, plaučių histiocitozė, limfangiolesomyomyozė

5.3 Mash sutrikimai: glikogeno kaupimosi liga, Goshe liga, medžiagų apykaitos sutrikimai, susiję su skydliaukės liga

5.4 Kita: Naviko kliūtis, fibrusing MediStinite, lėtinis inkstų nepakankamumas, segmentinė plaučių hipertenzija.

1 lentelė. Modifikuota funkcinė klasifikacija LH (NYHA). Koordinuotas kas:

Klasė	apibūdinimas
I klasė. \\ T	Pacientai, sergantys LH, bet be fizinio aktyvumo apribojimų. Standartinė apkrova nesukelia trumpumo, nuovargio, krūtinės skausmo, sinchronizavimo.
II klasė.	Pacientai, sergantys LH, su nedideliu fizinio aktyvumo apribojimu. Jaustis patogiai vieni. Standartinė apkrova sukelia nedidelį dusulį, nuovargį, krūtinės skausmą, sinchronizavimą.
III klasė	Pacientams, sergantiems LH, labai apribojant fizinį aktyvumą. Jaustis patogiai vieni. Apkrova, mažesnė už standartą sukelia trumpumą, nuovargį, krūtinės skausmą, sinchronizavimą.
IV klasė	Pacientai, sergantys LG Nepavyko atlaikyti visą fizinį aktyvumą be simptomų. Šie pacientai turi širdies nepakankamumo požymių ant dešiniojo tipo. Vien tik gali būti dusulys ir (arba) nuovargis. Diskomfortas atsiranda su mažiausiu fiziniu krūviu.

Diagnostika

Ii. Metodai, metodai ir diagnostikos ir gydymo procedūros

Pagrindinių ir papildomų diagnostinių įvykių sąrašas

Pagrindinių ir papildomų diagnostinių metodų naudojimo pagrindimas pateikiamas lentelėse (2.3 paraiškos)

Pagrindiniai (privalomi) diagnostikos tyrimai, atliekami ant ambulatorinio lygio Dinaminės kontrolės:

(1 kartą per pusę)

2. EKG (1 kartą per ketvirtį)

3. ECHOCG (kas 3-6 mėnesiai)

4. Radiografija krūtinės organų 2 projekcijos (tiesios, kairiosios pusės) (1 kartą per metus ir klinikinių nuorodų)

Papildomos diagnostikos tyrimai, atliekami ant ambulatorinio lygio Dinaminės kontrolės:

1. Krūtinės ir Meditininės įstaigos MRT

2. Duplex nuskaitymas iš periferinių laivų galūnių

3. Kraujo tyrimas pagal Pro - BNP lygį (kas 3-6 mėnesius)

Minimalus apklausos sąrašas, kuris turi būti atliekamas planuojamos hospitalizavimo kryptimi:

1. Bendras kraujo tyrimas 6 parametrai

2. Nusodinimo mikroractmas su kardiolipin antigenu

3. IFA dėl ŽIV, Hepatito B, S.

6. Krūtinės organų radiografija 2 prognozėse (tiesiai, kairėje pusėje).

Pagrindiniai (privalomi) diagnostikos tyrimai, atliekami stacionariame lygyje (Esant avariniam hospitalizavimui, diagnostikos tyrimai atliekami ambulatoriniu pagrindu):

1. Bendras kraujo tyrimas 6 parametrai

2. Kraujo tyrimas į Pro - BNP

5. Radiografija krūtinės organų tiesioginė ir šoninė projekcija su stemplės prieštaravimo

6. Šešių minučių pėsčiųjų bandymas

7. Tinkamų širdies galvos su angiopulmonografija kateterizacija

8. Spirografija

9. CT angiopulmonografija

Papildomos diagnostikos tyrimai, atliekami stacionariame lygyje (Avarinės ligoninės atveju diagnostikos apklausos yra įgyvendinamos ambulatoriniu pagrindu:

