Alerginis dermatitas yra epidermio liga, kuri atsiranda dėl netipinės organizmo reakcijos į alergenų poveikį ir tęsiasi uždegiminiu procesu.

Liga pasižymi bėrimų atsiradimu ant epidermio. Dažniausiai pasireiškia vaikystėje ir išlieka iki gyvenimo pabaigos. Tik tinkamai atlikta terapija ir tam tikrų mitybos taisyklių laikymasis padės išvengti atkryčio.

Svarbu mokėti atskirti alerginį ir paprastą dermatitą. Pirmosios patologijos priežastis yra alergenai. Paprastas dermatitas atsiranda esant aukštai ir žemai temperatūrai.

Abi ligos yra neinfekcinio pobūdžio, todėl jos neperduodamos nuo žmogaus žmogui. Savo ruožtu alerginis dermatitas yra šių veislių:

• Kontaktas. Šiuo atveju patologija atsiranda dėl epidermio sąlyčio su produktu - netipinės organizmo reakcijos sukėlėju. Tokiu atveju bėrimai gali atsirasti ne odos sąlyčio su alergenu vietoje, o kitoje odos vietoje. Netipinės reakcijos sukėlėjai dažniausiai yra plovikliai ir valymo priemonės, nuodingi augalai, nekokybiška kosmetika;
• Toksiškas-alergiškas. Ši patologija atsiranda dėl alergenų patekimo į organizmą per epidermį, virškinimo organus, kvėpuojant arba dėl injekcijų. Ligos sukėlėjai – maistas, plovikliai ir valymo priemonės, kosmetikos ir medicininiai preparatai, taip pat ultravioletinė spinduliuotė. Būdinga simptomatika yra dilgėlinės atsiradimas ant epidermio. Nesant tinkamo gydymo, gali atsirasti Quincke edema. Ši būklė gali sukelti mirtį, jei laiku nesuteikiama medicininė pagalba;
• Neurodermitas. Kitas pavadinimas yra atopinis dermatitas. Ši patologija yra paveldima. Liga yra lėtinė, todėl nustačius ligą, visą gyvenimą svarbu laikytis tam tikrų mitybos taisyklių.

Nepriklausomai nuo veislės, alerginis dermatitas atsiranda ant rankų, veido ar kūno. Paprastai yra bėrimų, kartu su bėrimu. Daugiausia diskomforto sukelia alerginis dermatitas ant veido.

Čia bėrimai neigiamai veikia išvaizdą, todėl sukelia estetinį diskomfortą. Tik tinkama terapija prisideda prie formacijų konvergencijos, nepaliekant pėdsakų ant epidermio.

Jei diagnozuojamas ūminis alerginis dermatitas, būtina skubi medicininė pagalba. Gydymo trūkumas gali sukelti ar anafilaksinį šoką. Šios sąlygos gali sukelti mirtį be skubaus gydymo.

Alerginis dermatitas: simptomai ir gydymas suaugusiems

Alerginis dermatitas yra liga, kuri atsiranda veikiant alergenams. . Kai jie patenka į organizmą, pradeda gamintis antikūnai. Jie bando sunaikinti medžiagas, kurias suvokia kaip priešiškas.

Antikūnai provokuoja histamino sintezę, kuri yra epidermio bėrimų priežastis. Dėl šios priežasties nesvarbu, kiek alergenų pateko į organizmą. Svarbiausia, kiek histamino gaminasi tuo pačiu metu.

Suaugusiesiems alerginio dermatito simptomai priklauso nuo patologijos vystymosi stadijų, jei liga pasireiškia ūmine forma:

• eriteminė stadija. Tokiu atveju ant epidermio atsiranda raudono atspalvio dėmė, kuri pakyla virš epidermio;
• vezikulinė stadija. Ant odos susidaro mazgeliai, kurie dar vadinami burbuliukais. Tokie bėrimai gali būti maži arba dideli. Burbuliukai turi skystą centrą, todėl, susiliejus dariniams ant epidermio, lieka pluta arba erozija;
• nekrozinė stadija. Čia vyksta minkštųjų audinių sunaikinimas. Dėl to epidermyje atsiranda trofinių opų.

Svarbu! Alerginio dermatito formacijos dažniausiai atsiranda ant viršutinių galūnių, įskaitant delnus, taip pat bėrimas atsiranda ant veido ir kūno. Terapija atliekama neatsižvelgiant į formacijų vietą.

Alerginis dermatitas: priežastys

Alerginio dermatito priežastis – patogenų įtaka organizmui. Paprastai netipinė reakcija atsiranda dėl šių dirgiklių:

• Fizinis. Tai žema ir aukšta temperatūra, ultravioletinė spinduliuotė, augintiniai, augalai;
• Cheminis. Dažna alergijos priežastis yra tam tikrų vaistinių preparatų vartojimas, kosmetikos ir buitinės chemijos, taip pat kvepalų naudojimas;
• Daržovių. Tai augaliniai produktai. Nestandartinę organizmo reakciją išprovokuoja liaudiškos geriamosios ir išorinės priemonės;
• Ekologiškas. Alergija gali pasireikšti žmonėms, gyvenantiems nepalankiomis aplinkos sąlygomis. Šiuo atveju vykstanti terapija gali neduoti norimo efekto, todėl gydytojai dažnai pataria pacientams keisti gyvenamąją vietą;
• Maistas. Tokiu atveju organizmas netipiškai reaguoja į tam tikrų maisto produktų vartojimą. Tai medus, šokoladas, citrusiniai vaisiai ir kiti maisto produktai;
• Psichologinis. Alerginio dermatito atsiradimas gali išprovokuoti nestabilų emocinį foną.

Alerginis dermatitas taip pat atsiranda dėl genetinės polinkio.

Ar alerginis dermatitas yra užkrečiamas ar ne? Tai nėra infekcinė patologija, todėl ji nėra perduodama oro lašeliniu būdu.

Kontaktinio ir toksinio alerginio dermatito simptomai

Alerginis kontaktinis dermatitas turi šiuos simptomus:

• rankų egzema, kuri paūmėja po sąlyčio su plovikliais ir valikliais, o prieš atsirandant šiai problemai, epidermyje atsiranda virš odos iškilusi dėmė, kuri virsta bėrimu, kurio viduje yra skystis;
• baltos dėmės ant veido epidermio;
• įvairių tipų bėrimai: smulkūs bėrimai, pūslelės, papulės ir kiti;
• odos paraudimas;
• minkštųjų audinių patinimas;
• niežulys ir deginimas paveiktose epidermio vietose.

Toksinis alerginis dermatitas taip pat turi papildomų simptomų:

• kūno temperatūros padidėjimas;
• galvos skausmas;
• skausmo sindromas sąnariuose ir raumenyse.

Kaip atrodo kontaktinės veislės alerginio pobūdžio dermatitas, parodyta žemiau esančioje nuotraukoje.

Kaip gydyti alerginį dermatitą suaugusiems

Yra keletas suaugusiųjų alerginio dermatito gydymo būdų. Norint atsikratyti patologijos požymių, skiriama kompleksinė terapija. Tačiau prieš pradedant gydymą reikia nustatyti alergeną ir apriboti kontaktą su patologijos sukėlėju.

Tik tai garantuoja teigiamą terapijos poveikį. Alerginiam veido ar kūno dermatitui gydyti skiriami geriamieji vaistai ir išoriniam naudojimui skirtų produktų naudojimas.

Sisteminis gydymas

Sisteminis alerginio dermatito gydymas suaugusiems yra pagrįstas antihistamininių vaistų vartojimu. Dažniausiai gydytojai skiria Loratadiną, Suprastiną, Claritiną, Zodaką ir kitus panašius farmacinius preparatus. Tokie produktai pašalina patologijos požymius. Priemonės mažina niežėjimą, pašalina minkštųjų audinių paraudimą ir patinimą, taip pat prisideda prie bėrimų konvergencijos.

Kiek laiko trunka tokia terapija, priklauso nuo ligos pobūdžio ir gydymo pradžios laiko. Jei pradėsite vartoti vaistus iškart po ligos simptomų atsiradimo, gydymas greitai duos teigiamą rezultatą.

Vietinis gydymas

Alerginio dermatito gydymas nebus veiksmingas, jei nenaudosite vietinių priemonių. Tokiu atveju skiriami šie produktai:

• Antihistamininiai vaistai. Šios lėšos greitai pašalina niežėjimą sergant alerginiu dermatitu, mažina paraudimą, minkštųjų audinių patinimą ir bėrimus. Produktas kelis kartus per dieną apdorojamas pažeista epidermio vieta. Gydytojai rekomenduoja vartoti tokius vaistus kaip Claritin, Zodak ir kiti;
• Gliukokortikosteroidiniai vaistai. Tokie vaistai gaminami hormonų pagrindu. Produktai turi daug kontraindikacijų ir šalutinių poveikių. Dėl šios priežasties hormoniniai tepalai skiriami tik tuo atveju, jei pasirodė, kad antihistamininiai vaistai yra neveiksmingi. Gliukokortikosteroidų preparatus galite vartoti tik taip, kaip nurodė gydytojas. Vaistai mažina paraudimą, niežėjimą, bėrimus, dilgėlinę ir kitus bėrimus. Ekspertai rekomenduoja naudoti hidrokortizoną ir prednizoloną. Gydymo trukmę nustato gydytojas;
• Vaistai, kurių sudėtyje yra antibiotikų. Šis tepalas skiriamas, jei prie alerginio dermatito prisijungė infekcija. Gydytojai rekomenduoja naudoti Tetraciklino, Geleomicino ir Eritromicino tepalą. Tokios lėšos turėtų būti naudojamos siekiant užkirsti kelią jau atsiradusiam uždegiminiam procesui.

Veido ir rankų dermatito gydymas

Kai ant veido atsiranda alerginis dermatitas, svarbu užkirsti kelią infekcijai ir laiku pradėti gydymą, kad greitai atsikratytų bėrimų, nes formacijos šiuo atveju sukelia ne tik fizinį, bet ir estetinį diskomfortą.

Gydymui rekomenduojama naudoti vietinius vaistus. Tai apima Flucinar ir Lorinden. Tokie vaistai mažina niežėjimą ir bėrimus, taip pat užkerta kelią uždegiminiam procesui. Lėšos yra taikomos paveiktoms epidermio vietoms kelis kartus per dieną.

Alerginį dermatitą ant rankų galima gydyti tokiais vaistais kaip Skincap, Panthenol ar Bepanthen. Šios lėšos ne tik padės atsikratyti diskomforto, lydinčio ligą, taip pat bėrimų, paraudimų ir patinimų, bet ir apsaugos odą nuo išorinių neigiamų poveikių. Pantenolis rekomenduojamas, jei alerginė reakcija pasireiškia esant aukštai temperatūrai, pavyzdžiui, karštam vandeniui ar ultravioletiniams spinduliams.

Jei suaugusiems pasireiškia alerginio dermatito simptomai, o gydymas neduoda norimo efekto, su šia problema rekomenduojama kreiptis į specialistus. Tai gali reikšti, kad alergenas buvo neteisingai nustatytas arba paskirti vaistai negali susidoroti su patologijos simptomais.

Dermatito gydymas nėštumo metu

Jei alerginis dermatitas pasireiškia moteriai kūdikio gimdymo laikotarpiu, kyla klausimas, kaip gydyti patologiją. Faktas yra tas, kad nėštumo metu daugelio vaistų vartojimas draudžiamas dėl neigiamo poveikio kūdikiui.

Paprastai kūdikio gimdymo laikotarpiu moterims rekomenduojama vartoti tradicinę mediciną, tačiau tik gydytojo rekomendacija, taip pat Suprastin. Kiti vaistai skiriami tik tuo atveju, jei patologija sukelia daugiau žalos vaikui nei vaistų vartojimas.

Dieta alerginiam dermatitui

Jei diagnozuojamas alerginis dermatitas, rekomenduojama laikytis tam tikrų mitybos taisyklių. Svarbu iš dietos pašalinti visus maisto produktus, kurie gali išprovokuoti netipinę organizmo reakciją arba pabloginti patologiją. Jie apima:

• Citrusinis vaisius;
• riešutai;
• šokoladas;
• raudonų ir geltonų atspalvių daržovės, uogos ir vaisiai;
• saulėgrąžų aliejus ir saulėgrąžų sėklos;
• koncentruoti mėsos sultiniai;
• riebi mėsa ir žuvis;
• upės paukštis; subproduktai;
• jūros gėrybės.

Tačiau paciento mityba turėtų būti įvairi. Į meniu rekomenduojama įtraukti:

• neriebios žuvies rūšys;
• dietinė mėsa ir paukštiena;
• švieži vaisiai, daržovės, uogos, išskyrus draudžiamus;
• želdiniai;
• košės.

• Valgykite mažomis porcijomis 6 kartus per dieną. Vienu metu rekomenduojama išgerti 200 g produkto ir 200 ml skysčio;
• Laikykitės gėrimo režimo. Per dieną reikia išgerti ne mažiau kaip 1,5 litro skysčių. Tuo pačiu metu galite naudoti švarų vandenį be dujų, kompotus ir vaisių gėrimus, virtas ir nedraudžiamas uogas ir vaisius. Negalima gerti saldžių gazuotų gėrimų, sulčių su konservantais, taip pat alkoholinių gėrimų;
• Gaminti rekomenduojama tik garuose, orkaitėje arba verdant. Nekepkite ir nerūkykite maisto.

Jei nesilaikote atopinio dermatito mitybos taisyklių, gydymas neduoda teigiamo rezultato.

Alerginis dermatitas: suaugusiųjų gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Kaip išgydyti alerginį dermatitą liaudies gynimo priemonėmis, pasakys specialistas. Į kompleksinę terapiją gydytojas gali įtraukti alternatyvios medicinos naudojimą.

Tepalas šaltalankių aliejaus pagrindu

Norėdami paruošti tokį produktą, jums reikės:

• šaltalankių aliejus - 2 maži šaukštai;
• kūdikių kremas - 2 dideli šaukštai.

Abu produktai sumaišomi ir išmaišomi. Gautu tepalu tepamas problemines epidermio vietas. Manipuliacija atliekama kelis kartus per dieną.

Nuoviras vaistinių augalų pagrindu

Norėdami paruošti nuovirą, jums reikės:

• susmulkinta ąžuolo žievė - 1 didelis šaukštas;
• medetkų žiedai - 1 didelis šaukštas;
• laukinių rozmarinų gėlės - 1 didelis šaukštas;
• asiūklis - 1 didelis šaukštas;
• Melisa - 1 didelis šaukštas;
• kapotos varnalėšos šaknis - 1 didelis šaukštas;
• augalinis aliejus - 1 puodelis.

Šiam receptui tinka bet koks augalinis aliejus, tačiau ekspertai rekomenduoja pirmenybę teikti alyvuogių aliejui. Visi augalai sujungiami ir nuo bendros masės atskiriamas 1 didelis šaukštas. Kolekcija įpilama į aliejų, o produktas virinamas ketvirtį valandos.

Nuoviras laukinio rozmarino pagrindu

Norėdami paruošti tokią priemonę, imkitės:

• laukinis rozmarinas - 2 dideli šaukštai;
• vanduo - 1 litras.

Augalas užpilamas verdančiu vandeniu ir užvirinamas. Vaistas virinamas 15 minučių, po to paliekamas atvėsti ir infuzuoti. Sultinys filtruojamas ir įpilamas į vonią, kurią rekomenduojama užtrukti ketvirtį valandos. Procedūra atliekama 2 kartus per 7 dienas.

Infuzija našlaičių pagrindu

Reikalingi komponentai:

• našlaitės - 2 dideli šaukštai;
• vanduo - 1 litras.

Augalas užpilamas verdančiu vandeniu. Po to produktas paliekamas infuzuoti 15 minučių. Užpilas filtruojamas ir įpilamas į vonią, kurią rekomenduojama užtrukti ketvirtį valandos. Procedūra atliekama 2 kartus per savaitę.

Vaizdo įraše ekspertai pasakoja apie tai, kas yra alerginis dermatitas ir kaip elgtis su šia patologija.

Alerginio dermatito nuotrauka

Pagal išorinius požymius ligos diagnozuoti neįmanoma. Tam reikia tam tikrų tyrimų. Tačiau turėtumėte žinoti, kaip alerginis dermatitas atrodo vizualiai, ir tai rodo toliau pateiktos nuotraukos.

Rezultatas

Alerginis dermatitas yra patologija, kuri, tinkamai negydant, gali išprovokuoti angioedemą ir anafilaksinį šoką. Šios sąlygos sukelia paciento mirtį, jei laiku nesuteikiama medicininė pagalba.

Tačiau lengviausia jų išvengti. Dėl šios priežasties, pasireiškus pirmiesiems alerginio dermatito požymiams, rekomenduojama apsilankyti pas specialistą, kuris nustatytų ligos sukėlėją ir paskirtų gydymą.

Alerginė niežtinčioji dermatozė visada turi būdingą simptomą – neigiamus odos simptomus. Įvairių rūšių epidermio pažeidimas išsivysto veikiant tam tikram stimului.

Svarbu žinoti neigiamų odos reakcijų priežastis, alerginių dermatozių tipus, efektyvius niežulio, bėrimų šalinimo būdus. Suaugusiems pacientams ir tėvams, kurių vaikai kenčia nuo odos pažeidimų, alergologo patarimai padės išvengti pavojingų reakcijų.

Ligos vystymosi priežastys

Pagrindinis veiksnys, sukeliantis odos simptomus, bėrimų atsiradimą, hiperemiją, patinimą, niežėjimą, yra neigiama organizmo reakcija į vidinių ir išorinių dirgiklių veikimą. Esant dideliam organizmo jautrumui, pavojingai reakcijai išsivystyti pakanka nedidelio alergeno kiekio.

Kontaktas su tam tikra medžiaga sukelia imuninį atsaką:

• histaminas išsiskiria dideliais kiekiais;
• padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas;
• alergenai prasiskverbia į audinius;
• sutrinka virškinimo sistemos darbas, organizme kaupiasi antigenai;
• atsiranda paburkimas, ant kūno atsiranda alerginių dermatozių požymių.

Medžiagos ir veiksniai, provokuojantys alerginės dermatozės vystymąsi:

• ambrozijos, alksnio, beržo, kvinojos, tuopos pūkų žiedadulkės;
• namų dulkės;
• vilna, seilės, sausi kačių, šunų ekskrementai, papūgų plunksnos ir pūkai;
• genetinis polinkis į alergiją;
• geliančių vabzdžių nuodai;
• labai alergizuojantys produktai;
• staigi hipotermija arba kūno perkaitimas;
• buitinė chemija, kosmetikos preparatai;
• medžiagos, kurios ilgą laiką dirgina odą. Gamybos veiksniai: sąlytis su tepalais, alyvomis, lakais, dažais, benzinu, tirpikliais.

Alerginės niežtinčios dermatozės TLK kodas - 10 - L20 - L30 (skyris "Dermatitas ir egzema").

Pirmieji požymiai ir simptomai

Neigiami odos požymiai pasireiškia lengvomis, vidutinio sunkumo ir sunkiomis formomis. Kiekviena liga turi tam tikrų būdingų pasireiškimų.

Pagrindiniai epidermio pažeidimų tipai sergant alerginėmis dermatozėmis:

• probleminių sričių niežėjimas;
• mažas raudonas bėrimas;
• erozija, verksmas, žaizdos, opos;
• sluoksniuotos vietos;
• pustulės;
• raudonos dėmės (didelės arba mažos);
• plokštelės;
• eritema (rožinės dėmės, dažnai su patinimu);
• purpurinės spalvos pūslelės, dydis - nuo 5 mm iki 12-15 cm Padidėjus patinimui, probleminės vietos šviesėja, darinių kraštai lieka raudoni;
• atrofijos židiniai (negyvas audinys) su sunkia ligos forma, gydymo stoka ar ilgalaikis hormoninių tepalų vartojimas.

Alerginių dermatozių tipai

Alerginė dermatozė, kartu su niežuliu ir odos reakcijomis:

• atopinis. Nedidelis bėrimas, paraudimas atsiranda ant skruostų, smakro, kaktos, alkūnių, vidinio kojų paviršiaus. Po burbuliukų atsivėrimo susidaro erozija ir verksmas. Palaipsniui reakcija nyksta, atsiranda zonos su pluta ir aktyviu lupimu. Aktyviąją ligos fazę lydi stiprus niežėjimas, odos įtrūkimai, pacientas patiria diskomfortą. pasireiškia dažniau nei suaugusiems, ypač kūdikiams iki vienerių metų;
• Kontaktinė forma. Odos reakcijos pastebimos sąlyčio su alergenu vietose. Bėrimai, niežulys, paraudimas, lupimasis - buitinių chemikalų, odos priežiūros preparatų, kenksmingų medžiagų veikimo rezultatas;
• toksiškas-alergiškas. Sunki imuninės reakcijos forma su aktyviais bėrimais visame kūne, su staigiu temperatūros padidėjimu, alerginio uždegimo išsivystymu. Stiprus niežėjimas provokuoja dirginimą, pacientas šukuoja problemines vietas, yra didelė antrinės infekcijos tikimybė;
• "nėščiųjų herpes" Alergodermatozė nėra lydima viruso įsiskverbimo. Niežulys, mažos pūslelės, uždegimas yra būdingi alerginės reakcijos požymiai. Priežastis – organizmo reakcija į hormonų svyravimus. „Nėštumo pūslelinė“ atsiranda staiga, po poros savaičių simptomai išnyksta be pasekmių mamai ir vaisiui. Norėdami išvengti pavojingų ligų, moteris turėtų apsilankyti pas dermatologą ir alergologą;
• eritema. Pagrindinis simptomas yra rausvų dėmių atsiradimas ant kūno. Išsilavinimas pastebimas vienas ar daugiau. Kartais dėmės pakyla virš odos, primena dideles pūsles, kaip ir su, bet atspalvis ne violetinis, o rausvas.

