Neurofiziologiniai skausmo suvokimo mechanizmai. Skausmo suvokimo mechanizmas Smegenų vaidmuo formuojant skausmo atsaką

Dažniausias ir aktualiausias skausmo apibrėžimas, kurį sukūrė Tarptautinė skausmo tyrimo asociacija (IASP), yra tas, kad „skausmas yra nemaloni juslinė ir emocinė patirtis, susijusi su ūmiu ar galimu audinių pažeidimu arba apibūdinama tokia žala, arba abu, ir kiti “. Nors buvo pasiūlytos kelios teorinės sistemos, paaiškinančios fiziologinį skausmo pagrindą, nė viena teorija negalėjo visiškai aprėpti visų skausmo suvokimo aspektų.

Keturios plačiausiai pripažintos skausmo suvokimo teorijos yra specifiškumo, intensyvumo, modelio teorija ir vartų valdymo teorijos. Tačiau 1968 m. Melzackas ir Casey apibūdino skausmą kaip daugialypį, kai matmenys nėra nepriklausomi, o veikiau interaktyvūs. Šie matmenys apima juslinius-diskriminacinius, emocinius-motyvacinius ir pažinimo-vertinamuosius komponentus.

Klinikinio vertinimo metu itin svarbu nustatyti labiausiai tikėtiną (-us) skausmo mechanizmą (-us), nes jis gali būti tinkamiausio gydymo nustatymo vadovas. Taigi kriterijai, kuriais remdamiesi gydytojai gali pagrįsti savo sprendimus atitinkama klasifikacija, buvo nustatyti naudojant ekspertų sutarimo klinikinių rodiklių sąrašą.

Draugai, lapkričio 30 - gruodžio 1 d. Maskvoje vyks legendinio bestselerio „Paaiškink skausmą“ autorių seminaras.

Žemiau esančios lentelės buvo paimtos iš Smart ir kt. (2010), kurie skausmo mechanizmus priskyrė „nociceptyviems“, „periferiniams neuropatiniams“ ir „centriniams“ ir nustatė tiek subjektyvius, tiek objektyvius kiekvieno mechanizmo klinikinius balus. Taigi šios lentelės papildo visus visuotinai priimtus duomenis ir yra klinikinių sprendimų pagrindas nustatant tinkamiausią (-ius) skausmo mechanizmą (-us).

Be to, žinant veiksnius, galinčius pakeisti skausmą ir skausmo suvokimą, galima nustatyti paciento skausmo mechanizmą. Toliau pateikiami rizikos veiksniai, galintys pakeisti skausmą ir skausmo suvokimą.

  • Biomedicinos.
  • Psichosocialinis ar elgesio.
  • Socialinė ir ekonominė.
  • Profesinis / susijęs su darbu.

Nociceptinio skausmo mechanizmas

Nociceptinis skausmas yra susijęs su pirminių aferentinių neuronų periferinių galų aktyvavimu, reaguojant į kenksmingus cheminius (uždegiminius), mechaninius ar išeminius dirgiklius.

Subjektyvūs rodikliai

  • Aiškus, proporcingas mechaninis / anatominis provokuojančių ir palengvinančių veiksnių pobūdis.
  • Skausmas, susijęs ir proporcingas traumai ar patologiniam procesui (uždegiminis nociceptyvas), arba motorinė / laikysenos disfunkcija (išeminis nociceptinis).
  • Skausmas, lokalizuotas traumos / disfunkcijos srityje (su atspindinčiu komponentu arba be jo).
  • Paprastai greitas skausmo sumažėjimas / išnykimas pagal numatytą audinių gijimo / atstatymo laiką.
  • Nesteroidinių vaistų nuo uždegimo / analgetikų veiksmingumas.
  • Periodiškas (aštrus) skausmo pobūdis, kuris gali būti susijęs su judesiu / mechaniniu įtempiu; gali būti nuolatinis nuobodus skausmas ar pulsavimas.
  • Skausmas kartu su kitais uždegimo simptomais (pvz., Patinimu, paraudimu, karščiavimu).
  • Nėra neurologinių simptomų.
  • Neseniai prasidėjęs skausmas.
  • Aiškus kasdienis arba visą parą esantis simptomų vaizdas (t. Y. Ryto sustingimas).
  • Nėra arba yra mažai susijęs su netinkamai pritaikomais psichosocialiniais veiksniais (pvz., Neigiamomis emocijomis, žemu savęs efektyvumu).

Objektyvūs rodikliai

  • Aiškus, nuoseklus ir proporcingas mechaninis / anatominis skausmo atkūrimas judesio metu / mechaninis tikslinių audinių tyrimas.
  • Lokalizuotas skausmas palpacijos metu.
  • Rezultatų nebuvimas arba tikėtinas / proporcingas santykis (pirminė ir (arba) antrinė) hiperalgezija ir (arba) alodinija.
  • Antalginės (t.y. skausmą malšinančios) pozos / judesiai.
  • Kiti pagrindiniai uždegimo požymiai (patinimas, paraudimas, karščiavimas).
  • Neurologinių požymių nebuvimas: Neigiami neurodinaminiai tyrimai (pvz., Tiesios kojos pakėlimo testas, brachialinio rezginio įtempimo testas, Tinel testas).
  • Netinkamo skausmo elgesio trūkumas.

Periferinio neuropatinio skausmo mechanizmas

Periferinį neuropatinį skausmą sukelia arba sukelia pirminis periferinės nervų sistemos (PNS) pažeidimas ar disfunkcija ir jis apima daugybę patofiziologinių mechanizmų, susijusių su pakitusia nervų funkcija ir reaktyvumu. Tarp mechanizmų yra padidėjęs jaudrumas ir nenormalus impulsų generavimas, taip pat padidėjęs mechaninis, terminis ir cheminis jautrumas.

Subjektyvūs rodikliai

  • Skausmas apibūdinamas kaip degantis, šaudantis, aštrus, skausmingas ar panašus į elektros šoką.
  • Nervų pažeidimų, patologijų ar mechaninių pažeidimų istorija.
  • Skausmas kartu su kitais neurologiniais simptomais (pvz., Dilgčiojimu, tirpimu, silpnumu).
  • Skausmui būdingas dermatominis pasiskirstymas.
  • Skausmas nesikeičia reaguojant į NVNU / analgetikų vartojimą ir mažėja vartojant vaistus nuo epilepsijos (pvz., Neurontin, Lyrica) arba antidepresantus (pvz., Amitriptiliną).
  • Didelio stiprumo skausmas (t. Y. Lengvai išprovokuojamas ir užtrunka ilgiau nurimti).
  • Mechaninis sunkinančių ir švelninančių veiksnių modelis, susijęs su veikla / laikysena, susijusia su nervinio audinio judėjimu, apkrovimu ar suspaudimu.
  • Skausmas kartu su kitomis disestezijomis (pvz., Šliaužimas, elektros šokas, sunkumas).
  • Uždelstas skausmas reaguojant į judesį / mechaninį stresą.
  • Skausmas yra blogesnis naktį ir yra susijęs su miego sutrikimu.
  • Skausmas, susijęs su psichologiniais veiksniais (pvz., Baimė, emocinė kančia).

Objektyvūs rodikliai

  • Skausmo / simptomų suteikimas atliekant mechaninius / judesio testus (t. Y. Aktyvus / pasyvus, neurodinaminis), kurie perkelia / pakrauna / suspaudžia nervinį audinį.
  • Skausmo / simptomų provokacija palpuojant atitinkamus nervus.
  • Teigiami neurologiniai duomenys (įskaitant pakitusius refleksus, pojūčius ir raumenų jėgą dermatominėje / miotominėje ar pasiskirstymo odoje).
  • Antalginė pažeistos galūnės / kūno dalies padėtis.
  • Teigiami hiperalgezijos (pirminės ar antrinės) ir (arba) alodinijos ir (arba) hiperpatijos skausmo pasiskirstymo zonoje rezultatai.
  • Uždelstas skausmas reaguojant į judesius / mechaninius bandymus.
  • Klinikiniai tyrimai, patvirtinantys periferinį neuropatinį pobūdį (pvz., MRT, KT, nervų laidumo testai).
  • Autonominės disfunkcijos požymiai (pvz., Trofiniai pokyčiai).

Pastaba: papildomi klinikiniai tyrimai (pvz., MRT) gali būti nereikalingi, kad gydytojai galėtų klasifikuoti skausmą kaip „periferinį neuropatinį“.

Centrinis skausmo mechanizmas

Centrinis skausmas yra skausmas, atsirandantis arba atsirandantis dėl pirminio centrinės nervų sistemos (CNS) pažeidimo ar disfunkcijos.

Subjektyvūs rodikliai

  • Neproporcingas, nemechaninis, nenuspėjamas skausmo provokacijos pobūdis reaguojant į daugybę / nespecifinių paūmėjimo / silpnėjimo veiksnių.
  • Skausmas, kuris išlieka ilgiau nei numatytas audinių gijimo / atsigavimo laikas.
  • Skausmas neproporcingas traumos ar patologijos pobūdžiui ir laipsniui.
  • Plačiai paplitęs anatominis skausmo pasiskirstymas.
  • Nesėkmingų intervencijų istorija (medicininė / chirurginė / terapinė).
  • Stiprus ryšys su netinkamai prisitaikančiais psichosocialiniais veiksniais (t. Y. Neigiamos emocijos, menkas savęs efektyvumas, netinkami įsitikinimai ir skausmingas elgesys, kurį keičia šeima / darbas / socialinis gyvenimas, medicininis konfliktas).
  • Skausmas nemažėja reaguojant į NVNU, bet silpnėja vartojant vaistus nuo epilepsijos ir antidepresantus.
  • Pranešimai apie spontanišką (t. Y. Nuo stimulų nepriklausomą) skausmą ir (arba) paroksizminį skausmą (t. Y. Staigius recidyvus ir skausmo sustiprėjimą).
  • Skausmas kartu su sunkia negalia.
  • Nuolatinis / nesikeičiantis skausmas.
  • Skausmas naktį / miego sutrikimas.
  • Skausmas kartu su kitomis disestezijomis (deginimas, šaltis, žąsų iškilimai).
  • Didelio sunkumo skausmas (t. Y. Lengvai išprovokuojamas, ilgai nurimsta).
  • Aštrus skausmas reaguojant į judesį / mechaninį stresą, kasdienio gyvenimo veiklą.
  • Skausmas kartu su autonominės nervų sistemos funkcijos sutrikimo simptomais (odos spalvos pasikeitimas, gausus prakaitavimas, trofiniai sutrikimai).
  • CNS sutrikimas / pažeidimas (pvz., Nugaros smegenų pažeidimas).

Objektyvūs rodikliai

  • Neproporcingas, nenuoseklus, nemechaninis / neanatominis skausmo pobūdis, provokuojantis reaguojant į judesius / mechaninius bandymus.
  • Teigiami hiperalgezijos (pirminės, antrinės) ir (arba) alodinijos ir (arba) hiperpatijos rezultatai pasiskirstant skausmui.
  • Palpuojant išsklaidytos / neanatominės skausmo / jautrumo sritys.
  • Teigiamas įvairių psichosocialinių veiksnių nustatymas (pvz., Katastrofa, vengimas, nelaimė).
  • Nėra audinių pažeidimo / patologijos požymių.
  • Uždelstas skausmas reaguojant į judesius / mechaninius bandymus.
  • Raumenų atrofija.
  • Autonominės nervų sistemos funkcijos sutrikimo požymiai (odos spalvos pasikeitimas, prakaitavimas).
  • Antalginės pozos / judesiai.

Klinikiniai pavyzdžiai

Šie klinikiniai pavyzdžiai papildys aukščiau pateiktą informaciją apie tikėtinus skausmo mechanizmus.

Bylos numeris 1

A pacientė yra 58 metų pensininkė. Dabartinio skundo istorija - maždaug prieš 1 mėnesį staiga atsirado skausmas apatinėje nugaros dalyje, sklindantis į dešinę koją. Pacientas skundžiasi nuolatiniu nuobodu skausmu apatinėje nugaros dalyje dešinėje (B1), VAS 7-8 / 10, sklindančiu išilgai dešinės kojos priekio iki kelio (B2), kuris yra periodiškas 2/10 ir susijęs su deginimu skausmas virš kelio. B1 pablogėja, kai garbanojasi su dešine koja priešakyje, eina daugiau nei 15 minučių, vairuoja daugiau nei 30 minučių ir laipioja laiptais. B2 atsiranda sėdint ant kietų paviršių ilgiau nei 30 minučių ir ilgai lenkiant. Kosulys ir čiaudėjimas skausmo nepablogina. Pacientas „A“ patyrė juosmens traumą maždaug prieš 10 metų, jam buvo atliktas geras gydymo kursas. Koks yra skausmo mechanizmas?

Bylos numeris 2

Pacientas B yra 30 metų buhalteris vyras. Dabartinio skundo istorija - staigus atsiradimas - nesugebėjimas pasukti ir pakreipti kaklo į dešinę, kuris prasidėjo prieš 2 dienas. Šiuo atveju paciento galva yra šiek tiek pasukta ir pakreipta į kairę. Pacientas praneša apie silpną skausmą (VAS 2-3 / 10), tačiau tik tuo metu, kai galva pasukama į dešinę, o judesys „įstringa“. Pacientas neigia bet kokį tirpimą, dilgčiojimą ar deginantį skausmą, tačiau NVNU yra neveiksmingi. Taip pat žinoma, kad šiluma ir švelnus masažas mažina simptomus. Objektyvus tyrimas rodo, kad pasyvūs fiziologiniai ir papildomi judesiai į dešinę turi mažesnę amplitudę. Visi kiti kaklo stuburo judesiai yra normos ribose. Koks yra dominuojantis skausmo mechanizmas?