1. Bendra šlapimo analizė

2. Elektroliai. \\ T

3. SRB apibrėžimas kraujo serume

4. Bendri baltymai ir frakcijos

5. Kraujo karbamidas

6. Kraujo kreatino ir glomerulų filtravimo greitis

7. AST, ALT, BILUBIN (Dažni, tiesiai) apibrėžimas

8. Tarptautinio normalizuoto protrindin komplekso santykių plazmoje apibrėžimas

9. Coagulograma. \\ T

10. Kraujo tyrimas ant D-dimero

11. Immunogram. \\ T

12. Rezultatai kraujyje

13. PCR ant kraujo tuberkuliozės

14. Antinuclear antikūnai

15. Reumatoido faktorius

16. Skydliaukės hormonai

17. Procalcitonin testas

18. SPUTUM MYCOBACTERIŲ TUBERCULOSZOJŲ ANALIZĖ Bacterioscopy

19. CHP EHOKG.

20. Pilvo organų ultragarsas

21. Skydliaukės ultragarsas

22. Vėdinimas - Perfuzijos sciyntigrafija

Diagnostinės priemonės, vykdomos skubios pagalbos pakopoje:

2. PULSE Oksimetrija

Diagnostiniai kriterijai

Skundai:
- Pavargęs
- silpnumas
- Krinio skausmas krūtinėje
- sinchronizuotos valstybės

Turintys anamnezę:
- gilių venų trombozė
- ŽIV - infekcija
- kepenų ligos
- kairiųjų širdžių dalių ligos
- Plaučių liga

Paveldimos ligos
- narkotikų ir toksinų priėmimas (2 lentelė)

2 lentelėNarkotikų ir toksinų rizikos lygis, galintis paskambinti LH

Tam tikras Aminorex. Phenfluramin. Dexfenfluramine. Toksiška rapsų aliejus Benfluorex.	Galima Kokainas. \\ T Fenilpropanolaminas. HUNGTHER. Chemoterapiniai vaistai Selektyvus serotonino sugadinimo slopiklis Pergolid.
Tikėtina Amfetaminai. \\ T L - triptofanas Metamfetaminai. \\ T	Mažai tikėtina Žodžiu kontraceptikai Estrogenas. \\ T Rūkymas

Medicininė apžiūra:
- periferinė cianozė
- sunkus kvėpavimas su plaučių auskultavimu
- Širdies tonų stiprinimas kairėje parastinėje linijoje
- tono plaučių komponento stiprinimas
- Panistolinis posūkis trikupidinio reguroravimo biuras
- diastolinis plaučių vožtuvų trūkumo triukšmas
- dešiniarankis III tonas
- įgimtų širdies defektų organinis triukšmas

Fizinė tolerancija(1 lentelė)
Tikslas vertinimas pratimų tolerancijos pacientams, sergantiems LG yra svarbus būdas nustatyti ligos sunkumą ir gydymo efektyvumą. LH, bandymas su 6 minučių pėsčiomis (6 mt) yra naudojamas su dujų mainų parametrų įvertinimu.

Laboratoriniai tyrimai.
- BNP rodiklio nustatymas, siekiant patvirtinti širdies nepakankamumo diagnozę (pirmiausia kairiajame skilvelio disfunkcija), rafinavimo priežasčių, dėl kurių atsirado aktualiai atsiradusių pacientų, sergančių pacientų su širdies nepakankamumu ir kontroliuoti gydymą. Reguliavimo rodikliai: BNP 100-400 pg / ml, NT-PROBNP 400-2000 p / ml.

Paprastai klinikinės laboratorinės apklausos atliekamos siekiant nustatyti pagrindinę LH plėtros priežastį (paraiškas 2.3).

Instrumentiniai tyrimai.

Echokardiografija.
Echokardiografija yra svarbus tyrimas dėl LH diagnozės, nes be apytikslio diagnozės, tai leidžia pirminiams pažeidimams, dėl kurių sukėlė LH (upu su plaukiojimu, kairiųjų širdžių darbų pažeidimu, galimomis širdies komplikacijomis).
Doplerio-echokardiografinio metodo diagnostikos nustatymo kriterijai (3 lentelė).

3 lentelė. Doplerio-echokardiografinė diagnostika LH

Echokg ženklai:	LG Nr	Galima LG		LH tikėtina
Trickspeed regurgitacijos greitis	≤2.8m / C.	≤2.8m / C.	2,9 - 3,4 m / s	\u003e 3,4 m / s
SDLA.	≤36mm.rt.	≤36mm.rt.	37-50mm.rt.st.	\u003e 50mm.rt.
Papildomi exchochniniai ženklai LH **	ne	yra	Ne / yra	Ne / yra
Klasės rekomendacija	I.	Iia.	Iia.	I.
Įrodymų lygis	B.	C.	C.	B.

Pastaba:

1. Registravimo pavyzdžiai Dopler Echokardiografija nerekomenduojama tikrinti LG (III klasės III klasė, įrodymų lygis c).

