Bērnības autisms ietver sevī autisma traucējumus, zīdaiņu autismu, zīdaiņu psihozi un Kannera sindromu.
Pirmos šī traucējuma aprakstus veica Henrijs Mudslijs (1867). 1943. gadā Leo Kanners savā darbā "Afektīvās komunikācijas autistiskie traucējumi" sniedza skaidru šī sindroma aprakstu, nosaucot to par "zīdaiņu autismu".

Etioloģija un patoģenēze

Bērnības autisma cēloņi nav pilnībā izprotami.

Ir vairāki klīniski un eksperimentāli pierādītihipotēzes par traucējumu etiopatoģenēzi.

1) Instinktu un afektīvās sfēras vājums

2) informācijas blokāde, kas saistīta ar uztveres traucējumiem;

3) dzirdes nospiedumu apstrādes pārkāpums, kas noved pie aizsprostojuma kontaktu kade;

4) smadzeņu stumbra retikulārās veidošanās aktivizējošās iedarbības pārkāpums;

5) frontālās-limbiskās kompleksa darbības traucējumisa, kas noved pie motivācijas traucējumiem un uzvedības plānošanas;

6) serotonīna metabolisma izkropļojumi un erotonīna darbībasmadzeņu erģiskās sistēmas;

7) smadzeņu puslodes pāra darbības pārkāpumi smadzenes.

Līdztekus tam ir psiholoģiski un psihoanalītiskikādi ir traucējumu cēloņi. Ģenētiskajiem faktoriem ir liela nozīme, jo ģimenēs ar autismu šī slimībaAizbraukšana ir biežāka nekā vispārējā populācijā. Autisms iekšāzināmā mērā ir saistīts ar organiskiem smadzeņu darbības traucējumiem (stundutad anamnēzē informācija par komplikācijām intrauterīnā laikāattīstība un dzemdības), korelācija ar epilepsiju 2% gadījumu (līdzdaži dati, vispārējā bērnu epilepsijas populācijā 3,5%).Dažiem pacientiem izkliedēta neiroloģiskamalijas ir "vieglas pazīmes". Nav īpašu EEG noviržupastāv, bet dažādas EEG patoloģijas tika konstatētas 10-83% autistu bērniem.

Izplatība

Bērnu autisma izplatība ir 4-5 gadījumi uz katru10 000 bērnu. Pārsvarā ir pirmdzimušie zēni (3-5 reizesbiežāk nekā meitenes). Bet meitenēm autismam ir smagāka gaita.zināšanas, un, kā likums, šajās ģimenēs jau ir bijuši gadījumi ar kognitīvotīri pārkāpumi.

Klīnika

Sākotnējā aprakstā Kanners izcēla galvenopazīmes, kas tiek izmantotas līdz šim.

- Traucējumu sākums pirms 2,5-3 gadus vecs, dažreiz pēc normālas attīstības periods agrā bērnībā. Parasti tas ir skaistibērni ar domīgu, miegainu, atdalītu seju, it kā zīmētu ar zīmuli - "prinča seja".

- Autisma vientulība - neizdibināšanāssiltas emocionālas attiecības ar cilvēkiem. Šādi bērni ar smaidu nereaģē uz vecāku glāstiem un mīlestības izpausmēm. Viņiem nepatīk, ka viņus paceļ vai apskauj. Uz vecākiem viņinereaģē vairāk kā citi cilvēki. Uzvedieties tāpat kā arcilvēki un nedzīvi priekšmeti. Praktiski neatklājnemiers nošķirtībā no mīļajiem un nepazīstamā vidē. Tipisks ir acu kontakta trūkums.

- Runas prasmju traucējumi. Runa bieži attīstās ar kavēšanos.kas vai vispār nerodas. Dažreiz tas attīstās normāli2 gadu vecumā, un pēc tam daļēji pazūd. Autisma bērnu ir mazizmantot atmiņā un domāšanā kategorijas "nozīme". Dažibērni rada troksni (klikšķi, skaņas, sēkšana, bezjēdzīgas zilbes)stereotipiski, ja nav vēlmes sazināties. Runa ir izplatītabet balstīta uz tūlītēju vai aizkavētu eholāliju vai stereotipisku frāžu veidā, kas ir ārpus konteksta, nepareizi lietojotpēc vietniekvārdiem Pat līdz 5-6 gadu vecumam lielākā daļa bērnu sauc sevi otrajā vai trešajā personā vai vārdā, neizmantojot "es".

- "Uzmācīga vēlme pēc vienveidības." Stereotipisks un rituālsjauna uzvedība, uzstājot, lai viss paliek nemainīgsun pretestība pārmaiņām. Viņi dod priekšroku ēst to pašuēst, valkāt tās pašas drēbes, spēlēt atkārtotas spēles. De-autisma bērnu aktivitāti un rotaļas raksturo stingrība,atkārtojamība un monotonija.

- Raksturīga ir arī dīvaina uzvedība un uzvedība. (piemēram pasākumus, bērns nepārtraukti griežas vai šūpojas, vijoties ar savupirksti vai plaukstas).

- Novirzes spēlē. Spēles bieži ir stereotipi, nevis funkcionālas.mēs neesam sociāli. Dominē netipiskas manipulācijas ar spēli.rushkami, nav iztēles un simbolisku iezīmju. Piezīmeatkarība no spēlēm ar nestrukturētu materiālu - a kamols, ūdens.

- Netipiskas maņu reakcijas. Autisma bērni reaģēmaņu stimuli ir vai nu ārkārtīgi spēcīgi, vai pārāk vāji(skaņām, sāpēm). Viņi selektīvi ignorēviņu runu, izrādot interesi par nerunājošām, biežāk mehāniskām skaņām.Sāpju slieksnis bieži tiek pazemināts vai ir netipiska reakcija uz to sāpes.

Ir arī citi simptomi, ko var redzēt bērnības autismā. Ārā-uzliesmo dusmas, uzbudinājums vai bailes, ko nav izraisījiskādi acīmredzami iemesli. Dažreiz šie bērni ir hiper-aktīvs vai apmulsis. Paškaitējoša uzvedība formāgalvas grāvis, košana, skrāpēšana, matu izvilkšana. Dažreiz tiek atzīmēti miega traucējumi, enurēze, encopresis un uztura problēmas. 25%gadījumi var būt konvulsīvi krampji pirmspubertātes periodā vaipuberitāte.

Sākotnēji Kanners uzskatīja, ka garīgās spējasbērni ar autismu ir normāli. Tomēr apmēram 40% bērnu ar autismu ir IQ zem 55 (smaga garīgā atpalicība); 30% - no 50 līdz70 (viegla atpalicība) un aptuveni 30% rādītāju ir virs 70.daži bērni parāda savas spējasdarbības jomā - "funkciju fragmenti", neskatoties uz citu intelektuālo funkciju samazināšanos.

Diagnostika

Kritēriji:

1) nespēja izveidot pilnvērtīgas attiecības ar cilvēkiemmi no dzīves sākuma;

2) galēja izolācija no ārpasaules ar nezināšanuvides kairinātāji, līdz tie kļūst par slimībām neuzkrītošs;

3) runas komunikatīvās lietošanas trūkums;

4) acu kontakta trūkums vai trūkums;

5) bailes no pārmaiņām vidē (“identitātes fenomens esta "ar Kanneru);

6) tieša un aizkavēta eholālija ("gramofona popneglīta runa Kanners);

7) "es" attīstības kavēšanās;

8) stereotipiskas spēles ar objektiem, kas nav saistīti ar spēli;

9) simptomu klīniskā izpausme ne vēlāk kā 2-3 gadus.Izmantojot šos kritērijus, ir svarīgi:

a) nepaplašināt saturu;

b) veidot diagnostiku sindromoloģiskā līmenī, nevispamats noteiktu simptomu klātbūtnes oficiālai fiksēšanai;

c) ņem vērā procesuālās dinamikas esamību vai neesamībunosakāmi simptomi;

d) ņem vērā, ka nespēja noteiktkontakts ar citiem cilvēkiem radīs apstākļus sociālai deprinoved pie sekundāras attīstības kavēšanās un traucējumu simptomiempensiju veidojumi.

Diferenciālā diagnoze

Biežāk sastopami nepilnīgi sindromi. Tie ir jānošķirno bērnības psihozes, Aspsrgera autisma psihopātijas. Bērnības šizofrēnija reti notiek pirms 7 gadu vecuma. Viņakopā ar halucinācijām vai maldiem, krampjiemKi ir ārkārtīgi reti, garīgā atpalicība nav raksturīga.

Vajadzētu izslēgt dzirdes traucējumi. Autisma bērni ir sarkanibabbling, savukārt nedzirdīgajiem bērniem ir salīdzinošinormāla pļāpāšana līdz 1 gada vecumam. Audiogramma un radītie potenciāliCials norāda uz būtisku dzirdes zudumu nedzirdīgiem bērniem.

Attīstības runas traucējumi atšķiras no autisma ar to, kaBenoks adekvāti reaģē uz cilvēkiem un spēj neverbāli komunikācija.

Garīga atpalicība vajadzētu atšķirties ar bērnuautisms, jo aptuveni 40-70% autisma bērnu cieš no garīgās attīstībassmaga vai smaga garīgā atpalicība. Galvenās iezīmesiezīmes: 1) garīgi atpalikuši bērni parastipieaugušajiem un citiem bērniem atbilstoši viņu vecumam;2) pirms saziņas ar citiem viņi lieto runu, kas viņiem vienā vai otrā pakāpē pieder; 3) tiem ir salīdzinoši vienmērīga telpaaizkaves filtrs bez uzlaboto funkciju "šķembām"; 4) bērnam arbērnus ar autismu vairāk ietekmē runa nekā citas spējas.

Dezintegrējoša (regresīva) psihoze (lipoīdoze, leikodistrofija) vai Gellera slimība) parasti sākas vecumā no 3 līdz 5 gadiem. Slimībatas sākas pēc normālas attīstības perioda un progresē līdzvairākus mēnešus, attīstoties intelektuālās attīstības traucējumiem, visās jomāsuzvedība ar stereotipiem un manierēm. Prognoze ir nelabvēlīga.

3. Ģimenes terapija.

Nepieciešama ārstēšanas un rehabilitācijas pasākumu daudzveidība, daudzpusība un sarežģītība ar bioloģisko un psiholoģisko metožu vienotību. Medicīniskā, pedagoģiskā un psiholoģiskākura palīdzība ir visproduktīvākā veidošanās galvenajos posmospersonība (līdz 5-7 gadiem).

Medikamenti.

Zāļu patoģenētiskā iedarbība ir maksimāla7-8 gadu vecumā, pēc tam medikamentiem ir simptomimatiska darbība.

Pašlaik amitriptilīns ir visvairāk ieteicams kāgalvenā psihotropā narkotika pirmsskolas vecuma bērniem (15-50 mg / dienā), ilgstoši 4-5 mēnešu kursi. Daži pētnieki B vitamīnam piešķir etiopatoģenētiskā līdzekļa lomu (līdz 50 mg dienā). Netipiski antipsihotiskie līdzekļi risperidons (rispolept) devās 0,5- 2 mg / dienā 1-2 gadus. Saņemot tossamazinās uzvedības traucējumi, samazinās hiperaktivitāte,stereotipi, satraukums un izolācija, mācīšanās tiek paātrināta.

Ir pierādīts, ka fenfluramīns, zāles ar antiserotonergiskām īpašībām, ietekmē uzvedības traucējumus un autismu.

Trankvilizatori neietekmē patogēnus.njā. Tie iedarbojas uz neirotiskiem simptomiem. Gudrāki ir benzodiazepīni.

Tradicionālie antipsihotiskie līdzekļi neskaidri ietekmē klīnisko ainu. Priekšroka dodama preparātiem bez izteiksmes.sieviešu sedatīvs efekts (haloperidols 0,5-1 mg / dienā; trift)zine 1-3 mg / dienā), dažreiz mazas neulsptila devas ir efektīvas. Vkopumā ievērojams un pastāvīgs antipsihotisko līdzekļu uzlabojums nenodrošinacept. Aizstājterapija (nootropils, piracetāms, amīns)lon, pantogam, baklofēns, fenibuts) izmanto izvietotieotro kursu vairākus gadus.

Zāļu terapijas izredzes ir atkarīgas no sākuma laikala, uzņemšanas regularitāte, individuālais derīgums unvispārējā ārstēšanas un rehabilitācijas darba sistēmā.

Trešais posms- attīstības diagnostika: veic psihologi un skolotāji, lai identificētu bērna individuālās īpašības, raksturotu viņa komunikatīvās spējas, izziņas darbību, emocionāli-gribošo sfēru.

Metodes komplekss ir liels zinātnisks pētījums un zinātniski praktisks interesants visā pasaulē. PEP(Psychoeducation Profile), ko ierosināja amerikāņu zinātnieki E. Šoplers un R. Reihlers u.c. 1979. gadā. PEP-3 pašlaik tiek izmantots. Šī metode tika izveidota un ir paredzēta, lai novērtētu bērnu ar autisma traucējumiem attīstības īpatnības. Šajā metodē kopā ar kvantitatīvu punktu novērtējumu tiek sniegts arī kvalitatīvs dažādu garīgās darbības jomu novērtējums bērnam ar autisma traucējumiem vai garīgu atpalicību. Psiholoģiski izglītojošs tests tiek izmantots, lai dinamiski novērtētu garīgo funkciju veidošanos, kognitīvo traucējumu klātbūtni un patoloģisko maņu pazīmju smagumu. PEP skala, kas īpaši izstrādāta bērnu ar autisma traucējumiem, garīgās attīstības traucējumiem garīgā vecuma un attīstības novērtēšanai, ļauj noteikt 7 izziņas sfēras brieduma pakāpi un bērna garīgās darbības parametrus: imitāciju, uztveri, smalko motoriku, rupjās motoriskās prasmes, vizuāli-motoriskā koordinācija, kognitīvie attēlojumi, verbālā sfēra. Kopā ar šo novērtējumu PEP ļauj novērtēt autisma traucējumu smagumu 5 autisma jomās: afekts, attiecības, materiālu izmantošana, maņu modeļi un runas iezīmes. Kopējais rezultāts, kas iegūts 12 PEP apakšskalu izpildes rezultātā, atspoguļo kognitīvo (kognitīvo, intelektuālo) attīstību un sociālās adaptācijas iespējas, komunikāciju pacientiem ar autisma traucējumiem (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing) M., Markuss L., 1988).

Eksperimentāls psiholoģiskais (patopsicholoģiskais) pētījums sniedz informāciju par pacienta ar ASD individuālajām psiholoģiskajām īpašībām un garīgo stāvokli, kas nepieciešami, lai precizētu diagnozi un izvēlētos psihoterapeitisko taktiku. Svari, ko izmanto intelekta mērīšanai Vekslers(sākotnējā WISC-IV versija un tās vietējās izmaiņas bērniem no 5 gadiem līdz 15 gadiem 11 mēnešiem un pirmsskolas vecuma bērniem no 4 līdz 6,5 gadiem).

Kognitīvo funkciju izpētei tiek izmantota atmiņas izpēte: 10 vārdi (vai 5, 7, atkarībā no bērna vecuma un īpašībām), pārī savienotas asociācijas, taktilās un stereognostiskās atmiņas paņēmieni; uzmanības izpētei tiek izmantota šifrēšana, Schulte tabulas (atbilstošā vecumā); domāšanas izpētei ietver nelielu priekšmetu klasifikāciju, ģeometrisko klasifikāciju, klašu krustojumu, apakšklases iekļaušanu klasē, objektu uzbūvi, Koos kubus u.c .; uztveres (vizuālās) izpētei - Lepēra figūras, formas identificēšana, uztveres modelēšana, griezuma objektu attēli.

