Ligos

Geležies trūkumo anemijos rūšys sudaro beveik 80% visų šios ligos atvejų. Tai apima pohemoraginę anemiją, kuri laikoma viena iš dažniausiai diagnozuojamų. Ši liga atsiranda dėl didelio kraujo netekimo. Ši liga gali būti ūminė ir virsti lėtine, sunkiai diagnozuojama. Pirmuoju atveju pohemoraginis išsivysto dėl staigaus gausaus kraujo netekimo. Lėtinė forma atsiranda su dažnu, bet nedideliu vidiniu kraujavimu.

Hemoraginė anemija

Ši liga sparčiai vystosi ir kelia realų pavojų žmonių gyvybei. Ūminė hemoraginė anemija gali būti mirtina. Todėl, kai atsiranda tokia problema, pacientas turi skubiai kreiptis į gydytoją. Vienkartinis 500 ml kraujo netekimas laikomas kritiniu. Lėtinė ligos forma gali žymiai pabloginti žmogaus gyvenimo kokybę. Nuolatinis, bet ne gausus kraujavimas taip pat dažnai rodo įvairių kardiologinių, ginekologinių ir gastroenterologinių problemų išsivystymą.

Ligos simptomai

Lėtinės ir ūminės ligos formos požymiai gali labai skirtis. Reguliariai, bet ne stipriai kraujuojant, pacientui pasireiškia lengvi simptomai. Jis gali skųstis:

• odos blyškumas;
• greitas nuovargis;
• darbingumo praradimas;
• galvos svaigimas;
• patamsėjimas akyse;
• kūno temperatūros sumažėjimas.

Ūminė pohemoraginė anemija sukelia ryškesnius simptomus. Norint nedelsiant kreiptis į gydytoją, svarbu žinoti, kaip nustatyti gausų vidinį kraujo netekimą. Šioje būsenoje pacientas turi:

Burnos džiūvimas yra vidinio kraujavimo požymis. Asmuo taip pat gali sukelti pykinimą, vėmimą ir sumišimą. Išmatos taip pat gali rodyti problemą. Su vidiniu kraujavimu jie tampa juodi. Atsižvelgiant į bendrą kūno apsinuodijimą, paciento kūno temperatūra gali pakilti. Pacientas taip pat skundžiasi vidaus organų suspaudimo jausmu. Kuo stipresnis kraujo netekimas, tuo ryškesni minėti simptomai.

Šios ligos atsiradimas visada yra susijęs su kraujo trūkumu organizme. Ūminė pohemoraginė anemija dažniausiai atsiranda dėl traumų, kurių metu pažeidžiamos kraujagyslės ir didelės arterijos. Be to, liga gali pasireikšti, kai:

• chirurginės intervencijos;
• kiaušintakio plyšimas negimdinio nėštumo metu;
• skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa;
• sunkios plaučių ligos;
• hemostazės pažeidimas.

Ūminė anemijos forma atsiranda su dideliu kraujo netekimu, kuris gali išprovokuoti širdies kamerų sienelių pažeidimą širdies priepuolio metu. Be to, liga dažnai išsivysto su aortos aneurizmos plyšimais. Ši liga taip pat gali pasireikšti kūdikiams. Jie turi problemų, susijusių su gimdymo trauma, taip pat kraujavimu iš placentos.

Lėtinė hemoraginės anemijos forma pasireiškia mažo kraujo kiekio praradimu, susijusiu su įvairiais virškinimo trakto, inkstų, hemoroidiniais ir nosies sužalojimais. Problema gali atsirasti dėl kraujavimo iš gimdos, dantenų uždegimo, hemorojaus ir žarnyno navikų.

Moterims ši liga gali būti stebima esant labai sunkioms menstruacijoms, dismenorėjai. Kartais ši liga diagnozuojama nėščioms moterims. Jų anemija gali būti susijusi su sunkiomis patologijomis. Pavyzdžiui, problema gali atsirasti, kai:

• virkštelės plyšimas;
• placentos atsiskyrimas;
• choriangioma;
• placentos hematoma.

Jei asmuo turi ūminės pohemoraginės anemijos simptomus, būtina skubiai iškviesti greitąją medicinos pagalbą. Kuo greičiau atvyks reanimacijos komanda, tuo didesnė sėkmingo gydymo tikimybė. Norėdami susidoroti su tokia diagnoze, gydytojai, tokie kaip:

Pacientas, pastebėjęs lėtinės anemijos požymių, turėtų kreiptis pagalbos į šiuos specialistus. Jam taip pat gali prireikti konsultuotis su hematologu, gastroenterologu, ginekologu, proktologu. Pirmojo susitikimo metu gydytojas turėtų atidžiai išklausyti visus paciento skundus. Gydytojas tikrai apžiūrės pacientą ir užduos jam keletą patikslinančių klausimų:

1. Kada pirmą kartą pastebėjote ligos simptomus?
2. Ar anksčiau buvo panašių problemų?
3. Ar jus vargina lėtinės ligos?
4. Ar yra kitų skundų dėl sveikatos?
5. Ar vartojate kokių nors vaistų?

Apklausa leidžia specialistui susidaryti išsamų klinikinį ligos vaizdą. Tai taip pat padeda rasti tikrąją pohemoraginės anemijos vystymosi priežastį. Gydytojas turi nusiųsti pacientą apžiūrai, kad patvirtintų diagnozę. Pacientas turės atlikti bendrus ir biocheminius kraujo tyrimus, kurie nustatys hemoglobino trūkumą. Siekiant nustatyti vidinio kraujavimo priežastį, atliekamas ultragarsas, EKG, rentgeno spinduliai ir FGS.

Gydymo ypatybės

Terapija gali turėti didelių skirtumų, priklausomai nuo to, kokia anemijos forma pastebima pacientui. Jei žmogui buvo diagnozuota ūminė hemoraginė anemija, jis skubiai hospitalizuojamas. Visos gydytojų pastangos bus nukreiptos nedelsiant pašalinti kraujavimą. Norėdami tai padaryti, jie gali:

• apsirengimas;
• atlikti kraujagyslių siuvimą;
• padidinti kraujo krešėjimą;
• atlikti pažeistų organų rezekciją ir susiuvimą.

Ateityje hemoraginei anemijai gali nereikėti jokio gydymo, nes organizmas pradės aktyviai atkurti prarastą kraujo kiekį. Tai daroma suaktyvinus kraujo saugyklas, esančias kepenyse, plaučiuose ir blužnyje.

Jei pacientas prarado daug kraujo, jam reikia skubiai perpilti. Sunkiomis sąlygomis pacientas taip pat gali būti skiriamas:

• kraujo pakeitimo tirpalai;
• B grupės vitaminai;
• elektrolitų tirpalai;
• geležies preparatai.

Šios ligos prognozė priklauso nuo to, kaip greitai asmuo gavo kvalifikuotą medicinos pagalbą. Ilgai ir gausiai kraujavus, ūminė pohemoraginė anemija gali išprovokuoti hipovoleminį šoką, po kurio pacientas gali patekti į komą.

Pohemoraginės anemijos gydymas

Lėtinės anemijos gydymas taip pat prasideda nuo kraujavimo priežasties nustatymo ir pašalinimo. Pašalinus šią problemą, gydytojai pacientui skiria vaistus. Jį sudaro vieno iš šių vaistų vartojimas.

Pohemoraginė anemija yra patologija, kuri medicinoje priklauso geležies trūkumo kategorijai. Jo vystymosi priežastis gali būti sunki trauma su dideliu kraujavimu arba lėtinio kraujo netekimo židinio buvimas organizme. Pohemoraginė anemija gali būti ūminė arba lėtinė. Ūminė pohemoraginės anemijos forma yra galimybė, kai patologija vystosi gausaus kraujavimo fone, o lėtinė forma yra sistemingo, bet ne gausaus kraujavimo rezultatas.

Esant kraujavimui organizme, greitai sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir, visų pirma, jo plazma. Atitinkamai pastebimas staigus eritrocitų lygio sumažėjimas, dėl kurio išsivysto ūminė hipoksija ir toliau vystosi anemija, priklausanti pohemoraginei grupei.

Simptomai

Rinkdamas skundus ir anamnezę gydytojas gauna tokį klinikinį vaizdą: pacientas patiria kūno silpnumą, stiprų ir dažną galvos svaigimą, kuris gali pasiekti alpimą. Be to, sergant pohemoragine anemija, pastebimas pykinimas, esant ūminei ligos formai, gali atsirasti vėmimas. Patologijos eigoje organizme pastebimi trofiniai sutrikimai, atitinkamai atsiranda struktūriniai patologiniai odos, plaukų ir nagų pokyčiai.

Esant šiam anemijos variantui, dažnai galima pastebėti dusulį, krūtinės anginos tipo širdies skausmą, raumenų silpnumą. Pacientai gana dažnai skundžiasi burnos sausumu ir sunkiai numalšinamu troškuliu, musių mirksėjimu prieš akis, spengimu ausyse. Be to, šio tipo anemijos klinikoje yra staigus kūno temperatūros sumažėjimas.

Esant stipriam kraujavimui, gali išsivystyti hemoraginio šoko simptomai.

