Stenokardija: cēloņi, simptomi, klasifikācija, diagnostika, ārstēšana. Stenokardijas patoģenēze. Stenokardijas attīstības mehānismi Stabilas stenokardijas patoģenēze

Stenokardija ir viena no koronārās sirds slimības (KSS) izpausmēm.

sirds išēmiskā slimība- slimība, ko izraisa neatbilstība starp miokarda skābekļa pieprasījumu un tā piegādi lokālu asinsrites traucējumu dēļ, ko visbiežāk izraisa koronārā ateroskleroze.

Stabila slodzes stenokardija- tas ir īslaicīgas lokālas miokarda išēmijas izraisīts sāpju sindroms, kas rodas fiziskas slodzes, emocionāla stresa laikā, izejot aukstumā, ejot pret vēju, miera stāvoklī pēc smagas maltītes.

Statistikas dati. Gada laikā slodzes stenokardija tiek reģistrēta 0,2–0,6% iedzīvotāju, pārsvarā vīriešiem vecumā no 55 līdz 64 gadiem (0,8% gadījumu). Tas sastopams 30 000–40 000 pieaugušo uz 1 miljonu iedzīvotāju gadā, un tā izplatība ir atkarīga no dzimuma un vecuma grupā no 65 līdz 74 gadiem - 11-20% vīriešu un 10-14% sieviešu (sakarā ar estrogēnu aizsargājošās iedarbības samazināšanās menopauzes laikā).Pirms MI stenokardiju konstatē 20% pacientu, pēc MI - 50% pacientu.

Etioloģija Vairumā gadījumu slodzes stenokardija rodas koronāro (koronāro) artēriju aterosklerozes dēļ. Lai gan korelācija starp aterosklerozes sašaurināšanās pakāpi, tās apmēru un stenokardijas klīnisko izpausmju smagumu ir nenozīmīga, tiek uzskatīts, ka koronārās artērijas jāsašaurina vismaz par 50-75%, pirms rodas neatbilstība starp miokarda skābekļa patēriņu un tā nepieciešamību. parādās dzemdības un rodas slimības klīniskā aina Citi Cēloņi (relatīvā koronārās asinsrites nepietiekamība) Aortas stenoze Hipertrofiska kardiomiopātija Primārā pulmonālā arteriālā hipertensija Smaga arteriālā hipertensija Aortas vārstuļa mazspēja.

Patoģenēze Neatbilstības (nelīdzsvarotības) rezultātā starp miokarda skābekļa patēriņu un tā piegādi caur koronārajām artērijām, ko izraisa koronāro artēriju lūmena aterosklerozes sašaurināšanās, rodas: Ja nav pietiekama skābekļa daudzuma, šūnas pāriet uz anaerobo oksidācijas veidu: glikoze sadalās līdz laktātam, samazinās intracelulārais pH un izsīkst enerģijas rezerve kardiomiocītos Pirmkārt, cieš subendokarda slāņi. Kardiomiocītu membrānu funkcija ir traucēta, kas izraisa kālija jonu intracelulārās koncentrācijas samazināšanos un nātrija jonu intracelulārās koncentrācijas palielināšanos Atkarībā no miokarda išēmijas ilguma izmaiņas var būt atgriezeniskas vai neatgriezeniskas (miokarda nekroze, t.i., infarkts) Patoloģisko izmaiņu secības miokarda išēmija: miokarda relaksācijas pārkāpums (diastoliskās funkcijas pavājināšanās) - miokarda kontrakcijas pārkāpums (sistoliskās funkcijas traucējumi) - EKG izmaiņas - sāpju sindroms.

Klasifikācija Kanādas Sirds un asinsvadu biedrība (1976) I klase - "normālas fiziskās aktivitātes neizraisa stenokardijas lēkmi." Sāpes nerodas, ejot vai kāpjot pa kāpnēm. Krampji parādās pie spēcīgas, ātras vai ilgstošas ​​slodzes darbā.II klase - "neliels normālas aktivitātes ierobežojums". Sāpes rodas, ātri ejot vai kāpjot pa kāpnēm, ejot kalnup, ejot vai kāpjot pa kāpnēm pēc ēšanas, aukstumā, pret vēju, ar emocionālu stresu vai dažu stundu laikā pēc pamošanās. Noejot vairāk nekā 100-200 m pa līdzenu virsmu vai kāpjot pa vairāk nekā 1 kāpnēm normālā tempā un normālos apstākļos III klase – "normālas fiziskās aktivitātes būtisks ierobežojums". Staigāšana pa līdzenu zemi vai kāpšana pa vienu kāpņu posmu normālā tempā normālos apstākļos provocē IV klases stenokardijas lēkmi - "jebkuru fizisko aktivitāšu neiespējamību bez diskomforta". Krampji var rasties miera stāvoklī

KLĪNISKĀS IZPAUSMES

Sūdzības. Sāpju sindroma raksturojums Sāpju lokalizācija - retrosternāls Sāpju rašanās apstākļi - fiziska slodze, spēcīgas emocijas, bagātīga ēdiena uzņemšana, aukstums, staigāšana pret vēju, smēķēšana. Jauniešiem bieži ir tā sauktā "sāpju pāriešanas" parādība ("iesildīšanās" fenomens) - sāpju samazināšanās vai izzušana, palielinoties vai saglabājot slodzi (sakarā ar asinsvadu atvērumu atvēršanu). sāpju ilgums ir no 1 līdz 15 minūtēm, tam ir pieaugošs raksturs (“crescendo”). Ja sāpes ilgst vairāk par 15 minūtēm, jāpieņem MI attīstība.Sāpju pārtraukšanas nosacījumi - fizisko aktivitāšu pārtraukšana, diagnostiskas vērtības nitroglicerīna uzņemšana, jo tie lielā mērā ir atkarīgi no pacienta fiziskās un intelektuālās uztveres.Sāpju apstarošana - gan kreisajā, gan labajā krūšu un kakla daļā. Klasiskā apstarošana - kreisajā rokā, apakšējā žoklī.

Vienlaicīgi simptomi - slikta dūša, vemšana, pastiprināta svīšana, nogurums, elpas trūkums, paātrināta sirdsdarbība, paaugstināts (dažreiz pazemināts) asinsspiediens.

