Klīniskajā praksē ir divas galvenās slimības formas - akūts un hronisks pankreatīts.
Klasifikācija
Ir ierosinātas vairāk nekā 40 akūta pankreatīta klasifikācijas.V Viskrievijas ķirurgu kongress 1978. gadā ieteica izmantot šādu akūta pankreatīta klasifikāciju: 1) tūskas pankreatīts; 2) taukainā aizkuņģa dziedzera nekroze; 3) hemorāģiskā aizkuņģa dziedzera nekroze; 4) strutojošs pankreatīts Šī klasifikācija, kas balstīta uz morfoloģisko principu, neatspoguļo citus slimības aspektus, kas ir svarīgi terapeitiskai taktikai. Lai precīzāk novērtētu klīnisko gaitu, nepieciešams izdalīt trīs slimības fāzes: 1) fermentatīvās toksēmijas fāzi; 2) pagaidu remisijas fāze; 3) sekvestrācijas un strutojošu komplikāciju fāze.
Sarežģītajā pankreatīta gaitā ir jānovērtē peritonīta izplatība un izsvīduma raksturs vēderplēves dobumā. Kad process izplatās uz retroperitoneālajiem audiem, jānosaka tā bojājuma pakāpe. Turklāt ir jāņem vērā aizkuņģa dziedzera audu bojājuma pakāpe, kas var būt ierobežota, starpsumma vai kopējais. Ar taukainu aizkuņģa dziedzera nekrozi nekrozes perēkļi uz dziedzera virsmas var būt fokāli vai saplūstoši.
Vēsture
1841. gadā N. Tulps ziņoja par aizkuņģa dziedzera abscesu, kas tika atklāts pacienta autopsijā, kurš nomira ar akūta vēdera simptomiem. Klebs (E. Klebs) 1870. gadā kā atsevišķu slimību izcēla akūtu pankreatītu. Fitz (R. N. Fitz) 1889. gadā sniedza ziņojumu, ka viņš atpazina akūtu pankreatītu pacienta dzīves laikā. Pēc tam šo diagnozi apstiprināja laparotomija un autopsija.
Pirmo veiksmīgo operāciju akūta pankreatīta gadījumā 1890. gadā veica V. S. Halsteds.
Pirmās monogrāfijas par aizkuņģa dziedzera ķirurģiskām slimībām 1897. gadā publicēja A. V. Martynovs, bet pēc tam 1898. gadā V. Korte, kurš pirmo reizi veiksmīgi atklāja aizkuņģa dziedzera abscesu un ieteica aktīvu ķirurģisku taktiku aizkuņģa dziedzera nekrozes gadījumā.
Statistika
Līdz 1950. gadiem akūts pankreatīts tika uzskatīts par retu slimību, ko atklāja tikai operācijas vai autopsijas laikā. Pēc V. M. Voskresenska (1951) datiem, no 1892. līdz 1941. gadam pašmāju zinātnieki ir aprakstījuši tikai 200 pacientus ar akūtu pankreatītu.Kopš 50. gadu vidus līdz ar slimības diagnozes uzlabošanos ir novērots arī akūta pankreatīta sastopamības pieaugums. A. Ņesterenko (1980), īpaši raksturīgs ir pacientu skaita pieaugums ar destruktīvām slimības formām. Starp akūtām vēdera dobuma orgānu ķirurģiskām slimībām pankreatīts ieņem trešo vietu pēc biežuma pēc akūta apendicīta un akūta holecistīta. Saskaņā ar G. N. Akžigitovu (1974) akūts pankreatīts veido 0,47% no visām somatiskajām slimībām un 11,8% no visām ķirurģiskajām slimībām. Slimu sieviešu vidū bija 80,4%, vīriešu - 19,6%. Pacientiem ar aizkuņģa dziedzera nekrozi vīriešu un sieviešu attiecība ir 1: 1. Vīrieši, kas jaunāki par 40 gadiem, slimo ar pankreatītu 2 reizes biežāk nekā sievietes.
Etioloģija
Akūts pankreatīts ir polietioloģiska slimība, kas rodas aizkuņģa dziedzera acināro šūnu bojājumu, aizkuņģa dziedzera sulas hipersekrēcijas un tās aizplūšanas grūtību rezultātā, attīstoties akūtai hipertensijai aizkuņģa dziedzera kanālos (aizkuņģa dziedzera kanālos), kas var izraisīt enzīmu aktivāciju. pats dziedzeris un akūta pankreatīta attīstība
Acināro šūnu bojājumi var rasties ar slēgtu un atvērtu vēdera traumu, ķirurģisku iejaukšanos vēdera dobuma orgānos, akūtiem aizkuņģa dziedzera asinsrites traucējumiem (ligāšana, tromboze, embolija, asinsvadu saspiešana un citi), eksogēnas intoksikācijas (sārmi, skābes utt.) , smagas alerģiskas reakcijas, būtiski uztura traucējumi un citi.
Žultsvadu slimību loma akūta pankreatīta ģenēzē ir vispāratzīta. Lancero (E. Lancereaux, 1899) izvirzīja hipotēzi par akūta pankreatīta attīstību, ko izraisa žults attece aizkuņģa dziedzera kanālā.
Akūta žults-aizkuņģa dziedzera kanāla hipertensija un žults attece aizkuņģa dziedzera kanālos viegli rodas, ja ir kopīga kopējā žultsvada un aizkuņģa dziedzera kanāla ampula pēkšņas lielās Vater papillas (divpadsmitpirkstu zarnas papillas) mutes blokādes gadījumā, piemēram, pie žultsakmeņa un citiem. Kā norāda E. V. Smirnovs u.c. (1966), K. D. Toskins (1966) un citi, papildus žults-aizkuņģa dziedzera refluksam (skatīt visu zināšanu kopumu) akūta pankreatīta cēlonis var būt arī duodenopankreatiskais reflukss. Ja pirmajā gadījumā aizkuņģa dziedzera enzīmus aktivizē žults (skatīt visu zināšanu kopumu), tad otrajā gadījumā to aktivators ir enteropeptidāze. Divpadsmitpirkstu zarnas satura noplūde aizkuņģa dziedzera kanālos ir iespējama ar divpadsmitpirkstu zarnas galvenās papillas izplešanos un divpadsmitpirkstu zarnas iekšējā spiediena palielināšanos.
N. K. Permjakova un viņa līdzstrādnieku (1973) eksperimentālie pētījumi parādīja, ka gan pārmērīga pārtikas, īpaši tauku un ogļhidrātu, uzņemšana, gan tās, īpaši olbaltumvielu, trūkums izraisa acināro šūnu ultrastruktūru bojājumus pat netraucētas aizkuņģa dziedzera sekrēcijas aizplūšanas apstākļos. un veicina primārās pankreatīta formas (metaboliskā pankreatīta) attīstību.
Barības faktora loma akūta pankreatīta attīstībā palielinās, uzņemot pārmērīgu sulas pārtikas daudzumu, ja tiek pārkāpta aizkuņģa dziedzera sulas aizplūšana.
Akūta pankreatīta etioloģijā dažos gadījumos nozīme var būt arī citiem faktoriem: endokrīnās sistēmas traucējumiem (hiperparatireoze, grūtniecība, ilgstoša ārstēšana ar kortikosteroīdiem u.c.), iedzimtiem vai iegūtiem tauku vielmaiņas traucējumiem (smaga hiperlipēmija), daži infekciozi. slimības (vīrusu parotīts un vīrusu hepatīts).
Alerģijas ir predisponējoši faktori. Pat Pankreatīts D. Solovoe 1937. gadā izskaidroja aizkuņģa dziedzera nekrozes izcelsmi ar aizkuņģa dziedzera asinsvadu hiperergisku iekaisumu.
Pēc tam tika pierādīts, ka, sensibilizējot dzīvniekus ar svešām olbaltumvielām vai baktēriju toksīniem, var reproducēt akūtu pankreatītu visās fāzēs.
MN Molodenkovs (1964) izraisīja akūtu pankreatītu, saistot aizkuņģa dziedzera kanālus pēc trušu sensibilizācijas ar četrām zemādas parasta zirga seruma injekcijām.
V. V. Čaplinskis un A. I. Gnatyshak (1972) atkārtoja akūtu pankreatītu suņiem, sensibilizējot organismu ar svešu proteīnu un uz šī fona ieviešot eksogēnos (pārtikas) un endogēnos (metabolītu) alergēnus. Tomēr daudzie alerģiskā pankreatīta modeļi nebūt nav identiski līdzīgai slimībai cilvēkiem.
Pēc V. I. Fiļina u.c. (1973), G. N. Akžigitova (1974) teiktā, pacientiem, kas ievietoti ķirurģijas slimnīcās, žultsvadu un citu gremošanas orgānu slimības, sirds un asinsvadu sistēmas slimības visbiežāk veicina neakūtu pankreatīta attīstību. -traumatiskas izcelsmes.sistēmas, uztura traucējumi, pārmērīga alkohola lietošana un citi.
Patoģenēze
Visizplatītākā enzīmu teorija par akūta pankreatīta patoģenēzi
Pašu aizkuņģa dziedzera enzīmu (tripsīna, himotripsīna, elastāzes, lipāzes, fosfolipāzes un citu) aktivizēšana paaugstinātas funkcijas apstākļos, apgrūtināta aizkuņģa dziedzera sekrēcijas aizplūšana un sekojoši dziedzera audu fermentatīvie bojājumi tūskas un nekrozes veidā (tauku, hemorāģisks, jaukts) ir raksturīgākā saikne akūta pankreatīta patoģenēzē
Šis process aizkuņģa dziedzerī notiek kā ķēdes reakcija un parasti sākas ar citokināzes izdalīšanos no dziedzera parenhīmas bojātajām šūnām. Citokināzes ietekmē tripsinogēns tiek pārveidots par tripsīnu (skatīt visu zināšanu kopumu). Aizkuņģa dziedzera kallikreīns, ko aktivizē tripsīns, iedarbojoties uz kininogēnu, veido ļoti aktīvu peptīdu - kallidīnu, kas ātri pārvēršas bradikinīnā (pilnu zināšanu kopumu skatīt: Alerģisku reakciju mediatori). Bradikinīnu var veidot arī tieši no kininogēna. Tripsīna iedarbībā no dažādām aizkuņģa dziedzera šūnām izdalās histamīns (skatīt visu zināšanu kopumu) un serotonīns (skatīt visu zināšanu kopumu). Pa limfas un asinsrites ceļiem aizkuņģa dziedzera enzīmi iekļūst vispārējā asinsritē. Asinīs tripsīns aktivizē Hagemana faktoru (skatīt visu zināšanu kopumu: Asins koagulācijas sistēma) un plazminogēnu, tādējādi ietekmējot hemokoagulācijas un fibrinolīzes procesus.
Sākotnējās patoloģiskās izmaiņas aizkuņģa dziedzerī un citos orgānos izpaužas kā izteiktas asinsvadu izmaiņas: asinsvadu sašaurināšanās un pēc tam paplašināšanās, krasa asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanās, asinsrites palēnināšanās, šķidrās asins daļas izdalīšanās un pat veidoja elementus no kuģu lūmena apkārtējos audos. Dziedzeros, retroperitoneālajos audos ir serozi, serozi-hemorāģiski, hemorāģiski tūska un pat masīvi asinsizplūdumi.
Traucētas lokālās asinsrites, audu metabolisma un tiešas iedarbības uz enzīmu šūnām apstākļos parādās aizkuņģa dziedzera parenhīmas un apkārtējo taukaudu nekrozes perēkļi. To veicina trombu veidošanās, kas visvairāk raksturīga hemorāģiskajām formām.Pankreatīts No iznīcinātajām šūnām izdalās lipāzes (skatīt pilnu zināšanu kopumu). Pēdējās, īpaši fosfolipāze A, hidrolizē taukus un fosfolipīdus, izraisot aizkuņģa dziedzera tauku nekrozi un izplatoties pa asinīm un limfas plūsmu, izraisa attālu orgānu steatonekrozi.
Vispārējas izmaiņas organismā sākumā izraisa enzīmu (enzīmu), bet pēc tam audu (no nekrozes perēkļu) intoksikācijas. Sakarā ar vazoaktīvo vielu ģeneralizēto ietekmi uz asinsvadu gultni ļoti ātri rodas būtiski asinsrites traucējumi visos līmeņos: audu, orgānu un sistēmiskā. Asinsrites traucējumi iekšējos orgānos (sirds, plaušas, aknas un citi) izraisa distrofiskas, nekrotiskas un pat acīmredzamas nekrotiskas izmaiņas tajos, pēc kurām attīstās sekundārs iekaisums.
Būtiska eksudācija audos un dobumā, dziļas funkcionālas un morfoloģiskas izmaiņas iekšējos orgānos un citi cēloņi izraisa izteiktus ūdens-elektrolītu, ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolisma traucējumus.
patoloģiskā anatomija
Patoloģiski akūts pankreatīts ir balstīts uz primārām destruktīvām acini izmaiņām, ko izraisa aizkuņģa dziedzera ražoto gremošanas enzīmu intraorganiska (intracelulāra) aktivācija. Acināro šūnu fermentatīvās autolīzes attīstību pavada nekrozes un aseptiska (abakteriāla) iekaisuma perēkļu veidošanās. Tāpēc akūta pankreatīta piešķiršana iekaisuma procesu grupai ir ļoti nosacīta; termins "aizkuņģa dziedzera nekroze" precīzāk atspoguļo patoloģiskā procesa būtību. Inf. dziedzera iekaisums, kā likums, ir aizkuņģa dziedzera nekrozes komplikācija; tas attīstās slimības vēlīnās stadijās nekrozes perēkļu mikrobu infekcijas dēļ. Tikai reizēm var novērot strutojošu pankreatītu ar septikopēmiju kā vienlaicīgu bojājumu, ko izraisa strutainas infekcijas metastāzes.
Nav vispārpieņemtas pankreatīta patoanatomiskās klasifikācijas. Lielākā daļa patologu izšķir nekrotiskās un hemorāģiskās-intersticiālās akūta pankreatīta formas, akūtu serozu un akūtu strutojošu pankreatītu.
Akūts serozs pankreatīts (akūta aizkuņģa dziedzera tūska) visbiežāk regresē un tikai dažkārt kļūst destruktīvs. Taču, zibenīgi attīstoties slimībai, nāve no enzīmu šoka var iestāties pirmajās trīs dienās, kad dziedzera iznīcināšana vēl nav notikusi. Šajos gadījumos patoanatomiskā diagnoze ir sarežģīta, jo aizkuņģa dziedzera makroskopiskās izmaiņas (tūska) neatbilst klīniskās gaitas smagumam. Par dziedzera sakāvi var liecināt tikai dažas taukainās nekrozes (skat. visu zināšanu kopumu), kas atrodamas apkārtējā celulozē (1. krāsu attēls). Mikroskopiski pašā dziedzerī, kā likums, tiek konstatētas izmaiņas, kas atbilst difūzajam fokālajam pankreatītam (2. krāsains attēls). Līdzīga gaita Pankreatīts parasti tiek novērots hroniskā alkoholismā.
Patoloģiskas izmaiņas dziedzerī hemorāģiskā-nekrotiskā pankreatīta (aizkuņģa dziedzera nekrozes) gadījumā ir atkarīgas no bojājuma apjoma un slimības ilguma. Makroskopiski sākotnējās fāzēs (1-3 dienas) dziedzeris ir ievērojami palielināts apjomā (3. krāsa), sablīvēts, griezuma virsmai ir viendabīgs želatīns izskats, tās struktūras lobulārā struktūra ir izdzēsta, bet skaidri redzami perēkļi. nekroze vēl nav redzama. Tikai zem aizkuņģa dziedzeri nosedzošās parietālās vēderplēves (tā sauktā kapsula), mazākajos un lielākajos omentos, nieru kapsulā, zarnu apzarnā var konstatēt izkliedētus mazus dzeltenus tauku nekrozes perēkļus kombinācijā ar serozām un. serozi-hemorāģiska izsvīdums vēderplēves dobumā (4. krāsains attēls).
Aizkuņģa dziedzera makroskopiskais skats 3-7 dienu laikā no slimības sākuma ir atkarīgs no aizkuņģa dziedzera nekrozes izplatības. Pēc bojājuma mēroga aizkuņģa dziedzera nekrozi var iedalīt trīs grupās: difūzā-fokālā, liela fokusa, starpsumma (kopā).
Ar difūzu fokusa aizkuņģa dziedzera nekrozi šajos apstākļos nekrozes perēkļi ar diametru 0,2–1 centimetru dzeltenas vai sarkanīgas krāsas ir skaidri norobežoti no saglabātās dziedzera parenhīmas. Mikroskopiski tiek atzīmēta progresējoša nekrotisko zonu skleroze, pakāpeniska leikocītu sabrukšana un iekaisuma infiltrāta šūnu sastāva izmaiņas ar limfoplazmas un histiocītiskajiem elementiem.
Apkārtējo audu taukainās nekrozes perēkļi vai nu nav, vai ir sastopami nelielos daudzumos. Aizkuņģa dziedzera kapsula netiek iznīcināta.
Skartajās zonās tiek konstatēta mazu kanālu izplatība, kas nekad nebeidzas ar acini atjaunošanos. Šīs aizkuņģa dziedzera nekrozes formas iznākums ir difūza fokusa fibroze un aizkuņģa dziedzera lipomatoze.
Pankreatīta liela fokusa formā veidojas viens vai vairāki 2 × 3–3 × 4 centimetru lieli nekrozes perēkļi, kuriem atšķirībā no sirdslēkmes ir neregulāras kontūras. Nekrozes perēkļi, kā likums, ir dzeltenā krāsā un satver dziedzera kapsulu. To evolūcija, kā arī slimības iznākumi ir atkarīgi no bojājuma dziļuma un lokalizācijas (galvas, ķermeņa, dziedzera astes). Dziedzera astes nekrozi visbiežāk aizstāj šķiedru audi. Ar ķermeņa un dziedzera galvas nekrozi slimības iznākumu nosaka asinsvadu sieniņu un lielu kanālu sekundāro bojājumu pakāpe. Lieli šīs lokalizācijas nekrozes perēkļi bieži tiek pakļauti difūzai saplūšanai un sekvestrācijai, veidojot abscesu (intraorganisku, omentālu maisiņu) vai viltus cistu (skatīt visu zināšanu kopumu: Aizkuņģa dziedzeris).
Cistas dobums (5. krāsains attēls), kā likums, ir savienots ar dziedzera kanāliem, caur kuriem notiek pastāvīga noslēpuma izdalīšanās.
Akūta pankreatīta progresējošajos variantos aizkuņģa dziedzera serozās tūskas sākuma stadija ļoti agri tiek aizstāta ar hemorāģiskās nekrozes stadiju ar ievērojamu asiņošanu (7. krāsainais attēls) audos vai bez tā. Tam seko aizkuņģa dziedzera un retroperitoneālo tauku nekrotisko perēkļu kušanas un sekvestrācijas stadija. Pēdējā posmā bieži notiek strutošana, kurai sākotnēji ir aseptisks raksturs. Otrā posma apgriezto attīstību un pāreju uz trešo var veikt, veidojot masīvu iekaisuma infiltrātu dziedzera zonā, kurā ne tikai dziedzeris, bet arī para-aizkuņģa dziedzera retroperitoneālie audi un blakus esošie orgāni ( kuņģis, divpadsmitpirkstu zarnas, liesa un citi).
Vairumā gadījumu akūta pankreatīta attīstība apstājas tūskas vai nekrozes stadijā, nepārejot sekvestrācijas stadijā.
Ja aizkuņģa dziedzera un retroperitoneālo audu tūska un nekroze akūta pankreatīta gadījumā parasti attīstās tuvākajās slimības stundās, tad nekrotisko perēkļu kušana sākas ne agrāk kā 3-5.dienā, bet sekvestrācija - pēc 2-3 nedēļām un vēlāk no plkst. slimības sākums.
Dažreiz strutains dziedzera iekaisums iegūst difūzu raksturu. Šajā gadījumā leikocītu infiltrāti izplatās dziedzera stromā kā flegmons (flegmonisks pankreatīts), kas parasti norāda uz infekcijas pievienošanos.
Pildījuma kastes abscesa sienas veidojas orgānu dēļ, kas veido šo dobumu; to serozajās membrānās notiek fibroze. Sklerozes procesi var būt tik intensīvi, ka visi vēdera dobuma augšējās puses dobie orgāni tiek pielodēti vienā konglomerātā, kas apgrūtina laparotomiju. Šo konglomerātu dažreiz sajauc ar audzēju. Abscesa saturs parasti ir audu detrīts, strutas un aizkuņģa dziedzera izdalījumi. Turpmāka abscesa attīstība notiek šādos galvenajos variantos: viltus cistas veidošanās, blakus esošo orgānu (kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas, šķērseniskās resnās zarnas) sieniņu erozija ar iekšējās fistulas veidošanos, lielas artērijas stumbra erozija ar asiņošanu. kuņģa-zarnu traktā, izrāviens brīvā vēderplēves dobumā ar strutojošu peritonītu (cm).
Makrofokālā akūta pankreatīta gaitas smagums ir atkarīgs arī no tauku nekrozes apjoma. Smagos ārpusorganiskos bojājumu gadījumā tiek novērota retroperitoneālo audu kušana, kam seko para-aizkuņģa dziedzera flegmona veidošanās, kas pēc tam izplatās pa retroperitoneālo telpu.