Bylos numeris 3

Pacientas C yra 25 metų studentas. Dabartinio skundo istorija - Eismo įvykis maždaug prieš mėnesį pakeliui į mokyklą - pacientas buvo partrenktas iš nugaros. Nuo to laiko pacientas dalyvavo 6 kineziterapijos seansuose, o nuolatinis kaklo skausmas nepagerėjo. Skausmas yra lokalizuotas kairėje C2-7 lygyje (VAS 3-9 / 10) ir priklauso nuo kaklo padėties, nuo skausmingo iki ūmaus skausmo. Skausmas sustiprėja sėdint ir vaikščiojant ilgiau nei 30 minučių ir pasukus į kairę. Naktį vartydamasis lovoje pacientas gali pabusti iš skausmo, kosulys / čiaudėjimas skausmo nepadidina. Skausmą kartais palengvina karščio ir strijų poveikis. NVNU yra neveiksmingi. Instrumentinės diagnostikos rezultatai buvo neįtikėtini. Bendra sveikata paprastai yra gera. Nedideli patempimai sportuojant, kurių niekada nereikėjo gydyti. Pacientas išreiškia susirūpinimą dėl vairavimo (niekada nevažiavo po avarijos). Pacientas taip pat pranešė apie padidėjusį apatinių galūnių jautrumą. Koks yra skausmo varomasis mechanizmas?

UDC 616-009.7-092

V.G. Ovsjannikovas, A.E. Boychenko, V.V. Aleksejevas, N.S. Aleksejeva

PRADINIAI Skausmo formavimosi mechanizmai

Rostovo valstybinio medicinos universiteto patologinės fiziologijos katedra,

Rostovas prie Dono.

Straipsnyje analizuojami šiuolaikinės literatūros duomenys, aprašoma skausmo receptorių klasifikacija, struktūra ir funkcija, nervų pluoštai, atliekantys skausmo impulsą, taip pat nugaros smegenų užpakalinio rago struktūrų vaidmuo. Išryškinami centriniai ir periferiniai skausmo jautrumo formavimosi mechanizmai.

Raktažodžiai: skausmas, skausmo receptorius, nervų skaidulos, skausmo susidarymas, hiperalgezija.

V.G. Ovsjannikovas, A.E. Boichenko, V.V. Aleksejevas, N.S. Aleksejeva

PIRMINIS Skausmo formavimasis ir mechanizmai

Rostovo valstybinio medicinos universiteto patologinės fiziologijos katedra.

Straipsnyje analizuojami šiuolaikinės literatūros duomenys, aprašoma skausmo receptorių klasifikacija, struktūra ir funkcija; nervų skaidulos, atliekančios skausmo impulsą, ir nugaros smegenų užpakalinių ragų struktūrų vaidmuo. Šviesa Centriniai ir periferiniai skausmo jautrumo formavimosi mechanizmai.

Raktažodžiai: skausmas, skausmo receptorius, nervų skaidulos, skausmo susidarymas, hiperalgezija.

Skausmas yra tas pats pojūtis, kaip lytėjimas, regėjimas, klausa, skonis, uoslė, tačiau jis yra labai skirtingo pobūdžio ir poveikio organizmui.

Jos formavimu siekiama, viena vertus, atkurti pažeidimo vietą ir galiausiai išsaugoti gyvybę atkuriant sutrikusią homeostazę, ir, kita vertus, tai yra svarbi patogenezinė grandis vystantis patologiniam procesui (šokas, stresas).

Sudėtingame skausmo formavimo mechanizme svarbus vaidmuo tenka nugaros smegenų ir smegenų struktūroms, taip pat humoraliniams veiksniams, kurie yra analgetinės sistemos pagrindas, užtikrinantys skausmo išnykimą dėl įvairių jo jungčių aktyvavimo. .

Tarp svarbiausių skausmo pojūčio formavimosi bruožų, periferinės ir centrinės sensibilizacijos arba hiperalgezijos išsivystymo ir susidarymo dėl šio skausmo pojūčio, net kai kūnas yra veikiamas nepažeidžiančių veiksnių (lytėjimo, šalčio, karštis), reikia atkreipti dėmesį. Šis reiškinys vadinamas alodinija.

Ne mažiau svarbus bruožas yra formavimasis, ypač esant vidaus organų patologijai, skausmo pojūtis kitose kūno dalyse (atspindėtas ir projekcinis skausmas).

Skausmo bruožas yra visų kūno organų ir sistemų dalyvavimas, dėl kurio susidaro autonominės, motorinės, elgesio, emocinės skausmo reakcijos, atminties pokyčiai, įskaitant įvairių antinociceptinių jungčių veiklos pokyčius. sistema.

Skausmas yra refleksinis procesas. Kaip ir bet kokio tipo jautrumas, jo formavime dalyvauja trys neuronai. Pirmasis neuronas yra stuburo ganglione, antrasis - užpakaliniame nugaros smegenų rage, o trečiasis - regos gleivinėje (talamoje). Skausmo atsiradime dalyvauja skausmo receptoriai, nervų laidininkai, nugaros smegenų ir smegenų struktūros.

Skausmo receptoriai

Laisvos odos, raumenų, kraujagyslių, vidaus organų A-delta ir C skaidulų nervų galūnės, susijaudinusios dėl žalingo poveikio

veiksniai vadinami nociceptoriais. Jie laikomi specializuotais skausmo receptoriais. Pats skausmo suvokimo procesas buvo vadinamas nocicepcija. Evoliucijos metu dauguma skausmo receptorių susidarė odoje ir gleivinėse, kurios yra labiausiai jautrios žalingam išorinių veiksnių poveikiui. Odoje, viename kvadratiniame centimetre paviršiaus, randama nuo 100 iki 200 skausmo taškų. Nosies gale, ausies paviršiuje, paduose ir delnuose jų skaičius mažėja ir svyruoja nuo 40 iki 70. Be to, skausmo receptorių yra daug daugiau nei lytėjimo, šalčio ir šilumos receptorių (GN Kassil , 1969). Vidaus organuose skausmo receptorių yra žymiai mažiau. Perioste, smegenų dangalų, pleuros, pilvaplėvės, sinovijų membranų, vidinės ausies, išorinių lytinių organų yra daug skausmo receptorių. Tuo pačiu metu kaulai, smegenų audiniai, kepenys, blužnis, plaučių alveolės nereaguoja į žalą, nes susidaro skausmas, nes jie neturi skausmo receptorių.

Kai kurie skausmo receptoriai nėra sužadinti skausmo faktoriaus poveikio ir jie dalyvauja skausmo procese tik esant uždegimui, o tai prisideda prie skausmo jautrumo padidėjimo (jautrinimas arba hiperalgezija). Šie skausmo receptoriai vadinami „miegančiais“. Skausmo receptoriai klasifikuojami pagal mechanizmą, jų aktyvavimo pobūdį, lokalizaciją ir jų vaidmenį kontroliuojant audinių vientisumą.

Pagal aktyvinimo pobūdį neurofiziologai išskiria tris skausmo receptorių klases:

Modaliniai mechaniniai nociceptoriai; Bimodaliniai mechaniniai ir terminiai nociceptoriai;

Polimodaliniai nociceptoriai. Pirmąją nociceptorių grupę suaktyvina tik stiprūs mechaniniai dirgikliai, kurie yra nuo 5 iki 1000 kartų intensyvesni, nei būtina mechanoreceptoriams suaktyvinti. Be to, odoje šie receptoriai yra susiję su A -delta skaidulomis, o poodiniame audinyje ir vidaus organuose - su C skaidulomis.

A - delta pluoštai skirstomi į dvi grupes (H. R. Jones ir kt., 2013):

grupė aukšto slenksčio mechanoreceptorių pluoštų, kuriuos jaudina skausmingi didelio intensyvumo dirgikliai, o po sensibilizacijos jie reaguoja į terminio nocicepcinio faktoriaus ir mechaninio jautrumo pluoštų grupės, reaguojančios į didelį temperatūros ir šalčio poveikį, veikimą. Dėl to šių nociceptorių jautrinimas sukelia skausmo susidarymą veikiant mechaniniam neskausminiam veiksniui (prisilietimui).

Antroji receptorių grupė - bimodalinė, vienu metu reaguoja į mechaninį (suspaudimą, dūrį, odos suspaudimą) ir temperatūros poveikį (temperatūros pakilimas virš 400 C ir sumažėjimas žemiau 100 C). Mechaniniai ir temperatūros sužadinti receptoriai yra susiję su mielino A delta skaidulomis. Receptoriai, susiję su C -

pluoštus taip pat sužadina mechaniniai ir šalčio veiksniai.

Polimodaliniai skausmo receptoriai daugiausia siejami tik su C skaidulomis ir yra sužadinami mechaninių, temperatūros ir cheminių dirgiklių (Yu.P. Limansky, 1986, Robert B. Daroff ir kt., 2012, H. R. Jones ir kt., 2013).

Pagal sužadinimo mechanizmą skausmo receptoriai skirstomi į mechaninius ir chemonoreceptorius. Didžioji dalis mechanoreceptorių yra susiję su A -delta skaidulomis ir yra odoje, sąnarių kapsulėse ir raumenyse. Chemonoreceptoriai yra susiję tik su C pluoštais. Jie daugiausia randami odoje ir raumenyse, taip pat vidaus organuose ir reaguoja tiek į mechaninius, tiek į terminius veiksnius.

Somatiniai nociceptoriai yra lokalizuoti odoje, raumenyse, sausgyslėse, sąnarių kapsulėse, fascijoje ir perioste. Visceralinis randamas vidaus organuose. Daugumoje vidaus organų yra polimodalinių nociceptorių. Smegenyse nociceptorių nėra, tačiau smegenų dangaluose jų yra daug. Tiek somatiniai, tiek visceraliniai nociceptoriai yra laisvos nervų galūnės.

Visi skausmo receptoriai atlieka signalinę funkciją, nes jie informuoja organizmą apie dirgiklio pavojų ir jo stiprumą, o ne apie jo pobūdį (mechaninį, terminį, cheminį). Todėl kai kurie autoriai (L. V. Kalyuzhny, L. V. Golanovas, 1980) skausmo receptorius skirsto priklausomai nuo jų lokalizacijos, signalizuodami apie atskirų kūno dalių pažeidimus:

Nociceptoriai, kontroliuojantys kūno vientisumą (odą, gleivinę).

Nociceptoriai, kontroliuojantys audinių vientisumą, homeostazę. Jie yra organuose, membranose, įskaitant kraujagysles, ir reaguoja į medžiagų apykaitos sutrikimus, deguonies trūkumą ir tempimą.

Nociceptorių savybės

Nociceptoriams būdingos šios savybės:

Jaudulys;

Jautrinimas (jautrinimas);

Prisitaikymo trūkumas.

Skausmo receptoriai yra aukšto slenksčio struktūros, o tai reiškia, kad jų sužadinimas ir skausmo impulso susidarymas yra įmanomi veikiant didelio intensyvumo dirgikliams, kurie gali pakenkti audiniams ir organams. Reikėtų pažymėti, kad nors nociceptorių sužadinimo slenkstis yra didelis, jis vis dar yra gana įvairus, o žmonėms jis priklauso nuo paveldimų savybių, įskaitant asmenybės bruožus, emocinę ir somatinę būseną, oro ir klimato sąlygas bei ankstesnių veiksnių faktoriai. Pavyzdžiui, odos pašildymas padidina nociceptorių jautrumą karščiui.

Baltymų receptoriai (nociceptoriai) yra specifinės baltymų molekulės, kurių konformacija, veikiama aukštos temperatūros, cheminių žalingų veiksnių ir mechaninių pažeidimų, sudaro elektrinį skausmo impulsą. Nociceptorių paviršiuje yra daug kitų specifinių baltymų molekulių, kurių sužadinimas padidina nociceptorių jautrumą. Su jomis sąveikaujančių medžiagų susidarymas skatina uždegimo vystymąsi. Tai apima daugybę citokinų, vandenilio jonų padidėjimą dėl kraujotakos sutrikimų ir hipoksijos išsivystymą, kininų susidarymą dėl kraujo plazmos kinino sistemos aktyvavimo, ATP perteklių dėl išsiskyrimo iš sunaikintų medžiagų. ląstelės, histaminas, serotoninas, norepinefrinas ir kt. Su jų susidarymu uždegimo židinyje susijęs padidėjęs jautrumas (hiperalgezija) arba periferinio skausmo jautrinimas.

Manoma, kad veikimo potencialo generavimas, jo sklidimas atliekamas atidarant kalcio ir natrio kanalus. Įrodyta, kad egzogeniniai ir endogeniniai veiksniai gali palengvinti arba nuslopinti (vietiniai anestetikai, vaistai nuo epilepsijos) skausmo impulsų sklidimą per poveikį natrio, kalio, kalcio, chlorido jonų kanalams (Mary Beth Babos ir visi, 2013). Be to, veikimo potencialas susidaro ir plinta, kai natris, kalcis, chloras patenka į neuroną arba kalis išeina iš ląstelės.

Kadangi dėl uždegimo susidaro daug medžiagų, kurios sudaro periferinę hiperalgeziją, tampa aišku, kad skausmui malšinti naudojami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo.

Skausmo receptorių sužadinimo mechanizmas yra sudėtingas ir susideda iš to, kad algogeniniai veiksniai padidina jų membranų pralaidumą ir skatina natrio patekimą kartu su depolarizacijos procesu, dėl kurio atsiranda skausmo impulsas ir jis perduodamas išilgai skausmo keliai.

Skausmo impulso formavimo mechanizmas nociceptoriuje išsamiai pateiktas daugelyje straipsnių (H.C. Hemmings, T.D. Eden, 2013; G.S. Firestein ir kt., 2013)

Kaip teigia akademiko G.N. Kryzhanovsky ir daugelio jo mokinių, skausmo impulsų atsiradimas gali būti susijęs su įvairių anti-nociceptinės sistemos grandžių susilpnėjimu, kai neuronai pradeda spontaniškai depoliarizuotis ir formuojasi skausmą sukeliantys impulsai.