Stenokardijas ekvivalenti: elpas trūkums (pavājinātas diastoliskās relaksācijas dēļ) un smags nogurums slodzes laikā (sakarā ar sirds izsviedes samazināšanos, pārkāpjot sistolisko miokarda funkciju ar nepietiekamu skeleta muskuļu piegādi ar skābekli). Simptomiem jebkurā gadījumā jāsamazinās, kad tiek pārtraukta provokatīvā faktora iedarbība (vingrošana, hipotermija, smēķēšana) vai tiek lietots nitroglicerīns.

fiziski dati. Ar stenokardijas lēkmi - ādas bālums, nekustīgums (pacienti "sasalst" vienā pozīcijā, jo jebkura kustība palielina sāpes), svīšana, tahikardija (retāk bradikardija), paaugstināts asinsspiediens (retāk tā pazemināšanās) Ekstrasistoles, " galopa ritms", sistoliskais troksnis mitrālā vārstuļa nepietiekamības dēļ papilāru muskuļu disfunkcijas dēļ stenokardijas lēkmes laikā reģistrētā EKG var konstatēt izmaiņas ventrikulārā kompleksa terminālajā daļā (T vilnis un ST segments), kā arī sirds aritmijas.

Laboratorijas dati- palīgvērtība; ļauj noteikt tikai dislipidēmijas esamību, identificēt pavadošās slimības un vairākus riska faktorus (DM) vai izslēgt citus sāpju cēloņus (iekaisuma slimības, asins slimības, vairogdziedzera slimības).

instrumentālie dati

EKG stenokardijas lēkmes laikā: repolarizācijas traucējumi T viļņu izmaiņu veidā un ST segmenta nobīde uz augšu (subendokardiāla išēmija) vai uz leju no izolīna (transmurālā išēmija) vai sirds ritma traucējumi.

24 stundu EKG monitorings ļauj konstatēt sāpīgas un nesāpīgas miokarda išēmijas epizodes pacientiem pazīstamos apstākļos, kā arī iespējamus sirds ritma traucējumus visas dienas garumā.

Veloergometrija vai skrejceļš (stresa tests ar vienlaicīgu EKG un asinsspiediena reģistrēšanu). Jutība - 50-80%, specifiskums - 80-95%. Pozitīva slodzes testa kritērijs veloergometrijas laikā ir EKG izmaiņas ST segmenta horizontālas depresijas veidā, kas pārsniedz 1 mm un ilgst vairāk nekā 0,08 s. Turklāt slodzes testi var atklāt pazīmes, kas saistītas ar nelabvēlīgu prognozi pacientiem ar slodzes stenokardiju: tipisks sāpju sindroms, ST segmenta nomākums vairāk nekā 2 mm, ST segmenta depresijas saglabāšanās ilgāk par 6 minūtēm pēc slodzes pārtraukšanas, ST parādīšanās. segmenta nomākums pie sirdsdarbības ātruma (HR) mazāk nekā 120 minūtē, ST depresijas klātbūtne vairākos pievados, ST segmenta paaugstināšanās visos pievados, izņemot aVR, asinsspiediena paaugstināšanās vai tā samazināšanās neesamība reaģējot uz slodzi, sirds aritmiju rašanās (īpaši ventrikulāra tahikardija).

Ehokardiogrāfija miera stāvoklī ļauj noteikt miokarda kontraktilitāti un veikt sāpju sindroma diferenciāldiagnozi (sirds defekti, plaušu hipertensija, kardiomiopātija, perikardīts, mitrālā vārstuļa prolapss, kreisā kambara hipertrofija arteriālās hipertensijas gadījumā).

Stresa ehokardiogrāfija (kreisā kambara segmentu mobilitātes ehokardiogrāfijas novērtējums ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos dobutamīna ievadīšanas, transezofageālā elektrokardiostimulatora vai fiziskās aktivitātes ietekmē) ir precīzāka metode koronāro artēriju mazspējas noteikšanai. Vietējās miokarda kontraktilitātes izmaiņas notiek pirms citām išēmijas izpausmēm (EKG izmaiņas, sāpju sindroms). Metodes jutība ir 65–90%, specifiskums 90–95%. Atšķirībā no veloergometrijas, stresa ehokardiogrāfija var noteikt koronāro artēriju nepietiekamību viena asinsvada bojājuma gadījumā. Indikācijas stresa ehokardiogrāfijai ir: netipiska stenokardija (stenokardijas ekvivalentu klātbūtne vai izplūdušs pacienta sāpju sindroma apraksts) grūtības vai neiespējamība veikt stresa testus veloergometrija tipiskā stenokardijas klīnikā, nav izmaiņu EKG. stresa testu laikā His kāju saišķa blokādes dēļ, kreisā kambara hipertrofijas pazīmes, Volfa-Pārkinsona-Vaita sindroma pazīmes tipiskā stenokardijas klīnikā, pozitīvs slodzes tests veloergometrijas laikā jaunām sievietēm (kopš varbūtības koronāro artēriju slimība ir zema).

Koronārā angiogrāfija ir "zelta standarts" koronāro artēriju slimības diagnostikā, jo tā ļauj noteikt koronāro artēriju klātbūtni, lokalizāciju un sašaurināšanās pakāpi. Indikācijas (Eiropas Kardiologu biedrības ieteikumi; 1997): stenokardija virs III funkcionālās klases, ja nav medikamentozās terapijas efekta stenokardija I-II funkcionālā klase pēc miokarda infarkta stenokardija ar His saišķa kāju blokādi kombinācijā ar pazīmēm išēmijas pēc miokarda scintigrāfijas smagas ventrikulāras aritmijas stabila stenokardija pacientiem, kam tiek veikta asinsvadu operācija (augšstilba kaula, miega artērijas) miokarda revaskularizācija (balona dilatācija,) diagnozes precizēšana klīnisku vai profesionālu (piemēram, pilotiem) iemeslu dēļ.

Miokarda scintigrāfija ir miokarda attēlveidošanas metode, kas ļauj noteikt išēmijas apgabalus. Metode ir ļoti informatīva, ja nav iespējams novērtēt EKG His saišķa kāju blokādes dēļ.

Diagnostika. Stabilas slodzes stenokardija parasti tiek diagnosticēta, pamatojoties uz detalizētu anamnēzes apkopošanu, pacienta detalizētu fizisko izmeklēšanu, miera stāvoklī veiktu EKG ierakstu un sekojošu konstatējumu kritisku analīzi. Tiek uzskatīts, ka ar šāda veida izmeklējumiem (anamnēze, izmeklēšana, auskultācija, EKG) pietiek, lai 75% gadījumu diagnosticētu stenokardiju ar tās klasisko izpausmi. Ja rodas šaubas par diagnozi, konsekventi tiek veikta 24 stundu EKG novērošana, stresa testi (veloergometrija, stresa ehokardiogrāfija) un, ja nepieciešams, miokarda scintigrāfija. Diagnozes pēdējā stadijā ir nepieciešama koronārā angiogrāfija.