Starpsumma (kopējā) forma Pankreatīts parasti ir hemorāģiskās nekrozes raksturs un beidzas ar dziedzera kušanu un sekvestrāciju ar iepriekš aprakstīto komplikāciju attīstību.
Mikroskopiski jau aizkuņģa dziedzera nekrozes attīstības sākuma fāzēs papildus intersticiālajai tūskai tiek konstatēti arī vairāki taukainās nekrozes un acini nekrozes perēkļi, kas atrodas galvenokārt gar aizkuņģa dziedzera daivu perifēriju. Nekrozes perēkļos dabiski tiek konstatēta kapilāru, venulu tromboze un lielāku vēnu parietālā tromboze (6. krāsu attēls). Hemocirkulācijas traucējumus intraorgānu vēnās pavada plaši asinsizplūdumi un dziedzera parenhīmas hemorāģiska impregnēšana. Venozās gultas bojājuma pakāpe, acīmredzot, galvenokārt nosaka gan nekrozes hemorāģisko raksturu, gan tās apmēru.
Kapilāru caurlaidības pārkāpumus pirmajās 1-2 stundās pēc acini iznīcināšanas pavada leikocītu diapedēze. Tajā pašā laikā tūskas stromā parādās liels skaits tuklo šūnu (labrocītu), kas ir saistītas ar bioloģiski aktīvo vielu veidošanos, kas ir svarīgas iekaisuma reakcijas attīstībā (pilnu zināšanu kopumu skatīt: Iekaisums) . Pēc 1-2 dienām ap nekrozes perēkļiem parādās demarkācijas vārpsta (8. krāsa), kas sastāv no leikocītiem un kodola detrīta. Pēc tam tajā tiek konstatēti histiocīti un limfoplazmas šūnu elementi. Aizkuņģa dziedzera nekrozes evolūcijas iezīme ir strauja fibroblastu aktivācija, ko pavada intensīva kolagēna veidošanās, veidojoties saistaudu kapsulām un fibrozes laukiem (krāsu attēls 9-13).
Kad veidojas cista vai abscess, mikroskopiski to sienas attēlo hialinizēti šķiedru audi ar difūziem fokusa infiltrātiem, kas sastāv no limfocītiem, plazmas šūnām un histiocītiem. Abscesa iekšējais apvalks parasti ir pārklāts ar nekrotisku aplikumu un fibrīnu ar leikocītu detrītu un izolētiem neskartiem leikocītiem.
Aizkuņģa dziedzera elektronu mikroskopiskie pētījumi, kas veikti ar dažādiem eksperimentālā pankreatīta modeļiem, atklāj acināro šūnu bojājumu sākotnējās fāzes. Pirms progresējošas acini autolīzes parasti notiek daļēja acināro šūnu nekroze ar lielu autofagosomu skaitu un daudzu lipīdu vakuolu uzkrāšanos citoplazmā. Šīs izmaiņas pavada ievērojama acināro šūnu funkciju pārstrukturēšana, kas izpaužas kā dziedzerim normāla sekrēcijas tipa merokrīna maiņa uz apokrīnu un mikroholokrīnu, kam raksturīga citoplazmas apikālo daļu sekvestrācija. kopā ar sekrēcijas granulām. Notiek arī savdabīga zimogēna granulu, kas satur visu sintezēto gremošanas enzīmu komplektu, pārvietošana uz acināro šūnu citoplazmas bazālajām sekcijām. Tajā pašā laikā jebkura bazālās membrānas iznīcināšana neizbēgami noved pie paradoksālas sekrēcijas granulu izdalīšanās nevis kanāliņu lūmenā, bet gan intersticiumā, no kurienes tās var rezorbēties asinīs un limfātiskajos kanālos. Vienlaicīgi kapilāra endotēlija bojājumi un intensīva stromas tūska veicina sekrēcijas rezorbciju. Aprakstītās izmaiņas pavada strauja kallikreīna-tripsīna sistēmas un fosfolipāzes A aktivācija, kas izraisa progresējošu autolīzi ar aseptiskās nekrozes perēkļu veidošanos.
Klīniskā aina
Stipras sāpes jostas rakstura vēdera augšdaļā ir galvenais un pastāvīgākais akūta pankreatīta simptoms.Dažos gadījumos sāpes izstaro aiz krūšu kaula un sirds rajonā. Sāpju intensitāte ir saistīta ar receptoru kairinājumu, paaugstinātu spiedienu kopējā žults ceļā un aizkuņģa dziedzera kanālos un ķīmisko tripsīna iedarbību.
Asu sāpju dēļ pacienti ir nemierīgi un pastāvīgi maina stāvokli, nesaņemot atvieglojumu. Sāpes ir īpaši izteiktas ar temorāģisko aizkuņģa dziedzera nekrozi, lai gan stipras sāpes var novērot arī pankreatīta tūskas fāzē. Sākoties nervu galu nekrozei, sāpju intensitāte samazinās, tāpēc ne vienmēr pēc sāpju intensitātes var spriest par aizkuņģa dziedzera bojājuma pakāpi.
Slikta dūša un vemšana ir otrais galvenais akūta pankreatīta simptoms. Vemšana bieži ir sāpīga, nepielūdzama, nenesot atvieglojumu. Parasti tā pirmajās porcijās ir pārtikas masas, pēdējās - žults un kuņģa gļotādas saturs. Ar destruktīvu pankreatītu, dažreiz akūtu kuņģa čūlu rašanās dēļ, vemšanā parādās asiņu piemaisījums (kafijas biezumu krāsa).
Āda un gļotādas akūta pankreatīta gadījumā bieži ir bāla, dažreiz ar ciānisku nokrāsu. Smagās slimības formās āda ir auksta, pārklāta ar lipīgiem sviedriem. Diezgan bieži akūtu pankreatītu pavada obstruktīva dzelte (skatīt visu zināšanu kopumu), ko izraisa žultsakmeņu aizsprostojums kopējā žults ceļā vai tā iekaisuma infiltrāta saspiešana aizkuņģa dziedzera galvā.
Aprakstītas patognomoniskas pazīmes destruktīva pankreatīta gadījumā - ādas cianozes zonas vai zemādas asinsizplūdumi ap nabu, uz vēdera sānu zonām, vēdera priekšējā sienā, sejā.
Ķermeņa temperatūra, pirmajās slimības stundās, ir normāla vai zema, pievienojoties iekaisumam, tā paaugstinās. Augsta temperatūra, kurai nav tendence pazemināties, bieži ir destruktīva pankreatīta pazīme, bet vēlīna drudžains temperatūras paaugstināšanās liecina par strutojošām komplikācijām (retroperitoneāla flegmona, abscesa veidošanās).
Slimības sākumā bieži novēro bradikardiju, vēlāk, palielinoties intoksikācijai, pulss parasti pakāpeniski palielinās. Akūta pankreatīta tūskas formā ir iespējama arteriāla hipertensija, bet destruktīvajā - hipotensija un pat kolapss (skatīt visu zināšanu kopumu).
Komplikācijas
Var izšķirt divas akūta pankreatīta komplikāciju grupas: lokālas komplikācijas, kas saistītas ar aizkuņģa dziedzera bojājumu, un komplikācijas, ko izraisa slimības vispārējā ietekme uz organismu.
Vispārējas komplikācijas: aknu-nieru mazspēja, sepse, obstruktīva dzelte, psihoze, cukura diabēts.
Vietējās komplikācijas: peritonīts (ierobežots, plaši izplatīts); retroperitoneāla flegmona, vēdera dobuma abscesi, omentāla soma; kuņģa sienas, šķērsvirziena resnās zarnas nekroze; aizkuņģa dziedzera fistulas iekšējās un ārējās; viltus aizkuņģa dziedzera cista; arrozīva asiņošana.
Ar edematozu pankreatītu komplikācijas ir reti. Ar destruktīvu pankreatītu tie rodas gandrīz katram pacientam.
Aknu mazspēju (skatīt visu zināšanu kopumu) un nieru mazspēju (skatīt visu zināšanu kopumu) izraisa fermentatīvas un iekaisuma izcelsmes intoksikācija, hemodinamikas traucējumi, hipoksija un iepriekšējie aknu un nieru funkcionālā stāvokļa pārkāpumi.
Akūtus psihiskus traucējumus izraisa intoksikācija, un tie biežāk attīstās cilvēkiem, kuri pārmērīgi lietojuši alkoholu. Cukura diabēts (skatīt visu zināšanu kopumu: Cukura diabēts) parasti rodas ar destruktīvu pankreatītu un visu vai gandrīz visu aizkuņģa dziedzera saliņu aparātu iznīcināšanu, un pacientiem ar latentu cukura diabētu tas var rasties arī ar tūsku pankreatītu.
Diagnoze
Fiziskā izpēte. Mēle akūtā pankreatīta gadījumā parasti ir sausa, pārklāta ar baltu vai brūnu pārklājumu. Palpējot pirmajās slimības stundās, vēders ir asi sāpīgs epigastrālajā reģionā, bet samērā mīksts visos departamentos. Pakāpeniski, attīstoties kuņģa-zarnu trakta parēzei, vēders palielinās un nepiedalās elpošanas darbībā. Sākotnēji vēdera sienas pietūkums tiek novērots lokāli epigastrālajā reģionā (Bodes simptoms), pēc tam tas izplatās uz apakšējiem reģioniem. Peristaltika ir strauji novājināta vai nav dzirdama, gāzes nepazūd.
Vēdera priekšējās sienas stingrība epigastrālajā reģionā, kas noteikta aizkuņģa dziedzera projekcijā (Kertes simptoms), tiek konstatēta gandrīz 60% gadījumu. Akūtu pankreatītu var pavadīt vēdera sienas sasprindzinājums, dažreiz līdz dēlim. Shchetkin-Blumberg simptoms ir retāk sastopams nekā vēdera priekšējās sienas stingrība. Mayo-Robson simptoms (sāpes mugurkaula leņķī) tiek atzīmēts kreisajā pusē, kad procesā tiek iesaistīts astes aizkuņģa dziedzeris, un labajā pusē, kad tiek ietekmēta tā galva.
Akūtā pankreatīta gadījumā ir aprakstīti arī citi simptomi, kuriem ir noteikta diagnostiskā vērtība: Voskresenska simptoms (aortas pulsācijas izzušana epigastrālajā reģionā), Razdoļska (sāpes, sitieniem pāri aizkuņģa dziedzerim), Kacha (hiperestēzija gar paravertebrālo līniju pa kreisi, attiecīgi segmenti Th VII-IX), Makhova (hiperestēzija virs nabas) un citi
Laboratorijas pētījumu metodes. Hematoloģiskas izmaiņas parasti notiek destruktīvajās slimības formās. Dažiem pacientiem tiek konstatēta hipohroma anēmija, lai gan, saskaņā ar V. V. Čaplinska, V. M. Lashchevker (1978) un citiem, ar smagu dehidratāciju pirmajās divās dienās var novērot eritrocitozi. Leikocitoze tiek konstatēta aptuveni 60% pacientu. Raksturīga ir arī neitrofilā nobīde pa kreisi nenobriedušu formu palielināšanās, limfopēnija, aneozinofilija un ESR paātrināšanās dēļ. No aizkuņģa dziedzera enzīmiem (amilāze, lipāze, tripsīns) urīna amilāzes noteikšanai ir praktiska nozīme (skatīt visu zināšanu kopumu: Volgemuta metode). Tās aktivitātes pieaugums, sasniedzot 8192-32768 vienības (saskaņā ar Volgemuta metodi, kurā normālās vērtības nepārsniedz 16-128 vienības), tiek atzīmēts vairāk nekā 70% pacientu. Tomēr zema enzīma aktivitāte neizslēdz akūta pankreatīta diagnozi.Tas var būt saistīts ar sklerozes izmaiņām vai acināro šūnu nekrozi, nieru mazspēju, agrīnu vai, gluži pretēji, novēlotu pacienta uzņemšanu. Smaga akūta pankreatīta gadījumā jānosaka seruma amilāze, jo vairākiem pacientiem urīna amilāze var būt normāla, un asinīs tā var strauji palielināties un sasniegt 400-500 vienības (saskaņā ar Smith-Row metodi, kurā normāla vērtības nepārsniedz 100-120 vienības). Tripsīna aktivitāte parasti palielinās, bet tā inhibitora aktivitāte samazinās. Lipāzes aktivitātes noteikšanai tās ievērojamo normas svārstību dēļ ir mazāka diagnostiskā vērtība. Pēc A. A. Šelagurova (1970) domām, aizkuņģa dziedzera enzīmu aktivitātes palielināšanās asinīs tiek konstatēta 82,5-97,2% pacientu. Ir svarīgi dinamiski pētīt fermentu aktivitāti.
Akūta pankreatīta diagnostikā svarīgs ir arī bilirubīna līmenis asinīs, kas var palielināties, palielinoties aizkuņģa dziedzera galvai.
Kālija, nātrija, kalcija jonu, kā arī cukura, kopējā proteīna un olbaltumvielu frakciju koncentrācijas noteikšana asinīs ļauj novērtēt pacienta stāvokļa smagumu un atbilstošo vielmaiņas veidu traucējumu pakāpi.
Izmaiņas asins koagulācijas sistēmā ir atkarīgas arī no slimības formas. Ar tūsku un taukainu aizkuņģa dziedzera nekrozi, kā likums, tiek novērota hiperkoagulācija, ar hemorāģisko pankreatītu, hipokoagulāciju. Gandrīz vienmēr tiek atzīmēta hiperfibrinogēnija un C-reaktīvā proteīna palielināšanās. Saskaņā ar V. S. Saveļjeva u.c. (1973), G. A. Buromskaya u.c. (1979) pārmaiņām kalikreīna-kinīna sistēmā ir raksturīga kininogēna, prekallikreīna, kallikreīna inhibitora līmeņa pazemināšanās, kas visizteiktāk izpaužas destruktīvajā. pankreatīts
Dienas un stundas diurēzes indikatoru izmaiņas zināmā mērā ir atkarīgas no aizkuņģa dziedzera bojājuma smaguma pakāpes. Ar aizkuņģa dziedzera nekrozi parasti novēro strauju ikdienas un stundu diurēzes samazināšanos, anūriju. Pacientiem ar akūtu pankreatītu tiek konstatēta arī proteīnūrija, mikrohematūrija un cilindrūrija.
Rentgena diagnostika. Krūškurvja un vēdera aptauju rentgena izmeklēšana atklāj diafragmas kreisās puses augstu stāvokli, tās mobilitātes ierobežojumus, šķidruma uzkrāšanos kreisajā pleiras dobumā, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas pneimatozi, atsevišķu cilpu parēzi. jejunum.
Kuņģa-zarnu trakta kontrastējošā rentgena izmeklēšanā sakarā ar aizkuņģa dziedzera palielināšanos un mazā kauliņa un retroperitoneālo audu tūsku, kuņģa pārvietošanos uz priekšu, divpadsmitpirkstu zarnas paplašināšanos, tās vertikālās daļas mediālās kontūras iztaisnošanu. , un tā sauktās gastrokoliskās distances palielināšanās.
Datortomogrāfija (skatīt visu zināšanu kopumu: Datortomogrāfija) nosaka aizkuņģa dziedzera palielināšanos. Ar akūta pankreatīta tūsku formu tās ēnā ir skaidras kontūras. Ar hemorāģisku, nekrotisku un strutojošu pankreatītu dziedzera kontūras pazūd, un tās ēna kļūst intensīva un neviendabīga; dažreiz ir atšķirami abscesu dobumi.
Ar celiakogrāfijas palīdzību (skatīt visu zināšanu kopumu) tiek noteikta palielināta asins piegāde aizkuņģa dziedzera traukiem, palielināts tā tilpums, parenhīmas fāzes pagarināšanās ar dziedzera ēnas neviendabīgumu. Aizkuņģa dziedzera nekrozes gadījumā V. I. Prokubovskis (1975) atzīmēja aizkuņģa dziedzera intraorganisko asinsvadu ēnas pavājināšanos vai izzušanu, gastroduodenālās artērijas stumšanu pa labi, leņķisko deformāciju un kopējās aknu artērijas stumšanu uz augšu.
Īpašas izpētes metodes. Ultraskaņas diagnostika (skatīt visu zināšanu kopumu) ļauj atšķirt aizkuņģa dziedzera robežas un struktūru (fokālās un difūzās izmaiņas). Ar intersticiālu pankreatītu tiek konstatēts orgāna lieluma palielinājums, tiek saglabāta tā skaidra norobežošanās no apkārtējiem audiem, un no aortas parādās transmisijas pulsācija. Ar destruktīvu pankreatītu aizkuņģa dziedzeris zaudē viendabīgumu, tā kontūras saplūst ar apkārtējo fonu, tiek konstatētas nestrukturētas zonas. Attīstoties pseidocistai, tiek noteikts viendabīgs veidojums ar skaidri izteiktu kapsulu, kas atgrūž blakus esošos orgānus. Ja vēdera dobumā ir izsvīdums, eholokācija to var noteikt jau 200 mililitru apjomā.
Veicot gastroskopiju (skatīt visu zināšanu kopumu) un duodenoskopiju (skatīt visu zināšanu kopumu), ko parasti veic sarežģītos diagnostikas gadījumos, var konstatēt šādas akūta pankreatīta pazīmes: a) ķermeņa aizmugurējās sienas un pylorus; b) hiperēmija, tūska, gļotas un erozija pārvietošanās zonā un dažreiz difūza gastrīta pazīmes; c) divpadsmitpirkstu zarnas cilpas apvērsums, duodenīts, papilīts. Kuņģa aizmugurējās sienas pārvietošanās kombinācijā ar izteiktām iekaisuma izmaiņām ir omentālā maisiņa abscesa pazīmes.
Liela nozīme akūta pankreatīta diagnostikā ir laparoskopijai (pilnu zināšanu kopumu skatīt: Peritoneoskopija), kas ļauj droši diagnosticēt slimības smagāko formu – aizkuņģa dziedzera nekrozi.
Laparoskopiskās aizkuņģa dziedzera nekrozes pazīmes ir taukaudu fokālās nekrozes plāksnes, kas atrodamas uz lielākajiem un mazākajiem kauliņiem, gastrokoliskajām saitēm, dažreiz uz vēdera priekšējās sienas vēderplēves, aknu apaļās saites, šķērsvirziena resnās zarnas apzarņa un tievās zarnas.
Otrā aizkuņģa dziedzera nekrozes pazīme ir eksudāta klātbūtne vēderplēves dobumā. Ar taukainu aizkuņģa dziedzera nekrozi tai ir serozs raksturs. Eksudāta daudzums ir atšķirīgs - no 10-15 mililitriem līdz vairākiem litriem. Šāda peritonīta pankreatogēnā rakstura pierādījums ir krass aizkuņģa dziedzera enzīmu aktivitātes pieaugums eksudātā. Tripsīna un lipāzes aktivitātes izpēte eksudātā ir mazāka nozīme.
Bieža aizkuņģa dziedzera nekrozes pazīme ir taukaudu seroza impregnēšana (tā sauktā stiklveida tūska).
Hemorāģisko aizkuņģa dziedzera nekrozi raksturo sarkanā eksudāta klātbūtne - no brūngani brūnas līdz skaidri hemorāģiskai. Reizēm tiek novēroti asinsizplūduma perēkļi gastrokoliskajā saitē vai lielajā kauliņā.
Atšķirībā no aizkuņģa dziedzera nekrozes, tūskas pankreatītam parasti nav raksturīgu laparoskopisku atradumu, jo patoloģiskais process parasti nepārsniedz omentālo maisiņu. Tomēr dažos gadījumos vēdera dobumā tiek konstatēts serozs izsvīdums ar augstu enzīmu aktivitāti.
Akūta pankreatīta diferenciāldiagnoze tiek veikta ar akūtu holecistītu (skatīt visu zināšanu kopumu), holecistopankreatītu (skatīt visu zināšanu kopumu), kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas perforētu čūlu (skatīt pilnu zināšanu kopumu: peptiska čūla), akūtu. apendicīts (skatīt visu zināšanu kopumu), akūts zarnu aizsprostojums (skatīt visu zināšanu kopumu: zarnu aizsprostojums), zarnu infarkts (skatīt visu zināšanu kopumu), akūts gastrīts (skatīt visu zināšanu kopumu), saindēšanās ar pārtiku ( skatīt visu zināšanu kopumu: Saindēšanās ar pārtiku), miokarda infarkts (skatīt visu zināšanu kopumu).
Joprojām ir grūti diferencēt pankreatīta tūskas un destruktīvas formas, kas pakļautas atšķirīgai ārstēšanai. Gan tūskas, gan destruktīvas pankreatīta formas bieži sākas vienādi. Tomēr dažu stundu laikā pēc intensīvas terapijas tūskas pankreatīta klīniskās izpausmes mazinās, pacienta stāvoklis uzlabojas. Destruktīvā pankreatīta simptomi, neskatoties uz notiekošo terapiju, saglabājas ilgu laiku, pacienta stāvoklis nedaudz uzlabojas. Procesam progresējot, tas pasliktinās: palielinās tahikardija, palielinās intoksikācija un peritoneālās parādības. Ar pilnīgu aizkuņģa dziedzera nekrozi no pirmajām slimības stundām attīstās smaga klīniskā aina (smailas sejas vaibsti, biežs mazs pulss, oligūrija).