Skausmo sistema turi neuroplastiškumą, tai yra, ji keičia savo atsaką į gaunamus impulsus.

Normaliuose audiniuose skausmo nociceptoriai turi aukštą skausmo slenkstį, todėl mechaniniai, fiziniai, cheminiai algogenai, kad paskatintų skausmo impulsų susidarymą, turi pažeisti audinius. Uždegimo židinyje skausmo slenkstis mažėja, o jautrumas didėja.

ne tik nociceptorių, bet ir vadinamųjų „neveikiančių“ nociceptorių veikla, kurios gali nesujaudinti pirminis mechaninių, fizinių ir cheminių algogenų poveikis.

Uždegimo židinyje (Gary S. Firestein ir kt., 2013) aukšto slenksčio nociceptoriai (A - delta ir C - pluoštai) suaktyvinami esant žemam mechaniniam slėgiui, išsiskiriant jaudinančioms aminorūgštims (glutamatui ir aspartatui), taip pat neuropeptidai, ypač medžiaga P ir su kalcitoninu susietas peptidas (kalcigeninas), kurie, sąveikaudami su AMPA ir NMDA receptoriais, neuropeptidu, prostaglandinu, interleukinu (ypač ^ -1 -beta, ^ -6, TNF -alfa), aktyvina nugaros smegenų užpakalinių ragų antrojo neurono postsinapsinė membrana. Remiantis (RH Straub ir kt., 2013, Brenn D. ir kt., 2007), IL-6 ir TNF-alfa įvedimas į sąnarius bandomiesiems gyvūnams smarkiai padidina impulsus iš sąnario išilgai jutimo nervo. yra laikomas svarbiu periferinio jautrumo veiksniu.

Esant neuropatiniam skausmui, svarbus vaidmuo formuojant jautrumą priklauso tokiems uždegimą skatinantiems citokinams kaip gama interferonas, naviko nekrozės faktorius - alfa, IL -17. Tuo pačiu metu manoma, kad priešuždegiminiai citokinai, tokie kaip IL-4 ir IL-10, sumažina hiperalgezijos intensyvumą (Austin P.J., Gila Moalem-Taylor, 2010).

Šie pokyčiai sukelia ilgalaikį padidėjusį nugarinės šaknies gangliono jautrumą.

Medžiaga P susidaro stuburo ganglione, iš kurios 80% patenka į periferinius aksonus, o 20% - į pirmojo skausmingo nugaros smegenų neurono galinius aksonus (M.H. Moskowitz, 2008)

Kaip minėta anksčiau, pažeista medžiaga P ir su kalcitonino genu susijęs peptidas išsiskiria iš pirmo skausmingo neurono nociceptoriaus. Manoma, kad šie neuromediatoriai turi ryškų vazodilatacinį, chemiškai taksinį poveikį, taip pat padidina mikrolaivių pralaidumą ir taip skatina leukocitų išsiskyrimą ir emigraciją. Jie stimuliuoja stiebo ląsteles, monocitus, makrofagus, neutrofilus, dendritines ląsteles, suteikdami priešuždegiminį poveikį. Su kalcitonino genu susijęs peptidas ir aminorūgštis glutaminas turi tą patį priešuždegiminį ir chemotaktinį poveikį. Visi jie išsiskiria periferinio nervo gale ir atlieka svarbų vaidmenį formuojant ir perduodant skausmo impulsą bei vystantis ne tik vietinėms (traumos vietoje), bet ir sisteminėms reakcijoms (HC Hemmings, TD Eden, 2013; GS Firestein ir kt., 2013). Pasak M. L. Kukushkina ir kt., 2011, sužadinimo rūgštys, tokios kaip glutamatas ir aspartatas, yra daugiau nei pusėje stuburo ganglijų ir jose susidariusios patenka į presinapsinius terminalus, kur, veikiant skausmo impulsui, jos išsiskiria į sinapsinį plyšį, prisidedant prie impulso sklidimo nugaroje ir galvoje

smegenis. Daugybė biologiškai aktyvių medžiagų, susidarančių pažeistoje vietoje, turi didelę reikšmę formuojant periferinę jautrinimą ir hiperalgeziją. Tai yra histaminas, serotoninas, prostaglandinai, ypač bradikininas, citokinai (TNF-alfa, interleukinas-1, interleukinas-6), fermentai, rūgštys, ATP. Manoma, kad tai yra ant C membranos - pluoštų, kurie yra

receptorių, su kuriais jie sąveikauja, sudarydami periferinę hiperalgeziją, įskaitant alodiniją, ir galiausiai sudaro antrinį ne lokalizuotą somatinį ir visceralinį skausmą.

Labiausiai ištirta C-skaidulų polimodalinio nociceptoriaus sandara ir funkcija (1 pav.).

Ryžiai. 1. Apytikslė polimodalinio nociceptoriaus C struktūra - pluoštas. (S.Z.Bbwet, Ya.Hgrut, 2013). BR - skausmo medžiaga, NA - norepinefrinas, citokinai (TNF - alfa, IL -6, IL -1 beta), NGF - nervų augimo faktorius.

Bradikininas padidina tarpląstelinio kalcio kiekį ir padidina prostaglandinų susidarymą; medžiaga P padidina nociceptoriaus ekspresiją ir skatina ilgalaikį jautrinimą; serotoninas pagerina natrio ir kalcio patekimą, padidina AMPA receptorių aktyvumą ir formuoja hiperalgeziją; prostaglandinai padidina nocicepciją ir skatina hiperalgeziją.

Tai reiškia, kad uždegimo tarpininkai, susidarę sužalojimo vietoje, ne tik sukelia daugelio nociceptorių receptorių sužadinimą, bet ir padidina jo jautrumą. Todėl nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, blokuojančių prostaglandinų ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų susidarymą, vartojimas slopina skausmo pasireiškimus.

Skausmo impulsų nervų laidininkai

Remiantis šiuolaikiniais duomenimis, skausmo impulsai po jų atsiradimo nociceptoriuose perduodami plonomis mielininėmis (A - delta) ir nemielinuotomis C - nervų skaidulomis.

A - delta skaidulos randamos odoje, gleivinėse, parietalinėje pilvaplėvėje. Šios plonos mielinuotos nervų skaidulos yra

skausmo impulsai varomi pakankamai greitai, nuo 0,5 iki 30 m / s greičiu. Manoma, kad jų nociceptoriai greitai susijaudina dėl žalingų veiksnių (algogenų) poveikio ir formuoja ūmų (pirminį) lokalizuotą diskriminacinį somatinį skausmą, kai žmogus ar gyvūnas tiksliai nustato sužalojimo vietą, kitaip tariant, skausmo šaltinį.

Plonos nemielinizuotos nervų skaidulos (C - skaidulos) yra paskirstytos tose pačiose struktūrose kaip ir A - delta skaidulos, tačiau jos yra gerokai pasiskirsčiusios giliuose audiniuose - raumenyse, sausgyslėse, visceralinėje pilvaplėvėje ir vidaus organuose. Jie dalyvauja formuojant nuobodų, degantį ir silpnai lokalizuotą (antrinį) skausmą.

Raumenyse ir sąnariuose yra A -alfa ir A -beta skaidulų. Pirmieji pluoštai yra svarbūs propriocepcijai, o A -beta reaguoja į mechaninę stimuliaciją, tokią kaip prisilietimas, vibracija. Jie turi didelę reikšmę akupunktūros mechanizmuose (Baoyu Xin, 2007). Akupunktūros metu aferentiniai impulsai išilgai storų A -alfa ir A -beta skaidulų sukelia želatinos medžiagos slopinimą ir sudaro vartų uždarymą pagal vartų teoriją

Melzacas ir Walla. Jei skausmo signalas yra reikšmingas, jis praeina per vartų valdymą ir sudaro skausmo pojūtį. Savo ruožtu skausmo signalas gali sukelti antinociceptinės sistemos centrinių struktūrų įtraukimą ir išlyginti skausmą dėl humoralinio ir mažėjančio slopinamojo poveikio.

Taip pat generuojamas skausmingas impulsas, kaip taisyklė, tarpininkai, susiformavę pažeidimo srityje (pavyzdžiui, uždegimo židinyje). Skausmo impulsas sklinda išilgai tokių pluoštų (C - skaidulos) lėčiau (0,5 - 2 m / s greičiu). Skausmo impulso sklidimo greitis yra apie 10 kartų lėtesnis, palyginti su A -delta pluoštais, o jų skausmo slenkstis yra daug didesnis. Todėl algogeninis faktorius turėtų būti

daug didesnis intensyvumas. Šie pluoštai dalyvauja formuojant antrinį, nuobodų, prastai lokalizuotą, difuzinį, užsitęsusį skausmą. Pažeidimo vietoje susidaro daug cheminių skausmo mediatorių, tokių kaip medžiaga P, prostaglandinai, leukotrienai, bradikininas, serotoninas, histaminas, katecholaminai, citokinai, daugiausia stimuliuojantys C -nociceptorius. (Henry M. Seidel ir kt., 2011).

Daugumą pirminių aferentų gamina neuronai, esantys stuburo ganglijuose. Kalbant apie visceralinius nociceptinius aferentinius pluoštus (A -delta ir C - skaidulos), jie taip pat yra užpakalinės šaknies gangliono dariniai, tačiau jie yra autonominių nervų (simpatinių ir parasimpatinių) dalis (2 pav.).

Paravertebralinės ganglijos

Juosmens storosios žarnos p.

Ryžiai. 2. Simpatinė (kairė) ir parasimpatinė (dešinė) įvairių vidaus organų inervacija. (Chg - celiakijos ganglionas; Vbg - viršutinis mezenterinis ganglionas; NBg - prastesnis mezenterinis ganglionas). (S. CELAL, 2000).

Nugaros smegenų struktūrų vaidmuo formuojant skausmą

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, skausmo impulsai ateina tik per plonus mielininius (A-delta) ir nemielinuotus C pluoštus į nugaros rago plokštelių I-VI (nugaros smegenų pilkosios medžiagos) ląsteles. A - delta ir C - pluoštai sudaro šakas ar užstatus, trumpu atstumu prasiskverbia į nugaros smegenis ir sudaro sinapses. Tai užtikrina kelių nugaros smegenų segmentų įtraukimą į skausmo pojūčio formavimąsi. Pasak A.B. Danilova ir O.S. Davydova, 2007, A-delta pluoštai baigiasi I, III, V plokštelėmis. C pluoštai (nemielinizuoti) patenka į II

lėkštė. Be nugaros smegenų užpakalinių ragų, impulsai patenka į trišakio nervo branduolį, kaip nugaros smegenų analogas. Kalbant apie pirminius visceralinių organų skausmo sukėlėjus, pasak Bayerso ir Bonicos (2001), jie difuziškai patenka į nugaros smegenų užpakalinių ragų I, V, X plokšteles. Pasak H. R. Jones ir kt., 2013; M.H. Moskowitz, 2008, specifiniai skausmo neuronai, reaguojantys tik į skausmingus dirgiklius, buvo rasti nugaros smegenų užpakalinių ragų I, II, IV, V, VI plokštelėse, todėl susidarė postsinapsinis potencialas.

Pasak Susuki R., Dickenson A.N. (2009), skausmingų ir neskausmingų skaidulų periferiniai terminalai patenka į įvairius nugaros smegenų sluoksnius (3 pav.).

Naujasis onkefalinis neuronas

A - alfa, A - beta

A - delta, C - pluoštai - o-

Antrasis neuronas

Ryžiai. 3. Informacijos apie skausmą ir neskausmą gavimas įvairiuose juosmens nugaros smegenų sluoksniuose (R. Susuki, A.H. Dickenson, 2009; E. Ottestad, M.S. Angst, 2013).

Užpakaliniame nugaros smegenų rage pirminio skausmo neurono terminalas sudaro sinapses su antriniu neuronu (I ir II plokštelės) ir interneuronais, esančiais skirtinguose užpakalinio rago sluoksniuose.

Manoma, kad visceraliniai aferentiniai pluoštai baigiasi V, o mažiau - užpakalinio rago I plokštėje. Pasak J. Morgano jaunesniojo. ir S. Magid (1998), V plokštelė reaguoja į noc- ir nonciceptive jutimo impulsus ir dalyvauja formuojant somatinį ir visceralinį skausmą.

Svarbus vaidmuo formuojant skausmą ir anti-nocicepciją priklauso neuronams, lokalizuotiems nugaros smegenų užpakalinio rago V sluoksnyje (plokštelėje) (A.D. (Bud) Craig, 2003). Šie yra dideli

nervų ląstelės, kurių dendritai yra pasiskirstę daugumoje nugaros smegenų nugarinių ragų sluoksnių. Jie gauna aferentinę informaciją iš mechaninių ir proprioreceptorių išilgai didelių mye linijinių aferentinių pluoštų iš odos ir gilių struktūrų, taip pat skausmo impulsus išilgai A -Delta ir C pluoštai. Užpakalinio rago V sluoksnyje yra didelės ląstelės, kurių dendritai yra pasiskirstę daugumoje užpakalinio rago sluoksnių. Jie teikia informaciją apie didelio skersmens mielinuotus pirminius aferentus iš odos ir gilių struktūrų, taip pat apie A-delta pluoštus ir polimodalinius C pluoštus, tai yra, informacija iš mechaninių, proprio ir taip pat iš nociceptorių atkeliauja čia. . 4).

Ūminis perštėjimas peršalimas

Skausmas bsgl

Ryžiai. 4. Anatominis aferencinio srauto į specifines nugaros smegenų nugaros rago ląsteles į I sluoksnį ir integracijos su lamina V ląstelėmis anatominis pagrindas (A. D. Craig 2003).