Emociju un personības izpētei tiek izmantoti grafiskie testi (sevis, ģimenes, RNZh zīmēšana utt.), Zīmēti attēli, kas imitē ikdienas situācijas, cilvēka galveno emociju (bēdas, prieks, bauda, ​​nepatika, bailes) mīmiskās izpausmes atpazīšana , dusmas, drukāšana), emocionāli izteiksmīgu kustību, pozu un žestu atpazīšana.

Neiropsiholoģiskais diagnostikas pētījums

Mērķis ir noteikt augstāko garīgo funkciju novirzes, analizējot tā saukto. regulējošās funkcijas (programmēšana, regulēšana un kontrole). Tas ļauj novērtēt bērna kognitīvo darbību un izstrādāt individuālu korekcijas programmu.

Instrumentālie pētījumi

Starp paraklīniskām metodēm daudznozaru pieejā ASD izpētei to plaši izmanto elektroencefalogrāfija (EEG)... Slimiem bērniem, kuriem ir gan sindroma, gan nesindromiskas (ieskaitot psihotiskas) ASD formas, ir noteikti EEG modeļi, kas dabiski mainās līdz ar slimības attīstību un korelē ar klīnisko apstākļu īpašībām. Tas ļāva identificēt dažu veidu ASD EEG marķierus, kurus izmanto diferenciāldiagnostikas uzlabojumiem. Neskatoties uz EEG nosoloģisko nespecifiskumu, to var izmantot, lai noteiktu noteiktu smadzeņu elektriskās aktivitātes izmaiņu saistību ar klīniskajiem simptomiem, lai noteiktu to patoģenētiskās nozīmes pakāpi diagnozes, prognozes un terapijas izvēles problēmu risināšanā .

Pieejama un lēta EEG metode, kas ieviesta ambulatorās un stacionārās aprūpes nodrošināšanas standartos, ļauj ne tikai noteikt epilepsijas aktivitāti, bet arī novērtēt smadzeņu brieduma līmeni un funkcionālo aktivitāti. Dažreiz, īpaši bērniem ar garīgiem traucējumiem, EEG funkcionālās īpašības var būt informatīvākas nekā MRI vai PET pētījumu rezultāti, kas bieži neapstiprina smadzeņu attīstības anomālijas.

Neirofotogrāfijas metodes: datortomogrāfija, magnētiskās kodolresonanses attēlveidošana tiek veikti saskaņā ar norādēm.

Bioloģiskie marķieri (testu sistēmas) kopā ar klīniskajiem un patopsiholoģiskajiem datiem sniedz nozīmīgu ieguldījumu diagnostikas jautājumu risināšanā, individuālās terapijas izvēlē, pacientu stāvokļa uzraudzībā.

RAS KLĪNIKA UN TIPOLOĢIJA

Kannera sindroms (F84.0)

Klasiskais bērnības autisms - Kannera sindroms (SC) izpaužas no dzimšanas asinhronas dezintegrējošas autistiskas disontoģenēzes veidā ar nepilnīgu un nevienmērīgu augstāko garīgo funkciju nobriešanu, nespēju veidot komunikāciju, un to raksturo galveno traucējumu jomu "triāde": sociālās mijiedarbības trūkums (atdalīšanās) , noraidīšana, acu kontakta trūkums, adekvātas reakcijas trūkums uz citu cilvēku emocijām), savstarpējas komunikācijas trūkums, kā arī stereotipisku regresīvu uzvedības formu klātbūtne.

Uztveroša un izteiksmīga runa attīstās ar kavēšanos: nav gestikulācijas, dārdoņa un čalošana ir slikta. Izteiksmīgā runā pirmie vārdi (eholālijas veidā, vārdu pēdējās un pirmās zilbes atkārtojumi) parādās otrajā vai ceturtajā dzīves gadā un tiek saglabāti turpmākajos gados. Pacienti tos izrunā melodiski, dažreiz skaidri, dažreiz neskaidri. Vārdnīca tiek papildināta lēni, pēc trim līdz pieciem gadiem tiek atzīmētas īsas frāzes-klišejas, dominē egocentriska runa. Pacienti ar SK nespēj dialoga, pārstāstīšanas, neizmanto personvārdus. Runas komunikatīvais aspekts praktiski nav.

Savstarpējās komunikācijas trūkums izpaužas, ja nav spēles imitācijas, radošas spēles ar vienaudžiem.

Bruto motoriskās prasmes ir leņķiskas ar motoriskiem stereotipiem, atetozei līdzīgām kustībām, staigāšanu ar atbalstu uz pirkstiem, muskuļu distoniju. Emocionālā sfēra neattīstās vai attīstās ar ilgu kavēšanos, nav atdzimšanas reakcijas uz vecāku mēģinājumiem tos paņemt (ar izteiktu simbiozi ar māti), atšķirība starp draugiem un ienaidniekiem netiek veidota. Atdzīvināšanas komplekss rodas spontāni, autisma interešu ietvaros, un tas izpaužas kā vispārējs motora uzbudinājums.

Izjaukta instinktīvā darbība ēšanas uzvedības veidā, cikla "miegs - nomoda" inversija. Garīgā aktivitāte ir nabadzīga, stereotipiska ar identitātes simptomiem un imitācijas trūkumu. Pacientiem neattīstās abstraktā domāšana. Pacientiem ar SC ar izteiktu kavēšanos augstāku garīgo funkciju attīstībā tiek novērota disociācija, sabrukšana noteiktās garīgās darbības jomās.

Slimības gaita, iznākums. Autisms smagā formā saglabājas visu mūžu, aptur bērna garīgo attīstību. Otrajā (6-8 gadi) aizkavētajā kritiskā vecuma periodā tiek atzīmēta autisma simptomu pavājināšanās (tad iespējama neliela pozitīva runas attīstības dinamika, smalkā motorika). Kognitīvie traucējumi tiek atzīmēti no zīdaiņa vecuma līdz pubertātei, intelekts ir samazināts 75% gadījumu (IQ Izteiktu pozitīvu (produktīvu) simptomu neesamība, skaidra progresēšana slimības gaitā kalpo par pamatu evolucionāri procesuālu Kannera diagnozei) sindroms lokā "visaptveroši attīstības traucējumi".

Kannera sindroma izplatība ir 2: 10 000 bērnu.

Zīdaiņu psihoze (F84.02)

Zīdaiņu zīdaiņu psihozē (IP) acīmredzami uzbrukumi ar vadošiem katatoniskiem simptomiem notiek pirmajos 3 bērna dzīves gados, disociētas disontoģenēzes vai normālas attīstības fona apstākļos. Katatoniskie traucējumi (CD), vienlaikus ar ASD (DSM-V, 2013), ieņem vadošo vietu uzbrukumā, tiem ir vispārējs hiperkinētisks raksturs vairumam pacientu (skrienot aplī, gar sienu, no stūra līdz stūrim, lecot, šūpošanās, kāpšana augšup, atetoze, roku kratīšana, staigāšana ar atbalstu uz pirkstiem, mainīgs muskuļu tonuss). Viņi ir izteikuši veģetatīvas reakcijas, svīšanu. Motoru satraukumu pavada negatīvisms. Bērniem nav nepieciešams sazināties ar citiem, radiniekiem un draugiem, viņi bieži "saglabā savu teritoriju", traucējot - rodas trauksme, agresija, raudāšana, komunikācijas noraidīšana. Runa ir neskaidra, egocentriska, nesakarīga, ar neatlaidību, eholāliju. Autisma smagums acīmredzamā uzbrukumā vidēji pēc CARS skalas ir 37,2 punkti (smaga autisma apakšējā robeža). Katatonisko traucējumu kombinācija ar autismu PI aptur krampju laikā bērna fizioloģisko (ontoģenētisko) attīstību, veicina garīgās atpalicības veidošanos. Manifestu uzbrukumu ilgums ir 2-3 gadi.

Remisijā bērni nodarbību laikā nevar mierīgi sēdēt, skriet, lēkt, griezties uz krēsla. Uzmanība tiek pievērsta motora neveiklībai (kustību proporcionalitātes pārkāpums, ritma un tempa traucējumi sarežģītās kustībās, kustību organizācija telpā). Pārmērīga monotona fiziskā aktivitāte pacientiem tiek apvienota ar uzmanības traucējumiem: vieglu uzmanības novēršanu vai pārmērīgu koncentrēšanos, "iestrēgušu" uzmanību. Šajā slimības gaitas posmā pacientiem trešdaļā gadījumu kļūdaini diagnosticēti uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumi (ADHD, DSM-5).

Pacientiem ir raksturīgi arī stereotipiski stimuli (izkārnījumu aizture, urinēšana, ēšanas paradumi ar fiksāciju pie noteikta veida pārtikas). Pacientu habilitācijas laikā līdz 7–9 gadu vecumam hiperkinētiskais sindroms (ar hiperaktivitātes un impulsivitātes pārsvaru) tiek pārtraukts, garīgā atpalicība tiek pārvarēta. Tikai ar emocionālu stresu rodas īslaicīgs "atdzīvināšanas komplekss" ar atkārtotām stereotipiskām kustībām, kuras var pārtraukt ar piezīmi, pārslēgt pacientu uz cita veida kustībām. Pacientiem joprojām ir problēmas patstāvīgi organizēt un plānot savas aktivitātes. Ja nav palīdzības no ārpuses, tiek traucēta sociālā mijiedarbība. Pacientiem ir grūtības sazināties, veidot pilnvērtīgu dialogu. Dažiem pacientiem joprojām samazinās interese par sociālajām attiecībām, mēģinājumi sadraudzēties izskatās dīvaini un parasti beidzas ar neveiksmi. Pubertātes laikā pacientus apgrūtina biedru neesamība.

Ja zīdaiņu psihoze izpaužas ar polimorfiem uzbrukumiem, katatoniskie traucējumi ir īslaicīgi un tiek atzīmēti tikai acīmredzamā uzbrukuma augstumā.

Slimības gaita, iznākums. Izkliedētā garīgā atpalicība, kas izveidojusies acīmredzama uzbrukuma laikā, vairumā gadījumu tiek mazināta un pārvarēta uz habilitācijas fona. IQ visiem pacientiem> 70. Autisms zaudē savu pozitīvo komponentu un samazinājās līdz vidēji 33 punktiem (viegla / mērena pēc CARS skalas). Augsti funkcionējošā autismā tas netika mērīts, izmantojot CARS skalu. Pacientiem attīstās emocionālā sfēra, tiek novērsta attīstības kavēšanās un tiek saglabāta viegla kognitīvā disontoģenēze. Vecuma faktors un attīstības faktors (pozitīvas ontoģenēzes tendences), rehabilitācija veicina labvēlīgu iznākumu 84%gadījumu ("praktiskā atveseļošanās" - 6%; "augsti funkcionāls autisms" - 50%, pārkārtots kurss - 28 gados) %). Nosoloģija - bērnības autisms, zīdaiņu psihoze.

PI izplatība sasniedz 30–40 uz 10 000 bērnu populāciju.

Netipisks autisms (F84.1)

ICD-10 pirmo reizi tika formulēts jēdziens "netipisks" autisms, kam liela nozīme ir piešķirta pēdējo 10-15 gadu laikā. Netipisks autisms bērnībā ietver lielāko daļu smagāko autisma formu dažādās nosoloģijās, kuru struktūrā autisms bieži darbojas kā psihotiska sastāvdaļa (Bašina V. M., Simaškova N. V., Jakupova L. P., 2006; Simaškova N. V., 2006; 2013; Gillberga) S., Hellgren L., 2004 un citi).

Pētījuma diagnostikas kritēriji, kas pievienoti ICD-10, nosaka, ka “autisms var būt netipisks, ņemot vērā sākuma vecumu (F84.10) un fenomenoloģiju (F84.11). Netipisks autisms (AA) ietver psihotiskas (netipiskas bērnības psihozes) un nepsihotiskas (mērena garīga atpalicība ar autistiskām iezīmēm) iespējas.

1. ADP slimības sākumā "netipiskā vecumā" - pēc 3 gadiem. Klīniskais attēls ir tuvu iepriekš aprakstītajam zīdaiņu autismam bērniem.

2. ADP ar netipiskiem simptomiem - ar parādīšanos pirmajos 5 dzīves gados, pilnīgas bērnības autisma klīniskās ainas neesamību, psihozes klīniskās ainas līdzību dažādās nosoloģijās (šizofrēnija, UMO, Retta sindroms u.c.). ).

3. Sindromiskas ne-psihotiskas AA formas, vienlaicīgas ar ULV, hromosomu ģenēze Martina-Bella sindroma, Dauna sindroma, Viljamsa, Andželmena, Sotosa un vairāku citu gadījumā; vielmaiņas izcelsme (ar fenilketoniju, tuberozo sklerozi un citiem).

Netipiskā bērnības endogēnā psihoze (F84.11 ) acīmredzami regresīvi-katatoniski krampji rodas uz autisma disontoģenēzes vai normālas attīstības fona 2.-5. Tie sākas ar autisma atslāņošanās padziļināšanu līdz pat “ārkārtīgi smagam” autismam (52,8 punkti pēc CARS skalas). Vadošā ir augstāko garīgo funkciju regresija: runa, motoriskās prasmes (ar daļēju pastaigas zudumu), veiklības prasmes, ēšanas uzvedība (līdz neēdamam ēdienam), spēles regresija. Katatoniskie traucējumi seko negatīviem (autistiskiem un regresīviem) traucējumiem. Lielāko dienas daļu atrodoties kustībā, daži pacienti uz īsu laiku guļ uz grīdas, krēsliem, "sasalst", pēc tam atkal turpina kustēties. Rokās tiek atzīmētas senās arhaiskās rubro-mugurkaula un striopalidāra līmeņa monotonas kustības: “mazgāšana”, locīšana, berzēšana, sitiens pa zodu, plaukstas kā spārni. Viņu kaleidoskops ir tik liels, ka uzvedības fenotipi bieži mainās un nav atšķirami dažādās nosoloģijās. Regresija, katatonija, smags autisms aptur bērna garīgo attīstību . ADP uzbrukumu ilgums ir 4,5-5 gadi.

Slimības gaita un iznākums. Slimības gaita ir 80% progresējoša, ļaundabīga. Remisija ar zemas kvalitātes endogēnu ADP, ar smagu autismu (42,2 punkti), kognitīvo deficītu. Katatoniskās kustības stereotipi ir transversāls simptoms visā slimības gaitā subkortikālo protopātisko kustību stereotipu veidā. Habilitācija ir neefektīva. Bruto motoriskās prasmes (staigāšanas prasme) ir statistiski nozīmīgi uzlabotas. Pašu runa netiek veidota, trešdaļai pacientu attīstās atbalss runa. Domāšana paliek konkrēta, abstraktas izziņas formas nav pieejamas, emocionālā sfēra neattīstās. Delīrijs un halucinācijas pacientiem neparādās bērnībā, un oligofrēnijai līdzīgu defektu ir grūti atšķirt no pseidoorganiskā 3-4 gadus pēc slimības gaitas sākuma. 30% gadījumu ADP pacienti tiek apmācīti saskaņā ar VIII tipa korekcijas programmu, pārējie ir pielāgoti, lai paliktu kopā ar ģimeni, vai tiek ievietoti sociālās aizsardzības internātskolās. Netipiska bērnu psihoze saskaņā ar ICD-10 kritērijiem ir kodēta zem virsraksta "vispārēji psiholoģiskās attīstības traucējumi", samazinoties intelektam (F84.11). Negatīvā dinamika slimības gaitā, kognitīvā deficīta palielināšanās ļauj diagnosticēt ļaundabīgu bērnības šizofrēniju (F20.8хх3) - Krievijas Federācijas kultūras aspektu (ICD -10.1999). Amerikas Savienotajās Valstīs šizofrēnija bērnībā reti tiek diagnosticēta pirms 14 gadu vecuma, Eiropā - agrāk par 9 gadiem. ICD-10 (1994) šizofrēnijas bērnības forma nav identificēta, bērnības šizofrēnijas diferenciāldiagnoze ar netipisku bērnības psihozi joprojām ir aktuāla visā pasaulē. DS diagnoze jānosaka jau acīmredzamas regresīvas-katatoniskas psihozes stadijā, nebaidoties no “stigmas psihiatrijā”.