Grūti diagnosticējamos gadījumos kļūst nepieciešama laparoskopija un citas instrumentālās izpētes metodes.
Ir izstrādāti kritēriji, lai vadītu dažādu pankreatīta formu diferenciāldiagnozi (tabula).
Ārstēšana
Smagā pacienta stāvoklī terapeitiskie pasākumi jāsāk pat pirmsslimnīcas stadijā. Tiem jābūt vērstiem uz izteiktu sāpju sindroma un arteriālās hipotensijas apkarošanu, tas ir, jāiekļauj infūzijas terapijas elementi (poliglucīns, gemodezs un citi), kā arī sirds glikozīdu, analeptisko līdzekļu, kas stimulē elpošanu, pretsāpju līdzekļu, izņemot narkotiskos, lietošanu. .
Pacientu ar akūtu pankreatītu hospitalizācija jāveic tikai ķirurģiskā slimnīcā. Slimnīcā veikto terapeitisko pasākumu raksturs ir atkarīgs no klīniskās izpausmes smaguma pakāpes, slimības attēla, pacienta stāvokļa smaguma, laboratorisko un instrumentālo pētījumu metožu datiem.
Akūta pankreatīta tūskas ārstēšanai, vairumā gadījumu nepavadot smagu intoksikāciju, jābūt visaptverošai. Pirmkārt, tā mērķis ir radīt funkcionālu aizkuņģa dziedzera atpūtu, ko nodrošina izsalkums (3-5 dienas), ledus iecelšana epigastrālajā reģionā, sārmu šķīdumu uzņemšana, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas transnazālā drenāža. , dziedzera fermentatīvās aktivitātes nomākšana, kurai tiek nozīmēti antiholīnerģiskie līdzekļi (atropīns). , skopolamīns, platifilīns), pirimidīna atvasinājumi (metiluracils, pentoksils).
Žultsceļu un aizkuņģa dziedzera hipertensijas parādību profilakse un likvidēšana tiek panākta ar spazmolītisko līdzekļu (nitroglicerīna, papaverīna, no-shpy, aminofilīna) palīdzību, intravenozi ievadot novokaīnu.
Sāpju un dažādu neirorefleksu traucējumu likvidēšana tiek panākta, ieceļot pretsāpju līdzekļus, spazmolītiskus līdzekļus, ganglioblokatorus (pentamīns, benzoheksonijs u.c.), kā arī perirenālo blokādi (skatīt pilnu zināšanu kopumu: Novokaīna blokāde) vai apaļās saites blokādi. aknām.
Lai samazinātu asinsvadu sieniņu caurlaidību, tiek noteikti antihistamīni (difenhidramīns, pipolfēns utt.). Pacientu ārstēšana smagā stāvoklī ar smagu toksēmiju, kas parasti raksturīga destruktīvajām akūta pankreatīta formām, jāveic intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā kopā ar ķirurgu, reanimatologu, terapeitu.
Smagās slimības formās veiktajiem terapeitiskajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz aizkuņģa dziedzera enzīmu veidojošās funkcijas bloķēšanu, aizkuņģa dziedzera enzīmu izvadīšanu un intensīvu organisma detoksikāciju, kā arī strutojošu komplikāciju novēršanu.
Aizkuņģa dziedzera ekskrēcijas funkcijas bloķēšanu var veikt, ieceļot badu, atropīnu un vietēju aukstumu. Smagos slimības gadījumos efektīvāka ir vietējā dziedzera hipotermija vai citostatisko līdzekļu ievadīšana.
Aizkuņģa dziedzera dzesēšana tiek veikta ar lokālu kuņģa hipotermiju (skatīt visu zināšanu kopumu: Mākslīgā hipotermija, lokāla), izmantojot ilgstošu kuņģa skalošanu ar aukstu ūdeni (atvērtā metode) vai speciālas dzesēšanas ierīces AGZH-1 un citas (slēgtā metode) . Hipotermija var ievērojami nomākt dziedzera šūnu ekskrēcijas funkciju. Tomēr procedūras ilgums (4-6 stundas), biežas plaušu komplikāciju rašanās, smagi skābju-bāzes līdzsvara traucējumi kuņģa sulas zuduma dēļ ar atklāto metodi ierobežo hipotermijas izmantošanu klīniskajā praksē, īpaši gados veciem un seniliem pacientiem.
Kopš 70. gadu sākuma akūta pankreatīta ārstēšanai arvien vairāk tiek izmantoti dažādi citostatiskie līdzekļi (5-fluoruracils, ciklofosfamīds, ftorafūrs). Visefektīvākā citostatisko līdzekļu lietošana ir reģionāla ievadīšana celiakijas stumbrā pēc tā kateterizācijas saskaņā ar Seldingera-Edmanu, kas ļauj samazināt ievadīto zāļu devu, vienlaikus ievērojami palielinot to koncentrāciju aizkuņģa dziedzera audos.
Saskaņā ar Džonsona (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin un līdzautoru (1980) teikto, citostatisko līdzekļu terapeitiskās darbības mehānisms akūta pankreatīta gadījumā ir aizkuņģa dziedzera šūnu ekskrēcijas funkcijas kavēšana. Yu.A. Nesterenko un kolēģu (1979) eksperimentālajos pētījumos atklājās, ka fluoruracila intraarteriāla ievadīšana devā 5 miligrami uz 1 kilogramu svara izraisa ārējās aizkuņģa dziedzera sekrēcijas samazināšanos par 91% un ir optimālā terapeitiskā deva. Ievadot intravenozi, šo devu var palielināt 2-3 reizes. Citostatisko līdzekļu lietošana ir indicēta destruktīva pankreatīta gadījumā, to lietošana pacientiem ar totālu aizkuņģa dziedzera nekrozi, strutojošām pankreatīta komplikācijām un nieru un aknu mazspēju nav piemērota.
Aizkuņģa dziedzera enzīmu izvadīšana un ķermeņa detoksikācija tiek veikta, izmantojot intravenozas vai intraarteriālas diurētisko līdzekļu ievadīšanas metodes (piespiedu diurēzei), peritoneālo dialīzi un krūšu kurvja limfas kanāla drenāžu.
Ar piespiedu diurēzi aizkuņģa dziedzera enzīmi, kinīna sistēmas sastāvdaļas, kā arī daži šūnu sabrukšanas produkti tiek izvadīti caur nierēm. Piespiedu diurēzes tehnika ietver ūdens slodzi, diurētisko līdzekļu ievadīšanu, elektrolītu un olbaltumvielu līdzsvara korekciju. Galvenās injicētā šķidruma sastāvdaļas var būt 5-10% glikozes šķīdums, Ringera šķīdums, reopoligliukīns, sāls šķīdums. Ar intravenozo metodi katru dienu 3-10 dienas ievada 5-6 litrus šķidruma Forsējošo diurēzi veic, ievadot diurētiskos medikamentus (Lasix, mannītu) pēc infūzijas ik pēc 2 litriem šķidruma un sasniedzot dienas diurēzi 3½-4 litri.
Saskaņā ar G. A. Buromskaya et al. (1980), intraarteriāla diurētisko līdzekļu ievadīšana efektīvāk novērš papildu un intracelulāro hidratāciju, nepalielina centrālo venozo spiedienu un neizraisa hipervolēmiju. Tajā pašā laikā šī metode izvada toksiskos produktus tieši no aizkuņģa dziedzera šūnām, kas izraisa izteiktāku detoksikācijas efektu. Injicētā intraarteriālā šķidruma daudzums ir atkarīgs no intoksikācijas un pacienta dehidratācijas pakāpes un ir vidēji 4-5 litri dienā. Intraarteriālā šķidruma ievadīšanas ilgums parasti ir 3-4 dienas.Veicot piespiedu diurēzi, nepieciešams kontrolēt centrālo venozo spiedienu, hematokrītu, vidējo eritrocītu diametru, cirkulējošā asins tilpuma rādītājus, skābju-bāzes līdzsvaru, elektrolītu līmeni. .
Svarīga loma cīņā pret fermentatīvo toksēmiju ir anti-enzīmu zālēm (trasilols, contrical, tzalol, pantrypin, gordox un citi). Tās jāievada lielās devās 3-5 dienu laikā.
Krūškurvja limfātiskā kanāla drenāža (sk. Torakālais kanāls) tiek veikta ar destruktīvām pankreatīta formām, lai izvadītu no organisma aizkuņģa dziedzera enzīmus.
Izvadītās limfas daudzums ir atkarīgs no intoksikācijas pakāpes un aizstājterapijas iespējām. Limfa, kas attīrīta no toksiskiem produktiem un aizkuņģa dziedzera enzīmiem, filtrējot caur jonu apmaiņas kolonnām (skatīt visu zināšanu kopumu: Limfosorbcija), tiek atkārtoti ievadīta vēnā. Kā norāda V. M. Buyanov un kolēģi (1979), daudzsološa ķermeņa detoksikācijas metode akūta pankreatīta gadījumā ir intravenoza šķidruma limfostimulācija.
Peritoneālā dialīze ir indicēta, ja laparoskopijas vai laparotomijas laikā vēdera dobumā tiek konstatēts liels serozs vai hemorāģisks izsvīdums. Atkarībā no drenu funkcijas un pacienta stāvokļa dialīze tiek turpināta 2-4 dienas.
Tromboembolisko komplikāciju profilakse un ārstēšana tiek veikta lastogrammas un koagulogrammas trombozes indikatoru kontrolē. Destruktīva pankreatīta gadījumā jau pirmajās slimības stundās, pie augstas fibrinolītiskās aktivitātes un hipertripsinēmijas, lai novērstu plašu intravaskulāru koagulāciju, papildus antienzīmiem vēlams ievadīt heparīnu, zemas molekulmasas šķīdumus. (5% glikozes šķīdums, hemodezs, reopoligliukīns, polivinols, neokompensāns utt.).
Elektrolītu metabolisma korekcija tiek veikta, ievadot izotonisku vai 10% nātrija hlorīda šķīdumu, 10% kālija hlorīda šķīdumu, 1% kalcija hlorīda šķīdumu, Ringera-Loka šķīdumu un citus. Ja tiek traucēta ogļhidrātu vielmaiņa, tiek ievadītas nepieciešamās glikozes un insulīna devas. Lai koriģētu olbaltumvielu metabolismu, tiek pārlietas asinis, plazma, aminoni un albumīns.
Lai novērstu strutojošu komplikāciju rašanos, īpaši aizkuņģa dziedzera nekrotisko perēkļu kušanas un sekvestrācijas fāzē, tiek izmantotas plaša spektra antibiotikas (kanamicīns, gentamicīns, monomicīns, tseporīns un citi).
Saskaņā ar VS Savelyev (1977), visefektīvākā antibiotiku ievadīšana celiakijas stumbrā.
Ar nekrotiskām pankreatīta formām ir nepieciešams arī stimulēt reparatīvos procesus aizkuņģa dziedzerī un citos orgānos. Šim nolūkam tiek izrakstīti pentoksils, metiluracils, anaboliskie hormoni.
Visas operācijas akūtā pankreatīta gadījumā jāiedala trīs grupās: 1) ārkārtas un steidzamas, kas tiek veiktas slimības pirmajās stundās un dienās; 2) aizkavētas, kas rodas aizkuņģa dziedzera un retroperitoneālo audu nekrotisku perēkļu kušanas un sekvestrācijas fāzē, pēc 10-14 dienām un vēlāk no slimības sākuma; 3) plānotas, veiktas akūtā aizkuņģa dziedzera iekaisuma pilnīgas pārtraukšanas periodā, 4-6 nedēļas pēc lēkmes sākuma, pēc pacienta izmeklēšanas pabeigšanas (šīs operācijas paredzētas, lai novērstu akūta pankreatīta recidīvu ).
Indikācijas ārkārtas un neatliekamām operācijām: difūzs fermentatīvs peritonīts; akūts pankreatīts, ko izraisa holedokolitiāze (divpadsmitpirkstu zarnas galvenās papillas obstrukcija).
Ārkārtas un neatliekamu operāciju gadījumā pēc laparotomijas caur augšējo mediānas griezumu (pilnu zināšanu kopumu sk.: Laparotomija) tiek veikts vēdera dobuma audits, noskaidrojot aizkuņģa dziedzera, retroperitoneālo audu, parietālās vēderplēves un žults ceļu stāvokli. .
Ar tūsku pankreatītu vēdera dobumā dažreiz tiek konstatēts serozs vai žults izsvīdums. Aizkuņģa dziedzeris ir palielināts apjomā, blīvs uz tausti, uz tā bālas vai matētas virsmas ir redzami petehiālie asinsizplūdumi. Ar hemorāģisko aizkuņģa dziedzera nekrozi tiek konstatēts asiņains izsvīdums, bieži ar pūšanas smaku, bieži ar žults piejaukumu, ar strutojošu pankreatītu, duļķainu izsvīdumu ar fibrīnu. Aizkuņģa dziedzeris hemorāģiskās aizkuņģa dziedzera nekrozes agrīnā stadijā ir palielināts, tā virsma ir pārklāta ar vairākiem asinsizplūdumiem. Ar kopējo aizkuņģa dziedzera nekrozi tas ir brūns vai melns, uz lielākā un mazākā kaula, parietālās vēderplēves, tievās un resnās zarnas mezentērijas un citiem orgāniem bieži ir redzami steatonekrozes perēkļi.
Eksudāts ar žults piejaukumu, hepatoduodenālās saites impregnēšana, žultspūšļa izmēra palielināšanās un kopējā žultsvada paplašināšanās norāda uz pankreatītu, ko sarežģī žultsceļu hipertensija.
Tūska pankreatīta gadījumā pēc izsvīduma noņemšanas vēdera dobums parasti tiek cieši sašūts pēc tam, kad dziedzerim ir injicēts novokaīna šķīdums ar antibiotikām un antienzimātiskām zālēm.
Ar smagu retroperitoneālo audu hemorāģisku vai biliāru iesūkšanos tiek veikta plaša retroperitoneālās telpas atvēršana ap dziedzeri un vēdera sānu kanālos (resnās zarnas sulci). Operāciju pabeidz ar omentālā maisiņa drenāžu, dažkārt kombinējot ar omentopankreatopeksiju, vai ar peritoneālās dobuma drenāžu, kam seko peritoneālā dialīze.
Ar plašu hemorāģisko aizkuņģa dziedzera nekrozi A. A. Šalimovs ar darbiniekiem (1978), V. I. Fiļins ar darbiniekiem (1979), Hollenders (L. F. Hollenders, 1976) un citi veic aizkuņģa dziedzera rezekciju, visbiežāk kreisās puses.
Akūtā pankreatīta gadījumā, kas rodas ar holedokolitiāzes izraisītu dzelti, tiek veikta holedohotomija (skatīt visu zināšanu kopumu), izņemti akmeņi, operāciju noslēdzot ar kopējā žultsvada ārējo drenāžu (pilnu zināšanu kopumu skatīt: Drenāža). Ar lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas ķīļveida akmeņiem tiek veikta lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas plastiskā ķirurģija - transduodenālā papilosfinkteroplastika (pilnu zināšanu kopumu skatīt: Vatera nipelis).
Aizkuņģa dziedzera nekrotisko perēkļu kušanas un sekvestrācijas fāzē tiek veikta nekrektomija un sekvestrektomija.
Nekrektomija ir iespējama ne agrāk kā 2 nedēļas pēc slimības sākuma, jo dziedzera nekrozes zona ir skaidri noteikta ne agrāk kā 10. dienā no akūta pankreatīta uzbrukuma brīža nedēļas pēc slimības sākuma.
Operācija kausēšanas un sekvestrācijas fāzē sastāv no plašās olbaltuma maisiņa atvēršanas caur gastrokolisko saiti, dziedzera un retroperitoneālo audu pārskatīšanu, nekrotisku audu izņemšanu, omentālā maisiņa un retroperitoneālās telpas drenāžu un tamponādi. Pēc operācijas caur kanalizāciju tiek veikta aktīva strutaino izdalījumu aspirācija.
Plānotās operācijas galvenokārt ir vērstas uz žultspūšļa un kanālu sanitāriju (holecistektomija, holedoholitotomija, holedohoduodenostomija u.c.) un citu gremošanas orgānu slimību ārstēšanu, kas izraisa akūta pankreatīta recidīvu (kuņģa čūla, divpadsmitpirkstu zarnas čūla, divpadsmitpirkstu zarnas čūla, divpadsmitpirkstu zarnas un citas). ).
Pēcoperācijas periodā tiek turpināta kompleksa konservatīva akūta pankreatīta ārstēšana.
Tamponus no pildījuma maisiņa maina 7.-8. dienā, mēģinot izveidot plašu brūces kanālu, ko periodiski mazgā ar antiseptiskiem šķīdumiem (furatsilīnu, rivanolu, jodinolu).
Sekvestrācijas fāzē var rasties arrozīva asiņošana. Dažreiz to cēlonis var būt asinsreces sistēmas traucējumi. Ar bagātīgu asiņošanu tiek veikta asinsvadu apšūšana un nosiešana brūcē vai visā garumā vai to embolizācija, aizkuņģa dziedzera tamponāde vai rezekcija. Ar fibrinolītisku asiņošanu ir norādīta tieša asins pārliešana (skatīt visu zināšanu kopumu: Asins pārliešana) un fibrinolīzes inhibitoru - γ-aminokaproīnskābes, antienzīmu un citu - ieviešana.
Aizkuņģa dziedzera fistulas rodas tās nepārtrauktas strutainas iznīcināšanas rezultātā vai pēc aizkuņģa dziedzera nekrozes operācijas. Vairumā gadījumu ar konservatīvu ārstēšanu, īpaši izmantojot staru terapiju, fistulas sadzīst dažu nedēļu vai mēnešu laikā. Ja izdalījumu daudzums no fistulas nesamazinās 2-3 mēnešu laikā, ir indicēta ķirurģiska ārstēšana.
Nepareiza aizkuņģa dziedzera cista veidojas arī orgāna lokālas nekrozes dēļ. Tajā pašā laikā aizkuņģa dziedzera sulas sekrēcija turpinās pa iznīcinātajiem ekskrēcijas kanāliem iznīcināšanas fokusā, ko norobežo jaunizveidotie saistaudi, kas pamazām veido cistas sieniņu. Aizkuņģa dziedzera pseidocistas var pūžņot, perforēt vai, izspiežot blakus esošos orgānus, izraisīt zarnu nosprostojumu, kopējo žults ceļu. Izvēles metode postnekrotisku pseidocistu ķirurģiskajā ārstēšanā ir pankreatocistoentero un pankreatocistogastroanastomoze. Cistas distālā izvietojumā tiek parādīta aizkuņģa dziedzera rezekcija; ar strutošanu cistas rada marsupializēšanos (skatīt visu zināšanu kopumu).
Profilakse
Akūta pankreatīta slimnieku mērķtiecīga profilaktiskā medicīniskā apskate Ņemot vērā žultsceļu slimību nozīmīgo lomu akūta pankreatīta rašanās gadījumā, viņu sanitārā aprūpe ir efektīvs līdzeklis, lai novērstu slimības recidīvu. Ir arī nepieciešams ievērot diētu un izvairīties no pārmērīgas alkohola lietošanas. Remisijas periodā ir ieteicamas sanitārās cāļus. ārstēšana kuņģa-zarnu trakta profila sanatorijās (Borjomi, Železnovodska, Truskaveca, Krainka, Karlovi Vari).
Akūta pankreatīta pazīmes gados vecākiem cilvēkiem un senils vecums
Vairāk nekā 25% pacientu ar akūtu pankreatītu ir vecāka gadagājuma un senlaicīgā vecumā. Tas galvenokārt ir saistīts ar šī vecuma cilvēku skaita pieaugumu iedzīvotāju vidū. Ne maza nozīme ir arī ar vecumu saistītām izmaiņām aizkuņģa dziedzerī, jo īpaši, piemēram, kanālu deformācija ar to iznīcināšanu un paplašināšanos, asinsrites kapilāru tīkla pamestība, starplobulāro starpsienu fibroze utt. Veicināt biežāku šim vecumam raksturīgā akūta pankreatīta un gremošanas orgānu funkcionālo traucējumu attīstība, kā arī izplatītas aknu un žults ceļu, kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas un resnās zarnas, sirds un asinsvadu sistēmas slimības.
Kopā ar parasto slimības patomorfoloģisko ainu šīs vecuma grupas pacientiem bieži tiek novērota aizkuņģa dziedzera apopleksija vai masīva tauku nekroze ar dziedzera stromas lipomatozi.
Akūta pankreatīta klīniskajām izpausmēm šajā pacientu grupā ir raksturīgas vairākas pazīmes. Sakarā ar biežu dažādu vienlaicīgu slimību klātbūtni, pat vieglas akūtas pankreatīta formas bieži rodas ar izteiktu dzīvībai svarīgu orgānu un sistēmu disfunkciju. Tāpēc slimības gaitu bieži pavada akūtas sirds un asinsvadu, elpošanas, aknu un nieru mazspējas attīstība, dažāda veida encefalopātijas un aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas traucējumi. Tas izpaužas kā dzelte, oligo un anūrija, hipoglikēmija vai hiperglikēmija. Tajā pašā laikā ir raksturīgas nelielas sāpes palpācijā epigastrālajā reģionā un izteikta kuņģa-zarnu trakta parēze. Visaptverošai konservatīvai akūta pankreatīta ārstēšanai gados vecākiem un seniliem pacientiem obligāti jāietver pasākumi vienlaicīgu slimību, galvenokārt sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu, ārstēšanai, aknu un nieru mazspējas profilaksei un ārstēšanai, ogļhidrātu vielmaiņas traucējumiem. Šajā sakarā šādu pacientu ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā.