Skausmo impulsai, patekę į nugaros smegenis per plonus nemielinizuotus C pluoštus, išskiria du svarbiausius neuromediatorius - glutamatą ir medžiagą R.

Glutamatas veikia akimirksniu ir jo poveikis išlieka kelias milisekundes. Jis skatina kalcio patekimą į presinapsinį galą ir sudaro centrinį skausmo jautrumą. Realizavimas vyksta sužadinant NMDA, AMPA receptorius.

Medžiaga P išsiskiria lėtai, padidindama koncentraciją per kelias sekundes ar minutes. Jis suaktyvina NMDA, AMPA ir neurokinino-1 receptorius, sudarydamas trumpalaikį ir ilgalaikį jautrumą.

Medžiaga P, kuri stiprina glutamato ir aspartato išsiskyrimą, kurie, kaip ir medžiaga P, su kalcitoninu susietas peptidas, neurokininas-A ir galaninas, padidina nugaros smegenų jautrumą skausmui. ATP sąveikauja su p2Y receptoriais ir padidina kalcio tiekimą į pirmojo neurono galą. Serotoninas padidina natrio ir kalcio patekimą į galą, padidina AMPA receptorių aktyvumą ir taip pat formuoja hiperalgeziją. Prostaglandinai padidina jautrumą ir sudaro centrinę hiperalgeziją. Norepinefrinas per alfa-1 adrenerginius receptorius padidina jautrumą. (Gary S. Firestein ir kt., 2013) (5 pav.).

Ryžiai. 5. Neurotransmiteriai, kurie palengvina nervinių impulsų perdavimą ir sudaro centrinį

hiperalgezija. (M.V.Babovas ir kt., 2013).

Tyrimai rodo, kad galinė stuburo gangliono neuronų dalis sudaro sinapses su nugaros smegenų nugaros rago interneuronais, kurie skatina medžiagų, slopinančių skausmo impulsų perdavimą, išsiskyrimą (GABA, en-kefalinai, norepinefrinas, glicinas).

Interneuronai perduoda impulsus įvairioms smegenų struktūroms. Jie taip pat vaidina svarbų vaidmenį perduodant mažėjančius slopinančius poveikius iš smegenų kamieno ir tarpsluoksnio struktūrų nugaros smegenų užpakalinių ragų lygyje. Dvi receptorių grupės yra plačiai paplitusios užpakaliniuose nugaros smegenų raguose (monoaminerginiai, įskaitant adrenaliną, dopaminą ir serotonerginį bei GABA / glicerginį). Visa tai suaktyvinama valdant skausmą iš viršaus į apačią. Be to, padedant užpakalinio rago interneuronams, jie perduodami nugaros smegenų priekinio rago motoriniams ir simpatiniams neuronams, formuojant nesąmoningą segmentinio lygio motorinį atsaką ir simpatinį poveikį.

Dauguma interneuronų, kaip jau minėta, yra lokalizuoti nugaros smegenų užpakalinio rago I ir II plokštelėse, yra medžio formos, kurių dendritai giliai įsiskverbia į kelias plokšteles.

Pagal E. Ottestadą, M. S. Angst, 2013, II užpakalinio rago sluoksnyje, priklausomai nuo struktūros ir funkcijos, išskiriamos salelės, centriniai, radialiniai ir vertikalūs interneuronai. Salos ląstelės yra slopinančios (išskiria GABA) ir turi pailgą dendritinę formą, kuri tęsiasi išilgai rostrokaudalinės ašies. Panašios konfigūracijos centrinės ląstelės, tačiau su trumpesnėmis dendritinėmis pasekmėmis. Manoma, kad jų funkcija yra slopinanti ir jaudinanti. Radialinės ląstelės turi kompaktiškus vertikalios kūginės vėduoklės formos dendritus. Radialiniai ir dauguma vertikalių neuronų atlieka impulsų perdavimo funkciją (sužadinimą), nes jie išskiria pagrindinį skausmo neuromediatorių glutamatą.

Yra įrodymų, kad saliniai interneuronai ir dauguma centrinių gauna informaciją apie skausmą per C pluoštus, o vertikalios ir radialinės ląstelės - per C ir A - delta aferentus.

Tokie nugaros smegenų sinapsių nugaros rago receptoriai, tokie kaip NMDA, AMPA, dalyvauja perduodant ir skleidžiant skausmo impulsus.

ir NK - 1. Dabar nustatyta, kad NMDA receptoriai randami ant visų nervų sistemos neuronų membranų. Jų veikla, taip pat AMPA receptoriai, neurokininas - 1

receptorius slopina magnio jonai. Jų sužadinimas susijęs su kalcio vartojimu (C.W. Slipman ir kt., 2008; M.H. Moskowitz, 2008; R.H. Straub, 2013) (6 pav.).

Glutamatas

Psichologinis

Terminalas

Ryžiai. 6. Sinaptinio skausmo impulsų perdavimo į užpakalinį nugaros smegenų ragą schema.

Kaip minėta anksčiau, skausmo impulsas, patekęs į presinapsinį galą, stimuliuoja pagrindinių skausmo neurotransmiterių (glutamato, medžiagos P) išsiskyrimą, kurie, patekę į presinapsinį terminalą, sąveikauja su NMDA-, AMPA-, neurokininu-1- ( N ^ 1-) receptoriai, užtikrinantys kalcio jonų srautą ir išstumiantys magnio jonus, kurie paprastai blokuoja jų veiklą. Išleistas glutamatas yra GABA, svarbiausio humoralinio antinocicepcijos mechanizmo nugaros smegenų lygyje, susidarymo šaltinis.

Suaktyvinus postsinapsinės membranos NMDA receptorius, stimuliuojamas azoto oksido (NO) susidarymas, kuris, patekęs į presinapsinį galą, sustiprina glutamato išsiskyrimą iš presinapsinio terminalo,

prisideda prie centrinės hiperalgezijos susidarymo nugaros smegenų lygyje.

Nugaros smegenų nugaros rago neurotransmiteriai, sąveikaujantys su receptoriais, atidaro depoliarizuojančius natrio ir kalcio kanalus, suteikdami skausmo impulsus centrinei nervų sistemai. Glutamatas - su NMDA ir AMPA receptoriais, ATP jungiasi prie P2X receptorių, medžiaga P - su N1 receptoriais. GABA -A ir -B, kurie čia išsiskiria, veikiami centrinės nervų sistemos impulsų, sukelia chloro ir kalio kanalų hiperpoliarizaciją, o opiatai, norepinefrinas, skatina kalio kanalų hiperpoliarizaciją ir taip blokuoja impulsų perdavimą. į centrinę nervų sistemą. (M.V. Babosas, 2013). Tai yra vadinamosios nusileidžiančių slopinančių įtakų sistemos pagrindas nugaros smegenų užpakalinio rago lygyje (7 pav.).

Ryžiai. 7. Nusileidžiančių slopinamųjų poveikių mechanizmai nugaros smegenų užpakalinio rago lygyje.

Glijos ląstelės ir astrocitai turi didelę reikšmę skausmo formavimosi mechanizme. Jie atlieka neatskiriamą funkciją formuojant skausmo pojūtį. Mikroglijos ląstelės yra CNS makrofagai, užtikrinantys imunologinį stebėjimą ir šeimininko apsaugą. Be fagocitinio aktyvumo, jie išskiria komplemento citokinus. Kadangi astrocitai yra šalia neuronų, jie sudaro sinapses ir išskiria ne tik ATP, bet ir jungiasi prie chemokinų, citokinų ir prostanoidų. Manoma, kad glijos ląstelės dalyvauja moduliuojant skausmą, kai jas suaktyvina trauma ir uždegimas. Nugaros smegenų nugaros rago neuronai sudaro neospinothalaminį taką, kuris sukelia greitą ar pirminį lokalizuotą skausmą. Antriniai neuronai, esantys V plokštelėje

ne užpakalinis ragas, žinomas kaip plačiai dinamiški neuronai, nes juos aktyvuoja ir skausmingi somatinės, ir visceralinės kilmės dirgikliai, ir impulsai iš lytėjimo, temperatūros ir gilaus jautrumo receptorių. Šie neuronai sudaro paleospinothalaminį taką, kuris sukelia antrinį ar ne lokalizuotą skausmą. (Mary Beth Babos ir kt., 2013).

Nugaros smegenyse skausmo impulsai patenka į smegenis išilgai šoninių (neospinathalaminių, nereminotalaminių, posterolaterinių, spinocervikalinių takų) ir medialinių sistemų (paleospinothalamic, paliotri-geminothalamic takai, multisynaptic propriospinal, A. S. Davydov, 2007, Reshetnyak VK, 2009).

LITERATŪRA

1. Kasilis, G. N. Skausmo mokslas. - M., 1969.- 374 psl.

2. Jonesas H. R., Burnsas T. M., Aminoffas M. J., Pomeroy S. L. Skausmas. Skausmo anatomija kylančiais keliais Endorfinų sistema // Netterio medicininių iliustracijų kolekcija: nugaros smegenys ir periferiniai varikliai bei jutimo sistemos. - 2013. - Antrasis leidimas, 8 skirsnis. - 201–224 p.

3. Limansky, Yu.P. Skausmo fiziologija. - Kijevas, 1986.- 93 p.

4. Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. Skausmo valdymo principai // Bradley neurologija klinikinėje praktikoje. - 2012. - Šeštasis leidimas, 44. sk. - P. 783 - 801.

5. Mary Beth Babos, BCPS, PharmD, CDE, Brittany Grady, Warren Wisnoff, DO, Christy McGhee, MPAS PA-C. Skausmo patofiziologija. Mėnesio liga, 2013 -10-01, 59 tomas, 10 numeris, p. 330-335

6. Hemmingsas H.C., Edenas T.D. Anestezijos farmakologija ir fiziologija // Nociceptinė fiziologija. - 2013. - 14. skyrius - P. 235-252.

7. Straubas R. H., Gary S. Firesteinas, R. C. Budd, S. E. Gabriel, I.B. McLinnes, J.R. O Lėlė. Neuroninis skausmo ir uždegimo reguliavimas // Kelly reanimatologijos vadovėlis, devintasis leidimas. - 2013. - 29. skyrius. - P. 413-429.

8. Austinas P. J., Gila Moalem-Taylor. Neuro-imuninė pusiausvyra esant neuropatiniam skausmui: uždegiminių imuninių ląstelių ir citokinų įtraukimas // Journal of Neuroimmunology. - 2010. - Nr. 229. - P. 26-50.

9. Moskowitz M.H. Centrinė įtaka skausmui // Įprastinis stuburas - algoritminis metodas / Curtis W., Slipman M.D., Richard Derby M.D. ir kt. - Elsevier. - 2008. - P. 39-52.

10. Seidel H. M., Ball J. W., Dains J. E., Flynn J. A., Solomon B. S., Stewart R. W. Skausmo įvertinimas // „Mosby“ fizinės apžiūros vadovas. - 2011. - Septintasis leidimas. - 7. skyrius. - P. 140 - 149.

11. Danilovas, A. B., Davydovas, O.S. Neuropatinis skausmas. - M., 2007.- 191 psl.

12. Ottesad E. Nociceptyvioji fiziologija / E. Ottestad, M.S. Angst // // Anestezijos farmakologija ir fiziologija // H.C. Hemmings ir kt. - Filadelfija: Saundersas; Elsevier. - 2013. - Ch. 14. - P. 235-252.

13. Morgan Edward J.-Jr., Magid S. Klinikinė anesteziologija: vadovas gydytojams - anesteziologams, reanimatologams ir medicinos studentams. universitetai / Per. iš anglų kalbos red. A. A. Bunyatyan. - Sankt Peterburgas: Nevskio tarmė: M.: BINOM. - 1998. - Knyga. 1: Įranga ir stebėjimas. Regioninė nejautra. Skausmo gydymas. - 431 psl.

14. Crage A.D. (Budas). Skausmo mechanizmai: pažymėtos linijos prieš konvergenciją atliekant centrinį apdorojimą // Ann. Rev. Neurosci. - 2003. - Nr. 26. - P. 1-30.

15. Slipman C. W., Derby R. Frederic, A. Simione, Tom G. Mayer. Chou, L. H., Lenrow D. A., Salahidin Abdi, K. R. Chin / Interventional Spine: An Algorithmic Approach, Pirmasis leidimas, / Elsevier Inc. - 5 skyrius, 39–52. 2008, Centrinė įtaka skausmui.

16. Reshetnyak V.K. Skausmo reguliavimo mechanizmai // Russian Journal of Pain. - 2009. - Nr. 3 (24). - S. 38-40.

Skausmas. Ekstremalios sąlygos

Sudarė: medicinos mokslų daktaras, profesorius D.D. Tsyrendoržiev

Daktaras, docentas F. F. Mizulinas

Diskutuota patofiziologijos katedros metodiniame susirinkime „____“ _______________ 1999 m

Protokolas Nr.

Paskaitos planas

I.Skausmas, vystymosi mechanizmai,

BENDROSIOS CHARAKTERISTIKOS IR TIPAI

Įvadas

Nuo neatmenamų laikų žmonės į skausmą žiūrėjo kaip į griežtą ir neišvengiamą palydovą. Žmogus ne visada supranta, kad yra ištikima globėja, budrus kūno sargybinis, nuolatinis sąjungininkas ir aktyvus gydytojo padėjėjas. Būtent skausmas moko žmogų būti atsargiam, verčia jį rūpintis savo kūnu, įspėja apie gresiantį pavojų ir signalizuoja apie ligą. Daugeliu atvejų skausmas leidžia įvertinti kūno vientisumo pažeidimo laipsnį ir pobūdį.