Diagnostika

Jei įtariate niežtinčios dermatozės išsivystymą, pacientas turi apsilankyti pas dermatologą. Gydytojas paaiškins reakcijos pobūdį, neigiamų simptomų pasireiškimo dažnumą.

Draudžiami vardai:

• riebus pienas;
• bet kokios formos kakavos pupelės;
• jūros gėrybės;
• žuvies ikrai;
• žemės riešutai, migdolai, lazdyno riešutai, graikiniai riešutai;
• citrusiniai vaisiai;
• kiaušiniai, ypač baltymai;
• vaisiai ir daržovės, kurių minkštimas ir žievelė yra ryškios spalvos: raudona, oranžinė;
• kava;
• egzotiniai vaisiai;
• prieskoniai, padažai;
• konservai;
• pusgaminiai, dešrelės, virta ir rūkyta dešra;
• marinuotos daržovės, marinuoti agurkai;
• sūriai;
• paruoštas majonezas;
• gaminiai su sintetiniais užpildais: emulsikliais, kvapikliais, dažikliais.

Medicininė terapija

Ligų, kurias lydi odos reakcijos, gydymas apima vaistų kompleksą:

• peroraliniam vartojimui. Alergijos tabletės slopina histamino išsiskyrimą, mažina alerginio uždegimo stiprumą, užkerta kelią ligos atkryčiams sergant lėtine ligos forma. Su žaibo reakcija naudojamos klasikinės kompozicijos (1 kartos):,. Esant lėtinei alerginių dermatozių formai, skiriami naujų kartų subtilaus poveikio vaistai: ir kiti;
• nehormoniniai vietiniai preparatai, skirti pašalinti odos reakcijas. Veiksmingi geliai, kremai ir priešuždegiminiai, antihistamininiai, žaizdas gydantys. Vaistai sausina epidermį, mažina skausmą, mažina epidermio pabrinkimą, apsaugo nuo antrinės infekcijos esant sunkioms alerginės dermatozės formoms. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-balzamas, Desitin, La Cree, Vundehil, Solcoseryl, Fenistil-gel, Gistan, Protopic, Epidel;
• hormoniniai tepalai ir. Gliukokortikosteroidai mažina vietinį imuninės sistemos aktyvumą, neleidžia gamintis uždegimo mediatoriams, stabdo alerginį uždegimą. Stiprūs vaistai skiriami tik esant sunkioms reakcijoms trumpą laiką (iki 10 dienų). Suaugusiesiems tinka vaistai: Prednizolonas, Hidrokortizonas, Advantanas, Elokomas, Lokoidas, Flukortas, Sinaflanas, Gistan N;
• tabletės ir injekciniai tirpalai, mažinantys organizmo jautrumą. Kompozicijos mažina kapiliarų pralaidumą, apsaugo nuo patinimų, stiprina imuninę sistemą, užtikrina naudingų mikroelementų aprūpinimą. , natrio bromidas, kalcio gliukonatas, askorbo rūgštis;
• . Geriamojo tablečių, hidrogelio, suspensijų su aktyviomis adsorbuojančiomis savybėmis vartojimas valo organizmą, neleidžia tolesniam antigenų įsiskverbimui į audinius. Pašalinus dirginančias molekules, sumažėja odos reakcijų stiprumas, pagreitėja atsigavimas. Geriausias pasirinkimas yra didelio sugeriamumo sorbentų naudojimas. Šiuolaikinės priemonės: Multisorb, Laktofiltrum, White Coal, Smecta, Karbosorb, Enterumin;
• raminančių ingredientų. Niežulys yra vienas iš nemalonių alerginių dermatozių požymių. Esant lėtinei ligos eigai, pacientas tampa irzlus, jį kankina nemiga. Nervų sistemos būklei normalizuoti skiriami priklausomybės nesukeliantys vaistai: Novopassitas, Karvelis, valerijono tabletės, motininės žolės tinktūra, mėtų nuoviras, melisa, raminanti vaistinių žolelių kolekcija.

Liaudies gynimo priemonės ir receptai

Norint sumažinti neigiamų alerginių dermatozių simptomų stiprumą, tinka vaistinių augalų pagrindu pagamintos priemonės:

• Peroraliniam vartojimui skirti nuovirai. Kompozicijos valo organizmą, pasižymi silpnu priešuždegiminiu poveikiu. Sudedamosios dalys: viburnum šakelės, varnalėšos ir varnalėšos šaknys, mėtos, dilgėlės,.
• Gydomosios vonios. Vaistažolės: styga, šalavijas, ramunėlė, mėtos, kraujažolės, medetkos. Naudinga ąžuolo žievė;
• Losjonai su 2 dalyje išvardytų vaistinių augalų nuovirais.
• . Nedidelį kiekį kalnų dervos ištirpinkite vandenyje, vartokite kasdien 10 dienų. Per metus - 4 kursai.
• . Nuplautas, išdžiovintas, nuluptas iš plėvelių, natūralų produktą iš žalio kiaušinio sumalkite iki miltelių, sumaišykite su citrinos sultimis. Vartokite su neigiama reakcija į maistą,.

Alerginės dermatozės vaikams

Priežastys: Peržiūrėkite veiksmingų rankų ir veido procedūrų pasirinkimą.

Apie vaikų toksinio alerginio dermatito simptomus ir gydymą skaitykite adresu.

Taip pat yra niuansų:

• iki 6 ar 12 metų skiriama sirupo ir lašų pavidalu;
• stygos nuovirą galima gerti tik nuo trejų metų, kol leistinos tik vonios ir losjonai;
• turėtų būti vardai, užtikrinantys visavertį vaiko augimą ir vystymąsi. Net iš riboto produktų sąrašo tėvai gali paruošti sveikų patiekalų;
• svarbu kuo labiau sumažinti žalingų veiksnių įtaką, jei šios sąlygos neįmanoma įvykdyti (šalčio, saulės, stipraus vėjo poveikis), saugoti kūdikio odą.

Neigiamų reakcijų į dirgiklį prevencija apima kelias sritis:

• apriboti sąlytį su medžiagomis / natūraliais veiksniais, sukeliančiais epidermio pažeidimą imuninio atsako fone;
• apsauginių jėgų stiprinimas, grūdinimas;
• tinkama mityba, minimalus labai alergizuojantis maistas;
• lėtinių ligų gydymas;
• virškinamojo trakto būklės kontrolė, savalaikis žarnyno infekcijų gydymas;
• apriboti kontaktą su dirginančiomis medžiagomis, naudoti kokybiškas kūno priežiūros priemones, atsisakyti miltelių gelių naudai.

Suaugusiųjų ir vaikų alergodermatozę galima išgydyti laiku diagnozavus, paskyrus kompleksinį gydymą. Odos reakcijos kartu su niežuliu reikalauja dėmesio: pažengusios stadijos neigiamai veikia bendrą organizmo būklę.

Peržiūrėję šį vaizdo įrašą, galite sužinoti daugiau įdomios informacijos apie niežtinčios alerginės dermatozės simptomus ir gydymą:

BALTARUSIJAS RESPUBLIKOS SVEIKATOS MINISTERIJOS

BALTARUSIJOS VALSTYBINĖS MEDICINOS UNIVERSITETAS

ODOS IR VENERALINIŲ LIGŲ SKYRIUS

DERMATOLOGIJA

Dviejų dalių pamoka

2-asis leidimas

NEFEKCINĖ DERMATOLOGIJA

Redagavo V. G. Pankratovas

Baltarusijos Respublikos švietimo ministerijos patvirtinta kaip mokymo priemonė aukštųjų mokyklų studentams

medicinos specialybėse

Minsko BSMU 2009 m

UDC 616.5–002–001.1 (075.8) LBC 55.83 ir 73

D 36

A in t apie r s: cand. medus. Mokslai, doc. V. G. Pankratovas (Ch. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

cand. medus. Mokslai, doc. N. D. Chilkevičius (9,1, 9,2, 9,3, 10 tšk.); dr med. mokslai, prof. N. Z. Yagovdik (Ch. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); dr med. Mokslai, doc. O. V. Pankratovas (4, 9,3 sk.); cand. medus. Mokslai, doc. I. N. Belugina (6.1, 6.2 sk.); cand. medus. Mokslai, doc. M. V. Kačukas (1.2, 11 sk.); cand. medus. mokslai, asistentas. A. L. Barabanovas (1.4, 5 sk.)

Recenzentai: galva. kavinė Dermatovenerologijos mokslų daktaras, Gardino valstybinis medicinos universitetas. medus. Mokslai, doc. D. F. Chvorikas; galva Valstybinės įstaigos „Respublikinis mokslinis praktinis higienos centras“ Profesinės patologijos ir alergologijos klinikinis skyrius, Baltarusijos Respublikos nusipelnęs mokslininkas dr. mokslai, prof. S. V. Fedorovičius

Dermatologija: vadovėlis. vadovas per 2 valandas. 2 dalis. Neinfekcinė dermatologija /

D 36 V. G. Pankratovas [ir kt.]; red. V. G. Pankratova. 2-asis leidimas - Minskas: BSMU, 2009. - 220 p.

ISBN 978-985-528-042-3.

Vadove pateikiama naujausia informacija apie pagrindinių nosologinių odos ligų etiologiją, patogenezę, kliniką, gydymą ir profilaktiką. Leidinys parengtas pagal Baltarusijos Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos patvirtintą standartinę programą. Pirmasis leidimas pasirodė 2008 m.

Jis skirtas medicinos, vaikų ligų, karo medicinos, medicinos profilaktikos, odontologijos fakultetų ir medicinos mokymo įstaigų užsienio studentų medicinos fakultetų studentams.

1 skyrius. Dermatitas ir alerginės dermatozės

1.1. D ERMATITAS

V Plačiąja prasme terminas „dermatitas“ vartojamas kaip bendras visų formų odos uždegimų, atsirandančių dėl išorinių dirginančių ar jautrinančių veiksnių poveikio, pavadinimas. Išoriniai arba egzogeniniai dirgikliai gali būti mechaniniai, fiziniai, cheminiai (įskaitant vaistus) ir biologiniai (augalų syvai, medūzos, kai kurie jūros gyvūnai, žuvys, vabzdžiai ir kt.).

Dermatitas skirstomas į paprastą kontaktinį, alerginį ir toksinį-alerginį (toksidermija).

Paprastas kontaktinis dermatitas išsivysto veikiant privalomiems ir fakultatyviems fizinio ar cheminio pobūdžio dirgikliams ant odos sričių. Jie gali atsirasti po vienkartinio poveikio privalomiems dirgikliams, pvz., koncentruotiems rūgščių tirpalams, šarminiams šarmams, sunkiųjų metalų druskoms, pūslėtoms cheminėms kovinėms medžiagoms, taip pat po pakartotinio poveikio odos vietoms fakultatyvinių dirgiklių, kurie neturi jautrinančių savybių, tačiau turi lengvą pirminį poveikį, dirginantis arba slopinantis prakaito ir riebalinių liaukų sekreciją, dėl ko nuriebalinamas

ir sausa oda. Neprivalomi dirgikliai yra silpnai koncentruoti rūgščių tirpalai, šarmai, sunkiųjų metalų druskos, organiniai tirpikliai (benzinas, žibalas, dyzelinas, acetonas, baltasis alkoholis, butanolis ir kt.), tepalinės alyvos, aušinimo emulsijos, mazutas, derva, cianido junginiai, formalinas ir kt. Jie turi pirminį dirginantį poveikį. Kai kurie iš jų turi ir jautrinančių savybių (formalinas ir kt.). Fakultatyvūs cheminiai dirgikliai, esant ilgalaikiam pakartotiniam poveikiui, gali sukelti įvairių formų dermatitą: epidermitą, paprastą kontaktinį dermatitą, odos išopėjimus ar „nudegimus“, onichiją ir paroniciją, riebų folikulitą (raginius ir uždegiminius spuogus, ribotą hiperkeratozė).

Pakartotinis mechaninis poveikis gali sukelti nuospaudų atsiradimą. Iš fizinių veiksnių, lemiančių paprasto dermatito išsivystymą, paminėtina aukšta ir žema temperatūra (I-III laipsnio nudegimai ir nušalimai), ultravioletiniai spinduliai (saulės dermatitas), rentgeno spinduliai (radiacinis dermatitas). Fitodermatitą sukelia biologiniai veiksniai, ypač tokių augalų sultys, kaip kiaulės, raktažolės ir kt.

Pagal TLK-10 išskiriamas ūminis ir lėtinis paprastas kontaktinis dermatitas.

Paprasto kontaktinio dermatito klinikinis vaizdas pasižymi tuo, kad odos sudirginimo zona griežtai atitinka sąlyčio su dirgikliu zoną, pažeidimo sunkumas priklauso nuo koncentracijos, dirgiklio stiprumo ir poveikio laiko. Šis kontaktas pasireiškia stiprios eritemos, edemos ir dažnai pūslių su seroziniu ar seroziniu-hemoraginiu turiniu išsivystymu.

Pažeidimų ribos yra aiškios. Pažeidimo vietose gali išsivystyti nekrozė, pavyzdžiui, po labai aukštos temperatūros. Subjektyviai pacientai pastebi deginimo pojūtį, dažnai skausmą, rečiau niežėjimą pažeidimuose. Priklausomai nuo pažeidimo gylio, išskiriamos 4 ūminio kontaktinio dermatito stadijos. Kai pažeidžiami tik viršutiniai epidermio sluoksniai, išsivysto pirmoji dermatito stadija, kuri pasireiškia eritema ir vidutinio sunkumo edema. Jei pažeidžiami visi epidermio sluoksniai, kliniškai, esant nuolatinei eritemai, atsiranda pūslių su seroziniu ar hemoraginiu turiniu - tai antroji dermatito stadija. Jei pažeidimas užfiksuoja epidermį ir viršutinius dermos sluoksnius (trečioji stadija), tada toks ūminis dermatitas jau tęsiasi ir susidaro nekrozinis šašas. Gilus odos pažeidimas, įskaitant hipodermą, apibrėžia kliniką ketvirtasis etapasūminis kontaktinis dermatitas su gilia pažeistų audinių nekroze.

Ilgą laiką veikiant odą silpniems privalomiems dirgikliams, atsiranda eritema, infiltracija, lichenifikacijos sritys ir pigmentacija.

ir lupimasis, kuris laikomas lėtiniu paprastu kontaktiniu dermatitu.

V Šiame skyriuje nekalbėsime apie paprastą dermatitą, kurį sukelia mechaniniai, terminiai, cheminiai (cheminės kovos medžiagos, stiprios rūgštys, šarmai ir kt.), radiacijos faktoriai ar jonizuojanti spinduliuotė, nes dauguma jų bus aptarti.

v skyrių „Profesinės odos ligos“.

Keletas žodžių apie imitacinį dermatitą. Tai, kaip taisyklė, yra paties paciento „rankdarbis“, siekiant susirgti įvairaus sunkumo kontaktiniu dermatitu (priklausomai nuo jo pasirinkto žalojančio agento – rūgšties, karšto metalo, degančių cigarečių, užsitęsusios odos trinties). ir kt.). Tokios savęs žalojimo tikslai yra labai skirtingi: bandymas sušvelninti bausmę už padarytą nusikaltimą, atidėti šaukimą į kariuomenę, išvengti komandiruotės į sunkų darbą už gimtojo miesto ribų ir pan. atvejų turėtų būti atlikta teismo medicinos ekspertizė, ypač tai, kad paprastai parodytas klinikinis pažeidimo vaizdas neatitinka anamnezės duomenų, o patys pažeidimai yra lokalizuoti ten, kur siekia rankos.

Paprasto dermatito diagnozė remiasi anamnezės duomenimis ir būdingu klinikiniu vaizdu, gana greitu bėrimų išnykimu pašalinus sąlytį su etiologiniu veiksniu.

Alerginis dermatitas atsiranda tiesioginio sąlyčio su oda medžiagomis, kurios gali sukelti uždelsto tipo alerginę reakciją. Alergenai gali būti vaistai, kosmetika ir kvepalai, dažai, plovikliai, metalai, insekticidai ir kt. Nepaisant to, kad alergenas liečiasi su ribotu odos plotu, atsiranda viso kūno įjautrinimas. Pacientai ne visada gali įtarti savo ligos priežastį, juolab kad klinikinės apraiškos pasireiškia praėjus kelioms dienoms po įsijautrinimo pradžios. Alerginiu dermatitu sergančių pacientų padidėjusio jautrumo išsivystyme dalyvauja įjautrinti limfocitai, Langerhanso ląstelės, imuninio uždegimo mediatoriai ir kt.

Šiems pacientams iš pradžių formuojasi monovalentinis, o vėliau – daugiavalentinis sensibilizavimas.

Pagal TLK-10 alerginis kontaktinis dermatitas taip pat gali būti ūmus ir lėtinis. Sergant ūminiu alerginiu kontaktiniu dermatitu, sąlyčio su alergenu vietoje oda parausta, atsiranda papulių, mikropūslelių. Dalis mikropūslelių atsiveria, susidaro nedideli verksmo ploteliai, kurie yra trumpalaikiai ir neaiškiai išreikšti. Pažeidimai neturi aiškių ribų, bėrimo elementai atsiranda vienu metu. Palaipsniui visos dermatito apraiškos regresuoja, tačiau įsijautrinimas šiam alergenui išlieka labai ilgai. Taip išsaugoma dirva naujiems ligos atkryčiams pakartotinai kontaktuojant su alergenu.

Lėtinis kontaktinis alerginis dermatitas pasireiškia vidutinio sunkumo uždegimu ir hiperkeratoze pakartotinio kontakto su mažos koncentracijos alergenu vietose. Pakartotinai veikiant alergenus, dermatitas gali virsti egzema ir išsivystyti polivalentiniam įjautrinimui.

Alerginio dermatito rūšis yra fotodermatitas. Šiuo atveju patogenezė yra tokia pati kaip ir alerginio kontaktinio dermatito atveju, tačiau be kontakto su alergenu būtinas ultravioletinių spindulių poveikis. Kai kurie vaistai veikia kaip sensibilizatoriai nuo fotodermatito (sulfonamidai, grizeofulvinas, ichtiolis, doksiciklinas, ilgalaikio išorinio naudojimo kortikosteroidai ir kt.), kosmetikos, kvepalų ir ploviklių, augalų sulčių ir kt. ant kurių atsiranda nuolatinė eritema, mikrovezikulinis bėrimas, pūslės, pūslelės. Dėl įbrėžimų gali susidaryti kerpligės židiniai.

Alerginio kontaktinio dermatito diagnozė pagrįsta anamneze, būdingu klinikiniu vaizdu, teigiamais alergenų odos tyrimais arba imunologiniais tyrimais in vitro.

Diferencinė diagnozė alerginis dermatitas atliekamas su paprastu dermatitu, toksidermija ir egzema (1 lentelė).

1 lentelė

Paprasto kontaktinio, alerginio kontaktinio dermatito ir toksidermijos diferencinė diagnostika

Rodikliai	paprastas segtukas	alergiškas	Toksidermija
	dermatitas	kontaktinis dermatitas
	Greitai atsiranda	Atsiranda po poveikio	Atsiranda po
ligų	tepant ant odos	ant egzo ir (arba) endo- odos	vartoja vaistus
	privalomas egzogeninis	genų faktorius, dažnai	ar maisto produktai
	pėdos stimulas	žinomas alergenas	tov (grybai, braškės,
			šokoladas ir kt.)
	Nereikalinga	Jautrinimo vystymasis -	Salos plėtra
jautrinimas		reikalinga sąlyga	liejimo reakcija
			oda ir gleivinės
			polivalentinis fonas
			jautrinimas

Lentelės pabaiga. vienas

Rodikliai	paprastas segtukas	alergiškas	Toksidermija
	dermatitas	kontaktinis dermatitas	Bet kurioje srityje
Lokalizacija	Sąlyčio taške	Atidaryta ir uždaryta
	su dirgikliu	odos plotai	la, dažniau fiksuota-
			paveikta zona
Charakteristika	Dažniau monomorfinis	Polimorfinis	Polimorfinis
			Jie vyksta kartu su
	Gali susidaryti	Yra vezikuliacija
pūslelių susidarymas		ir verksmas	su alergija
ir verksmas			bėrimai
Uždegiminis	Ūmus arba poūmis	Ūmus ar poūmis su dešimt	Reakcija aštri
	apribota vieta	polinkis plisti	difuzinis arba vietinis
	sąlytis su dirginančiomis medžiagomis	į kitas sritis	lizuojamas
			Ūmus, pašalinus
Dabartinis ir pro-	Ūmus, procesas	Ūmus arba poūmis
	išspręstas pašalinus	gali transformuotis	priežastinis
	stimulas	sergant egzema, gydant ir per burną	prognozės veiksniai
		endogeninių veiksnių pažeidimas	palankus
		griovio prognozė yra palanki

Gydymas. Visų pirma, reikia pašalinti veiksnį, kuris sukėlė ligą. Jei klinikinis dermatito vaizdas nėra ryškus, pašalinus sąlytį su dirgikliu ar alergenu, galima apsiriboti išoriniu gydymu kortikosteroidų tepalais, kremais, aerozoliais. Sunkesniais atvejais desensibilizuojantys ir antihistamininiai vaistai skiriami vidutinėmis gydomosiomis dozėmis (į veną 30 % natrio tiosulfato tirpalo, 10 ml per dieną, 5-10 injekcijų per kursą, kalcio gliukonatas, pipolfenas, peritolis, tavegilis, klaritinas, zirtekas , telfast, erius ir kt.).