Diagnostika

Pohemoraginės anemijos buvimą galima nustatyti tik naudojant laboratorinius kraujo tyrimus. Diagnozuojant taip pat verta atsižvelgti į paciento istoriją, skundus ir instrumentinių tyrimų rezultatus, kurie nustato kraujavimo šaltinio vietą. Šiuo atveju instrumentiniai diagnostikos metodai apima fibrogastroduodenoskopiją ir kolonoskopiją.

Profilaktika

Visų pirma, reikia stengtis išvengti pohemoraginės anemijos ligos, todėl verta kiek įmanoma vengti bet kokių sužalojimų, galinčių sukelti kraujo netekimą ir kraujavimą.

Pohemoraginės anemijos vystymosi prevencija taip pat apima sveiką gyvenimo būdą ir tinkamos mitybos laikymąsi, kai kraujas ir visos kūno sistemos gauna reikiamą mikroelementų ir vitaminų kiekį. Mityboje turi būti geležies turinčių maisto produktų, būtent šviežių vaisių, liesos raudonos mėsos, ankštinių daržovių, šviežių žalių daržovių, viso grūdo duonos ir žalumynų.

Gydymas

Pirmasis pohemoraginės anemijos gydymo etapas yra skirtas pašalinti kraujavimo šaltinį ir išvengti šoko. Toliau turite atlikti gydymą, kurio tikslas - papildyti prarastą kraują, o organizmą papildyti heparinu ir normalizuoti raudonųjų kraujo kūnelių kiekį. Taigi papildomo kraujo tūris neturėtų viršyti 3/5 prarasto kraujo tūrio, likęs deficitas papildomas kraujo pakaitalų pagalba.

Trečiajame gydymo etape, sustabdžius kraujavimą, atstatomas kraujo netekimas ir niekas negresia gyvybei; terapinė terapija atliekama naudojant geležies turinčius preparatus ir vitaminų kompleksus.

Pašalinus anemijos simptomus, gydymas geležies turinčiais vaistais tęsiamas dar 6 mėnesius, tačiau vartojamų vaistų kiekis sumažėja perpus.

Etiologija

Ūminė pohemoraginė anemija būdingas greitas hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių sumažėjimas kraujyje ir atsiranda dėl kraujavimo.

Anemija pagrįsta cirkuliuojančių eritrocitų masės sumažėjimu, dėl kurio sutrinka kūno audinių prisotinimas deguonimi.

Patogenezė

Hipovolemija - kartu su simpatinės -antinksčių sistemos stimuliacija. Kapiliarų tinklo lygmenyje išsivysto persiskirstymo reakcijos, dėl kurių atsiranda kraujo kūnelių intravaskulinės agregacijos reiškiniai. Pažeidus kapiliarinę kraujotaką, išsivysto audinių ir organų hipoksija, užpildomi nepakankamai oksiduoti ir patologiniai medžiagų apykaitos produktai ir apsinuodijama, sumažėja venų grįžimas, dėl to sumažėja širdies apimtis. Mikrocirkuliacijos dekompensacija atsiranda dėl kraujagyslių spazmo ir eritrocitų agregacijos derinio, kuris sukuria sąlygas susidaryti kraujo krešuliams. Nuo to momento, kai susidaro eritrocitų agregacijos požymiai, šokas tampa negrįžtamas.

Ūminės pohemoraginės anemijos klinika

Klinikinis vaizdas priklauso nuo prarasto kraujo kiekio, kraujavimo trukmės ir kraujo netekimo šaltinio.

Ūminė fazė - po kraujo netekimo pagrindinės klinikinės apraiškos yra hemodinamikos sutrikimai (sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija, odos blyškumas, sutrikusi koordinacija, mėsa prieš šoką, sąmonės netekimas)

Refleksas - kraujagyslių fazė, praradus kraują, į raumenis, kepenis, blužnį ir kraujotaką patenka kompensacinis kraujo srautas.

Hidraeminės fazės kompensacija kuris trunka 1–2 dienas po kraujavimo, o kraujo tyrimuose nustatoma anemija

Kaulų čiulpų kraujo netekimo kompensavimo stadija, Praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo retikulocitinė krizė, kuriai būdinga: retikulocitozė, leukocitozė.

Po 7 dienų prasideda kraujo netekimo atkūrimo etapas, jei kraujavimas nepasikartoja, tada po 2-3 savaičių raudonasis kraujas visiškai atsistato, kol nėra geležies stokos anemijos požymių.

Pohemoraginės anemijos diagnostika

Kraujo tyrimas: sumažėjęs HB, eritrocitų skaičius, jis yra normochrominis, normocitinis, regeneracinis - daugiau nei 1% retikulocitų

Ūminės pohemoraginės anemijos gydymas:

Ūminės pohemoraginės anemijos gydymas pradedamas stabdant kraujavimą ir kovojant su šoku. Siekiant pagerinti kapiliarų kraujotaką, BCC organizme turėtų būti papildytas; paveikti kraujo fizines ir chemines savybes. Esant dideliam kraujo netekimui, fiziologiniai tirpalai perpilami, kad būtų išlaikyta organizmo elektrolitų pusiausvyra. Prognozė priklauso nuo kraujo netekimo greičio - greitas netekimas iki 25% viso kraujo tūrio gali sukelti šoką, o lėtas kraujo netekimas net 75% viso kūno svorio gali baigtis palankiai!

GELEŽIO DEFICIENCIJOS ANEMIJA

IDA yra klinikinis ir hematologinis sindromas, pagrįstas hemoglobino sintezės pažeidimu dėl geležies trūkumo organizme arba dėl neigiamo šio mikroelemento balanso ilgą laiką.

Yra trys geležies trūkumo vystymosi etapai:

Išankstinis latentinis geležies trūkumas arba sumažėjusios geležies atsargos.

Latentiniam geležies trūkumui būdingas geležies išeikvojimas depoje, tačiau Hb koncentracija periferiniame kraujyje išlieka virš apatinės normos ribos. Klinikiniai simptomai šiame etape nėra labai ryškūs; jie pasireiškia sumažėjus fiziniam krūviui.

Geležies stokos anemija išsivysto, kai HB koncentracija nukrenta žemiau fiziologinių verčių.

IDA etiologiniai veiksniai

IDA yra labiausiai paplitusi anemija, ja serga 10–30% suaugusių Ukrainos gyventojų. Šios patologijos vystymosi priežastys yra: netinkama mityba, virškinimo trakto ligos, lydimos lėtinio kraujo netekimo ir sutrikusios geležies absorbcijos (hemorojus ir tiesiosios žarnos įtrūkimai, gastritas, skrandžio opa ir kt.) Urogenitalinės sistemos ligos, komplikuotos mikro- ir makrohematurija (lėtinis glomerulo ir pielonefritas, šlapimo pūslės polipozė ir kt.) Padidėjęs geležies poreikis: nėštumas, žindymo laikotarpis, nekontroliuojama donorystė, dažni uždegimai.

IDA patogenezė

Geležis yra labai svarbus mikroelementas žmogaus organizme, ji dalyvauja deguonies, redokso ir imunobiologinių reakcijų transportavime. Nepakankamas geležies kiekis organizmui papildomas maistu. Norint normaliai įsisavinti maistinę geležį, skrandyje reikia laisvos druskos rūgšties, kuri paverčia ją oksiduota forma, pastaroji plonojoje žarnoje jungiasi prie baltymo apoferetino, sudarydama ferretiną, kuris absorbuojamas į kraują.

Geležis, atsirandanti sunaikinant blužnies raudonuosius kraujo kūnelius (iš hemo), yra įtraukta į feretino ir hemosiderino (atsarginės geležies) sudėtį, taip pat iš dalies patenka į kaulų čiulpus ir yra naudojama eritroblastų.

Geležį, esančią organizme, galima sąlygiškai suskirstyti į funkcinę (kaip hemoglobino, mioglobino, fermentų ir kofermentų dalį), transportavimą (transferiną), nusodintą (feritinas, hemosiderinas) ir geležį, kuri sudaro laisvą baseiną. Iš geležies, esančios organizme (3-4,5 mg), tik 1 mg dalyvauja mainuose su išorine aplinka: ji išsiskiria su išmatomis, prarandama plaukų slinkimo, ląstelių naikinimo metu.

Fiziologinės pusiausvyros būsenos suaugusio žmogaus geležies poreikis yra (1 - 1, 5) mg, moterims menstruacijų metu - (2,5 - 3,3) mg.

Klinikinis IDA vaizdas

išskyrus ANEMINIS SINDROMAS nes IDA yra būdingas ir SIDEROPENINIS SINDROMAS, kuris yra susijęs su epitelio ląstelių trofizmo pažeidimu dėl geležies turinčių fermentų - citochromų - aktyvumo sumažėjimo. Jis pasireiškia odos ir jos priedų pokyčiai- oda tampa sausa ir suglebusi, sumažėja turgoras, atsiranda trapūs nagai, iškrenta plaukai, pasikeičia kvapų ir skonio suvokimas - atsiranda priklausomybė nuo benzino, acetono kreidos ir kt. Gleivinės pokyčiai virškinimo trakto cheilitas, kampinis stomatitas, polinkis į paradantozę, disfagija (Plamerio-Vinsono sindromas), atrofinis gastritas. Vyksta akių gleivinės atrofija sauso akies obuolio pavidalu, „mėlynos skleros simptomas“, pakeisti viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų gleivinę, vystosi atrofinis rinitas, faringitas, bronchitas. Raumenų sistema yra paveikta - vėluoja augimas ir fizinis vystymasis, raumenų silpnumas, sfinkterių raumenų aparato susilpnėjimas - būtinas noras šlapintis, naktinė anurezė ir kt.