Netipiska autisma psihotiskās sindroma formas ar intelekta samazināšanos (F84.11, F70) ir fenotipiski universāls klīniskais attēls un katatoniski -regresīvi uzbrukumi neatšķiras no endogēnās ADP (līdzīgi attīstības posmi iet cauri: autistisks - regresīvs - katatonisks). Tie fenotipiski atšķiras ar motoru stereotipu kopumu: subkortikāls katatonisks - pacientiem ar Dauna sindromu, arhaiskais katatoniskais stumbrs - pacientiem ar ADP ar Retta un Martina -Bella sindromu. Viņus vieno astēnijas pieaugums no "regresijas" stadijas, raksturīgo stereotipu saglabāšana visas dzīves garumā.

Sindromiskas ne-psihotiskas AA formas, vienlaikus ar ULV jeb "garīga atpalicība ar autisma iezīmēm" tiek izsekota izolētos ģenētiskos sindromos (Martina-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos u.c.) un vielmaiņas slimībās (fenilketonija, tuberkulozā skleroze u.c.), kurās autisms ir vienlaikus ar UMO (F84.11, F70).

Medicīnas literatūrā nav datu par netipiska autisma izplatību kopumā.

Retas sindroms (F84.2)

Pārbaudīta deģeneratīva monogēna slimība, ko izraisa mutācija MeCP2 regulatora gēnā, kas atrodas X hromosomas garajā rokā (Xq28) un ir atbildīga par 60-90% SR gadījumu. Klasiskais SR sākas 1–2 gadu vecumā ar maksimālo izpausmi 16–18 mēnešu vecumā un iziet vairākus attīstības posmus:

I "autistiskajā" (ilgst 3-10 mēnešus) parādās atdalīšanās, tiek traucēta kognitīvā darbība, garīgā attīstība apstājas.

II stadijā - “strauja regresija” (no vairākām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem), uz pastiprinātas autisma atslāņošanās fona, roku rokās parādās sena, arhaiska līmeņa kustības - “mazgāšanas” tips, berze; ir regresija visu funkcionālo sistēmu darbībā; palēninot galvas augšanu.

III posms "pseido stacionārs" (līdz 10 gadiem un vairāk). Autisma atdalīšanās vājina, komunikācija, runas izpratne, atsevišķu vārdu izruna tiek daļēji atjaunota. Regresīvie katatoniskie stereotipi saglabājas. Jebkura darbība ir īslaicīga, pacienti ir viegli izsmelti. 1/3 gadījumu rodas epilepsijas lēkmes.

IV posms - "kopējo demenci" raksturo galvenokārt neiroloģiski traucējumi (mugurkaula atrofija, spastiska stingrība), pilnīgs pastaigas zudums.

Slimības gaita, iznākums: nelabvēlīgs 100% gadījumu, kognitīvais deficīts palielinās. Nāve notiek dažādos laikos (biežāk 12-25 gadus pēc slimības sākuma).

SR izplatība : 1 no 15 000 bērniem vecumā no 6 līdz 17 gadiem (bāreņu slimība).

Citi bērnības dezintegrācijas traucējumi, Gellera sindroms (F84.3)

Gellera demence ir runas, intelektuālo, sociālo un komunikācijas prasmju zudums vai pakāpeniska pasliktināšanās bērnībā. Tas izpaužas 2-4 gadu vecumā. Bērniem raksturīga paaugstināta uzbudināmība, atsaukšanās. Viņu runa kļūst nesaprotama, tiek atzīmēti atmiņas un uztveres traucējumi, trauksmes noskaņojums vai agresivitāte. Pacienti netiek vadīti sociālās situācijās, bieži zaudē iepriekš iegūtās veiklības prasmes; viņiem ir stereotipiskas kustības. Rīcības regresijas un saziņas funkciju traucējumu rezultātā rodas pieņēmums par bērnības autismu. Pakāpeniski attīstās pilnīga demences klīniskā aina.

Neskatoties uz smagu demenci, pacientu sejas vaibsti nekļūst raupji. Kopumā traucējumiem ir progresējošs raksturs. Gellera sindroma izplatība: 0,1: 10 000 bērnu (bāreņu slimība).

Hiperaktīvi traucējumi, kas saistīti ar garīgu atpalicību un stereotipiskām kustībām (F84.4) v tie sastopas arī ārkārtīgi reti (mazāk nekā 1: 10 000 bērnu) un pieder pie bāreņu slimībām.

Aspergera sindroms (F84.5)

Evolucionāri konstitucionālais Aspergera sindroms veidojas no dzimšanas, bet tiek diagnosticēts pacientiem parasti integrācijas situācijās sabiedrībā (apmeklējot bērnudārzu, skolu).

Pacientiem ir novirzes divvirzienu sociālajā komunikācijā, neverbālā uzvedībā (žesti, mīmika, manieres, acu kontakts), viņi nav spējīgi uz emocionālu empātiju. Viņiem ir agrīna runas attīstība, bagātīga runas rezerve, laba loģiska un abstrakta domāšana. Pacientiem ar AS raksturīgas oriģinālas idejas. Cieš runas komunikatīvā puse, viņi runā, kad vēlas, neuzklausa sarunu biedru, bieži vada sarunu ar sevi, tie ir raksturīgi savdabīgām novirzēm runas intonācijas dizainā, neparastiem runas pagriezieniem.

Pacienti ar AS mēdz, bet nezina, kā nodibināt kontaktus ar vienaudžiem un vecākiem cilvēkiem, neievēro distanci, nesaprot humoru, reaģē uz agresiju uz izsmieklu, nav spējīgi uz emocionālu empātiju.

Izteiktie uzmanības traucējumi, motora neveiklība, disharmonija attīstībā, slikta orientācija cilvēkos, sabiedrībā, nekaunība savu vēlmju īstenošanā noved pie tā, ka viņi viegli kļūst par izsmiekla objektu, spiesti mainīt skolu, neskatoties uz labo inteliģenci. Monomānijas stereotipiska interese par konkrētām zināšanu jomām, vienpusējas šauri specifiskas intereses par mērķtiecīgu mācīšanos var veidot nākotnes specialitātes pamatu, veicināt socializāciju.

Slimības gaita, iznākums. Līdz 16-17 gadu vecumam autisms mīkstinās, 60% veidojas šizoīda personība ar jutīgām rakstura iezīmēm. Pacienti gūst panākumus izvēlētajā specialitātē; līdz 30-40 gadu vecumam viņi izveido ģimeni.

40% pacientu ar SA ir iespējams, ka stāvoklis pasliktinās attīstības krīzes periodos, pievienojot fāzē afektīvus, obsesīvus traucējumus, ko slēpj psihopātiskas izpausmes, kuras tiek pārtrauktas ar savlaicīgu un efektīvu farmakoterapiju, rehabilitāciju bez turpmākas padziļināšanas. personīgā identitāte.

DIFERENCIĀLA DIAGNOZE

Autisma spektra traucējumu diferenciāldiagnoze galvenokārt jāveic ASD grupā un pēc tam jānošķir ar citām nosoloģijām, izmantojot mūsdienu klīniskās un bioloģiskās pieejas iespējas. Bērnu klasiskais evolucionāri -procesuālais autisms - Kannera sindroms - jānošķir no evolucionāri konstitucionālā Aspergera sindroma. Līdzīgi pēc disontoģenēzes veida (abos novērojumos tiem ir dezintegrējošs, disociēts raksturs), tie galvenokārt atšķiras pēc slimības sākuma pārbaudes laika, runas un intelektuālās attīstības sfērām, kā arī pēc slimības pazīmēm. motora sfēra (sk. 1. tabulu).

1. tabula. Evolucionārā autisma klīniskā diferenciācija

Aspergera sindroms		Kannera sindroms
Autisms	Viegls / vidējs; gadu gaitā mīkstinās, sociālā neveiklība saglabājas	Smags autisms saglabājas dzīve, maina garīgo attīstību
Runa	Gramatiski un stilistiski pareizas runas agrīna attīstība	Pacienti sāk runāt vēlu, runa neveic komunikatīvo funkciju (eholālija) un 50% slikta attīstība
Motora prasmes	Motora neveiklība	Smagās motoriskās prasmes ir leņķiskas ar motoriskiem stereotipiem un atetozei līdzīgām kustībām, staigāšana ar atbalstu uz pirkstiem, muskuļu distonija
Inteliģence	Augsts vai virs vidējā. Pacienti mācās saskaņā ar vispārējās izglītības programmu, iegūst augstāko izglītību. Pēc 35-40 gadiem viņi izveido ģimeni.	Kognitīvie traucējumi no dzimšanas. Līdz pubertātei intelekts tiek disociēti samazināts (IQ tiek mācīts saskaņā ar VIII tipa korekcijas programmu.

No paraklīniskā viedokļa šie divi ne-psihotiskā autisma veidi arī atšķiras. Pacientiem ar SA galvenais neirofizioloģiskais marķieris ir alfa ritma dominēšana biežāk nekā parasti. EEG pacientiem ar KS ir alfa ritma veidošanās aizkavēšanās, kas ir skaidri redzama jaunākā vecumā. Kad viņi kļūst vecāki, pacientiem ar KS EEG parametri tiek normalizēti.

Patopsiholoģiskie rādītāji Aspergera sindroma gadījumā ir disociatīvi pēc savas izpausmes kognitīvās disontoģenēzes ietvaros; ar Kannera sindromu ir izteikts kognitīvais deficīts.

Pilns teksts

1999. gadā PVO pārskatītā ICD-10 versija (1994) tika pielāgota vietējās psihiatrijas praksei. Pirmo reizi tika ieviesta šāda sadaļa: Vispārēji (visaptveroši) garīgās attīstības traucējumi (F84.0), kas ietver: bērnības autismu atsevišķu traucējumu veidā un vairākus citus autisma traucējumu veidus, un jo īpaši netipisku autismu (F84.1). Līdzīgām autisma izpausmēm iepriekš bija nedaudz atšķirīga pārbaude un interpretācija: "agrīnās bērnības autisms" (Kanner L, 1943; Wing L., 1972; Bashina VM, Pivovarova GN, 197); "autisma traucējumi" (Rutter M., 1979), "bērnības vai zīdaiņa psihoze" (Mahler M., 1952), "šizofrēnija agrīnā bērnībā" (Vrono M.S., Bashina V.M., 1975 Bender L., 1972); autistiski traucējumi "(Szatamari P., 1992, Bashina VM et al., 1999).

Jēdziens "izplatīts" vispirms kļuva izmantoja amerikāņu psihiatrijā (Campbell M., Shay J., 1995), un tika ieviesta jau 1987. gadā DCM-III-R, American Psychiatric Association (APA). Daudzi bērnu autisma speciālisti, piemēram, L, Wing (1989), Č.Gilbergs (1995), B. Rimlands (1996) šo terminu uzskatīja par neveiksmīgu, jo šī definīcija vairāk uzsvēra garīgās attīstības izkropļojumus, un it kā tika izlīdzināta autisma stāvokļa struktūra, tāda galvenā iezīme kā autisms tika noņemts no galvenās definīcijas. ... Tāpēc daži psihiatri ieteica nosaukt visu dažādu autisma traucējumu grupu: "autisma spektra traucējumi" vai definēti kā "autistiski traucējumi". Vēlme palika nepiepildīta.

Definīcija "Netipisks autisms" pirmo reizi formulēja arī ARA, kas tika ieviests DCM-III-R 1987. gadā un aizgūts no turienes ICD-10.

Visa šī publikācija - apsvērt netipiskā autisma problēmas pašreizējo stāvokli bērniem, sniegt klīniskās un psihopatoloģiskās īpašības, kas līdz šim pētītas, tās formas. Saskaņā ar to 1984. gadā tika izmantoti slimu bērnu ar dažāda veida autisma traucējumiem (aptuveni 7000 cilvēku) klīnisko un dinamisko pētījumu un ārstēšanas rezultāti, pamatojoties uz NCPH RAMS bērnu autistisko un stacionāro nodaļām. -2007. Tiks mēģināts īsi izklāstīt galvenās pieejas galvenajam terapeitisko un rehabilitācijas pasākumu klāstam netipisku autisma traucējumu gadījumā bērniem.

Netipiska autisma problēmas attīstībā var izdalīt vairākus galvenos posmus. Pirmais no tiem aptver periodu pēc jēdziena "autisms kā zīme" definēšanas pieaugušiem pacientiem ar šizofrēniju (Bleuler E., 1911, 1920). Kad tika izveidota iespēja veidot līdzīgas autisma pazīmes bērnu šizofrēnijas lokā, tika konstatēta šizoīdija (Simson T.P., 1929; Sukhareva G.E., 1930), "tukšs autisms" bērniem (Lutz J., 1937). Otrais posms aptver 40 - 50 gadus, L. Kanners 1943. gadā raksturoja "autismu" kā atsevišķu patoloģisku stāvokli bērniem, kurā viņi no pirmajiem dzīves gadiem parādīja runas spēju, afektīvu kontaktu ar mīļajiem un cilvēkiem ap tiem. monotona uzvedība, stereotipi motoriskajās prasmēs (piemēram, "roku griešanās un lēkšana"), uzvedība, runas traucējumi un garīga atpalicība. Kanners ".

L. Kanners (1943) ierosināja, ka šī sindroma pamatā ir iedzimti afektivitātes traucējumi, un vēlāk, 1977. gadā, pamatojoties uz pēcpārbaudes pētījumiem, ierosināja, ka šī patoloģija attiecas uz "šizofrēnijas spektra traucējumiem", bet nav identiska šizofrēnijai.

Turpmāka rūpīga bērnu autisma izpēte parādīja, ka tas var atspoguļot ne tikai specifisku klīniski norobežotu sindromu - agrīnas bērnības autisma veidu, bet arī kā atsevišķas pazīmes Aspergera, Retta, šizofrēnijas sindromos un, pats galvenais, to var noteikt diapazonā. slimību, ko izraisa ne endogēna, un citas hromosomu, vielmaiņas patoloģijas, organiski smadzeņu bojājumi (Mnukhin S.S., Isaev D.N., 1969; Marincheva G.S., Gavrilov V.I. 1988; Krevelen van Arn D., 1977). Nesen uzmanība tika pievērsta autisma apstākļiem, kas attīstās saistībā ar eksogēniem cēloņiem, pēctresa situācijām bērniem no bāreņiem, nepabeigtām mājām (Proselkova M.O., Bashina V.M., Kozlovskaya G.V., 1995; NissenG, 1971) ... Rezultātā līdz 70-90 gadu vecumam radās ideja, ka autisma traucējumi veido grupu ar neviendabīgu, neviendabīgu augsni, uz kuras fona rodas tikai daļēji klīniski līdzīgas autisma izpausmes. No šīs grupas tika izolēts netipisks autisms, kas tika atspoguļots atbilstošajās nacionālajās un starptautiskajās klasifikācijās.

Netipiska autisma epidemioloģija. Netipiska autisma izplatība ir 2 gadījumi uz 10 000 iedzīvotāju (Popov Yu.V., Vid VD (1997)). Autisma traucējumu, tostarp netipisku autisma formu, izplatība ir 54 un lielāka uz 10 000 bērnu populāciju, Remschmidt H. (2003). )).