2. LH požymiai: dešiniosios širdies dalys, vožtuvo ir plaučių arterijos kamieno, anomališkas kištuko tarpinio skaidinio judėjimas ir funkcija, sienos storio padidėjimas

Dešinysis skilvelis, didinant regurgitacijos greitį plaučių arterijos vožtuvui, sutrumpinant nuo ACH emisijos įjungimo į LA.

3. SDPZ \u003d 4V2 + DPP

4. DPP - apskaičiuojamas pagal apatinės tuščiavidurio venų parametrus arba matavimo venų plėtros dydį

Širdies ir vazoraktyvių bandymų teisingų širdžių kateterizacija.
Tinkiniais širdies galais su "Tonometrics" kateterizacija ir vazeactive testo atlieka yra privaloma studija, kuria siekiama nustatyti VVG diagnozę.
Norint diagnozuoti kairiosios širdies širdies ligą, reikalingas KAG.
Minimalus parametrų kiekis, kuris turi būti pritvirtintas teisingų širdies departamentų kateterizuojant:
- slėgis plaučių arterijoje (sistolinis, diastolinis ir antrinis);
- slėgis į atriumo dešinėje, dešinėje skilvelyje;
- širdies lizdas;
- deguonies prisotinimas apatinėje ir viršuje tuščiaviduriai venai, plaučių arterijos, dešiniojo širdies ir sisteminio kraujo tekėjimo;
- LSS;
- DZLK;
- patologinių šuolių prieinamumas / nebuvimas
- reakcija į vazos reakcijos testą. Vazo absorbcijos bandymo rezultatas yra teigiamas, jei SDL sumažėja\u003e 10 mm Hg. Menas. ir (arba) pasiekia absoliučią vertę< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Narkotikų vartojimas vazeactive bandymui atliekamas pagal 4 lentelę

4 lentelė.Narkotikų naudojimas vazos reaktyviam bandymui

Vaistas	VARTOJIMO METODAS. \\ T	Pusiau veisimas(T ½)	Apskritai. \\ T dozė. \\ T	Pradinė dozė	Vartojimo trukmė.
Epoprostenol	intraveninis	3 min	2-12 ng / kg -1 / min -1	2 ng / kg -1 / min -1	10 min
Adenozinas	intraveninis	5-10.	50-350 μg / kg -1 / min -1	50 μg / kg -1 / min -1	2 minutės
Azoto oksidas	Įkvėpimas	15-30.	10-20 ml / min		5 minutės
Iloprostas	Įkvėpimas	3 min	2.5-5mkg / kg.	2,5mkg.	2 minutės

Krūtinės organų radiografija

Krūtinės organų rentgeno spinduliuotė leidžia patikimai pašalinti su LS mediana ir sunkiu plaučiais ir plaučių hipertenzija dėl kairiųjų širdžių patologijos. Tuo pačiu metu, normalus rentgenogramas krūtinės organų neatmeta lengvą pozo plaučių hipertenziją nuo kairiųjų širdžių ligų fone.

Pacientams, sergantiems LG, diagnozės metu keičiasi krūtinės organų radiografu:

- plaučių arterijos išplėtimas, kuris prieštarauja "praranda" periferines filialus.

- Padidinkite dešinįjį atriumą ir skilvą

Vėdinimas ir perfuzija (v / q) Šviesos nuskaitymastai papildomas diagnostikos metodas:

Kai LH V / Q, nuskaitymas gali būti visiškai normalus.

V / Q santykis bus pakeistas į mažų periferinių ne psichikos perfuzijos defektų, kurie paprastai vėdinami.

Htelg, perfuzijos defektai paprastai yra ant akcijų ir segmentinio lygio, kuris atsispindi segmentinių defektų perfuzijos savo grafiniu vaizdu. Visos šios svetainės yra ventiliuojamos normaliai, tada perfuzijos defektai nesutampa su ventiliacijos defektais.

Pacientams, sergantiems plaučiais parenchiminių ligų, perfuzijos defektai sutampa su ventiliacijos defektais.

Nuorodos dėl siaurų specialistų konsultacijų:

- Kardiologas (suaugusieji, vaikai, įskaitant intervencinį): pašalinti kairiųjų širdžių dalis, įgimtos širdies defektai, dešiniosios trūkumo gydymo taktikos nustatymas, periferinės kraujagyslių sistemos būklė, nustatymas širdies ir kraujagyslių sistemos laipsnis patologiniame procese

- Reumatologas: su diferencinės diagnostikos sisteminio ryšio jungiamojo audinio tikslas

- Pulmonologist: norint diagnozuoti pirminę plaučių pažeidimą

- širdies chirurgija: norint diagnozuoti pirminę ligą (UPU, obstrukcija, klasių LV).