Diagnostikageležies stokos anemija

Bendra kraujo analizė- HB sumažėjimas, eritrocitų skaičius, hipochromija, anizocitozė, poikilocitozė, mikrocitozė.

Kraujo chemija

Sumažėjęs geležies kiekis serume

Padidėjęs bendras kraujo serumo geležies surišimo pajėgumas

Feritino ir transferino kiekio sumažėjimas

Geležies stokos anemijos gydymas: IDA vystymosi priežasties nustatymas ir pašalinimas; geležies trūkumo korekcija, skiriant geležies turinčių vaistų vidiniam vartojimui.

Gydymo geležies preparatais principai:

Dietinė geležis geležies trūkumo neištaiso.

Pirmenybė teikiama preparatams, kurių sudėtyje yra geležies.

Venkite vartoti maistinių medžiagų, kurios mažina geležies absorbciją (kalcio papildai, varškė, pienas, taninas arbatoje).

Vienu metu vartoti B grupės vitaminų ir folio rūgšties netinka, jei nėra anemijos.

Gydymas per 12 mėnesių po normalizuoto HB kiekio palaikomosiose dozėse, siekiant papildyti geležies atsargas;

Parenteraliniai geležies preparatai skiriami tik tuo atveju, jei sutrinka absorbcija žarnyno patologijoje, paūmėja pepsinė opa, netoleruojama geležies preparatų viduje, reikia greitai prisotinti organizmą geležimi.

Megaloblastinė anemija

(dėl vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumo)

B12- (folio) nepakankama anemija yra anemijų grupė, kai pažeidžiama DNR ir RNR sintezė, dėl kurios sutrinka kraujodaros procesas, atsiranda megaloblastų kaulų čiulpuose ir sunaikinami eritrokariocitai. kaulų čiulpai.

B12 ir folikulų anemijų etiologija

Vitamino B12 trūkumas gali išsivystyti dėl malabsorbcijos. Taip yra dėl to, kad sumažėjo pilies vidinio faktoriaus sekrecija (pacientai po skrandžio rezekcijos, A tipo gastritas).

Plonosios žarnos pažeidimas (celiakija, aklos kilpos sindromas, daugybinė divertikuliozė, plonoji žarna).

Konkurencingai absorbuojant daug vitamino B12 žarnyne (difilobotriazė).

Kartais, bet ne dažnai, gali atsirasti egzogeninio vitamino B12 trūkumas (vitamino trūkumas maiste arba ilgas terminis maisto apdorojimas).

Folio trūkumo anemijos išsivystymo priežastys dažniau siejamos su folio rūgšties antagonistų (metotrksato, acikloviro, triamtereno) vartojimu, lėtiniu alkoholizmu, nepakankama mityba ir plonosios žarnos ligomis.

Patogenezė

Dėl vitamino B12 trūkumo atsiranda kofermento metilkobolamino trūkumas, o tai savo ruožtu turi įtakos DNR sintezei, sutrinka kraujodaros procesas, atsiranda virškinimo trakto gleivinės atrofija. Esant šiai anemijai, sumažėja kofermento dezoksadenozilkobolamino aktyvumas, dėl kurio sutrinka riebalų rūgščių apykaita, kaupiasi metilmalonatas ir propionatas, dėl to pažeidžiama nervų sistema ir vystosi funikulierinė mielozė.

Folio rūgšties trūkumas lemia neefektyvų kraujodaros procesą, nes sutrumpėja ne tik eritrocitų, bet ir kitų branduolinių ląstelių (granulocitų, trombocitų hemolizė ir citolizė) gyvenimo trukmė, sumažėja eritrocitų ir, mažesniu mastu, hemoglobino kiekis, leukopenija, neutropenija, kai kurių trombocitopenija, taip pat kai kurių organų ir kūno sistemų darbo pokyčiai.

KlinikaB12 ir folio trūkumo anemija

Esant B12 ir folio rūgšties stokos anemijai, atsiranda žala nervų sistema, vystosi funikulierinė mielozė (nervų galūnių demielizacija) - atsiranda parestezijos, sutrinka galūnių jautrumas, atsiranda spazminis stuburo paralyžius.

Pakeitimai Virškinimo trakto pasireiškia kaip dispepsinis sindromas (viduriavimas, pilvo pūtimas, pykinimas, apetito praradimas), paveiktos gleivinės - liežuvio deginimo pojūtis, burnos ir tiesiosios žarnos gleivinė, liežuvis „lakuotas“ su uždegimo vietomis - medžiotojo glositas , atsiranda skonio praradimas

Psichiniai sutrikimai- haliucinacijos, depresinis sindromas, nestabili eisena, sutrikęs lytėjimas ir jautrumas temperatūrai, Odos pokyčiai- blyški oda su citrinos geltonumo atspalviu (vidutinio sunkumo anemija), skleros subekterija

Vidutinis hepatosplenomegalija - kepenų padidėjimas ir

blužnis

DiagnostikaB12 trūkumo anemija

Kraujo tyrimas: atskleidžiamas hemoglobino ir eritrocitų kiekio sumažėjimas, makrocitinė, hiperchrominė anemija, bazofilinė eritrocitų punkcija, kuri labiau būdinga B12 anemijai (mažieji Jolly kūnai, Keboto žiedai);

Kaulų čiulpai: eritroidinė hiperplazija su būdingu megaloblastiniu hematopoezės tipu kaulų čiulpuose („mėlynieji kaulų čiulpai“);

Gydymas

Svarbus šių anemijų gydymas yra etiologinio veiksnio pašalinimas ir medicininė mityba: pakankamas kiekis mėsos, kepenų, pieno, sūrio, kiaušinių.

GydymasB12 trūkumo anemija:

Vit. B 12 parenteraliniam vartojimui

cianokobalaminas, hidroksikobalaminas

Gydymo kursas: 400-500 mcg per dieną. i / m per pirmąsias dvi savaites; po to 400–500 mcg per 1–2 dienas, kol raudonieji kraujo rodikliai normalizuosis.

Esant funikulierinės mielozės požymiams - gydymo kursas 1000 mcg per parą. kol visi neurologiniai simptomai išnyks.

Gydymasfolikulų trūkumo anemija

Folio rūgštis skiriama 3-5 mg per parą, kol pasiekiama klinikinė remisija. Nėščioms moterims profilaktiškai skiriama 1 mg per parą dozė. Veiksmingumo rodiklis yra retikulocitinė krizė 6-7 dieną nuo gydymo pradžios ir normoblastinio tipo kraujodaros buvimas, palaipsniui prasidedant visiškam klinikiniam ir gemmatologiniam remisijai.

HEMOLITINĖS ANEMIJOS

Hemolizinė anemija- anemijų grupė, kuriai būdingas vidutiniškas eritrocitų gyvenimo trukmės sumažėjimas, kurį lemia padidėjęs jų sunaikinimas ir eritrocitų skilimo produktų - bilirubino - kaupimasis kraujyje ir hemosiderino atsiradimas šlapime.

Hemolizinės anemijos etiologija

Paveldima hemolizinė anemija gali būti susijęs su eritrocitų membranos struktūros pažeidimu; atsiranda dėl eritrocitų fermentų veiklos pažeidimo, hemoglobino struktūros ar sintezės pažeidimo.

Patogenezė

Įprasta eritrocitų gyvenimo trukmė yra 100–120 dienų. Svarbu pasakyti, kad anemija išsivysto, jei kompensacinės eritropoezės galimybės atsilieka nuo eritrocitų sunaikinimo greičio.

Sergant hemolizine anemija, raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė gali būti sutrumpinta iki 12 dienų. Tai padidina laisvo bilirubino, kuris turi toksišką poveikį kūno audiniams, aktyvumą ir hemosideriną, kuris gali nusėsti vidaus organuose ir sukelti hemosiderozę. Tuo pat metu padidėja urobilino kiekis šlapime, sterkobilino kiekis išmatose.Susirgus hemolizine anemija, polinkis į akmenų susidarymą tulžies pūslėje dažnai išsivysto dėl padidėjusio bilirubino kiekio tulžyje.

Klinika

Hemolizei būdinga triada : gelta, splenomegalija, įvairaus sunkumo anemija. Geltos sunkumas priklauso nuo, viena vertus, eritrocitų sunaikinimo laipsnio ir nuo funkcinio kepenų gebėjimo surišti bilirubiną. gelta atsiranda anemijos fone, tada oda tampa citrinos geltona. Sergant hemolizine anemija, gali išsivystyti cholelitiazė, o kaip komplikacijos - cholestazinis hepatitas ir kepenų cirozė.

Dėl hemolizinės anemijos atsiradimo sutrinka fizinė ir psichinė raida.

Paveldima anemija, ypač mikrosferocitozė, gali pasireikšti hipoplastinėmis krizėmis: sumažėjęs hemoglobino kiekis, padidėjęs netiesioginio bilirubino kiekis, retikulocitozė, padidėjusi gelta, karščiavimas, pilvo skausmas ir silpnumas.