ICD-10, PVO (1999) ieviešana vietējās psihiatrijas praksē izraisīja strauju autisma traucējumu izplatības pieaugumu gan vietējā, gan ārvalstu psihiatrijā, šizofrēnijas biežums bērniem ir ievērojami samazinājies (klīnicisti būtībā tika uzlikti) par jaunām pieejām autisma traucējumu standartizēšanai un sistematizēšanai).

Klasifikācija netipiskus autisma traucējumus izstrādāja ne tikai PVO, APA, virkne citu valstu, bet arī Krievijas psihiatrija, Krievijas Medicīnas akadēmijas Garīgās veselības zinātniskais centrs (1999, 2004).

Lai atklātu jaunu autisma interpretācijas tendenču būtību bērniem, salīdzinošā aspektā aplūkosim ICD-10, PVO (1999) un Krievijas akadēmijas Garīgās veselības zinātniskā centra jaunāko autisma traucējumu klasifikāciju. medicīnas zinātņu nodaļā (Tiganov AS, Bashina VM, 2005).

1. Bērnu autisms ir endogēns:

1.1 Bērnu autisms, evolucionārs, bez procedūras:

(Kannera sindroms, zīdaiņu autisms, autisma traucējumi)

1.2 Bērnu autisma procedūras:

1.21 - rodas saistībā ar šizofrēnijas psihozi, kas sākas pirms 3 gadu vecuma (šizofrēnija agrīnā bērnībā, zīdaiņu psihoze)

1.22 - veidojas saistībā ar šizofrēnijas psihozi, laika posmā no 3 līdz 6 gadiem (šizofrēnija agrīnā bērnībā),

2. Aspergera sindroms (konstitucionāls), šizoīdu psihopātijas veidošanās

3. Autisms, kas nav endogēns, netipisks:

3.1 - ar organiskiem centrālās nervu sistēmas bojājumiem (cerebrālā trieka utt.)

3.2-ar hromosomu patoloģiju (Martin-Bell sindroms (X-FRA), Dauna sindroms, tuberozā skleroze)

3.3 - ar vielmaiņas traucējumiem (fenilketonūrija)

4. Retas sindroms

5. Psihogēns autisms, eksogēns (atņemšanas autisms)

6. Nezināmas izcelsmes autisms

NCPZ RAMS autisma traucējumu taksonomija (2005), tāpat kā iepriekšējos gados, tika izveidota, pamatojoties uz evolūcijas-bioloģiskās un klīniskās-nosoloģiskās teorētiskās koncepcijas (Snežņevskis A.V., 1972, Smulevich A.B., 1999, Tiganov A.S., 1999, Pantelejevas GP, 1999). Ņemot vērā šīs idejas, autori ir izdalījuši - endogēnos un neendogēnos autisma veidus. Savukārt endogēno bērnu autisms tika iedalīts - bērnu autisms, evolucionārais, bezprocesuālais un procesuālais bērnu autisms saistībā ar endogēno psihozi (šizofrēnijas agrīnās bērnības uzbrukumi laika posmā no 0 līdz 3 gadiem un no 3 līdz 6 gadiem) gadus vecs). Ne-endogēnas autisma formas atbilst tā netipiskajiem veidiem (pirms tam tās tika definētas kā autistiskas) un atkarībā no augsnes, kurā tās rodas, ir sadalītas ģenētiskās (hromosomu), vielmaiņas, organiskās netipiskā autisma grupās. Aspergera, Retta sindromi, psihogēniskais autisms ir izcelti atsevišķās rubrikās, pie kuru apraksta šajā vēstulē neiedziļināsimies.

F84 Vispārēji attīstības traucējumi

F 84.0 Bērnu autisms (sākums no 0 līdz 3 gadiem),

F 84.02 Procesuālais autisms (sākot no 3 gadiem)

F 84.1 Netipisks autisms

Netipiska bērnības psihoze (sākas 3-5 gadu vecumā)

Mērena garīgā atpalicība (ULO) ar autisma iezīmēm.

F 84.2 Rett sindroms.

F 84.3 Citi bērnības dezintegrācijas traucējumi (dezintegrējoša psihoze; Gellera sindroms; bērnības demence; simbiotiskā psihoze)

F 84.4 Hiperaktīvi traucējumi, kas saistīti ar garīgu atpalicību un stereotipiskām kustībām

F 84.5 Aspergera sindroms

ICD-10 (1999) pamatā galvenokārt ir sindroma un vecuma principi. Tajā pašā laikā mēs varam teikt, ka abas klasifikācijas dažādu veidu autisma seguma ziņā izrādījās līdzīgas, un pieejās psihopatoloģiski līdzīgu autisma traucējumu rakstura un ģenēzes novērtēšanai tās bija ievērojami atšķirīgas. Galvenā ICD-10 (1999) iezīme un tās atšķirība no ICD-9 un NCPZ RAMS autisma klasifikācijas ir noraidījums mēģinājumiem apsvērt autisma traucējumu izcelsmi, ģenēzi no endogēnas perspektīvas, noraidīt klīniskās un nosoloģiskās pieejas, kuru aspektā līdz šim šizofrēnijas raksturs, Kannera šizofrēnijas spektra autisms tiek aplūkots vispārējā krievu psihiatrijā.

Jaunas ICD-10 sadaļas ieviešana: "Visaptveroši (vispārēji) psiholoģiskās attīstības traucējumi" (F84.), Kas ietver visu veidu autisma traucējumus un jaunu tā saukto netipisko autismu grupu, skaidri apstiprina atteikšanos apsvērt. autisma traucējumu diapazons šizofrēnijas spektra psihozes izteiksmē. Ne tikai netipisks autisms, bet arī citi autisma traucējumi (bērnības autisms, bērnu procesuālais autisms), šajā klasifikācijā, ir iegūti no endogēno traucējumu loka jeb "šizofrēnijas spektra traucējumi pēc Kannera". Turklāt pats princips par autisma traucējumu iekļaušanu "netipiskajā autismā" F84.1 izrādījās neskaidrs ne tikai nosoloģijas, bet arī šo traucējumu sindroma un vecuma novērtējuma ziņā. Tādējādi bērnības psihoze ar sākumu 3-5 gadu vecumā, saukta par netipisku autismu, atšķiras no bērnu procesuālā autisma, kas sākas 0-3 gadu periodā, tikai pēc psihozes sākuma vecuma, bet ne strukturāli psihopatoloģiski . Vēl viena traucējumu grupa, kas netipiskā autisma rubrikā ir iekļauta kā "ULV ar autisma iezīmēm", joprojām ir nepietiekami attīstīta, un šķietamā autisma ģenēze, šķiet, korelē ar dažādiem patoloģiskiem iemesliem - organiskiem, ģenētiskiem, vielmaiņas veidiem, pret kuriem šie veidi rodas netipisks autisms ... Šajos netipiskā autisma gadījumos jautājums par to psihopatoloģiskās līdzības iemeslu tiek izskaidrots ar fenokopijas, līdzvērtības rezultātu (Mnukhin SS, Isaev DN, 1969, Simashkova NV et al., 2007), jautājums par iespējamo blakusslimību. faktiskās autisma izpausmes ar dažāda rakstura traucējumiem paliek neattīstītas (Tiganov A.S., Bashina V.M., 2004).

Kā redzam, uzskatu evolūcija par autisma būtību vietējā un ārvalstu bērnu psihiatrijā ir īpaši pamanāma, salīdzinot abos šajos sistemātikā iekļautos autisma traucējumus: ICD-10, PVO (1999) un Nacionālā autisma klasifikācija. Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Bērnu psiholoģijas centrs (2005). Noslēgumā vēlreiz var uzsvērt, ka, ja iepriekšējās autisma definīcijās, sākot ar Bleuler E .. un Kanner L., noteikums par autisma šizofrēniju bija būtisks, tad PVO jaunākajā klasifikācijā- 10 (1999) šis noteikums par endogēno ģenēzi vai Kannera “šizofrēnijas bērnu autisma spektru” tika izslēgts. Deontoloģiskajā aspektā šādai pieejai var būt savas priekšrocības, taču terapijā un prognozēšanā tas nav bez trūkumiem.

Var pieņemt, ka dažāda veida autisma traucējumu atpazīšana, nepārtraukti pārskatot to klīnisko būtību un nepārtraukti cenšoties mainīt pieejas to pārbaudes robežām ārvalstu un vietējos psihiatros, visvairāk atspoguļo to, ka joprojām trūkst zināšanas par šo problēmu, zināšanas par dažāda veida autisma cēloņiem, kas rodas bērnībā.

Etioloģija un patoģenēze. Kā redzams no diskusijas par autisma klasifikācijām, šajā posmā nepastāv vispārpieņemts autisma traucējumu etioloģijas un patoģenēzes jēdziens - visizplatītākās psihoģenēzes un bioloģiskās teorijas.

"Netipisks autisms" (AA) (F84.1).

Tas ietver: netipisku bērnības psihozi (1. grupa) un UMO ar autisma iezīmēm (2. grupa).

"Netipiska bērnu psihoze" (1. grupa).

Tas ietver bērnības psihozi, kas attīstās bērniem 3-5 gadu vecumā.

Klīniskais attēls. Psihoze attīstās pēc normālas, stigmatizētas vai izkropļotas garīgās attīstības perioda. Autisma tipa izmaiņas veidojas autohtoni - uzvedībā, komunikācijā, garīgajā atpalicībā, bet dažos gadījumos psihozi provocē eksogēni, stresa, somatiski faktori. Psihotiskās izpausmes pakāpeniski padziļinās. Pašā sākumā parādās atslāņošanās iezīmes, pazūd komunikācija, runas regress, spēle, mijiedarbība ar citiem kļūst nabadzīga un smalki vai subakūti, tiek strauji pievienoti izdzēsti neirozei līdzīgi, afektīvi traucējumi, kas dažos gadījumos ir vairāk izklāstīti, un tad parādās regresijas pazīmes, vai apstāšanās (izbalēšana attīstībā) kļūst pamanāmas attīstībā, visiem bērniem rodas katatoniski, katatoniski-hebefreniski, polimorfiski pozitīvi simptomi, kas raksturīgi bērnības šizofrēnijai.

Psihozes gaita dažāda garuma: no vairākiem mēnešiem, vidēji no 6 m līdz 2 - 3 un vairāk gadiem, var būt nepārtraukta, paroksizmāla - progresējoša, ar paasinājumiem un paroksizmālu raksturu. Papildus pozitīviem psihotiskiem simptomiem psihozes gaitā tiek pārtraukta garīgā un runas attīstība, motorisko stereotipu parādīšanās, pašapziņas traucējumi, identitātes simptomi, emocionāla nabadzība ar pastāvīgu autismu. Iziešana no psihozes parasti tiek pagarināta. Tā rezultātā klīniskajā attēlā autisma izpausmes lēnām iegūst izdzēstu raksturu un daļēji sāk pārvarēt garīgās atpalicības pazīmes, izmaiņas motoriskajā sfērā, saglabājot atētiski līdzīgus un cita veida motoriskus stereotipus. Ar aktīvu mācīšanos tiek atjaunota runa, kognitīvās funkcijas un emocionālā atveseļošanās. Īpaši trūkuma stāvokļi veidojas ar dažādu defekta smaguma pakāpi, līdzīgi kā bērnības autisma sindroms, psihopātiskās izpausmes, kā arī dziļākas Fershroben tipa personības izmaiņas, infantilisma simptomi, garīga nepietiekama attīstība un citi trūkuma tipa ievainojumi.

Šajos gadījumos var novērot katatoniskā, afektīvā, neirozei līdzīgā tipa atlikušos pozitīvos traucējumus, kas saasināšanās laikā mēdz atkal atdzīvoties, kļūst sarežģītāki un norimst. Līdzīga gaita ir konstatēta bērnu procesuālā autisma stāvokļos, slimības sākumam laikposmā no 0 līdz 3 gadiem, kā arī netipiskai bērnu psihozei, sākot no 3 līdz 5 gadiem. Pēdējos gadījumos pozitīvā simptomatoloģija pašā psihozē ir formālāka un polimorfāka saistībā ar bērna augstāko garīgo attīstību pirms psihozes. Šajos gadījumos (attiecībā uz vispārējā psihiatrijā valdošajiem jēdzieniem), kā redzam, veidojas iegūtais deficīta stāvoklis, līdzīgs DA, bet nav identisks tam. To raksturo atšķirīgs sākums un psihopatoloģiski sarežģītāks psihozes attēls, kā arī atlikušo psihopatoloģisko traucējumu komplekss, nekā tas raksturīgs DA.

Uzskata, ka “netipisks autisms (F84.1)”, “netipiska bērnu psihoze”, saskaņā ar NCPZ RAMS klasifikāciju (2005), uzskatāms par autisma loka procesuālu traucējumu un veido aptuveni 50% gadījumu kopējā pacientu ar autisma traucējumiem kohorta.

Netipisks autisms (F84.1) Dažādas ULV formas ar autisma iezīmēm ( 2. grupa). Saskaņā ar ICD-10, autisma izpausmes UMO struktūrā ar autisma iezīmēm ir vienlaicīgas ar dažādas izcelsmes garīgās attīstības traucējumiem. Šāda veida traucējumi vēl nav pietiekami pētīti un tiek turpināti pētīt, galīgais šādu traucējumu saraksts nav izveidots (Bašina V. M., 1999; Simashkova N.V., Yakupova L.P., Bashina V.M., 2006; Simashkova N.V. 2006; Gillberg C. , Coleman M., 1992).

J. Martin sindroms, J. Bell, X-FRA ar autisma pazīmēm. Šis sindroms pirmo reizi tika aprakstīts 1943. 1969. gadā H. Lubs ar šo slimību atklāja X hromosomu ar spraugu garas rokas CGG subtelomeriskajā reģionā Xq27.3. Tādējādi sindroma galvenais nosaukums ir trauslais, trauslais X-hromosomu sindroms. 1991. gadā bija iespējams pierādīt, ka šajā sindromā Xq27.3 ir vairāki CGG secības atkārtojumi, kas ir vietējās hipermetilācijas un proteīnu sintēzes bojājuma cēlonis. Visā populācijā veseliem indivīdiem ir no 5 līdz 50 no šiem trinukleotīdu atkārtojumiem. Mutanta FMR1 gēna nesējiem ir 50 līdz 200 atkārtojumu. Ja atkārtojumu skaits pārsniedz 200, tad veidojas pilnīgs trauslā hromosomu sindroma fenotips - X, un metilētais FMR1 gēns neražo olbaltumvielas. Olbaltumvielu funkcijas nav zināmas, tikai tiek pieņemts, ka centrālās nervu sistēmas attīstības procesi šādos gadījumos ir izkropļoti. Smadzenēs šis proteīns ir visos neironos, vispilnīgāk attēlots pelēkajā vielā. Embrionālās attīstības laikā FMR1 koncentrācija ir īpaši augsta bazālajos kodolos (milzu šūnu kodolos), kas ir limbiskās sistēmas holīnerģisko neironu piegādātājs. Tēviņi ar pilnīgu mutāciju ir mazāk neskarti nekā sievietes; pēdējos 30% gadījumu garīgā atpalicība netiek atzīmēta. Notikumu biežums 1: 2000 vīriešiem un no 2,5 līdz 6 uz 100 cilvēkiem ar ULV.

Klīniskais attēls. Pacientiem raksturīgs specifisks psihofizisks fenotips, ko nosaka īpašas disontoģenētiskas stigmas. IQ svārstās no 70 līdz 35. Pirmajos dzīves mēnešos bērni parasti attīstās normāli, līdz sešiem mēnešiem kļūst pamanāma garīgā atpalicība, runas veidošanās, lieli kustību akti un pastaigas palēninās.