- PTITIKRATRA: Jei yra simptomų, įtartinų su tuberkulioze.

- Onkologas: Esant simptomams, įtartinui apie vėžį.

- Nefrologas: jei yra simptomų apie inkstų liga.

- Infekcinis asmuo: jei yra simptomų, įtartinų simptomų, susijusių su schistozomomoze

- Genetika: jei įtariama paveldima VVG.

Diferencinė diagnozė

Diferencinė diagnostika: 5 lentelė

Diferencinė diagnozė	Diagnostikos procedūros	Diagnostiniai kriterijai
Paveldimas atsilikimas.	Cyromotion su citogenetiniu tyrimu	Bnpr2; Alk1, eng, smad9, cav1, kcnk3
VVG sukelia narkotikų ir toksinų	Anamnezė, toksinų kraujo tyrimas.	Narkotikų priėmimų aptikimas iš sąrašo (2 lentelė)
VVG susijęs su UPU	Ehocheg, kateterizacija	EPU diagnozė kairiajame dešiniajame kraujo shunting.
VVG susijęs su ŽIV	Imunologiniai tyrimai.	ŽIV diagnozė.
Su Szst	SRB, ASLO, RF, Ana, Afla.	Sisteminės jungiamojo audinio ligos diagnostika.
VVG, susijusios su portalo hipertenzija	Biocheminis kraujo tyrimas su kepenų fermentų apibrėžimu, bilirubinu su frakcijomis. Pilvo organų ultragarsas, fegds.	Portalo hipertenzijos diagnostika.
LH susijęs su kairiosios širdies ligomis	EKG, ECHOCG, KA, AKG.	Sistolinio / diastolinio disfunkcijos diagnostika kairiajame skilvelio, kairiojo širdies vožtuvo vožtuvų vožtuvų, įgimtas / įsigytas kairiojo skilvelio obstrukcija.
LG, susijęs su plaučių ligomis.	Radiologija krūtinės organų, kvėpavimo testai, spirografija	LOPL, intersticinių plaučių ligų, kitų plaučių ligų diagnostika su mišriu ribojančiu ir obstrukciniu komponentu, kvėpavimo sutrikimais miego metu, alveolinės hipoventiliacija, lėtinis aukštų kalnų poveikis, plaučių vystymasis
Htelg.	Vėdinimas - perfuzijos scintigrafija, angiopulmonografija, ehocheg.	Diagnostika perfuzijos ir plaučių vėdinimo defektų, aptikti htelg.

Gydymas užsienyje

Gydykite gydymą Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicininės apžiūros

Gydymas

Gydymo gydymas:

1. Kontroliuoti pagrindinės ligos eigą

2. Prevencija komplikacijų

Gydymo taktika

Gydymas ne žiniasklaida

Dieta - lentelės numeris 10. režimas - 1.2

Medicini gydymas

Pagrindinių ir papildomų pasirengimų VVG gydymui sąrašas pateiktas 6 lentelėje. Pagrindinių vaistų naudojimo tikimybė grindžiama tyrimo rezultatais (vazos reakcijos bandymas), individualus jautrumas.

6 lentelė.. Medicininė terapija

Farmakoterapinė grupė	Tarptautinis nedaug vardas	Vienetas. (Tabletės, ampulės, kapsulė)	Vienkartinės narkotikų dozės	Paraiškos įvairovė (skaičiuojama kartą per dieną)
1	2	3	5	6
Priežiūra
Kalcio kanalų blokatoriai
	Amlodipinas	Skirtukas.	0,05-0,2 mg / kg (suaugusiųjų 2,5-10 mg)	1
	Nifedipinas	Kepurės.	0,25-0.5mg / kg (tis 10-20mg)	3
	Nifedipinas	Skirtukas.	0,5-1mg / kg (vartojimas 20-40 mg)	2
	Diltiazemas	Skirtukas.	90 mg (tis)	3
FDE-5.
	Sildenafil.	Skirtukas.	90 mg (tis)	2
Aer
	Bozentanas	Skirtukas.	1,5 - 2 mg / kg (terapeutas. Priėmimo dozė 62,5 - 125 mg, vaikams 31.25 mg)	2
Prostanoidai (antiagregants)
	Iloprostas (įkvėpimas)	amp.	2,5-5 μg.	4-6
Papildomas
Diuretikai.
	Furosidija	Skirtukas.	1-3 mg / kg.	2
	Furosidija	amp.	1-3 mg / kg.	2
	Veroshpiron.	Skirtukas.	3 mg / kg.	2
Netiesioginiai antikoaguliantai
	Varfarinas	Skirtukas.	Stan. Schema (daug)	1
APF inhibitoriai
	Captorier.	Skirtukas.	0,1 mg / kg	3
	Enalapril	Skirtukas.	0,1 mg / kg	2
Širdies glikozidai
	Digoksinas	Skirtukas.	12,5 mg.	1