Anemijos diagnozė

Kraujo tyrimas: sumažėjęs HB, eritrocitų skaičius, normochrominė anemija, retikulocitozė, leukocitų ir trombocitų skaičius nesikeičia, tik po krizės galima leukocitozė. Gali sumažėti raudonųjų kraujo kūnelių osmosinis atsparumas (paveldima ovalocitozė).

Norint neįtraukti paveldimos hemolizinės anemijos, būtina nustatyti eritrocitų morfologiją (sferocitozė, ovalocitozė, eliptocitozė).

Genetinė analizė - visas anemijas, susijusias su baltymų membranų defektu, paveldi dominuojantis tipas, o fermentopatijas - recesyvinis tipas.

Biocheminė analizė kraujas: padidėjęs bilirubino kiekis dėl netiesioginio, padidėjusio geležies kiekio. Urobilinas aptinkamas šlapime, sterkobilinas - išmatose.

Sergant autoimunine hemolizine anemija, nustatomas teigiamas Kumbso testas, nustatomi antikūnai prieš eritrocitus.

Kaulų čiulpai: raudonųjų kaulų čiulpų hiperplazija dėl eritrokariocitų.

Gydymas

Hemolizinės anemijos gydymas priklauso nuo ligos patogenezės.

Su autoimunine hemolizine anemija paskirta patogenezinė terapija - kortikosteroidai, jei jie yra neveiksmingi, pacientai gali gauti citostatinių vaistų, tokių kaip ciklofosfamidas ar azatioprinas. Paprastai gydymas skiriamas kartu su prednizonu. Asmenims, kuriems yra G-6-FDG trūkumas, turėtų būti draudžiama vartoti „oksidacinius“ vaistus (sulfonamidus, vaistus nuo maliarijos, sulfonus, analgetikus, chemikalus, nitrofuranus).

Raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas skiriamas tik esant stipriam fermentų trūkumui. Būtinos priemonės, skirtos pagerinti diurezę esant hemoglobinurijai. Splenektomija atliekama tik esant griežtoms indikacijoms:

Sunki ligos eiga su funkciniais sutrikimais;

Jei reikalinga cholecistektomija, tuo pačiu metu reikia atlikti splenektomiją.

Dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimo į gydymą turi būti įtraukta folio rūgštis.

(HIPO) -APLASTINĖ ANEMIJA

Aplastinei anemijai būdingas gilus kaulų čiulpų kraujodaros slopinimas ir pancitopenija, sukelianti pagrindines ligos apraiškas.

Pagal etiologinį veiksnį yra:

Įgytos formos (cheminių ir fizinių veiksnių, vaistų, toksinų, virusų poveikis).

Idiopatinės formos.

Paveldimos formos (Fanconi anemija, paveldimas kasos hormonų trūkumas, paveldima diskeratozė)

Klinikahipoaplastinė anemija

Dėl aplazinės anemijos, pažeidžiančios tris kraujodaros lapus, tokie sindromai kaip anemija, hemoragija, imunodeficitas ir karščiavimas.

Hemoraginis sindromas dėl trombocitų lapo slopinimo pasireiškia petichialo dėmėtumo tipo bėrimais, kraujavimais visame kūne, kraujavimu iš nosies, gimdos, virškinimo trakto ir kt. Imunodeficito sindromas pasireiškia leukocitų aktyvumo slopinimu ir organizmo imuninio atsparumo sumažėjimu. Tai pasireiškia dažnais peršalimais: tonzilitu, bronchitu, pneumonija. Karščiavimo sindromui būdinga temperatūros padidėjimas iki subfebrilo skaičiaus, silpnumas, šaltkrėtis.

Hipoaplastinės anemijos diagnostika

Bendra kraujo analizė- normochrominė anemija, vidutinio sunkumo anizocitozė ir poikilocitozė, sumažėjęs retikulocitų skaičius, leukocitopenija, trombopenija

Biocheminė analizė kraujas: padidėja geležies koncentracija serume. Inkstų komplekso, bilirubino ir jo frakcijų (hemolizinė ir anemija, susijusi su eritropoezės disreguliacija) nustatymas. Imuniniai sutrikimai: autoantikūnai kraujo ir kaulų čiulpų ląstelėms, auto- ir alosensibilizacija 35% pacientų, neutrofilų fagocitinės reakcijos slopinimas.

Kaulų čiulpai: hematopoetinių mikrobų slopinimas, hipoceliuliarumas ir santykinė limfocitozė klasikinio tipo įgytos aplastinės anemijos atveju.

Gydymas:

Režimas: visų vaistų, kuriems yra padidėjęs jautrumas, atšaukimas.

Narkotikų gydymas:

1. Hemostatinė terapija: kortikosteroidai - 60-80 mg prednizolonas, deksametazonas, polkortalonas.

2. Anaboliniai steroidiniai vaistai (ypač po splenektomijos): retabolilas, nerobolilas, methandrostenolonas.

3. Pakaitinė terapija:

nuplautų eritrocitų perpylimas (su sunkia anemija);

trombocitų masės perpylimas (su kraujavimais).

4. Anti-limfocitų globulinas (triušis ir ožka-į veną 120-160 mg 10-15 kartų).

5. Infekcinių komplikacijų gydymas antibiotikais.

Chirurginis gydymas: kaulų čiulpų transplantacija, organų, gaminančių antikūnus, pašalinimas - splenektomija

Pohemoraginė anemija - geležies stokos anemija, kuri išsivysto netekus kraujo. Pohemoraginės anemijos išsivysto dėl to, kad į išorinę aplinką ar kūno ertmę prarandamas didelis kiekis kraujo. Pagrindinis šių anemijų patogenezinis ryšys yra kraujo, ypač jo cirkuliuojančios frakcijos, kiekio ir bendro tūrio sumažėjimas, dėl kurio atsiranda hipoksija, pasikeičia rūgščių ir šarmų būsena ir jonų pusiausvyra ląstelėse ir už jų ribų. Atsižvelgiant į kraujo netekimo greitį, išskiriama ūminė (išsivysto po gausaus, ūminio kraujavimo) ir lėtinė pohemoraginė anemija (išsivysto po ilgo ir gausaus kraujavimo).

Etiologija

• hemoraginės ligos (trombocitopatija, koagulopatija, išplitęs intravaskulinis krešėjimo sindromas, hemoraginis vaskulitas, leukemija, aplazinė anemija, disovarinė menoragija mergaitėms).

  kraujavimas iš plaučių, kraujavimas iš virškinimo trakto

Patogenezė

Greitai prarandant kraują, cirkuliuojančio kraujo tūris mažėja (oligeminė fazė). Reaguojant į cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą, atsiranda kompensacinė reakcija: simpatinės nervų sistemos dalies sužadinimas ir refleksinis kraujagyslių spazmas, arterijų-venų manevravimas, kuris iš pradžių padeda palaikyti kraujospūdį, pakankamą venų tekėjimą ir širdies tūrį. Pulsas pagreitėja ir susilpnėja. Odos ir raumenų indai yra kiek įmanoma susiaurinti, smegenų kraujagyslės, vainikinės kraujagyslės - minimaliai, o tai užtikrina geresnį kraujo tiekimą gyvybiškai svarbiems organams. Tęsiant procesą, prasideda pohemoraginio šoko reiškiniai.

Klinika

Sergant pohemoragine anemija, ryškiai išryškėjus kraujagyslių sluoksniui (hipovolemija) išryškėja klinikiniai ūminio kraujagyslių nepakankamumo simptomai (hipovolemija): - tai širdies plakimas, dusulys, ortostatinis kolapsas). Būklės sunkumą lemia ne tik kiekis, bet ir kraujo netekimo greitis. Atsižvelgiant į kraujo netekimo laipsnį, sumažėja šlapimo išsiskyrimas. Hemoglobino kiekis ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičius nėra patikimi kraujo netekimo laipsnio kriterijai.

Pirmosiomis minutėmis Hb kiekis gali būti net didelis dėl sumažėjusio BCC. Kai audinių skystis patenka į kraujagyslių lovą, šie rodikliai sumažėja net ir sustojus kraujavimui. Spalvų indikatorius, kaip taisyklė, yra normalus, nes tuo pačiu metu prarandami ir eritrocitai, ir geležis, tai yra, normochrominė anemija. Antrąją dieną padidėja retikulocitų skaičius, maksimalus pasiekiamas 4-7 dienomis, tai yra anemija yra hiperregeneracinė.

Diagnostika

Diagnozuojant pohemoraginę anemiją, atsižvelgiama į informaciją apie ūmų kraujo netekimą, atsiradusį su išoriniu kraujavimu; masinio vidinio kraujavimo atveju diagnozė grindžiama klinikiniais požymiais kartu su laboratoriniais tyrimais (Gregersenas, Weberis), padidėjusio azoto likučio kiekiui kraujavimo metu iš viršutinio virškinimo trakto.

Su išoriniu kraujavimu diagnozė yra lengva. Esant vidiniam kraujavimui iš organo, reikia atmesti kitokios genezės žlugimą.