Diferenciāldiagnoze. Jāpatur prātā, ka sāpju sindroms krūtīs var būt vairāku slimību izpausme. Nedrīkst aizmirst, ka vienlaikus var būt vairāki sāpju cēloņi krūtīs Slimības CCC MI Stenokardija Citi iespējami išēmiskas izcelsmes cēloņi: aortas stenoze, aortas vārstuļa nepietiekamība, hipertrofiska kardiomiopātija, arteriāla hipertensija, plaušu hipertensija, smaga neizēmiska anēmija: aortas dissekcija, perikardīts, mitrālā vārstuļa prolapss Kuņģa-zarnu trakta slimības Barības vada slimības - barības vada spazmas, barības vada reflukss, barības vada plīsums Kuņģa slimības - peptiska čūla Krūškurvja sienas un mugurkaula sienas slimības. Priekšējā skalēna muskuļa sindroms Costal hondrīts (Tietzes sindroms) Ribu bojājumi Jostas roze Plaušu slimības Pneimotorakss Pneimonija ar pleiras iesaistīšanos PE ar vai bez plaušu infarkta Pleiras slimības.

ĀRSTĒŠANA. Mērķi ir uzlabot prognozi (MI un pēkšņas sirds nāves profilakse) un samazināt slimības simptomu smagumu (likvidēt). Tiek izmantotas nemedikamentozas, zāļu (zāļu) un ķirurģiskas ārstēšanas metodes.

Nemedikamentoza ārstēšana – ietekme uz KSS riska faktoriem: uztura pasākumi dislipidēmijas un svara zuduma mazināšanai, smēķēšanas atmešana, pietiekamas fiziskās aktivitātes, ja nav kontrindikāciju. Tāpat nepieciešams normalizēt asinsspiediena līmeni un koriģēt ogļhidrātu vielmaiņas traucējumus.

Narkotiku terapija - tiek izmantotas trīs galvenās zāļu grupas: nitrāti, b-blokatori un lēno kalcija kanālu blokatori. Turklāt tiek noteikti antiagreganti.

Nitrāti. Ieviešot nitrātus, notiek sistēmiska vēnu paplašināšanās, kas izraisa sirds asinsrites samazināšanos (priekšslodzes samazināšanās), spiediena pazemināšanos sirds kambaros un miokarda spriedzes samazināšanos. Nitrāti arī izraisa asinsspiediena pazemināšanos, samazina pretestību asins plūsmai un pēcslodzei. Turklāt svarīga ir lielo koronāro artēriju paplašināšanās un papildu asinsrites palielināšanās. Šo zāļu grupu iedala īslaicīgas darbības nitrātos (nitroglicerīns) un ilgstošas ​​darbības nitrātos (izosorbīda dinitrātā un izosorbīda mononitrātā).

Lai apturētu stenokardijas uzbrukumu, tiek izmantots nitroglicerīns (tabletes veido sublingvāli 0,3-0,6 mg devā un aerosola formas - aerosolu - lieto arī sublingvāli 0,4 mg devā). Īsas darbības nitrāti mazina sāpes 1-5 minūtēs. Atkārtotas nitroglicerīna devas stenokardijas lēkmes mazināšanai var lietot ar 5 minūšu intervālu. Nitroglicerīns tabletēs, kas paredzētas lietošanai zem mēles, zaudē savu aktivitāti pēc 2 mēnešiem no tūbiņas atvēršanas brīža nitroglicerīna nepastāvības dēļ, tāpēc ir nepieciešama regulāra zāļu nomaiņa.

Lai novērstu stenokardijas lēkmes, kas rodas biežāk nekā 1 r / nedēļā, izmantojiet ilgstošas ​​​​darbības nitrātus (izosorbīda dinitrātu un izosorbīda mononitrātu) Izosorbīda dinitrātu devā 10-20 mg 2-4 r / dienā (dažreiz līdz 6) 30- 40 minūtes pirms paredzētajām slodzēm. Izosorbīda dinitrāta retard formas - devā 40-120 mg 1-2 r / dienā pirms paredzētās fiziskās aktivitātes Izosorbīda mononitrāts devā 10-40 mg 2-4 r / dienā, un retard formas - devā 40-120 mg 1-2 r / dienā arī 30-40 minūtes pirms paredzamās fiziskās aktivitātes.

Tolerance pret nitrātiem (jutības zudums, atkarība). Regulāra ikdienas nitrātu lietošana 1–2 nedēļas vai ilgāk var izraisīt antianginālās iedarbības samazināšanos vai izzušanu, kā rezultātā samazinās slāpekļa oksīda veidošanās, paātrinās tā inaktivācija, palielinoties fosfodiesterāžu aktivitātei. un endotelīna-1 veidošanās palielināšanās, kam ir vazokonstriktīva iedarbība.Profilakse ir asimetriska (ekscentriska) nitrātu ievadīšana (piemēram, 8 un 15 izosorbīda dinitrātam vai tikai 8:00 izosorbīda mononitrātam). Tādējādi tiek nodrošināts nitrātu brīvs periods, kas pārsniedz 6–8 stundas, lai atjaunotu asinsvadu sienas SMC jutīgumu pret nitrātu iedarbību. Parasti pacientiem tiek rekomendēts nitrātu brīvs periods minimālas fiziskās aktivitātes un minimāla sāpju lēkmju skaita (katrā gadījumā atsevišķi).Citas metodes nitrātu tolerances novēršanai ietver sulfhidrilgrupu (acetilcisteīna) donoru iecelšanu. , metionīns), AKE inhibitori (kaptoprils u.c.), angiotenzīna II receptoru blokatori, diurētiskie līdzekļi, hidralazīns, tomēr nitrātu tolerances rašanās biežums uz to lietošanas fona nedaudz samazinās.

molsidomīns- tuvu iedarbībai nitrātiem (nitro saturošs vazodilatators). Pēc uzsūkšanās molsidomīns tiek pārveidots par aktīvo vielu, kas tiek pārveidota par slāpekļa oksīdu, kas galu galā noved pie asinsvadu gludo muskuļu relaksācijas. Molsidomin lieto devā 2-4 mg 2-3 r / dienā vai 8 mg 1-2 r / dienā (ilgstoša forma).

b-blokatori. Antianginālais efekts ir saistīts ar miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšanos sirdsdarbības ātruma samazināšanās un miokarda kontraktilitātes samazināšanās dēļ. Lieto stenokardijas ārstēšanai:

Neselektīvie b-blokatori (iedarbojas uz b 1 - un b 2 -adrenoreceptoriem) - stenokardijas ārstēšanai propranololu lieto devā 10-40 mg 4 r / dienā, nadololu devā 20-160 mg 1 r / dienā;

Kardioselektīvie b-blokatori (darbojas galvenokārt uz sirds b1-adrenerģiskajiem receptoriem) - atenolols devā 25-200 mg / dienā, metoprolols 25-200 mg / dienā (2 dalītās devās), betaksolols (10-20 mg / dienā). dienā), bisoprolols (5–20 mg dienā).