Sergant dermatitu, kurį lydi pūslių susidarymas, oda nuplaunama vandenilio peroksido arba kalio permanganato tirpalu, nuvaloma alkoholiu. Burbulų dangtelius reikia nupjauti steriliomis žirklėmis ir ištepti anilino dažais. Eroziniai paviršiai tepami antibakteriniais losjonais, o pasibaigus verksmui vandens-cinko pasta, Unna kremas, kortikosteroidiniai išoriniai preparatai (elokom, advantan, celestoderm, sinaflan ir kt.).

1.2. T OKSIDERMIJA

Toksidermija yra ūmus toksinis-alerginis odos uždegimas, atsirandantis dėl cheminių medžiagų, patenkančių į organizmą per virškinimo ir kvėpavimo takus, parenteriniu ar transkutaniniu būdu, o vartojant vaistus - į veną, į raumenis, po oda. , inhaliacinis, makšties, tiesiosios žarnos, šlaplės, transduralinis jų vartojimas ir dėl vaistų absorbcijos per odą, vartojant išoriškai. Taigi, toksidermijos atvejai aprašyti po to, kai pilku gyvsidabrio tepalu įtrynus didelius kūno plotus, siekiant gydyti gaktos pedikuliozę.

Toksidermija užsienyje dažnai vadinama toksine-alergine arba vaistų egzantema.

Toksidermijos terminą 1905 metais pasiūlė J. Jadassohnas. Toksidermiją gali sukelti vaistai, maistas, pramoninės ir buitinės cheminės medžiagos, kurios turi alergiją sukeliančių ar toksinių savybių. Dermatologai dažniausiai susiduria su vaistų ar maisto toksidermija.

Vaistinės toksidermijos išsivystymo priežastys yra šios:

– antibiotikai (32,4 proc. pacientų, pasak Yu. F. Korolevo): penicilinas, eritromicinas, tetraciklinai;

– pirozolono dariniai (butadionas, analginas, amidopirinas) - 12,7% pacientų;

– sulfato preparatai;

– migdomieji vaistai (barbitūratai, taip pat korvalolis, įskaitant luminalą);

– trankviliantai, neuroleptikai (rezerpinas, trioksazinas, relanis, elenas);

– vaistai nuo maliarijos;

- vitaminai (B 1, B12);

– halogenidai (mišiniai, kurių sudėtyje yra bromo ir jodo);

– hormonai, ypač insulinas, retai prednizolonas;

– anestetikai, antihistamininiai vaistai;

– vaistiniai augalai (elekampė, ugniažolė, putinai), bičių produktai (propolis).

Vaistinės toksidermijos išsivystymas gali būti susijęs su chemine vaisto struktūra, su jo gebėjimu jungtis su baltymais, lipoproteinais; būti netinkamo vaisto vartojimo pasekmė.

Pagrindiniai patologinio poveikio vaistų odai būdai yra šie:

– tiesioginis žalingas vaisto poveikis (barbitūratai sukelia toksinį kraujagyslių sienelių pažeidimą);

– kumuliacinis veikimas (arseno, bromo, jodo kaupimasis);

– netoleravimas vaistui dėl sumažėjusio jautrumo slenksčio

jam;

– idiosinkrazija (kai kurių fermentinių sistemų genetinis defektas); idiosinkrazija yra viena iš atopijos apraiškų, kai organizmas netoleruoja vienos ar kitos vaistinės medžiagos ar maisto produkto;

– alerginės ir autoimuninės reakcijos;

– jautrumas vaistams. Jis pagrįstas fototoksinėmis, fotodinaminėmis ir fotoalerginėmis vaistų savybėmis (sulfonamidai; kai kurie antibiotikai, pavyzdžiui, doksiciklinas; barbitūratai, fenotiazinai). Fotosensibilizacija pasireiškia tiek parenteriniu, tiek išoriniu šių vaistų vartojimu, o ultravioletinė spinduliuotė veikia kaip išsprendžiamasis veiksnys.

Maisto toksidermija vidutiniškai sudaro apie 12% visų toksidermijų. Jų vystymosi priežastis yra arba pats maisto produktas, arba medžiaga, susidariusi jį ilgai laikant ar gaminant,

taip pat jame esančius konservantus, dažus ar vaistines medžiagas. Vaistinės toksidermijos atvejis aprašytas suvalgius kiaulės, kuri prieš 3 dienas buvo gydoma penicilinu, mėsą.

Iš dermatozių, kurias sukelia metalų poveikis odai ar gleivinėms, paminėtina toksidermija, kurią sukelia metaliniai protezai ir traumatologijoje bei ortopedijoje metalų osteosintezei naudojamos konstrukcijos. Tokiais atvejais alergenai yra chromas, nikelis, molibdenas, kurie, dalinai difuzuodami organizme,

v jonai ir korozijos produktai išplaunami iš protezų ir patenka

v kraujo. Net ir sėklų skystis kai kuriais atvejais gali veikti kaip toksidermijos etiologinis veiksnys, o tai patvirtino teigiamas odos tyrimų rezultatas.

Kalbant apie toksidermijų patogenezę, reikia dar kartą pabrėžti, kad pagrindinis jų vystymosi mechanizmas yra alerginė, rečiau toksinė reakcija, taip pat jų derinimo įvairiomis proporcijomis galimybė. E. V. Sokolovsky (2006) pažymi, kad „alerginis odos pažeidimas vyksta per B ir T ląstelių imuniteto mechanizmus per įvairių tipų alergines reakcijas: anafilaksines, IgE sukeltas, imunokompleksines, uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijas“. Toksiniai toksidermijos mechanizmai atsiranda vaistų kaupimosi, perdozavimo metu, dėl įvairių vaistų sąveikos polifarmacijos metu.

V alergija vaistams yra pagrįsta reakcija antigenas – antikūnas, kuriame antigenas yra vaistinė medžiaga. Nemažai pas mus vartojamų vaistų yra baltyminio arba polipeptidinio pagrindo (vakcinos, gydomieji serumai, gama globulinas, insulinas, AKTH) ir klasikinės imunologijos požiūriu yra visaverčiai antigenai. Jie gali sukelti antikūnų susidarymą be jokios papildomos transformacijos.

Kartu su jais praktikoje dažnai susiduriame su chemikalais ar vaistais, kurie yra nepilni antigenai (haptenai), kurie tik susidarius konjugatui (junginiui su odos, kraujo ar audinių baltymais žmogaus organizme) įgyja pilno antigeno savybių. išsiskleidęs antigenas.

Įjautrinimo galimybė priklauso nuo antigeno patekimo į organizmą kiekio ir dažnio, jo antigeninio aktyvumo, kuris yra susijęs su medžiagos struktūra (pavyzdžiui, benzenkarboksirūgšties žiedo ar chloro atomo buvimas palengvina tokių medžiagų prisijungimą) kūno baltymams). Prie jautrinimo prisideda ir paveldimas polinkis į alergines reakcijas, alerginių ligų, tokių kaip atopinis dermatitas ar bronchinė astma, buvimas.

Alergija vaistams atsiranda, kai į organizmą patenka minimalus vaisto kiekis, įsijautrinimo laikotarpis trunka 5-7 dienas. Daugelio vaistinių medžiagų struktūroje yra įprastų antigeninių determinantų, galinčių sukelti kryžmines alergines reakcijas. Jeigu

adresu pacientas turi bendrų determinantų tarp vaistų ir mikroorganizmų, tada gali išsivystyti toksidermija, pavyzdžiui, pirmą kartą pavartojus penicilino.

sergančiam pėdų mikoze (dažnos antibiotiko ir patogeninio grybelio determinantinės grupės). Taip pat žinoma, kad gretutinė stafilokokinė infekcija gali būti toksikodermiją provokuojantis veiksnys.

Baltarusijos dermatologų Yu. F. Koroliovo ir L. F. Piltienko (1978) tyrimai parodė, kad padidėjęs jautrumas antibiotikams, sulfanilamidiniams vaistams, pirazolono dariniams ir kai kuriems kitiems vaistams išlieka iki 10–12 metų ir ilgiau, dažnai turi grupinį ir kryžminį pobūdį.

Klinika. Toksidermijos pasireiškimai yra labai įvairūs, ta pati medžiaga tam pačiam žmogui skirtingu metu gali sukelti skirtingus pasireiškimus, o tas pats klinikinis vaizdas gali būti skirtingų cheminių medžiagų veikimo rezultatas.

Txidermija dažniausiai pasireiškia ūmiai arba po kelių valandų arba 2-3 dienas po poveikio etiologiniam veiksniui, nors latentinis laikotarpis gali pailgėti iki 10-20 dienų. Bėrimas gali būti dėmėtas, papulinis, mazginis, pūslinis, pūslinis, pustulinis, papulinis-pustulinis, dilgėlinis. Išsiveržimo elementų vietos pobūdis, kaip taisyklė, yra išplitęs, simetriškas, bėrimai gali būti tiek ant odos, tiek ant gleivinių. Dažnai sutrinka bendra būklė.

Toksidermija dažniau pasireiškia monomorfiniu bėrimu, nors dažnai stebimas ir polimorfinis bėrimas – makulopapulinis, geltonosios dėmės-papulinis ir kt. Šv.

Toksidermija gali pasireikšti:

1. Dilgėlinė – dilgėlinė toksidermija, anot užsienio autorių, yra labai dažna. Rusijoje ir mūsų šalyje ši klinikinė forma laikoma ūmine dilgėline ir dažniausiai nėra įtraukta į toksikodermijos grupę.

2. Dėmėtoji toksidermija. Yra hipereminių, hemoraginių ir amžiaus dėmių. Hipereminiai pleistrai, tokie kaip 9 dienos eritema, yra gydymo arsenu komplikacija. Narkomanams gali būti pastebėtas liguistas ir raudonai panašus rožinis ir hemoraginis bėrimas. Toksidermiją, pasireiškiančią amžiaus dėmių bėrimu, gali sukelti arsenas, bismutas, gyvsidabris, auksas, sidabras, chininas, chininas, aspirinas, antipirinas, penicilinas, metaciklinas, metotreksatas, kontraceptikai, nafta ir anglies angliavandeniliai.

3. Papulinė toksidermija, pagal kerpligę primenančių bėrimų tipą, kuris gali atsirasti dėl chinino, chingamino, arseno, streptomicino, tetraciklino, jodo, bismuto, gyvsidabrio, aukso, stibio, antidiabetinių sulfatų vartojimo.

4. Mazginė toksidermija, pavyzdžiui, ūminė mazginė eritema, kurios etiologiniai veiksniai gali būti sulfonamidai, metotreksatas, ciklofosfamidas, grizeofulvinas, jodas, bromas, arseno preparatai, vakcinos. Susidaro skausmingi ūmūs uždegiminiai mazgai, šiek tiek pakylantys virš odos lygio, turintys neaiškų kontūrą.

5. Vezikulinė toksidermija kai bėrimas susideda iš išplitusių pūslelių ir mikropūslelių, gali apsiriboti tik delnų ir padų pažeidimais (pvz., disidroze), tačiau kartais išsivysto pūslinė eritrodermija (dėl arseno, bismuto, antibiotikų, barbitūratų, bromo, chininas), pasireiškianti visuotine edemine eritema, pūslelėmis, gausiu verksmu, veido ir galūnių patinimu, stambiasluoksniu lupimu.

6. Pustulinė toksidermija, kurie dažniausiai siejami su halogeninių vaistų veikimu – jodas, bromas, chloras, fluoras, kurie aktyviai išsiskiria iš organizmo su riebalais, o bėrimas susideda iš pustulių ar spuogų;

Vitaminai B6, B12, izoniazidas, fenobarbitūratai, litis, azatioprinas gali būti aknės toksidermijos išsivystymo priežastis.

7. Bulozinė toksidermija.Jie yra labai universalūs:

– pemfigoidinė toksidermija (išplitusios pūslelės, apsuptos hipereminiu kraštu);

– fiksuota toksidermija (burbuliukai ribotame odos plote);

– daugiaformė eksudacinė eritema arba eritrodermija.

Buliozinė toksidermija atsiranda pavartojus tam tikrų antibiotikų, sulfonamidų, bromo, jodo, gyvsidabrio, barbitūratų.

8. Fiksuota vaistų sukelta eritema. Su juo vienas ar keli suapvalinti ryškiai raudonos, didelės dėmės (2–5 cm skersmens), kurio centre gali atsirasti burbuliukų. Dėmės palaipsniui įgauna melsvą atspalvį, bėrimai išnykus uždegimui palieka nuolatinę savotišką pigmentacijąšiferis rudasspalvos. Kaskart pakartotinai vartojant atitinkamus vaistus, procesas kartojasi tose pačiose vietose, didėja pigmentacija ir procesas palaipsniui plinta į kitas odos vietas. Mėgstamiausia fiksuotos toksidermijos lokalizacija yra galūnės, lytiniai organai ir burnos gleivinė. Fiksuotos toksidermijos išsivystymo priežastis yra pirazoloniniai vaistai (antipirinas, analginas, amidopirinas), sulfonamidai, barbitūratai, salicilatai, antibiotikai, chininas, jodas, arsenas, bismutas, antihistamininiai vaistai.

Be to, plačiai paplitusi toksidermija gali pasireikšti kaip plokščioji kerpligė, alerginis vaskulitas, raudonoji vilkligė.

Viena iš sunkiausių toksidermijos formų yra Lyell sindromas. ūminė toksinė epidermio nekrolizė. Tai yra sunki imunoalergija

medicininė, vaistų sukelta liga. Daugiau nei 80% atvejų ligą sukelia vaistai: antibiotikai, sulfanilamidiniai vaistai, barbitūratai (luminal, medinal), pirazolono dariniai (butadionas, amidopirinas), aspirinas, pirogenalis, gama globulinas, stabligės toksoidas. Ligos vystymąsi skatina paveldimas polinkis į alergijas, atsirandantis dėl genetinio vaistų metabolitų detoksikacijos sistemos defekto. Dėl to vaistų metabolitai gali surišti epidermio baltymą ir sukelti imunoalerginę reakciją. Lyell sindromas dažnai siejamas su

tigenai HLA-A2, A29, B12, Dr7. Patogenetinis sindromo pagrindas yra uždelsto tipo padidėjęs jautrumas, Shvartsman-Sanarelli tipo hipererginė reakcija, kartu su endogeninio intoksikacijos sindromo išsivystymu. Tuo pačiu metu pacientams, kurių organizmo detoksikacinių sistemų funkcija susilpnėja, yra ryškus baltymų apykaitos sutrikimas, atsiranda proteazės-proteolizės inhibitorių sistemos disbalansas, kaupiasi vidutinė molekulinė masė, uremijos ir kt. baltymai organizmo skysčių terpėje ir vandens ir druskos balanso pažeidimas. Epidermyje yra infiltracija su aktyvuotais T limfocitais ir makrofagais. Šios ląstelės ir dalyvaujantys keratinocitai išskiria priešuždegiminius citokinus, kurie sukelia ląstelių mirtį, karščiavimą ir negalavimą. Visų šių procesų augimas gali sukelti mirtį, kuri stebima 25-70% atvejų.

Klinikinis vaizdas. Liga pasireiškia ūmiu pasireiškimu praėjus kelioms valandoms arba 2-3 dienoms po vaisto vartojimo. Pacientui pasireiškia silpnumas, karščiavimas iki 39–41 ºС, išsekimas, gausus išplitęs bėrimas veido, liemens, galūnių odoje gausiai raudonų, susiliejančio pobūdžio edeminių dėmių pavidalu arba daugiaformės eksudacinės eritemos pavidalu. Per kelias valandas odos uždegimo židiniuose prasideda epidermio atsiskyrimas ir daugybinių pūslių formavimasis su plona, ​​suglebusia padanga, kuri lengvai plyšta, atidengia plačias skausmingas erozijas, kurios lengvai kraujuoja. Procesas užfiksuoja didžiulius plotus ir primena antrojo laipsnio nudegimą. Jei laikote pirštą prispaustą prie uždegusios odos, epidermis pasislenka slinkdamas, susiraukšlėdamas po pirštu ("šlapio skalbimo" simptomas). Gali atsirasti „pirštinių simptomas“ ir „kojinių simptomas“, kai išsisluoksniavęs epidermis išlaiko rankos ar pėdos formą. Nikolskio simptomas yra labai teigiamas. Sergant Lyell sindromu, epidermio atsiskyrimas įvyksta 30% kūno paviršiaus plote ar daugiau, o Stevenso-Džonsono sindromo atveju - ne daugiau kaip 10% kūno paviršiaus plote. Procese dalyvauja lūpos, burnos ertmės gleivinės, taip pat gali būti ryklės, gerklų, trachėjos, virškinamojo trakto, šlapimo pūslės, šlaplės gleivinės. Sunkiais atvejais pastebimas antakių slinkimas, plaukų slinkimas ant galvos, nagų plokštelių atsiskyrimas, erozinis blefarokonjunktyvitas. Bendra ligonių būklė sunki ir itin sunki: aukšta kūno temperatūra, galvos skausmas, išsekimas, mieguistumas, kankinantis troškulys, sutrikusi inkstų funkcija, iki ūminės kanalėlių nekrozės. Kraujyje kaupiasi vidutinės molekulinės masės oligopeptidai ir padidėja leukocitų intoksikacijos indeksas.

Yra trys Lyell sindromo eigos tipai: a) hiperūminė eiga su mirtimi; b) ūmus, kartu su toksiniu-infekciniu procesu ir galimu mirtinu padariniu; c) palanki eiga su hiperemijos ir odos patinimo sumažėjimu bei erozinio epitelizacijos pradžia 6-10 dieną nuo paciento gydymo pradžios.

Toksidermijos diagnozė. Jis pagrįstas alergine istorija, klinikiniu ligos vaizdu, alergologiniais ir imunologiniais tyrimais. Odos išnykimas gali būti diagnozės patvirtinimas.

bėrimai pasibaigus alergeno veikimui ir bėrimų pasikartojimas po pakartotinio poveikio ta pačia medžiaga.

Siekiant patvirtinti įtariamos cheminės medžiagos etiologinį vaidmenį, naudojami įvairūs diagnostiniai tyrimai, įskaitant odos tyrimus (lašinimas, kompresas ar skarifikacija). Įtikinamesnius rezultatus duoda provokuojantys testai (jei toksidermija pasireiškė išgėrus vaisto, provokuojantis testas turėtų būti atliekamas per burną vartojant vieną minimalią terapinę įtariamo vaisto dozę). Mėginys laikomas teigiamu, jei jis išprovokavo toksidermijos pasikartojimą. Tačiau provokuojantys testai gali būti atliekami tik po to, kai išnyksta bėrimas. Be provokuojančių, naudojami ir imunologiniai tyrimai: leukocitų aglomeracijos reakcijos, leukocitolizė, leukocitų migracijos slopinimas, bazofilų degranuliacijos ir limfocitų blastinės transformacijos tyrimai, monocitinis testas, hemoliziniai tyrimai ir kt.

Vaistų toksidermijos diagnostikos kriterijai yra šie požymiai:

– klinikinių apraiškų atsiradimas po vaisto vartojimo;

– kenčia nuo alergijos asmeninės ar šeimos istorijos;

– geras vaisto toleravimas praeityje;

– latentinio jautrinimo laikotarpio buvimas;

– teigiami alerginiai testai: tepimas, lašinimas, skarifikacija, intraderminis, poliežuvinis, intranazalinis, oralinis;

– teigiami imunologiniai tyrimai: pasyvus hemagliutinacijos testas, limfocitų aglomeracijos testas, tiesioginis ir netiesioginis bazofilų ar putliųjų ląstelių degranuliacijos tyrimas, neutrofilų pažeidimo indikatorius, leukocitų migracijos slopinimo testas ir kt.

diferencinė diagnostika.Įvairių klinikinių toksikodermijos formų diferencinė diagnostika grindžiama pirminių elementų diferencine diagnoze. Taigi, rožinė toksikoderma turi būti atskirta nuo rožinio sifilio, rožinės kerpės, dėmėtosios psoriazės ir kačių įbrėžimų ligos.

1. Numatykite etiologinio veiksnio nutraukimą.

2. Tausojanti dieta, gausus gėrimas.

3. Ekstrakorporinė hemosorbcija sergant Lyell sindromu (geriau pradėti

v pirmąsias 2 dienas – mažiausiai 3 seansus).

4. 2-3 plazmaferezės seansai sergant Lyell sindromu, kuri užtikrina tiek detoksikaciją (pašalina endogeninius toksinus, alergenus, imuninius kompleksus, įjautrintus limfocitus), tiek pagreitina imuninės būklės normalizavimą.

5. Skausmą malšinantys vaistai (morfijus, omnoponas ir kt.).

6. Detoksikuojančių tirpalų įvedimas į veną mažiausiai 1,5-2 litrai per dieną, sergant Lyell sindromu, kontroliuojant inkstų ir širdies veiklą.