Gydymas

Svarbiausia yra pašalinti kraujavimo šaltinį. Tada kraujo netekimas papildomas (atsižvelgiant į anemijos sunkumą - eritrocitų masę, atsižvelgiant į heparino įvedimą). Bendras kraujo perpylimo tūris neturi viršyti 60% cirkuliuojančio kraujo tūrio deficito. Likęs tūris papildomas kraujo pakaitalais (5% albumino tirpalu, reopoligliukinu, Ringerio tirpalu ir kt.). Hemodiliucijos riba laikoma 30 hematokritu ir daugiau nei 3 * 10¹² / l eritrocitų. Ūminio laikotarpio pabaigoje būtina gydyti geležies preparatais, B, C, E grupės vitaminais.Panaikinus anemiją, geležies preparatai skiriami per pusę iki 6 mėnesių.

Prognozė

Prognozė priklauso nuo kraujavimo priežasties, greičio, kraujo netekimo apimties, racionalaus gydymo. Kraujo netekimas, kai cirkuliuojančio kraujo tūrio deficitas yra didesnis nei 50%, prognozė yra bloga.

Ūminės pohemoraginės anemijos

Jie išsivysto dėl sužalojimų, kuriuos lydi kraujagyslių vientisumo pažeidimas, kraujavimas iš vidaus organų, dažniau pažeidžiant virškinimo traktą, gimdą, plaučius, širdies ertmes, po ūminio kraujo netekimo su nėštumo ir gimdymo komplikacijomis. Kuo didesnis paveikto indo kalibras ir arčiau širdies, tuo pavojingesnis kraujavimas. Taigi, plyšus aortos lankui, pakanka prarasti mažiau nei 1 litrą kraujo, kad mirtis įvyktų dėl staigaus kraujospūdžio sumažėjimo ir širdies ertmių užpildymo trūkumo. Mirtis tokiais atvejais įvyksta prieš organų išnaikinimą, o mirusiųjų lavonų skrodimo metu organų anemija beveik nepastebima. Kraujant iš mažų indų, mirtis dažniausiai įvyksta netekus daugiau nei pusės viso kraujo kiekio. Jei kraujavimas pasirodė nemirtinas, kraujo netekimą kompensuoja regeneraciniai procesai kaulų čiulpuose. Esant ūmiam kraujo netekimui (1000 ml ar daugiau), žlugimo ir šoko požymiai pirmiausia atsiranda trumpam. Anemija hematologiškai pradedama nustatyti tik praėjus 1–2 dienoms po kraujo netekimo, kai išsivysto hidraeminės kompensacijos stadija. Pirmosiomis valandomis po ūmaus kraujo netekimo kraujo krešėjimo laiko sumažėjimas gali būti patikimas rodiklis.

Klinikinis vaizdas tokiai anemijai būdingas odos ir matomų gleivinių blyškumas, silpnumas, galvos svaigimas, spengimas ausyse, šaltas lipnus prakaitas, staigus kraujospūdžio ir kūno temperatūros sumažėjimas, regos sutrikimas iki visiškos amaurozės (tam tikri tinklainės elementai yra labai jautrūs anoksemija), dažnas silpno užpildymo (gijinis) pulsas, jaudulys, kintantis su alpimu, kartais vėmimu, cianoze, traukuliais. Prarandamas didelis geležies kiekis (500 mg ar daugiau) .Jei kraujo netekimas nėra greitai papildomas, žlunga (šokas), sumažėja šlapimo išsiskyrimas, atsiranda anurija ir išsivysto inkstų nepakankamumas. Dėl staigaus eritrocitų masės sumažėjimo sumažėja kraujo kvėpavimo funkcija ir atsiranda deguonies badas - hipoksija. Nervų sistema ir jutimo organai šiuo atžvilgiu yra ypač jautrūs.

Klinikinis vaizdas esant ūmiam kraujo netekimui, priklauso nuo prarasto kraujo tūrio, kraujavimo greičio, trukmės. Tokios anemijos sunkumą, ypač pradinėse formavimosi stadijose, daugiausia lemia cirkuliuojančio kraujo (BCC) tūrio sumažėjimas. Atsižvelgiant į tai, išskiriami šie kraujo netekimo laipsniai:

vidutinio sunkumo kraujo netekimas - iki 30% BCC;

didelis kraujo netekimas - iki 50% BCC;

didelis kraujo netekimas - iki 60% BCC;

mirtinas kraujo netekimas - daugiau nei 60% BCC.

Ūminėms pohemoraginėms anemijoms išskiriami šie etapai:

Refleksinė-kraujagyslių stadija, kuris išsivysto pirmosiomis valandomis po kraujo netekimo, būdingas proporcingas eritrocitų ir plazmos masės sumažėjimas. Staiga sumažėja kraujospūdis, išsivysto odos ir gleivinių blyškumas, atsiranda tachikardija ir tachipnėja. Hipovolemija ir hipoksija, atsirandančios iškart po kraujo netekimo, suaktyvina simpatoadrenalinę sistemą, dėl kurios atsiranda periferinių kraujagyslių spazmas, atsiveria arteriovenuliniai šuntai ir išsiskiria kraujas iš jį deponuojančių organų. Tie. dėl refleksinio kraujagyslių spazmo sumažėja kompensacinė organizmo reakcija, kad kraujagyslių sluoksnio tūris atitiktų cirkuliuojančio kraujo tūrį, o tai neleidžia toliau mažėti kraujospūdžiui ir padeda palaikyti pakankamą veninio kraujo grįžimą į širdį. Refleksinio kraujagyslių stadijoje eritrocitų, hemoglobino, leukocitų kiekis praktiškai nesikeičia, nes sumažėja bendras kraujo kiekis, o pokyčiai neturi laiko įvykti kiekviename jo tūrio vienete. Hematokritas taip pat nesikeičia. Taip yra dėl to, kad praradus kraują, tuo pačiu metu prarandamas ekvivalentinis plazmos ir eritrocitų tūris. Taigi, nepaisant aiškaus klinikinio vaizdo, anemija šiuo laikotarpiu neturi jokių hematologinių apraiškų ir yra latentinio, latentinio pobūdžio.

Hidraeminė stadija išsivysto per kitas 3-5 valandas (priklausomai nuo kraujo netekimo), BCC atstatomas dėl tarpląstelinio tarpinio skysčio patekimo į kraujagyslių lovą. Tūrio receptorių dirginimas, susijęs su hipovolemija, sukelia standartinę refleksinę reakciją, kuria siekiama išlaikyti pastovų cirkuliuojančio kraujo tūrį. Kūnas padidina renino, angiotenzino II, aldosterono gamybą. Padidėjusi aldosterono sintezė sukelia natrio susilaikymą, o vėliau, skatindama ADH sekreciją, - sulaikyti vandenį. Visa tai lemia BCC padidėjimą, tačiau dėl kraujo retinimo eritrocitų ir hemoglobino kiekis tūrio vienete mažėja. Kartu su audinių skysčio mobilizavimu į kraują padidėja plazmos baltymų gamyba kepenyse. Baltymų trūkumas atsistato per 3-4 dienas. Šiame etape anemija yra normochrominė. Galima pastebėti aniso- ir poikilocitozės reiškinius (patologinius eritrocitų dydžio ir formos nukrypimus). Spalvos indikatorius išlieka normalus dėl to, kad kraujyje cirkuliuoja subrendę eritrocitai, kurie prieš kraujo netekimą buvo kraujagyslių lovoje. Hematokrito indeksas pradeda mažėti ir pasiekia itin mažą skaičių praėjus 48–72 valandoms po kraujo netekimo, nes iki to laiko plazmos tūris atsistato, o eritrocitų brendimas vėluoja. Kalbant apie leukocitus ir trombocitus, artimiausiomis valandomis po kraujo netekimo dėl to, kad į kraują patenka parotalinis leukocitų ir trombocitų telkinys, galima pastebėti persiskirstymo leukocitozę ir pohemoraginę trombocitozę. Tačiau, vykstant hemodiliucijai, leukocitų ir trombocitų skaičius kraujo tūrio vienete pradeda mažėti. Trombocitų kiekis taip pat gali sumažėti dėl jų vartojimo trombų susidarymo metu. Hidraemijos kompensavimo etapas gali trukti 2–3 dienas.

Kaulų čiulpų stadija vystosi antrą ir vėlesnes dienas (dažniausiai nuo 4-5 dienų), o progresuojant hipoksijai, jai būdingas eritropoezės aktyvavimas. Rasta daug jaunų kraujo ląstelių eritrocitų linijos ląstelių: polichromatofilinių ir oksifilinių eritrocitų. Padidėjęs eritroidinės linijos proliferacija sukelia retikulocitų kiekio padidėjimą kraujyje iki normoblastų. Kraujyje cirkuliuojančiuose brandžiuose eritrocituose randami morfologiniai pokyčiai - anizocitų ir poikilocitų atsiradimas, nes eritrocitų tekėjimo į kraują pagreitis užtikrinamas šokinėjant per dalijimosi stadijas. Eritrocitų negalima prisotinti hemoglobinu (hipochromija, t. Y. Spalvų indeksas yra mažesnis nei 0,85), nes dėl kraujo netekimo prarandama geležis. Vystosi trombocitozė ir vidutinio sunkumo neutrofilinė leukocitozė su regeneraciniu poslinkiu į kairę. Plokščių ir vamzdinių kaulų epifizių kaulų čiulpų ląstelės dauginasi, kaulų čiulpai tampa sultingi ir ryškūs. Paprastai kraujo kiekis normalizuojasi po 3-4 savaičių.