„Skausmas yra sveikatos sargas“, - sakydavo jie Senovės Graikijoje. Ir iš tikrųjų, nepaisant to, kad skausmas visada vargina, nepaisant to, kad jis slegia žmogų, mažina jo efektyvumą, atima iš jo miegą, jis yra būtinas ir naudingas iki tam tikrų ribų. Skausmo jausmas apsaugo mus nuo nušalimų ir nudegimų, įspėja apie gresiantį pavojų.

Fiziologui skausmas sumažinamas iki emocinio emocinio pojūčio, kurį sukelia šiurkštus prisilietimas, karštis, šaltis, smūgis, injekcija, sužalojimas. Gydytojui skausmo problema išsprendžiama palyginti paprastai - tai įspėjimas apie disfunkciją. Medicina vertina skausmą pagal jo teikiamą naudą organizmui, be kurio liga gali tapti nepagydoma dar prieš ją aptinkant.

Nugalėti skausmą, sunaikinti pačiame embrione šį kartais nesuprantamą „blogį“, persekiojantį visus gyvus dalykus, yra nuolatinė žmonijos svajonė, įsišaknijusi šimtmečių gelmėse. Per visą civilizacijos istoriją rasta tūkstančiai priemonių skausmui malšinti: vaistažolės, vaistai, fizinis poveikis.

Skausmo atsiradimo mechanizmai yra ir paprasti, ir tuo pat metu labai sudėtingi. Neatsitiktinai vis dar išlieka ginčai tarp skirtingų specialybių atstovų, tiriančių skausmo problemą.

Taigi, kas yra skausmas?

1.1. Skausmo sąvoka ir jos apibrėžimai

Skausmas- sudėtinga koncepcija, apimanti savitą skausmo pojūtį ir reakciją į šį pojūtį, patiriant emocinį stresą, vidaus organų funkcijų pokyčius, besąlyginius motorinius refleksus ir valingas pastangas atsikratyti skausmo faktoriaus.

Skausmą realizuoja speciali skausmo jautrumo ir emocinių smegenų struktūrų sistema. Jis signalizuoja apie padarinius, kurie daro žalą, arba apie jau esamą žalą, atsirandančią dėl išorinių žalingų veiksnių poveikio arba patologinių procesų vystymosi audiniuose.

Skausmas yra dirginimo pasekmė skausmo jautrumo receptorių, laidininkų ir centrų sistemoje skirtinguose nelygios sistemos lygiuose. Ryškiausi skausmo sindromai atsiranda pažeidžiant nervų ir jų šakų jautrias užpakalines nugaros smegenų šaknis ir jautrių kaukolės nervų šaknis bei smegenų ir nugaros smegenų membranas ir, galiausiai, regos gumbą.

Skirkite skausmą:

Vietinis skausmas- lokalizuotas patologinio proceso vystymosi centre;

Projekcinis skausmas jaučiamas išilgai nervo periferijos, kai jo proksimalinė sritis yra sudirgusi;

Švitinantis skausmas vienos šakos inervacijos srityje vadinamas esant dirginančiam židiniui kitos to paties nervo šakos srityje;

Atspindėtas skausmas atsiranda kaip visceralinis refleksas sergant vidaus organų ligomis. Šiuo atveju skausmingas procesas vidiniame organe, sukeliantis aferentinių autonominių nervinių skaidulų dirginimą, sukelia skausmo atsiradimą tam tikroje odos srityje, susijusioje su somatiniu nervu. Teritorijos, kuriose atsiranda viscerosensorinis skausmas, vadinamos Zakharyin-Ged zonomis.

Kauzalija(deginantis, intensyvus, dažnai nepakeliamas skausmas) yra ypatinga skausmo kategorija, kuri kartais atsiranda po nervo sužalojimo (dažniau vidurinis, kuriame gausu simpatinių skaidulų). Kauzalgija grindžiama daliniu nervų pažeidimu, kai sutrinka laidumas ir autonominių skaidulų dirginimas. Šiuo atveju procese dalyvauja ribinės simpatinės kamieno ir regos gumbų mazgai.

Fantominis skausmas- kartais atsiranda po galūnių amputacijos. Skausmą sukelia nervų rando dirginimas kelme. Skausmingas dirginimas sąmonėje yra suprojektuotas į tas sritis, kurios anksčiau buvo susijusios su šiais žievės centrais.

Be fiziologinio skausmo, taip pat yra patologinis skausmas- turintis disadaptacinę ir patogenezinę reikšmę organizmui. Neįveikiamas, stiprus, lėtinis patologinis skausmas sukelia psichinius ir emocinius sutrikimus bei centrinės nervų sistemos irimą, dažnai veda prie bandymų nusižudyti.

Patologinis skausmas turi daug būdingų bruožų, kurių nėra esant fiziologiniam skausmui.

Patologinio skausmo požymiai yra šie:

    priežastinis ryšys;

    hiperpatija (stiprus skausmas išlieka pasibaigus provokuojančiai stimuliacijai);

    hiperalgezija (stiprus skausmas su nocitiniu pažeistos vietos dirginimu - pirminė hiperalgezija); kaimyninės arba tolimos zonos - antrinė hiperalgezija):

    alodinija (skausmo provokacija veikiant ne-nociceptyviems dirgikliams, atspindėtas skausmas, fantominis skausmas ir kt.)

Periferiniai šaltiniai dirginimas, sukeliantis patologiškai padidėjusį skausmą, gali būti audinių nociceptoriai. Suaktyvinus uždegiminius procesus audiniuose; kai suspaudžia randas ar užaugęs nervų kaulinis audinys; veikiant audinių irimo produktams (pavyzdžiui, navikams); veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms, pagamintoms šiuo atveju, nociceptorių jaudrumas žymiai padidėja. Be to, pastarieji įgyja gebėjimą reaguoti net į įprastą, nenoksišką įtaką (receptorių jautrinimo reiškinys).

Centrinis šaltinis patologiškai padidėjęs skausmas gali būti pakeistos centrinės nervų sistemos formacijos, kurios yra įtrauktos į skausmo jautrumo sistemą arba moduliuoja jos veiklą. Taigi hiperaktyvių nocciptive neuronų agregatai, sudarantys ŽPV nugaros organuose arba trišakio nervo uodeginiame branduolyje, yra šaltiniai, įtraukiantys į skausmo jautrumo sistemą. Toks centrinės kilmės skausmas taip pat atsiranda keičiantis kitoms skausmo jautrumo sistemos formacijoms - pavyzdžiui, pailgųjų smegenų pailgųjų tinklelių formacijose, talamo branduoliuose ir kt.

Visa ši centrinė skausmo informacijos kilmė atsiranda, kai šias formacijas veikia trauma, intoksikacija, išemija ir kt.

Kokie yra skausmo mechanizmai ir jo biologinė reikšmė?

1.2. Periferiniai skausmo mechanizmai.

Iki šiol nėra sutarimo, kad egzistuoja griežtai specializuotos struktūros (receptoriai), suvokiančios skausmą.

Yra dvi skausmo suvokimo teorijos:

Pirmosios teorijos, vadinamosios „specifiškumo teorijos“, kurią XIX amžiaus pabaigoje suformulavo vokiečių mokslininkas Maxas Frey, šalininkai pripažįsta, kad odoje egzistuoja 4 nepriklausomi suvokimo „prietaisai“ - karštis, šaltis, prisilietimas. ir skausmas - su 4 atskiromis impulsų perdavimo sistemomis centrinėje nervų sistemoje.

Antrosios teorijos - Goldsheiderio tautiečio Frey „intensyvumo teorijos“ - šalininkai pripažįsta, kad tie patys receptoriai ir tos pačios sistemos, priklausomai nuo stimuliacijos stiprumo, reaguoja ir į neskausmingus, ir į skausmingus pojūčius. Prisilietimo, spaudimo, šalčio, šilumos jausmas gali tapti skausmingas, jei jį sukėlęs dirgiklis yra pernelyg stiprus.

Daugelis tyrinėtojų mano, kad tiesa yra kažkur tarp jų, o dauguma šiuolaikinių mokslininkų pripažįsta, kad skausmą suvokia laisvos nervinių skaidulų galūnės, kurios išsišakoja odos paviršiniuose sluoksniuose. Šie galai gali būti įvairių formų: plaukai, rezginiai, spiralės, plokštelės ir kt. Jie yra skausmo receptoriai arba nociceptoriai.

Skausmo signalą perduoda dviejų tipų skausmo nervai: storos A tipo mielininės nervų skaidulos, per kurias signalai perduodami greitai (maždaug 50–140 m / s greičiu), ir plonesnės C tipo nervų skaidulos be mielino - signalai perduodami daug lėčiau (maždaug 0,6-2 m / s greičiu). Atitinkami signalai vadinami greitas ir lėtas skausmas. Greitas deginantis skausmas yra reakcija į sužalojimą ar kitą sužalojimą ir paprastai yra labai lokalizuota. Lėtas skausmas dažnai yra nuobodus skausmo pojūtis ir paprastai yra mažiau gerai lokalizuotas.

Skausmas- sudėtingas psichoemocinis nemalonus pojūtis, susidarantis veikiant patogeniniam dirgikliui ir atsiradus organiniams ar funkciniams sutrikimams organizme, kurį realizuoja speciali skausmo jautrumo sistema ir aukštesnės smegenų dalys susijęs su psichoemocine sfera. Skausmas yra ne tik ypatingas psichofiziologinis reiškinys, bet ir svarbiausias daugelio įvairių ligų ir patologinių procesų simptomas, turintis signalinę ir patogeninę reikšmę. Skausmo signalas suteikia mobilizaciją kūnui, kad apsaugotų nuo patogeno ir apsaugotų pažeisto organo funkciją. Skausmas yra nuolatinis kompanionas ir svarbiausias žmogaus gyvenimo komponentas. Skausmas yra vertingiausias gyvūnų pasaulio evoliucijos įgijimas. Jis formuoja ir aktyvuoja įvairias apsaugines ir prisitaikančias reakcijas, užtikrina sutrikusios homeostazės atstatymą ir jos išsaugojimą. Nenuostabu, kad yra populiarus posakis „Skausmas yra kūno, sveikatos sargas“. Tačiau skausmas dažnai yra įvairių patologinių procesų patogenezės komponentas, dalyvauja formuojant „užburtus ratus“, prisideda prie ligos eigos pablogėjimo ir pats gali būti centrinės nervų sistemos sutrikimų priežastis, struktūriniai ir funkciniai pokyčiai bei vidaus organų pažeidimai. Skirkite skausmo susidarymo mechanizmus (nociceptinė sistema) ir skausmo kontrolės mechanizmus (antinociceptinė sistema). Remiantis šiuolaikinėmis pažiūromis, skausmas atsiranda dėl to, kad nociceptinės (algogeninės) sistemos aktyvumas yra didesnis už sveikame organizme nuolat veikiančios antinociceptinės (anti-algogeninės) sistemos aktyvumą. Skausmo pojūtis formuojasi skirtinguose nociceptinės sistemos lygmenyse: nuo jutimo nervų galūnių, suvokiančių skausmą, iki takų ir centrinės nervų struktūros. Manoma, kad yra specialių skausmo receptorių, nociceptorių, kurie aktyvuojami veikiant specifiniams dirgikliams, algogenams (kininai, histaminas, vandenilio jonai, ACh, medžiaga P, CA ir PG didelėmis koncentracijomis).

Suvokiami nocicepciniai dirgikliai:

Laisvos nervų galūnės, galinčios užregistruoti įvairių agentų poveikį kaip skausmingą;

Specializuoti nociceptoriai - laisvos nervų galūnės, kurios aktyvuojamos tik veikiant specifinėms nociceptinėms medžiagoms ir algogenams;

Jautrios įvairių modalumų nervų galūnės: mechaniniai, chemoterapiniai, termoreceptoriai ir kt., Veikiamos itin stiprių, dažnai destruktyvių poveikių.

Pernelyg didelis kitų modalių jautrių nervų galūnių poveikis taip pat gali sukelti skausmą.

Laidųjį nociceptinės sistemos aparatą vaizduoja įvairūs aferentiniai nervų keliai, kurie perduoda impulsus, dalyvaujant nugaros smegenų ir smegenų neuronų sinapsėms. Aferentiniai skausmo impulsai perduodami dalyvaujant tokiems nervų takams kaip spinothalamic, lemniscus, spinoreticular, spinomesencephalic, proprioreticular ir kt.

Centrinis aparatas skausmo pojūčiui formuoti apima priekinės smegenų žievę (pirmoji ir antroji somatosensorinės zonos), taip pat smegenų žievės motorinę sritį, talamo ir pagumburio struktūras.

Skausmo jausmą kontroliuoja neurogeniniai ir humoraliniai mechanizmai, kurie yra antinociceptinės sistemos dalis. Antinociceptinės sistemos neurogeninius mechanizmus teikia impulsai iš hipokampo, tektumo, migdolos, retikulinio formavimo, atskirų smegenėlių branduolių pilkosios medžiagos neuronų, kurie slopina aukštyn kylančio skausmo informacijos srautą užpakalinių ragų sinapsių lygiu. stuburo smegenų ir pailgųjų smegenų vidurinės siūlės (branduolys raphe magnus) ... Humoralinius mechanizmus reprezentuoja smegenų opioiderginės, serotonerginės, noradrenerginės ir GABAerginės sistemos. Antinociceptinės sistemos neurogeniniai ir humoraliniai mechanizmai glaudžiai sąveikauja. Jie sugeba blokuoti skausmo impulsus visuose nociceptinės sistemos lygiuose: nuo receptorių iki centrinių struktūrų.

Išskirti epinis ir protopatinis skausmas.

Epikritiška(„Greitas“, „pirmas“) skausmas atsiranda dėl mažo ir vidutinio stiprumo dirgiklių poveikio odos ir gleivinės receptorių dariniams. Šis skausmas yra ūmus, trumpalaikis ir prie jo sparčiai vystosi prisitaikymas.