7. Enterosorbentai (polifepanas, belosorbas, polisorbas).

8. Diuretikai ir vidurius laisvinantys vaistai, siekiant greitai pašalinti iš organizmo alergeną ar toksines medžiagas.

9. Kalcio antialerginiai vaistai, natrio tiosulfatas.

10. Antihistamininiai vaistai: difenhidraminas, fenkarolis, diazolinas, tavegilis, loratadinas, kestinas, zirtek, telfastas, desloratadinas ir kiti (vidutinėmis terapinėmis dozėmis).

11. Proteolizės inhibitoriai (kontrykalis ir kt.) - 10 000–100 000 TV per dieną.

12. Askorutinas.

13. Sunkiais atvejais - gliukokortikoidai, pradėkite nuo skaičiavimo 2–3 mg/kg kūno svorio, o po to stabilizavus procesą dozė mažinama.

14. Kalio papildai hipokalemijai arba lasix hiperkalemijai gydyti.

15. Su penicilino toksikodermija - penicilinaze.

16. Su toksinėmis reakcijomis - 5% unitiolio tirpalas švirkščiamas į raumenis po 5–10 ml per dieną.

17. Siekiant išvengti septinių komplikacijų, pacientams, sergantiems Lyell sindromu, parenteriniu būdu skiriami plataus spektro antibiotikai, kurie anksčiau šioje srityje buvo naudojami retai.

Išoriškai: aerozoliai su kortikosteroidais, baktericidinėmis ir epitelio medžiagomis, vandeniniai anilino dažų tirpalai, tepalai ir kremai: elocom, diprogent, solcoseryl, celestoderm V, lokoid, advantan, flucinar, fluorocort ir kt.

Prevencija. Racionali paciento gydymo schema-planas, atsižvelgiant į alerginę anamnezę, polifarmacijos atmetimą ir ilgalaikį vaistų skyrimą; tuo tarpu būtina atsižvelgti į kepenų, virškinimo trakto, inkstų, dalyvaujančių biotransformacijoje ir vaistų išskyrime, funkcinę būklę.

1.3. MNOFORMALI EKSPUDATINĖ ERITEMA

(Erythema exudativum Mutriforme)

Daugiaformė eksudacinė eritema - ūminė infekcinė liga

nealerginis arba toksinis-alerginis pobūdis, pasižymintis odos, gleivinių pažeidimais ir pasireiškiantis dėmėtomis, papulinėmis

ir vezikulobuliozinis bėrimas. Ligai būdinga cikliška eiga

ir polinkis atsinaujinti, daugiausia pavasarį ir rudenį. Dermatoze dažniau serga jauni ir vidutinio amžiaus žmonės. Vyrai serga dažniau.

Etiologija ir patogenezė. Priklausomai nuo etiologijos, išskiriamos dvi eksudacinės eritemos formos: infekcinė-alerginė ir toksinė-alerginė. Daugumoje pacientų vyrauja infekcinė-alerginė forma (iki 85–90 proc.), kuri kai kurių autorių priskiriama prie idiopatinės. Rečiau diagnozuojamos toksinės-alerginės ligos formos (simptominės). Šiuo metu eritema laikoma polietiologine liga, kurios pagrindas yra alerginės reakcijos, reaguojant į infekcinių ir neinfekcinių veiksnių poveikį.

KAM infekciniai veiksniai yra virusinės (dažniausiai herpetinės), bakterinės (streptokokas, stafilokokas, tuberkuliozė, difterija, bruceliozė ir kt.), mikozės (histoplazmozė, kandidozė) ir pirmuonių (maliarija, trichomonozė) infekcijos.

KAM neinfekciniai veiksniai yra vaistai (tetraciklinai, sulfonamidai, barbitūratai, pirazolono dariniai, vakcinos, gydomieji serumai, toksoidai); cheminės medžiagos, naudojamos kasdieniame gyvenime ir darbe; piktybiniai navikai.

Ligos atkryčiai išprovokuoja hipotermiją, hiperinsoliaciją ir kartais mitybos veiksnius.

Klinika. Pagal ligos eigos sunkumą skiriamos lengvos (mažos, Hebra tipo), vidutinio sunkumo (pūslinės-buliozinės), sunkios (Stivenso-Džonsono sindromas) ir itin sunkios (Lyell sindromas) formos.

Daugiaformė eksudacinė eritema pasireiškia dėmėtais, papuliniais, pūsliniais ir pūsliniais bėrimais ant galūnių tiesiamojo paviršiaus, delnų, padų, kelių ir alkūnių sąnarių, veido, lytinių organų, raudonos lūpų pakraščio, gleivinės. burnos, nosies, akių, lytinių organų membranos.

Liga prasideda ūmiai. Yra galvos skausmas, negalavimas, gerklės, raumenų, sąnarių skausmas. Po 1-2 dienų, atsižvelgiant į tai, keletą dienų ant odos ir gleivinių atsiranda bėrimų. Esant lengvai formai, plaštakų ir pėdų gale, dilbių ir kojų tiesiamajame paviršiuje atsiranda uždegiminių edeminių, smarkiai ribotų dėmių, prie kurių kai kuriais atvejais yra plokščios papulės, kurių dydis svyruoja nuo 1–2 cm ar daugiau. susiformavo. Centrinė elemento dalis įgauna melsvą atspalvį ir paskęsta, o periferinė lieka rausva (paukščio akis, kokada, šaudymo taikinys). Ateityje bėrimo paviršiuje gali atsirasti pūslių su seroziniu arba seroziniu-hemoraginiu turiniu. Atsivėrus pastarajam susidaro erozijos ir pluta. Bėrimai atsiranda paroksizmiškai su kelių dienų intervalu. Pacientai jaučia niežėjimą ir deginimą. Vienas iš niežėjimo atsiradimo mechanizmų yra vegetatyvinės nervų sistemos simpatinės dalies tonuso vyravimas ir hipoksijos vystymasis pažeidimuose, dėl kurių padidėja lipidų peroksidacija, kaupiasi jo produktai, kurie provokuoja odos niežėjimą. . Aktyvūs pasireiškimai registruojami per 8–14 dienų, kartais paliekant pigmentaciją.

Vidutinio sunkumo forma, be odos, patologiniame procese dalyvauja raudonas lūpų kraštas, burnos, ryklės, lytinių organų gleivinės, akių junginė. Burnos gleivinė pažeidžiama maždaug trečdaliui pacientų. Pavieniai burnos gleivinės pažeidimai pastebimi tik 5% pacientų. Įsitraukus į patologinį burnos gleivinės procesą, bėrimai dažniau lokalizuojasi ant lūpų, burnos išvakarėse, skruostuose ir gomuryje. Staiga atsiranda difuzinė arba ribota edeminė eritema. Po 1-2 dienų eritemos fone susidaro pūslelės. Jie egzistuoja 2-3 dienas, atsiveria ir jų vietoje susidaro labai skausmingos erozijos. Pastarieji, susiliedami, sudaro platų erozinį

ny srityse. Erozijos gali būti padengtos gelsvai pilka danga, kurią pašalinus lengvai atsiranda parenchimos kraujavimas.

At kai kuriems pacientams pasireiškia dideli burnos gleivinės pažeidimai,

adresu kiti – procesas apsiriboja pavieniais neskausmingais eriteminiais ir eriteminiai pūsliniai išsiveržimai. Ant lūpų erozijų paviršiuje susidaro įvairaus storio kruvinos plutos, kurios labai apsunkina burnos atvėrimą. Užsikrėtus antrine infekcija, pluta įgauna nešvariai pilką spalvą.

Dažną burnos gleivinės pažeidimo formą lydi stiprus skausmas, seilėtekis, sunku valgyti ir kalbėti.

Po 10–15 dienų odos bėrimai pradeda išnykti ir išnyksta po 15–25 dienų. Ant burnos gleivinės bėrimai išnyksta per 4-6 savaites. Vietoje eriteminių-papulinių elementų, jiems išnykus, išlieka hiperpigmentacija.

Toksinei-alerginei daugiaformės eksudacinės eritemos formai nebūdingas atkryčių sezoniškumas, prieš ją ne visada būna bendrų simptomų.

ir dažnai procesas yra fiksuotas gamtoje, dažnai lokalizuojant burnos gleivinę.

Sunki daugiaformės eksudacinės eritemos forma (Stivenso-Džonsono sindromas, aprašytas 1922 m.) ūmiai prasideda karščiavimu (39-40,5 ºС), galvos, raumenų ir kaulų skausmais, burnos gleivinės skausmu.

ir ryklės, gali išsivystyti pneumonija, nefritas, viduriavimas, vidurinės ausies uždegimas ir kt. Pažeidžiama oda, burnos ertmės gleivinės, lytiniai organai, išangė, akys. Ant lūpų, burnos gleivinės (skruostų, liežuvio) atsiranda didelės pūslės, vėliau formuojasi skausmingos erozijos, kurios pasidengia masyviomis hemoraginėmis plutelėmis, todėl sunku valgyti. Akių pažeidimas būdingas sunkiam katariniam ar pūlingam konjunktyvitui, prieš kurį gali atsirasti pūslelių.

Dažnai išsivysto ragenos išopėjimas, uveitas, panoftalmitas, dėl ko prarandamas regėjimas. Vyrų lytinių organų gleivinės pažeidimai sukelia šlapinimosi sutrikimą, galimą dalyvavimą šlapimo pūslės procese.

Odos pažeidimai makulopapulinių bėrimų ar pūslelių pavidalu, rečiau - pustulės, daugybiniai ir platūs, dažnai kartu su paronichija, atsiranda dėl sunkios bendros būklės. Negydant mirštamumas nuo Stevenso-Džonsono sindromo siekia 5-15%.

Itin sunki forma (Lyell sindromas) – žr. Ch. "Toksidermija". Histopatologija. Pradinėje ligos stadijoje viršutinėje dalyje išsivysto edema

dermos dalyje yra kraujagyslių išsiplėtimas su limfohistiocitų infiltracija aplink kraujagysles ir bazinės membranos srityje. Vėliau – eritrocitų ekstravazacija. Būdingi pokyčiai yra vakuolinė degeneracija giliuose epidermio sluoksniuose ir epidermio ląstelių nekrozė. Akantolizės nėra. Gleivinės pažeidimų patologinė struktūra

membranos yra panašios į pokyčius odoje, tačiau su didesniu degeneracinių procesų epitelio sunkumu.

Diagnozė. Jis pagrįstas ūmia pradžia, išsiveržiančių elementų polimorfizmu, jų lokalizacijos simetrija ir polinkiu formuotis žiedais. Diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama su kitomis vaistų toksidermijos formomis, rožinėmis kerpėmis, pemfigus, pemfigoidais, Dühringo dermatoze.

Gydymas. Terapijos pobūdis priklauso nuo ligos sunkumo. Lengva forma skiriami antihistamininiai vaistai (suprastinas, fenkarolis, tavegilis, amertilas, klaritinas, erius ir kt.), hiposensibilizuojantys (kalcis, natrio tiosulfatas), askorutinas, gausus gėrimas, enterosorbentai (aktyvinta anglis, polifepanas, belosorbas ir kt.). )

Esant vidutinio sunkumo daugiaformės eksudacinės eritemos formai, be aukščiau nurodyto gydymo, skiriama 30–60 mg prednizolono paros dozė arba lygiavertė kito kortikosteroido dozė 4–6 dienas, po to palaipsniui mažinama vaistas per 2-4 savaites. Be to, rekomenduojamas etakridinas po 0,05 g tris kartus per dieną 10–15 dienų. Rodoma detoksikacinė terapija (fiziologiniai tirpalai, mikrodezė, poligliucinas, reopoligliukinas ir kt., gausus gėrimas, diuretikai). Jei ligos paūmėjimas susijęs su herpeso infekcija, skiriami acikloviro preparatai, jei su bakterine – antibiotikai.

Pacientams, sergantiems Stivenso-Džonsono sindromu, rekomenduojama: gerti daug skysčių, diuretikų, tausojančios dietos, antihistamininių ir hiposensibilizuojančių vaistų, askorutino, lašelinio neorondekso, mikrodezo, poligliucino, reopoligliukino, fiziologinių tirpalų po 200-400 ml, kasdien arba kas antrą dieną. , iš viso 3–5 infuzijos, paros dozė prednizolono (0,8–1,2 mg/kg) 50–90 mg arba lygiavertė kito kortikosteroido dozė 10–15 dienų, kol bus pasiektas ryškus gydomasis poveikis, o po to palaipsniui mažinamas vaisto kiekis. kol jis bus visiškai nutrauktas.

Išorinė terapija atliekama atsižvelgiant į odos pažeidimo pobūdį. Losjonai rekomenduojami erozinėms-verkiančioms vietoms (2 % boro rūgšties tirpalas, furacilino tirpalas 1:5000 ir kt.), gydyti priešuždegiminiais aerozoliais (levomekol), fukarcinu.

Dėmėtas-papulines ligos apraiškas ant odos galima tepti medetkų tepalu, dermorefu, 5–10% dermatolio tepalu, kremais ir tepalais, kuriuose yra gliukokortikoidų. Pažeidus burnos gleivinę, rekomenduojama skalauti kalio permanganato tirpalu santykiu 1:8000, 2% boro rūgšties tirpalu, 2-3% tanino tirpalu, ramunėlių nuoviru, skiesta propolis, medetkos, pažeistos gleivinės tepimas šaltalankių aliejumi, erškėtuogės, aliejinis tirpalas vitaminas A, dantų pasta "Solko". Lūpų pažeidimams gydyti gali būti naudojami vaistai, rekomenduojami burnos gleivinei gydyti.

Atsiradus antrinėms pūlingoms komplikacijoms, skiriami plataus spektro antibiotikai.

Prevencija. Esant infekciniam-alerginiam ligos pobūdžiui: infekcijos židinių ir kitų gretutinių patologijų sanitarija, nespecifinio atsparumo padidėjimas (multivitaminai, biostimuliatoriai, autohemoterapija, ultravioletinė spinduliuotė, sukietėjimas). Esant toksinei-alerginei daugiaformės eksudacinės eritemos formai, reikia nustatyti ligą sukeliantį alergeną, pacientui paaiškinti pakartotinio vaistų vartojimo pavojų, nurodant tai paciento identifikavimo apyrankėje.

1.4. EGzema

Egzema yra lėtinė recidyvuojanti odos liga, kuriai būdingas evoliucinis morfologinių elementų polimorfizmas, ašarojimas ir niežėjimas.

Egzema yra plačiai paplitusi dermatozė, kuri, remiantis kai kuriais šaltiniais, sudaro iki 40% visų odos ligų. Pastaraisiais metais labai padaugėjo sergančiųjų šia liga, nes padaugėjo įvairių žmogaus organizmą veikiančių aplinkos, buitinių ir pramonės neigiamų veiksnių. Egzema pasitaiko visose amžiaus grupėse, tačiau dažniausiai ja serga darbingiausio amžiaus žmonės, turi polinkį į lėtinę recidyvą ir yra dažna laikinos negalios priežastis. Vyrai dažniau serga. Liga gali paveikti bet kurią odos vietą iki eritrodermijos išsivystymo. Vyraujantis tam tikrų odos sričių įtraukimas į egzeminį procesą priklauso nuo ligos formos. Dažnas egzemos židinių atsiradimas žaizdų, trofinių opų, kraujagyslių patologijų fone yra kontraindikacija chirurginiam gydymui, dėl kurio laiku nesuteikiama specializuota pagalba, atsiranda komplikacijų ir negalios.

Šios ligos pavadinimas kilęs iš graikų kalbos „eczeo“ – virti, ir paaiškinamas būdingu greitu burbuliukų atsiradimu ir atsidarymu, kai susidaro verkiančios erozijos. Terminas „egzema“ vartojamas nuo II amžiaus prieš Kristų. pr. Kr e. nurodyti bet kokias ūmias dermatozes, kol XIX amžiaus pirmoje pusėje R. Willanas (1808) egzemą įvardijo kaip atskirą nosologinę formą.

Etiologija ir patogenezė. Nepaisant daugybės tyrimų, šios dermatozės patogenezė nėra pakankamai ištirta, daugelis klausimų yra diskutuotini, o skirtingų autorių duomenys dažnai yra prieštaringi. Įvairiais egzemos doktrinos raidos etapais ypatinga reikšmė ligos etiologijoje ir patogenezėje buvo skiriama centrinei ir periferinei nervų sistemai (neurogeninė teorija), endokrininių liaukų vaidmeniui, odos mikrobiniam užterštumui, alerginė organizmo būklė (alergijos teorija) ir paveldimi veiksniai. Šiuo metu dauguma autorių egzemą laiko sudėtingos patogenezės polietiologine liga, kuri išsivysto dėl kompleksinio genetinės polinkio poveikio, taip pat dėl ​​neuroalerginių, endokrininių, medžiagų apykaitos ir egzogeninių ligų.

ny faktoriai. Šie patogenezės elementai įvairiais laipsniais būdingi atskiroms egzeminio proceso formoms, tačiau nėra informacijos apie bet kurio iš jų pagrindinę reikšmę. Kuo ilgesnė ir sunkesnė liga, tuo daugiau organų ir sistemų dalyvauja patologiniame procese.

Egzemos patogenezėje svarbu: genetinis polinkis, lemiantis imuninės sistemos disfunkciją, centrinės ir periferinės nervų sistemos veiklos sutrikimai, endokrininės sistemos reguliavimas, taip pat ilgalaikis eksogeninių ir endogeninių veiksnių poveikis, sukelti organizmo jautrinimą. Besivystantis ląstelių, humoralinių ir fagocitinių grandžių imunodeficitas išreiškiamas jų kokybiniu ir kiekybiniu nepakankamumu, reguliacinių subpopuliacijų disbalansu, kuris lemia imuninio atsako silpnumą. Apsauginių mechanizmų gedimas prisideda prie lėtinių infekcinių židinių susidarymo, žarnyno disbakteriozės ir ligos atkryčių atsiradimo. Pakinta odos mikrofloros sudėtis, tiek pažeista, tiek iš pažiūros sveika, vyrauja Staphylococcus aureus ir gramneigiami mikroorganizmai; tai žymiai padidina mikrobinės taršos tankį. Egzogeninių ksenobiotikų (cheminių ir biologinių), endogeninių alergenų (lėtinės infekcijos židinių mikrobų antigenų, endotoksinų) poveikis nepakankamai silpnai imuninei sistemai sukelia jų išlikimą, organizmo jautrumą jiems ir . savo odos baltyminius komponentus, sukelia patologines imunines reakcijas . Alerginis aktyvumas ligos pradžioje kartais būna monovalentinis – išsivysto padidėjęs jautrumas vienam sukėlėjui, tolimesnei dermatozės eigai ir imuninės sistemos „pakartotiniam dirginimui“ sergantis organizmas kokybiškai ir kiekybiškai pradeda reaguoti į daugelį dirgiklių ir alergenų. , kuris rodo egzemai būdingo polivalentinio jautrinimo išsivystymą. Tuo pačiu metu išsivysto platus alerginis odos uždegimas pagal mišrų tipą (sujungiant uždelstus, tiesioginius padidėjusio jautrumo tipus, taip pat citotoksinius ir imunokompleksinius mechanizmus). To pasekmė – patologinis peroksidacijos procesų suintensyvėjimas, sunaikinant biologines membranas, padidėjus lizosomų fermentų aktyvumui kraujyje ir sutrikus proteazės-proteolizės inhibitorių sistemos pusiausvyrai, sunaikinant savo audinius. Be to, pacientams pakinta vidaus organų (kepenų, tulžies sistemos, virškinamojo trakto, inkstų), metabolizmo (angliavandenių, baltymų, riebalų) funkcijos, sutrinka elektrolitų, aminorūgščių, biogeninių aminų, nemažai glikolitinių fermentų apykaita. Lygiagrečiai vystosi kraujagyslių tonuso reguliavimo pažeidimas kartu su padidėjusiu kraujo krešėjimo aktyvumu, dėl kurio keičiasi hemoreologiniai parametrai, o kenčia mikrocirkuliacija, atsiranda paveiktų audinių edema ir hipoksija. Visi šie veiksniai lemia medžiagų apykaitos poslinkį link katabolinių reakcijų. Neįprastai didelės koncentracijos skystoje organizmo terpėje daug tarpinių ir galutinių medžiagų apykaitos produktų, biologiškai aktyvių medžiagų,

junginiai, susidarantys dėl audinių naikinimo ir sustiprėjusios plazmos baltymų proteolizės, nepilno maisto virškinimo produktai, absorbuojami iš virškinimo trakto dėl padidėjusio žarnyno gleivinės pralaidumo, mikrobų toksinai, lipidų ir baltymų hidroperoksidai ir kt. sukelia endogeninės intoksikacijos vystymąsi,

v savo ruožtu apsunkina visus patogenetinius egzeminio proceso ryšius.

Egzemos klasifikacija. Visuotinai priimta vieninga egzemos klasifikacija

v šiuo metu neegzistuoja. Tačiau praktikoje dažniausiai naudojama M. M. Želtakovo (1964) klinikinė klasifikacija, pagal kurią išskiriami keturi pagrindiniai egzemos tipai: tikras (įskaitant niežėjimą, dishidrozinį, tilotinį, tarptrigininį), mikrobinį (įskaitant paratrauminį, nummulinį, varikozinį ir mikozinį), seborėjinį ir profesionalus. Atskirai nagrinėjama vaikų egzema, kuri išsivysto kūdikystėje eksudacinės-katarinės diatezės fone ir yra pradinė klinikinė atopijos pasireiškimas. Be to, eigoje kiekviena egzema skirstoma į ūminę, poūmę ir lėtinę (LN Mashkilleyson, 1965).