Konkrečios terapijos indikacijos pateikiamos 7 lentelėje

7 lentelė.. Indikacijos konkrečiam gydymui

Preparatai		Rekomendacijos klasės įrodymas
		Kas FC II.	Kas FC III.	Kas fc iv.
Kalcio kanalų blokatoriai		I-c.	I-c.	-
Aer	Bozentanas	I-a.	I-a.	IIA-c.
FDE-5.	Sildenafil.	I-a.	I-a.	IIA-c.
Prostanoidai	Iloprostas (įkvėpimas)	-	I-a.	IIA-c.
Pradinis derinys *		-	-	IIA-c.
Nuoseklios sujungtos terapijos **		IIA-c.	IIa-b.	IIa-b.
Balmonnistinis atrivostomija.		-	I-c.	I-c.
Šviesos transplantacija		-	I-c.	I-c.

* Pradinė derinio terapija apima konkrečią ir papildomą terapiją

** sutarta bendra terapija taikoma atsižvelgiant į klinikinio poveikio (IIA-b) nėra:

AE + PDE-5 inhibitorių endothelininių receptorių antagonistai 5 fosfodiesterazės 5;

Aer + prostanoidų endotelio receptorių antagonistai;
Inhibitoriaus fosfodiesterazės 5 PDE-5 + prostanoidai

Konkrečios terapijos indikacijos su neigiamu vazos reaktyviniu bandymu pateikiami 8 lentelėje

8 lentelė. Konkrečios terapijos indikacijos su neigiamu vazos reaktyviniu bandymu

Papildomos terapijos indikacijos pateikiamos 9 lentelėje

9 lentelė. Papildomos terapijos indikacijos

Narkotikų grupė	Indikacijos	Rekomendacijos klasė, įrodymų lygis
Diuretikai.	PG nepakankamumo požymiai, edema.	I-c.
Deguonies terapija	Su PO2 arteriniu krauju mažiau nei 8KPA (60mm.rt.st.)	I-c.
Geriami antikoaguliantai	Ilag, paveldimas VVG, atsilieka nuo anoreksigeno, Alag.	IIA-c.
Digoksinas	Vystant prieširdžių tachyarhythythmia, sulėtinti širdies ritmą	Iib-c.

10 lentelė.LG, susijusios su įgimtais širdies defektais su kairiuoju širdies defektais, terapija

Pacientų grupė	Preparatai	Klasės rekomendacija	Įrodymų lygis
EYATENGER sindromas, kuris FC III	Bozentanas	I.	B.
	Sildenafil.	Iia.	C.
	Iloprostas	Iia.	C.
	Kombinuota terapija	IB.	C.
	SA kanalų blokatoriai	Iia.	C.
Širdies nepakankamumo požymiai, La trombozė, nesant kanapių.	Geriami antikoaguliantai	Iia.	C.

Gydomasis gydymas, pateiktas ambulatoriniu lygiu :

Pagrindinių vaistų sąrašas:

- Sildenafil.

- Iloprostas

- Bozentanas

- amlodipinas

- Nifedipinas

{!LANG-14c467f202b72f901dd85a4abf12a44c!}

{!LANG-bb3ecf5b6a047325de1876348a9eb819!}

{!LANG-2e1d09a008ffd34ffef953346e51c49b!}

{!LANG-1436891416b0e5c5a4d93a507eb0a029!}

{!LANG-98184efa2c4fcd616a2a443ad403a307!}

{!LANG-b61a96cd0a61711c125dc85f8b569b5c!}

{!LANG-19389beaf962f67efb0de32886f74a8a!}

{!LANG-d595023aa598afcd96cb78f048a3636a!}

{!LANG-a7e7a315566dec668bfb9f5dfcafa3f9!}

{!LANG-b67f0a80101ab75ffd699ac0006ef155!} :