Šajā posmā pakāpeniski parādās ierobežota komunikācija, taktilā kontakta ar māti noraidīšana, acu reakcijas veidošanās, izsekošana tiek aizkavēta, kas tiek apvienota ar kautrību, izvairīšanos no skatiena. Pēc staigāšanas veidošanās var konstatēt motora dezinfekciju un uzmanības deficītu. Līdz 2-3 gadu vecumam ir jūtama kavēšanās roku smalko motoriku veidošanā. Motora darbības ir sliktas, ir iespējamas primitīvas, stereotipiskas kustības pirkstos, kas neskaidri atgādina manierus bērnu ar DA pirkstos un rokās. Spēļu darbība ir primitīva, notiek viena. Autisma uzvedība, atsakoties no sociālās mijiedarbības ar ģimeni un vienaudžiem.

Plūsma. FRA-X autisma iezīmes ietver atdalīšanās svārstīgo raksturu īsā laika periodā, ar periodisku tendenci atjaunot pilnīgāku saziņu. Ņemot vērā lēno gaitu, ir iespējami precīzāki psihotisku stāvokļu periodi. Gadu gaitā intereses un aktivitātes tiek vienkāršotas, kļūstot vienmuļākām, pieaug apdomīgums domās un darbībās, uzvedība kļūst par stereotipisku klišeju. Jaunu darbības formu meistarība strauji krītas. Viegli rodas protesta reakcijas un uzbudināmības uzliesmojumi. Garīgās nepietiekamas attīstības struktūra ir vienkāršota, tai ir diezgan viendabīgs raksturs, un tai ir tendence palielināties.

Diagnoze ir balstīta uz pazīmēm, kas raksturīgas pamatslimībai (ģenētiskie un somatiskie marķieri), kā arī uz autisma simptomiem, kas raksturīgi šai pacientu grupai.

Dauna sindroms ar utistiskas iezīmes , (vai trisomija 21. hromosomā, 5% gadījumos tiek konstatēta translokācija starp 21. un 14. hromosomu). AA DS novēro ne vairāk kā 15% gadījumu (Gillberg Ch., 1995), pēc 2-4 gadiem; saskaņā ar Simashkova N.V., Yakupova L.P. (2003) 51% gadījumu, no agras bērnības. Tad ir raksturīga atteikšanās sazināties, izstāšanās no vienaudžiem, stereotipiska to pašu darbību atkārtošana protopātiskajās spēlēs. Autisma izpausmju smagums ir atšķirīgs - no maza, viegli autohtona izlīdzināšanās dažādos ontoģenēzes periodos līdz nozīmīgam - pēc rakstura līdz DA, ar zināmu izlīdzināšanos pirmspubertācijas periodā. Citos gadījumos bērniem ar DS, tieši pubertātes periodā, var būt distimijas traucējumi, tukšas mānijas ar disku kavēšanu, trauksme, elementāri maldinājumi, tuvu abortējošiem neizplatītiem psihotiskiem stāvokļiem un izteiktām psihozēm. Autisma izpausmes šajā vecuma periodā pacientiem, visticamāk, līdzinās autisma simptomiem izdzēsto psihotisko epizožu struktūrā.

Tuberozā skleroze (TS) ar autisma iezīmes. Klīnisko ainu raksturo demences pieaugums no pirmajiem dzīves gadiem, ādas un citu orgānu bojājumi, konvulsīvu krampju klātbūtne. Gandrīz pusē gadījumu šiem pacientiem, sākot ar otro dzīves gadu, periodiski attīstās motora uzbudinājums, vispārēja trauksme, kas līdzinās lauka uzvedībai DA. Bērni atdalās, atsakās no spēlēm un viņiem ir grūtības pāriet no vienas darbības uz otru. Ir zems motivācijas līmenis, negatīvas reakcijas. Stereotipi motoriskajās prasmēs aizstāj roku prasmes. Letarģija rodas periodiski, sasniedzot nekustīgumu. Samazināts garastāvoklis ar neapmierinātību, aizstāts ar disforiju - ar muļķību. Miega traucējumi ir raksturīgi: grūtības aizmigt, pamošanās naktī. Gadu gaitā šiem bērniem rodas emocionāls postījums, jo viņi pamet sevi, atraujas sevī.

Neattīstības simptomu un iegūto prasmju sabrukuma kombinācija, smieklīgs runas saturs, ko izmanto emocionāli nozīmīgā situācijā - rada sarežģītu priekšstatu par garīgu defektu ar autisma traucējumiem. Šādos gadījumos nav nekas neparasts, ka bērnības autisms tiek diagnosticēts nepareizi.

Fenilketonūrija ar autisma uzvedības iezīmēm (PKU). Pirmo reizi slimību aprakstīja 1934. gadā pediatrs -A. Foling. 1960. gadā S. E. Bendai PKU ir autisma izpausmes, kas līdzīgas agrīnās bērnības autismam šizofrēnijas gadījumā. Pēc tam par līdzīgiem faktiem tika ziņots daudzu autoru darbos (Marincheva G.S., Gavrilov V.I., 1988; Bashina V.M., 1999; Gillberg Ch., 1995 u.c.). Šiem bērniem ir somatiska un garīga attīstība, kas ir tuvu normāla bērna attīstībai. populācija. No 2-3 mēnešiem. parādās paaugstināta jutība, asarošana, vēlāk - garīgās atpalicības pazīmes, no robežas līdz smagai. Pēc gada pazūd vēlme sazināties, līdz pat tā aktīvai izvairīšanai ar atdalīšanos. nabadzība, prieks, stereotipi rokā ir raksturīga kustīgums. Hiperkinētiski simptomi ar impulsivitāti, aizstāti ar akinēzijas stāvokļiem ar abstinenci. Miegainība dienas laikā tiek apvienota ar aizmigšanas traucējumiem.

D diagnostikašajās valstīs ir grūti. Papildus autisma parādībām vienmēr tiek konstatēta astēnija ar uzbudināmu vājumu, ilgstoša distīmija ar neapmierinātību, histeroformas reakcijas, hiperestēzija, neirozei līdzīgi simptomi enurēzes, stostīšanās, baiļu veidā. 1/3 gadījumu rodas epileptiformas sindromi.

UMO centrālās nervu sistēmas organisko bojājumu kombinācijas ar autismu gadījumā Iespējas. Klīniskajā attēlā ir pazīmes, kas raksturīgas organiskiem bojājumiem, autisma atdalīšanās dziļums ir nenozīmīgs, saglabājas spēja panākt vienmērīgāku garīgo attīstību (Mnukhin I.S. et al., 1967, 1969; Skvortsov I.A., Bashina V.M., Roitman V.A. ., 1997; Krevelen van Arn D., 1977). Klīniskie stāvokļi šīs grupas pacientiem ar ICD - 10 (1999) ar augstu smaguma pakāpi bieži tiek pārbaudīti kā "hiperaktīvi traucējumi kopā ar garīgu atpalicību un motora stereotipiem". Šis nosacījums neatbilst bērnu autisma (F84.0) vai uzmanības deficīta hiperkinētisko traucējumu (F90) kritērijiem.

Diferenciāldiagnoze dažādu autisma traucējumu formu diapazonā.

Lai atšķirtu dažādas autisma formas, tika noskaidrota disontoģenēzes struktūra un autisma simptomi bērniem ar bērnības autismu, netipisku autismu, psihogēnu autismu. Līdztekus psihopatoloģiskām autisma izpausmēm tika analizēti bērna aktivitātes kognitīvo, runas, motorisko, emocionālo, rotaļu sfēru attīstības rādītāji vecuma attīstības dinamikā, kas ļāva izdarīt šādus secinājumus (Bashina VM, 1980).

Es). Bērnības autisms vai "šizofrēnijas spektra klasiskais bērnības autisms pēc L. Kannera domām to nosaka - pēc sairšanas, asinhronijas galveno darbības sfēru attīstībā. Tajā pašā laikā tiek apbēdināta arhaisko funkciju apspiešana, ko veic augsti organizētas bērna attīstības procesā. Tas ir dezintegrējošais, disociētais disontoģenēzes veids, kas ir galvenais bērnu endogēnā autisma diagnostikas marķieris. A.V. Sņežņevskis (1948) uzsvēra, ka patoģenētiskā atšķirība starp demenci un psihozi ir tāda, ka demenci raksturo pastāvīgs zaudējums, bet psihozi raksturo sabrukšana, t.i. atgriezeniski garīgi traucējumi. Tieši šajā ziņā disontoģenēzes atšķirība parādās nosoloģiski atšķirīgās (endogēnās un neendogēnās) autisma traucējumu grupās. Bērnu autisma aprindās esošais dezintegrācijas process ne vienmēr ir atgriezenisks.

Līdzīga veida disontoģenēze, t.i. arī dezintegrējošs disociēts - novērots netipiskā autismā saistībā ar psihozes pārnešanu.

2) Netipisks autisms UMO lokā ar apmaiņas autistiskām iezīmēm, hromosomu, organisko ģenēzi (ar Mārtina-Bella, Dauna, Reta, TS, PKU sindromiem) o to galvenokārt ierobežo kopējās, vienmērīgi aizkavētās un dziļākās disontoģenēzes iezīmes.Šādas ārkārtīgi traucētas attīstības struktūrā gandrīz nav asinhronijas pazīmju, starpslāņu izpausmju. Vienmēr tiek konstatētas disģenēzes stigmas bērna fiziskajā stāvoklī, kas raksturīgas konkrētai nosoloģiskai augsnei.

3) Psihogēniem autisma apstākļiem kam raksturīga sekla vienmērīgi deformēta disontoģenēze, galvenokārt bez asinhronijas pazīmēm.

Kā redzat, ir iegūti pārliecinoši fakti, kas to apstiprina aplī autisma traucējumi veidojas īpaši atšķirīgi disontoģenēzes veidi, piemēram, dezintegrējoša, disociēta nepietiekama attīstība; - vienota, pilnīga nepietiekama attīstība; - vienota izkropļota attīstība, kas ir diagnostikas kritēriji to norobežošanai.Atšķirība starp dažādiem autisma veidiem, kā jau tika uzsvērts iepriekš, apstiprina citas psihopatoloģiskas klīniskas, specifiskas ģenētiskas un neirofizioloģiskas pazīmes.

Tajā pašā laikā izrādījās, ka aplūkotajā autisma traucējumu diapazonā ar nosoloģiski atšķirīgiem pamatiem galvenās "autisma" izpausmes kā zīme - fenotipiski samērā līdzīgi tiem. tā klīniski atzīmē līdzvērtības iezīmes, tās galvenokārt nosaka atdalīšanās garīgie simptomi, bērna iegremdēšanās sevī, izolācija no apkārtējās realitātes, pāreja uz stereotipiskām, primitīvām uzvedības un darbības formām, līdz pat protopātiskai un vēl vairāk senie arhaiskie līmeņi visās sfērās (motoriskajā, emocionālajā, somatiskajā, runas, izziņas).

(Šeit ir bērnu autisma diagnostikas kritēriji ICD -10 (1999), ko attēlo vairākas pamata pazīmes. 1. Bērniem ar bērnu autismu līdz 3 gadu vecumam ir traucēta - a) sociālā (saziņas nolūkos uztverošas un izteiksmīgas runas, b) funkcionālas un simboliskas spēles aktivitātes, c) savstarpējas mijiedarbības attīstība; 2. Starp patoloģiskajām pazīmēm vismaz seši no šiem simptomiem. No tām vismaz divas zīmes pieder pirmajai apakšgrupai un vismaz viena no pārējām - a) kvalitatīvas izmaiņas sociālajā mijiedarbībā: - nespēja sazināties ar skatienu, sejas reakcijām, žestiem un stāju savstarpējas sapratnes nolūkā , - nespēja veidot sociālo mijiedarbību ar vienaudžiem, pamatojoties uz kopīgām interesēm, aktivitātēm, emocijām, - nespēja, neskatoties uz pastāvošajiem formālajiem priekšnoteikumiem, izveidot vecumam atbilstošus saziņas veidus, - nespēja uz sociāli mediētu emocionālu reakciju, prombūtne vai novirze. reakcijas veids uz citu jūtām, uzvedības modulācijas pārkāpums atbilstoši sociālajam kontekstam vai nestabila sociālās, emocionālās un komunikatīvās uzvedības integrācija, - nespēja spontāni iejusties priekā, interesēs vai darbībās ar citiem; b) kvalitatīvas izmaiņas saziņā - runas valodas attīstības aizkavēšanās vai pilnīga apstāšanās, kam nav pievienotas kompensējošas sejas izteiksmes, žesti, kā alternatīvs saziņas veids, - relatīva vai pilnīga neiespējamība uzsākt saziņu vai uzturēt mutisku atbilstošā līmenī sazināties ar citām personām; c) ierobežoti un atkārtoti, stereotipiski uzvedības, interešu, darbību modeļi-apelācija uz vienu vai vairākām stereotipiskām interesēm, neparasta saturs, fiksācija uz nespecifiskām, nefunkcionālām uzvedības formām vai rituālas darbības, stereotipiskas kustības augšējās ekstremitātēs , vai sarežģītas visa ķermeņa kustības, - pārsvarā nodarbojas ar atsevišķiem priekšmetiem vai nefunkcionāliem spēles materiāla elementiem; 3) klīniskais attēls neatbilst kritērijiem citiem attīstības traucējumiem, specifiskiem uztveres runas traucējumiem, sekundārām sociāli emocionālām problēmām, bērnības reaktīviem vai kavētiem pieķeršanās traucējumiem, garīgai atpalicībai, ar emocionāliem vai uzvedības traucējumiem, ar autisma, šizofrēnijas pazīmēm . Retas sindroms).

Diferenciālā diagnoze.

Ar pārsvarā uztveres runas traucējumiem nav autisma parādību, nav citu noraidīšanas, tiek mēģināts panākt neverbālas saskarsmes formas, artikulācijas traucējumi ir mazāk raksturīgi, nav runas stereotipu. Viņiem nav izjukšanas izpausmju, vienmērīgāks IQ profils.

Bērni ar dzirdes traucējumiem nenoraida savus radiniekus; viņi labprātāk paliek gultiņā, nevis uz rokām.

Izmantojot UMO bez autisma iezīmēm, intelektuālā lejupslīde ir pilnīgāka un vienveidīgāka, bērni lieto vārdu nozīmi, tiek konstatēta spēja emocionāli sazināties, īpaši Dauna sindroma gadījumā.

Retas sindroma gadījumā ir īpašas stereotipiskas vardarbīgas kustības rokās, piemēram, “mazgāšana, berzēšana”, un progresējoša neiroloģiskā patoloģija pieaug.

Pacientiem ar Tourette sindromu ir neskartākas un atšķirīgākas runas prasmes, viņi apzinās uzvedības traucējumu sāpīgo raksturu un spēju mazināt tikumus un vardarbīgas kustības terapijas laikā (citēts no ICD-10).

Turklāt autisma diferenciāldiagnozes pamats bērniem ar netipisku autismu, tiek noteikts princips, ka klīnikā ir organiskas, ģenētiskas, vielmaiņas, eksogēnas ģenēzes patoloģisku pazīmju klātbūtne vai neesamība, kā tas ir netipiska autisma gadījumā cerebrālās triekas fona gadījumā, ar Dauna sindromu, X-FRA, fenilkentonūriju, paraautistisku apstākļi agrīnas bāreņa un citas eksogēnas patoloģijas dēļ.

Ārstēšana un aprūpes organizēšana pacientiem ar dažāda veida autismu. Nav specifiskas autisma traucējumu terapijas, un tāpēc terapija galvenokārt ir simptomātiska. .