Pagal Tarptautinės ligų klasifikacijos X peržiūrą (TLK-X),

v kuris grindžiamas patologiniais pokyčiais, terminai „egzema“ ir „dermatitas“ vartojami kaip sinonimai. Tikroji egzema šiuo atveju atitinka endogeninę (alerginę) – L20.8, dishidrozinę – disidrozę L30.1, tilotinę – hipertrofinę egzemą L28.0, tarptrigininė – L30.4. V TLK-X mikrobinės egzemos atskirai neskiria, o paratrauminė forma atitinka infekcinį dermatitą arba pustulinę egzemą (L30.3), nummulinė žymima kodu L30.0, mikotinė yra arčiausiai kandidozės ir dermatofitozės odos autosensibilizacija (L30.2). ), varikozinė arba hipostazinė egzema (I83.1-I83.2) skyriuje „Kraujagyslių ligos“ vertinama kaip venų varikozės komplikacija. Seborėjinė egzema ir seborėjinis dermatitas sergant TLK-X yra ta pati liga, kurios kodas L21.9, tas pats pasakytina ir apie profesinę egzemą ir dermatitą (L25.9). Vaikų egzema koduojama L20.8, vaikų tarptrigininė arba seborėjinė – L21.1, herpetiforminė – B00.0. Be to, TLK-X atskirai nagrinėjama išorinės ausies egzema (H60.5), kuri priskiriama ENT organų ligai.

Klinikinis egzemos vaizdas. Egzemos pradžia skiriasi. Kartais prieš jo apraiškas atsiranda infekcinės ligos, neuropsichinis stresas, odos pažeidimai, sąlytis su dirginančiomis ir jautrinančiomis medžiagomis, vaistai. Dažnai pacientas negali susieti egzemos atsiradimo su jokiomis priežastimis.

Ūminė egzema išsivysto staiga, prasideda prodrominiais reiškiniais (silpnumu, šaltkrėtis, galvos skausmu ir kt.) arba atsiranda be jų. Sergančiųjų oda

v šiai stadijai būdingas padidėjęs jautrumas įvairiems veiksniams, reaguojant į įvairiausius dirgiklius sustiprėja uždegiminė reakcija, subjektyvūs pojūčiai ir atsiranda šviežių bėrimų. Charakteris-

nyks uždegiminių reiškinių intensyvumas ir greitas egzeminio proceso stadijų pasikeitimas. Liga dažniausiai prasideda ryškios eritemos atsiradimu.

ir aštrus paburkimas(edeminė-eriteminė stadija), prieš kurią atsiranda mažos papulės (papulinė stadija), o po jų arba kartu – papulinės pūslelės ir pūslelės (pūslinė stadija). Galbūt antrinės infekcijos prisijungimas ir ne pūslelių, o pustulių susidarymas. Ertminiai elementai greitai atsiveria ir virsta įvairaus dydžio verkiančiomis erozijomis, egzemai būdingiausi yra „seroziniai šuliniai“ – taškinės erozijos, kurios skaidraus eksudato atskiria mažais lašeliais (verksmo stadija). Paprastai sergant ūmine egzema yra gausus verksmas ir ryškūs subjektyvūs pojūčiai niežulio, deginimo ir skausmo forma, odos sandarumo jausmas. Dėl niežėjimo atsiranda daugybinis išskyrimas, neuroziniai sutrikimai, miego sutrikimai iki nemigos. Pūslelės, pustulės ir erozijos išskyros gali susitraukti, kai susidaro serozinės arba pūlingos plutos ir mikroplutos (plutos stadija), kurios atmetamos pereinant į lupimo stadiją.

ir antrinės dischromijos susidarymas, nepaliekant randų ir atrofijos. Aiškiai pateikta egzemos morfologinių elementų raida

v „Kreibicho trikampio“ forma (1 pav.).

Ryžiai. vienas . Kreibicho trikampis

Klinikinėms egzemos apraiškoms būdingas aiškus polimorfizmas (dažniausiai evoliucinis) ir bėrimų margumas, kai viename pažeidime vienu metu yra edema, eritema, mazgeliai, pūslelės, ašarojančios erozijos, pluta ir lupimasis. Taip yra dėl to, kad egzeminis procesas tam tikroje stadijoje gali sustoti ir regresuoti arba bet kada atsirasti naujų bėrimų, kurie ne visada nuosekliai pereina visus vystymosi etapus.

Liga iš pradžių gali įgyti poūmią ar lėtinę eigą arba galimas laipsniškas ūminės egzemos perėjimas prie lėtinės. poūmis etapas. Poūmis dermatozės eiga pasireiškia verksmu arba sausu procesu, kai padidėja pažeistų odos vietų infiltracija ir padidėja odos raštas, atsižvelgiant į lichenifikacijos tipą. Vidutiniškai infiltruotų, nežymiai hipereminių židinių paviršiuje yra nedidelis kiekis smulkių erozijų, plutų ir mikroplutų, procesą lydi lupimasis, kuris staiga gali pereiti į verksmą.

Jei ūminės egzemos požymiai yra uždegiminė edema, erozijų ir eksudacijos formavimasis, tai lėtinėje klinikoje vyrauja ryškus infiltracija – uždegiminis odos sustorėjimas. Be to, lėtinės egzemos požymiai yra vidutinio sunkumo stazinė hiperemija, kerpligė, lupimasis ir stiprus niežėjimas. Edema, erozija

ir nėra verksmo, neišreiškiamas polimorfizmas, nėra greito proceso etapų kaitos. Esant ilgai egzemai, ant delnų ir padų kartais atsiranda hiperkeratotinių sluoksnių su įtrūkimais, deformuojasi nagai. Lėtinė egzema paprastai vyksta cikliškai ir trunka metus.

ir dešimtmečius. Tuo pačiu metu remisijos periodai, kai paciento oda tampa skaistesnė, arba patobulinimai gali būti pakeisti paūmėjimais nevienodais intervalais. Poūminė arba lėtinė egzema tam tikromis sąlygomis

v bet kurią akimirką gali paūmėti, įgyti ūmų klinikinį vaizdą. Tokiu atveju, atsižvelgiant į odos sustorėjimą ir jos lupimąsi, atsiranda edema, ryški hiperemija, pūslelės ir ašarojimas, sustiprėja niežulys ir ant sveikos odos atsiranda naujų bėrimų.

Aukščiau aprašyta eigos stadija įvairiais laipsniais būdinga visoms egzemos formoms, tačiau kiekvienai egzemai taip pat būdingi specifiniai bruožai.

Tikroji egzema labiausiai apibūdinama minėtais požymiais. Klinikiniai tikrosios egzemos simptomai pasireiškia ryškiu polimorfizmu (tikrasis ir klaidingas) ir bėrimų margumu, ryškiu egzeminio proceso etapų pasikeitimu. Bėrimai yra simetriški, dažniau lokalizuojasi viršutinių galūnių odoje, rečiau – ant veido, apatinių galūnių ir liemens. Pažeidimų forma dažniausiai būna netaisyklinga, jų ribos neaštrios, sklandžiai pereina į nepakitusią odą. Egzeminis procesas gali užimti ribotą plotą, galimas smulkių židinių formavimasis su difuziniais atskirų anatominių sričių (galūnių, kamieno) pažeidimais, ištisinis jų pažeidimas, išplitęs beveik visos odos pažeidimas, galimos egzeminės eritrodermos išsivystymas. Būdingas pažeistų odos zonų kaitaliojimas su nepažeistomis, didelių mažų židinių bėrimų grupavimas artimiausioje aplinkoje pagal „salų archipelago“ tipą. Pacientai susirūpinę dėl įvairaus intensyvumo niežėjimo. Gali atsirasti sausų dėmių

ir odos lupimasis, raginio sluoksnio įtrūkimai. Esant ilgalaikei lėtinei egzemos eigai, kartais ant delnų ir padų atsiranda nuospaudų hiperkeratotiniai dariniai su įtrūkimais. Dažnai egzemos eigą apsunkina ir piogeninė infekcija: atsiranda pustulių ir pūlingų plutų.

KAM specialios tikrosios egzemos rūšys yra niežulys, dishidrozinė, tilotinė, tarptrigininė, specifinė klinikinė.

kurių apraiškos yra susijusios su vyraujančia proceso lokalizacija, taip pat galima priežastimi, sukėlusia ligą.

Vaikystei būdinga niežtinčioji egzema, pasireiškianti smulkių (su soros grūdelių) gumbelių bėrimais su burbuliuku viršuje, kurie susidaro ant sutankinto pagrindo, neatsidaro ir nesudaro erozijų. Pažeidimai yra veido odoje, aplink stambius sąnarius, kirkšnies srityje, galūnių tiesiamuosiuose paviršiuose. Nesveikas-

vanie tęsiasi chroniškai, dažnai kartojasi. Būdingas paroksizminis niežėjimas, sunkios neurozinės reakcijos, kartu su miego sutrikimu. Dėl įbrėžimų mazgeliai pasidengia hemoraginėmis mikroplutelemis. Ilgai trunkant, atsiranda židinių infiltracija, pažeistų vietų oda sutirštėja, kerpioja, įgauna pilkšvą atspalvį, tampa sausa ir šiurkšti. Vasarą stebima ligos remisija, o atkrytis – žiemą. Jis užima tarpinę padėtį tarp tikrosios egzemos ir niežėjimo.

Dishidrotinis forma gali būti savarankiška liga arba kitų egzemos atmainų pažeidimų dalis. Patologinis procesas lokalizuotas delnuose, paduose ir šoniniuose pirštų paviršiuose, kuriam būdingas edemos ir hiperemijos fone mažų (smeigtuko galvutės dydžio) pūslių, kurios yra tankios liesti, susidarymas. Rečiau pasitaiko didelių, žirnio dydžio burbuliukų. Bėrimo elementai linkę susijungti, atsiranda daugiakamerės pūslelės, formuojasi įvairaus dydžio ir formos pažeidimai. Epidermyje esantys burbuliukai šviečia per storą raginį sluoksnį, primenantys virtų ryžių grūdus. Pacientus dažnai trikdo stiprus niežėjimas. Galima pritvirtinti antrinę infekciją su pustulių susidarymu. Gali atsidaryti burbuliukai ir pustulės, virsdamos šukuotomis erozijomis su išsisluoksniavusiu epidermio kraštu išilgai periferijos, arba išdžiūti, sudarydami plokščias gelsvas plutas. Jai būdingas ilgas kursas ir atsparumas gydymui.

Tilotinė egzema (hiperkeratotinė, raginė) taip pat gali išsivystyti ant delnų ir padų. Ši ligos forma pasireiškia didžiausia infiltracija ir galingų hiperkeratotinių sluoksnių atsiradimu. Jai būdingi gilūs skausmingi įtrūkimai ir niežulys, burbuliukai gali ir nesusiformuoti. Klinikinis vaizdas labai panašus į mikozę ir psoriazę. Kartais tilotinė egzema išsivysto moterims menopauzės metu.

Dėl tarptrigininis egzemai būdinga lokalizacija odos raukšlėse (pažastyse, kirkšnies srityje, po pieno liaukomis, tarp pirštų ir kt.) Pažeidimai turi aiškias ribas, ryškiai raudonos spalvos su purpuriniu atspalviu, blizgus, drėgnas paviršius be žvynų. ir pluta. Būdingas gausus verksmas, gilių skausmingų įtrūkimų susidarymas. Niežulys yra vidutinio sunkumo. Procesas gali staiga išplisti už raukšlių, kai išsivysto ūminės generalizuotos egzemos klinikinis vaizdas.

Mikrobinė egzema. Mikrobinė egzemos forma – tai tam tikra alerginė reakcija, monovalenčio įjautrinimo mikroorganizmams, patogeniniams grybams ar jų medžiagų apykaitos produktams pasekmė ūminės ar lėtinės odos, ENT organų, dantų srities, vidaus organų (piodermijos, infekuotų) infekcijos židiniuose. žaizdos, faringitas ir tonzilitas, pielonefritas, cholecistitas ir kt.). Šios priežastys kartu su pagrindiniais egzeminio proceso požymiais lemia kai kuriuos mikrobinės egzemos klinikinio vaizdo ypatumus.

Dažniausiai randama paratrauminis(beveik metinė) ligos forma, kuri prasideda kaip asimetrinis procesas kojų odoje, plaštakų gale, galvos odoje – aplink žaizdos paviršių, piodermijos židinyje.

mii, fistulinis takas, pragulos, trofinės opos, nudegimai ir kt. Iš pradžių infekcinio židinio vietoje atsiranda maži burbuliukai, vėliau susidaro vienas ar keli tipiški pažeidimai su aiškiomis ribomis, išraižytais kontūrais ir „apykakle“. išilgai periferijos besisluoksniuojantis raginis epidermio sluoksnis, kuriam būdingas polinkis lėtėti periferiniam augimui. Mikrobinės egzemos židinys – vidutiniškai niežtintis ūminės uždegiminės eritemos plotas su eksudacinėmis papulėmis, mikropūslelėmis, pustulėmis, verkiančiomis erozijomis, masinėmis palaidų žalsvai geltonų serozinių-pūlingų ir kruvinų plutų sankaupomis ant paviršiaus. Pašalinus pastarąjį, atidengiamas raudonos arba sustingusios raudonos spalvos verksmas paviršius, kuris lengvai kraujuoja. Kartais taip pat yra taškinis verksmas, būdingas egzemai („seroziniai šuliniai“). Pagrindinio židinio periferijoje dažnai susidaro atrankos papulų, pustulių ir konfliktų pavidalu dėl antrinės infekcijos su išskyromis, kuriose yra piokokų. Pagrindiniai mikrobinės egzemos požymiai būdingi visoms jos formoms, tačiau kiekviena turi savitų bruožų.

Sergant nummuline (į monetą panašia) egzema, kuri dažniausiai būna susijusi su infekcijos židiniais odoje (nesusiformuojant žaizdos defektui) arba vidaus organuose, daugybine arba paviene, šiek tiek pakilusia virš odos lygio, smarkiai apribotomis edemiškomis infiltruotomis apnašomis. daugiau ar mažiau apvalios formos, taisyklingų kontūrų, 1–5 cm ar didesnio skersmens. Židiniai dažniausiai lokalizuojasi ant galūnių, rečiau – ant kamieno ir veido. Jų paviršiui būdinga eritema, eksudacinės papulės ir ryškus lašėjimas, serozinės-pūlingos plutos ir žvyneliai. Liga taip pat linkusi plisti procesą, yra linkusi į atkrytį ir yra atspari terapijai. Poūmiu ir lėtiniu eiga, kai pasireiškia lupimasis, klinikoje esanti nummulinė egzema primena psoriazę.

atsiradimas varikozinė egzema skatina varikozinių simptomų kompleksą su sutrikusia hemodinamika ir mikrocirkuliacija apatinėse galūnėse. Pažeidimai yra lokalizuoti ant blauzdų ir pėdų varikozinių venų srityje, aplink varikozinių opų perimetrą, hemosiderino nuosėdų fone ir odos sklerozės srityse. Ligos vystymąsi skatina traumos, padidėjęs odos jautrumas vaistams, vartojamiems varikozinėms opoms gydyti, odos maceracija tvarsčius. Būdingas elementų polimorfizmas, aštrios, aiškios židinių ribos, vidutinio sunkumo niežulys, todėl varikozinė egzema kliniškai panaši į nummulinę ir paratraumatinę.

Jei mikrobinei egzemai būdingi bėrimai atsirado dėl įsijautrinimo patogeniniams grybams, pacientui diagnozuojama mikozinė egzema. Pažeidimai, būdingi kitoms mikrobinės egzemos formoms ir dishidrotinei ligos formai, išsivysto rankų, pėdų ar lygios odos mikozės ir onichomikozės fone, daugiausia lokalizuotos galūnėse, su dažnais rankų ir pėdų pažeidimais.

Dažnai liga sujungia kelių formų požymius ir išsivysto dėl priežasčių komplekso (pavyzdžiui, infekcijos fone).

varikoze sergančiam pacientui, sergančiam pėdų mikoze ir onichomikoze). Toliau vystantis bet kokiai mikrobinės egzemos formai, procesas išplinta dėl antrinių alerginių bėrimų ir įgauna simetrišką pobūdį. Jei infekcinis židinys išlieka, mikrobinei egzemai būdinga audringa eiga, palaipsniui vystantis polivalentiniam organizmo įjautrinimui ir ligos perėjimui į tikrąją formą, susidarius daugybei greitai atsidarančių mikropūslelių ir taškinių erozijų su lašeliais. verksmas. Periodiškai paūmėjus ligai, padidėja niežulys. Pašalinus lėtinės infekcijos židinį, egzeminis procesas nurimsta.

seborėjinė egzema išsivysto žmonėms, turintiems seborėjinį statusą, ir yra lokalizuota riebalinių liaukų turtingiausiose vietose: ant galvos odos, veido, krūtinės, tarpkapulinėje srityje, už ausies raukšlių. Pažeidimai apvalių gelsvai rausvų eriteminių dėmių pavidalu su aiškiomis ribomis ir lygiais kontūrais, padengtos riebiomis gelsvai pilkomis žvyneliais ir biriomis plutelėmis. Būdinga sausa oda, vidutinio sunkumo infiltracija, pūslelės ir ašarojimas būna tik retais atvejais – su dirginimu, neracionaliu gydymu, antrine infekcija. Galvos odoje susidaro gausios sluoksniuotos gelsvos plutos

ir žvyneliai, pažeistų vietų plaukai blizga, kartais sulipę, susidaro raizginys. Odos raukšlėse dažnai stebima edema, hiperemija

ir gali sustorėti oda, atsirasti įtrūkimų, ašaroti. Pacientai skundžiasi intensyviu niežuliu, kuris gali pasireikšti prieš klinikines apraiškas. Bėrimai gali egzistuoti ilgą laiką nepakitę

ir nesukeldamas subjektyvių pojūčių. Galbūt antrinės infekcijos prisijungimas, greitas proceso plitimas.

Profesinė egzema, apie kurį plačiau kalbama skyrelyje „Profesinės odos ligos“, iš pradžių išsivysto dėl monovalentinio įsijautrinimo bet kokiam dirgikliui, su kuriuo žmogus susiduria eidamas profesines pareigas. Diagnozė nustatoma tik patvirtinus profesinį ligos pobūdį ir suradus atitinkamą pramoninį alergeną. Dermatozė prasideda kontaktinio alerginio dermatito pasireiškimais profesionalaus veiksnio poveikio srityje, šiuo metu bėrimai yra riboti. Norint išgydyti, pakanka pašalinti atitinkamą dirgiklį ir užkirsti kelią pakartotiniam kontaktui su juo. Esant ilgalaikiam profallergeno poveikiui, atsiranda imuninės pusiausvyros sutrikimas, kai išsivysto polivalentinis jautrinimas. Tuo pačiu metu klinikinis ligos vaizdas yra panašus į tikrosios arba, infekcijos atveju, mikrobinės egzemos, su lėtine recidyvuojančia eiga ir mažiau ryškiu bėrimo polimorfizmu.

Vaikų egzema. Nustatyta, kad egzema vaikams dažniausiai išsivysto eksudacinės diatezės, susijusios su įgimta konstitucijos anomalija, fone, kuriai būdingas paveldimas polinkis sirgti alerginėmis ligomis, kuris paveldimas autosominiu dominuojančiu būdu ir yra susijęs su anomalijomis.

HLA histokompatibilumo tigenai. Šis procesas yra etiologiškai susijęs su atopija, genetiškai nulemta padidėjusia nuo IgE priklausoma reakcija, susijusia su ląstelinio imuniteto, daugiausia slopinančių T limfocitų, trūkumu. Didelę įtaką turi įvairūs aplinkos veiksniai tiek intrauteriniam, tiek negimdiniam vaiko vystymuisi. Didelė reikšmė teikiama intrauteriniam vaisiaus įjautrinimui ne tik įvairiems maisto produktams, bet ir tam tikriems vaistams bei kosmetikai, kuriuos motina vartoja nėštumo metu. Daugeliui mamų nėštumo eiga nepalanki, infekcinių ligų komplikacijos, nerviniai išgyvenimai ir stresas, netinkama mityba nėštumo metu. Pogimdyminiu laikotarpiu kūdikiui didžiausią reikšmę turi su maistu gaunami alergenai. Mamos racione esantys baltymai gali patekti į motinos pieną ir įjautrinti natūraliai maitinamą kūdikį. Ankstyvas papildomų maisto produktų arba papildomų maisto produktų, kuriuose yra galimų alergenų, įvedimas yra sprendžiamasis veiksnys ir kartu pasireiškia klinikiniai dermatozės požymiai. Daugeliui sergančių vaikų galima nustatyti tam tikrus mitybos sutrikimus (dirbtinis maitinimas nuo pirmųjų dienų ar pirmųjų mėnesių). Esant pakankamai ilgai ligos eigai, vaikams išsivysto polivalentinis įsijautrinimas ir autoalergija. Vaikų egzemos vystymuisi svarbų vaidmenį vaidina vaikų virškinimo organų funkcijos pažeidimas, helmintų invazijos.