Paciento, sergančio ūmine pohemoragine anemija hidremijos stadijoje, hemogramos pavyzdys:

eritrocitai - 2,1 1012 / l;

hemoglobinas - 60 g / l;

spalvų indeksas - 0,86;

retikulocitai - 0,7%;

hematokritas - 0,19 l / l;

• anizocitozė +;

  ESR - 16 mm / h;

  trombocitai - 250 109 / l;

  leukocitai - 5,0109 / l;

  eozinofilai - 1%;

  bazofilai - 0%;

  neutrofilai:

• dūris - 3%;

  segmentuotas - 54%

  limfocitai - 38%;

  monocitai - 1%

To paties paciento hemografija ūminės pohemoraginės anemijos kaulų čiulpų stadijoje:

eritrocitai - 3,6 1012 / l;

hemoglobinas - 95 g / l;

spalvų indeksas - 0,79;

retikulocitai - 9,3%;

hematokritas - 0,30 l / l;

• anizocitozė +;

  poikilocitozė +;

  polichromatofilija, pavieniai normocitai

  ESR - 21 mm / h;

  trombocitai - 430 109 / l;

  leukocitai - 17,0 109 / l;

  eozinofilai - 1%;

  bazofilai - 0%;

  neutrofilai:

• dūris - 19%;

segmentuotas - 58%

limfocitai - 11%;

monocitai - 2%

Gydant esant ūminei pohemoraginei anemijai, prioritetinės priemonės yra kraujavimo sustabdymas ir kova su šoku, o vėliau kraujo sudėties atkūrimas. Naudojama transfuzija ir pakaitinė terapija. Pacientui perpilamas kraujas, suleidžiami kraujo pakaitalai, tokie kaip poligliucinas, albumino tirpalas ir fiziologiniai tirpalai, jų tūris priklauso nuo kraujo netekimo kiekio. Poligliukinas- geras plazmos pakaitalas, jis laikomas kraujagyslių lovoje kelias dienas, užtikrinant cirkuliuojančio kraujo tūrio stabilumą. Reopoliglikukinas- geriausia mikrocirkuliacijos sutrikimų prevencijos ir gydymo priemonė, mažina kraujo klampumą, sukelia eritrocitų ir trombocitų skaidymąsi, neleidžia susidaryti trombams. Indikacijos visam kraujo perpylimui yra tik labai didelis kraujo netekimas. Atsižvelgiant į tai, kad kraujo netekimą lydi antinksčių nepakankamumas, būtina skirti kortikosteroidų hormonų. Pašalinus pacientą iš sunkios būklės, skiriami vaistai nuo anemijos (geležies papildai, dieta, kurioje gausu baltymų, vitaminų, bioelementų). Kai kuriais atvejais nurodoma operacija- kraujavimo indo perrišimas, opos susiuvimas, skrandžio rezekcija, nėščio kiaušintakio pašalinimas ir tt Kai atsiranda kraujavimas su skausmo šoko simptomais, pirmiausia reikia stengtis pašalinti kūną iš šoko būsenos. Kartu su morfino ir širdies ir kraujagyslių sistemos vaistų (strichnino, kofeino, strofantino ir kt.) Įvedimu nurodoma intraveninė poligliucino, plazmos (normalios ar hipertoninės) ar kitų anti-šoko skysčių infuzija. Hipertoninės plazmos (160 ml) infuzija taip pat turėtų būti atliekama kaip skubi priemonė, kad ateityje kuo greičiau būtų galima perpilti visą kraują. Plazmos infuzijų efektyvumą lemia hidrofilinių koloidų kiekis.- baltymai, dėl kurių yra užtikrinta jo izotonija, palyginti su recipiento plazma, o tai prisideda prie ilgo perpiltos plazmos sulaikymo recipiento kraujagyslių sistemoje. Tai neabejotinas plazmos infuzijų pranašumas prieš fiziologinio tirpalo, vadinamojo druskos tirpalo, infuzijas. Pastarasis, vartojamas į veną, net dideliais kiekiais (iki 1 litro), iš esmės yra balastas, nes jis beveik nesulaikomas kraujyje. Ypač reikėtų įspėti apie įprastą fiziologinio tirpalo poodinės infuzijos praktiką, kuri neturi įtakos sutrikusiai hemodinamikai ir sukelia tik audinių edemą.

Prognozė priklauso nuo kraujavimo trukmės, prarasto kraujo tūrio, organizmo kompensacinių procesų ir kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo. Gerai žinomas sunkumas yra pagrindinės ligos diagnozė kraujavimo iš vidaus organo atveju, pavyzdžiui, esant negimdiniam nėštumui. Tokiais atvejais ūminis anemijos sindromas, paremtas laboratoriniu kraujo tyrimu, yra pagrindinis vadovas, vedantis gydytoją į teisingą diagnostikos kelią. Ūminės pohemoraginės anemijos prognozė (pirmosiomis akimirkomis) priklauso ne tik nuo kraujo netekimo kiekio, bet ir nuo kraujo tėkmės greičio. Didžiausias kraujo netekimas, net ir 3/4 viso cirkuliuojančio kraujo netekimas, nesukelia mirties, jei jis vyksta lėtai kelias dienas. Priešingai, greitas 1/4 kraujo tūrio praradimas sukelia pavojingo šoko būseną, o staigus pusės kraujo tūrio praradimas tikrai nesuderinamas su gyvybe. Kraujo spaudimo sumažėjimas žemiau kritinio rodiklio (70–80 mm sistolinis spaudimas) gali būti mirtinas dėl besivystančio žlugimo ir hipoksijos. Kai tik dėl audinių skysčio atstatomas normalus kraujagyslių aprūpinimas krauju, gyvenimo prognozė tampa palanki (jei nėra pakartotinio kraujavimo). Normalios kraujo nuotraukos atstatymo laikas po vieno kraujo netekimo yra labai skirtingas ir priklauso tiek nuo paties kraujo netekimo kiekio, tiek nuo individualių savybių, ypač nuo kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo ir geležies kiekio organizme . Jei geležies kiekį kūno eritrocitų masėje priimsime lygią 36 mg 1 kg kūno svorio, tada, netekus, pavyzdžiui, 30% eritrocitų masės, organizmas praras 10,8 mg geležies 1 kg. Jei per mėnesį suvartojamą maistinę geležį organizme priimsime 2 mg 1 kg, normalus geležies kiekis, taigi ir hemoglobinas, bus atkurtas maždaug per 5,5–6 mėnesius. Asmenys, susilpnėję ar sergantys anemija dar prieš kraujo netekimą, net ir po vieno nedidelio kraujavimo, tampa anemiški ilgiau. Tik energingas gydymas gali pašalinti jų kraujodaros organus iš siaubingos būsenos ir pašalinti anemiją.

Lėtinė pohemoraginė anemija

Jie yra ypatingas geležies stokos anemijos variantas. Jie yra susiję su didėjančiu geležies trūkumu organizme dėl vieno, bet gausaus kraujo netekimo, arba nedidelio, bet ilgo, dažnai pasikartojančio kraujavimo dėl plyšusių sienelių. kraujagyslės (su infiltracija į naviko ląsteles, venų sąstingis, ekstramedulinė kraujodaros sistema, gingivitas, opiniai procesai skrandžio, žarnyno, odos, poodinio audinio sienelėse, vėžys), endokrinopatija (disormoninė amenorėja), su inkstų, gimdos kraujavimas, hemostaziniai sutrikimai (jo kraujagyslių, trombocitų, krešėjimo mechanizmų pažeidimas hemoraginės diatezės metu). Dėl to sumažėja geležies atsargos organizme, sumažėja kaulų čiulpų regeneracinis pajėgumas. Dažnai kraujavimo šaltinis yra toks mažas, kad jis neatpažįstamas. Kad įsivaizduotumėte, kaip mažas kraujo netekimas gali prisidėti prie reikšmingos anemijos išsivystymo, pakanka paminėti šiuos duomenis: dienos geležies kiekis, reikalingas palaikyti hemoglobino pusiausvyrą organizme, suaugusiam žmogui yra apie 5 mg. Šis geležies kiekis yra 10 ml kraujo. Vadinasi, kasdien prarandant 2-3 arbatinius šaukštelius kraujo tuštinimosi metu, organizmas ne tik netenka kasdienio geležies poreikio, bet laikui bėgant žymiai sumažėja organizmo „geležies fondas“, dėl kurio atsiranda didelis geležies trūkumas. anemija. Jei visi kiti dalykai yra lygūs, anemija vystysis lengviau, mažiau geležies atsargos organizme ir didesnis kraujo netekimas (iš viso).

Klinika ... Pacientų skundai dažniausiai susilpnėja iki stipraus silpnumo, dažno galvos svaigimo ir dažniausiai atitinka anemijos laipsnį. Tačiau kartais pastebimas neatitikimas tarp paciento subjektyvios būsenos ir jo išvaizdos. Paciento išvaizda yra labai būdinga: aštrus blyškumas su vaškiniu odos atspalviu, bekraujė lūpų gleivinė, junginė, patinęs veidas, silpnumas, nuovargis, skambėjimas ar spengimas ausyse, galvos svaigimas, dusulys, apatinės galūnės yra pastos, kartais dėl hidremijos ir hipoproteinemijos, bendra edema (anasarka) ) vystosi. Paprastai anemija sergantys žmonės nėra švaistomi, nebent išsekimą sukelia pagrindinė sveikatos būklė (skrandžio ar žarnyno vėžys). Pastebimi aneminiai širdies ūžesiai (širdies plakimas, net ir esant nedideliam fiziniam krūviui), dažniausiai viršūnėje girdimas sistolinis ūžesys, nukreipiamas į plaučių arteriją, o žandikaulio venose pastebimas „didžiausias triukšmas“.