Kombinācija lielākajā daļā gadījumu ar netipisku autismu ar dažāda smaguma garīgo atpalicību, ar disociāciju un sadalīšanos, veidojot noteiktas garīgās darbības sfēras, tāpat kā vairākos netipiska autisma veidos (netipiska psihoze) - pozitīva klātbūtne psihopatoloģiskiem traucējumiem, izraisīja nepieciešamību izmantot sarežģītu farmakoterapiju, ietverot ne tikai neiroleptiskos līdzekļus, bet arī vielas ar neiroprotektīvu, neirotrofisku iedarbību (I.A. Skvorcovs, Bašina V.M., Simaškova N.V., Krasnoperova M.G. et al., 1993, 2000, 2002, 2003). Šo pacientu ārstēšanas galvenais mērķis ir ietekmēt psihopatoloģiskos simptomus un ar tiem saistītos uzvedības traucējumus, kā arī slimības somatoneuroloģiskās izpausmes, stimulēt funkcionālo sistēmu attīstību, kognitīvās funkcijas, runu, motoriskās prasmes vai saglabāt to saglabāšanu, radīt priekšnoteikumus. par iespēju mācīties. Šiem nolūkiem tiek izmantota farmakoterapija (psiho- un somatotropās zāles kombinācijā ar nootropiskām zālēm). Sarežģītā metode obligāti ietver arī specifisku redzes, dzirdes un kustību sistēmas analizatoru sensoro stimulāciju, izmantojot aparatūras ietekmi un psiholoģiskās, pedagoģiskās, logopēdiskās korekcijas metodes (sadarbojoties ar logopēdu, defektologu, psihologu). .

Visu veidu terapeitiskās iejaukšanās bērnu autisma gadījumā tiek piemērotas, pamatojoties uz individuālu pacienta stāvokļa klīnisko novērtējumu. Veicot psihofarmakoterapiju nepieciešama īpaša piesardzība, jo pacienti ar autisma traucējumiem vecuma nenobrieduma un pašas slimības rakstura dēļ (kuras struktūra ietver daudzas somatiskas un neiroloģiskas novirzes) bieži izrādās paaugstināta jutība pret zāļu iedarbību. Lai to novērstu, visos gadījumos ir nepieciešama rūpīga pārbaude, tostarp bioķīmiskās asins analīzes, aknu un nieru darbība, datortomogrāfija, elektroencefalogrāfija un citi izmeklējumi.

Autisma traucējumu klātbūtne bērniem, kas noved pie kavēšanās, garīgās attīstības apstāšanās, ir pamats šo pacientu grupu rehabilitācijai, pastāvīga jaunu terapeitisko pieeju meklēšana.

Farmakoterapija pacientiem ar autismu tas ir indicēts smagai agresivitātei, pašsavainojošai uzvedībai, hiperaktivitātei, katatoniskiem stereotipiem un garastāvokļa traucējumiem. Šādos gadījumos tiek izmantoti neiroleptiskie līdzekļi, trankvilizatori, antidepresanti un sedatīvi līdzekļi.

Miega traucējumu korekcijai var izmantot trankvilizatorus, īsu laiku atkarības dēļ no tiem, miega līdzekļus un līdzekļus, kuru mērķis ir normalizēt diennakts miega ritmu - nomodā.

Nootropics, biotics, aminoskābes (instenons, glicīns, kogitum, biotredīns, gliatilīns un citi) jau ir sevi attaisnojuši diezgan labi, tāpat kā tādas sarežģītas zāles kā cerebrolizīns, korteksīns, kas pārnēsā nervu augšanas faktorus un ietekmē augstāku nervu darbība.

Psihoterapija autisma gadījumā tas ir vērsts gan uz pašu bērnu, gan uz viņa radiniekiem. Pirmajā gadījumā tās mērķis ir labot uzvedības traucējumus un mazināt bērna trauksmi un bailes, otrajā - mazināt emocionālo spriedzi un nemieru ģimenes locekļu, jo īpaši vecāku vidū, un iesaistīt viņus ikdienas darbā ar bērnu pēc kļūšanas. pārzina pareizas ārstēšanas metodes.ar viņu, mācot izglītības īpatnības.

Bērnu autisma psihoterapija ir daudzpusīga, vispārēja korekcijas darba neatņemama sastāvdaļa, un tāpēc to veic dažādi speciālisti. Optimālais speciālistu grupas sastāvs, kas nodrošina autisma bērnu ārstēšanu un psiholoģisko un pedagoģisko korekciju: bērnu psihiatri, neirologi, logopēdi, psihologi, defektologi, pedagogi, māsas, mūzikas darbinieki (eiritmiķi).

Sākotnējā posmā korekcijas programmās, kuru pamatā ir visvienkāršākie taustes, pantomimijas un cita veida kontakti ar bērnu brīvas izvēles un uzvedības apstākļos, viņa attīstības līmeni, zināšanu un uzvedības prasmju līmeni novērtē dažādi speciālisti. profili. Šis novērtējums kalpo par pamatu individuāla pedagoģiskā un labošanas darba plāna izstrādei.

Korekcijas darbs kopumā to var uzskatīt par rehabilitāciju, aptverot fizioloģiski labvēlīgus nosacījumus bērna attīstībai - 2-7 gadu periodā. Korekcijas pasākumi ir jāturpina visos turpmākajos gados (8–18 gadi), tiem jāietver sistemātiska pedagoģisko un logopēdiskās korekcijas nodarbību vadīšana, katru dienu vairākus mēnešus un gadus, jo tikai šajā gadījumā var tikt nodrošināta pacientu sociālā adaptācija. sasniegts.

Klīnisko un pedagoģisko darbu visā kursa laikā ieteicams papildināt ar neirofizioloģiskiem pētījumiem (elektroencefalogrāfiju, kas ļauj objektivizēt centrālās nervu sistēmas strukturālo un funkcionālo nobriešanu bērniem ar autismu ontoģenēzes un terapijas procesā.

Bašina V.M. Vispārēji garīgās attīstības traucējumi. Netipiski autisma traucējumi // Bērnības autisms: pētījumi un prakse. S. 75-93. Kopēt

Literatūra

1. Bašina V. M., Pivovarova G. N. Autisma sindroms bērniem (pārskats) // Zh. neiropatols. un psihiatrs. - 1970. 70. sēj. - Jautājums. 6. - S. 941-946.
2. Bašina V.M. Kannera agrīnās bērnības autisma sindroms // Zh. neiropatols. un psihiatrs. - 1974. - T. 74. - Jautājums. 10. - S. 1538. -1542.
3. Bašina V.M. Pacientu ar Kannera sindromu agrīnā zīdaiņa autisma katamnēze // Zh. neiropatols. un psihiatrs. - 1977 / - T. 77 / - Izlaidums. 10. - S. 1532-1536.
4. Bašina V.M.Šizofrēnija agrīnā bērnībā (statika un dinamika). - M.: Medicīna, 1980.
5. Bašina V.M. Autisms bērnībā. - M.: Medicīna, 1999.
6. Bašina V. M., Skvorcovs I. A. un utt... Retas sindroms un daži tā ārstēšanas aspekti / Almanahs "Dziedināšana", 2000. - 2. sēj. 3. - S. 133-138.
7. Vrono M.Š., Bašina V.M. Kannera sindroms un bērnības šizofrēnija // Žurns. neiropatols. un psihiatrs. - 1975. - T. 75. - Jautājums. 9. - S. 1379-1383.
8. Gračevs V.V. Retas sindroma klīniskās un elektroencefalogrāfiskās izpausmes. Darba kopsavilkums. dis. ... Cand. medus. zinātnes. - M., 2001.
9. Marincheva G.S., Gavrilovs V.I. Garīga atpalicība ar iedzimtām slimībām. - M.: Medicīna, 1988.
10. Mnukhin S.S., Zelenetskaya A.E., Isaev D.N. Par agrīnās bērnības autisma sindromu vai Kannera sindromu bērniem // Žurns. neiropātija. un psihiatrs. - 1967.- T. 67. - Jautājums. desmit.
11. Mnuhins S.S., Isajevs D.N. Uz dažu šizoīdu un autisma psihopātiju organiskā pamata / Grāmatā. Klīniskās psihopatoloģijas un garīgo slimību ārstēšanas aktuālie jautājumi. - L., 1969. - S. 122-131.
12. ICD-10, (ICD-10). Starptautiskā slimību klasifikācija (10. pārskatīšana). Per. krieviski. red. Yu.L. Nullers, S. Jū. Cirkins. Pasaules Veselības organizācija. Krievija. - SPb.: Adis, 1994.
13. Popovs Yu.V., Vid V.D. Mūsdienu klīniskā psihiatrija. Rokasgrāmata, kuras pamatā ir Starptautiskā garīgo slimību klasifikācija, 10. redakcija (ICD-10). Sagatavot ārstu sertifikātam psihiatrijā. - Ekspertu birojs, 1997.
14. Psihiatriskais ceļvedis. Autisma traucējumi / Red. A.S. Tiganova. - M.: "Medicīna", 1999 T. 2. - S. 685-704.
15. Simsons T.P. Neiropātijas, psihopātijas un zīdaiņa vecuma reaktīvie stāvokļi. - M., Ļeņingrada, 1929
16. Simashkova N.V. Netipisks autisms bērnībā. Diss. ... dokt. medus. zinātnes. - M., 2006.
17. Simaškova E.V., Jakupova L.P., Bašina V.M... Bērnu smagu autisma formu klīniskie un neirofizioloģiskie aspekti // Žurns. neirols. un psihiatrs. - 2006. - T. 106. - Jautājums. 37.-- S. 12-19.
18. Skvorcovs I.A., Bašina V.M., Roitmans G.V.... Skvorcova-Osipenko metodes pielietojums autisma sindroma ārstēšanā zīdaiņu cerebrālās triekas un ģenētiski noteiktas garīgās atpalicības gadījumā (Mārtina-Bella sindroms) // Almanahs "Dziedināšana", 1997.-Sēj. 3 - S. 125-132.
19. Sukhareva G.E. Par bērnu konstitucionālo psihopātiju (šizoīdu formas) struktūras un dinamikas problēmu // Zh. neiropatologs. un psihiatrs. - 1930. - Nr. 6. - S. 64-74.
20. Tiganovs A.S., Bašina V.M. Autisma problēmas stāvoklis bērnībā / Dzimis. materiāli XIV (LXXVII) Kopsapulces sesija Ross. Akad. medus. zinātnes, kas veltītas Medicīnas zinātņu akadēmijas 60. gadadienai. Bērnu veselības aizsardzības zinātniskie pamati. - M., 2004.
21. Tiganovs A.S., Bašina V.M. Mūsdienu pieejas autisma izpratnei bērnībā // Žurns. neirologs. un psihiatrs. - 2005. - T. 195. - Nr. 8. - S. 4-13.
22. Šizofrēnija, daudznozaru pētījumi / Red. A.V. Sņežņevskis. - M.: Medicīna, 1972.- S. 5-15.
23. Jurjeva O.P. Par disontoģenēzes veidiem bērniem ar šizofrēniju. Žurnāls. Nevrol. un psihiatrs. 1970. - T. 70. 8, 1229.-1235.lpp.
24. Bleuler E. Psihiatriskais ceļvedis. Berlīne, 1911. (1920).
25. Kempbels M., Šaijs J. - Gerhards Bošs... - Zīdaiņu autisms. J. Autisms, bērns. Šizofrēnija, 1995, 2. v., 1. lpp. 202-204.
26. DSM-IV. Psihisko traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmata. 4. th Izdevums.- Vašingtona. DC American Psychiatric Assotiation. 1994, - 886 lpp.
27. Džilbergs C. Klīniskā bērnu neiropsihiatrija. Kembridža. Kembridža: University Press. - 1995.- 366 lpp.
28. Kanners L. Autistiski afektīvā kontakta traucējumi. Nervs. Bērns. 1943, 2. lpp. 217.
29. Kanners L.J. Pēcpārbaudes pētījums par vienpadsmit autisma bērniem sākotnēji tika ziņots 1943. gadā. Autismā un bērnu šizofrēnijā. 1971; 1; 119.
30. Krēlens van Arns. D. Diferenciāldiagnozes problēmas starp garīgo atpalicību un bērnu autismu. Acta Paedopsychiatrica. - 1977. - 39. sēj., - lpp. 8-10.
31. Nissens G.- Autisma sindromu klasifikācija bērnībā. In: Proc. Ceturtais UEP kongress. - Stokholma. - 1971, - 1971. - lpp. 501-508.
32. Rutter M.... Autisma jēdziens // Autisma un bērnu šizofrēnijas žurnāls. - 1978. - N 8. - Lpp. 139-161.
33. Remšmits, H.... Autisms. Erscheinungsformen, Ursachen, ilfen Verlag C.H. Beck, 1999. / Tul. ar viņu. T.N. Dmitrieva. - M.: Medicīna, 2003.
34. PVO ICD - 10 garīgo un uzvedības traucējumu klasifikācija. Klīniskie apraksti un vadlīnijas. Ženēva. 1994. gads.
35. Spārns L. Agrīnās bērnības autisms. Red. Wing L., Oksforda, 1989, 15.-64.

Oriģinālā nootropiskā narkotika bērniem no dzimšanas un pieaugušajiem ar unikālu aktivizēšanas kombināciju un nomierinoša iedarbība

Efektīva farmakoterapija un rehabilitācija pacientiem ar autisma spektra traucējumiem

Publicēts žurnālā:
"Neiroloģija un psihiatrija"; Nr.3; 2011; 14.-22.lpp.

Dr. med. N.V. Simaškova
Krievijas Medicīnas akadēmijas Garīgās veselības zinātniskais centrs

Autisma spektra traucējumi (ASD) bērnībā arvien vairāk piesaista pētnieku un ģimenes ārstu uzmanību, jo tie ir ļoti izplatīti (50–100 uz 10 000 bērniem), rezistence pret farmakoterapiju, nepietiekama habilitācijas pieeju attīstība un pacientu invaliditāte. Eksperti ir vienisprātis, ka terapijai jābūt “multimodālai”, ārstiem, psihologiem, sociālajiem pedagogiem, vecākiem un skolotājiem aktīvi jāpiedalās ārstēšanas un rehabilitācijas programmu izstrādē. Tas palīdz uzlabot bērnu ar autisma traucējumiem sociālo adaptāciju.

Literatūras datu analīze, ņemot vērā jaunākos pārskatus par zāļu terapiju, parādīja, ka, neraugoties uz zināmu progresu šajā jomā, pašreizējā stadijā farmakoterapija nav kļuvusi par cēloņsakarīgu (patoģenētisku) ASD ārstēšanas metodi. Tas ir saistīts ar faktu, ka zāles neietekmē traucējuma cēloni; tās ir paredzētas dažādu sindromu un ASD simptomātiskai ārstēšanai. Klīniskie novērojumi liecina, ka neviena no ārstēšanas metodēm nav efektīva visiem pacientiem, un katrai metodei ir savi trūkumi. Autismu raksturo traucēta garīgā attīstība, autistiska saskarsmes forma ar citiem, runas traucējumi, motoriskās prasmes, stereotipiskas aktivitātes un uzvedība, kas noved pie pastāvīgas sociālās nepareizas pielāgošanās. Tāpēc autisms ir jānosaka pēc iespējas agrāk, lai savlaicīgi uzsāktu habilitācijas pasākumus, nepalaistu garām bērna attīstības jutīgos periodus, kad autisma simptomi nostiprinās un progresē. Diagnozējot ASD, mēs paļāvāmies uz ICD-10, kas pielāgots praksei Krievijas Federācijā. ASD var attēlot kā autisma traucējumu nepārtrauktību, kuras vienā pusē ir evolucionāri konstitucionālais Aspergera sindroms, no otras - šizofrēnijas ģenēzes netipiska bērnības psihoze; centrālo stāvokli ieņem bērnu psihoze (1. att.).