Akūta pankreatīta pazīmes bērniem
Bērniem akūts pankreatīts ir reti sastopams. Slimības etioloģija ir ļoti dažāda (dažas infekcijas slimības, alerģiski stāvokļi utt.). Vairumā gadījumu etioloģiskie faktori paliek neskaidri; šajā sakarā bērniem pēkšņu akūtu pankreatītu parasti sauc par idiopātisku.
Slimība bieži sākas ar vispārēju bērna savārgumu, atteikšanos no ēdiena un āra spēlēm. Attīstoties pēc tam klīniski, aina zināmā mērā ir atkarīga no akūta pankreatīta formas
Akūta aizkuņģa dziedzera tūska bērniem (īpaši jaunākā vecuma grupā) ir salīdzinoši viegla, simptomi ir mazāk izteikti nekā pieaugušajiem, un pediatri tos bieži uzskata par "nezināmas etioloģijas intoksikāciju". Pastāvīgā simptomātiskā ārstēšana izraisa strauju vispārējā stāvokļa uzlabošanos. Tikai īpaša pārbaude ļauj veikt pareizu diagnozi. Vecākiem bērniem slimība sākas ar akūtām sāpēm vēderā, sākumā izkliedētas un pēc tam lokalizētas epigastrālajā reģionā vai valkājot jostu. Retāk sāpes pakāpeniski palielinās. Tajā pašā laikā parādās atkārtota vemšana, bagātīga siekalošanās. Bērns ieņem piespiedu stāvokli, bieži vien kreisajā pusē. Ķermeņa temperatūra ir normāla vai subfebrīla, mēle ir mitra, vidēji pārklāta ar baltu pārklājumu. Pulss ir apmierinoši piepildīts, ritmisks, paātrināts, asinsspiediens normāls vai nedaudz pazemināts. Pārbaudot, tiek konstatēts ādas bālums. Vēders ir pareizas formas, nav pietūkušas, piedalās elpošanas aktā. Vēdera priekšējās sienas palpācija ir nesāpīga, vēders ir mīksts. Šāda neatbilstība starp stiprām sāpēm vēderā un objektīvu datu trūkumu, kas norāda uz akūtu vēdera dobuma orgānu slimību, ir raksturīga akūta pankreatīta tūskajai formai. Asinīs tiek novērota mērena leikocitoze, bez būtiskām formulas izmaiņām. . Visinformatīvākā un agrīnā diagnostikas pazīme ir amilāzes aktivitātes palielināšanās asinīs. Nedaudz vēlāk amilāzes saturs urīnā palielinās. Parasti tiek novērota mērena hiperglikēmija.
Hemorāģisko un tauku nekrozi pavada smagi simptomi un smaga gaita. Maziem bērniem slimība izpaužas ar strauji pieaugošu trauksmi. Bērns kliedz un steidzas no sāpēm, ieņem piespiedu stāvokli. Pamazām nemieru nomaina adinamija. Vecāki bērni parasti norāda uz sāpju lokalizāciju vēdera augšdaļā, to apkārtējo raksturu, apstarošanu uz supraclavicular reģionu, lāpstiņu. Ir atkārtota vemšana, kas nogurdina bērnu. Vispārējais stāvoklis pakāpeniski pasliktinās. Āda ir bāla, ar cianotisku nokrāsu. Attīstās ekssikoze, smaga intoksikācija. Mēle sausa, odere. Pulss ir biežs, dažreiz vājš pildījums, asinsspiediens pakāpeniski pazeminās. Ķermeņa temperatūra parasti ir subfebrīla, retos gadījumos tā paaugstinās līdz 38-39 °.
Ar strutojošu pankreatītu slimības sākumā atšķirība starp subjektīvajām akūta vēdera pazīmēm un objektīvu datu trūkumu vai zemu smaguma pakāpi ir vēl izteiktāka. Bērna vēders ir aktīvi iesaistīts elpošanas darbībā. Sitamie instrumenti un palpācija ir nedaudz sāpīgi. Vāji izteikts priekšējās vēdera sienas muskuļu sasprindzinājums. Tad attīstās zarnu parēze, pastiprinās sāpes palpējot, parādās peritoneālās kairinājuma simptomi. Paaugstinās ķermeņa temperatūra, raksturīga ievērojama leikocitoze. Tiek pārkāpts ūdens-elektrolītu līdzsvars, paaugstinās cukura daudzums asinīs. Strauji palielina amilāzes koncentrāciju asinīs un urīnā. Tās līmeņa pazemināšanās ir slikta prognostiska zīme.
Dažreiz maziem bērniem smaga hemorāģiskā vai tauku nekroze izpaužas klīniski, akūta progresējoša ascīta attēls.
Radioloģiskie pētījumi bērniem, kā likums, ir nedaudz informatīvi.
Vecākiem bērniem, ja ir pamatotas aizdomas par aizkuņģa dziedzera nekrozi, var izmantot laparoskopiju.
Akūta pankreatīta diferenciāldiagnoze bērniem tiek veikta ar akūtu apendicītu, zarnu aizsprostojumu un dobu orgānu perforāciju.
Akūta pankreatīta ārstēšana bērniem galvenokārt ir konservatīva. Pēc diagnozes noteikšanas visiem bērniem tiek noteikts terapeitisko pasākumu kopums, kura mērķis ir apkarot sāpes, intoksikāciju un sekundāro infekciju. Svarīgs uzdevums ir izveidot aizkuņģa dziedzera funkcionālu miera stāvokli, bloķēt tā fermentu veidojošo funkciju un apkarot ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumus.
Kompleksa konservatīva ārstēšana bērniem ar akūtu pankreatītu, kas diagnosticēta agrīnā stadijā (1-2 dienas), parasti noved pie atveseļošanās.
Ar skaidrām strutojoša pankreatīta vai peritonīta klīniskām pazīmēm ir indicēta operācija. Pirmsskolas vecuma bērniem diferenciāldiagnozes sarežģītība bieži izraisa nepieciešamību atpazīt akūtu pankreatītu, veicot laparotomiju, ja ir aizdomas par akūtu apendicītu vai citu slimību. Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta pēc tādiem pašiem principiem kā pieaugušajiem.
Visiem bērniem, kuriem ir bijis akūts pankreatīts, nepieciešama ilgstoša (līdz 2 gadiem) ambulatorā novērošana pie ķirurga un endokrinologa.
Hronisks pankreatīts
Hronisks pankreatīts ir izplatīts - pēc sekciju datiem, no 0,18 līdz 6% gadījumu. Tomēr klīniskajā praksē šī slimība, šķiet, ir vēl biežāka, bet ne vienmēr tiek diagnosticēta. Parasti hronisks pankreatīts tiek atklāts vidējā un vecumā, sievietēm nedaudz biežāk nekā vīriešiem. Hronisks pankreatīts bērniem ir reti sastopams.
Ir primārais hroniskais pankreatīts, kurā iekaisuma process jau no paša sākuma lokalizējas aizkuņģa dziedzerī, un tā sauktais sekundārais jeb vienlaicīgs pankreatīts, kas pakāpeniski attīstās uz citu kuņģa-zarnu trakta slimību fona, piemēram, peptiska čūla, gastrīts, holecistīts un citi.
Etioloģija un patoģenēze
Primārā hroniskā pankreatīta etioloģija ir dažāda. Smags vai ilgstošs akūts pankreatīts var kļūt hronisks, bet biežāk hronisks pankreatīts rodas pakāpeniski tādu faktoru ietekmē kā nesistemātisks neregulārs uzturs, bieža pikantu un treknu ēdienu lietošana, hronisks alkoholisms, īpaši kombinācijā ar olbaltumvielu deficītu uzturā. un vitamīni. Pēc Bensona (J. A. Benson) teiktā, ASV hronisks recidivējošais Pankreatīts 75% gadījumu rodas pacientiem, kuri cieš no hroniska alkoholisma. Kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas iekļūšana aizkuņģa dziedzerī var izraisīt arī hroniska iekaisuma procesa attīstību tajā. Citi etioloģiskie faktori ir hroniski asinsrites traucējumi un aizkuņģa dziedzera asinsvadu aterosklerozes bojājumi, infekcijas slimības un eksogēnas intoksikācijas. Dažreiz pankreatīts rodas pēc žultsceļu vai kuņģa operācijām. Retāks cēlonis ir aizkuņģa dziedzera bojājumi ar mezglaino periarterītu, trombocitopēnisko purpuru, hemohromatozi, hiperlipēmiju. Dažos gadījumos, pēc dažu pētnieku domām, 10-15% gadījumu hroniska pankreatīta cēlonis paliek neskaidrs. Hroniska pankreatīta rašanos predisponējoši faktori ir arī šķēršļi aizkuņģa dziedzera sulas izdalīšanai divpadsmitpirkstu zarnā, ko izraisa Oddi sfinktera ampulas spazmas vai stenoze, kā arī tās nepietiekamība, kas atvieglo divpadsmitpirkstu zarnas satura iekļūšanu zarnā. aizkuņģa dziedzera kanāls.
Viens no vadošajiem mehānismiem hroniska iekaisuma procesa attīstībai aizkuņģa dziedzerī ir aizkuņģa dziedzera enzīmu, galvenokārt tripsīna un lipāzes (fosfolipāzes A), izdalīšanās un intraorgānu aktivācijas aizkavēšanās, kas autolizē dziedzera parenhīmu. Elastāzes un dažu citu enzīmu aktivizēšana izraisa aizkuņģa dziedzera asinsvadu bojājumus. Kinīnu iedarbība uz mazākajiem traukiem izraisa tūskas attīstību. Sabrukšanas produktu hidrofilā iedarbība aizkuņģa dziedzera audu nekrozes perēkļos arī veicina tūsku un pēc tam viltus cistu veidošanos. Hroniska iekaisuma procesa attīstībā, īpaši progresē, liela nozīme ir autoagresijas procesiem.
Hroniska gastrīta (skatīt visu zināšanu kopumu) un duodenītu (skatīt visu zināšanu kopumu) polipeptīdu hormonu ražošana ar kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas enterohromafīna šūnām, kas ir iesaistītas aizkuņģa dziedzera sekrēcijas regulēšanā, ir traucēta.
Hroniska infekciozas izcelsmes pankreatīta gadījumā patogēns var iekļūt aizkuņģa dziedzerī no divpadsmitpirkstu zarnas (piemēram, ar disbakteriozi, enterītu) vai no žultsceļiem (ar holecistītu, holangītu) pa aizkuņģa dziedzera kanāliem augšupejošā veidā, ko veicina kuņģa-zarnu trakta diskinēzija, ko papildina duodenopankreatisks un holedohopankreatisks reflukss.
patoloģiskā anatomija
Patoloģiski hronisku pankreatītu iedala hroniskā recidivējošā pankreatītā un hroniskā sklerozējošā pankreatītā.
Hronisks recidivējošais pankreatīts būtībā ir ilgstošs akūtas maza fokusa aizkuņģa dziedzera nekrozes variants, jo katru slimības recidīvu pavada svaigu aizkuņģa dziedzera parenhīmas un apkārtējo taukaudu nekrozes perēkļu veidošanās.
Makroskopiski dzelzs saasināšanās periodā tas šķiet nedaudz palielināts un difūzi sablīvēts. Mikroskopiski tajā atrodami svaigi un organizējoši parenhīmas un taukaudu nekrozes perēkļi, kas mijas ar cicatricial laukiem, pārkaļķošanās perēkļiem un mazām pseidocistām, kurām nav epitēlija apvalka. Ir arī ievērojama ekskrēcijas kanālu lūmena deformācija un paplašināšanās, kas satur saspiestu noslēpumu un bieži vien mikrolītus. Dažos gadījumos tiek novērota interstitija difūzā-fokālā kalcifikācija, un tad viņi runā par hronisku pārkaļķojošu pankreatītu.
Iekaisuma infiltrācija no leikocītiem tiek novērota tikai parenhīmas svaigas nekrozes perēkļos. Tas pakāpeniski samazinās, organizējoties iznīcināšanas perēkļiem, dodot vietu difūziem fokusa infiltrātiem no limfoīdām, plazmas šūnām un histiocītiem. Daudzi pētnieki uzskata, ka šie infiltrāti ir aizkavēta tipa autoimūnas reakcijas izpausmes, kas rodas, reaģējot uz pastāvīgu antigēnu iedarbību no acini iznīcināšanas perēkļiem.
Hronisku sklerozējošu pankreatītu raksturo difūza blīvēšana un aizkuņģa dziedzera izmēra samazināšanās. Dziedzera audi iegūst akmeņainu blīvumu un makroskopiski atgādina audzēju. Mikroskopiski nosaka difūzo fokālo un segmentālo sklerozi ar progresējošu saistaudu augšanu ap kanāliem, daivas un acini iekšpusē. Sklerozes cēlonis ir pastāvīgs parenhīmas zudums, kas izpaužas kā atsevišķu acini un acini grupu nekroze vai atrofija. Izvērstos gadījumos uz difūzās fibrozes fona mazas atrofiskas parenhīmas salas gandrīz netiek atklātas. Līdztekus tam ir izteikta kanāla epitēlija proliferācija ar adenomatozu struktūru veidošanos, kuras dažreiz ir grūti atšķirt no adenokarcinomas. Paplašināto ekskrēcijas kanālu spraugās pastāvīgi tiek konstatēts sabiezināts sekrēts, kristāliskas kaļķa nogulsnes un mikrolīti. Cauruļu apkārtmērā tiek konstatēts liels skaits hiperplastisku aizkuņģa dziedzera saliņu (Langerhans). Acini neoplazmas nenotiek, dziedzera parenhīmas nekrozi aizstāj ar rētu.
Tāpat kā pankreatīta recidivējošajā formā, starp šķiedru audu laukiem var noteikt limfoplazmacītiskus infiltrātus, kas atspoguļo autoimūnos procesus. Tajā pašā laikā aizkuņģa dziedzerī dominē morfoloģiski nevis nekrotiskas, bet distrofiski-atrofiskas izmaiņas acini ar to lēnu aizstāšanu ar saistaudiem.
Visos hroniskā pankreatīta variantos tiek novērotas tādas pašas komplikācijas. Visbiežāk sastopamā aizkuņģa dziedzera kanāla cicatricial striktūra, kā arī tā akmens vai adenomatozā polipa bloķēšana. Šajā gadījumā ir iespējama kopējā žultsvada aizsprostojums ar obstruktīvas dzeltes attīstību. Dažreiz ir liesas vēnas tromboze. Bieži uz hroniska pankreatīta fona attīstās cukura diabēts, lai gan atšķirībā no acini Langerhans saliņas labi atjaunojas, un tās vienmēr var atrast starp rētaudiem.
Klīniskā aina
Hroniska pankreatīta klīniskā aina ir ļoti mainīga, bet vairumā gadījumu ietver šādus simptomus: sāpes epigastrālajā reģionā un kreisajā hipohondrijā; dispepsijas parādības; tā sauktā pankreatogēnā caureja; svara zudums, hipoproteinēmija, polihipovitaminozes simptomi; diabēta pazīmes.
Sāpes ir lokalizētas epigastrālajā reģionā labajā pusē (ar dominējošo procesa lokalizāciju aizkuņģa dziedzera galvas reģionā); iesaistoties viņas ķermeņa iekaisuma procesā, sāpes tiek novērotas epigastrālajā reģionā; ar viņas astes sakāvi - kreisajā hipohondrijā. Bieži vien sāpes izstaro uz muguru (X-XII krūšu skriemeļu līmenī) vai ir jostas raksturs, pastiprinās pacientam guļot uz muguras un var vājināties sēdus stāvoklī, īpaši ar nelielu noliekšanos uz priekšu. Sāpes var izstarot arī uz sirds apvidu, imitējot stenokardiju, uz kreiso lāpstiņu, kreiso plecu un dažreiz arī uz kreiso gūžas reģionu. Sāpju intensitāte un raksturs atšķiras; tās var būt nemainīgas (spiedošas, sāpīgas), parādīties kādu laiku pēc ēšanas (kā peptiskas čūlas gadījumā), īpaši pēc taukainas vai pikantas pārtikas ēšanas, vai būt paroksizmālas, piemēram, aizkuņģa dziedzera kolikas.
Dispepsijas simptomi (aizkuņģa dziedzera dispepsija) ir bieži sastopami, īpaši slimības saasināšanās vai smagas slimības gaitas laikā. Daudzi pacienti atzīmē arī apetītes zudumu, nepatiku pret taukainu pārtiku. Tajā pašā laikā, attīstoties cukura diabētam, pacienti var izjust smagu izsalkumu un slāpes. Bieži novērota pastiprināta siekalošanās, atraugas, slikta dūša, vemšana, meteorisms. Izkārnījumi vieglos gadījumos ir normāli, smagākos gadījumos ir tendence uz caureju vai aizcietējuma un caurejas mijas. Tomēr tipiskos progresējošos hroniska pankreatīta gadījumos (ja ir acīmredzamas eksokrīnas aizkuņģa dziedzera mazspējas pazīmes) aizkuņģa dziedzera caureja ir raksturīgāka, izdalot bagātīgus, putrainus, dusmīgus, taukainus izkārnījumus.
Sakarā ar eksokrīnas aizkuņģa dziedzera mazspējas attīstību un gremošanas un uzsūkšanās procesu pārkāpumiem zarnās, palielinās svara zudums. To veicina apetītes zudums, ko parasti novēro pacientiem, kā arī cukura diabēta pievienošanās.
Smagās slimības formās ir iespējama depresija, hipohondrija un citi garīgi traucējumi. Alkoholiskā pankreatīta gadījumā garīgi traucējumi var būt saistīti ar ilgstošu alkohola ietekmi uz centrālo nervu sistēmu.
Slimības gaita parasti ir ilgstoša. Ir 5 slimības formas: 1) recidivējoša forma, kurai raksturīgi izteikti remisijas periodi un procesa paasinājumi; 2) sāpju forma, kas turpinās ar pastāvīgām sāpēm, dominē klīniskajā attēlā; 3) pseidoaudzēja forma; 4) latenta (nesāpīga) forma; 5) sklerozējoša forma, kurai raksturīga agrīna aizkuņģa dziedzera nepietiekamības pazīmes un progresējošas pazīmes. Pēdējā formā dažreiz tiek novērota obstruktīva dzelte, jo aizkuņģa dziedzera sklerozes galva saspiež kopējo žults ceļu. T. G. Reneva et al.(1978) izšķir 3 hroniska pankreatīta formas: vieglu, vidēji smagu un smagu. Pēdējais notiek ar pastāvīgu caureju, distrofiskiem traucējumiem un pieaugošu spēku izsīkumu.
Diagnoze
Fiziskā izpēte. Vēdera palpāciju pacientiem ar hronisku pankreatītu parasti raksturo sāpes epigastrālajā reģionā un kreisajā hipohondrijā. Vairāki pētnieki aprakstīja sāpju punktus un zonas, kurās sāpes ir īpaši raksturīgas. Tātad ar aizkuņģa dziedzera galvas bojājumu sāpes var novērot ar spiedienu tā sauktajā Dežardīna aizkuņģa dziedzera punktā, kas atrodas projekcijas zonā uz distālā aizkuņģa dziedzera kanāla priekšējās vēdera sienas (apmēram 5 attālumā). 7 centimetrus no nabas pa līniju, kas savieno nabu ar labo paduses ieplaku) vai plašākā Šofāra holedoho-aizkuņģa dziedzera zonā, kas atrodas starp iepriekš minēto līniju, ķermeņa priekšējo viduslīniju un perpendikulu, kas nolaista līdz pēdējam. līnija no Dežardēna punkta. Bieži vien ir sāpes kostovertebrālā leņķa punktā (Mayo-Robson simptoms). Dažreiz ir ādas hiperestēzijas zona, kas atbilst 8.-10.krūšu segmenta inervācijas zonai kreisajā pusē (Kača simptoms) un zemādas audu atrofija aizkuņģa dziedzera projekcijā uz vēdera priekšējās sienas, ko aprakstījis A. A. Šelagurovs (1970). Palielinātu un saspiestu aizkuņģa dziedzeri hroniska pankreatīta gadījumā var palpēt ļoti reti.
Epigastriskā reģiona auskulācijai pilnīgas izelpas laikā var būt zināma diagnostiska vērtība: dažreiz tiek dzirdams sistoliskais troksnis, kas rodas, saspiežot aortas vēdera daļu ar palielinātu un saspiestu aizkuņģa dziedzeri.