Nesen tiek izmantoti b-blokatori, kas izraisa perifēro vazodilatāciju, piemēram, karvedilols.

Lēnu kalcija kanālu blokatori. Antianginālā iedarbība izpaužas mērenā vazodilatācijā (ieskaitot koronārās artērijas), samazinātu miokarda skābekļa patēriņu (verapamila un diltiazema apakšgrupu pārstāvjiem). Piesakies: verapamils ​​- 80-120 mg 2-3 r / dienā, diltiazems - 30-90 mg 2-3 r / dienā.

MI un pēkšņas sirds nāves profilakse

Klīniskie pētījumi liecina, ka acetilsalicilskābes lietošana devā 75-325 mg / dienā ievērojami samazina MI un pēkšņas sirds nāves risku. Pacientiem ar stenokardiju jāparaksta acetilsalicilskābe, ja nav kontrindikāciju - peptiska čūla, aknu slimība, pastiprināta asiņošana, zāļu nepanesība.

Kopējā holesterīna un ZBL holesterīna koncentrācijas pazemināšanās ar lipīdu līmeni pazeminošu līdzekļu (simvastatīna, pravastatīna) palīdzību arī pozitīvi ietekmē stabilas stenokardijas pacientu prognozi. Pašlaik optimālie līmeņi tiek uzskatīti par kopējo holesterīnu ne vairāk kā 5 mmol / l (190 mg%), ZBL holesterīnam ne vairāk kā 3 mmol / l (115 mg%).

Ķirurģija. Nosakot stabilas stenokardijas ķirurģiskas ārstēšanas taktiku, jāņem vērā vairāki faktori: skarto koronāro artēriju skaits, kreisā kambara izsviedes frakcija, vienlaicīga cukura diabēta klātbūtne. Tātad, ar viena-divu asinsvadu bojājumu ar normālu kreisā kambara izsviedes frakciju, miokarda revaskularizāciju parasti sāk ar perkutānu transluminālo koronāro angioplastiku un stentēšanu. Divu-trīs asinsvadu slimības klātbūtnē un kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās par mazāk nekā 45% vai vienlaicīga cukura diabēta klātbūtnē lietderīgāk ir veikt koronāro artēriju šuntēšanu (skatīt arī Koronāro artēriju ateroskleroze).

Klasiskajai stenokardijas lēkmei raksturīgas spiedošas vai spiedošas sāpes aiz krūšu kaula, kas izstaro uz kreiso roku un lāpstiņu, kas biežāk rodas fiziskas slodzes, emocionāla stresa vai citu faktoru ietekmē, kas izraisa paaugstinātas vielmaiņas prasības. Sāpīga lēkme bieži attīstās, ejot ārā aukstā un vējainā laikā, iegremdējot rokas aukstā ūdenī, reflekso vazokonstrikcijas un attiecīgi pēcslodzes palielināšanās dēļ. Raksturīgs ir uzbrukuma sākums pēc smagas ēdienreizes.

Stenokardijas lēkmes var izraisīt bailes, dusmas, dažāda veida negatīvas emocijas. Ar ievērojamu koronāro artēriju bojājumu uzbrukums var rasties dzimumakta laikā, smēķēšanas laikā.

Sāpju slieksni, reaģējot uz provocējošiem faktoriem, nosaka koronārās gultas bojājuma pakāpe. Ar trim koronāro artēriju smagiem bojājumiem stenokardijas lēkmes rodas ar minimālu fizisko piepūli.

Pasliktinoties miokarda asins piegādei, palielinoties tā neatbilstībai miokarda vajadzībām pēc skābekļa, stenokardija var pievienoties miera stenokardijai. Atpūtas stenokardijas lēkmes biežāk rodas naktī, miega laikā, īpaši, ja pacientam sapnī ir jāveic smagas fiziskas slodzes.

Miera stenokardijas lēkmju intensitāte un ilgums ir lielāks nekā slodzes stenokardijas lēkmes. Dažiem pacientiem stenokardija ir saistīta ar kreisā kambara mazspēju, kas saasinās guļus stāvoklī, uz muguras ("stenocardia decubitus").

Sāpju lēkme apstājas miera stāvoklī vai pēc nitroglicerīna lietošanas. Uzbrukuma ilgums ir no 1 līdz 15 minūtēm.

Nitroglicerīna lietošana aptur uzbrukumu 1-2 minūšu laikā. Atbrīvošanās sākums vēlāk rada šaubas par lēkmes stenokardijas ģenēzi.

Nitroglicerīna iedarbību raksturo arī sāpju mazināšanas pilnīgums un spēja palielināt slodzes toleranci. Sāpju lēkme, kas ilgst vairāk nekā 15 minūtes, tiek uzskatīta par ilgstošu un prasa izslēgt miokarda infarktu.

Sāpju palielināšanās ilgums pārsniedz tā izzušanas ilgumu. Sāpes bieži pavada gaisa trūkuma sajūta, slikta dūša, svīšana, dažreiz sirdsklauves un reibonis.

Uzbrukuma laikā pacients sajūt bailes no nāves, sastingst, cenšas nekustēties (“pīlāra simptoms”, “vitrīnas simptoms”). Pacientu anamnēzē bieži tiek atzīmēta koronāro artēriju slimības riska faktoru klātbūtne.Var būt iepriekš bijis miokarda infarkts.

Pārbaudot pacientus, īpašu izmaiņu parasti nav. Raksturīgs ir "saspiestas dūres" simptoms - pacients, aprakstot uzbrukumu, uzliek dūri vai plaukstu uz krūšu kaula.

Sirds rajonā var būt ādas hiperestēzija. Pacienta vispārējais stāvoklis starpposmu periodā nedrīkst tikt traucēts.

Kardiosklerozes klātbūtnē tiek konstatēta sirds kreisās malas nobīde uz āru, 1 toņa pavājināšanās un var noteikt sirds aritmijas. Koronāro artēriju slimības diagnozi apstiprina elektrokardiogrāfiskie pētījumi (ST segmenta nobīde zem izolīnas par 1 mm vai vairāk vai virs izolīnas par 2 mm un vairāk, T viļņa izmaiņas - sprieguma samazināšanās, divfāzu vai inversija), īpaši uzbrukuma brīdī, nevis ikdienas EKG monitoringa laikā.