Rīsi. 1. Autisma spektra traucējumu turpinājums

Aspergera sindroms
Aspergera sindroms (F84.5) rodas 30-70 bērniem no 10 000. Evolucionāri konstitucionālais autisms parasti izpaužas integrācijas laikā sabiedrībā (apmeklējot bērnudārzu, skolu). Pacientiem ir novirzes divvirzienu sociālajā komunikācijā, neverbālā uzvedība (žesti, mīmika, manieres, acu kontakts); pacienti nav spējīgi uz emocionālu empātiju. Izteiktie uzmanības un motorisko spēju traucējumi, efektīvas komunikācijas trūkums sabiedrībā padara viņus par izsmiekla objektu, liekot viņiem mainīt skolu pat ar labām bērna intelektuālajām spējām. Pacientiem ar Aspergera sindromu ir agrīna runas attīstība, bagātīga vārdnīca, neparastu runas modeļu izmantošana, savdabīgas intonācijas, laba loģiskā un abstraktā domāšana, kā arī monomāniska stereotipiska interese par konkrētām zināšanu jomām. Līdz 16-17 gadu vecumam autisms mīkstinās, 60% gadījumu ir iespējams diagnosticēt šizoīdu personības traucējumus (F61.1), 40% pacientu stāvoklis pasliktinās attīstības krīzes periodos, pievienojot fāzes afektīvo , obsesīvi traucējumi, bieži maskēti ar psihopātiskām izpausmēm. Ar savlaicīgu un efektīvu farmakoterapiju tiek novērots labvēlīgs slimības iznākums, personības traucējumus tālāk nedziļinot.

Kannera sindroms
Kannera evolūcijas-procesuālā sindroma (F84.0) klīniskās izpausmes nosaka asinhrono dezintegrējošo disontoģenēzi ar nepilnīgu augstāko garīgo funkciju nobriešanu. Kannera sindroms izpaužas no dzimšanas, un to raksturo šādu traucējumu klātbūtne: sociālās mijiedarbības trūkums, komunikācija, stereotipisku regresīvu uzvedības formu klātbūtne. Uztveroša un izteiksmīga runa attīstās ar kavēšanos, nav gestikulācijas, tiek saglabāta eholālija, klišejiskas frāzes, egocentriska runa. Pacienti ar Kannera sindromu nespēj dialoga, pārstāstīšanas, neizmanto personvārdus. Intelektuālās attīstības līmenis ir samazināts vairāk nekā 75% gadījumu (IQ< 70). Крупная моторика, угловатая, с атетозоподобными движениями, ходьбой с опорой на пальцы ног. Отмечаются негативизм, мышечная дистония. Нарушения инстинктивной деятельности проявляются в форме расстройств пищевого поведения, инверсии цикла сна и бодрствования. Аутизм в тяжелой форме сохраняется на протяжении всей жизни. Отсутствие выраженных позитивных симптомов, прогредиентности, тенденция к частичной компенсации интеллектуального дефекта к 6 годам служат основанием для выделения синдрома Каннера в отдельную подрубрику классического детского аутизма в рамках «общих нарушений психического развития». Распространенность синдрома Каннера в популяции - 2 случая на 10 000 детей.

Bērnības psihoze
Manifestēti katatoniski krampji rodas pirmajos 3 dzīves gados uz disociētās disontoģenēzes vai normālas attīstības fona. Katatoniskie traucējumi ieņem vadošo vietu psihozē un ir hiperkinētiski. Pacienti ir satraukti, skrien riņķī vai taisnā līnijā, lec augšup, šūpojas, kāpj augšup ar pērtiķa veiklību, veic stereotipiskas kustības (atetoze, roku kratīšana, plaukstas). Runa ir neskaidra, ar eholāliju, neatlaidību. Autisma smagums CARS skalā ir 37 punkti (smaga autisma apakšējā robeža). Uzbrukumu ilgums ir 2-3 gadi. Katatonijas kombinācija ar autismu aptur bērna fizioloģisko attīstību uzbrukuma laikā un veicina sekundāras garīgās atpalicības veidošanos. Remisijas gadījumā pacientiem hiperdinamiskais sindroms tiek izsekots kā sekundārs negatīvs traucējums, izejot no katatonijas. Pastāv afektīvi un psihopātiski (agresija, ēšanas traucējumi, izkārnījumu aizture, urinēšana) traucējumi, kognitīvā disontoģenēze ar traucētu uzmanību, lēni domāšanas procesi, motora neveiklība, ar labu izziņas aktivitāti. Ja bērnu psihoze izpaužas ar polimorfiem uzbrukumiem, katatoniskie traucējumi kopā ar afektīviem, neirozei līdzīgiem tiek atzīmēti tikai acīmredzamā uzbrukumā. Autisms remisijas gadījumā zaudē savu pozitīvo komponentu un samazinās līdz vidēji 33 punktiem (viegla / mērena saskaņā ar CARS). Vecuma faktors un attīstības faktors (pozitīvas tendences ontoģenēzē), savlaicīga habilitācija veicina labvēlīgu iznākumu 84% gadījumu (6% - praktiska atveseļošanās, 50% - augsti funkcionāls autisms, 28% - kurss). Tas ļauj mums uzskatīt bērnu psihozi par atsevišķu nosoloģisku vienību "bērnu autisms" (F84.0) ārpus šizofrēnijas diagnozes.

Netipisks autisms
ICD-10 identificē vairākus netipiska autisma veidus (F84.1). Ja slimība sāk attīstīties pēc 3 gadu vecuma, tad netipiskas bērnu psihozes (ADP) klīniskā aina neatšķiras no bērnu psihozes. Acīmredzami regresīvi-katatoniski krampji rodas uz autisma disontoģenēzes fona 2. vai 3. dzīves gadā. Tie sākas ar autisma atslāņošanās padziļināšanos ar strauju runas, spēles prasmju, veiklības, ēšanas traucējumu regresiju (neēdama ēšana). Katatoniskie traucējumi, galvenokārt motoru stereotipu veidā, rodas pēc negatīviem simptomiem, ņemot vērā astēniju. Rokās tiek atzīmētas senā arhaiskā līmeņa kustības: mazgāšana, locīšana, berzēšana, trāpīšana zodā, roku plivināšana kā spārni. Netipiskas bērnības psihozes uzbrukumu ilgums ir 4,5-5 gadi. Regresija, katatonija, smags autisms veicina neatgriezeniska oligofrēnijas defekta veidošanos jau acīmredzama uzbrukuma laikā. Netipiskas bērnības psihozes remisijas ir īslaicīgas, zemas kvalitātes, saglabājot katatoniskos stereotipus. Autisms kā primārs negatīvs deficīta simptoms tiek novērots pacientiem ar ADP visā slimības gaitā smagā formā (vidēji 46 punkti saskaņā ar CARS). Slimības iznākums ir nelabvēlīgs. Visi pacienti nav apmācīti, 1/3 gadījumu tiek ievietoti sociālās nodrošināšanas sistēmas internātskolās. Negatīva dinamika slimības gaitā ar pieaugošu kognitīvo deficītu ļauj mums apsvērt netipisku bērnības psihozi bērnu šizofrēnijas ietvaros (F20.8). Netipiskām psihozēm izolētajos ģenētiskajos sindromos garīgās atpalicības (MAD) gadījumā (F84.11, F70) ir fenotipiski universāls klīniskais attēls regresīvu-katatonisku krampju gadījumā. Izsekojams izolētos ģenētiskos hromosomu sindromos (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos uc), kuriem ir metaboliska izcelsme (fenilketonūrija, tuberozā skleroze utt.), Kur autisms ir vienlaicīgs ar ULV. Viņus vieno arī astēnijas pieaugums no "regresijas" stadijas. Tie atšķiras ar motoru stereotipu kopumu: subkortikālais katatoniskais tips - pacientiem ar netipisku psihozi ar Dauna sindromu, arhaisks katatonisks smadzeņu stumbrs - pacientiem ar Retta un Mārtina -Bella sindromu.

Retas sindroms
Retta sindroms (F84.2) ir pārbaudīta deģeneratīva monogēna slimība, ko izraisa mutācija regulatora gēnā MeCP2, kas atrodas X hromosomas garajā rokā (Xq28) un ir atbildīgs par 60-90% gadījumu. Retas sindroma izplatība ir 1 no 15 000 bērniem vecumā no 6 līdz 17 gadiem. Klasiskais Retta sindroms izpaužas 1–2 gadu vecumā ar maksimumu 16–18 mēnešu vecumā un iziet vairākus attīstības posmus:

I gadījumā parādās "autisms", atslāņošanās, tiek traucēta kognitīvā darbība, apstājas garīgā attīstība;

visu funkcionālo sistēmu "straujas regresijas" otrajā posmā rokās parādās senā, arhaiskā, līmeņa - mazgāšanas, berzes tipa kustības; galvas augšana palēninās;

III stadijā, “pseido-stacionārs” (līdz 10 gadiem vai ilgāk), autisma atdalīšanās vājina, komunikācija, runas izpratne un atsevišķu vārdu izruna tiek daļēji atjaunota. Tomēr jebkura darbība ir īslaicīga, viegli izsmeļama. 1/3 gadījumu rodas epilepsijas lēkmes;

IV stadiju "totāla demence" raksturo neiroloģiski traucējumi (mugurkaula atrofija, spastiska stingrība, pilnīgs pastaigas zudums), un to novēro tikai ne-psihotiskā SR.

Nāve iestājas 12-25 gadus pēc slimības sākuma.

Ārstēšana un rehabilitācija pacientiem ar ASD
Saistībā ar psihiatriskās aprūpes uzlabošanu, indikāciju klāsta paplašināšanos psihotropo zāļu izrakstīšanai, jaunu zāļu formu parādīšanos, zāļu patomorfozes īpatnības, vecuma faktora ietekmi uz terapijas rezultātiem, jautājumus farmakoterapijai un ASD rehabilitācijai ir īpaša nozīme. Habilitācijas centienu mērķis ir atvieglot slimības pozitīvos simptomus, mazināt kognitīvos traucējumus, mazināt autisma smagumu, sociālo mijiedarbību, stimulēt funkcionālo sistēmu attīstību un radīt priekšnosacījumus mācību iespējām. Katrā gadījumā pirms zāļu terapijas izrakstīšanas ir nepieciešama detalizēta diagnoze un rūpīga vēlamā efekta un nevēlamo blakusparādību attiecību analīze. Zāles izvēli veic, ņemot vērā traucējumu psihopatoloģiskās struktūras īpatnības, vienlaicīgu garīgu, neiroloģisku un somatisku traucējumu esamību vai neesamību. ASD psihofarmakoterapijas grūtības galvenokārt ir saistītas ar faktu, ka jaunās paaudzes zāles (netipiski antipsihotiskie līdzekļi, antidepresanti) viena vai otra iemesla dēļ (zāļu testēšanas trūkums, uz pierādījumiem balstīta efektivitāte utt.) Nav ieteicams lietot bērnībā. Tāpēc ASD ārstēšanai paredzēto zāļu arsenāls ir ierobežots. Izvēloties narkotiku, jāvadās pēc reģistrēto zāļu saraksta, kas apstiprināts lietošanai bērniem, un ražošanas uzņēmumu ieteikumiem saskaņā ar Krievijas Federācijas likumiem (1., 2., 3. tabula). Ja klīniskajā attēlā ir izteiktas afekta svārstības (afektīvi traucējumi), jānosaka normotimiskie līdzekļi, kuriem ir arī antipsihotiska iedarbība (4. tabula). Nātrija valproātu izmanto arī, lai mazinātu motoriskos un uzvedības stereotipus. Visu veidu ASD gadījumā plaši izmanto nootropikas un vielas ar nootropisku iedarbību (5. tabula).

1. tabula.

Visbiežāk lietotie antipsihotiskie līdzekļi pacientiem ar ASD

Starptautiskais nepatentētais nosaukums
Alimemazīns, cilne.	no 6 gadu vecuma
Haloperidols, pilieni	no 3 gadu vecuma, piesardzīgi bērniem un pusaudžiem
Haloperidols, tab.	no 3 gadu vecuma
Klopiksols
Klozapīns, cilne.	no 5 gadu vecuma
Levomepromazīns, cilne.	no 12 gadu vecuma
Periciazīns, vāciņi.	no 10 gadu vecuma piesardzīgi
Periciazīns, pilieni	no 3 gadu vecuma
Perfenazīns	vecāki par 12 gadiem
Risperidons, šķīdums iekšķīgai lietošanai	no 15 gadu vecuma
Risperidons, cilne.	no 15 gadu vecuma
Sulpirides	no 6 gadu vecuma
Trifluoperazīns	vecāki par 3 gadiem, piesardzīgi
Hlorpromazīns, tab., Dragee	no 5 gadu vecuma
Hlorpromazīns, šķīdums	pēc 3 gadiem
Hlorprotiksēns, tab.	nav precīzu datu

2. tabula.

Visbiežāk lietotie antidepresanti pacientiem ar ASD

3. tabula.

Visbiežāk lietotie trankvilizatori, miega līdzekļi pacientiem ar ASD

4. tabula.

Visbiežāk lietotie pretkrampju līdzekļi pacientiem ar ASD

5. tabula.

Visbiežāk lietotie nootropiskie līdzekļi pacientiem ar ASD

Vārds	Atļautās lietošanas vecums
no 1 gada vecuma
Fenibuta	no 2 gadu vecuma
Nootropils	no 1 gada
Korteksīns	no 1 gada
Cerebrolizīns	no 1 gada vecuma
Semax	no 3 gadu vecuma
Glicīns	no 3 gadu vecuma
Biotredīns	no 3 gadu vecuma
Daudzkomponentu zāles
Instenons	bērnība
Zāles, kas uzlabo vielmaiņu un asinsriti smadzenēs
Elkars	no 1 gada
Actovegin	no 1 gada
Gliatilīns	no 3 gadu vecuma
Vinpocetīns	no 3 gadu vecuma
Cinnarizīns	no 3 gadu vecuma
Akatinols-memantīns	bērnu vecums, precīzu datu nav

Farmakoterapija pacientiem ar Aspergera sindromu
Aspergera sindroma terapijā priekšroka tiek dota kursa ārstēšanai ar nootropiskiem līdzekļiem (Phenibut, Pantogam 250-500 mg / dienā); neiropeptīdi un to analogi (Cerebrolizīns - 1,0 Nr. 10, Cortexin - 5-10 mg 2,0 Nr. 10, Cerebramīns - 10 mg dienā 1 mēnesi, Semax 0,1% - 1 piliens degunā 1 mēnesi), kā arī smadzeņu asinsrites līdzekļi (Cavinton, Stugeron). SA ar fāziskiem afektīviem traucējumiem, kas maskēti ar psihopātiskiem, obsesīvi-kompulsīviem simptomiem, tiek ievadīti antidepresanti: Anafranils (25-50 mg / dienā), Zoloft (25-50 mg / dienā), Fevarīns (25-50 mg / dienā); normotimics, pretkrampju līdzekļi - Finlepsin, Tegretol (200-600 mg / dienā); nātrija valproāts (Depakine, Konvuleks līdz 300 mg dienā).