Vaikai, sergantys egzema, sudaro 30–70% visų vaikų, sergančių dermatoze. Vaikų egzema pasireiškia klinikiniais tikrosios, seborėjinės ar mikrobinės ligos formos požymiais, kurie gali būti derinami įvairiais deriniais įvairiose odos vietose. Klinikiniam tikrosios vaikystės egzemos vaizdui ligos pradžia būdingiausia 3 gyvenimo mėnesį, kai kuriems vaikams egzema gali pasireikšti jau 2-3 savaites po gimimo. Iš pradžių bėrimas lokalizuojasi ant veido, išskyrus, kaip taisyklė, nasolabialinį trikampį. Pirmiausia atsiranda veido odos paraudimas ir patinimas, gausus mikropūslelių kiekis, verksmas „šulinėlių“ pavidalu, vėliau susidaro gelsvai rudos plutos ir lupimasis, gali atsirasti papulių, t. yra bėrimų polimorfizmas. Vėliau gali būti pažeista galvos oda, ausys ir kaklas, būdingas simetriškas židinių išsidėstymas. Kai kuriems vaikams procesas vis labiau išplinta – atsiranda egzeminiai pakitimai ant kamieno, rankų, kojų; kai kuriais atvejais pirmieji bėrimai gali atsirasti ant galūnių. Paprastai po tam tikro „užliūliavimo“ liga atsinaujina. Kai kuriems vaikams ligos pradžioje arba periodiškai paūmėjus odos procesui, virškinimo trakto simptomai pasireiškia vėmimu, pilvo skausmu dėl gaubtinės žarnos spazmo ir viduriavimo. Yra požymių, kad burnos gleivinės ir išangės srityje gali atsirasti stiprus niežėjimas.

Vaikų egzemos seborėjinės formos klinikinės apraiškos hipotrofiniams vaikams ant galvos odos atsiranda 2–3 gyvenimo savaitę.

tu, kakta, skruostai, smakras, ant ausų, už ausies ir kaklo raukšlės silpnos hiperemijos židinių pavidalu, neišreikštos infiltracijos, kurių paviršiuje pastebimos išskyros ir pilkšvai gelsvos plutos. Mikrovezikuliacija ir verksmas nėra būdingi, lokalizuojant raukšles, paprastai susidaro įtrūkimai ir epidermio maceravimas. Ateityje gali būti pažeista visa oda.

Vaikų mikrobinės (paratrauminės, nummulinės) egzemos klinikinės apraiškos atitinka suaugusiųjų egzemos apraiškas.

Daugeliui pacientų ligą lydi nuolatinė recidyvuojanti eiga, stiprus niežulys, nemiga, nerimas, padidėjęs nervinis susijaudinimas, neadekvačiai stiprios reakcijos į menkiausią dirginimą ir kiti nervų sistemos sutrikimai. Yra žinoma, kad egzema sergantys vaikai yra labai jautrūs šalčiui, o tai pavasarį ir rudenį-žiemą dažnai pablogina proceso eigą.

Vaikų egzema dažniausiai išnyksta iki 2-3 gyvenimo metų pabaigos, tačiau tada dažnai tokiems pacientams pasireiškia difuzinis atopinis neurodermitas, tai yra, egzema transformuojasi į neurodermitą. Remiantis įvairių autorių atlikto tyrimo rezultatais, vaikystės egzema ir atopinis neurodermitas yra dvi to paties patologinio proceso stadijos.

Herpetiformis Kapoši egzema (pustulosis varioliformis) pirmą kartą 1887 m. apibūdino vengrų dermatologas Kaposi kaip sunkią egzemos ar neurodermito komplikaciją, daugiausia mažiems vaikams. Įrodyta, kad pagrindinė ligos priežastis yra egzema ar neurodermitu sergančio vaiko užsikrėtimas herpes simplex virusu, kuris dažniausiai pasireiškia nuo 6 mėnesių iki 2 metų, kai antikūnai prieš šį virusą perduodami gimdoje iš mama dingsta. Todėl labai svarbu užkirsti kelią tokių pacientų kontaktui su herpes simplex sergančiais asmenimis.

Liga vystosi ūmiai, staiga pakyla temperatūra iki 39–40 ºС, smarkiai pablogėja bendra būklė ir atsiranda intoksikacijos simptomų. Dažnai herpetiforminės egzemos atsiradimą lydi padidėjęs patinimas ir ašarojimas pirminių egzeminių pažeidimų srityje. Tipiški bėrimai ant odos atsiranda grupuotų pūslelių ir pustulių pavidalu, kurių dydis svyruoja nuo smeigtuko galvutės iki žirnio su būdinga bambos įduba centre, daugiausia lokalizuota ant veido, galvos, kaklo, rečiau ant galūnių ir liemens. . Pūslelių ir pustulių evoliucijos procese daugumai pacientų susidaro suapvalėjusios hemoraginės plutos, kurios laikomos patognonominėmis Kapoši herpetiforminės egzemos atveju; pašalinus tokias pluteles, pažeista oda lengvai kraujuoja, o dėl gilių kraujuojančių įtrūkimų ir erozijų susidarymo veidas įgauna „kaukės“ išvaizdą. Kartu su odos pokyčiais vaikams gali išsivystyti aftinis stomatitas, konjunktyvitas, keratitas, lytinių organų gleivinės pažeidimai, padidėti regioniniai limfmazgiai. Gal būt

Herpetiniai vidaus organų ir centrinės nervų sistemos pažeidimai. Antrinę infekciją dažnai lydi piodermija, pūlingas otitas, bronchitas ir pneumonija, sepsis, pacientams padidėja ESR ir sumažėja eozinofilų skaičius kraujyje. Išsivysčius Kapoši egzema pacientams, paprastai išnyksta niežulys, o egzemos apraiškos išnyksta, tačiau, pagerėjus bendrajai būklei, normalizavus temperatūrą ir išnykus herpetiforminiams bėrimams, niežulys sustiprėja, egzemos apraiškos tampa intensyvesnės nei prieš prasidedant komplikacijoms. Vietoje buvusių vezikulinių-pustulinių elementų gali likti nedideli randai. Mirtingumas nuo šios ligos, skirtingų autorių duomenimis, yra nuo 1 iki 20 proc. Kapoši herpetiformis egzema gali pasireikšti ir suaugusiems, apsunkindama lėtinių odos ligų eigą – atopinį dermatitą, ichtiozę, egzemą, pemphigus vulgaris.

Histopatologija. Ūminiam egzemos periodui būdingiausi spongiozės židiniai epidermio gemalo sluoksnyje. Spongiozė – tai daugiausia spygliuoto sluoksnio edema su tarpląstelinių tiltelių ištempimu ir plyšimu, tiesiai po raginiu sluoksniu susidaro mažos, dažnai kelių kamerų ertmės, užpildytos seroziniu skysčiu, kurioms susijungus susidaro pūslelės. Raginiame sluoksnyje nustatoma parakeratozė. Dermoje vystosi papiliarinio sluoksnio edema, pabrinksta kolageno skaidulos, plečiasi papiliariniai ir subpapiliniai tinklai ir aplink juos susidaro limfocitinis-histiocitinis infiltratas, kuriame esant mikrobinei egzemai yra polimorfonuklearinių leukocitų.

Lėtinei egzemai būdinga akantozė, parakeratozė, ryškesnis dermos ląstelinis infiltratas.

Sergant seborėjine egzema, pastebimas vidutinis epidermio sustorėjimas, parakeratozė, reikšminga akantozė, granuliuoto sluoksnio nebuvimas, lengva vakuolinė degeneracija, o spongiozė nėra ryški. Dermoje susidaro nedidelis perivaskulinis limfocitų ir neutrofilų infiltratas.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika. Egzemos diagnozė nustatoma remiantis būdingu klinikiniu vaizdu.

Diferencinė diagnozė atliekama priklausomai nuo egzemos formos. Taigi tikrąją egzemą reikia atskirti nuo atopinio neurodermito, Dühringo dermatozės, psoriazės, toksidermijos, pemfigus, rankų ir pėdų mikozės bei niežulio. Pavyzdžiui, atopinis neurodermitas gali turėti didelį klinikinį panašumą su poūmiu ir lėtiniu egzema, kai tarp pasireiškimų yra lichenifikacija, ypač antrinės infekcijos ar jos egzematinės formos išsivystymo atveju. Tačiau neurodermito atveju būdinga ilga (nuo ankstyvos vaikystės) ligos eiga, kuri išsivysto diatezės fone arba transformuojasi iš vaikystės egzemos. Paūmėjimas yra susijęs su dietos nesilaikymu, dažnai yra apsunkinta paveldima istorija. Egzemai, skirtingai nei neurodermitui, būdingas taškinis verksmas, atsirandantis spontaniškai, be įbrėžimų. Dermografizmas sergant atopiniu neurodermitu dažniausiai būna baltas, sergant egzema – rausvas. Sergant neurodermitu, visada yra ryškus židinių kerpis,

tipinė lokalizacija – veidas, kaklo nugarėlė, riešo, alkūnės, kelių sąnarių lenkiamasis paviršius.

Mikrobinė egzema išskiriama nuo kontaktinio alerginio dermatito, piodermijos, žvynelinės, riboto neurodermito, erysipelų, lygios odos mikozės, vaskulito, niežai; seborėjinė egzema – nuo ​​psoriazės, seborėjinio dermatito, lygios odos mikozės, pradinės odos limfomos stadijos. Taigi, esant poūminės ir lėtinės eigos nummulinei egzemai, kai židiniai yra infiltruoti, aiškiai atsiriboję nuo aplinkinės sveikos odos, jų paviršius sluoksniuojasi, tuomet reikia atidžiai diferencijuoti nuo nummulinės ar plokštelinės psoriazės. Monetos formos egzema pasižymi mikroerozijomis ir mikropluteles židinių paviršiuje, apžiūros metu yra lašelinis verksmas arba yra jo požymių anamnezėje. Paprastai liga vystosi esant pūlingam odos ar vidaus organų uždegimui. Sergant žvyneline, pasireiškia sezoniškumas, pažeidžiama galvos oda, galūnių tiesiamieji paviršiai, kryžkaulis, kamienas; dėl egzemos nėra prisirišimo prie jokios lokalizacijos. Žvyneliai nuo psoriazinių apnašų paviršiaus lengvai pašalinami, subraižant papulių paviršių atsiranda psoriazinė triada, būdingas naujų bėrimų atsiradimas mechaninio dirginimo vietose. Be to, vandens patekimas į egzemos židinius išprovokuoja ligos paūmėjimą, psoriaze sergantys pacientai šį dirgiklį paprastai toleruoja. Vaikų egzema skiriasi nuo alerginio kontaktinio dermatito, enteropatinio akrodermatito, impetigo, lygios odos mikozės; herpetiforminė egzema – nuo ​​pirminės pūslelinės, vėjaraupių, daugiaformės eksudacinės eritemos, piodermijos. Ypač sunku atlikti diferencinę diagnostiką poūmiu ir lėtiniu dermatozės atveju.

Gydymas . Dėl egzemos polietiologijos ir sudėtingos patogenezės gydymas turi būti kompleksinis, atliekamas skirtingai, atsižvelgiant į ligos formą ir stadiją, odos proceso klinikinę eigą, pacientų amžių ir toleranciją vaistams. Būtina atsižvelgti į vidaus organų, endokrininės ir nervų sistemos patologiją, pacientams nustatytus medžiagų apykaitos sutrikimus. Nepageidautina vienu metu skirti daug vaistų, nes yra didelė tikimybė, kad išsivystys polivalentinis jautrinimas vaistams, o tai gali pabloginti ligos eigą.

Svarbų vaidmenį gydant egzemą atlieka hipoalerginė dieta (normalus baltymų ir riebalų kiekis, druskos ribojimas, lengvai virškinami angliavandeniai, aštrus maistas, rūkyti ir kepti maisto produktai, šokoladas, kiaušiniai, riešutai, dauguma vaisių ir kt.). , alkoholio ir rūkymo atsisakymas. Turi būti pašalintas įtariamų alergenų poveikis. Svarbus momentas gydant mikrobinę egzemą yra lėtinės infekcijos židinių odoje ir vidaus organuose sanitarija, profesionaliai gydant - sukėlėjo pašalinimas, darbo pakeitimas. Būtina užkirsti kelią fiziniam ir cheminiam židinių dirginimui, ypač ūminėje stadijoje, taip pat ir vandeniu plaunant.

Alerginėms reakcijoms sustabdyti ir jautrumui sumažinti skiriamas nespecifinis hiposensibilizatorius: kalcio preparatai (10% kalcio chlorido tirpalas į veną, 10% kalcio gliukonato tirpalas į raumenis), 30% natrio tiosulfato tirpalas. Galite skirti antihistamininių vaistų – difenhidraminą, suprastiną, tavegilį, diazoliną, loratadiną (klaritiną), desloratadiną (erius), fenkarolį, telfastą, putliųjų ląstelių degranuliacijos inhibitorius (ketotifeną). Sisteminių kortikosteroidinių hormonų (prednizolono, deksametazono, betametazono ir kt.) vartojimas egzemai gydyti yra nepageidautinas dėl jų imunosupresinio poveikio, tačiau tai įmanoma esant sunkioms, generalizuotoms formoms, ūminėje stadijoje, kai kiti gydymo metodai neveiksmingi.

Esant ilgam egzemos kursui, poūmiu ir lėtiniu etapais, atsižvelgiant į imunogramos parametrus, galima individualiai paskirti imunomoduliatorius.

Endogeninei intoksikacijai koreguoti naudojami detoksikuojantys kraujo pakaitalai (reopoligliucinas, mikrodezas, neorondeksas ir kt.), taip pat enterosorbentai (aktyvinta anglis, belosorbas ir kt.), kompleksiniai vaistai (unitiolis).

Mikrocirkuliacijai gerinti esant lėtiniams egzemos židiniams, rekomenduojama vartoti kraujagysles plečiančius vaistus (ksantinolio nikotinatą, teonikolį, cinariziną) ir antitrombocitus (pentoksifiliną).

Parodytas antioksidantų kompleksų (aevit, antioxycaps), vitaminų A, E, C, P, B grupės naudojimas.

Centrinės ir autonominės nervų sistemos funkcijoms normalizuoti skiriami raminamieji vaistai (natrio bromido tirpalas, valerijono, motininės žolės preparatai, Markovo mišinys, novopassitas ir kt.). Esant sunkesniems neuropsichinės būklės sutrikimams, pasireiškiantiems susijaudinimu, nemiga, emocine įtampa ir dirglumu, pasikonsultavus su neurologu ar psichoterapeutu, galima vartoti trankviliantus ir neuroleptikus (diazepamą, relaniumą, alprazolamą ir kt.).

Kai egzema derinama su sutrikusia virškinimo organų veikla, parodomi preparatai, kurių sudėtyje yra kasos fermentų (pankreatinas, festalas, panzinormas, kreonas), lakto- ir bifidobakterijų (bifilife, bifikol, laktobakterinas, bifidumbakterinas), hepatoprotektorių (Essentiale).

V esant antrinei infekcijai ir mikrobinei egzemai, naudojami skirtingų grupių antibakteriniai ir priešgrybeliniai vaistai, atsižvelgiant į floros jautrumą. Be to, esant mikrobinei egzemai, būtina nukreipti sanitariją pirminiam lėtinės infekcijos židiniui.

V ūminė egzemos stadija, esant stipriam verksminiam ir edeminiam sindromui, vartojami diuretikai (furosemidas, lasixas, hipotiazidas).

Egzemai gydyti plačiai taikomi fizioterapijos metodai, daugiausia poūmiai ir lėtinei eigai: transkutaninis lazeris, ultravioletinis švitinimas, akupunktūra, induktotermija ir antinksčių UHF.

ir simpatiniai mazgai, vonios su durpių oksidatu, vaistų elektroforezė ir fonoforezė ir kt.

Svarbiausias vaidmuo gydant egzemą tenka vietiniam gydymui, kurio pasirinkimą lemia proceso stadija ir klinikinė forma. Ūminėje stadijoje, gausiai verkiant, rekomenduojama naudoti vėsinančius losjonus su priešuždegiminiais, antibakteriniais, sutraukiančiais tirpalais (2% boro rūgšties tirpalas, 0,25% sidabro nitratas, 1% rezorcinolio tirpalas, 2% tanino, 3% natrio tetraborato). ir pan.), kol verksmas išnyks. Galbūt aerozolių naudojimas su kortikosteroidais. Atidaromi ištisi burbuliukai ir ant erozuotų paviršių užtepami anilino dažų tirpalai (briliantinė žaluma, metileno mėlynasis, fukorcinas). Poūmioje ir lėtinėje stadijoje tepalai, kuriuose yra kortikosteroidų (sinaflanas, celestodermas, fluorokortas, advantanas, lokoidas, elokomas ir kt.), tepami ant sausų paviršių aplink eroziją arba pasibaigus drėkinimui. Esant antrinei infekcijai ir mikrobinei egzemai, derinami tepalai su steroidiniais hormonais ir tepalai su antibiotikais (gentamicinu, eritromicinu, tetraciklinu ir kt.) arba naudojami sudėtiniai tepalai, kuriuose yra priešuždegiminių ir antimikrobinių medžiagų (tridermas, celestodermas su garamicinu, kortomicetinu, oksikortu, gioksizonu, lorindenu C ir kt.). Sumažėjus ūminio uždegimo reiškiniams, kai

v klinikiniame paveiksle vyrauja infiltracija, skiriami tepalai su keratoplastinėmis priemonėmis(5-20% naftalano, 1-2% dervos, 2-5% salicilo rūgšties, 2-5% ichtiolio) arba kurių sudėtyje yra steroidų kartu su keratoplastika (diprosalikas, betasalikas, lorindenas A ir kt.).

V Gydant vaikų egzemą, didelė reikšmė teikiama priežiūros ir režimo normalizavimui, nervų sistemos jaudrumą didinančių veiksnių pašalinimui, kovai su antrine piokokine infekcija, židininės infekcijos židinių sanitarijai, gretutinės ligos ir dietinis gydymas. Žindomiems kūdikiams reikia tinkamai koreguoti kūdikio maitinimo režimą ir motinos mitybą, iš kurių maisto produktai neįtraukiami į potencialius alergenus. Egzema sergantį vaiką tinkamiausia maitinti krūtimi. Vaikų egzemai gydyti vartojamos tos pačios vaistų grupės kaip ir suaugusiems, tačiau skiriami visi vaistai

v amžiaus dozes ir atsižvelgiant į kontraindikacijas vartoti mažiems vaikams. Visų pirma, antihistamininių vaistų vartojimas kūdikiams gali sukelti burnos džiūvimą, vidurių užkietėjimą, tachikardiją, traukulius, nervinį susijaudinimą ir vėmimą. Tokiu atveju pirmenybė turėtų būti teikiama kalcio preparatams. Mažų vaikų išoriniam gydymui nepageidautina naudoti losjonus.(dėl hipotermijos pavojaus), taip pat tepalai, kurių sudėtyje yra ichtiolio ir dervos, vaistų alkoholio tirpalai turi būti pakeisti vandeniu. Taip pat išorinis antibiotikų vartojimas nerekomenduojamas dėl didelės alergijos jiems ir fluorintų steroidų rizikos, ypač esant dideliam pažeistam plotui, dėl didelių vaikų odos rezorbcinių savybių ir galimo sisteminio šalutinio poveikio.

Kapoši herpetiforminės egzemos gydymą pageidautina atlikti dėžėse, kartu su infekcinių ligų specialistu, ENT gydytoju, neurologu, oftalmologu, atsižvelgiant į vidaus organų pažeidimo laipsnį. Pagrindiniu ir veiksmingiausiu šios būklės gydymo būdu laikomas acikloviras, vartojamas į veną arba per burną. Taip pat ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas detoksikacijos priemonėms ir dehidratacijos profilaktikai, turi būti skiriama antibiotikų terapija, kad būtų išvengta antrinės infekcijos išsivystymo. Visi kiti gydymo principai yra tokie patys kaip ir kitų egzemos formų gydymo principai.

Egzemos prognozė paprastai yra gera, tačiau 50–70% pacientų liga atsinaujina per metus.

Ligos profilaktika – laiku ir racionaliai gydant alerginį dermatitą, piodermijos ir židininės infekcijos židinius viršutiniuose kvėpavimo takuose ir vidaus organuose, grybelines infekcijas ir onichomikozę, venų varikozę ir trofines opas, taip pat virškinamojo trakto ligas. Pacientams, sergantiems egzema, rekomenduojama laikytis hipoalerginės dietos, kad būtų išvengta ligos pasikartojimo. Draudžiama rūkyti, gerti alkoholį, sūrų ir aštrų maistą, konservus, vengti kontakto su pramoniniais ir buitiniais alergenais, nerekomenduojama dėvėti apatinių drabužių iš sintetikos ir vilnos.

Norint išvengti profesinės egzemos formos, būtina gerinti technines ir sanitarines bei higienines darbo sąlygas, aprūpinti darbuotojus asmeninėmis apsaugos priemonėmis. Norint išvengti profesinės egzemos pasikartojimo, būtinas racionalus užimtumas, neįtraukiant kontakto su pramoniniais alergenais.

Vaikų egzemos prevencija apima racionalią nėščios ir maitinančios motinos mitybą, savalaikį ir laipsnišką vaiko perėjimą nuo natūralaus maitinimo prie dirbtinio, kirminų šalinimą, lėtinės infekcijos židinių sanitariją; siekiant išvengti herpetiforminės egzemos atsiradimo, vaiko, sergančio vaikystėje egzema, kontaktas su vėjaraupiais sergančiais pacientais neįtraukiamas.