Kraujo vaizdas būdinga hipochromija, mikrocitozė, žemas spalvų indeksas (0,6 - 0,4), morfologiniai eritrocitų pokyčiai - anizocitozė, poikilocitozė, polichromazija; degeneracinių eritrocitų formų - mikrocitų ir šizocitų - atsiradimas; būdinga leukopenija (jei nėra ypatingų momentų, kurie prisideda prie leukocitozės vystymosi), neutrofilinių serijų poslinkis į kairę ir santykinė limfocitozė, trombocitų skaičius yra normalus arba šiek tiek sumažėjęs. Retikulocitų skaičius priklauso nuo kaulų čiulpų regeneracinio pajėgumo, kurį labai sumažina išeikvotos geležies atsargos. Kitai ligos fazei būdingas kaulų čiulpų kraujodaros aktyvumo sumažėjimas - anemija įgauna hiporegeneracinį pobūdį. Tuo pačiu metu, kartu su laipsnišku anemijos vystymusi, pastebimas spalvų indekso padidėjimas, kuris artėja prie vieno, kraujyje pastebima anizocitozė ir anizochromija: kartu su šviesiais mikrocitais randama intensyvesnės spalvos makrocitų. Pacientų, sergančių lėtine pohemoragine anemija, kraujo serumui būdinga blyški spalva dėl sumažėjusio bilirubino kiekio (tai rodo sumažėjusį kraujo skilimą).

Įprastos išvaizdos plokščių kaulų kaulų čiulpai. Vamzdinių kaulų kaulų čiulpuose pastebimi riebalinio kaulų čiulpų atsinaujinimo ir transformacijos į raudoną reiškiniai, išreikšti skirtingu laipsniu. Dažnai pastebimi keli ekstra -smegenų kraujodaros židiniai. Ryšium su lėtiniu kraujo netekimu hipoksija audiniai ir organai, dėl kurių vystosi miokardo („tigro širdis“), kepenų, inkstų riebalinė degeneracija, degeneraciniai smegenų ląstelių pokyčiai. Serozinėse ir gleivinėse, vidaus organuose atsiranda daug taškinių kraujavimų.

Ryžiai. 4. Kraujas sergant lėtine pohemoragine anemija: 1 ir 2 - šizocitai; 3 - segmentuoti neutrofilai; 4 - limfocitai; 5 - trombocitai.

Pagal srovės stiprumą gali būti anemija

vidutinio sunkumo (hemoglobino kiekis nuo 90 iki 70 g / l)

Kaulų čiulpų hematopoezė Ūminiais atvejais anksčiau sveikiems asmenims dažniau stebima normali fiziologinė reakcija į kraujo netekimą, iš pradžių gaminant nesubrendusius, polichromatofilinius elementus, o paskui subrendusius, visiškai hemoglobinizuotus eritrocitus. Pakartotinio kraujavimo atvejais, dėl kurių išseko organizmo „geležies fondas“, normoblastų hemoglobinizacijos fazėje pažeidžiama eritropoezė. Dėl to kai kurios ląstelės miršta, „nespėdamos pražysti“, arba patenka į periferinį kraują smarkiai hipochrominių poikilocitų ir mikrocitų pavidalu. Vėliau, kai anemija įgauna lėtinę eigą, pradinis eritropoezės intensyvumas krenta ir pakeičiamas jos slopinimo vaizdu. Morfologiškai tai išreiškiama tuo, kad sutrinka eritronormoblastų dalijimosi ir diferenciacijos procesai, dėl to eritropoezė įgauna makronormoblastinį pobūdį. Aprašyti funkciniai kraujodaros sutrikimai yra grįžtami, nes kalbame apie hiporegeneracinę (ne hipoplastinę) kaulų čiulpų būseną.

Gydymas apima ankstyviausią kraujo netekimo priežasties nustatymą ir pašalinimą, pavyzdžiui, hemorojaus pašalinimą, skrandžio rezekciją su kraujuojančia opa, fibromatinės gimdos išnykimą ir kt. Tačiau radikalus pagrindinės ligos gydymas ne visada įmanomas (pavyzdžiui, sergant neveikiančiu skrandžio vėžiu). Taip pat papildyti geležies trūkumą (geležies preparatus rekomenduojama vartoti 2–3 ar daugiau mėnesių, kontroliuojant eritrocitų hemoglobino kiekį ir geležies kiekį serume). Siekiant skatinti eritropoezę, taip pat kaip pakaitinę terapiją, būtina pakartotinai perpilti kraują, pageidautina perpylus eritrocitų masę. Kraujo (eritrocitų) perpylimo dozė ir dažnis priklauso nuo individualių sąlygų, juos daugiausia lemia anemijos laipsnis ir gydymo veiksmingumas. Esant vidutiniam anemijos laipsniui, rekomenduojama perpilti vidutines dozes: 200–250 ml viso kraujo arba 125–150 ml eritrocitų masės su 5-6 dienų intervalu. Esant staigiai anemijai, kraujo perpylimas atliekamas didesne doze: 400–500 ml viso kraujo arba 200–250 ml eritrocitų masės su 3-4 dienų intervalu.

Hematopoezė ir kraujo sunaikinimas po hemoraginės anemijos.

Ūminė pohemoraginė anemija

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // anemija. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Pohemoraginė anemija yra patologinių pokyčių, kurie išsivysto organizme dėl tam tikro kraujo kiekio netekimo, visuma: joje yra geležies, o netekus kraujo ji tampa nepakankama. Jis suskirstytas į du tipus: ūmus ir lėtinis.

TLK-10 kodas

Lėtinė pohemoraginė anemija turi tokį TLK -10 kodą - D50.0 ir ūminę - D62. Šie sutrikimai aptinkami esant mitybos anemijoms. Geležies stokos anemija “.

Lotynų kalba žodį „anemija“ apibrėžia kaip „be kraujo“, pažodžiui tariant. Be to, žodis gali būti išverstas kaip „anemija“, o tai reiškia hemoglobino trūkumą. O „hemoraginis“ verčiamas kaip „lydimas kraujavimo“, priešdėlis „post“ reiškia „po“.

Informacija apie tai, kas yra pohemoraginė anemija, leis laiku nustatyti jos vystymąsi ir suteikti reikiamą pagalbą.

Patogenezė po hemoraginės anemijos

Patogenezė yra tam tikra patologinių pokyčių vystymosi seka, leidžianti spręsti apie pohemoraginės anemijos atsiradimo ypatybes.

Pohemoraginės anemijos sunkumą lemia hemoglobino kiekis ir audinių hipoksijos sunkumas dėl jo trūkumo, tačiau anemijos simptomai ir jos funkcijos siejamos ne tik su šiuo rodikliu, bet ir su kitomis, kurios mažėja dėl kraujo netekimo:

• Geležies kiekis;
• Kalio;
• Magnio;
• Varis.

Geležies trūkumas ypač neigiamai veikia kraujotakos sistemą, kai sunku gaminti naujus kraujo elementus.

Mažiausias kraujo tūris, kurį galima prarasti be rizikos susirgti rimtais sutrikimais, yra 500 ml.

Donorai duoda kraujo neviršydami šios sumos. Sveikas žmogaus kūnas, turintis pakankamą kūno svorį, laikui bėgant visiškai atkuria prarastus elementus.

Kai nepakanka kraujo, mažosios kraujagyslės susitraukia, kad kompensuotų trūkumą ir palaikytų normalų kraujospūdį.

Dėl veninio kraujo trūkumo širdies raumuo pradeda aktyviau dirbti, kad palaikytų pakankamą minutės kraujotaką - kraujo kiekį, kurį širdis išmeta per minutę.

Kokios spalvos galima nuskaityti veninį kraują?

Perskaitykite širdies raumens sudėtį

Širdies raumens veikla sutrinka dėl mineralų trūkumo, sumažėja širdies susitraukimų dažnis, susilpnėja pulsas.

Tarp venų ir arterijų atsiranda arterioveninis šuntas (fistulė), o kraujotaka eina per anastomozes, neliesdama kapiliarų, todėl sutrinka odos, raumenų sistemos ir audinių kraujotaka.

Susidaro arterioveninis šuntas, neleidžiantis kraujui patekti į kapiliarus

Ši sistema yra skirta palaikyti kraujotaką smegenyse ir širdyje, o tai leidžia jiems toliau veikti net ir labai praradus kraują.

Intersticinis skystis greitai kompensuoja plazmos (skystos kraujo dalies) trūkumą, tačiau mikrocirkuliacijos sutrikimai išlieka. Jei kraujospūdis nukrenta per daug, sumažėja kraujotaka mažuose induose ir atsiranda trombozė.

Esant sunkiai pohemoraginės anemijos stadijai, susidaro nedideli kraujo krešuliai, kurie užkemša mažus indus, dėl ko sutrinka inkstų audinio arterinių glomerulų veikla: jie netinkamai filtruoja skystį, sumažėja išskiriamo šlapimo kiekis ir kenksmingos medžiagos lieka organizme.