Farmakoterapija pacientiem ar Kannera sindromu
Pacientiem ar Kannera sindromu tiek izmantota sarežģīta ārstēšana. Antipsihotiskie līdzekļi, kuru mērķis ir attīstīt kognitīvās funkcijas (triftazīns - 5-10 mg dienā, eperazīns - 4-8 mg dienā, azaleptīns - 6,2525 mg dienā) tiek kombinēti ar nootropisko līdzekļu (Phenibut, Pantogam) lietošanas kursu - 250- 500 mg dienā; neiropeptīdi un to analogi (Cerebrolizīns, Cortexin, Cerebramine, Semax 0,1%); daudzkomponentu zāles (Instenon - 0,5-1 tab / dienā 1 mēnesi, Actovegin - 1 tab / dienā 1 mēnesi); smadzeņu asinsrites zāles (Cavinton, Cinnarizin, Stugeron); aminoskābes (glicīns 300 mg dienā, biotredīns 100 mg dienā); lai stimulētu galvenās analizatora sistēmas, tiek izmantota glutamatergiskā zāle akatinols-memantīns-1,25-2,5 mg / dienā.

Farmakoterapija pacientiem ar autisma psihotiskām formām
Pacientiem ar psihotiskām autisma formām (bērnības psihoze, netipiska bērnības psihoze, netipiska psihoze UMO) tiek nozīmēta arī kompleksa ārstēšana ar antipsihotisko līdzekļu pamata lietošanu. Kad ir satraukti, tiek izrakstīti tipiski antipsihotiskie līdzekļi ar nomierinošu efektu: aminazīns (25-75 mg dienā), Tizercin (6,25-25 mg dienā), Teraligen (5-25 mg dienā), Sonapax (20-40 mg dienā). ); Hlorprotiksēns (15-45 mg dienā); Haloperidols (0,5–3 mg / dienā) uc -1 mg dienā). Lai pārvarētu attīstības kavēšanos uzbrukumā un jo īpaši remisijas laikā, tiek ievadīti nootropiskie līdzekļi, neiropeptīdi, aminoskābes, citu farmakoloģisko grupu zāles ar nootropiskas aktivitātes elementiem (Elkar). No nootropisko sēriju zālēm Pantogam var atšķirt ar plašu klīnisko pielietojumu klāstu, kas kombinācijā ar Elkar tiek izmantots uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumu (ADHD) ārstēšanai, izejot no katatoniskiem krampjiem remisijas laikā. Pantogam lietošana palīdz apturēt astēniju, uzlabot kognitīvās funkcijas (izziņas darbību, uzmanību, atmiņu), palielina garīgo procesu ātrumu; neirolepsijas izpausmju mazināšana, kas ir īpaši nozīmīga bērnībā. Elkar kā līdzekli vielmaiņas procesu koriģēšanai izmanto ēšanas traucējumu (viena no ASP psihopātisko traucējumu formām) ārstēšanai. ASD psihotisko formu ārstēšanai tiek izmantoti normotimiskie līdzekļi, pretkrampju līdzekļi - karbomazepīns, finlepsīns, tegretols (200-600 mg / dienā); nātrija valproāts (150-300 mg dienā); tiek izmantoti trankvilizatori-Seduxen, Relanium, Sibazon (2,5-5 mg / dienā), klonazepāms (0,5-1 mg / dienā); antidepresanti-Amitriptilīns (6,25-25 mg / dienā), Anafranils (25-50 mg / dienā); Ludiomil (10-30 mg / dienā); Zoloft (25-50 mg dienā); Fevarin (25-50 mg dienā). Jauns posms šizofrēnijas ģenēzes DP un ADP patoģenētiskajā ārstēšanā gan Krievijā, gan ārvalstīs ir antipsihotisko līdzekļu kombinēta lietošana ar imunotropiem līdzekļiem, kas ļauj pārvarēt terapeitisko rezistenci un veicina augstāku garīgo funkciju attīstību.

Retas sindroma un netipiska autisma ārstēšana UMO
Rett sindroma un netipiska autisma terapija ar UMO ietver neiropeptīdu un to analogu (Cerebrolysin, Cortexin, Cerebramine, Semax) lietošanu; aminoskābes (Glicīns, Biotredīns), smadzeņu asinsrites līdzekļi (Cavinton, Cinnarizin, Stugeron), pretkrampju līdzekļi - karbomazepīns (Finlepsin, Tegretol); nātrija valproāts (Depakin, Konvuleks). Elkar (zāles, kas saistītas ar B grupas vitamīniem) ir neaizstājams līdzeklis, lai koriģētu vielmaiņas procesus, īpaši tos, kas tiek traucēti Retas sindroma norises attālākajos posmos.

Korekcija bez narkotikām
Narkotisko un nemedikamentozo ārstēšanas metožu kompleksā izmantošana kombinācijā ar neiropsiholoģisko un psiholoģiski pedagoģisko korekciju, sociālais darbs ar pacientu un viņa ģimeni ir viens no bērnu autisma traucējumu pārvaldības pamatprincipiem. Korekcijas darbs jāsāk agrīnā autisma traucējumu veidošanās stadijā, fizioloģiski labvēlīgos periodos bērna attīstībai (no 2 līdz 7 gadiem - aktīvās ontoģenēzes periods), jāturpina turpmākajos gados (8–18 gadi) un veic speciālistu komanda (bērnu psihiatri, vingrošanas terapijas ārsti, psihologi, logopēdi, defektologi, mūzikas darbinieki utt.).

Īpaša aprūpe bērniem ar autismu
Stacionārā aprūpe tiek veikta bērnu psihiatrijas nodaļās, kur ir atvērtas gultas mātes un bērna kopīgai uzturēšanai, kā arī dienas pusstacionāros. Ārstēšanas galvenais princips ir biosociāla integrēta pieeja, ieskaitot medikamentus, psihoterapeitisko, defektoloģisko palīdzību saskaņā ar rehabilitācijas izglītības NCPH RAMS programmām - TEACCH; uzvedības terapija - ABA uc skolas, PND. Mūzikas nodarbības pozitīvi ietekmē bērna ar autismu komunikācijas prasmes. Sazinoties ar dzīvniekiem (zirgiem, suņiem, delfīniem), bērni ar ASD mācās veidot attiecības ar cilvēkiem. Atbilstošas ​​izglītības iegūšana ir viens no pamata un neatņemamiem nosacījumiem veiksmīgai bērnu ar ASD socializācijai. Pašlaik Krievijā esošajā skolas izglītības struktūrā pacientus ar ASD var apmācīt speciālās (labošanas) izglītības iestādēs: bērniem ar smagiem runas traucējumiem (V tips), bērniem ar garīgu atpalicību (VII tips), garīgi atpalikuši bērni (VIII tips), individuālās izglītības skolas bērniem invalīdiem. Turklāt Krievijā attīstās process, kā integrēt bērnus ar ASD vispārējā tipa izglītības iestādēs (korekcijas nodarbības vispārējā tipa izglītības iestādēs un bērnu ar ASD mācīšana vienā klasē ar bērniem bez attīstības traucējumiem). Ir iespējams apmācīt pacientus ar ASD saskaņā ar individuālu mācību programmu vai saskaņā ar individuālu koriģējošas apmācības programmu.

Darbs ar bērna ģimeni un vidi
Palīdzība nepieciešama arī ASD slimnieku vecākiem: psihoterapeitiskais atbalsts, apmācība prasmēs izkļūt no krīzes situācijas un konstruktīvas mijiedarbības veidi starp visiem ģimenes locekļiem. Psihoizglītības apmācība vecākiem, kas vērsta uz konkrēta bērna ar autismu vajadzībām, ir viena no multimodālās ģimenes palīdzības programmas sastāvdaļām. Bez specializētas habilitācijas lielākā daļa bērnu ar autismu (75-90%) kļūst par smagiem invalīdiem, savukārt ar savlaicīgu un adekvātu korekciju līdz 92% iegūst iespēju mācīties saskaņā ar skolas mācību programmu, gandrīz ikviens var pielāgoties ģimenes vidē. Klīniskās uzraudzības rezultāti (vairāk nekā 20 gadus) 1400 pacientu vecumā no 3 līdz 7 gadiem ar autisma traucējumiem, kuri saņēma palīdzību daļēji slimnīcā autisma slimniekiem Krievijas akadēmijas Garīgās veselības zinātniskajā centrā Medicīnas zinātnes (1984-2010) liecina, ka 40% pacientu varēja mācīties masu un audzināšanas skolu programmā bērniem ar smagiem runas traucējumiem (V tips), 30% - skolās bērniem ar garīgu atpalicību (VII tips) , 22% - korekcijas skolās garīgi atpalikušiem bērniem (VIII tips). Tikai 8% slimo bērnu ar ļaundabīgām autisma traucējumu formām tiek ievietoti rajona sociālās labklājības nodaļas internātskolās.

secinājumus
Autisms bērnībā joprojām ir neatliekama psihiatrijas problēma. Bērnu autistiskos traucējumus, ko izraisa disociācija augstāko garīgo funkciju attīstībā ar asinhroniju un pozitīvu tendenču ietekme uz ontoģenēzi bez slimības saasinājumiem, var labot ar efektīvu farmakoterapiju un rehabilitāciju. Liela uzmanība ASD ārstēšanā tiek pievērsta nootropisko sēriju zālēm, vielmaiņas procesu korekcijas līdzekļiem, starp kuriem Pantogam, Elkar tiek plaši izmantoti kombinācijā ar neiroleptiskiem līdzekļiem un citu farmakoloģisko grupu zālēm. Ekonomiskākas ambulatorās aprūpes formas, kas balstītas uz multimodālu pieeju, ieņem vadošo vietu pacientu habilitācijā.

Literatūra
N.V. SIMAŠKOVS. Efektīva farmakoterapija un rehabilitācija pacientiem ar autisma spektra traucējumiem

1. Bashina V.M., Kozlova I.A., Yastrebov B.C., Simashkova N.V. un cita specializētas aprūpes organizēšana agrīnā bērnības autismā: vadlīnijas. PSRS Veselības ministrija. M., 1989.26 lpp.
2. Bašina V. M., Simaškova N. V. Autisms bērnībā // V.M. Bašins. Ārstēšana un rehabilitācija. M.: Medicīna, 1999. S. 171-206.
3. ICD-10. Starptautiskā slimību klasifikācija (10. pārskatīšana). Psihisko un uzvedības traucējumu klasifikācija. Klīniskie apraksti un vadlīnijas diagnozei / red. Yu.L. Nullers un S. Ju. Cirkins. SPb.: Overlayd, 1994.303 lpp.
4. Bērnu autisms: lasītājs / sast. L.M. Šipicins. SPb.: Didaktika Plus, 2001. S. 336-353.
5. Simashkova N.V. Netipisks autisms bērnībā: dis. dokt. medus. zinātnes. M., 2006.218.
6. Simashkova N.V. Mūsdienu pieejas autisma traucējumu problēmai bērnībā (klīniskie, koriģējošie un profilaktiskie aspekti // Mūsdienu veselības aprūpes tehnoloģijas bērnu neiropsihiskās veselības aizsardzībā: mater. Zinātniskā un praktiskā konference. Tula, 2009. 77.-78. Lpp.
7. Simashkova N.V., Yakupova L.P., Klyushnik T.P. Starpnozaru pieejas bērnu un netipiska endogēnā autisma problēmai // Baltkrievijas Republikas psihiatru un narkologu III kongresa materiāli "Psihiatrija un mūsdienu sabiedrība". 2009. S. 291-293.
8. Tiganovs A.S., Bašina V.M. Mūsdienu pieejas autisma izpratnei bērnībā // Žurns. neirols. and Psychiat., 2005. T. 105. Nr. 8. S. 4-13.
9. Campbell M., Schopler E., Cueva J., Hallin A. Autisma traucējumu ārstēšana // Amerikas Bērnu un pusaudžu psihiatrijas akadēmijas žurnāls. 1996. sēj. 35. Lpp. 134-143.
10. Howlin P. Prognoze autismā: vai speciālistu ārstēšana ietekmē ilgtermiņa iznākumu? // Eiropas bērnu un pusaudžu psihiatrija. 1997. sēj. 6. 55.-72.lpp.
11. Gillberg C. Autisma spektra traucējumi // 16. Pasaules kongress Starptautiskajā bērnu un pusaudžu psihiatrijas un sabiedroto profesiju asociācijā. Berlīne. 2004. P. 3.
12. Bērnu un pusaudžu psihiatrija / red. K. Gillberg un L. Hellgren, rus. red. zem kopējā. red. akad. RAMS P.I. Sidorovs. M.: GEOTAR-MED, 2004. 544 lpp.
13. Lovaas O.I. Biheiviorāla ārstēšana un normāla izglītojoša un intelektuāla fantāzija jauniem autisma bērniem // Jornal of Consulting and Clinical Psychology, 1987. Vol. 55. Lpp. 3-9.
14. Bērnu un pusaudžu psihiatrija / per. ar viņu. T.N. Dmitrieva. Maskava: EKSMO-Press, 2001.624 lpp.
15. Rutter M. Autisma ģenētiskie pētījumi: no 70. gadiem līdz tūkstošgadei // Journal of Abnormal Child Psychology, 2000. sēj. 28. Lpp. 3-14.
16. Schopler E., Reichler R.J., DeVellis R.F., Daly K. Ceļā uz bērnības autisma objektīvo klasifikāciju: Chilhood Autism Rating Scale (CARS) // Journal of Autism and Developmental Disorders, 1980. Vol. 10.P 91.-103.lpp.
17. Schopler, E., Reichler, R. J., Lansing, M. Strategien der Entwicklungs-forderung fur Eitern, Padagogen und The-rapeuten. Verlag Modernes Lernen, Dortmunde, 1983.
18. Schopler, E., Mesibov, G. B., Hearsey, K. Strukturēta mācīšana TEACCH sistēmā // Mācīšanās un izziņa autismā Aktuālie jautājumi autismā. Plēnuma prese / E. Schopler, G.B. Mesibovs, red. Ņujorka, 1995. P. 243-268.

Netipiska bērnu psihoze Dažādi psihotiski traucējumi maziem bērniem, kuriem raksturīgas dažas agrīnās bērnības autismam raksturīgās izpausmes. Simptomi var būt stereotipiskas atkārtotas kustības, hiperkinēze, paškaitējums, runas atpalicība, eholālija un traucētas sociālās attiecības. Šādi traucējumi var rasties bērniem ar jebkādu intelekta līmeni, bet īpaši bieži tie ir garīgi atpalikušiem bērniem.

Īsa skaidrojoša psiholoģiskā un psihiatriskā vārdnīca... Red. igiševa. 2008.

Skatiet, kas ir "netipiska psihoze bērniem" citās vārdnīcās:

"F84.1" Netipisks autisms- Vispārējas attīstības traucējumu veids, kas atšķiras no bērnības autisma (F84.0x) vai nu sākuma vecumā, vai arī ja nav vismaz viena no trim diagnostikas kritērijiem. Tātad šī vai tā pazīme par patoloģisku un / vai traucētu attīstību pirmo reizi ... ... Psihisko traucējumu klasifikācija ICD-10. Klīniskie apraksti un diagnostikas norādījumi. Izpētīt diagnostikas kritērijus

ICD-9 kodu saraksts- Šis raksts ir jākvalificē. Lūdzu, aizpildiet to saskaņā ar rakstu formatēšanas noteikumiem. Pārejas tabula: no ICD 9 (V nodaļa, Psihiskie traucējumi) uz ICD 10 (V sadaļa, Garīgie traucējumi) (pielāgota krievu versija) ... ... Wikipedia

Delīrijs- (lat. delīrijs - ārprāts, ārprāts). Apziņas apduļķošanās sindroms, kam raksturīgas izteiktas redzes patiesās halucinācijas, ilūzijas un pareidolija, ko papildina tēlaini maldi un psihomotoriska uzbudinājums, traucējumi ... ... Psihiatrisko terminu skaidrojošā vārdnīca