Izmaiņu neesamība EKG miera stāvoklī neizslēdz CAD. Pēc uzbrukuma beigām EKG izmaiņas var izzust.

Liela nozīme IHD diagnostikā ir paraugiem ar dozētām fiziskām aktivitātēm (veloergometrija, skrejceļš, maģistra tests) un farmakoloģiskajiem testiem. Miokarda išēmija, kas rodas pārbaužu laikā, ir līdzīga tai, kas rodas stenokardijas lēkmes laikā.

Testu uzskata par negatīvu, ja tiek sasniegts submaksimāls sirdsdarbības ātrums bez klīniskām un EKG išēmijas pazīmēm. Pozitīva testa kritēriji: 1) stenokardijas lēkmes rašanās; 2) smagas elpas trūkuma parādīšanās; 3) aritmijas parādīšanās; 4) asinsspiediena pazemināšanās par vairāk nekā 10 mm Hg.

St.; 5) miokarda išēmijas pazīmes EKG (horizontāli vai slīpi lejupejoša ST segmenta samazināšanās par 1 mm vai vairāk, ilgstoša (vairāk nekā 0,08 sek) slīpi augšupejoša ST segmenta samazināšanās vai ST segmenta paaugstināšanās par 2 mm vai vairāk.

Velosipēda pārbaude jāpārtrauc stenokardijas lēkmes, straujas asinsspiediena pazemināšanās (vairāk nekā par 30% no sākotnējā līmeņa), asinsspiediena paaugstināšanās līdz 230/120 mm Hg gadījumā.

Smags elpas trūkums vai nosmakšanas lēkme, asa vispārēja vājuma parādīšanās, galvassāpes, reibonis, sāpes ikru muskuļos. Elektrokardiogrāfiskie kritēriji velosipēda testa pārtraukšanai ir ST segmenta samazināšanās vai paaugstināšanās par vairāk nekā 1 mm, biežu ekstrasistolu parādīšanās, paroksizmāla tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, atrioventrikulārās un intraventrikulārās vadīšanas traucējumu rašanās, straujš R viļņa sprieguma samazinājums. , jau esošo Q viļņu un QS padziļināšana un paplašināšana, Q viļņu pāreja uz QS.

T viļņa inversija vai reversija nav iemesls testa pārtraukšanai. Kontrindikācijas testu veikšanai ar fiziskām aktivitātēm ir akūts miokarda infarkts, progresējoša stenokardija, akūts tromboflebīts, sirds mazspēja ll B-lll Art.

Elpošanas mazspēja ll-lll st., sirds aneirisma, smaga arteriāla hipertensija, tahikardija (vairāk nekā 100 minūtē), smagas aritmijas.

Testu nav ieteicams veikt His saišķa kāju blokādes klātbūtnē, jo ir grūti novērtēt izmaiņas ventrikulārā kompleksa pēdējā daļā slodzes laikā. Tiek izmantota arī priekškambaru un transezofageālā stimulācija, farmakoloģiskie testi ar dipiridamolu un izoproterenolu, adonozīns, dobutamīns, hiperventilācijas tests.

Dipiridamola tests ir balstīts uz "koronārās zagšanas" efektu - dipiridamols efektīvi paplašina koronārās artērijas, vienlaikus samazinot asins piegādi sklerotiski sašaurinātajām artērijām un šo artēriju asinsapgādes zonā rodas skābekļa deficīts, kas izpaužas EKG. pēc išēmijas pazīmēm. Ikdienas (Holtera) EKG uzraudzībai ir nozīmīga loma diagnozes noteikšanā.

Tajā pašā laikā tiek atklātas lokālās hipokinēzijas zonas miokarda išēmisko zonu kontraktilitātes fokusa traucējumu dēļ. Pēdējos gados tiek izmantotas radionuklīdu diagnostikas metodes - radionuklīdu ventrikulogrāfija; miokarda perfūzijas noteikšana ar radioaktīvo talliju (radionuklīdu uztveršanas defekts) vai scintigrāfija ar tehnēcija pirofosfātu (izotopu uzkrāšanās išēmiskajā zonā).

Visinformatīvākā diagnostikas metode ir selektīva koronārā angiogrāfija, kas ļauj vizuāli novērtēt koronāro artēriju stāvokli. Koronārās artērijas lūmena sašaurināšanās par vairāk nekā 75% parasti tiek uzskatīta par hemodinamiski nozīmīgu bojājumu.

Atkarībā no gaitas rakstura izšķir stenokardiju (skatīt klasifikāciju) un angiospastisku stenokardiju.

Stabilas slodzes stenokardija Stabilas slodzes stenokardija raksturo krampju rašanās pie noteikta fiziskās aktivitātes sliekšņa. Atkarībā no slodzes tolerances izšķir 4 stabilas slodzes stenokardijas funkcionālās klases: I funkcionālā klase - pacients labi panes normālu fizisko slodzi.

Stenokardijas lēkmes rodas tikai ar pārmērīgām slodzēm, kas tiek veiktas ilgstoši un ātrā tempā. Raksturīga ir augsta tolerance pret standartizēto veloergometrisko testu: apgūtās slodzes jauda ir 125 W, dubultprodukts (DP) vienāds ar HR x APsyst.

X 10~2, ne mazāk kā 278 vienības. Normālas fiziskās aktivitātes nav ierobežotas.

II funkcionālajai klasei raksturīgs neliels fizisko aktivitāšu ierobežojums. Stenokardijas lēkmes rodas, ejot pa līdzenu virsmu vairāk nekā 500 m attālumā, kāpjot vairāk nekā 1 stāvā.

Stenokardijas lēkmes iespējamība palielinās, ejot aukstā un vējainā laikā, ar emocionālu uzbudinājumu vai pirmajās stundās pēc pamošanās. Apgūtā slodzes jauda - 75-100 W, DP = 218-277 vienības.

Nedaudz ierobežotas fiziskās aktivitātes. III funkcionālā klase: raksturīgi izteikts fiziskās aktivitātes ierobežojums.

Stenokardijas lēkmes rodas, ejot normālā tempā pa līdzenu vietu 100-500 m attālumā, kāpjot 1 stāvā ar normālu ātrumu. Slodzes jauda 50 W, DP = 151-217 vienības.

Ievērojami ierobežotas fiziskās aktivitātes. IV funkcionālā klase.

Stenokardija rodas ar nelielu (fizisku piepūli, staigājot pa līdzenu vietu mazāk nekā 100 m attālumā. Stenokardijas lēkmes var būt arī miera stāvoklī, palielinoties miokarda vielmaiņas vajadzībām (paaugstināts asinsspiediens, tahikardija, palielināts venozais stāvoklis). asins plūsma uz sirdi, kad pacients kustas, un horizontālais stāvoklis - stenocardia decubitas).