Tai taip pat silpnina kraujotaką kepenyse. Jei laiku nepradėsite gydyti ūminės pohemoraginės anemijos, tai sukels kepenų nepakankamumą.

Sergant pohemoragine anemija, kepenys kenčia nuo kraujo trūkumo

Deguonies trūkumas audiniuose sukelia nepakankamai oksiduotų elementų, kurie nuodija smegenis, kaupimąsi.

Išsivysto acidozė: rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimas, vyraujantis rūgštinėje aplinkoje. Jei pohemoraginė anemija yra sunki, sumažėja šarmų kiekis ir padidėja acidozės simptomai.

Praradus kraują, trombocitų kiekis mažėja, tačiau tai neturi didelės įtakos krešėjimo procesams: kitų medžiagų, turinčių įtakos krešėjimui refleksyviai, kiekis padidėja.

Laikui bėgant krešėjimo mechanizmai normalizuojasi, tačiau yra rizika susirgti trombohemoraginiu sindromu.

Priežastys

Pagrindinis veiksnys, turintis įtakos pohemoraginės anemijos vystymuisi, yra kraujo netekimas, kurio priežastys gali būti skirtingos.

Ūminė pohemoraginė anemija

Tai sutrikimas, kuris greitai vystosi dėl gausaus kraujo netekimo. Tai pavojinga būklė, dėl kurios reikia greitai pradėti gydymą.

Ūminės anemijos priežastys:

Lėtinė pohemoraginė anemija

Būklė, kuri vystosi sistemingai prarandant kraują ilgą laiką. Jis gali likti nepastebėtas ilgą laiką, jei kraujo netekimas yra lengvas.

Lėtinės anemijos priežastys:

Be to, hemoraginė anemija išsivysto dėl vitamino C trūkumo.

Peržiūrėjo

Pohemoraginė anemija skirstoma ne tik į eigos pobūdį (ūminę ar lėtinę), bet ir pagal kitus kriterijus.

Anemijos sunkumas įvertinamas pagal hemoglobino kiekį kraujyje.

Atsižvelgiant į turinį, anemija skirstoma į:

• Lengva. Esant lengvam anemijos sunkumui, hemoglobino ima trūkti geležies, sutrinka jo gamyba, tačiau anemijos simptomų praktiškai nėra. Hemoglobino kiekis neviršija 90 g / l.
• Vidutinis. Vidutinio sunkumo simptomai yra vidutiniškai išreikšti, hemoglobino koncentracija yra 70-90 g / l.
• Sunkus. Sunkiais atvejais yra rimtų organų veiklos sutrikimų, išsivysto širdies nepakankamumas, pasikeičia plaukų, dantų ir nagų struktūra. Hemoglobino kiekis yra 50-70 g / l.
• Ypač sunkus laipsnis. Jei hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 50 g / l, kyla pavojus gyvybei.

Į TLK taip pat įtrauktos tam tikros patologijos:

• Įgimta naujagimio ir vaisiaus anemija dėl kraujo netekimo (kodas P61.3);
• Lėtinė pohemoraginė anemija, kuri yra antrinis geležies trūkumas (kodas D50.0).

Simptomai

Ūminė anemija

Ūminės pohemoraginės anemijos formos simptomai auga labai greitai ir priklauso nuo kraujo netekimo sunkumo.

Pastebėjus:

Kraujo spaudimo sumažėjimas dėl didelio kraujo netekimo vadinamas hemoraginiu šoku. Kraujo spaudimo sumažėjimo intensyvumas priklauso nuo kraujo netekimo sunkumo.

Taip pat yra šie simptomai:

• Tachikardija;
• Oda yra šalta ir blyški, nuo vidutinio iki sunkaus laipsnio ji turi cianotinę (melsvą) spalvą;
• Sutrikusi sąmonė (stuporas, koma, sąmonės netekimas);
• Silpnas pulsas (jei stadija sunki, tai galima pajusti tik pagrindiniuose induose);
• Išsiskiriančio šlapimo kiekio sumažinimas.

Pohemoraginės anemijos ir hemoraginio šoko simptomai yra kartu požymiai, būdingi ligai, kuri sukėlė kraujo netekimą:

• Esant opai, pastebimos juodos arba raudonos išmatos;
• Patinimas smūgio vietoje (jei sužeistas);
• Kai plaučiuose plyšta arterijos, atsiranda kosulys su ryškiai raudonos spalvos krauju;
• Intensyvios kruvinos išskyros iš lytinių organų su kraujavimu iš gimdos.

Kraujavimo šaltinis atskleidžiamas netiesioginiais požymiais, priklausomai nuo klinikinio vaizdo.

Ūminio pohemoraginio sindromo stadijos

Ūminis pohemoraginis sindromas turi tris vystymosi stadijas.

vardas	apibūdinimas
Refleksinė-kraujagyslių stadija	Plazmos ir eritrocitų masės lygis krenta, suaktyvėja kompensaciniai procesai, sumažėja slėgis, padažnėja širdies plakimas.
Hidremijos stadija	Jis vystosi praėjus kelioms valandoms po kraujo netekimo ir trunka nuo 2 iki 3 dienų. Tarpląstelinis skystis atkuria skysčio tūrį induose. Sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis.
Kaulų čiulpų stadija	Jis vystosi 4-5 dienas po kraujo netekimo dėl deguonies trūkumo. Kraujyje padidėja hematopoetino ir retikulocitų, eritrocitų pirmtakų ląstelių, lygis. Geležies kiekis plazmoje sumažėja.

Kūnas visiškai atsigauna po kraujo netekimo po dviejų ar trijų mėnesių ar daugiau.

Lėtinės formos požymiai

Lėtinis kraujavimas palaipsniui sukelia pohemoraginę anemiją, kuri vystosi palaipsniui, o jos simptomai yra glaudžiai susiję su hemoglobino trūkumo sunkumu.

Pastebėjus:

Žmonės, sergantys pohemoragine anemija, turi silpną imunitetą ir dažnai suserga infekcinėmis ligomis.

Diagnostika

Esant ūmiam kraujo netekimui, pacientas gydosi stacionare, kad būtų galima įvertinti riziką ir laiku suteikti pagalbą.

Pohemoraginės anemijos laboratorinė diagnostika atliekama pakartotinai, o rezultatai skiriasi priklausomai nuo sutrikimo stadijos ir sunkumo.

Ūminės anemijos laboratoriniai požymiai:

• Per pirmąsias dvi valandas trombocitų koncentracija pakyla, o eritrocitai ir hemoglobinas palaikomi normaliame lygyje;
• Po 2-4 valandų trombocitų perteklius išlieka, kraujyje auga neutrofiliniai granulocitai, sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino koncentracija, pagal spalvų indeksą anemija apibrėžiama kaip normochrominė (vertė normali);
• Po 5 dienų padidėja retikulocitų kiekis, geležies kiekis yra nepakankamas.

Kokius testus man reikia atlikti?

Būtina išlaikyti bendrą kraujo tyrimą, esant lėtinei anemijai, jis atskleidžia eliptocitų kiekį, limfocitai padidėja periferiniame kraujyje, tačiau sumažėja bendra ląstelių sudėtis.

Atsiskleidžia geležies, kalcio, vario trūkumas. Mangano kiekis yra didelis.

Tuo pačiu metu atliekami tyrimai, siekiant nustatyti kraujavimo priežastį: išmatų tyrimas dėl helmintozės ir paslėpto kraujo, kolonoskopija, šlapimo tyrimas, kaulų čiulpų tyrimas, ultragarsinis tyrimas, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiograma.

Su kuo kreiptis?

Hematologas

Gydymas

Ūminės hemoraginės anemijos pirmajame gydymo etape reikalauja pašalinti kraujo netekimo priežastį ir atkurti normalų kraujo tūrį.

Atliekamos žaizdų, kraujagyslių siuvimo operacijos, skiriami šie vaistai:

• Dirbtiniai kraujo pakaitalai. Jie pilami lašeliniu arba purkštuvu, priklausomai nuo paciento būklės;
• Vystantis šokui, nurodomas steroidų (prednizolono) vartojimas;
• Soda tirpalas pašalina acidozę;
• Kraujo krešuliams mažuose induose pašalinti naudojami antikoaguliantai.
• Jei kraujo netekimas viršija litrą, reikia perpilti donoro kraują.

Lėtinės anemijos gydymas, neapsunkintas sunkių ligų, vyksta ambulatoriškai. Parodyta mitybos korekcija, pridedant maisto produktų, kuriuose yra geležies, vitaminų B9, B12 ir C.

Kartu atliekamas pagrindinės ligos, sukėlusios patologinius pokyčius, gydymas.

Prognozė

Jei po didelio kraujo netekimo pacientas greitai atvyko į ligoninę ir gavo visas medicinines procedūras, skirtas kraujo kiekiui atkurti ir kraujavimui pašalinti, tada prognozė yra palanki, nebent kraujo netekimas yra labai ryškus.

Lėtinis patologijos tipas sėkmingai pašalinamas išgydžius ją sukėlusią ligą. Prognozė priklauso nuo gretutinių ligų sunkumo ir anemijos nepaisymo laipsnio. Kuo greičiau bus nustatyta priežastis ir pradėtas gydymas, tuo didesnė tikimybė gauti palankų rezultatą.

Vaizdo įrašas: anemija. Kaip gydoma anemija?