Laboratorijas pētījumu metodes pacientiem ar hronisku pankreatītu bieži atklāj vidēji smagu hipohromisku anēmiju, paātrinātu ESR, neitrofilo leikocitozi, disproteinēmiju paaugstināta globulīnu satura dēļ, paaugstinātu transamināžu un aldolāzes aktivitāti asins serumā. Ja ir bojāts aizkuņģa dziedzera saliņu aparāts, tiek konstatēta hiperglikēmija (skatīt visu zināšanu kopumu) un glikozūrija (skatīt visu zināšanu kopumu), tomēr, lai noteiktu vieglas pakāpes ogļhidrātu vielmaiņas traucējumus, ir nepieciešams izpētīt cukura līmeni. līkne ar dubultu glikozes slodzi (skatīt visu zināšanu kopumu: Ogļhidrāti, noteikšanas metodes) . Aizkuņģa dziedzera eksokrīnās funkcijas pārkāpumu gadījumā parasti tiek konstatēta vairāk vai mazāk izteikta hipoproteinēmija; smagākos gadījumos - elektrolītu metabolisma pārkāpums, jo īpaši hiponatriēmija (skatīt visu zināšanu kopumu). Aizkuņģa dziedzera enzīmu satura noteikšana divpadsmitpirkstu zarnas saturā, kā arī asinīs un urīnā ļauj novērtēt orgāna funkcionālo stāvokli. Divpadsmitpirkstu zarnas saturā, kas iegūts, izmantojot divu kanālu zondi (skatīt pilnu zināšanu kopumu: Divpadsmitpirkstu zarnas zondēšana), pirms un pēc aizkuņģa dziedzera stimulēšanas ar sekretīnu un pankreozīmu, kopējais sulas daudzums, tās bikarbonāta sārmainība, tripsīna saturs, tiek noteikta lipāze un amilāze; asinīs - amilāzes, lipāzes, antitripsīna saturs; urīnā - amilāze. Vienlaicīga aizkuņģa dziedzera enzīmu satura izpēte divpadsmitpirkstu zarnas sulā, asinīs un amilazūrijā ļauj daudz precīzāk atspoguļot aizkuņģa dziedzera eksokrīnās funkcijas stāvokli pacientiem ar hronisku pankreatītu nekā atsevišķu šo pētījumu veikšana dažādās dienās.
Hiperamilazūrija, kas dažkārt sasniedz 2048-4096 vienības (saskaņā ar Volgemutu) hroniska pankreatīta gadījumā, tiek konstatēta biežāk nekā hiperamilāēmija, tomēr dažkārt tiek novērota amilāzes palielināšanās urīnā (līdz 256-512 vienībām) pie citām vēdera dobuma orgānu slimībām.
Fermentu saturs asinīs un urīnā palielinās pankreatīta saasināšanās laikā, kā arī ar šķēršļiem aizkuņģa dziedzera sulas aizplūšanai (dziedzera galvas iekaisuma tūska un kanālu saspiešana, galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas cicatricial stenoze, un citi). Divpadsmitpirkstu zarnas saturā enzīmu koncentrācija un kopējais sulas tilpums slimības sākuma periodā var nedaudz palielināties, bet ar izteiktu atrofiski-sklerozes procesu dziedzerī šie rādītāji samazinās.
Skatoloģiskais pētījums (skatīt visu zināšanu kopumu: Cal) atklāj palielinātu nesagremotas pārtikas saturu izkārnījumos (steatoreja, kreatoreja, amiloreja, citarinoreja). Saskaņā ar Oste (W. J. Austad, 1979), pastāvīga steatoreja hroniskā II. parādās, kad aizkuņģa dziedzera ārējā sekrēcija ir samazināta vismaz par 90%.
Rentgena diagnostika. Kuņģa-zarnu trakta rentgena izmeklēšana aizkuņģa dziedzera palielināšanās gadījumā atklāj kuņģa pārvietošanos uz augšu un uz priekšu, divpadsmitpirkstu zarnas cilpas paplašināšanos un divpadsmitpirkstu zarnas lejupejošās daļas mediālās kontūras saplacināšanu (attēls 1). Ar relaksācijas duodenogrāfijas palīdzību (pilnu zināšanu kopumu skatīt: Relaksācijas duodenogrāfija) uz šīs var konstatēt īsus, stingrus laukumus, vairākus smailus ieplakas adatu (spicuļu) veidā, ieplakas gar galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas malām. kontūru. Aizkuņģa dziedzera skenēšana parāda arī akmeņus vai kalcija sāļu nogulsnes (2. attēls), un datortomogrammas atklāj palielinātu un deformētu aizkuņģa dziedzera kanālu. Ar holegrāfiju (skatīt visu zināšanu kopumu) dažreiz tiek konstatēta distālā kopējā žultsvada sašaurināšanās.
Liela nozīme hroniska pankreatīta diagnostikā ir endoskopiskai retrogrādai holangiopankreatogrāfijai (pilnu zināšanu kopumu skatīt: Retrogrādā pankreatoholangiogrāfija). Slimības sākumā aizkuņģa dziedzera kanāli netiek izmainīti vai ir aizkuņģa dziedzera mazo izvadkanālu deformācija. Nākotnē šie kanāli sašaurinās, daži no tiem ir izdzēsti, bet citos var noteikt mazus cistai līdzīgus paplašinājumus. Aizkuņģa dziedzera kanāla lūmenis kļūst nevienmērīgs, uz tā sienām parādās nelīdzenumi un spiediens. Abscesu un pseidocistu veidošanās gadījumā kontrastviela no iznīcinātajiem kanāliem iekļūst dziedzera parenhīmā un iezīmē tajā esošos dobumus, ļaujot noskaidrot to atrašanās vietu un izmēru. Atšķirībā no pseidocistām, abscesos var konstatēt nekrotiskās masas.
Ar celiakogrāfiju var izšķirt divas hroniska pankreatīta formas.Pirmajai formai raksturīga aizkuņģa dziedzera palielināšanās, tā hipervaskularizācija un nehomogēna kontrastēšana parenhīmas fāzē (3. attēls). Otrā forma ir raksturīgāka pankreatītam ar smagām fibrotiskām izmaiņām aizkuņģa dziedzerī. To raksturo asinsvadu pārvietošanās un sašaurināšanās un asinsvadu modeļa izsīkums. Parenhīmas fāze nav vai ir novājināta. Visās Tileni Arnesjo formās (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) tika novērotas lielu artēriju stenozes ārpus aizkuņģa dziedzera - savas aknu, gastroduodenālās, liesas. Sašaurināto zonu kontūras palika gludas, savukārt aizkuņģa dziedzera vēža gadījumā tām bija "korodēts" raksturs. Pseidocistas parādās kā noapaļotas avaskulāras masas, kas izspiež blakus esošos artēriju zarus. Operācijas laikā un pēcoperācijas periodā (ja aizkuņģa dziedzera kanālos vai cistas dobumā atstāts drenāžas katetrs) var veikt pankreatogrāfiju, lai noskaidrotu kanālu stāvokli (skatīt pilnu zināšanu kopumu). Ja pēc cistas operācijas ir izveidojusies aizkuņģa dziedzera ārēja vai iekšēja fistula, vēlams veikt fistulogrāfiju (skatīt pilnu zināšanu kopumu), kas ļauj raksturot fistulo traktu un cistas atlikušo dobumu (4. attēls). .
Arī aizkuņģa dziedzera radioizotopu skenēšanai ar selēnu-75 marķētu metionīnu ir noteikta diagnostiskā vērtība.
Sonogrāfija ļauj noteikt aizkuņģa dziedzera morfoloģisko izmaiņu klātbūtni, raksturu un apjomu.
Diferenciāldiagnoze bieži ir ļoti sarežģīta. Hronisks pankreatīts galvenokārt ir jānošķir no aizkuņģa dziedzera audzēja (skatīt visu zināšanu kopumu); tajā pašā laikā liela nozīme ir instrumentālās diagnostikas metodēm: celiakogrāfijai, endoskopiskai retrogrādai holangiopankreatogrāfijai, datortomogrāfijai, ehogrāfijai un aizkuņģa dziedzera radioizotopu skenēšanai.
Diferenciāldiagnoze tiek veikta arī ar holelitiāzi (skatīt visu zināšanu kopumu), kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptisku čūlu, hronisku enterītu un citiem.
 |
 |  |
Rīsi. 1. Šķiedru mikropreparācija akūta pankreatīta gadījumā: tauku nekrozes fokuss ir norādīts ar bultiņām; krāsošana ar hematoksilīnu-eozīnu; × 80. |
||
|
 | |
Rīsi. 8. Aizkuņģa dziedzera mikropreparāts aizkuņģa dziedzera nekrozes gadījumā: nekrozes zonu (1) norobežo leikocītu infiltrāts (2) un granulācijas šahta (3); krāsošana ar hematoksilīnu-eozīnu; × 80. |
||
Ārstēšana
Konservatīvā ārstēšana tiek veikta slimības sākuma stadijā un bez komplikācijām. Smagas paasinājuma periodā ir indicēta stacionāra ārstēšana, tāpat kā akūta pankreatīta gadījumā.
Konservatīvā hroniska pankreatīta ārstēšana ir vērsta uz vislabvēlīgāko apstākļu radīšanu aizkuņģa dziedzera darbībai un iekaisuma procesu veicinošu faktoru likvidēšanu, sāpju apkarošanu, ārējas un intrasekretāras aizkuņģa dziedzera nepietiekamības pārkāpumu kompensēšanu.
Pacienta uzturam jābūt daļējai, 5-6 reizes dienā, nelielās porcijās. Izslēdziet alkoholu, marinādes, ceptus, taukus un pikantus ēdienus, stiprus buljonus, kuriem ir stimulējoša iedarbība uz aizkuņģa dziedzeri. Uzturā jābūt līdz 150 gramiem olbaltumvielu, no kuriem 60-70 g dzīvnieku izcelsmes (liesa gaļa, zivis, zema tauku satura biezpiens, maigs siers). Tauku saturs uzturā ir ierobežots līdz 80-70 gramiem dienā, galvenokārt dzīvnieku izcelsmes rupjo tauku dēļ (cūkgaļa, jēra gaļa). Ar ievērojamu steatoreju tauku saturs uzturā tiek samazināts līdz 50 gramiem. Ir ierobežots arī ogļhidrātu daudzums, īpaši mono un disaharīdu daudzums; ar cukura diabēta attīstību tie tiek pilnībā izslēgti. Viss ēdiens tiek dots siltā veidā, jo aukstie ēdieni var palielināt zarnu diskinēziju, izraisīt Oddi sfinktera spazmu.
No zālēm pirimidīna atvasinājumi (pentoksils, metiluracils) tiek nozīmēti 3-4 nedēļas. Ar smagām sāpēm ir norādīta pararenāla, paravertebrāla, celiakijas novokaīna blokāde, ne-narkotiskie pretsāpju līdzekļi, refleksoloģija; īpaši smagos gadījumos - narkotiskie pretsāpju līdzekļi kombinācijā ar antiholīnerģiskiem un spazmolītiskiem līdzekļiem.
Eksokrīnas aizkuņģa dziedzera mazspējas gadījumā aizstājterapijas nolūkā tiek nozīmēti fermentu preparāti: pankreatīns, abomins, holenzims, panzinorm, festāls, vitohepats un citi, kā arī vitamīnu preparāti: riboflavīns (B 2), piridoksīns (B 6), cianokobalamīns. (B 12), kalcija pangamāts (B 15), retinols (A), nikotīnskābe un askorbīnskābe. Ir noteikti arī anaboliskie hormoni (methandrostenolons, retabolils), glutamīnskābe, kokarboksilāze. Cīņā pret pieaugošo disproteinēmiju vēlams lietot proteīna asins produktus (aminoasinis, kazeīna hidrolizātu utt.). Intrasecretory aizkuņģa dziedzera nepietiekamība prasa atbilstošu diētu un terapeitiskos pasākumus.
Pēc akūtu parādību likvidēšanas un, lai novērstu saasināšanos remisijas periodā, gastroenteroloģiskajās sanatorijās (Borjomi, Essentuki, Železnovodska, Pjatigorska, Karlovi Vari) ieteicama spa ārstēšana.
Operatīvā ārstēšana. Indikācijas: cistas un ilgstoši nedzīstošas aizkuņģa dziedzera ārējās fistulas; dziedzeru kanālu akmeņi; aizkuņģa dziedzera kanāla stenoze ar aizkuņģa dziedzera sulas aizplūšanas pārkāpumu; induratīvs (pseidotumors) Pankreatīts, īpaši dzeltes gadījumā; pastāvīgs sāpju sindroms, kas nav pakļauts konservatīviem pasākumiem.
Ķirurģiskās iejaukšanās veids aizkuņģa dziedzerī hroniska pankreatīta gadījumā ir atkarīgs no tās parenhīmas un kanālu bojājuma rakstura, jo īpaši no to obstrukcijas līmeņa un apjoma un iemesliem, kas to izraisīja. Operācijas svarīgākais uzdevums ir radīt apstākļus, kas izslēdz intraduktālās aizkuņģa dziedzera hipertensijas attīstību.
Ar obturējošiem (žultsakmeņu) un stenozējošiem galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas bojājumiem izvēles operācija ir transduodenāla papilosfinkterotomija (plastika). Vienlaicīgas aizkuņģa dziedzera kanāla mutes stenozes vai tā bloķēšanas ar akmeni klātbūtnē tiek veikta arī virzungotomija (plastika).
Ar plaši izplatītu aizkuņģa dziedzera kanāla sašaurinājumu galvas rajonā un kanāla paplašināšanos kā "ezeru ķēdi" ķermeņa un dziedzera astes līmenī, ir indicēta pankreatojejunostomija. Tajā pašā laikā pēc iespējas tiek atvērti visi aizkuņģa dziedzera kanāla un tā zaru dobumi un kabatas, un tās tiek atbrīvotas no akmeņiem un špakteles līdzīgas masas. Tievā zarna ir anastomozēta ar visu gareniski sadalīto dziedzera audu.
Ja hronisks pankreatīts tiek kombinēts ar parapankreatisku cistu, kuras dobumā atveras aizkuņģa dziedzera kanāla fistula, tiek veikta pankreatocistojejunostomija.
Liela fokusa policistiska vai kalkulāra pankreatīta gadījumā kopā ar aizkuņģa dziedzera kanāla aizsprostojumu lielākā dziedzera bojājuma zonā ir indicēta tā rezekcija. Ja šādas izmaiņas ir lokalizētas astē un blakus esošā dziedzera ķermeņa daļā, tiek veikta dziedzera kreisās puses rezekcija, un, ja lokalizētas galvā, tiek veikta pankreatoduodenāla rezekcija (skatīt pilnu zināšanu kodu: Pancreatoduodenectomy ).
Atkārtotu pankreatītu var sarežģīt fokusa policistiska dziedzeris un aizkuņģa dziedzera fistula. Kad šīs izmaiņas atrodas dziedzera astē vai ķermenī, tiek veikta aizkuņģa dziedzera kreisās puses rezekcija.
Ar recidivējošu hronisku pankreatītu ar ievērojamu dziedzera audu bojājumu astē un ķermenī dažos gadījumos var veikt dziedzera kreisās puses starpsummas rezekciju. Dažādas operācijas augstākajā nervu sistēmā (splanhnikotomija, neirotomija) sevi neattaisnoja.
Kopš 1970. gadu beigām klīniskajā praksē tiek izmantota aizkuņģa dziedzera kanālu intraoperatīva oklūzija ar aloplastisku materiālu, kas izraisa tā ārējās sekrēcijas kavēšanu.
Aizkuņģa dziedzera operācijas hroniska pankreatīta gadījumā var sarežģīt aizkuņģa dziedzera nekroze, peritonīts, asiņošana un citi. Pēcoperācijas periodā notiekošo konservatīvo pasākumu kompleksā obligāti jāietver profilaktiska antienzīmu zāļu, citostatisko līdzekļu ievadīšana.
Profilakse
Profilakse ietver savlaicīgu slimību ārstēšanu, kas veicina hroniska pankreatīta rašanos, hroniskas intoksikācijas, galvenokārt alkohola pārmērīgas lietošanas, iespējas novēršanu un sabalansēta uztura nodrošināšanu. Šajā sakarā ir ieteicams veikt medicīnisko pārbaudi pacientiem ar hronisku pankreatītu.
Hroniska pankreatīta pazīmes gados vecākiem cilvēkiem un senils vecums
Dažādas hroniska pankreatīta formas gados vecākiem cilvēkiem un senilajā vecumā ir biežāk sastopamas nekā agrākās vecuma grupās. Tomēr to parasti kombinē ar dažādām citu kuņģa-zarnu trakta orgānu slimībām (hronisks gastrīts, holecistīts, kolīts un tā tālāk). Pēc A. A. Šelagurova (1970) un citu domām, ar vecumu pankreatīta patoģenēzē progresē aizkuņģa dziedzera asinsvadu aterosklerozes bojājumi, kā arī tā kompensācijas spēju samazināšanās fizioloģiskās novecošanas, atrofisko un sklerozes procesu dēļ aizkuņģa dziedzerī, tās ekskrēcijas un endokrīno funkciju samazināšanās.
Klīniski, hroniska pankreatīta attēls gados vecākiem cilvēkiem ir polimorfs; dažreiz pavadošās slimības aizēno slimības klīniku. Tomēr hroniska pankreatīta sāpju formas gaitas salīdzinošā izpētē atklājas, ka slimība nereti jau no paša sākuma iegūst hronisku gaitu. Sāpju lēkmes gados vecākiem cilvēkiem parasti ir mazāk intensīvas. Tās rodas ar kļūdām uzturā, īpaši pēc treniņa. Ar ilgstošu slimības gaitu tiek novērots ievērojams svara zudums, biežāk nekā jauniešiem rodas dispepsijas traucējumi. Vecumdienās samazinās aizkuņģa dziedzera eksokrīnā funkcija, kas apgrūtina tās pētījuma datu izmantošanu slimības diagnosticēšanai.
Hroniska pankreatīta ārstēšanai gados vecākiem cilvēkiem ir savas īpašības. Izrakstot diētu, jāņem vērā blakusslimības, kas šādiem pacientiem bieži sastopamas (ateroskleroze, koronārā sirds slimība, hipertensija un citas). Sakarā ar ar vecumu saistītu aizkuņģa dziedzera eksokrīnās funkcijas samazināšanos, ko pastiprina hronisks pankreatīts, šādiem pacientiem tiek nozīmēta ilgāka ārstēšana ar aizkuņģa dziedzera enzīmu preparātiem (pankreatīns, panzinorm, festāls u.c.) Hroniska pankreatīta ķirurģiska ārstēšana šajā pacientu grupā. pacientiem lieto tikai pret neārstējamu dzelti, ko izraisa kopējā žultsvada saspiešana.vads ar palielinātu dziedzera galvu, ilgstoši nedzīstošas dziedzera ārējās fistulas, kā arī cistas strutošana.
Eksperimentāls pankreatīts
Pirmo reizi akūtu pankreatītu 1856. gadā ieguva K. Bernards, retrogrādā injicējot olīveļļu aizkuņģa dziedzera kanālā, bet hronisku pankreatītu – I. Pavlovs 1877. gadā, nosiežojot suņa aizkuņģa dziedzera kanālu. Šie eksperimenti iezīmēja dažādu eksperimentālā pankreatīta modeļu meklējumu sākumu.
Vispiemērotākie dzīvnieki: Pankreatīta reprodukcijai ir suņi, jo to izvadkanālu anatomiskā struktūra ir līdzīga cilvēkiem. Tajā pašā laikā baltās žurkas ir ērts objekts eksperimentālā pankreatīta ārstēšanas efektivitātes pētīšanai. Ir vismaz 100 pankreatīta modeļu, kurus nosacīti var sistematizēt šādi.
Obstruktīvi-hipertensīvs pankreatīts, ko izraisa īslaicīgs vai pastāvīgs spiediena paaugstināšanās aizkuņģa dziedzera kanālu sistēmā ar dažādu vielu (žults, dabiskās vai sintētiskās žultsskābes, tripsīna, lipāzes, elastāzes, enterokināzes vai pēdējo maisījumu ar žulti) nosiešanu vai retrogrādā ievadīšanu. vai asinis utt.). Papildus intraduktālajam spiedienam ievadīšanas laikā šīs vielas aktivizē aizkuņģa dziedzera enzīmus vai stimulē paša dziedzera sekrēciju parenhīmā. I. Pavlova Pankreatīta darbi pierādīja, ka aizkuņģa dziedzera kanāla nosiešana neizraisa pankreatītu, bet to pavada pakāpeniska eksokrīnas parenhīmas atrofija. Ja uz šī fona tiek stimulēta sekrēcija, tad parasti attīstās pankreatīts. Pankreatīta modeļi, ko izraisa dozēta vai ilgstoša divpadsmitpirkstu zarnas hipertensija, kas veicina zarnu satura nokļūšanu aizkuņģa dziedzera kanālos, ir jāpieskaita tai pašai grupai.
Intoksikācijas-metabolisko pankreatītu izraisa vairāki farmakoloģiski un ķīmiski faktori vai aminoskābju trūkums uzturā. Visizplatītākie modeļi ir akūts un hronisks pankreatīts, ko izraisa etionīna ievadīšana aizkuņģa dziedzera parenhīmā vai intraperitoneāli, kā arī enterāla alkohola ievadīšana uz proteīna deficīta uztura fona.