{!LANG-b8eed84b04db6236d9f6a80215e04bb9!}

{!LANG-80fa37ebd4e425350f294618f6dc6d6a!}{!LANG-05a2d289665f6acc0c64f546491ef29b!}

{!LANG-4f7622c888516e23e6dbdc51304d1c08!}

{!LANG-f333af76ac1bdd30cd08ca51b80fac33!}

{!LANG-108000cb102f5bafb779c71c29593ba2!}

{!LANG-b34d2d11f50f8a6ff82b9ef6fe2a0069!}{!LANG-80771ee627d3ae3e98c333410c7684e2!}

{!LANG-2fc5035c3637a7e6b227a98084d7c9eb!}

{!LANG-706bbe89e0296f7690a8c5ea0c8061ff!}

{!LANG-8c1728a08316b55176fa6ad46bec24a2!}

{!LANG-3bc69e0aec9403205e8f37ee2a2007c8!}

{!LANG-6021d779e66a14bfeafcc2ff391a65f5!}

{!LANG-08634700aedc3cfd0703a7da40215225!}{!LANG-46f8c9cb57237cef7e2c1b8c7d9813b6!}

	{!LANG-c3f7bf69c29dc30cefec516f626db368!}	{!LANG-b8feea3499fe3e998f1ed21808f07b97!}	{!LANG-1db4ab8379649c9f7f1781d0df5c2c91!}	{!LANG-95eb2fbe67b0d58ad6db71bc759c3ab5!}
{!LANG-f7c2c38f61437004da77adb1c1136178!}	+	+	+	+
{!LANG-1fb8f22655bc886d5c620371881d430e!}	+	+	+	+
{!LANG-dc9f56f7d29d9842ce3a86de61fd16f8!}	+		+	+
{!LANG-ea05a5e2511b9ffa1ce1f197898444dc!}	+	+	+	+
{!LANG-d6f0f411901b18ae85468291fa32dba7!}	+	+	+	+
{!LANG-119a6aca6c891bb7ab32aaeb3af75366!}	+		+	+

{!LANG-45a32cfad4401ef4943ffe75fb6237db!}

{!LANG-a36388e54ad1991e506f55fd5472ac5c!}

{!LANG-66447dc33dd921ade872de0dc119937d!}{!LANG-4fe9ef70f05fdcc206014d2bf2537104!}

{!LANG-daa9746b835e32a2c0b95d6c771ae306!}	{!LANG-67e1f7744834f8de5e09bd19ebf2a264!}	{!LANG-92ccbcd14c367752976b18ada9ea05b8!}
{!LANG-0220f69c5a6e6428e741923ed8fe468c!}	{!LANG-d127e6e3b9b851dcd97b2c44976372b2!}	{!LANG-c03caeeea22070eaaa8f0f6d3331af9e!}
{!LANG-2ec0eb02678fc761156dbcc94d374ef7!}	{!LANG-763deff221e0ceeff7bf398b2c7f7cc0!}	{!LANG-474de74e336076e070db209a3c4f1995!}
{!LANG-a596a35ffb169ed712caab5b193c96b3!}	{!LANG-d127e6e3b9b851dcd97b2c44976372b2!}	{!LANG-c03caeeea22070eaaa8f0f6d3331af9e!}
{!LANG-0a87852334ddd89d1f073bb57883006c!}	{!LANG-f316045be8184910536f7017415bcfad!}	{!LANG-32d61736ef65f2f52b053b16f9b0dae7!}
{!LANG-ed82ba7b0911ad235f81fc1b408bfc67!}	{!LANG-2c17c53cd9327d9b7eeb0321a80df0b8!}	{!LANG-4767dd544f5fe01639ec633f83e1f3fa!}
{!LANG-357565dcd5db01af11a66fd85e5d46b4!}	{!LANG-502daf9632839d52b2891916954ee0f3!}	{!LANG-c428318549b0d52df63ee216d51d8883!}
{!LANG-dc37d792dd5d2d86a2074165f2ae785f!}	{!LANG-4c8b7c0e048c385cfee1474371d0b5f4!}	{!LANG-3257c7f96552d25e11c6a6d6e7d918dd!}
{!LANG-ae947308da8b917d70cac0b4cb51b633!}	{!LANG-3bdeef76cfd8a3f245aa518cf18c0ae6!}	{!LANG-15232b518ed694ccb79b5aad2bf85d43!}

{!LANG-cca1901b2ed687260b5591f6fdf2752a!}

{!LANG-a55763ca4768409416e7b1c3238545be!}{!LANG-674fee0907625db549eb2278c493efde!}

