Plaučių embolija (PE) yra vienos ar kelių plaučių arterijų užsikimšimas dėl kraujo krešulių, susidarančių kitur, dažniausiai didelėse apatinių galūnių ar dubens venose.
Rizikos veiksniai yra būklės, kurios sutrikdo venų tekėjimą ir sukelia endotelio pažeidimą arba disfunkciją, ypač pacientams, kuriems yra hiperkoaguliacijos būklė. Plaučių embolijos (PE) simptomai yra dusulys, pleuritinis krūtinės skausmas, kosulys ir, sunkiais atvejais, alpimas arba širdies ir kvėpavimo sustojimas. Aptikti pokyčiai yra neaiškūs ir gali būti tachipnėja, tachikardija, hipotenzija ir padidėjęs antrojo širdies garso plaučių komponentas. Diagnozė pagrįsta ventiliacijos perfuzijos skenavimu, KT su angiografija arba plaučių arteriografija. Plaučių embolija (PE) gydoma antikoaguliantais, trombolitikais, o kartais ir chirurginiu būdu pašalinant krešulį.
Plaučių embolija (PE) pasireiškia maždaug 650 000 žmonių ir sukelia iki 200 000 mirčių per metus, o tai sudaro maždaug 15 % visų mirčių ligoninėse per metus. Plaučių embolijos (PE) paplitimas vaikams yra maždaug 5 atvejai iš 10 000 pacientų.
TLK-10 kodas
I26 Plaučių embolija
I26.0 Plaučių embolija su paminėjimu ūminiu plaučių kūnu
I26.9 Plaučių embolija, neminint ūminio plaučių smegenų kraujotakos
Plaučių embolijos priežastys
Beveik visa plaučių embolija atsiranda dėl apatinių galūnių arba dubens venų trombozės (giliųjų venų trombozė [GVT]). Kraujo krešuliai bet kurioje sistemoje gali būti kvaili. Tromboembolija taip pat gali atsirasti viršutinių galūnių venose arba dešinėje širdyje. Vaikų ir suaugusiųjų giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) rizikos veiksniai yra panašūs ir apima sąlygas, kurios sutrikdo venų tekėjimą arba sukelia endotelio pažeidimą ar disfunkciją, ypač pacientams, kuriems yra hiperkoaguliacinė būklė. Lovos režimas ir vaikščiojimo apribojimas net kelias valandas yra būdingi provokuojantys veiksniai.
Kai tik išsivysto giliųjų venų trombozė, trombas gali lūžti ir išilgai venų sistemos pasislinkti į dešinę širdies pusę, o paskui užsitęsti plaučių arterijose, kur gali iš dalies arba visiškai užsidaryti viena ar kelios kraujagyslės. Pasekmės priklauso nuo embolų dydžio ir skaičiaus, plaučių reakcijos ir žmogaus vidinės trombolizinės sistemos gebėjimo ištirpinti trombą.
Maži embolai gali neturėti ūmaus fiziologinio poveikio; daugelis pradeda lizuoti iš karto ir ištirpsta per kelias valandas ar dienas. Didelės embolijos gali sukelti refleksinį ventiliacijos padidėjimą (tachipnėja); hipoksemija dėl ventiliacijos-perfuzijos (V / P) neatitikimo ir šuntavimo; atelektazė dėl alveolių hipokapnijos ir paviršinio aktyvumo medžiagų sutrikimų bei plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas, kurį sukelia mechaninė obstrukcija ir kraujagyslių susiaurėjimas. Endogeninė lizė sumažina daugumą embolų, net ir gana didelių, be gydymo, o fiziologinės reakcijos išnyksta per kelias valandas ar dienas. Kai kurios embolijos yra atsparios lizei ir gali susitvarkyti bei išlikti. Kartais lėtinė liekamoji obstrukcija sukelia plaučių hipertenziją (lėtinę tromboembolinę plaučių hipertenziją), kuri gali išsivystyti bėgant metams ir sukelti lėtinį dešiniojo skilvelio nepakankamumą. Kai dideli embolai blokuoja dideles arterijas arba kai daug mažų embolų užkemša daugiau nei 50 % distalinių sistemos arterijų, padidėja slėgis dešiniajame skilvelyje, sukeldamas ūminį dešiniojo skilvelio nepakankamumą, nepakankamumą su šoku (masyvi plaučių embolija (PE)), arba staigi mirtis sunkiais atvejais. Mirties rizika priklauso nuo dešiniosios širdies spaudimo padidėjimo laipsnio ir dažnumo bei nuo ankstesnės paciento širdies ir plaučių būklės; didesnis kraujospūdis dažniau pasireiškia pacientams, sergantiems širdies liga. Sveikiems pacientams gali pasireikšti plaučių embolija, kuri užkemša daugiau nei 50 % plaučių kraujagyslių lovos.
Giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos (PE) rizikos veiksniai
- Amžius > 60 metų
- Prieširdžių virpėjimas
- cigarečių rūkymas (įskaitant pasyvų rūkymą)
- Estrogenų receptorių moduliatoriai (raloksifenas, tamoksifenas)
- Galūnių sužalojimai
- Širdies nepakankamumas
- Hiperkoaguliacinės būsenos
- Antifosfolipidinis sindromas
- Antitrombino III trūkumas
- V faktoriaus Leiden mutacija (atsparumas aktyvuotam baltymui C)
- Heparino sukelta trombocitopenija ir trombozė
- Paveldimi fibrinolizės defektai
- Hiperhomocisteinemija
- Padidėjęs VIII faktorius
- XI faktoriaus padidėjimas
- Padidėjęs von Willebrand faktorius
- Paroksizminė naktinė hemoglobinurija
- Baltymų C trūkumas
- Baltymų S trūkumas
- Protrombino G-A geno defektai
- Audinių faktoriaus kelio inhibitorius
- Imobilizacija
- Venų kateterio pristatymas
- Piktybiniai navikai
- Mieloproliferaciniai sutrikimai (didelio klampumo)
- Nefrozinis sindromas
- Nutukimas
- Geriamieji kontraceptikai / pakaitinė estrogenų terapija
- Nėštumas ir laikotarpis po gimdymo
- Ankstesnė venų tromboembolija
- Pjautuvinė anemija
- Chirurgija per pastaruosius 3 mėnesius
Plaučių infarktas ištinka mažiau nei 10 % pacientų, kuriems diagnozuota plaučių embolija (PE). Šis mažas procentas yra susijęs su dvigubu kraujo tiekimu į plaučius (ty bronchus ir plaučius). Širdies priepuoliui paprastai būdinga rentgenografiškai aptinkama infiltracija, krūtinės skausmas, karščiavimas ir kartais hemoptizė.
Netrombinė plaučių embolija (PE)
Plaučių embolija (PE), kuri išsivysto iš įvairių netrombozinių šaltinių, sukelia klinikinius sindromus, kurie skiriasi nuo plaučių tromboembolijos (PE).
Oro embolija atsiranda, kai į sistemines venas arba dešinę širdį suleidžiamas didelis oro kiekis, kuris vėliau patenka į plaučių arterijų sistemą. Priežastys yra operacijos, buka ar barotrauma (pvz., su mechanine ventiliacija), sugedusių ar neuždengtų venų kateterių naudojimas ir greita dekompresija po nardymo. Mikroburbuliukų susidarymas plaučių kraujotakoje gali sukelti endotelio pažeidimą, hipoksemiją ir difuzinę infiltraciją. Esant didelei oro embolijai, gali užsikimšti ištekėjimo takas, o tai gali sukelti greitą mirtį.
Riebalų emboliją sukelia riebalų arba kaulų čiulpų dalelių patekimas į sisteminę veninę kraujotaką, o vėliau į plaučių arterijas. Priežastys yra ilgųjų kaulų lūžiai, ortopedinės procedūros, kapiliarų okliuzija arba kaulų čiulpų nekrozė pacientams, kuriems yra pjautuvinių ląstelių krizė, ir retais atvejais toksinis natūralaus arba parenterinio serumo lipidų kiekio pasikeitimas. Riebalų embolija sukelia plaučių sindromą, panašų į ūminio kvėpavimo distreso sindromą, su sunkia, greitai prasidedančia hipoksemija, dažnai kartu su neurologiniais pokyčiais ir petechiniu bėrimu.