Alerģiski modeļi Pankreatīts tiek radīts, sensibilizējot dzīvniekus ar zirga serumu vai meningokoku endotoksīnu. Vienā no aizkuņģa dziedzera un divpadsmitpirkstu zarnas artērijām vai dziedzera audos injicē pieļaujamo līdzekļa devu. Šajā grupā ietilpst arī tā sauktie paraalerģiskie modeļi Pankreatīts, kas izveidots, sensibilizējot trušus vai suņus ar zirga serumu pēc vispārpieņemtas metodes, tomēr kā izšķiršanas faktors tiek izmantota kanāla nosiešana vai dziedzeru sekrēcijas stimulēšana ar zālēm. Akūtu un hronisku pankreatītu izraisa arī pankreatotoksiskais serums.
Išēmiski (hipoksiski) modeļi Pankreatītu izraisa liesas vēnas vai intraorgānu asinsvadu nosiešana. Tāds pats efekts tiek panākts, embolizējot artēriju gultni ar tauku emulsiju. Tomēr bez papildu sekrēcijas stimulēšanas vai citu kaitīgu vielu iedarbības pārliecinošu pankreatīta modeli, kā likums, nevar iegūt.
Neirogēnie modeļi Pankreatītu iegūst, pārtraucot aizkuņģa dziedzera inervāciju vai simpātisko un parasimpātisko nervu stumbru elektrisko stimulāciju, vienlaikus ievadot kaitīgos līdzekļus dziedzera kanālos.
Visefektīvākie eksperimentālā pankreatīta modeļi ir kombinētas metodes, kas apvieno dziedzera kanālu hipertensiju un tās enzīmu aktivāciju uz pastiprinātas sekrēcijas vai orgāna išēmijas fona.
Visos eksperimentālā pankreatīta modeļos slimības pamatā ir enzīmu autolīze (skatīt visu zināšanu kopumu), kas attīstās enzīmu sintēzes un atbrīvošanās pārkāpuma rezultātā, fokusa fokusa vai plaši izplatīta pankreonekroze ar sekundāru iekaisuma reakciju, ko pavada vēnu tromboze, kā arī mikrovaskulāri un asinsizplūdumi dziedzera parenhīmā.
Vai jūs kategoriski neapmierina izredzes neatgriezeniski pazust no šīs pasaules? Jūs nevēlaties beigt savu dzīves ceļu pretīgas trūdošas organiskas masas veidā, ko aprij tajā mītošie kapu tārpi? Vai vēlaties atgriezties jaunībā, lai dzīvotu citu dzīvi? Sākt visu no jauna? Vai labojat pieļautās kļūdas? Piepildīt nepiepildītos sapņus? Sekojiet šai saitei:
Hronisks pankreatīts ir progresējoša aizkuņģa dziedzera iekaisuma slimība, ko papildina izteikts tās funkcijas pārkāpums. Slimība turpinās ar periodiskiem paasinājumiem nepilnīgas remisijas fona apstākļos.
Etioloģija. Biežākie hroniskā pankreatīta cēloņi ir kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas, aknu, žultspūšļa un žults ceļu slimības (hepatīts, ciroze, holecistīts, holangīts, duodenīts, peptiska čūla, īpaši čūlas, kas iekļūst aizkuņģa dziedzerī). Hronisks pankreatīts rodas gandrīz 30% pacientu, kuriem tiek veikta holecistektomija. Starp citiem iemesliem jāatzīmē uztura traucējumi un tauku vielmaiņas izmaiņas (diētas kļūdas, alkoholisms); intoksikācija, saindēšanās; izmaiņas aizkuņģa dziedzera kanālu sistēmā (primārie audzēji, striktūras, izvadkanālu epitēlija metaplāzija); slēgti aizkuņģa dziedzera ievainojumi; akūtas un hroniskas infekcijas. Par infekcijas uzliesmojumu var kalpot tonsilīta, gripas, vēdertīfa, skarlatīna, hepatīta, tuberkulozes, malārijas, sifilisa u.c.
Būtiska loma hroniska pankreatīta patoģenēzē ir enzīmu (proteāžu un lipāžu) intraorganiskai aktivācijai, kas bojā dziedzera audus. Hroniska pankreatīta attīstības predisponējošs brīdis ir noslēpuma stagnācija, ko izraisa mehānisks šķērslis tā izvadkanālos. Nozīmīgākā šajā gadījumā ir klātbūtne pacientiem ar duodenītu un Oddi sfinktera nepietiekamību. Žults loma pankreatīta rašanās gadījumā ir zināma. Tiek uzskatīts, ka žultsskābes izraisa dziedzera koagulācijas nekrozi. Turklāt žults satur lecitīnu, kas aizkuņģa dziedzera fosfolipāzes A ietekmē pārvēršas lizolecitīnā, izraisot aizkuņģa dziedzera pašgremošanu.
Sarežģīta mijiedarbības kompleksa rezultātā ar saistaudu augšanu veidojas difūzas vai fokālas iekaisuma, nekrotiskas un atrofiskas izmaiņas aizkuņģa dziedzerī. Kopā ar šiem procesiem tiek novērota orgāna reģenerācija atsevišķu hiperplāzijas zonu veidā ar adenomas veidošanos.
Patoģenēze. Hronisks pankreatīts izraisa smagus uzsūkšanās un parietālās gremošanas traucējumus, olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu metabolisma traucējumus. Tiek konstatētas agrākās aizkuņģa dziedzera lipāzes prolapsa pazīmes - apmēram 70% pārtikas tauku paliek neizmantoti, tad tiek traucēta tauku vielmaiņa, kas izpaužas ar meteorismu, polifekāliju, steatoreju (bagātīgi, neveidoti pūšanas izkārnījumi). Olbaltumvielu metabolisma pārkāpums izraisa hipoproteinēmiju, albumīna satura samazināšanos un gamma-1 un gamma-2 globulīna frakciju līmeņa paaugstināšanos.
Hronisks pankreatīts visbiežāk sākas aizkuņģa dziedzera distālajā daļā un pakāpeniski izplatās uz proksimālo; tādēļ eksokrīnie traucējumi attīstās lēni un reti palīdz diagnosticēt slimības sākuma stadijā. Tiek atzīmēta saliņu aparāta nāve un kompensējošs pieaugums dziedzera proksimālajās daļās. Alkohols izraisa krasu aizkuņģa dziedzera sekrēcijas samazināšanos un predisponē divpadsmitpirkstu zarnas satura refluksu ar Vatera sprauslas tūsku.
Palielinoties spiedienam aizkuņģa dziedzera kanālu sistēmā, ievērojams daudzums tās sulas uzsūcas asinīs, kas izraisa enzīmu toksēmiju un var izraisīt smadzeņu, miokarda, plaušu, aknu un nieru audu bojājumus.
Patoloģiskā anatomija. Pankreatīta attīstības procesā aizkuņģa dziedzera audos aug saistaudi, kā rezultātā attīstās fibroze un skleroze. Pēdējais var būt gan peri-, gan intralobulārs, apvienojumā ar vienlaicīgu dziedzeru audu atrofiju. Saistaudu pastiprinātas attīstības rezultātā dziedzeris kļūst blīvāks un bieži mainās tilpums. Nākotnē attīstās kalcifikācija, kas ir aizkuņģa dziedzera kanālu caurlaidības pārkāpums. Mikroskopiski vienlaikus ar audu fibrozi novēro tās iekaisuma infiltrāciju, lipomatozi, iekaisīgas izmaiņas kanālu sieniņās. Dažreiz tiek konstatētas vairākas nelielas cistas, kas veidojas kanālu lūmena iznīcināšanas rezultātā, kalcija sāļu nogulsnēšanās dziedzera audos.
Izšķir šādas hroniska pankreatīta klīniskās un anatomiskās formas:
- hronisks induratīvs pankreatīts;
- pseidotumorozais pankreatīts;
- pseidocistisks pankreatīts (hronisks pankreatīts, kas izraisa cistu);
- hronisks kaļķakmens pankreatīts (virungolitiāze, kaļķakmens pankreatīts).
klīniskā aina. Hronisks pankreatīts visbiežāk izpaužas kā sāpes, kas lokalizējas epigastrālajā reģionā un izstaro uz kreiso vai labo hipohondriju vai abām hipohondrijām, uz jostasvietu; dažreiz sāpes iegūst jostas raksturu; nedaudz retāk tiek atzīmēta apstarošana uz sirds apvidu, kreiso plecu jostu, kreiso lāpstiņu, gūžas vai cirkšņa apvidu, kreiso augšstilbu, astes kaulu vai starpenumu.
Sāpes rodas 1-3 stundas pēc ēšanas, ilgst no vairākām stundām līdz 4-6 dienām. Tās var provocēt fiziskas aktivitātes, kas saistītas ar dziedzera kapsulas izstiepšanos. Bieži pacienti atsakās ēst, baidoties no uzbrukuma. Raksturīga pacienta piespiedu pozīcija pankreatīta saasināšanās laikā: sēdēšana ar slīpumu uz priekšu, jo šajā stāvoklī viņš piedzīvo zināmu atvieglojumu.
Sāpes var būt pastāvīgas vai atkārtotas, parādās paroksizmālas, biežāk pēcpusdienā. Sākotnējā slimības stadijā remisija ilgst gadiem, vēlākajos posmos intervāli starp uzbrukumiem tiek saīsināti līdz dažām dienām.
Ir arī hronisks pankreatīts ar pastāvīgām sāpēm. Tas atgādina labdabīga (pastāvīga) hepatīta plūsmu. Pastāvīgi ir trulas sāpes vēdera augšdaļā, kas pastiprinās pēc ēšanas.
Reizēm rodas latentais (nesāpīgs) pankreatīts (5% no visiem gadījumiem), kas rodas ar traucētu ārējo un iekšējo sekrēciju.
Ar akmeņu veidošanos (kalkulāro pankreatītu) aizkuņģa dziedzera galvā sāpes tiek izteiktas precīzi norādītajā orgāna sadaļā. Ar akmeņu veidošanos visās dziedzera daļās parasti tiek novērota strauji progresējoša eksokrīna mazspēja (caureja, vēdera uzpūšanās), iekšējās sekrēcijas nepietiekamība, bet sāpes parasti ir mazāk izteiktas.
Dispepsijas traucējumi - slikta dūša, vemšana, siekalošanās, nestabila izkārnījumos (mijas aizcietējums ar caureju) - ir vai nu pastāvīgi, vai tikai saasināšanās laikā.
Dzelte, ādas dzelte un sklēra tiek novērota pusei pacientu. Tie var būt gan pārejoši, gan pastāvīgi. Smaga dzelte vairumam pacientu ir kombinēta ar aholiju, ko izraisa aizkuņģa dziedzera galvas tūska, žultsvadu saspiešana dziedzeru induratīva procesa dēļ, cicatricial un iekaisuma izmaiņas kanālos un Oddi sfinkterī, akmeņi lielākās divpadsmitpirkstu zarnas papillas ampula.
Svara zudums dažreiz sasniedz asas pakāpes. Nepietiekama uztura cēloņi ir nepietiekama aizkuņģa dziedzera enzīmu ražošana un piegāde divpadsmitpirkstu zarnai, grūtības izvēlēties diētu, pacientu bailes ēst sāpju dēļ. Dažiem pacientiem sāpju lēkmes rodas pat pēc neliela daudzuma šķidras pārtikas uzņemšanas, kam nav socogon īpašību.
Iekšējās sekrēcijas nepietiekamībai, t.i., galvenokārt insulīna ražošanai, ir raksturīgas cukura diabēta pazīmes: sausa mute, slāpes, cukura nepanesamība, poliūrija un svara zudums. Sākotnējā slimības periodā tiek novērota mērena hipoglikēmija saliņu aparāta kairinājuma un hiperfunkcijas dēļ; vēlākiem slimības periodiem ir raksturīgi rupji ogļhidrātu metabolisma pārkāpumi.
Ķermeņa temperatūra parasti ir normāla un saasināšanās laikā nedaudz paaugstinās.
Diagnostika hronisks pankreatīts tiek veikts, pamatojoties uz subjektīviem un objektīviem slimības klīniskajiem simptomiem, laboratorijas testu datiem un īpašu pētījumu metožu rezultātiem.
Pacients jāpārbauda guļus stāvoklī ar rullīti, kas novietots zem muguras labajā pusē ar rumpi noliektu uz priekšu par 45 °, stāvot ar rumpi noliektu uz priekšu un pa kreisi.
Objektīvi sāpes tiek noteiktas ar palpāciju Šafāra, Gubergrits-Skulsky uc zonās. Šofera laukums atrodas 5-b cm virs nabas labajā pusē starp ķermeņa viduslīniju un nabas leņķa bisektri (skatīt attēlu); sāpīgums šajā zonā ir īpaši raksturīgs dziedzera galvas iekaisumam. Kad tiek ietekmēts dziedzera ķermenis, maksimālās sāpes tiek novērotas Gubergrits-Skulsky zonā - pa labi no nabas (skatīt attēlu). Dežardina punkts atrodas cm attālumā no nabas uz līnijas, kas savieno nabu un labo paduses dobumu; sāpīgums šajā brīdī ir raksturīgs dziedzera galvas iekaisumam. Kad process ir lokalizēts dziedzera astes daļā, sāpes tiek novērotas Mayo-Robson punktā - uz apakšējās un vidējās trešdaļas robežas līnijai, kas savieno nabu un kreisās piekrastes velves vidusdaļu (skatīt attēlu). .
Ādas sāpīgās zonas pankreatīta gadījumā. 1 - šofera zona; 2 - Gubergritsa-Skulsky zona;
3 - Dežardiņa punkts; 4 - punkts Majo - Robsons.
A - līnija, kas savieno nabu ar padusi;
B - līnija, kas savieno nabu ar piekrastes arkas vidu.
Palpējot, dažreiz ir iespējams konstatēt sāpīgu nekustīgu veidojumu aizkuņģa dziedzerī (nabas līmenī vai 2-4 cm virs tās, pa kreisi no viduslīnijas).
Ar pseidotumorozām formām, kas rodas ar dzelti, dažreiz tiek konstatēts Kurvuāzjē sindroms, kam raksturīga pazīmju triāde: obstruktīva dzelte, palielināts un nesāpīgs žultspūšļa, aholija.
Ar aizkuņģa dziedzera procesa saasinājumiem un grūtībām aizkuņģa dziedzera sulas aizplūšanā asinīs un urīnā bieži palielinās aizkuņģa dziedzera enzīmu - diastāzes, tripsīna, lipāzes - saturs. Interiktālajā periodā tas ir normāli. Gluži pretēji, visu galveno dziedzera enzīmu koncentrācija divpadsmitpirkstu zarnas saturā ir samazināta, dažiem pacientiem tie pilnībā nav.
Bikarbonāta sārmainības un amilāzes satura palielināšanās asinīs liecina par iekaisuma procesa saasināšanos slimības agrīnajā periodā, un progresējoša hroniska pankreatīta gadījumā ir raksturīga progresējoša amilāzes līmeņa pazemināšanās (līdz pilnīgai izzušanai).
Koproloģiskā izmeklēšana parāda lielu skaitu nesagremotu muskuļu šķiedru (creatorrhoea) un neitrālu tauku pilienu (steatoreja).
Saistībā ar dziedzera saliņu aparāta iesaistīšanos tiek novērota hiperglikēmija un normālas cukura līknes izmaiņas dubultās cukura slodzes ietekmē (dubultā izciļņa cukura līkne).
Veicot aptauju vēdera dobuma rentgenoskopijā, dažkārt tiek noteiktas pārkaļķošanās gar aizkuņģa dziedzeri. Divpadsmitpirkstu zarnas rentgena izmeklēšana tās hipotensijas apstākļos ("paralītiskā" duodenogrāfija) var atklāt netiešus hroniska pankreatīta simptomus: divpadsmitpirkstu zarnas paplašinātu cilpu ("pakavs"), nospiedumu vai pildījuma defektu tās iekšējā kontūrā. dilstošā daļa, gļotādas kroku reljefa izmaiņas divpadsmitpirkstu zarnas papillas apvidū atrašanās vietā un pēdējās deformācija.
Ultraskaņas izmeklēšana un datortomogrāfija ļauj hroniska pankreatīta gadījumā konstatēt visa dziedzera vai tikai tā galvas palielināšanos (pseidotumorozais pankreatīts), cistiskās izmaiņas dziedzera biezumā. Dažos gadījumos tiek konstatētas blīvas ehostruktūras, kas atrodas mugurkaula labajā un kreisajā pusē II-III jostas skriemeļu līmenī, atkarībā no akmeņu vai kalcifikācijas klātbūtnes dziedzera parenhīmas biezumā lūmenā. kanāls.
Radioizotopu skenēšana atklāj: scintigrāfiskā raksta izsīkumu difūza sklerozes procesa dēļ, izotopu uzkrāšanās defektus, kas liecina par to cistiskām izmaiņām vai aizkuņģa dziedzera parenhīmas pārkaļķošanos.
Retrogrādā pankreatogrāfija atklāj hroniskam pankreatītam raksturīgās pazīmes: galveno vai palīgvadu deformāciju, to spraugu sašaurināšanos, aizpildot defektus gar kanālu akmeņu klātbūtnes dēļ.
Angiogrāfiskā izmeklēšana (celiakija un mezenterikogrāfija) hroniska pankreatīta sākuma stadijā uzrāda hipervaskularizācijas zonas, bet vēlākās stadijās plaši izplatītas fibrozes dēļ - izkliedētu asinsvadu modeļa izsīkumu, tā arhitektoniskās izmaiņas, asinsvadu pārvietošanos vai pārvietošanos, veidojot asinsvadus. dziedzera cistas.
Diferenciāldiagnoze veic galvenokārt ar peptiska čūlas, kurā sāpēm ir izteikts "izsalcis" raksturs, tās ir lokalizētas epigastriskā reģiona centrā un nav jostas; holecistīts, kurā sāpes tiek noteiktas žultspūšļa punktā, Ortrera simptoms un phrenicus simptoms ir pozitīvi (sāpes palpējot starp labās sternocleidomastoid muskuļa kājām). Nevajadzētu aizmirst, ka sāpes epigastrālajā zonā vai kreisajā hipohondrijā rodas arī ar miokarda infarkts, īpaši aizmugurējā diafragmas siena (tā sauktais vēdera variants). Šajā gadījumā diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz EKG. Atšķirt hronisku pankreatītu no aizkuņģa dziedzera ķermeņa audzējsļoti grūti pat slimnīcā. Dziedzera ķermeņa vēža pazīmes ir: lokāls pietūkums muguras lejasdaļā, pastāvīgas asas sāpes jostas skriemeļos, ko izraisa vēža metastāzes, ko apstiprina rentgens.
Ārstēšana interiktālajā periodā sastāv no uztura, kas izslēdz ceptu, pikantu, sāļu, treknu pārtiku, sulu ēdienus. Tajā pašā laikā uzturam vajadzētu būt daudz kaloriju un saturēt pietiekamu daudzumu viegli sagremojamu olbaltumvielu. Dienas uzturā jābūt 150 g olbaltumvielu, 30-40 g tauku, 350-400 g ogļhidrātu.
Aizvietotājterapijai izmanto sausā aizkuņģa dziedzera preparātus, kas satur tā enzīmus (pankreatīnu, palizimu, panzinormu), pa 1 tabletei 3 reizes dienā katrā ēdienreizē. Aizstājterapija ir piemērota tikai eksokrīno dziedzeru mazspējas klīnisko pazīmju gadījumā. Gadījumos, kad fermentu koncentrācija netiek samazināta, šo zāļu iecelšana nav pamatota.
Nepietiekama uztura gadījumā enterālo uzturu vēlams papildināt ar parenterālu barošanu, šim nolūkam izmantojot aminoskābju šķīdumus un koncentrētus glikozes šķīdumus. Lai uzlabotu gremošanu, pacientiem ieteicams lietot zāles, kas satur aizkuņģa dziedzera enzīmus (pankreatīns, festāls, panzinorm). Periodiski veiciet ārstēšanas kursu ar spazmolītiskiem līdzekļiem, sārmainiem minerālūdeņiem. Arī remisijas periodā sanatorijas un spa ārstēšana ir indicēta Zheleznovodskā, Essentuki, Borjomi, Truskavecā un vietējās gastroenteroloģiskajās sanatorijās.
Katrs hroniska pankreatīta paasinājums jāuzskata par akūta pankreatīta lēkmi. Ārstēšana saasināšanās laikā jāveic saskaņā ar tiem pašiem principiem kā akūta pankreatīta ārstēšanā.
Pirmajās 2 dienās vēlams atturēties no ēšanas un neliela daudzuma šķidruma ievadīšanas. Ir atļauts dzert vāju un nesaldinātu siltu tēju, ne vairāk kā 2-3 glāzes dienā. Uztura režīms akūtā fāzē atbilst tabulai Nr.5a vai 5 ar olbaltumvielu dienas daudzumu 100-200g (Nr.5a) un 140-150g (Nr.5). Stipras tējas, kafijas, kakao, šokolādes izstrādājumi ir aizliegti.
Narkotiku terapijai jābūt sarežģītai un jāveic slimnīcā. Sāpju mazināšanai tiek noteikti pretsāpju līdzekļi. Morfīna preparāti ir kontrindicēti Oddi sfinktera spazmas briesmu dēļ. Novokaīna blokādes palīdz mazināt sāpes: pararenālas, vagosimpātiskas, sakrospinālas (injicējiet no 50 līdz 100 ml 0,25-0,5% novokaīna šķīduma).