Protopatinis(„Lėtas“, „skausmingas“, „ilgas“) skausmas atsiranda veikiant stipriems, „destruktyviems“, „didelio masto“ dirgikliams. Jos šaltinis dažniausiai yra patologiniai procesai vidaus organuose ir audiniuose. Šis skausmas yra nuobodus, skausmingas, išlieka ilgą laiką, turi „difuzinį“ charakterį, palyginti su epiniu. Prisitaikymas prie jo lėtai vystosi arba visai nesivysto.

Epicritinis skausmas yra skausmo impulsų pakilimo talamocortical keliu į smegenų smegenų pusrutulių somatosensorinių ir motorinių sričių neuronus ir jų sužadinimo rezultatas, kurie sudaro subjektyvius skausmo pojūčius. Protopatinis skausmas išsivysto aktyvavus daugiausia talamo ir pagumburio struktūrų neuronus, o tai lemia sisteminį organizmo atsaką į skausmingą dirgiklį, įskaitant autonominius, motorinius, emocinius ir elgesio komponentus. Tik kombinuotas, protopatinis ir epikritinis skausmas leidžia įvertinti patologinio proceso lokalizaciją, jo pobūdį, sunkumą, mastą.

Pagal biologinę reikšmę skleisti fiziologinį ir patologinį skausmą.

Fiziologinis skausmas būdingas tinkamas nervų sistemos atsakas, pirma, į dirgiklius, dirginančius ar griaunančius audinius, ir, antra, į potencialiai pavojingus poveikius, todėl įspėjantys apie tolesnės žalos pavojų.

Patologinis skausmas būdingas nepakankamas organizmo atsakas į algogeninio dirgiklio veikimą, atsirandantį esant centrinės ir periferinės nervų sistemos dalių patologijai. Tokia reakcija susidaro su skausminga aferencija, nesant kūno dalies, arba atsiranda reaguojant į psichogeninių veiksnių poveikį.

Pagrindinės periferinės kilmės patologinio skausmo atsiradimo priežastys:

Lėtiniai uždegiminiai procesai;

Audinių irimo produktų (su piktybiniais navikais) veikimas;

Lėtinis pažeidimas (suspaudimas randais) ir jutimo nervų atsinaujinimas, demielinizacija ir degeneraciniai nervinių skaidulų pokyčiai, todėl jie yra labai jautrūs humoraliniam poveikiui (adrenalinas, K +ir kt.), Į kuriuos jie nereagavo normaliomis sąlygomis;

Neurinomų susidarymas - chaotiškai apaugusių nervinių skaidulų dariniai, kurių galai yra pernelyg jautrūs įvairiems egzogeniniams ir endogeniniams poveikiams.

Pažeidimų, sukeliančių periferinės kilmės patologinį skausmą, lygiai ir veiksniai: per didelis nociceptorių dirginimas; nociceptinių pluoštų pažeidimas; stuburo ganglijų pažeidimas (neuronų hiperaktyvacija); galinių šaknų pažeidimas.

Periferinės kilmės patologinio skausmo patogenezės bruožas yra tas, kad nociceptinė stimuliacija iš periferijos gali sukelti skausmo priepuolį, jei ji įveiks „vartų kontrolę“ užpakaliniuose nugaros smegenų raguose, užpakaliniuose raguose ir kylančią nociceptinę stimuliaciją. Šis efektas atsiranda esant intensyviai nociceptinei stimuliacijai arba esant nepakankamiems „vartų valdymo“ slopinimo mechanizmams.

Patologinis centrinės kilmės skausmas atsiranda hiperaktyvinant nociceptinius neuronus stuburo ir supraspinaliniame lygiuose (nugaros smegenų nugariniai ragai, trišakio nervo uodeginis branduolys, smegenų kamieno retikulinis formavimas, talamas, smegenų žievė).

Hiperaktyvūs neuronai sudaro patologiškai sustiprinto sužadinimo generatorius. Kai nugaros smegenų užpakaliniuose raguose susidaro patologiškai sustiprinto sužadinimo generatorius, atsiranda centrinis stuburo kilmės skausmo sindromas, trišakio nervo branduoliuose - trišakio nervo neuralgija, talamo branduoliuose - talaminio skausmo sindromas ir kt. .

Atsiradęs aferenciniame įėjime (nugaros smegenų nugaros ragai arba trišakio nervo uodeginis branduolys), pats generatorius negali sukelti patologinio skausmo. Tik tada, kai į procesą įtraukiamos aukštesnės skausmo jautrumo sistemos dalys (talamas, smegenų kamieno retikulinis formavimasis, smegenų žievė), skausmas pasireiškia kaip sindromas, kaip kančia. Ta nociceptinės sistemos dalis, kurios įtakoje susidaro patologinis skausmas, atlieka pagrindinio veiksnio vaidmenį. Iš pirminių ir antrinių pakitusių skausmo jautrumo sistemos darinių susidaro nauja patologinė integracija ir fiksuojama plastiniais centrinės nervų sistemos procesais - patologine alginine sistema. Įvairių lygių pakeistos nociceptinės sistemos formacijos sudaro pagrindinę patologinės algininės sistemos kamieną. Nociceptinės sistemos, atsakingos už patologinės algininės sistemos formavimąsi, pažeidimo lygiai pateikti 27 lentelėje.

27 lentelė

Pakitusios nociceptinės sistemos lygiai ir dariniai, sudarantys patologinės algininės sistemos pagrindą

Nociceptinės sistemos pažeidimo lygiai Pakeistos nociceptinės sistemos struktūros
Periferiniai padalijimai Jautrūs nociceptoriai, negimdinio sužadinimo židiniai (pažeisti ir atsinaujinantys nervai, demielinizuotos nervų sritys, neurinoma); hiperaktyvių stuburo ganglijų neuronų grupės
Stuburo lygis Hiperaktyvių neuronų (generatorių) agregatai aferencinėse nocicepcinėse relėse - nugaros smegenų nugaros raguose ir trišakio nervo (uodegos branduolio) stuburo branduoliuose
Supraspinalinis lygis Kamieno tinklinio formavimosi branduoliai, talamo branduolys, sensomotorinė ir orbitofrontalinė žievė, emocinės struktūros

Pagal patogenezę yra trys pagrindiniai skausmo sindromų tipai: somatogeninis, neurogeninis, psichogeninis.

Somatogeniniai skausmo sindromai atsiranda dėl to, kad tuo metu ir po sužalojimo suaktyvėja nociceptiniai receptoriai, audinių uždegimas, navikai, įvairūs sužalojimai ir vidaus organų ligos. Jie pasireiškia dažniau epikritiniu, rečiau protopatiniu skausmu. Skausmas visada yra suvokiamas pažeidimo ar uždegimo srityje, tačiau jis gali peržengti jo ribas.

Neurogeniniai skausmo sindromai atsiranda dėl didelės žalos periferinėms ir (arba) centrinėms nociceptinės sistemos struktūroms. Jie skiriasi dideliu kintamumu, kuris priklauso nuo nervų sistemos pažeidimo pobūdžio, laipsnio ir lokalizacijos. Neurogeninio skausmo sindromų išsivystymas atsiranda dėl morfologinių, medžiagų apykaitos ir funkcinių sutrikimų nociceptinės sistemos struktūrose.

Psichogeniniai skausmo sindromai atsiranda dėl didelio psichoemocinio streso, nesant ryškių somatinių sutrikimų. Psichogeninis skausmas dažnai pasireiškia galvos ir raumenų skausmais, jį lydi neigiamos emocijos, psichinis stresas, tarpasmeniniai konfliktai ir kt. Psichogeninis skausmas gali pasireikšti tiek esant funkciniams (isterinei, depresinei neurozei), tiek esant organiniams (šizofrenija ir kitos psichozės rūšys) VND sutrikimams.

Specialūs klinikinių skausmo sindromų tipai yra kauzalgija ir fantominis skausmas. Kauzalija- paroksizminis, stiprėjantis deginantis skausmas pažeistų nervų kamienų srityje (dažniausiai veido, trišakio, sėdimojo ir kt.). Fantominis skausmas susidaro sąmonėje kaip subjektyvus skausmo pojūtis nesančioje kūno dalyje ir atsiranda dėl dirginimo centrinių nervų galų, nukirptų amputacijos metu.

Tarp kitų skausmo rūšių taip pat išskiriami projekciniai, spinduliuojantys, atspindintys ir galvos skausmai. Projekciniai skausmai jaučiami periferinėje nervo dalyje, kai dirginama centrinė (proksimalinė) dalis. Švitinantis skausmas atsiranda vienos nervo šakos inervacijos srityje, kai yra dirginimo židinys kitos to paties nervo šakos inervacijos zonoje. Atspindėtas skausmas atsiranda odos srityse, įnervuotose iš to paties nugaros smegenų segmento, kaip ir vidaus organai, kuriuose yra pažeidimas. Galvos skausmai yra labai skirtingo pobūdžio, tipo, formos, intensyvumo, trukmės, sunkumo, lokalizacijos, dalyvaujant ir somatinėms, ir autonominėms reakcijoms. Juos sukelia įvairūs smegenų ir sisteminės kraujotakos sutrikimai, smegenų deguonies ir substrato tiekimo pažeidimai, taip pat įvairūs sužalojimai.

Skausmas užsitęsusios patologijos sąlygomis veikia kaip svarbus patogenetinis veiksnys vystantis patologiniams procesams ir ligoms.

Šiuolaikinėje medicinos praktikoje skausmui malšinti naudojami metodai, skirti sumažinti nociceptinės sistemos aktyvumą ir padidinti antinociceptinių sistemų aktyvumą. Tam naudojama etiotropinė, patogenezinė ir simptominė skausmo terapija bei šie skausmo malšinimo būdai:

Farmakologinis (naudojamos vietinės, bendrosios ir kombinuotos anestezijos priemonės);

Psichologinis (pasiūlymas, savęs hipnozė, hipnozė ir kt.);

Fizinis (elektroakupunktūra, elektroforezė, elektroforezė, diadinaminės srovės, garstyčių tinkas, masažas);

Chirurginis (kaulų imobilizavimas jų lūžiuose, išnirimų sumažinimas, navikų, tulžies akmenų ar inkstų akmenų pašalinimas, jungiamojo audinio randų pašalinimas, su ilgalaikiu netoleruotinu skausmu, nervų struktūrų, skaidulų krešėjimas - atliekamas skausmo sukėlimo šaltinis).

Skausmas ir anestezija visada išlieka svarbiausiomis medicinos problemomis, o sergančio žmogaus kančių palengvinimas, skausmo malšinimas ar jo intensyvumo mažinimas yra viena svarbiausių gydytojo užduočių. Pastaraisiais metais padaryta tam tikra pažanga suvokiant skausmo suvokimo ir formavimosi mechanizmus. Tačiau vis dar yra daug neišspręstų teorinių ir praktinių klausimų.

Skausmas yra nemalonus pojūtis, kurį realizuoja speciali skausmo jautrumo sistema ir aukštesnės smegenų dalys, susijusios su psichoemocine sfera. Jis signalizuoja apie įtaką, sukeliančią audinių pažeidimą, arba apie jau esamą žalą, kurią sukelia išoriniai veiksniai arba patologinių procesų vystymasis.

Vadinama skausmo signalo suvokimo ir perdavimo sistema nociceptyvus sistema (nocere-žalos, cepere-suvokti, lot.).

Skausmo klasifikacija... Paskirti fiziologinis ir patologinis skausmas. Fiziologinis (normalus) skausmas atsiranda kaip adekvati nervų sistemos reakcija į organizmui pavojingas situacijas, ir šiais atvejais jis veikia kaip įspėjamasis veiksnys apie procesus, kurie gali būti pavojingi organizmui. Paprastai fiziologiniu skausmu vadinamas tas, kuris atsiranda visoje nervų sistemoje reaguojant į žalingus ar audinius ardančius dirgiklius. Pagrindinis biologinis kriterijus, skiriantis patologinį skausmą, yra jo disadaptacinė ir patogeninė reikšmė organizmui. Patologinį skausmą atlieka pakeista skausmo jautrumo sistema.

Iš prigimties jie skiriasi ūmus ir lėtinis(nuolatinis) skausmas. Pagal lokalizaciją išskiriamos odos, galvos, veido, širdies, kepenų, skrandžio, inkstų, sąnarių, juosmens ir kt. Pagal receptorių klasifikaciją, paviršiaus ( eksteroceptinis), giliai (proprioceptinis) ir visceralinis ( interocepcinis) skausmas.

Atskirkite somatinį skausmą (esant patologiniams procesams odoje, raumenyse, kauluose), neuralginį (dažniausiai lokalizuotą) ir vegetatyvinį (dažniausiai difuzinį). Taip vadinamas švitinantis skausmas, pavyzdžiui, kairės rankos ir mentele su krūtinės angina, juosiančia pankreatitu, kapšelyje ir šlaunyje su inkstų diegliais. Pagal pobūdį, eigą, kokybę ir subjektyvius skausmo pojūčius jie išskiriami: paroksizminis, pastovus, žaibiškas, išsiliejęs, nuobodus, spinduliuojantis, pjaunantis, dūriantis, degantis, spaudžiantis, suspaudžiantis ir kt.

Nociceptinė sistema... Skausmas, būdamas refleksinis procesas, apima visas pagrindines reflekso lanko nuorodas: receptorius (nociceptorius), skausmo laidininkus, nugaros smegenų ir smegenų formacijas, taip pat tarpininkus, perduodančius skausmo impulsus.