Apgūtā slodzes jauda ir 25 W, līdzstrāva = 150 vai mazāka. Parasti tiek veikts slodzes tests.

Diskomforta dēļ pacients nevar veikt nekādas fiziskas aktivitātes. Stabila slodzes stenokardija ar angiogrāfiski neskartiem asinsvadiem (koronārais sindroms X) Slimības pamatā ir izteiktas izmaiņas mikrocirkulācijas gultnē, kam raksturīgas izmaiņas asinsvadu sieniņās, traucēta hemocirkulācija arteriolo-kapilārajā un venulārajā gultnē.

Mikrocirkulācijas traucējumus koronārajos asinsvados var izraisīt slāpekļa oksīda deficīts, vazopresoru (endotelīnu, neiropeptīdu, kateholamīnu) sintēzes un aktivitātes palielināšanās, hiperinsulinēmija, hipoestrogēnēmija sievietēm. X sindromu raksturo tipiski stenokardijas lēkmes. pectoris un ST segmenta nomākums slodzes laikā vai ikdienas EKG monitoringa laikā.ja koronārās angiogrāfijas laikā nav koronāro artēriju spazmas un aterosklerozes. Atšķirībā no klasiskās stabilās stenokardijas, nitroglicerīns nepalielina, bet samazina fiziskās aktivitātes slieksni. Nitroglicerīns pacientiem ar X sindromu nav īpaši efektīvs lēkmes apturēšanai.

Vasospastiska (spontāna, varianta) stenokardija Stenokardijas lēkmes rodas bez acīmredzamas saistības ar faktoriem, kas palielina miokarda metabolismu, visbiežāk koronāro artēriju spazmas dēļ. Spontānas stenokardijas gadījumus ar pārejošu ST pacēlumu bieži dēvē par "stenokardijas variantu" vai "Princmetāla stenokardiju".

Etioloģija un patoģenēze. Visbiežākais šīs stenokardijas formas cēlonis ir lielo koronāro artēriju spazmas (angiospastiskā stenokardija) bez miokarda metabolisma nepieciešamības palielināšanās.

Ar Princmetāla stenokardiju var būt smaga vienas, retāk vairāku lielu koronāro artēriju stenoze. Koronāro artēriju gludo muskuļu kontrakcijas pakāpi nosaka brīvā kalcija daudzums, kas nāk no ārpuses pa kalcija kanāliem un tiek mobilizēts no intracelulāriem depo.

Vairumā gadījumu angiospastiskā stenokardija ir aterosklerozes klīniska izpausme, kas izraisa asinsvadu gludo muskuļu reaktivitātes palielināšanos, kas saistīta ar endotēlija reakciju. Endotēlijam ir mediatora loma a-adrenerģiskā konstriktora un p-adrenerģiskās dilatācijas reakcijās pret kateholamīniem.

Pēc endotēlija bojājumiem adrenalīns izraisa koronāro artēriju vazokonstrikciju. Serotonīns un norepinefrīns, kas izraisa CA paplašināšanos veseliem indivīdiem, veicina asinsvadu sašaurināšanos bez endotēlija.

Tādējādi CA spazmas var rasties serotonīna, tromboksāna A2, leikotriēnu, histamīnu, kateholamīnu ietekmē. Klīnika un diagnostika.

Stenokardijas lēkme ir intensīvāka un ilgāka nekā ar stabilu slodzes stenokardiju, to ir grūtāk apturēt ar nitroglicerīnu. Spontāna stenokardija var rasties tikai miera stāvoklī vai kombinācijā ar slodzes stenokardiju.

Uz EKG lēkmes laikā tiek konstatēta pārejoša depresija vai, biežāk, ST segmenta pacēlums, vai T viļņa izmaiņas, bet nav miokarda infarktam raksturīgu QRS kompleksa vai enzīmu aktivitātes izmaiņu asins serumā. Prinzmetāla stenokardiju raksturo stipras spiedošas sāpes krūtīs, apstarojot krūškurvja kreiso pusi, muguru, kreiso roku, ko pavada izteiktas veģetatīvās reakcijas, bālums, bagātīgs sviedri, paaugstināts asinsspiediens un dažreiz ģībonis.

Spazmu var pavadīt ritma un vadīšanas traucējumi. Sāpju uzbrukumi bieži rodas naktī, miega laikā vai no rīta.

Uz EKG - celies! ST segments virs izoelektriskās līnijas ar pāreju uz augstu T vilni, pārejošas izmaiņas QRS kompleksā (patoloģiska Q viļņa parādīšanās, R viļņa palielināšanās, QRS kompleksa paplašināšanās). Pēc uzbrukuma EKG atgriežas normālā stāvoklī.

Diagnozi apstiprina ar koronāro angiogrāfiju. Koronāro artēriju spazmu koronārās angiogrāfijas laikā izraisa intravenoza rgonovīna ievadīšana.

Nestabila stenokardija Sindromu, kas izpaužas pirmo reizi stenokardija, miera stenokardija vai kas rodas ar minimālu fizisko piepūli, progresējoša stenokardija, agrīna pēcinfarkta stenokardija, sauc par nestabilo stenokardiju. Lai gan nestabilas stenokardijas attīstības mehānismi ir dažādi, vairumam pacientu pāreju no stabilas stenokardijas uz nestabilu izraisa aterosklerozes plāksnes plīsums vai šķelšanās ar parietāla tromba veidošanos, palielinātu trombocītu agregāciju un paaugstinātu koronāro artēriju tonusu.

Progresējoša miokarda infarkta (MI) risks ar nestabilu stenokardiju ir 10-20%. Tiek uzskatīts, ka MI visbiežāk attīstās pacientiem ar nesenu stenokardiju miera stāvoklī vai ar pēkšņām lēkmju rakstura izmaiņām, īpaši kombinācijā ar pārejošām ST segmenta vai T viļņa izmaiņām EKG.

Biežu vai ilgstošu stenokardijas lēkmju noturība ārstēšanas laikā arī norāda uz palielinātu MI iespējamību. Ja uzbrukumu laikā ir klīniskas pazīmes, kas liecina par kreisā kambara kontraktilitātes pārkāpumu, plaušu tūsku vai arteriālu hipotensiju, tas norāda uz lielu miokarda zonu, kurai draud sirdslēkme.