Eksokrīnās aktivitātes nomākšana tiek veikta, izrakstot bada diētu, antiholīnerģiskos līdzekļus (1 ml 0,1% atropīna šķīduma vai 1 ml 0,2% platifilīna šķīduma). Aukstumu lieto lokāli. Cīņa pret dziedzera pašgremošanu tiek veikta ar trasilola, contrical, tsalol, 5000-10 000 SV intravenozi palīdzību.
Lai noņemtu toksiskus produktus un fermentus, tiek pārlieti elektrolītu šķīdumi (Ringer un citi). Lai atjaunotu traucēto olbaltumvielu metabolismu, tiek pārlieta svaiga dabīgā plazma (400-800 ml, atkarībā no olbaltumvielu traucējumu smaguma pakāpes) vai plazmas aizstājēji. Parastās devās tiek noteikti antihistamīni: difenhidramīns, pipolfēns, suprastīns.
Antibakteriālā terapija tiek veikta ar plaša spektra antibiotiku palīdzību - tetraciklīniem, kas ir labi izolēti aizkuņģa dziedzera sulā; deva līdz 1 000 000 vienībām dienā.
Ar endokrīnās sistēmas (insulīna) deficītu, kā arī ar uztura samazināšanos ir indicēta insulīna-glikozes terapija (8-10 SV insulīna subkutāni un 10-20 ml 20-40% glikozes šķīduma intravenozi). Vēlams izrakstīt anaboliskos medikamentus: nerobolu (0,005 g 2-3 reizes dienā), retabolilu (1 ml 1 reizi nedēļā intramuskulāri), jo tas nomāc aizkuņģa dziedzera enzīmus asinīs, uzlabo vispārējo veselību, nedaudz samazinās hiperglikēmija. Hroniska pankreatīta gadījumā tiek konstatēts vitamīnu deficīts, tāpēc A, C, E un B grupas vitamīnus vēlams ievadīt parenterāli vai per os parastās devās.
Sakarā ar to, ka hronisks pankreatīts biežāk rodas uz blakus esošo orgānu slimību fona (hronisks kaļķakmens holecistīts, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla), šo slimību ķirurģiskā ārstēšana uzlabo hroniskā pankreatīta gaitu. Ja nav patoloģijas no žults ceļu, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas, var rasties jautājums par iejaukšanos tieši aizkuņģa dziedzerī. Indikācijas operācijai šajā gadījumā būs akmeņu klātbūtne dziedzera kanālos, kanālu striktūras, smagas sāpīga pankreatīta formas. Ķirurģiskās ārstēšanas galvenais mērķis ir radīt apstākļus optimālai aizkuņģa dziedzera sulas aizplūšanai kuņģa-zarnu traktā.
Operācijas laikā ir nepieciešama rūpīga aizkuņģa dziedzera kanālu, žults ceļu un divpadsmitpirkstu zarnas intraoperatīva pārbaude. Šim nolūkam tiek veikta intraoperatīvā holegrāfija, žultspūšļa pētījums. Operācijas laikā tiek izmantota retrogrāda pankreatogrāfija, kanulējot kanālu caur divpadsmitpirkstu zarnas papilla vai punkcijas pankreatogrāfiju, caur dziedzera audiem caurdurot tā distālās daļas paplašinātos kanālus.
Ar nelielām aizkuņģa dziedzera kanāla pēdējās daļas striktūrām ir indicēta transduodenālā papilosfinkterotomija ar aizkuņģa dziedzera kanāla transpapilāru drenāžu vai virsungoplastika. Paplašinātu aizkuņģa dziedzera kanāla striktūru gadījumā šāda operācija nav iespējama, vispiemērotākā ir anastomozes uzlikšana starp aizkuņģa dziedzera kanālu, kas izdalīts garumā caur dziedzera biezumu, un tukšās zarnas cilpu, kas izslēgta saskaņā ar Roux.
Ja ievērojama kanāla daļa ir sašaurināta dziedzera galvas un ķermeņa apvidū, ieteicams veikt dziedzera distālās daļas rezekciju un iešūt tukšajā zarnā, kas saskaņā ar Roux ir izslēgta. Šādas operācijas mērķis ir radīt apstākļus aizkuņģa dziedzera sulas aizplūšanai retrogrādā virzienā. Gadījumos, kad patoloģiskā procesa rezultātā lielākā daļa dziedzera funkcionējošā parenhīma ir neatgriezeniski nomirusi, kanālu sistēmā ir difūzas sklerozes izmaiņas, un hroniskā pankreatīta galvenie simptomi ir izteikti un nav pakļauti konservatīvām ārstēšanas metodēm, tiek veikta aizkuņģa dziedzera rezekcija (aste un ķermenis, starpsumma pankreatektomija). ).
"Pankreatīta" diagnoze ir kolektīvs jēdziens, kas ietver aizkuņģa dziedzera slimību grupu, ko pavada iekaisuma process. Jēdziena "hroniska" definīcija nozīmē, ka slimība ilgst vairāk nekā sešus mēnešus, un laiku pa laikam to pavada pasliktināšanās nelabvēlīgu faktoru ietekmes dēļ. Hroniska pankreatīta patoģenēze apraksta savstarpēji saistītu orgānu un sistēmu bojājumu ķēdes reakciju, precīzi norādot, kā aizkuņģa dziedzera iekaisums tika izraisīts un kā tas ietekmēja ķermeni.
Kas ir hronisks pankreatīts
Īsumā, hroniska pankreatīta etioloģiju un patoģenēzi var raksturot kā aizkuņģa dziedzera iekaisuma-destruktīvu procesu (PZhZh), ko izraisa aizkuņģa dziedzera enzīmu aizplūšanas pārkāpums.
Aizkuņģa dziedzeris pastāv, lai ražotu gremošanas enzīmus, kas cauri kanāliem nonāk divpadsmitpirkstu zarnā. Pa ceļam tiem pievienojas žultspūšļa kanāls, un izeja uz zarnām notiek caur lielo divpadsmitpirkstu zarnas papilu, un to regulē Oddi sfinkteris.
Tādu faktoru ietekmē kā nepietiekams uzturs, alkohola lietošana, blakus esošo orgānu slimības ir sarežģīta gremošanas enzīmu aizplūšana, kas izraisa eksokrīno aizkuņģa dziedzera mazspēju. Rezultātā fermenti kavējas aizkuņģa dziedzerī un sāk to sadalīt. Tādā veidā tiek iznīcināti ķermeņa audi. Slimību var saasināt tūska, asiņošana, strutainas infekcijas pievienošana un citas komplikācijas.
Turklāt simptomi hroniska recidivējoša pankreatīta saasināšanās laikā un akūtā stāvokļa, kas pirmo reizi parādījās, ir praktiski vienādi.
Izcelsme
Hroniska pankreatīta parādīšanās iemesli ir daudz:
- Alkohols ir sarakstā pirmajā vietā, jo tas ir atbildīgs par slimības parādīšanos 70% gadījumu. Jebkurš etilspirta daudzums kairina kuņģa-zarnu trakta virsmu, palielinot noteiktu hormonu un fermentu veidošanos. Turklāt divpadsmitpirkstu zarnas virsmas kairinājums izraisa Oddi sfinktera refleksīvu kontrakciju, kas neļauj izplūst žults un aizkuņģa dziedzera sulai. Organisms alkoholu uztver kā toksisku vielu, mainot aizkuņģa dziedzera sekrēta sastāvu, kas izraisa akmeņu veidošanos.
- Hroniskas žultspūšļa un tā kanālu slimības ir pankreatīta cēlonis 20% gadījumu. Šīs slimības izraisa Oddi sfinktera sašaurināšanos, kas padara neiespējamu aizkuņģa dziedzera sekrēciju aizplūšanu. Pati par sevi žults negatīvi neietekmē aizkuņģa dziedzera kanālus. Bet Oddi sfinktera pārkāpums noved pie divpadsmitpirkstu zarnas satura izmešanas aizkuņģa dziedzera kanālos. Dziedzera ražotie enzīmi tiek aktivizēti un iznīcina savus audus.
Pārējos 10% gadījumu hronisku pankreatītu izraisa:
- garšaugi;
- nepietiekams uzturs ar olbaltumvielu pārtikas trūkumu;
- saindēšanās ar zālēm;
- vīrusu infekcijas;
- citas kuņģa-zarnu trakta slimības;
- iedzimtība.
Primārs
Primārais hronisks pankreatīts ietver tos slimību veidus, kuros ārējiem faktoriem ir tieša negatīva ietekme uz aizkuņģa dziedzeri. Tas ietver traumas, alkoholu, saindēšanos, sliktu uzturu.
Sekundārais
Sekundāro sauc par pankreatītu, kas parādījās uz citu slimību aktīvās attīstības fona. Vairumā gadījumu tas ir žults un aizkuņģa dziedzera kanālu aizsprostojums ar žultsakmeņiem vai blakus esošo orgānu iekaisuma un pietūkuma rezultātā, kas saspiež aizkuņģa dziedzera kanālus.
Veidi
Slimības cēloņi, simptomu atšķirības, slimības gaita, orgāna bojājuma pakāpe, parādījušās komplikācijas – tas viss veido pamatu hroniska pankreatīta klasifikācijai.
Vairumā gadījumu, lai noteiktu slimības veidu, tiek izmantoti ultraskaņas un datortomogrāfijas dati.Dažas izmaiņas, kas notikušas aizkuņģa dziedzerī, var redzēt tikai operācijas laikā.
induktīvs
Ja akūtu pankreatītu papildina infekcija un tas izraisa hroniska pankreatīta attīstību, šāda veida slimību sauc par induratīvu. Slimību raksturo:
- saistaudu proliferācija;
- dziedzera kanālu caurlaidības pārkāpums;
- ķermeņa tilpuma palielināšanās;
- funkcionalitātes samazināšanās.
cistiskā
Hronisku cistisko pankreatītu nosaka līdz 1,5 cm lielu cistu klātbūtne.Cistas ir piepildītas ar šķidrumu. Ērģeles ir palielinātas, tām ir izplūdušas robežas. Dziedzera kanāli ir paplašināti.
Vairāk nekā pusei pacientu ar šo slimības variantu attīstās komplikācijas.
pseidotomorisks
"Pseido" latīņu valodā nozīmē "nepatiess", un "audzējs" tiek tulkots kā "audzējs". Šī šķirne ietver aizkuņģa dziedzera slimības, kurās aizkuņģa dziedzeris palielinās un saspiež blakus esošos orgānus. Tas notiek pēc ilgstoša hroniska pankreatīta kursa (vairāk nekā 10 gadus), un to galvenokārt novēro vīriešiem.
Pseidotumorozais pankreatīts izraisa subhepatisku dzelti, daudzu gremošanas funkciju traucējumus un strauju pacienta svara zudumu. Ir norādīta ķirurģiska ārstēšana.
Veidlapas
Daudzi faktori ietekmē slimības izskatu, klīnisko ainu un gaitu. Saskaņā ar šiem kritērijiem tiek diferencētas hroniska pankreatīta formas.
pārkaļķošanās
Akmeņu jeb kalcifikācijas veidošanās aizkuņģa dziedzerī un tā kanālos ir šīs slimības formas pazīme. Slimības cēloņi ir alkoholiski, iedzimti, idiopātiski (neizskaidrojami) faktori. Bet tomēr formula, kas precīzi raksturo kaļķakmens pankreatīta attīstības cēloni, ir alkohols un taukaini ēdieni.
Kaļķakmens izmērs svārstās no pusmilimetra līdz četriem centimetriem. Šādi veidojumi kairina orgāna epitēliju, kas izraisa hroniska iekaisuma saasināšanos un biežus recidīvus.
obstruktīva
Galvenā aizkuņģa dziedzera kanāla aizsprostojums nozīmē normālas aizkuņģa dziedzera sekrēcijas aizplūšanas neiespējamību. Obstrukcijas cēlonis var būt trauma, patoloģiska orgāna struktūra, galvenā aizkuņģa dziedzera kanāla sašaurināšanās vai žultsakmeņu slimība.
Pēdējā iespēja ir visizplatītākā. Žultsakmens bloķē aizkuņģa dziedzera noslēpuma izeju, pēc tam tiek iedarbināts patoloģiskais mehānisms. Ir kairināta orgāna gļotāda, kas noved pie Oddi sfinktera nepietiekamības, pēc tam palielinās spiediens kanālu iekšpusē. Gremošanas enzīmi atgriežas dziedzerī, tiek aktivizēti, bojā epitēliju un aizkuņģa dziedzera audus.
Aizkuņģa dziedzera sekrēta aizplūšanas uzlabošana nekavējoties sniedz atvieglojumu.
Atsevišķs veids - alkoholiķis
Hroniskā pankreatīta klasifikācijā tiek izcelts alkoholiskais veids. Tas notiek kāda iemesla dēļ, jo 2/3 aizkuņģa dziedzera slimību rodas tieši šī iemesla dēļ.
Alkohols skar aizkuņģa dziedzeri no divām pusēm: no ārpuses un no iekšpuses. Etilspirts, kas ar asinsriti nonāk dziedzerī, iznīcina dziedzeru šūnas.
Pēc alkohola nonākšanas gremošanas sistēmā no tā veidojas acetaldehīds, kas ir daudzkārt toksiskāks par etanolu. Acetaldehīds kairina dziedzera kanālu gļotādu, izjauc kalcija izgulsnēšanās mehānismu, veidojot akmeņus. Akmeņu klātbūtne pasliktina kanālu caurlaidību. Izrādās apburtais loks.
Ar regulāru acetaldehīda klātbūtni šūnas, kas ir atbildīgas par aizkuņģa dziedzera sulas šķidrās daļas ražošanu, tiek iznīcinātas, izraisot tās sabiezēšanu.
Slimību pavada klasiski klīniskie simptomi:
- jostas sāpes;
- vemšana, kas nesniedz atvieglojumu;
- aizcietējums, kam seko caureja;
- petehiālas asiņošanas vai zilgani plankumi uz vēdera;
- nieru mazspēja.
posmos
Hroniska pankreatīta attīstībā ir vairāki posmi.
Agri
Agrīnā stadija ietver pirmos 10 slimības gadus, lai gan, ja tiek pārkāptas medicīniskās receptes, pāreja no vienas stadijas uz otru var notikt daudz ātrāk. Šajā laikā paasinājumi mijas ar remisiju, un ir iespējama akūtu periodu palielināšanās.
Paasinājumu raksturo aizkuņģa dziedzera sekrēta aizplūšanas grūtības un kā rezultātā sāpes, kas var būt intensīvas vai blāvas. Sāpju lokalizācija ir atkarīga no tā, kura orgāna daļa tiek ietekmēta. Aizkuņģa dziedzera galvas iekaisums liek sevi manīt ar sāpēm vēdera augšdaļas vidū. Ja orgāna ķermenis ir iekaisis, sāpes pāriet pa kreisi. Ar aizkuņģa dziedzera astes iekaisumu vairāk sāp kreisā puse zem ribām.
Šajā posmā gremošanas traucējumi īpaši neizpaužas.
Vēlu
Vēlīnā stadija tiek papildināta ar patoloģiskām izmaiņām aizkuņģa dziedzerī. Attīstās fibroze un skleroze, tas ir, iekaisuma procesa rezultātā izaug saistaudi un ar tiem aizvieto aizkuņģa dziedzera audus. Tā rezultātā attīstās eksokrīnā nepietiekamība.
Pacienta pašsajūta ievērojami pasliktinās: palielinās sāpes, tiek ievērojami traucēts gremošanas process, ko papildina vemšana.
galīgais
Hroniskā pankreatīta pēdējo posmu pavada neatgriezeniskas patoloģiskas izmaiņas orgānā, kā rezultātā attīstās citas slimības.
Šajā laikā pacientu moka:
- atraugas;
- vemšana;
- vēdera uzpūšanās;
- krēsla pārkāpums;
- svara zudums;
- angiomu veidošanās - sarkani asinsvadu veidojumi uz vēdera.
Grūtības diagnostikā un ārstēšanā
Diagnoze sākas ar vēdera palpāciju. Sakarā ar orgāna atrašanās vietas īpatnībām, to nevar tieši sajust, tomēr uz vēdera priekšējās sienas ir aizkuņģa dziedzera punkti, kas norāda uz orgāna daļu, kurā notiek iekaisuma process. Palpējot ir iespējams arī noteikt audzēju, cistu.
Ultraskaņa var noteikt:
- aknu palielināšanās;
- aizkuņģa dziedzera izmēra, kontūru, blīvuma izmaiņas;
- kuņģa slimības;
- cistas, audzēji, abscesi.
Regulāra ultraskaņa ļauj izsekot slimības dinamikai.
Lai noteiktu precīzu diagnozi, tiek veikti rentgena stari, datortomogrāfija, kas ļauj atklāt kalcifikāciju.
Diagnozes procesā svarīga loma tiek piešķirta laboratorijas izmeklējumiem, kas nosaka enzīmu klātbūtni asinīs. Funkcionālās izmaiņas ir redzamas urīna un izkārnījumu testos. Pirms testu veikšanas nav ieteicams lietot enzīmus un žulti saturošus preparātus, lai "neiesmērētu" attēlu.
Ārstēšanas režīms dažādiem pankreatīta veidiem ir līdzīgs, taču atšķiras pēc individuālajām īpašībām un slimības smaguma pakāpes. Hroniskas slimības saasināšanās gadījumā nepieciešama hospitalizācija. Pacientam galvenokārt tiek nozīmēta bada un aktīva zāļu terapija. Tikai tad, ja situācija ir smaga un konservatīvā ārstēšana nav devusi gaidītos rezultātus, ķirurgi iejaucas. Operācijai tiek izmantots laparoskops. Bojāto audu laukuma samazināšanās dēļ, salīdzinot ar tradicionālo ķirurģisko iejaukšanos, notiek ātrāka atveseļošanās.
Pirmās 3-4 dienas pēc saasināšanās tiek noteikta pilnīga badošanās. Ir atļauts dzert tikai sārmainu minerālūdeni. Pēc vemšanas noņemšanas tiek noteikts uzturs saskaņā ar diētu Nr.5. Palielinās olbaltumvielu daudzums, samazinās tauku un ogļhidrātu saturs pārtikā.
Ārstēšana ar farmaceitiskajiem līdzekļiem ir vērsta uz spazmu, kas izraisa sāpes, atvieglošanu (No-shpa, Baralgin). Ar smagām sāpēm tiek noteikti pretsāpju līdzekļi (Analgin) vai narkotiskās vielas (Promedol, Fortral). Morfīns ir kontrindicēts, jo tas var izraisīt Oddi sfinktera spazmu.
Pārējo aizkuņģa dziedzera daļu nodrošina antacīdi, antisekretāri līdzekļi (Phosphalugel, Maalox). Ķermeņa detoksikācijai intravenozi ievada 5% glikozes šķīdumu, Ringera-Loka šķīdumu. Lai uzlabotu gremošanu, tiek noteikti fermenti (Creon, Mezim-forte, Festal), kā arī vitamīnu kompleksi.
Ko statistika saka par saslimstību un prognozi
Ikdienas pat neliela daudzuma alkohola lietošanas rezultātā 90% attīstās pankreatīts.
Saskaņā ar statistiku, kopš 1990. gada pacientu skaits ar hronisku pankreatītu ir pieaudzis 2,5 reizes un ir 63 uz 100 000 iedzīvotāju. Agrīnās komplikācijas attīstās 32% pacientu, vēlīnās - 65%. Puse pacientu mirst 20 gadu laikā pēc slimības sākuma.
Pacientam ar hronisku pankreatītu ir 5 reizes lielāka iespēja saslimt ar aizkuņģa dziedzera vēzi.
Slimības attīstības prognoze izklausās labvēlīga tikai pārejas uz diētu, alkohola lietošanas atteikuma un savlaicīgas ārstēšanas gadījumā. Pretējā gadījumā slimība izraisa darbspēju samazināšanos, invaliditāti un nāvi.
Pankreatīts ir smaga aizkuņģa dziedzera slimība, kuras pamatā ir dziedzera producēto gremošanas enzīmu intraorganiska aktivācija un dažādas pakāpes enzīmu audu bojājumi (aizkuņģa dziedzera nekroze), kam seko fibrozes attīstība, kas bieži izplatās apkārtējos audos (parapankreātiskā fibroze). ), kā arī sarežģī sekundāra infekcija. Klīniski pankreatīts var rasties akūtās un hroniskās formās, kas bieži vien ir cieši saistītas.
Etioloģija.
Hroniska pankreatīta etioloģija ir:
1. Alkohols, kas kairina 12 bp gļotādu, ne tikai pastiprina sekretīna, pankreozīmīna, histamīna, gastrīna veidošanos un līdz ar to arī aizkuņģa dziedzera ārējo sekrēciju, bet arī izraisa Oddi sfinktera refleksu spazmu, kas izraisa intraduktālajai hipertensijai. Ilgstošu alkohola lietošanu pavada duodenīts ar pieaugošu sfinktera atoniju, kas izraisa duodenopancreatic un biliarypancreatic refluksa, īpaši vemšanas laikā. Svarīga ir arī hroniskam alkoholismam raksturīga olbaltumvielu-vitamīnu nepietiekamība. Daži autori uzskata, ka alkoholam var būt arī tieša toksiska ietekme uz aizkuņģa dziedzera parenhīmu. Turklāt ir pierādījumi, ka hroniska alkohola intoksikācija maina aizkuņģa dziedzera sulas sastāvu, palielinot olbaltumvielu, laktoferīna daudzumu un samazinot bikarbonātus un proteāzes inhibitorus, kas veicina akmeņu veidošanos.