Remiantis šiuolaikiniais duomenimis, nociceptoriai randami dideliais kiekiais įvairiuose audiniuose ir organuose ir turi daug galinių šakų su mažais aksoplazminiais procesais, kurie yra skausmo suaktyvintos struktūros. Manoma, kad jie iš esmės yra laisvos, nemielinuotos nervų galūnės. Be to, odoje, ypač dantų dentine, buvo rasti savotiški laisvųjų nervų galūnių kompleksai su inervuoto audinio ląstelėmis, kurios laikomos sudėtingais skausmo jautrumo receptoriais. Pažeistų nervų ir laisvų nemielinuotų nervų galūnių bruožas yra didelis cheminis jautrumas.

Nustatyta, kad bet koks poveikis, kuris sukelia audinių pažeidimus ir yra tinkamas nociceptorui, yra susijęs su algogeninių (skausmą sukeliančių) cheminių medžiagų išsiskyrimu. Yra trys tokių medžiagų rūšys.

a) audiniai (serotoninas, histaminas, acetilcholinas, prostaglandinai, K ir H jonai);

b) plazma (bradikininas, kallidinas);

c) išsiskiria iš nervų galūnių (medžiaga P).

Buvo pasiūlyta daug hipotezių apie algogeninių medžiagų nociceptinius mechanizmus. Manoma, kad audiniuose esančios medžiagos tiesiogiai suaktyvina nemielinizuotų pluoštų galines šakas ir sukelia impulsinį aktyvumą aferentuose. Kiti (prostaglandinai) patys nesukelia skausmo, bet sustiprina kitokio būdo nociceptinio poveikio poveikį. Dar kiti (medžiaga P) išsiskiria tiesiai iš gnybtų ir sąveikauja su jų membranoje esančiais receptoriais ir, ją depolarizuodami, sukelia impulsinį nociceptinį srautą. Taip pat daroma prielaida, kad medžiaga P, esanti stuburo ganglijų jutimo neuronuose, taip pat veikia kaip sinaptinis siųstuvas nugaros smegenų nugaros rago neuronuose.

Kaip cheminės medžiagos, suaktyvinančios laisvas nervų galūnes, laikomos ne iki galo identifikuotos medžiagos ar audinių sunaikinimo produktai, kurie susidaro esant stipriam žalingam poveikiui uždegimo metu, vietinės hipoksijos metu. Laisvosios nervų galūnės taip pat suaktyvinamos intensyviu mechaniniu poveikiu, sukeldamos jų deformaciją dėl audinių suspaudimo, tuščiavidurio organo tempimo, tuo pat metu susitraukiant jo lygiesiems raumenims.

Pasak Goldscheiderio, skausmas atsiranda ne dėl specialių nociceptorių dirginimo, bet dėl ​​pernelyg didelio visų jutimo modalumo tipų receptorių aktyvavimo, kurie paprastai reaguoja tik į neskausmingus, „neskausmingus“ dirgiklius. Šiuo atveju, formuojant skausmą, nepaprastai svarbus ekspozicijos intensyvumas, taip pat aferencinės informacijos erdvės ir laiko santykis, aferentinių srautų centrinėje nervų sistemoje suartėjimas ir sumavimas. Pastaraisiais metais buvo gauti labai įtikinami duomenys apie „nespecifinių“ nociceptorių buvimą širdyje, žarnyne ir plaučiuose.

Dabar visuotinai pripažįstama, kad pagrindiniai odos ir vidaus organų skausmo jautrumo laidininkai yra ploni mielino A-delta ir nemielino C pluoštai, kurie skiriasi daugeliu fiziologinių savybių.

Dabar visuotinai pripažįstamas toks skausmo skirstymas:

1) pirminis - lengvas, trumpas latentinis, gerai lokalizuotas ir kokybiškai nustatytas skausmas;

2) antrinis - tamsus, ilgai latentinis, prastai lokalizuotas, skausmingas, nuobodus skausmas.

Buvo įrodyta, kad „pirminis“ skausmas yra susijęs su aferentiniais impulsais A-delta pluoštuose, o „antrinis“-su C skaidulomis.

Kylantys skausmo jautrumo keliai... Yra dvi pagrindinės „klasikinės“ - lemnisc ir extralemnisc kylančios sistemos. Nugaros smegenyse vienas iš jų yra baltosios medžiagos nugarinėje ir dorsolaterinėje zonoje, kitas - jo skilvelinėje dalyje. Centrinėje nervų sistemoje nėra specialių skausmo jautrumo būdų, o skausmas integruojamas skirtingais centrinės nervų sistemos lygiais, remiantis sudėtinga lemniscal ir extralemnis projekcijų sąveika. Tačiau buvo įrodyta, kad ventrolaterinės projekcijos vaidina žymiai didesnį vaidmenį perduodant didėjančią nociceptyvią informaciją.

Skausmo integracijos struktūros ir mechanizmai... Viena iš pagrindinių aferentinio antplūdžio suvokimo ir jo apdorojimo sričių yra smegenų retikulinis formavimas. Būtent čia baigiasi kylančių sistemų keliai ir užstatai, o kylančios projekcijos prasideda į talamo ventrobazalinius ir intralamininius branduolius ir toliau į somatosensorinę žievę. Pailgųjų smegenų viduryje susidaro neuronai, kuriuos aktyvuoja tik nociceptiniai dirgikliai. Didžiausias jų skaičius (40–60%) buvo vidiniuose tinkliniuose branduoliuose. Remiantis informacija, patenkančia į retikulinę formaciją, susidaro somatiniai ir visceraliniai refleksai, kurie yra integruoti į sudėtingas somatovisceralines nocicepcijos apraiškas. Tinklinio formavimo jungtys su pagumburiu, baziniais branduoliais ir limbinėmis smegenimis realizuojasi neuroendokrininiai ir emociniai - emociniai skausmo komponentai, lydintys gynybines reakcijas.

Thalamus... Yra trys pagrindiniai branduoliniai kompleksai, tiesiogiai susiję su skausmo integracija: ventrobazalinis kompleksas, užpakalinė branduolių grupė, medialiniai ir intralamininiai branduoliai.

Ventrobazinis kompleksas yra pagrindinis visos somatosensorinės aferencinės sistemos relinis branduolys. Iš esmės čia kylančios lemnisko projekcijos baigiasi. Manoma, kad multisensorinė ventrobazinio komplekso neuronų konvergencija suteikia tikslią somatinę informaciją apie skausmo lokalizaciją, jo erdvinę koreliaciją. Ventrobazinio komplekso sunaikinimas pasireiškia trumpalaikiu „greito“, gerai lokalizuoto skausmo pašalinimu ir keičia gebėjimą atpažinti nociceptinius dirgiklius.

Manoma, kad užpakalinė branduolių grupė kartu su ventrobaziniu kompleksu dalyvauja perduodant ir vertinant informaciją apie skausmo poveikio lokalizaciją ir iš dalies formuojant motyvacinius ir afektinius skausmo komponentus.

Medialinio ir intralamininio branduolio ląstelės reaguoja į somatinius, visceralinius, klausos, regos ir skausmo dirgiklius. Įvairūs modaliniai nociceptyviniai dirgikliai-dantų minkštimas, A-delta, C odos pluoštai, visceraliniai aferentai, taip pat mechaniniai, terminiai ir kiti sukelia skirtingas neuronų reakcijas, kurios didėja proporcingai dirgiklių intensyvumui. Daroma prielaida, kad intralamininių branduolių ląstelės įvertina ir iššifruoja nociceptinių dirgiklių intensyvumą, išskirdami juos pagal iškrovos trukmę ir modelį.

Cortex... Tradiciškai buvo manoma, kad apdorojant informaciją apie skausmą svarbiausia yra antroji somatosensorinė zona. Šie požiūriai siejami su tuo, kad priekinė zonos dalis gauna iškyšas iš ventrobazalinio talamo, o užpakalinė dalis-iš medialinės, intralamininės ir užpakalinės branduolių grupės. Tačiau pastaraisiais metais įvairių žievės zonų dalyvavimo suvokiant ir vertinant skausmą sąvokos buvo iš esmės papildytos ir peržiūrėtos.

Skausmo žievės integracijos schemą apibendrinta forma galima apibendrinti taip. Pirminio suvokimo procesą labiau atlieka žievės somatosensorinės ir priekinės orbitos sritys, o kitos sritys, gaunančios plačias įvairių kylančių sistemų projekcijas, dalyvauja jos kokybiniame vertinime, formuojant motyvacinius-afektinius ir psichodinaminius procesus. kurie užtikrina skausmo patyrimą ir reagavimo į skausmą įgyvendinimą.

Reikėtų pabrėžti, kad skausmas, priešingai nei nocicepcija, yra ne tik ir net ne tiek juslinis būdas, bet ir pojūtis, emocija ir „tam tikra psichinė būsena“ (PK Anokhin). Todėl skausmas, kaip psichofiziologinis reiškinys, formuojasi remiantis nocicepcinių ir antinociceptyvinių sistemų bei centrinės nervų sistemos mechanizmų integracija.

Antinociceptinė sistema... Nociceptinė sistema turi savo funkcinį antipodą - antinociceptinę sistemą, kuri kontroliuoja nociceptinės sistemos struktūrų veiklą.

Antinociceptinė sistema susideda iš įvairių nervų darinių, priklausančių skirtingiems centrinės nervų sistemos padaliniams ir organizavimo lygiams, pradedant nuo aferencinio įėjimo nugaros smegenyse ir baigiant smegenų žieve.

Antinociceptinė sistema atlieka esminį vaidmenį patologinio skausmo prevencijos ir pašalinimo mechanizmuose. Dalyvaujant reakcijoje, esant per dideliems nociceptyviems dirgikliams, jis silpnina nociceptinės stimuliacijos srautą ir skausmo pojūčio intensyvumą, todėl skausmas lieka kontroliuojamas ir neįgyja patologinės reikšmės. Jei sutrinka antinociceptinės sistemos veikla, net mažo intensyvumo nociceptiniai dirgikliai sukelia pernelyg didelį skausmą.

Antinociceptinė sistema turi savo morfologinę struktūrą, fiziologinius ir biocheminius mechanizmus. Normaliam funkcionavimui reikalingas nuolatinis aferentinės informacijos antplūdis; dėl jos trūkumo susilpnėja antinociceptinės sistemos funkcija.

Antinociceptinei sistemai atstovauja segmentiniai ir centriniai kontrolės lygiai, taip pat humoraliniai mechanizmai-opioidiniai, monoaminerginiai (norepinefrinas, dopaminas, serotoninas), cholino-GABA erginės sistemos.

Opiatų skausmo malšinimo mechanizmai... Pirmą kartą 1973 m. Buvo nustatytas selektyvus iš opiumo išskirtų medžiagų, tokių kaip morfinas ar jo analogai, kaupimasis tam tikrose smegenų struktūrose. Šios formacijos vadinamos opiatų receptoriais. Dauguma jų yra tose smegenų dalyse, kurios perduoda nociceptyvią informaciją. Įrodyta, kad opiatų receptoriai jungiasi su tokiomis medžiagomis kaip morfinas ar jo sintetiniai analogai, taip pat su analogiškomis medžiagomis, susidarančiomis pačiame organizme. Pastaraisiais metais buvo įrodytas opiatų receptorių nevienalytiškumas. Buvo išskirti Mu-, delta-, kappa-, sigma-opiatų receptoriai. Taigi, pavyzdžiui, į morfiną panašūs opiatai jungiasi prie mu receptorių, opiatų peptidai - prie delta receptorių.

Endogeniniai opiatai... Nustatyta, kad žmogaus kraujyje ir smegenų skystyje yra medžiagų, kurios gali jungtis prie opiatų receptorių. Jie yra izoliuoti nuo gyvūnų smegenų, turi oligopeptidų struktūrą ir yra vadinami enkefalinai(metas ir ley-enkefalinas). Dar didesnės molekulinės masės medžiagos buvo gautos iš pagumburio ir hipofizės, kurių sudėtyje buvo enkefalino molekulių ir kurios vadinamos didelėmis endorfinų... Šie junginiai susidaro skiliant beta-lipotropiną, ir kadangi tai yra hipofizės hormonas, galima paaiškinti hormoninę endogeninių opioidų kilmę. Iš kitų audinių buvo gautos medžiagos, turinčios opiatų savybių ir kitokios cheminės struktūros-tai ley-beta-endorfinas, kitorfinas, dinorfinas ir kt.

Skirtingos centrinės nervų sistemos sritys yra nevienodai jautrios endorfinams ir enkefalinams. Pavyzdžiui, hipofizė yra 40 kartų jautresnė endorfinams nei enkefalinai. Opiatų receptoriai grįžtamai jungiasi prie narkotinių analgetikų, o pastarieji gali būti pakeisti jų antagonistais, atkuriant skausmo jautrumą.

Koks yra opiatų skausmą malšinančio poveikio mechanizmas? Manoma, kad jie jungiasi prie receptorių (nociceptorių) ir, kadangi yra dideli, neleidžia neuromediatoriui (medžiagai P) prisijungti prie jų. Taip pat žinoma, kad endogeniniai opiatai taip pat turi presinapsinį poveikį. Dėl to sumažėja dopamino, acetilcholino, medžiagos P ir prostaglandinų išsiskyrimas. Manoma, kad opiatai slopina adenilato ciklazės funkciją ląstelėje, mažina cAMP susidarymą ir dėl to slopina mediatorių išsiskyrimą į sinapsinį plyšį.