{!LANG-5a47ca47d3d403025e9ab69c14049c61!}

{!LANG-b1caa6929052bacf49b4bedbac6fca6d!}

{!LANG-b8f23dbe20a8da9d6516344e0a15518b!}

{!LANG-cde18dcfee0c3f2ce01c9b1c99105feb!}

{!LANG-9351d47e364f08c35c21f3ffec515d14!}

{!LANG-a8a550bbaba1f1a08a53639d12d028ad!}

{!LANG-6e74de8a752ed3a8b74f791bd9677bcf!}{!LANG-756c37474f0a72b18796f0a599bf0ffa!}

{!LANG-fe827766df84daf94256790ac195b37b!}

{!LANG-fb7fbc77a7d7527ef1b567746bb86f38!}

1. {!LANG-f072adcf9bf820c7db0314041b86fa21!}

{!LANG-a7fd9bee17172ede11112e463b50d260!}

{!LANG-be8d013cc545f42bac7e1ed5581de6ce!}

{!LANG-a533f36337dad6c007a96e0d775fd5d1!}

{!LANG-062a1c7ce6b0ac0432df940e2f5b36f1!}

{!LANG-66ca19ac0cb58854b76cd822fc9bd411!}

Klasės rekomendacija {!LANG-bd122a543326cf8cf7aec75fe69c1c7c!} {!LANG-051f27a8b4eee089c3c0e7992b06f41d!} {!LANG-23eaeb320e2e9b8f06402b73bf4fdefe!} I. {!LANG-9d81314d121d1b5058ed852b1bd94390!} {!LANG-55d5d2e91e890cdc6edba513f64a52c2!} I. {!LANG-9d81314d121d1b5058ed852b1bd94390!} {!LANG-bb4bb386f206000943491d38b38e166e!} {!LANG-3421454cb05677dadfc24e6810724e6f!} I. {!LANG-9d81314d121d1b5058ed852b1bd94390!}

{!LANG-0d3b9a0cea25de2efd100e33fa8e48eb!}

{!LANG-61727ae203037496390a32239e680ea0!}<1

{!LANG-8135ad517a784cd419997318336cd839!} {!LANG-0f261746e3d6a368f62216b5bb396053!} I. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!} {!LANG-76f864611af0858967d792ca03e84280!} {!LANG-8206a287aa2d1111b5e6fb74dd93e6df!} I. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!} {!LANG-be0eef458a53344bc0152240e229a6c9!} {!LANG-5c5b49d2fdddc0982a49ae0fed755a7f!} I. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!} {!LANG-e580dee01343795191e1470830e65e39!} {!LANG-7069708da0e47cb2169ef725d617315d!} I. {!LANG-ead98da30bd1553e3cfd8fe22d0fb7e7!}

{!LANG-5eb23f4ce095d2561d1223c9fd6bf33a!}

{!LANG-a171ba36c26a0a30633786917bb4ef6d!} {!LANG-3ca03328c35bda171e8a6ccc6724282d!} I. C. {!LANG-6702347d4cb2e17f32fe0c2954eb8312!} I. C. {!LANG-a1bbcd205bfb5db60373e659f552d367!} {!LANG-77af73732dc4a215a7cd0232b37c5630!} I. C. {!LANG-71c07b4361ef94ab20e5de48bdee41ba!} I. C. {!LANG-a108eafabd90f12b7fcb0d3cbd8ad9a5!} {!LANG-07ebfd306af05fc687f239402ac8881b!} I. C. {!LANG-9245510339cc45d35b881cdc6aaf2fd1!} {!LANG-897eb667d7b69c0dbe44761153c3d709!} I. C. {!LANG-53fb03faf8c68a174c6e8ca22eb68b07!} {!LANG-05cf06b873a5eaba45f1acaf61481629!} I. C. {!LANG-b7a2e05de3d72cf352f2c95ac2a92f83!}