ŽINIŲ TESTAI

1. Kuris iš šių požymių nebūdingas paprastam kontaktiniam dermatitui?

a) lokalizacija sąlyčio su privalomu dirgikliu vietoje; b) hiperemija; c) pūslių buvimas;

d) aiškios bėrimų ribos; e) burbuliukų buvimas.

2. Toksidermija pasižymi:

a) bendros būklės pažeidimas; b) aktyvi uždegiminė odos reakcija; c) didelis pažeidimo plotas;

d) greitas gydymas nutraukus kontaktą su alergenu; e) visa tai, kas išdėstyta pirmiau.

3. Kokia egzemos forma nėra tiesa?
a) skaičius;	b) dishidrotinė;	c) tarptrigininis;
d) tilotinis;	e) slogus.
4. Visa tai taikoma mikrobinei egzemai, išskyrus:
a) dishidrozinis;	b) skaičius;	c) varikozė;
d) paratrauminis;	e) mikotinis.

5. Sergant Lyell sindromu, nurodomos: a) detoksikuojančios medžiagos;

b) kortikosteroidų hormonai didelėmis dozėmis; c) analgetikai; d) rehidratacijos terapija;

e) visa tai, kas išdėstyta pirmiau.

6. Egzemai nebūdingi:

7. Kas būdinga mikrobinei ir tikrajai egzemai? a) židinių ribų aiškumas; b) bėrimų simetrija;

c) taškinis verksmas židiniuose; d) jautrinimas infekciniams agentams;

e) vystymasis odos pažeidimų fone.

8. Kur gali būti seborėjinė egzema?

e) tarpkapulinė sritis.

9. Koks yra pagrindinis skirtumas tarp profesinės egzemos? a) mažas niežėjimo intensyvumas; b) verksmo nebuvimas arba nebuvimas;

c) lokalizacija srityse, kuriose gausu riebalinių liaukų; d) lokalizacija aplink odos pažeidimus, gautus darbe;

e) jautrinimas gamybos veiksniui.

10. Koks mechanizmas yra pūslių susidarymo egzemoje pagrindas?

12. Kokie vaistai nenaudojami gydant egzemą? a) antihistamininiai vaistai; b) raminamieji vaistai;

c) kraujagysles plečiantis; d) nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo; d) vitaminai.

Atsakymų pavyzdžiai: 1 – c, 2 – e, 3 – a, 4 – a, 5 – e, 6 – d, 7 – c, 8 – b, 9 – e, 10 – d, 11 – c, 12 – d.

1.5. ATOPINIS DERMATITAS

Atopinis dermatitas (sin.: endogeninė egzema, konstitucinė egzema, difuzinis neurodermitas) yra paveldima daugiafaktorinė alerginė organizmo liga su vyraujančiu odos pažeidimu, kai imuninis atsakas į aplinkos alergenus yra nenormalios orientacijos, pasireiškiantis eriteminiu-papuliniu niežtinčiu bėrimu. su odos lichenifikacija, polivalentiniu padidėjusiu jautrumu ir eozinofilija periferiniame kraujyje. Pacientai turi genetinį polinkį į alergines reakcijas.

NVS šalyse atopiniu dermatitu serga nuo 5 iki 20% vaikų. Etiologija ir patogenezė.Šiuo metu yra 3 pagrindiniai

atopinio dermatito išsivystymo sampratos: konstitucinis polinkis, imunopatologija ir psichosomatiniai sutrikimai. Didžiausia reikšmė teikiama imunologinei atopinio dermatito patogenezės sampratai. Jis pagrįstas atopijos, kaip genetiškai nulemtos alergijos, samprata. Atopija, ty polinkis hiperprodukcijai IgE reaguojant į sąlytį su aplinkos alergenais, yra svarbiausias identifikuojamas atopinio dermatito išsivystymo rizikos veiksnys. Taigi nuo IgE priklausomas mechanizmas vaidina lemiamą vaidmenį atopinio dermatito patogenezėje. 85% pacientų, sergančių atopiniu dermatitu, yra padidėjęs IgE kiekis kraujo serume ir yra teigiami tiesioginio tipo odos tyrimai su įvairiais maisto ir aeroalergenais. Mažiems vaikams pagrindinis vaidmuo tenka maisto alergenams, ypač svarbus yra jautrinimas karvės pienui. Gana dažnai pirmąsias klinikines ligos apraiškas pradeda vartoti antibiotikai. Su amžiumi provokuojančių alergenų skaičius plečiasi: prie maisto alergenų pridedama žiedadulkių, buitinių, bakterinių, mikotinių alergenų.

Jautrinimo procesas tam tikram alergenui prasideda nuo patekimo į organizmą enteriniu, rečiau aerogeniniu keliu. Gleivinėje šis alergenas sąveikauja su pagalbinėmis antigenus pateikiančiomis ląstelėmis (makrofagais, dendritinėmis ląstelėmis), o pastarosios per savo citokinus pagreitina 2 tipo T pagalbininkų (Th2 limfocitų) diferenciaciją ir aktyvaciją, kurių aktyvacija veda. į interleukinų-4, 5, 13 hiperprodukciją. Savo ruožtu interleukinas 4 perjungia B-limfocitus į IgE antikūnų sintezę. Yra įrodymų, kad genetiškai nulemta polinkis į jautrumą tam tikrų tipų alergenams. Apie jausmus

Kūno bilizaciją rodo alergenui specifinių IgE antikūnų buvimas. Atopinio dermatito eigos aktyvumą lemia didelis bendrojo IgE ir alergenui specifinio IgE kiekis. Specifinių IgE antikūnų fiksacija ant šoko organo (odos) tikslinių ląstelių (bazofilų, putliųjų ląstelių) lemia sensibilizacijos proceso pabaigą. IgE sąveika su tikslinėmis ląstelėmis keičia citoplazminių membranų savybes ir sukelia histamino, prostaglandinų, leukotrienų išsiskyrimą, kurie tiesiogiai sukelia alerginės reakcijos vystymąsi. Imuninio atsako silpnumas padidina jautrumą įvairioms odos infekcijoms. Yra duomenų, kad atopiniu dermatitu sergančių pacientų 80 proc

4–14 metų amžiaus nustatomas polivalentinis įsijautrinimas, dažniau – jautrumo maisto alergenams, vaistams ir namų dulkių mikromitėms derinys.

Atopinio dermatito paūmėjimą gali sukelti ne tik alergenai, bet ir nespecifiniai trigeriai (dirgikliai). Kalbame apie sintetinius ir vilnonius drabužius, cheminius junginius, esančius vietinio poveikio vaistuose ir kosmetiniuose preparatuose; maisto produktuose esantys konservantai ir dažikliai; po skalbimo ant skalbinių likusių ploviklių.

Reikėtų atkreipti dėmesį į atopiniu dermatitu sergančių pacientų psichoemocinės būklės ypatumus. Šie pacientai rodo pokyčius

v psichoemocinė sfera ir elgesio ypatybės: emocinis labilumas, susierzinimas, izoliacija, dirglumas, depresijos ir nerimo ypatumai, kartais agresyvumas. Pastebimas socialinis nepritapimas savo visuomenėje, dažnai atskleidžiami autonominės disfunkcijos simptomai. Beveik pusė pacientų, sergančių atopiniu dermatitu, prasidėjusiu ankstyvoje vaikystėje, su amžiumi suserga bronchine astma ir (arba) alerginiu rinitu, t. y. atopinis dermatitas su tam tikra prielaida gali būti laikomas tam tikra sistemine liga.

Atopiniam dermatitui aiškus klinikinis vaizdas nebūdingas, dažniausiai kalbama tik apie būdingiausias ligos apraiškas. Šiuo metu AD diagnozė grindžiama pagrindiniais ir papildomais kriterijais, įtvirtintais 1980 m. I tarptautinio alerginio dermatito simpoziumo sprendimuose. Apibrėžiami 5 pagrindiniai ir 20 papildomų kriterijų.

Pagrindiniai kriterijai:

1. Niežėjimas – intensyvesnis vakare ir naktį.

2. Būdingi odos pakitimai (vaikams - veido, kamieno ir galūnių tiesiamojo paviršiaus pažeidimas; suaugusiems - lichenifikacijos židiniai galūnių lenkimo paviršiuose).

3. Šeimos ar individuali atopijos istorija: bronchinė astma, dilgėlinė, alerginis rinokonjunktyvitas, alerginis dermatitas, egzema.

4. Ligos pradžia vaikystėje (dažniausiai kūdikystėje).

5. Lėtinė recidyvuojanti eiga su paūmėjimais pavasarį ir rudenį ne žiemos sezonas, kuris pasireiškia ne anksčiau kaip nuo 3–4 metų amžiaus.

Papildomi kriterijai: kseroderma, ichtiozė, delnų hiperlinijiškumas, folikulinė keratozė, padidėjęs IgE kiekis serume, polinkis į pustulines odos ligas, nespecifinis rankų ir pėdų dermatitas, spenelių dermatitas, cheilitas, keratokonusas, sausumas ir nedideli įtrūkimai raudonoje lūpų pakraštyje , įkandimai burnos kampučiuose , vokų odos patamsėjimas, priekinė subkapsulinė katarakta, pasikartojantis konjunktyvitas, Denny-Morgan infraorbitinė raukšlė, veido odos blyškumas ir paraudimas, balta pityriazė, niežulys su prakaitu, perifolikulinės plombos, padidėjęs jautrumas maistui, baltasis dermografizmas.

Diagnozė laikoma patikima, jei yra 3 pagrindiniai ir keli papildomi kriterijai.

Klinika. Atopinis dermatitas prasideda pirmaisiais gyvenimo metais, dažniausiai egzeminio proceso fone, ir gali tęstis iki senatvės. Paprastai su amžiumi jo aktyvumas palaipsniui mažėja. Įprasta išskirti keletą ligos vystymosi fazių: kūdikių (iki 3 metų), vaikų (nuo 3 iki 16 metų), suaugusiųjų. Vaikams iki 3 metų atopinis dermatitas pasireiškia edeminiais, raudonais, pleiskanojančiais, dažnai ašarojančiais židiniais, kurių lokalizacija vyrauja ant veido. Sergančius vaikus trikdo stiprus niežėjimas. Kai pažeidžiamas veidas, liemuo, galūnės, procesas iš tikrųjų atitinka konstitucinę egzemą. Pasibaigus kūdikių stadijai, dėl nuolatinio kasymosi oda pažeidimuose sutirštėja, atsiranda kerpligės sritys. Antrame amžiaus tarpsnyje vyrauja edeminės papulės, įbrėžimai, ypač galūnių lenkimo paviršiuose, kakle, alkūnėse ir papėdės ertmėse kerpifikacijos židiniai, su amžiumi vokų pigmentacija, apatinio voko dviguba raukšlė. , atsiranda sausumas ir nedideli įtrūkimai raudonoje lūpų pakraštyje. Suaugusiesiems klinikiniam atopinio dermatito paveikslui būdinga vyraujanti infiltracija su odos kerpėjimu neuždegiminės eritemos fone. Pagrindinis skundas yra nuolatinis odos niežėjimas. Dažnai yra nuolatinės papulinės infiltracijos židiniai su daugybe ekskoriacijų. Būdinga sausa oda, nuolatinis baltas dermografizmas. Tokiu atveju odos pažeidimai gali būti lokalizuoti, plačiai paplitę ir universalūs (kaip eritrodermija). Tarp klinikinių atopinio dermatito formų išskiriamas eriteminis-plokštelinis, į niežėjimą panašus, vezikulokrustinis, kerpligė su daugybe kerpligės papulių. Suaugusiesiems atopinio dermatito eiga ilga, procesą dažnai apsunkina impetiginizacija, egzema.

Daugeliui pacientų pasireiškia hipotenzija, silpnumas, hiperpigmentacija, hipoglikemija, sumažėjusi diurezė, nuovargis, svorio mažėjimas, t. y. hipokorticizmo požymiai. Vasarą dauguma pacientų pastebi reikšmingą odos proceso pagerėjimą, ypač apsistojus pietiniuose kurortuose. Su amžiumi pacientams, sergantiems atopiniu dermatitu, gali išsivystyti ankstyva katarakta (Andogskio sindromas).

Histopatologija. Iš epidermio pusės: hiperkeratozė, parakeratozė, akantozė, vidutinio sunkumo spongiozė. Dermoje randami išsiplėtę kapiliarai, limfocitų infiltratai aplink papiliarinio sluoksnio kraujagysles.

Atopiniu dermatitu sergančių pacientų gydymas visada yra kompleksinis, atsižvelgiant į paciento amžių, ligos fazę ir patologinio proceso aktyvumo laipsnį. Svarbu išlaikyti sveiką gyvenimo būdą, tai yra racionalus darbo režimas, miegas, poilsis, valgymas, hipoalerginė dieta, sunkiausia paūmėjimų metu, tinkama odos priežiūra (prausikliai su rūgštiniu pH lygiu, riebaluojantys ir drėkinantys). kremai ir emulsijos). Svarbu nustatyti ir pašalinti maisto, psichogeninius, infekcinius, meteorologinius ir kitus dirginančius veiksnius. Jei vaikas yra alergiškas karvės pienui, iš raciono reikia pašalinti bet kokios formos pieno produktus (pieną, varškę, sūrį, pieno jogurtus), apriboti grietinės ir viso sviesto, o jautienos, veršienos, jautienos kepenėlių. turėtų būti pašalintas. Jaunų gyvūnų mėsa yra labiau alergizuojanti nei senų. Apytikslė hipoalerginės dietos vaikams, sergantiems atopiniu dermatitu, sudėtis pateikta lentelėje. 2 (cit. V.F. Žernosek, 2000).

Ligai paūmėjus, būtina imtis priemonių pašalinti iš organizmo alergenus ir imuninius kompleksus bei sumažinti organizmo reakciją į histaminą. Šiuo tikslu skiriami antihistamininiai vaistai, geresni nei antros ir trečios kartos (fenkarolis, klaritinas, kestinas, zyrtekas, telfastas, erius), detoksikuojančios medžiagos (5% unitiolio tirpalas 5 ml į raumenis, 30% natrio tiosulfato tirpalas po 10 ml į veną). , infuzinė terapija (mikrodezė, neorondeksas, reopoligliukinas į veną lašinamas). Iš H2 blokatorių galite vartoti 0,04 g duovel arba 0,2 g histodilio nakčiai kiekvieną dieną 1 mėnesį. Teigiamai veikia valerijono, motininės žolės, bijūnų preparatai, taip pat piroksanas 0,015 g 1-2 kartus per dieną 10 dienų. Rekomenduojami enterosorbentai: aktyvuota anglis 0,5 g 1 kg kūno svorio per dieną 4-5 dozėmis, enterodezė 0,5-1,0 g/kg per dieną.

v 3 susitikimai per 2-3 dienas, tada dozė sumažinama 2 kartus ir toliau vartojamas vaistas mažiausiai 2 savaites. Sergant į egzemą panašia forma, hidroksizinas (ataraksas) 0,025 g 1–2 tabletės per dieną arba cinnarizinas po 0,025 g (2 tabletės 3 kartus per dieną 5–7 dienas, po to 1 tabletė 3 kartus per dieną dar 1–2). savaites). Sunkiais atvejais naudojama plazmaferezė. Paskyrus ciklosporiną A (sandimmuną), ligos apraiškos gana greitai išnyksta, tačiau poveikis yra nestabilus. Jei yra pasikeitimų

v imunograma, atliekama imunokorekcinė terapija (6 mg polioksidonio į raumenis 2-3 kartus per savaitę, iš viso 5-6 injekcijos; imunofano tirpalas, taktivinas, timalinas įprastomis dozėmis). Esant staigiems paūmėjimams ir proceso apibendrinimui, kortikosteroidai skirti 15–30 mg per parą.

2-3 savaites arba diprospan 1 ml į raumenis 1 kartą per 10 dienų, tik 2-3 injekcijos.

2 lentelė

Apytikslė hipoalerginės dietos vaikams, sergantiems atopiniu dermatitu, sudėtis

Produktai ir patiekalai	Leidžiama	Draudžiama
	Balti, pilki, juodi, liesi sausainiai,	Saldainiai, pyragaičiai
	pikantiškas obuolių pyragas
	Šviežių kopūstų, šviežių agurkų, vynmedžių salotos	pomidorai, ikrai,
	rheta (su tolerancija morkoms ir burokėliams)	silkė, konservuota
	sviestas (ribotais kiekiais),
	augalinis aliejus, taukai
Pieno produktai	Pienas (virkite mažiausiai 15 minučių), nusausinkite
(kai toleruojamas)	pienas, kefyras, acidophilus, varškė, varškė
	troškinys, grietinė (ribotai)
mėsos gaminiai ir	Liesa kiauliena, kalakutiena, triušiena	vištienos mėsa, žuvis,
patiekalai iš jų	(virti, mėsos kukuliai, jautienos stroganovas, mėsos kukuliai)	jautiena, veršiena
	Kietai virti, ne dažniau kaip 2 kartus per savaitę
	(kai toleruojamas)
Grūdai ir patiekalai iš	Makaronai, grūdai: grikiai, avižiniai dribsniai,
	miežiai, ryžiai (ne daugiau kaip 1 kartą per dieną)
	Daržovės, grūdai	mėsos sultiniai,
		grybų sriubos
Daržovės, vaisiai, ze-	Kopūstai, bulvės, morkos ir burokėliai (kai	Žalieji žirniai,
tinginystė ir patiekalai iš jų	nešiojamumas ribotais kiekiais), obuoliai	grybai, citrusiniai vaisiai,
	šviežios ir keptos, spanguolės, mėlynės, agrastai,	braškių, melionų, grūdų
	juodųjų serbentų (su ribota tolerancija)	nata, kriaušė, riešutai
	tiksli suma)
Gėrimai ir saldainiai	Džiovintų arba šviežių vaisių kompotas	šokoladas, kava,
		kakava, medus, saldumynai

Pažeidus virškinamojo trakto funkciją ir vystantis disbakteriozei, nurodomi eubiotikai, laktobakterinas, kolibakterinas, bifidumbakterinas, hepatoprotektoriai, fermentai. Taip pat naudojamas antioksidacinis vitaminų kompleksas.

Išorinei terapijai naudojami kremai ir pastos, kurių sudėtyje yra priešuždegiminių ir niežulį mažinančių vaistų, odos dangtelio kremas. Kremai ir tepalai su naftalanu, derva, siera, 3 ASD frakcija yra gerai toleruojami ir suteikia patenkinamą gydomąjį poveikį. Iš vietinio poveikio steroidų saugiausi yra nefluorinti vaistai: elokom, advantan, lokoid. Perspektyvus vaistas yra kalcineurino inhibitorius pimekrolimuzas (elidelis), kuris selektyviai veikia T-limfocitus ir putliąsias ląsteles, nesukelia odos atrofijos. Jis gali būti naudojamas veido ir kaklo odai nuo ankstyvos vaikystės.

Iš fizioterapinių procedūrų naudojama ultravioletinė spinduliuotė, induktotermija, elektromiegas, endonazalinė difenhidramino elektroforezė; sunkiais atvejais nurodoma PUVA terapija. Iš vandens procedūrų galima skirti vonias su jūros druska, su vaistinių žolelių (jonažolių, šalavijų, valerijonų) nuoviru.

PASKAITA №5.

ALERGODERMATOZĖ.

Alergodermatozė yra odos ligų, susijusių su organizmo reaktyvumo ir įsijautrinimo pokyčiais, grupė. Ši koncepcija apima:

1. Dermatitas.
2. Dermatozės.
3. Neurodermitas.

PSO duomenimis, apie 20% gyventojų kenčia nuo alerginių ligų. Šiuo metu vaikų, palyginti su suaugusiųjų, sergamumas alerginėmis ligomis yra didesnis. Remiantis prognozėmis, iki 2008-2010 metų sergamumas alerginėmis ligomis užims 2 vietą po sergamumo psichikos sutrikimais. Pastaraisiais metais nuolat daugėjo alerginių dermatozių, kurios yra susijusios su socialiniais ir biologiniais veiksniais:

Ø Didėjanti aplinkos (atmosferos oro, vandens telkinių, dirvožemio) tarša.

Ø Gyventojų mitybos pokyčiai (alerginių dermatozių išsivystymui įtakos turi nesubalansuota mityba: per didelis riebalų ir angliavandenių vartojimas – apkraunama funkcinės organizmo sistemos – sutrinka medžiagų apykaita). Tinkama ir maistinga mityba yra viena iš alerginio dermatito prevencijos priemonių.

Ø Kasdienybės chemizavimas (skalbimo priemonių, valiklių naudojimo didinimas).

Ø Sumažėję vaisingo amžiaus moterų sveikatos rodikliai, dirbtinis maitinimas (maitinimas krūtimi apsaugo vaiką nuo užsikrėtimo kūdikystėje ir per 1-uosius 2 gyvenimo metus). PSO duomenys patvirtina žindymo vaidmenį stabdant arba žymiai sumažinant ligas, tokias kaip naujagimių sepsis, tymai, viduriavimas, pneumonija ir meningitas.

Ø Neprotingas platus įvairių vaistų vartojimas (savaiminis gydymas).

Ø Auganti socialinė našta – stresas, gyvenimo lygio mažėjimas, kuris apskritai atsispindi imuninės sistemos susilpnėjimu ir antrinių imunodeficitų išsivystymu.