Depresijas vai ST segmenta pacēluma parādīšanās vai dziļi negatīvi G viļņi labajā krūškurvja vados norāda uz nopietnu koronāro artēriju bojājumu. Jaunā stenokardija Pirmo reizi stenokardiju raksturo slimības ilgums līdz 1 mēnesim no izpausmes brīža.

Tā ir polimorfa pēc norises un prognozes: tā var regresēt, pāraugt stabilā stenokardijā vai iegūt progresējošu gaitu. Progresējoša stenokardija To raksturo pēkšņa spiedošu vai spiedošu sāpju lēkmju biežuma, smaguma un ilguma palielināšanās sirds rajonā vai aiz krūšu kaula, reaģējot uz šim pacientam ierastajām fiziskajām aktivitātēm; palielināt ikdienas nepieciešamību pēc nitroglicerīna.

Dažreiz sāpju apstarošana var mainīties; miera stenokardija var pievienoties stenokardijai, nakts sāpēm var pievienoties nosmakšana, kas iepriekš nebija raksturīga! slims. Pievienojas sirds ritma traucējumi, progresē sirds mazspēja.

Diagnozi apstiprina elektrokardiogrāfiskie pētījumi (ST segmenta nobīde, T viļņa izmaiņas), īpaši lēkmes brīdī vai ikdienas novērošanas laikā. Stresa testu izmantošana ir kontrindicēta Visinformatīvākā diagnostikas metode ir selektīva koronārā angiogrāfija.

Slimības prognoze kļūst nelabvēlīga, īpaši palielinoties kreisā kambara sistoliskajai disfunkcijai. Palielinās letāla un neletāla miokarda infarkta risks.

Agrīna pēcinfarkta stenokardija Agrīna pēcinfarkta stenokardija ir klīnisks sindroms, kas izpaužas kā stenokardijas lēkmes miera stāvoklī vai pēc nelielas fiziskas slodzes, ko izraisa neatbilstība starp koronāro asins plūsmu un miokarda vielmaiņas vajadzībām 4 stundu līdz 4 nedēļu laikā no sirdslēkmes sākuma. AMI. Pēcinfarkta stenokardija tiek klasificēta saskaņā ar E.

Braunwald (1992) līdz vissmagākajai nestabilās stenokardijas C klasei. Tas ir draudīgs simptoms, invaliditātes cēlonis lielai daļai pasaules iedzīvotāju, liecina par nepārprotamu atkārtota miokarda infarkta un nāves iespējamību, neskatoties uz aktīvo konservatīvo terapiju.

Pēc vairāku autoru domām, mirstība 1. gadā pēc pēcinfarkta stenokardijas sākuma sasniedz 40-57%. Smagas gaitas un neapmierinošas prognozes pamatā ir vairākkārtējs sirds koronāro artēriju bojājums stenozējoša okluzīva procesa rezultātā.

Ir pierādījumi, ka 99% pacientu ar PS ir trīs sirds koronāro artēriju bojājumi, no kuriem 12% kombinācijā ar kreisās koronārās artērijas stumbra bojājumu. Tieši šis smagais koronāro artēriju bojājums ir smagas hipoksijas cēlonis gan periinfarkta zonā, gan citās kreisā kambara miokarda daļās.

Agrīnas pēcinfarkta stenokardijas patoģenēzes pamatā ir vairākas smagas koronāro artēriju aterosklerozes sašaurināšanās un aterosklerozes plāksnīšu (plaisu, asiņošanas) integritātes pārkāpums ar progresējošu vazokonstrikciju, ko pavada vairākas funkcionālas izmaiņas, no kurām galvenās ir koronāro asinsvadu spazmas. , trombocītu hiperaktivitāte, hemokoagulācijas un fibrinolīzes sistēmas traucējumi, asinsvadu endotēlija bojājumi. Pēcinfarkta išēmijas biežums bez recidivējoša MI nav saistīts ar trombolītisko terapiju akūtā fāzē, bet retāk novēro pacientiem ar priekšējo AMI, kuriem tika veikta transluminālā angioplastija, īpaši, ja tika veikta stentēšana.Klīnika.

Agrīnas pēcinfarkta stenokardijas pazīme ir sāpes krūtīs, kas rodas fiziskas slodzes laikā, izzūd miera stāvoklī vai, lietojot nitroglicerīnu zem mēles. Sāpes ir mazāk intensīvas, salīdzinot ar stenokardijas lēkmi, kas izraisa AMI.

Tas ir lokalizēts aiz krūšu kaula, izstaro uz stenokardijai raksturīgajām vietām: kreiso rūnu, kaklu, apakšžokli. Ne vienmēr ir iespējams apturēt uzbrukumu ar nitroglicerīnu, bieži vien ir nepieciešams lietot pretsāpju līdzekļus, tostarp narkotiskos.

Reģistrējot EKG, tiek atzīmētas akūtas miokarda išēmijas pazīmes: ST segmenta palielināšanās vai samazināšanās vai pārejoša T viļņa inversija.Bieži tiek novērota sinusa tahikardija vai bradikardija. Tajā pašā laikā tiek konstatētas dažādas, pārsvarā ventrikulāras, aritmijas, kas dažos gadījumos izraisa kambaru fibrilāciju.

Sāpju lēkme var rasties spontāni fiziskās un garīgās atpūtas apstākļos, ko izraisa fizisks, dažreiz minimāls stress vai psihoemocionālais stress. Diezgan bieži vienam un tam pašam pacientam mijas spontāni lēkmes un spriedzes stenokardijas lēkmes.

Fiziskās aktivitātes izraisītas lēkmes var parādīties gan gultas režīma laikā, gan arī pacienta fiziskās aktivizēšanas laikā vēlāk. Pacientiem ar agrīnu pēcinfarkta stenokardiju ir raksturīga zema provokatīvu fizisko aktivitāšu intensitāte, parasti mazāka nekā tiem, kas izraisīja stenokardiju pirms MI attīstības.

Tiek uzskatīts, ka spontānai sāpju lēkmei vai nelielas sasprindzinājuma lēkmei ir nopietnāka prognostiskā vērtība nekā fiziskās aktivitātes izraisītai lēkmei, jo biežāk iespējama MI atkārtošanās. Agrīnas pēcinfarkta stenokardijas lēkmes gadījumā šādi simptomi tiek raksturoti kā asinsspiediena paaugstināšanās vai pazemināšanās, III toņa parādīšanās, mitrālā regurgitācijas sistoliskais troksnis papilāru muskuļu disfunkcijas rezultātā.