2. Žultspūšļa un žults ceļu slimības, kurās dominē holelitiāze, ieskaitot stāvokli pēc holecistektomijas. Iekaisīgi sklerozes process, kas pavada šīs slimības distālajā žultsceļā, izraisa Oddi sfinktera stenozi vai nepietiekamību. Sfinktera spazmas vai stenoze izraisa aizkuņģa dziedzera kanālu sistēmas hipertensiju un rezultātā aizkuņģa dziedzera sulas komponentu izdalīšanos parenhīmā, attīstoties iekaisuma un sklerozes izmaiņām tajā. Žults refluksam šajā gadījumā nav izšķirošas nozīmes, jo CP attīstās arī ar atsevišķu choledochus un Virsungijas kanālu saplūšanu 12 p.k. Aizkuņģa dziedzera kanālu gļotāda parasti ir izturīga pret žults iedarbību, un tikai ilgstoši inkubējot žulti, kas sajaukta ar aizkuņģa dziedzera sekrēciju vai baktēriju kultūrām, žults iegūst aizkuņģa dziedzeri kaitīgu iedarbību. Lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas nepietiekamības gadījumā ar proteolītisko enzīmu aktivāciju notiek zarnu satura attece aizkuņģa dziedzera kanālos, kas kombinācijā ar hipertensiju kaitē orgāna parenhīmam.
3. Aizkuņģa dziedzera bojājums, tai skaitā intraoperatīvs.Pēcoperācijas pankreatīta attīstībā svarīga ir ne tikai tiešā ietekme uz dziedzera audiem un to kanāliem, bet arī aizkuņģa dziedzera devaskularizācija,
4. Kuņģa-zarnu trakta slimības, īpaši 12 p.c.: tūska Vatera sprauslas rajonā, kas apgrūtina aizkuņģa dziedzera sekrēta aizplūšanu, duodenostāze, ko pavada duodenopankreatisks reflukss; diverticula 12 p.k., kas var izraisīt vai nu kanālu saspiešanu ar sekojošu hipertensiju, vai, ja kanāls atveras divertikulā, līdz duodenopankreātiskajam refluksam. Duodenīts ne tikai uztur Vatera sprauslas iekaisumu, bet arī izraisa aizkuņģa dziedzera sekrēcijas disfunkciju, jo tiek traucēta kuņģa-zarnu trakta polipeptīdu hormonu ražošana. Čūlas iespiešanās 12 p.k. vai kuņģis aizkuņģa dziedzerī bieži noved pie fokusa iekaisuma procesa, un dažos gadījumos - pie tipiska hroniska recidivējoša pankreatīta.
5. Vienpusējs uzturs ar ogļhidrātu un treknu pārtiku ar olbaltumvielu trūkumu izraisa strauju ārējās sekrēcijas stimulāciju, kam seko reģeneratīvo procesu sabrukums aizkuņģa dziedzerī. Īpaša nozīme ir alkohola uzņemšanai ar taukainu pārtiku.
6. Endokrinopātija un vielmaiņas traucējumi:
Hiperparatireoze, kas izraisa hiperkalciēmiju un aizkuņģa dziedzera/kalcija pārkaļķošanos, veicina tripsinogēna pārvēršanos par tripsīnu aizkuņģa dziedzera kanālos
Hiperlipidēmija, kas izraisa aizkuņģa dziedzera šūnu tauku infiltrāciju, asinsvadu sieniņu bojājumus, asins recekļu veidošanos, asinsvadu mikroemboliju;
7. Alerģiski faktori. Vairāku pacientu asinīs tiek konstatētas aizkuņģa dziedzera antivielas; dažos gadījumos ir izteikta eozinofīlija (līdz 30-40% vai vairāk). Literatūrā aprakstīti sāpju krīžu parādīšanās gadījumi, ēdot zemenes, un KP attīstība uz bronhiālās astmas fona.
8. Iedzimšanas faktori. Tātad ir zināms, ka bērniem, kuru vecāki cieš no CP, palielinās tās attīstības iespējamība autosomāli dominējošā veidā. Tiek uzsvērta biežāka KP sastopamība personām ar 0(1) asinsgrupu. Dažos gadījumos tas ir tā sauktā juvenīlā pankreatīta cēlonis.
9. Aizkuņģa dziedzera-bilioduodenālās zonas malformācijas: gredzenveida aizkuņģa dziedzeris, ko pavada duodenostāze; papildu aizkuņģa dziedzeris ar dažādiem kanālu gaitas variantiem, kas nenodrošina sekrēciju aizplūšanu; aizkuņģa dziedzera enterogēnas cistas.
10. Narkotikas: steroīdu hormoni, estrogēni, sulfonamīdi, metildopa, tetraciklīns, sulfasalazīns, metronidazols, virkne nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu, imūnsupresanti, antikoagulanti, holīnesterāzes inhibitori un citi.
11. Nespecifisks čūlainais kolīts, Krona slimība, hemohromatoze un virkne citu slimību, ko pavada sklerotiskas izmaiņas aizkuņģa dziedzerī bez klīniskām izpausmēm, ko var uzskatīt par nespecifisku audu reakciju uz toksisku vai cirkulācijas ietekmi. Aizkuņģa dziedzera fibroze aknu cirozes gadījumā, iespējams, būtu jāiekļauj tajā pašā grupā.
Patoģenēze. Var uzskatīt par vispārpieņemtu, ka pankreatīta patoģenēzes pamatā lielākajai daļai pacientu ir dziedzera audu bojājumi, ko izraisa pašu gremošanas enzīmi. Parasti šie fermenti tiek izdalīti neaktīvā stāvoklī (izņemot amilāzi un dažas lipāzes frakcijas) un kļūst aktīvi tikai pēc iekļūšanas divpadsmitpirkstu zarnā. Lielākā daļa mūsdienu autoru identificē trīs galvenos patoģenētiskos faktorus, kas veicina enzīmu autoagresiju orgānā, kas tos izdala:
1) traucēta dziedzera sekrēcijas aizplūšana divpadsmitpirkstu zarnā un intraduktāla hipertensija;
2) neparasti liels aizkuņģa dziedzera sulas apjoms un fermentatīvā aktivitāte;
3) divpadsmitpirkstu zarnas un žults satura refluksa aizkuņģa dziedzera kanālu sistēmā.
Fermentu patoloģiskās intraorganiskās aktivācijas un dziedzera audu bojājumu mehānismi atšķiras atkarībā no pankreatīta cēloņa. Tātad zināms, ka alkohols, īpaši lielās devās, refleksā un humorālā veidā krasi palielina aizkuņģa dziedzera sulas apjomu un aktivitāti. Tam pievienojas arī uztura faktora stimulējošā iedarbība, jo alkoholiķi ēd neregulāri, ne tik daudz ēd, cik uzkodas, ēdot daudz treknu un pikantu ēdienu. Turklāt alkohols veicina aknu un aizkuņģa dziedzera ampulas sfinktera (Oddi sfinktera) spazmu, izraisa aizkuņģa dziedzera sekrēta viskozitātes palielināšanos, tajā veidojas olbaltumvielu nogulsnes, kas vēlāk pārvēršas hroniskai raksturīgos akmeņos. slimības forma. Tas viss apgrūtina sekrēta aizplūšanu un noved pie intraduktālās hipertensijas, kas līmenī, kas pārsniedz 35-40 cm ūdens. Art., var izraisīt kanālu un acini epitēlija šūnu bojājumus un citokināžu izdalīšanos, kas izraisa enzīmu aktivācijas mehānismu. Oddi sfinktera spazmas, iespējams, izraisa žults-aizkuņģa dziedzera refluksu un enzīmu intraduktālu aktivāciju ar žultsskābēm. Neizslēdziet arī augstas koncentrācijas alkohola tiešu kaitīgo ietekmi uz dziedzeru šūnām.
Pankreatīta gadījumā, kas saistīts ar žults ceļu slimībām, galvenais patoģenētiskais faktors ir aizkuņģa dziedzera sulas aizplūšanas pārkāpums divpadsmitpirkstu zarnā, kas galvenokārt ir saistīts ar minētā "kopējā kanāla", tas ir, aknu-aizkuņģa dziedzera ( vater) ampula, caur kuru iziet žultsakmeņi un kur parasti iztukšojas galvenais aizkuņģa dziedzera kanāls. Ir zināms, ka ar atsevišķu žults un aizkuņģa dziedzera kanālu saplūšanu, kā arī ar atsevišķu papildu kanāla saplūšanu divpadsmitpirkstu zarnā, kas sazinās ar galveno aizkuņģa dziedzera kanālu, žults pankreatīts neattīstās.
Izejot caur Vatera ampulu, tajā uz laiku paliek žultsakmeņi, izraisot Oddi sfinktera spazmu un pārejošu ductālu hipertensiju, izraisot enzīmu dziedzera audu bojājumu un, iespējams, akūta pankreatīta lēkmi, kas dažos gadījumos notiek asimptomātiski vai maskējoties. žults kolikas lēkme. Atkārtota žultsakmeņu "izgrūšana" caur ampulu augsta aizkuņģa dziedzera un žultsceļu spiediena dēļ var izraisīt divpadsmitpirkstu zarnas papillas gļotādas traumu un stenozējošu panpilītu, kas arvien vairāk apgrūtina žults un aizkuņģa dziedzera sulas izvadīšanu, kā arī atkārtota akmeņu izvadīšana. Dažkārt ampulā ir pastāvīgi žultsakmeņu bojājumi, kas izraisa obstruktīvu dzelti un smagu aizkuņģa dziedzera nekrozi.
Neatkarīgu lomu pankreatīta patoģenēzē var spēlēt arī divpadsmitpirkstu zarnas slimības, kas saistītas ar duodenostāzi un hipertensiju tās lūmenā un veicina divpadsmitpirkstu zarnas satura atteci aizkuņģa dziedzera kanālā (ieskaitot "nolaupītāja cilpas sindromu" pēc kuņģa rezekcijas saskaņā ar Billroth tipa P). Daži autori norāda arī uz divpadsmitpirkstu zarnas divertikulu, īpaši peripapilāru, nozīmi, kas var izraisīt gan spazmu, gan (reti) Oddi sfinktera atoniju.
Traumatisks pankreatīts var būt saistīts gan ar tiešu, gan netiešu ietekmi uz aizkuņģa dziedzeri. Tiešas traumas gadījumā dziedzera mehāniski bojājumi izraisa enzīmu intraorganisku aktivāciju ar jau minēto aktivatoru (citokināžu) izdalīšanos no atmirušajām šūnām un pēc tam papildus traumatiskajai enzīmu aizkuņģa dziedzera nekrozei. Veicot endoskopiskas iejaukšanās galvenajā divpadsmitpirkstu zarnas papilla (ERCP, EPST), bieži tiek ievainota Vatera ampulas gļotāda un galvenā aizkuņģa dziedzera kanāla gala daļa. Traumas, asinsizplūdumu un reaktīvās tūskas rezultātā var būt apgrūtināta aizkuņģa dziedzera sekrēta aizplūšana un attīstīties kanāla hipertensija.Kontrastvielu injicējot ERCP laikā, var tikt bojātas arī kanāla sienas no pārmērīga spiediena.
Ar nejaušu un ķirurģisku ievainojumu netiešo ietekmi uz aizkuņģa dziedzeri (traumatisks šoks, asins zudums, sirds operācijas ar ilgstošu perfūziju), dziedzeru audu bojājumi ar aktivizējošu šūnu faktoru izdalīšanos galvenokārt ir saistīti ar mikrocirkulācijas traucējumiem un atbilstošu hipoksiju.
Jāpievērš uzmanība vēl vienam svarīgam hroniska pankreatīta patoģenēzes aspektam, kas literatūrā nav pietiekami aplūkots. Pēc lielākās daļas klīnicistu domām, aizkuņģa dziedzera nekroze tiek uzskatīta par akūtu destruktīva pankreatīta smagāko formu noteicošo pazīmi. Tomēr aizkuņģa dziedzera audu bojājumi un nāve (nekroze, nekroze) gremošanas enzīmu intraorganiskās aktivācijas un autoagresijas ietekmē nosaka jebkuras, tostarp hroniskas, attiecīgās slimības formu rašanos un gaitu.
Hroniska pankreatīta gadījumā, kas nav akūtas sekas, ir arī enzīmu bojājumi, nekrobioze, nekroze un pankreatocītu autolīze, kas notiek gan pakāpeniski, ilgstošas darbības faktora ietekmē, gan strauji pēkšņi hroniska procesa saasināšanās laikā.
Patoloģiskā anatomija. Pankreatīta attīstības procesā aizkuņģa dziedzera audos aug saistaudi, kā rezultātā attīstās fibroze un skleroze. Nākotnē attīstās kalcifikācija, kas ir aizkuņģa dziedzera kanālu caurlaidības pārkāpums.
Akūtas sāpes vēderā pēc ēšanas ir viena no pankreatīta pazīmēm.
Hronisks pankreatīts, kura patoģenēze var būt ilgstoša - vairāk nekā 6 mēneši, aizkuņģa dziedzera iekaisuma procesa attīstības laikā izpaužas kā sāpes, dispepsija un endokrīnās sistēmas traucējumi.
Parasti pievienojas arī citi simptomi: pacients sūdzas par defekācijas traucējumiem (caureja, aizcietējums, kas bieži mainās), slikta dūša, dažos gadījumos pēc alkohola vai taukainas pārtikas lietošanas rodas vemšana, pacienta ādas tonis kļūst dzeltenīgs. . Līdz ar to var rasties problēmas žultspūšļa un citu kuņģa-zarnu trakta orgānu darbā.
Bieži tiek diagnosticēts hronisks pankreatīts.
Uzmanību! Pēdējo 30 gadu laikā pacientu skaits, kuriem diagnosticēta CP, ir dubultojies.
Tas saistīts ne tikai ar diagnostikas iekārtu un pētījumu metožu pilnveidošanu, bet arī ar alkoholisko dzērienu patēriņa pieaugumu, veselīga dzīvesveida un pareiza uztura trūkumu.
Ķirurģijā KP apzīmē aizkuņģa dziedzera patoloģiju, kuras attīstībā galvenā loma ir iekaisuma procesam ar ilgstošu slimības gaitu un fibrozes sākumu.
Kā liecina klīniskā medicīnas prakse, 60% pacientu hroniska pankreatīta akūtā fāze nekad netiek diagnosticēta. 10-15% pacientu KP akūtā forma tiek pārveidota par hronisku. Apmēram 70% gadījumu slimības hroniskā forma attīstās pēc akūtas lēkmes. Ļaujiet mums sīkāk apsvērt, kas ir hronisks pankreatīts un tā patoģenēze (attīstības mehānisms).
Savlaicīga vizīte pie ārsta palīdzēs izvairīties no akūtas pankreatīta formas. Hroniska pankreatīta patoģenēze: attīstības mehānismi
CP attīstības procesā gremošanas sulas aizplūšana palēninās, šis process provocē olbaltumvielu aizbāžņu veidošanos, kas aizsprosto dziedzera kanālu daļas. Ja pacients lieto produktus, kas pastiprina orgānu darbību (alkohols vai pārāk pikanta, trekna pārtika), notiek: sāk paplašināties dziedzera kanāls, gremošanas (aizkuņģa dziedzera) sula nonāk saista (intersticiāla) zonā. ) audus, tādējādi izraisot dziedzera iekaisuma un tūskas procesu.
Hroniska pankreatīta patoģenēzē nozīmīga loma ir kinīna sistēmai (KKS), kas ir daudzu fizioloģisko un patoloģisko procesu regulators cilvēka organismā.
Kalcinējošs pankreatīts: hroniskas slimības patoģenēze
Kalcificējošā tipa KP tiek diagnosticēta aptuveni 50-75% gadījumu. Galvenais patoloģijas attīstības iemesls ir pārmērīgs alkoholisko dzērienu patēriņš. Šāda veida hroniska pankreatīta patoģenēze ir saistīta ar šķīstošo olbaltumvielu veidošanās pārkāpumu kombinācijā ar kalciju. Fibrilārais proteīns nelielā daudzumā ir atrodams gremošanas sulā pacientiem bez pankreatīta diagnozes. Šīs vielas uzdevums ir uzturēt kalciju nešķīstošā stāvoklī. Ar šo patoloģijas formu olbaltumvielu sintēze samazinās, kas ir negatīvs process aizkuņģa dziedzerim.
CP terapijas metodes
Terapija saasināšanās laikā ietver diētu, pilnīgu pikanta, cepta, sāļa un taukainas pārtikas, kā arī alkohola noraidīšanu.
Ar pankreatītu jums jāievēro diēta Uztura pamatā jābūt olbaltumvielām un vismaz 130 g dienā. Ārstēšanai tiek izmantotas zāles, kuru pamatā ir fermenti, piemēram, pankreatīns. Zāļu lietošana ir nepieciešama tikai slimības klīnisko izpausmju gadījumā, kad enzīmu daudzums nemainās, tas ir, tas nav samazināts, Pankreatīna lietošana nav piemērota.
Lai uzlabotu gremošanas darbību, ārsts var izrakstīt minerālūdeņus Festal, sārmu bāzes un spazmolītiskos līdzekļus. Simptomu mazināšanas periodā tiek nozīmēta ārstēšana sanatorijas-kūrorta iestādēs, kā arī gastroenterologa novērošana.
Medicīnas praksē KP gaitas saasināšanās tiek uzskatīta par akūtas slimības formas uzbrukumu. Paasinājuma periodā terapija tiek veikta tādā pašā secībā un pēc tādiem pašiem principiem kā akūtas patoloģijas formas ārstēšana.
Pirmajā dienā ir nepieciešams pilnībā izslēgt ēdienu un dzert nelielu daudzumu šķidruma. Ir atļauts dzert negāzētu attīrītu ūdeni, vāju melno vai zaļo tēju bez cukura. Tālāk tiek noteikts diētas numurs 5. Terapijas laikā ir aizliegts lietot alkoholu, kafiju, svaigus konditorejas izstrādājumus, stipru tēju un saldumus.
Akūts patoloģijas periods ietver sarežģītas, narkotiku ārstēšanas pāreju slimnīcā. Ārstējošā ārsta uzraudzībā sāpju mazināšanai tiek parakstīti pretsāpju līdzekļi. Dažos gadījumos ārsts var izrakstīt novokaīna blokādi.
Lai samazinātu sekrēcijas funkcijas aktivitāti, tiek noteikta bada diēta un holīnerģiskos receptorus bloķējošu zāļu lietošana. Mūsdienās visplašāk tiek izmantots Atropīns vai Atropīna sulfāts - otrais zāļu nosaukums. Produkts ir pieejams šķīduma vai tablešu veidā. Tomēr ar patoloģijas saasināšanos tas tiek nozīmēts subkutānu injekciju veidā.
Stacionārā ārstēšana ietver arī antihistamīna līdzekļu, piemēram, Suprastin, lietošanu parastajā devā vai Ringera šķīduma pārliešanu, lai atjaunotu olbaltumvielu metabolismu pacienta organismā.
Ja nepieciešams, tiek nozīmēta terapija ar plaša spektra antibiotikām (visbiežāk no tetraciklīna grupas).
Ja hroniska pankreatīta paasinājumu pavada insulīna deficīts, tiek nozīmēta glikozes-insulīna terapija. Tas sastāv no intravenozas glikozes ievadīšanas. Lai uzlabotu pacienta vispārējo veselību, ārsts var nozīmēt anabolisko zāļu lietošanu. Papildus tiek nozīmēti vitamīni A, C, E, kā arī B grupas vitamīni.Tāda vajadzība ir ievērojams vitamīnu samazinājums pacientiem, kuriem diagnosticēts hronisks pankreatīts.
Uzmanību! Jāzina, ka KP bieži rodas citu patoloģiju rezultātā: divpadsmitpirkstu zarnas čūla, kuņģa-zarnu trakta slimības, bet biežāk žultspūšļa darbības traucējumu dēļ.
Tādēļ šo slimību terapija būtiski uzlabo pankreatīta slimnieka stāvokli un samazina simptomu izpausmes. Ja slimības no citiem orgāniem netika diagnosticētas, tad ārstēšanu veic tieši aizkuņģa dziedzerī, līdz pat ķirurģiskai iejaukšanās. Operatīvā ārstēšanas metode ir indicēta, ja dziedzeru kanālos ir akmeņi, rētas vai veidojas akūts sāpju sindroms, kas netiek mazināts ar medikamentu lietošanu.
Ārsts noteiks kompleksu ārstēšanu Hronisks pankreatīts var attīstīties grūtniecības pēdējā trimestrī, jo palielinās spiediens vēderplēvē.
Hroniska pankreatīta patoģenēze daudzējādā ziņā ir līdzīga akūtai formai. Ir pierādīts, ka pārmērīga alkoholisko dzērienu lietošana palielina noteikta proteīna saturu dziedzerī. Tomēr daudzos gadījumos ir gandrīz neiespējami diagnosticēt patoloģiju agrīnā stadijā un noteikt, ka tā ir precīzi hroniska.
Notiek ielāde...