Amniono embolija yra retas sindromas, kurį sukelia vaisiaus vandenų patekimas į motinos venų lovą, o vėliau į plaučių arterinę sistemą gimdymo metu arba po jo. Sindromas kartais gali atsirasti atliekant prenatalinę gimdos manipuliaciją. Pacientai gali patirti širdies šoką ir kvėpavimo sutrikimus dėl anafilaksijos, kraujagyslių susiaurėjimo, sukeliančio ūminę sunkią plautinę hipertenziją ir tiesioginį plaučių kapiliarų pažeidimą.
Septinė embolija atsiranda, kai infekuota medžiaga patenka į plaučius. Priežastys yra narkotikų vartojimas, dešiniojo vožtuvo infekcinis endokarditas ir septinis tromboflebitas. Sepsinė embolija sukelia pneumonijos ar sepsio simptomus ir apraiškas ir iš pradžių diagnozuojama krūtinės ląstos rentgenogramoje nustačius židinius infiltratus, kurie gali padidėti iki periferijos ir atsirasti absceso.
Svetimkūnio emboliją sukelia dalelės, patekusios į plaučių arterijų sistemą, dažniausiai dėl to, kad heroino narkomanai į veną leidžia neorganines medžiagas, tokias kaip talko milteliai, o psichikos sutrikimų turintys pacientai – gyvsidabrio.
Auglio embolija – reta piktybinių navikų (dažniausiai adenokarcinomos) komplikacija, kai naviko ląstelės iš naviko patenka į venų ir plaučių arterijų sistemą, kur jos užsilaiko, dauginasi ir trukdo kraujotakai. Pacientams paprastai pasireiškia dusulio ir krūtinės skausmo, atsirandančio dėl pleurito, simptomų, taip pat cor pulmonale požymių, kurie išsivysto per kelias savaites ar mėnesius. Diagnozė, kuri įtariama esant smulkiam mazgui ar difuzinei plaučių infiltracijai, gali būti patvirtinta biopsijos ar kartais citologiniu aspiruoto skysčio tyrimu bei histologiniu plaučių kapiliarinio kraujo tyrimu.
Sisteminė dujų embolija yra retas sindromas, atsirandantis dėl barotraumos mechaninės ventiliacijos metu esant aukštam kvėpavimo takų slėgiui, todėl oras iš plaučių parenchimo patenka į plaučių venas, o vėliau į sistemines arterijas. Dujų embolijos sukelia centrinės nervų sistemos pažeidimus (įskaitant insultą), širdies pažeidimą ir reticularis prie pečių ar priekinės krūtinės sienelės. Diagnozė pagrįsta kitų kraujagyslių procesų pašalinimu, kai yra nustatyta barotrauma.
Plaučių embolijos simptomai
Dauguma plaučių embolijų yra mažos, fiziologiškai nereikšmingos ir besimptomės. Netgi esant plaučių embolijos (PE) simptomai yra nespecifiniai, jų dažnis ir intensyvumas skiriasi priklausomai nuo plaučių kraujagyslių okliuzijos paplitimo ir esamos širdies ir plaučių funkcijos.
Didelės embolijos sukelia ūmų dusulį ir pleuritinį krūtinės skausmą, rečiau – kosulį ir (arba) hemoptizę. Masyvi plaučių embolija (PE) sukelia hipotenziją, tachikardiją, sinkopę arba širdies sustojimą.
Dažniausi plaučių embolijos (PE) simptomai yra tachikardija ir tachipnėja. Rečiau pacientams pasireiškia hipotenzija, garsus antras širdies garsas (S2) dėl padidėjusio plaučių komponento (P) ir (arba) traškėjimo ir švokštimo. Esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, gali būti aiškiai matomas vidinių jungo venų patinimas ir dešiniojo skilvelio išsipūtimas, gali būti girdimas dešiniojo skilvelio šuolio ritmas (trečiasis ir ketvirtasis širdies garsai)
Įkeliama...