Alerginėms odos ligoms išsivystyti būtinas išorinių (kontaktinių – per epidermį) arba vidinių (hematogeninių) dirgiklių veikimas.

Atsižvelgiant į gebėjimą sukelti alerginę dermatozę, dirgikliai skirstomi į:

1. privalomas (privalomas) – tie veiksniai, kurie visais atvejais patekę į odą sukelia uždegiminę reakciją – besąlygines reakcijas;
2. cheminės medžiagos (rūgštys, šarmai);
3. fizinis (aukštos ir žemos temperatūros poveikis);
4. mechaninis (trinties);
5. biologiniai (augalų syvai ir žiedadulkės);

Šių veiksnių veikimas yra susijęs su aštriu jų poveikiu odai, viršijančiu jos atsparumo ribą. Dėl to vystosi uždegiminis procesas.

1. neprivaloma (sąlyginė) - sukelti ligą, kai yra kūno dalis (alergenai).

ü Visiški alergenai.

ü Nebaigti alergenai (hoptenai).

Alerginių dermatozių klasifikacija (klinikinė).

Dermatitas: paprastas (kontaktinis); kontaktinis-alergiškas; alerginė – toksikodermija (kartais toksikodermija išskiriama atskirai).

egzema: tiesa; mikrobų; seborėjinis.

Neurodermatozė(niežtinčios odos ligos): odos niežėjimas (kaip savarankiška liga); neurodermitas; difuzinis; ribotas; atopinis; dilgėlinė; niežulys (prurigo).

DERMATITAS.

Dermatitas yra uždegiminis odos pažeidimas, kurį sukelia įvairūs veiksniai. Paskirstykite dermatitą:

Ø Paprasta (kontaktinė) – sukeliama privalomų reakcijų.

Ø Alerginis – sukelia alergenai.

kontaktinis dermatitas atsiranda, kai odą veikia stiprus dirgiklis (cheminiai, fiziniai ir biologiniai veiksniai), viršijantys odos atsparumo ribą. Jis vystosi kiekvienam žmogui, nepriklausomai nuo organizmo jautrinimo. Pavyzdžiui, nušalimas, odos hiperemija dėl UV poveikio.

Išskirtiniai kontaktinio dermatito bruožai.

Jam būdingas stiprus paraudimas, patinimas, intensyvus niežėjimas, sunkesniais atvejais pūslelių ir pūslių atsiradimas. Paprastam dermatitui būdingi keli požymiai, skiriantys juos nuo alerginio:

1. Sunkumo laipsnis priklauso nuo dirgiklio stiprumo ir jo poveikio laiko.

2. Dirgiklis skirtingus žmones veikia vienodai.

3. Greitas pradinės odos būklės atkūrimas pašalinus dirgiklį (išskyrus opinius nekrozinius pažeidimus).

4. Pažeidimo sritis griežtai atitinka dirgiklio veikimo sritį.

5. Papulinių bėrimo elementų nėra.

Alerginis dermatitas- alerginio pobūdžio odos uždegimas. Tai atsiranda dėl padidėjusio odos jautrumo tam tikram alergenui. Procesas vystosi ne visiems žmonėms, o tik jautrioje populiacijoje. Alerginis dermatitas pasireiškia ne iš karto, o po tam tikro laiko, būtino imuniniam atsakui susidaryti.

Etiologija.

Alerginio dermatito atsiradimui svarbų vaidmenį vaidina alergenai, dažniau cheminiai ir biologiniai haptenai.

Alergenų tipai:

1. Cheminės medžiagos: nikelio druskos, chromo junginiai (auskarai, apyrankės), bromas, dervos, dažikliai, farmakologinės medžiagos (antibiotikai, sulfonamidai, B grupės vitaminai, novokainas), kvepalai (dezodorantai, losjonai, kremai).
2. Biologiniai: kai kurių augalų (raktažolės, pelargonijos, vėdrynai, chrizantemos, kiaulės ir kt.) žiedadulkės ir sultys, vabzdžių, vikšrų ir kt.

Patogenezė.

Alerginis dermatitas yra tipiškas uždelsto ir tiesioginio tipo alerginės reakcijos pasireiškimas. Jautrinimo procesas prasideda alergenui (haptenui) patekus į odos paviršių. Praėję per raginį sluoksnį ir zona pellucida, haptenai pasiekia dygliuoto sluoksnio ląsteles, kur susijungia su audinių baltymais. Čia jis įgyja imunogeninį konjugatą, t.y. Haptenas paverčiamas visišku antigenu (alergenu). Imunogeninį konjugatą paima ir apdoroja epidermio Langerhanso ląstelės (odos makrofagai). Jie sugeria antigeną savo paviršiuje ir per limfinę sistemą tiekia jį į limfmazgius.

Vėliau imunogeninis konjugatas perkeliamas į laisvus specifinius T-limfocitus, kurie jau kaip įjautrinti limfocitai su atitinkamais receptoriais sukuria generalizuotą jautrinimą. Įjautrintam organizmui pakartotinai kontaktuojant su alergenu, išsivysto alerginė organizmo reakcija, dėl kurios dirginamos ląstelės, daugiausia putliosios ir bazinės ląstelės, išsiskiria į histaminą panašios medžiagos (histaminas, heparinas, serotoninas, bradikininas). , sukelia vazodilataciją.

Klinikinio vaizdo ypatumai.

1. bėrimų polimorfizmas (mažiau būdingas nei egzemai) - pastebimi pirminiai ir antriniai morfologiniai elementai;
2. alergenas veikia kontakto būdu, todėl po kurio laiko jie atsiranda;
3. ryški eritema, kaip uždegimo požymis;
4. edema;
5. papuliniai bėrimai, pūslelės;
6. prie burbuliukų atsivėrimo – verksmo vietos. Moknute yra trumpalaikis ir neryškus. Ateityje susidaro serozinės plutos;
7. bėrimų plitimas už dirgiklių ribų;
8. polinkis plisti į kitas odos vietas;
9. subjektyviai pacientą trikdo deginimo pojūtis, niežulys.

Alerginis kontaktinis dermatitas yra švelniausia eriteminės reakcijos forma. Pašalinus alergeną, atsigauna. Procesas išsprendžiamas susidarant šviesiai pigmentacijai, kuri vėliau išnyksta.

Toksikodermija- alerginė organizmo liga, kuri išsivysto dėl sisteminio alergenų poveikio ir pasireiškia vyraujančiu odos ir gleivinių pažeidimu (gali būti pažeisti vidaus organai). Jis atsiranda dėl endogeninio įvairių cheminių medžiagų, vaistinių medžiagų, pramoninių ir buitinių veiksnių, maisto produktų veikimo.

.

1. per os;
2. tiesiojoje žarnoje (klizma);
3. junginės ertmė (akių lašai, tepalai);
4. makšties;
5. viršutiniai kvėpavimo takai;
6. tiesiai į kraują (vaistų suleidimas į veną, į raumenis);

Neretai įsijautrinimas išsivysto parenteraliniu būdu vartojant vaistus (antibiotikų, B grupės vitaminų, analgetikų, sulfonamidų, rečiau vartojant maistą), įjautrinama ir oda, ir vidaus organai. Pasireiškia bendro negalavimo reiškiniais (silpnumu, galvos skausmu, karščiavimu), kraujo formulės pokyčiais, limfocitų skaičiaus padidėjimu, jaunų ląstelių atsiradimu, ESR padidėjimu ir kitais pokyčiais.

Klinikiniai toksikodermijos požymiai:

1. retais atvejais alergeną galima nustatyti pagal klinikinį vaizdą. Tas pats alergenas gali sukelti skirtingas klinikines apraiškas. Pavyzdžiui, nuo penicilino gali išsivystyti dilgėlinė, eriteminės dėmės, anafilaksinis šokas; dėl sulfonamidų - lengvi odos pažeidimai arba Lyell sindromas.
2. įvairių formų ir dydžių eriteminių uždegiminių židinių su melsvai violetiniu atspalviu buvimas.
3. pūslių, pūslelių, pūslelių ir pūslių su skaidrau turiniu atsiradimas, kurias atidarius susidaro erozijos, padengtos pluta. Išnykus bėrimams, gali likti pigmentinių dėmių.
4. galimas pažeidimų lokalizavimas ant gleivinės, kartais tik ant gleivinės.
5. intoksikacijos sindromo išsivystymas (silpnumas, negalavimas, karščiavimas, galvos skausmas).
6. kai kurie vaistai sukelia lėtinį klinikinį vaizdą.
7. jodido ar bromido toksikodermai būdingas spuogų atsiradimas.

Klinikinės toksikodermos formos:

Dažnas – visos odos pažeidimas.

Fiksuota eritema – proceso vystymasis toje pačioje odos vietoje.

Dažnai toksikodermija išsivysto nuo sulfanilamidinių vaistų, antibiotikų, vitaminų B. Būtinas kruopštus alergologinės istorijos rinkimas. Reaguojant į sulfonamidus, vaistų, kurių struktūroje yra benzenkarboksirūgšties žiedas, skirti negalima.

Sulfonamidai – fiksuota eritema toje pačioje vietoje. Ant odos atsiranda apvalios, ryškiai rausvos dėmės su melsvu atspalviu. Po jų išnykimo išlieka pigmentacija.

Sunkios toksikodermijos formos – Lyell sindromas (toksinė epidermio nekrozė – TEN). Ant odos ir gleivinių staiga atsiranda platūs raudoni pažeidimai, kurių fone susidaro suglebusios pūslelės. Atsivėrus pūslelėms susidaro ištisiniai eroziniai verkiantys paviršiai. Tokiems pacientams septiškai pakyla temperatūra iki 39–40 0, sutrinka širdies veikla, padidėja ESR iki 40–60–88 mm / h. Išplėstiniais atvejais pacientai miršta.

Alergeno veikimo nutraukimas veda prie pasveikimo. Pakartotinai susidūrus su alergenu, procesas gali būti lokalizuotas toje pačioje vietoje arba kitoje odos vietoje.

Egzema yra lėtinė recidyvuojanti liga, pasireiškianti ūminiais uždegiminiais simptomais, kuriuos sukelia serozinis epidermio ir dermos uždegimas.

Alergenų įsiskverbimo į organizmą būdai:

1. per virškinimo traktą;
2. per viršutinius kvėpavimo takus;
3. per šlapimo takus.

Pasitaiko šiam alergenui jautriems asmenims. Egzemos atsiradimui įtakos turi patogenetinis veiksnys – centrinės nervų sistemos, vidaus organų (achilija, pankreatitas), endokrininės sistemos ir medžiagų apykaitos pokyčiai. Jei pradinėse stadijose ligą sukėlė 1-2 alergenai, tai laikui bėgant gali atsirasti polivalentinis įsijautrinimas.

Endogeniniai veiksniai:

1. neurogeninės funkcijos sutrikimas;
2. endokrininės funkcijos sutrikimas;
3. virškinimo trakto disfunkcija;
4. medžiagų apykaitos liga;
5. alerginis hiperreaktyvumas;
6. imunodeficitas.

Egzemos klasifikacija.

Tiesa (idiopatinė):

1. dishidrotinė (būdinga mažų pūslelių atsiradimu ant rankų odos, kurios atsidaro, prisijungia infekcija ir išsivysto antrinė infekcija).
2. niežulys (niežulys).
3. telozinė (padidėjusi hiperkeratozė).
4. įskilęs???

Mikrobinis (infekcinis):

1. skaičių;
2. paratrauminis;
3. mikozinis;
4. tarptrigininis (lokalizuotas natūraliose raukšlėse);
5. varikozė (su venų varikoze ir trofinėmis opomis);
6. sycosiform (lokalizuota ant veido);
7. moterų spenelių ir areolės egzema (diferencija su Paget'o liga).

Seborėjinis.

Profesionalus.

Hipertrofinė Kapoši egzema.

Tikra egzema.

Mėgstamiausia lokalizacija: veidas, galūnių tiesiamieji paviršiai, liemuo. Procesas yra simetriškas. Židiniai neturi aiškių ribų, bet palaipsniui pereina į aplinkinius audinius. Ryškus bėrimų polimorfizmas (tiek pirminių, tiek antrinių morfologinių elementų). Paūmėjus procesui, stebimas verksmas, panašus į rasą, nes iš mikroerozijų išsiskiria vandens lašeliai, primenantys „serozinius šulinius“. Eiga banguota: remisijos periodus pakeičia recidyvai. Sunkus įvairaus intensyvumo paroksizminis niežėjimas. Esant lėtiniam procesui: stazinė eritema, infiltracija, lichenifikacija.

mikrobinė egzema.

Jis vystosi esant jautrumui mikroorganizmų, grybų, pirmuonių, helmintų atliekų produktams (ne patiems kirminams, o jų skilimo produktams). Ant odos atsiranda mikrobų baltyminės dalelės, kurios prasiskverbia į Malpighian sluoksnį ir sukelia alergenų susidarymą. Jautrinimo procesas vyksta specifinių ir nespecifinių imunodeficitų fone ir sukelia greito ir uždelsto jautrumo formavimąsi. Jam būdingas užsikimšimas lėtinės infekcijos židiniuose (venų varikozė, trofinės opos). Procesas yra asimetriškas. Židiniai turi aiškias ribas, dažnai su pleiskanojančio epidermio apykakle palei periferiją. Mėgstamiausia vieta: blauzdos, odos raukšlės, bambos sritis. Dažnai aplink židinį yra pustulių ir pūlingų plutų, priešingai nei tikroji egzema. Polimorfizmas yra mažiau ryškus. Niežulys yra vidutiniškai intensyvus, kerpligė nesivysto, ryškus verksmas – nuolatinis, šiurkštus. Židiniuose nėra ryškios infiltracijos.

seborėjinė egzema.

Alerginė liga, susijusi su riebalų sekrecijos pažeidimu. Procesas apima galvos odą, veidą, ausis, tarpkapulinę sritį, viršutinę nugaros dalį, krūtinės sritį. Pastebimas jautrumas mikroorganizmams, grybeliams. Jam būdingas uždegimas, kuris tarsi „nuteka“ iš galvos odos į kaklą, dažnai procese dalyvauja odos raukšlės - už ausies, pažasties. Seborėjinėse vietose atsiranda rausvos spalvos seborėjinės uždegiminės dėmės su geltonu atspalviu. Ant dėmių matosi riebios apnašos (ištepus ant popieriaus lieka riebi dėmė). Seborėjinės dėmės tarsi „teka“ žemyn. Polimorfizmo nėra. Gali būti stiprus niežėjimas. Tendencija tekėti. Burbuliukų ir verksmo atsiradimas yra netipiškas.

Alerginio dermatito prevencija .

1. dieta ir tausojantis režimas;
2. lėtinių infekcijų židinių sanitarija ir peršalimo ligų prevencija;
3. periodinis tyrimas dėl helmintozės (giardiazės, opisthorchiazės, amebiozės ir kt.);
4. dėvėti medvilninius apatinius;
5. palaikyti sveiką gyvenimo būdą.

Alerginė dermatozė yra nevienalytė odos ligų grupė, kurios vystymuisi pagrindinis vaidmuo tenka tiesioginei ar uždelstai alerginei reakcijai.

Ši grupė apimaalerginis dermatitas, toksidermija, egzema, atopinis dermatitas, dilgėlinė .

Dermatitas

Dermatitas yra kontaktinis ūmus uždegiminis odos pažeidimas, atsirandantis dėl tiesioginio privalomų arba fakultatyvinių cheminių, fizinių ar biologinių dirginančių veiksnių poveikio. Yra paprastas ir alerginis dermatitas.

Paprastas dermatitas kyla reaguojant į privalomo dirgiklio (privalomas visiems žmonėms) poveikį – cheminį (koncentruotos rūgštys, šarmai), fizinį (aukšta ir žema temperatūra, radiacija, mechaniniai poveikiai, srovė ir kt.) ir biologinės prigimties. Poveikio vietoje atsiranda uždegiminė reakcija, griežtai atitinkanti dirgiklio ribas. Uždegiminių reiškinių sunkumo laipsnis šiuo atveju priklauso nuo dirgiklio stiprumo, poveikio laiko ir tam tikru mastu nuo vienos ar kitos lokalizacijos odos savybių. Yra 3 paprastojo dermatito stadijos: eriteminis, pūlingas ir nekrozinis. Dažniau paprastas dermatitas kasdieniame gyvenime pasireiškia nudegimais, nušalimais, odos įbrėžimais avint netinkamus batus. Ilgą laiką veikiant silpno stiprumo dirgikliui, gali pasireikšti stazinė eritema, infiltracija ir odos lupimasis.

Paprastas dermatitas išsivysto be inkubacinio periodo ir paprastai tęsiasi nepažeidžiant bendros organizmo būklės. Išimtis yra didelio ploto ir gylio nudegimai ir nušalimai.

Gydant paprastą dermatitą, dažniausiai naudojamos vietinės priemonės. Svarbu pašalinti dirgiklį. Esant cheminiams nudegimams dėl koncentruotų rūgščių ir šarmų, skubi priemonė yra juos nuplauti dideliu kiekiu vandens. Esant stipriai eritemai su edema, nurodomi losjonai (2% boro rūgšties tirpalas, švino vanduo ir kt.) ir kortikosteroidiniai tepalai (sinalar, fluorocort, flucinar ir kt.), skysčiai (metileno mėlynasis, gencijoninis violetinis ir kt.) ir epitelizuojančių ir dezinfekuojančių tepalų (2–5% dermatolio, celestodermos su garamicinu ir kt.) tepimas. Pacientų, kuriems yra nekrozinių odos pokyčių, gydymas atliekamas ligoninėje.

Alerginis dermatitas atsiranda reaguojant į pasirenkamo dirgiklio, kuriam organizmas yra įjautrintas ir kuriam dirgiklis yra alergenas, kontaktinį poveikį odai (vienovalentinis jautrinimas).

Etiologija ir patogenezė. Alerginio dermatito esmė yra uždelsto tipo alerginė reakcija. Dažniausiai kaip alergenas veikia cheminės medžiagos (skalbimo milteliai, insekticidai, chromas, nikelis), vaistai ir kosmetika (sintomicino emulsija ir kiti antibiotiniai tepalai, plaukų dažai ir kt.). Alergenai dažnai yra haptenai, kurie kartu su odos baltymais sudaro pilną antigeną. Epidermio makrofagai vaidina svarbų vaidmenį formuojant kontaktinį padidėjusį jautrumą. Jau pirmosiomis valandomis po alergeno panaudojimo jų skaičius odoje didėja. Šiuo atveju alergenas yra susijęs su makrofagais. Makrofagai pateikia alergeną T-limfocitams, o tai reaguodami į T-limfocitus dauginasi, formuojasi šiam antigenui specifinė ląstelių populiacija. Pakartotinai kontaktuojant su alergenu, cirkuliuojantys įjautrinti limfocitai skuba į alergeno poveikio vietą. Limfokinai, kuriuos išskiria limfocitai, pritraukia į židinį makrofagus, limfocitus, polimorfonuklearinius leukocitus. Šios ląstelės taip pat išskiria mediatorius, sukeliančius odos uždegiminį atsaką. Taigi odos pakitimai sergant alerginiu dermatitu pasireiškia pakartotinai alergeną tepant organizmo įjautrinimo sąlygomis.

Alerginio dermatito klinikinis vaizdas panašus į ūminės egzemos stadiją: neaiškių ribų ir edemos eritemos fone susidaro daug mikropūslelių, kurios atsivėrus palieka verkiančias mikroerozijas, apnašas, pluteles. Tuo pačiu metu, nors pagrindiniai odos pokyčiai koncentruojasi alergeno poveikio vietose, patologinis procesas peržengs savo poveikį, o dėl bendros alerginės organizmo reakcijos gali atsirasti alerginių bėrimų, tokių kaip seropapulės, pūslelės. , eritemos zonos taip pat gali būti stebimos dideliu atstumu nuo poveikio vietos. Pavyzdžiui, esant alerginiam dermatitui, kuris išsivystė ant blakstienų tušo, veido, kaklo ir viršutinės krūtinės dalies odą gali užfiksuoti ryški eritema su edema ir pūslelėmis. Procesą paprastai lydi stiprus niežėjimas.

Alerginio dermatito diagnozė pagrįsta anamneze ir klinikiniu vaizdu. Dažnai diagnozei patvirtinti kreipiamasi į alerginius odos tyrimus su įtariamu alergenu (kompresas, lašelinė, skarifikacija), kurie yra privalomi nustatant pramoninį alergeną, vystantis profesiniam alerginiam dermatitui. Mėginiai dedami pašalinus klinikinius odos pokyčius. Diferencinė diagnozė atliekama esant egzemai, kuriai būdingas daugiavalentinis (o ne monovalentinis) įjautrinimas ir lėtinė recidyvuojanti eiga, su toksidermija, kai organizme sumažėja alergeno.

Alerginio dermatito gydymas apima ne tik dirgiklio pašalinimą, bet ir hiposensibilizuojantį ir išorinį gydymą, kaip ir egzemos atveju. Skirkite 10% kalcio chlorido 5,0–10,0 ml į veną, 30% natrio tiosulfato 10 ml į veną, 25% magnio sulfatą 5,0–10,0 ml į raumenis, antihistamininių vaistų (suprastino, fenkarolio, tavegilio ir kt.), vietinius 2% boro rūgšties tirpalo losjonus. ir kt., kortikosteroidų tepalai (lorinden C, advantan, celestoderm ir kt.).