Adrenerginiai skausmo malšinimo mechanizmai. Nustatyta, kad norepinefrinas slopina nociceptinių impulsų laidumą tiek segmentiniu (nugaros smegenų), tiek smegenų kamieno lygiu. Šis poveikis pasireiškia sąveikaujant su alfa adrenerginiais receptoriais. Skausmingai veikiant (taip pat ir esant stresui), simpatoadrenalinė sistema (SAS) smarkiai suaktyvėja, tropiniai hormonai, beta-lipotropinas ir beta-endorfinas mobilizuojami kaip galingi skausmą malšinantys hipofizės polipeptidai, enkefalinai. Patekę į smegenų skystį, jie veikia talamo neuronus, centrinę smegenų pilkąją medžiagą, užpakalinius nugaros smegenų ragus, stabdo skausmo tarpininko P susidarymą ir taip užtikrina gilų nuskausminimą. Tuo pačiu metu didėja serotonino susidarymas dideliame siūlės branduolyje, o tai taip pat trukdo įgyvendinti R medžiagos poveikį. Manoma, kad tie patys anestezijos mechanizmai suaktyvinami stimuliuojant neskausmingus nervinius pluoštus. .

Norint iliustruoti antinociceptinės sistemos komponentų įvairovę, reikia pasakyti, kad buvo nustatyta daug hormoninių produktų, kurie turi analgezinį poveikį, neaktyvindami opiatų sistemos. Tai vazopresinas, angiotenzinas, oksitocinas, somatostatinas, neurotenzinas. Be to, jų analgezinis poveikis gali būti kelis kartus stipresnis nei enkefalinų.

Yra ir kitų skausmo malšinimo mechanizmų. Įrodyta, kad cholinerginės sistemos aktyvinimas sustiprėja, o jos blokada silpnina morfino sistemą. Manoma, kad acetilcholino prisijungimas prie tam tikrų centrinių M receptorių skatina opioidinių peptidų išsiskyrimą. Gama-aminosviesto rūgštis reguliuoja skausmo jautrumą, slopindama emocinį elgesį. Skausmas, aktyvuodamas GABA ir GABA - erginį perdavimą, užtikrina kūno prisitaikymą prie skausmo streso.

Aštrus skausmas... Šiuolaikinėje literatūroje galite rasti keletą teorijų, paaiškinančių skausmo kilmę. Labiausiai paplitęs vadinamasis. R. Melzako ir P. Wall „vartų“ teorija. Jis susideda iš to, kad želatininė nugaros rago medžiaga, kuri kontroliuoja aferentinius impulsus, patenkančius į nugaros smegenis, veikia kaip vartai, kurie perduoda nociceptyvius impulsus aukštyn. Be to, labai svarbios yra želatinos medžiagos T-ląstelės, kuriose vyksta presinapsinis terminalų slopinimas; esant tokioms sąlygoms, skausmo impulsai nepatenka toliau į centrines smegenų struktūras ir skausmas neatsiranda. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, „vartų“ uždarymas siejamas su enkefalinų susidarymu, kurie trukdo įgyvendinti svarbiausio skausmo tarpininko - medžiagos R. želatinės medžiagos neuronų poveikį aferentų su T ląstelėmis galuose. . Todėl T ląstelių aktyvumas viršija sužadinimo slenkstį ir skausmas atsiranda dėl to, kad palengvina skausmo impulsų perdavimą į smegenis. Tokiu atveju atidaromi skausmo informacijos „įėjimo vartai“.

Svarbi šios teorijos pozicija - atsižvelgti į centrinę įtaką „vartų kontrolei“ nugaros smegenyse, nes tokie procesai kaip gyvenimo patirtis, dėmesys turi įtakos skausmo formavimuisi. Centrinė nervų sistema kontroliuoja jutimo įvestį per retikulinį ir piramidinį poveikį portalo sistemai. Pavyzdžiui, R. Melzakas pateikia tokį pavyzdį: moteris staiga atranda gumbą krūtinėje ir, susirūpinusi, kad tai vėžys, gali staiga pajusti skausmą krūtinėje. Skausmas gali sustiprėti ir netgi išplisti į petį ir ranką. Jei gydytojas gali įtikinti ją, kad šis antspaudas nėra pavojingas, skausmas gali būti nedelsiant nutrauktas.

Skausmo susidarymą būtinai lydi antinociceptinės sistemos aktyvinimas. Kas įtakoja skausmo sumažėjimą ar išnykimą? Tai, visų pirma, informacija, gaunama per storus pluoštus ir nugaros smegenų užpakalinių ragų lygyje, sustiprina enkefalinų susidarymą (apie jų vaidmenį mes kalbėjome aukščiau). Smegenų kamieno lygmenyje suaktyvėja nusileidžianti analgetinė sistema (siūlių branduoliai), kuri per serotonino, norepinefrino, enkefalinerginius mechanizmus daro mažėjančią įtaką užpakaliniams ragams, taigi ir skausmo informacijai. SAS sužadinimas taip pat slopina informacijos apie skausmą perdavimą, ir tai yra svarbiausias veiksnys, skatinantis endogeninių opiatų susidarymą. Galiausiai dėl pagumburio ir hipofizės sužadinimo suaktyvėja enkefalinų ir endorfinų susidarymas, o padidėja tiesioginis pagumburio neuronų poveikis užpakaliniams nugaros smegenų ragams.

Lėtinis skausmas Esant ilgesniam audinių pažeidimui (uždegimui, lūžiams, navikams ir kt.), Skausmas formuojasi taip pat, kaip ir esant ūminiam, tik pastoviam skausmui, sukeliančiam staigų pagumburio ir hipofizės, SAS, limbinių formacijų aktyvavimą. smegenis, lydi sudėtingesni ir ilgalaikiai psichikos pokyčiai, elgesys, emocinės apraiškos, požiūris į išorinį pasaulį (pasitraukimas į skausmą).

Remiantis G. N. teorija. Kryzhanovsky, lėtinis skausmas atsiranda slopinant slopinimo mechanizmus, ypač nugaros smegenų ir talamo užpakalinių ragų lygyje. Šiuo atveju smegenyse susidaro sužadinimo generatorius. Veikiant egzogeniniams ir endogeniniams veiksniams tam tikrose centrinės nervų sistemos struktūrose dėl to, kad trūksta slopinamųjų mechanizmų, atsiranda patologiškai sustiprinto sužadinimo (GPVE) generatoriai, aktyvinantys teigiamus ryšius, sukeliantys vienos grupės neuronų epileptizaciją ir padidėjusį kitų neuronų jaudrumas.

Fantominis skausmas(skausmas amputuotose galūnėse) daugiausia paaiškinamas aferentinės informacijos trūkumu, todėl pašalinamas slopinantis T ląstelių poveikis nugaros smegenų ragų lygyje ir bet kokia aferencija iš nugaros smegenų srities. užpakalinis ragas suvokiamas kaip skausmingas.

O stiprus skausmas. Jo atsiradimas atsirado dėl to, kad vidaus organų ir odos aferentai yra susiję su tais pačiais nugaros smegenų rago neuronais, dėl kurių atsiranda stuburo talamo takas. Todėl aferencija iš vidaus organų (jei jie yra pažeisti) padidina jaudrumą ir atitinkamą dermatomą, kuris šioje odos srityje suvokiamas kaip skausmas.

Pagrindiniai ūminio ir lėtinio skausmo pasireiškimų skirtumai yra šie. : .

1. Esant lėtiniam skausmui, autonominės refleksinės reakcijos palaipsniui mažėja ir galiausiai išnyksta, vyrauja autonominiai sutrikimai.

2. Lėtinio skausmo atveju paprastai nėra savaiminio skausmo malšinimo; norint jį išlyginti, reikia gydytojo įsikišimo.

3. Jei ūmus skausmas atlieka apsauginę funkciją, tai lėtinis skausmas sukelia sudėtingesnius ir ilgalaikius organizmo sutrikimus ir veda (J. Bonica, 1985) į progresuojantį „nusidėvėjimą“, kurį sukelia miego ir apetito sutrikimai, sumažėjęs fizinis aktyvumas. , ir dažnai per didelis gydymas.

4. Be baimės, būdingos ūmiam ir lėtiniam skausmui, pastarosioms būdingos ir depresija, hipochondrija, beviltiškumas, neviltis, pacientų pašalinimas iš socialiai naudingos veiklos (iki savižudybės idėjų).

Kūno funkcijos sutrikimai esant skausmui... Funkciniai sutrikimai NS esant stipriam skausmui, jie pasireiškia miego sutrikimu, koncentracija, lytiniu potraukiu, padidėjusiu dirglumu. Esant lėtiniam stipriam skausmui, žmogaus fizinis aktyvumas smarkiai sumažėja. Pacientas yra depresijos būsenoje, dėl skausmo slenksčio sumažėjimo padidėja jautrumas skausmui.

Nedidelis skausmas pagreitėja, o labai stiprus lėtina kvėpavimą, kol sustoja. Gali padidėti pulsas, sisteminis kraujospūdis, išsivystyti periferinių kraujagyslių spazmas. Oda tampa blyški, o jei skausmas trumpalaikis, kraujagyslių spazmas pakeičiamas jų išsiplėtimu, kuris pasireiškia odos paraudimu. Pasikeičia virškinimo trakto sekrecinė ir motorinė funkcija. Dėl SAS sužadinimo pirmiausia išsiskiria tirštos seilės (apskritai seilėtekis padidėja), o vėliau, suaktyvėjus nervų sistemos parasimpatiniam dalijimui, skystos seilės. Vėliau sumažėja seilių, skrandžio ir kasos sulčių sekrecija, sulėtėja skrandžio ir žarnyno judrumas, galima refleksinė oligo- ir anurija. Esant labai aštriam skausmui, kyla šoko grėsmė.

Biocheminiai pokyčiai pasireiškia padidėjusiu deguonies suvartojimu, glikogeno skilimu, hiperglikemija, hiperlipidemija.

Lėtinį skausmą lydi stiprios autonominės reakcijos. Pavyzdžiui, kardialgija ir galvos skausmas derinami su padidėjusiu kraujospūdžiu, kūno temperatūra, tachikardija, dispepsija, poliurija, padidėjusiu prakaitavimu, drebėjimu, troškuliu ir galvos svaigimu.

Nuolatinis reakcijos į skausmingą poveikį komponentas yra kraujo hiperkoaguliacija. Įrodyta, kad padidėjęs kraujo krešėjimas pacientams, patyrusiems skausmo priepuolį, chirurginių intervencijų metu, ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu. Esant skausmo hiperkoaguliacijos mechanizmui, trombinogenezės pagreitis yra labai svarbus. Jūs žinote, kad išorinį kraujo krešėjimo aktyvinimo mechanizmą inicijuoja audinių tromboplastinas, o esant skausmui (stresui) tromboplastinas išsiskiria iš nepažeistos kraujagyslių sienelės. Be to, esant skausmo sindromui, kraujyje sumažėja fiziologinių kraujo krešėjimo inhibitorių: antitrombino, heparino. Kitas būdingas skausmo pokytis hemostatinėje sistemoje yra persiskirstymo trombocitozė (subrendusių trombocitų patekimas į kraują iš depo plaučių).

Skausmo priėmimas burnos ertmėje.

Odontologui ypač svarbus burnos ertmės skausmo jautrumo tyrimas. Skausmingas pojūtis gali atsirasti, kai žalingas veiksnys veikia specialų „skausmo“ receptorių - nociceptorius arba labai stipriai stimuliuojant kitus receptorius. Nociceptoriai sudaro 25–40% visų receptorių darinių. Juos vaizduoja įvairių formų laisvos, nekapsuliuotos nervų galūnės.

Burnos ertmėje labiausiai ištirtas alveolinių procesų ir kietojo gomurio, kurie yra protezo lovos dalys, gleivinės jautrumas skausmui.

Dalis gleivinės, esančios apatinio žandikaulio vestibuliariniame paviršiuje šoninių pjūvių srityje, turi ryškų skausmo jautrumą. Dantenų gleivinės burnos paviršius yra mažiausiai jautrus skausmui. Vidiniame skruosto paviršiuje yra siaura sritis, kurioje nėra skausmo jautrumo. Daugiausia skausmo receptorių yra danties audiniuose. Taigi, 1 cm 2 dentino yra 15 000–30 000 skausmo receptorių, ant emalio ir dentino ribos jų skaičius siekia 75 000. 1 cm 2 odai - ne daugiau kaip 200 skausmo receptorių.

Dantų minkštimo receptorių dirginimas sukelia itin stiprų skausmingą pojūtį. Net lengvą prisilietimą lydi ūmus skausmas. Dantų skausmas, kuris yra vienas stipriausių skausmų, atsiranda, kai dantis pažeidžiamas dėl patologinio proceso. Dantų gydymas jį nutraukia ir pašalina skausmą. Tačiau pats gydymas kartais yra labai skausminga manipuliacija. Be to, protezuojant dantis, dažnai reikia paruošti sveiką dantį, o tai taip pat sukelia skausmingus pojūčius.

Jaudinimas iš burnos gleivinės nociceptorių, periodonto receptorių, liežuvio ir dantų minkštimo atliekamas išilgai nervinių skaidulų, priklausančių A ir C grupėms. Dauguma šių skaidulų priklauso antrajai ir trečiajai trišakio nervo šakoms. Jutimo neuronai yra įterpti į trišakį ganglioną. Centriniai procesai siunčiami į pailgąją smegenėlę, kur jie baigiasi trišakio branduolio komplekso neuronais, susidedančiais iš pagrindinio jutimo branduolio ir stuburo trakto. Daugybė užstatų suteikia funkcinį ryšį tarp įvairių trigeminalinio komplekso branduolių. Iš antrųjų sužadinimo branduolių trišakio komplekso neuronų nukreipiami į užpakalinius ir ventralinius specifinius talamo branduolius. Be to, dėl plataus pailgųjų smegenų tinklinio formavimo užstato, nociceptinis pallido-spin-bulbotalaminio projekcijos takų sužadinimas yra skirtas talamo branduolių vidurinėms ir vidinėms plokštelėms. Tai leidžia plačiai apibendrinti nociceptinius sužadinimus priekiniuose smegenų regionuose ir suaktyvinti antinociceptinę sistemą.

Įkeliama ...Įkeliama ...