{!LANG-2cb54b0dd97f2fdeb69fc644e23f4860!}

I. C. {!LANG-e0e280095d3512db2943301c968e6eb3!} {!LANG-692ee0e67996c3fc215fe1ba85ef81d7!} I. C. {!LANG-2bd27ca703f2e3ff5a8472581c140f8a!} {!LANG-1b690449f8df677a94add7505aa2c4ba!} I. C. {!LANG-ab37b9db38c81cdea6db5dfa18f4b37d!} {!LANG-bbe978e0fdbed246dbf8297055215675!} I. C. {!LANG-e5e197d3421894d4cae812a8bc6a453d!} I. C. {!LANG-bb7fdeca38eedfe8705579b4ffd2df5a!} {!LANG-86a17e0a1aee73d24d750e1a65f94b75!} I. C. {!LANG-f15a63bbec56a9019e3bf9c2a09f3b5a!} {!LANG-9cd644f63fa5370cd5060b10bd3513a9!} I. C. {!LANG-99c38620b3aeff71c0268cb12f130869!} {!LANG-28f48eb7320c621d92247dc291b74eed!} I. C. {!LANG-ab37b9db38c81cdea6db5dfa18f4b37d!} {!LANG-42a5bf9a1e0aa4f6d969b4112ce3c1e3!} I. C. {!LANG-ab37b9db38c81cdea6db5dfa18f4b37d!} {!LANG-81fddf392fc435e25b9d0c3f21bdf34d!} I. C. {!LANG-9e0f15a7ed0ab93f24b349f615a53d48!} {!LANG-d04baf7a6ebb67646f120828b92081a1!} I. C. {!LANG-933dcfb21e22e6f71c176fcb38b270b6!} {!LANG-83210468b0b47c678ac3b0e667587415!} I. C. {!LANG-e42fddc52bbaf86614515dfbe1481ae1!}

{!LANG-cb79ae79d7526732b98b40cc4943e0ff!}

{!LANG-7775dcd99ca95021bdbe3ff1dce0327b!}

• {!LANG-b7cc54cb019c2525317420737383f9b5!}
• {!LANG-b1c77e6480c6e900b3774fabb60a5bce!}
• {!LANG-1a17ed1b702cc78c6f8e7bfe68eab39f!}
• {!LANG-f7acc6d622b5d5d111e4b42c600b1612!}
• {!LANG-117ef970e11401512e6e07b9f4434012!}

{!LANG-cac91946544bd3b0c36a25f2ae2de83d!}

{!LANG-d0c451173798cbcaf6873a7db78b9378!}

{!LANG-784254e99e2e41e12af861da7fd2f8a2!}{!LANG-6a9957c25ed93a5fb1929bff5133590e!}

{!LANG-10c6b405edda38e24f54c6b2495906c7!}

{!LANG-314a8a97d3530e7aa2f4158ce8ea18f9!}

{!LANG-0eca50c4612de6ffd4d881959a9fca27!}

{!LANG-15bb977e1f6eb9d94668f3012ba616aa!}

{!LANG-b99948cfab29e99fe2a54f23776ee0f2!}

{!LANG-32b3f1cf0e977c7c690e4653a4aea545!}

{!LANG-0db86a7bc0a80a666b6e37f5f59a4796!}

{!LANG-eddf8f133e83a7d58dd1a92a75cf0af8!}

{!LANG-cba2b5e9573d00bb2ad7d5549a7bd153!}

{!LANG-ef1608ad698bbd8685d498836d438db9!}

{!LANG-2d44c3999527ee3f8881781c7656d996!}

{!LANG-936ef47ac7a4364cb523048ab957c25b!}

{!LANG-c96410ea072821cb9d08eaa5c8dc1151!}

{!LANG-83af9ff4626ab357976ecc2fcf4b5b2a!}

• {!LANG-98f733819b07ce1227424b0a992a5f51!}
• {!LANG-d698e46eae7cf611174c983554822f46!}
• {!LANG-59a712298b8b60d6e4ef66f79561afa0!}

{!LANG-f32f2ee15d85710e2b650656f472e071!}

{!LANG-5c3f74ba36dbc30f2204fa67a2759e63!}

{!LANG-b47df7746e144687aff70332e2c71ad2!}

{!LANG-2d3d00836fdbe3ffe13f67991ee38b59!}

{!LANG-e5e558acf0d0242e42858b376ec2749d!}

{!LANG-4bebc3d5c35ddf3528faef4d7c3ed83f!}

{!LANG-7e5ca56ebcfd2e83dad3a27ad3cd91cd!}

{!LANG-841b17e1890183de4ca1fb5a7c1f4953!}

{!LANG-94f0fd61c4fa4438454a7e6d8007d762!}

{!LANG-1d7d42c322ec43866d1a0fd33ed1d87c!}

{!LANG-17a876209e14cae8590e34256afeb174!}

{!LANG-cf0397b31efe19b220e22a822dc7ba48!}

{!LANG-97c978257d18b3cb73f399955f8dd141!}