Agrīnu pēcinfarkta išēmiju nosaka ne tikai rašanās laiks, tās diagnoze jāapstiprina ar atkārtotu ST segmenta nobīdi par 1 mm vai vairāk vai T-viļņa inversiju sāpju rašanās laikā, kā arī enzīmu aktivitāte. Atkārtotas nesāpīgas išēmijas epizodes pacientiem ar agrīnu pēcinfarkta stenokardiju jāuzskata par nelabvēlīgu prognostisku pazīmi.

Grūtības diagnosticēt agrīnu pēcinfarkta stenokardiju ir saistītas ar to, ka gan MI akūtā, gan subakūtā stadijā ST segmenta pacēlums, kas saglabājas dažiem pacientiem, var atspoguļot gan akūtas išēmiskas izmaiņas, gan AMI izraisītas izmaiņas, kas var samazināt MI jutīgumu. Pēcinfarkta stenokardijas EKG diagnostika. Pēc 24 stundām diferenciāldiagnostikas pazīme postinfarkta stenokardijai un atkārtotai MI var būt atkārtota CPK MB un troponīna aktivitātes palielināšanās un jauna O viļņa parādīšanās.

Ar MI un šo izmaiņu neesamību agrīnā pēcinfarkta stenokardijas gadījumā. Koronārā angiogrāfija visbiežāk atklāj priekšējā dilstošā (interventricular) zara, retāk kreisās koronārās artērijas diagonālo un cirkumflekso zaru stenozi.

8-10% gadījumu ir kreisās koronārās artērijas stumbra bojājums. Bieži tiek ietekmēta labā koronārā artērija, un ļoti bieži ir daudzu asinsvadu bojājumi.

Diferenciāldiagnoze

Sāpes sirds rajonā rodas gan pie citām koronārās sirds slimības formām – miokarda infarkta, gan pie daudziem patoloģiskiem stāvokļiem: barības vada refluksa, peptiskās čūlas, žultspūšļa slimības, pleirīta, pneimonijas, mugurkaula osteohondrozes, starpribu neiralģijas, mitrālā vārstuļa prolapss, perikardīta, sirds. defekti, neirocirkulācijas distonija u.c., kas nosaka diferenciāldiagnozes nepieciešamību. Visatbildīgākā ir diferenciāldiagnoze ar miokarda infarktu, jo katrs stenokardijas uzbrukums var būt miokarda infarkta attīstības sākums (skatīt sadaļu "Miokarda infarkts"). Veicot diagnozi ar lauka sindroma nekoronārajiem cēloņiem, jāpievērš uzmanība sāpju īpatnībām, citu slimības simptomu klātbūtnei, elektrokardiogrammas izmaiņu neesamībai ne tikai miera stāvoklī, bet arī dozētas fiziskās slodzes laikā. aktivitāti, kā arī ikdienas elektrokardiogrammas uzraudzības rezultātus.

Ārstēšana

Obligāta ārstēšanas un profilakses sastāvdaļa ir ietekme uz koronāro artēriju slimības riska faktoriem: dzīvesveida normalizēšana, smēķēšanas atmešana, fiziskās aktivitātes likvidēšana, hipoholesterinēmiskā diēta, hipertensijas ārstēšana u.c. I Koronāro artēriju slimības ārstēšanas mērķis ir līdzsvarot miokarda skābekļa patēriņu un tā piegādi miokardam.

Antiangināliem un prettrombocītu līdzekļiem un ķirurģiskai ārstēšanai ir reāla ietekme IHD. Antianginālie līdzekļi - zāles, kas noved pie miokarda asins piegādes relatīvas atbilstības tā vajadzībām un aptur vai novērš stenokardijas lēkmes.

Ir 4 antianginālo līdzekļu grupas: nitrāti un tiem tuvas sidnonimiīnu grupa, beta receptoru blokatori un kordarons, kalcija antagonisti un kālija kanālu aktivatori. Nitrātu darbības mehānisms ir sarežģīts.

Nitrāti novērš koronāro spazmu, paplašina koronāro artēriju, uzlabo koronāro kolaterālo asins plūsmu. Tiem ir perifēro asinsvadu, īpaši vēnu, paplašinoša iedarbība.

Venoza paplašināšanās izraisa venozo asiņu atteces samazināšanos, LV uzpildes spiediena samazināšanos ar insulta tilpuma (SV) samazināšanos. Ir arī mērena arteriolu paplašināšanās, samazināta perifēro asinsvadu pretestība (PSR).

Tādējādi nitrāti izraisa priekš- un pēcslodzes samazināšanos, kas atvieglo sirds darbu, samazina miokarda skābekļa patēriņu un išēmijas smagumu. Samazinās arī sirds izmērs un LV sienas spriegums.

Nitrāti pārdala intramiokarda asins plūsmu par labu išēmiskajai zonai, pateicoties koronārās sistēmas nodrošinājuma paplašināšanai, samazina trombocītu agregāciju un uzlabo mikrocirkulāciju, palīdz samazināt tromboksāna veidošanos un stimulē prostatasciklīnu veidošanos. Lai apturētu stenokardijas uzbrukumu, nitroglicerīnu visbiežāk lieto 0,5 mg devā sublingvāli.

Nitroglicerīna pretsāpju efekts parādās pēc 1-3 minūtēm, iedarbības maksimums ir 5-6 minūtes, darbības ilgums ir aptuveni 10 minūtes. Ja pēc 5 minūtēm no vienas tabletes nav efekta, varat atkārtoti lietot nitroglicerīnu.

Iespējams, nitroglicerīna 1% spirta šķīduma (4 pilieni šķīduma uz cukura kubiņa atbilst 1 nitroglicerīna tabletei) vai nitroglicerīna kapsulu lietošana zem mēles - pirmajā želatīna kapsulā ir 0,05 ml 1% nitroglicerīna eļļas šķīduma. Lai apturētu stenokardijas uzbrukumu, kapsula ir jāsasmalcina ar zobiem un jānovieto zem mēles.

Nedaudz retāk stenokardijas lēkmes apturēšanai izmanto inhalējamu nitroglicerīna (nitromint) vai izosorbīda dinitrāta (izoketu) formu - aerosolu kannu veidā, kas izdala 0,2 mg zāļu ar katru vārsta nospiešanu. Aerosols jāizsmidzina mutes dobumā, bet ne jāieelpo, jo iespējama bronhu spazmas.

Smagos gadījumos nitroglicerīnu ievada intravenozi, lēnām pilinot, kontrolējot asinsspiedienu. Kontrindikācijas nitroglicerīna iecelšanai: smadzeņu asiņošana, paaugstināts intrakraniālais spiediens, arteriāla hipotensija (mazāk nekā 10Q / 60 mm Hg.

Art.), hipovolēmija (CVD zem 4-5 mm Hg.

Art.), alerģiska reakcija pret nitrātiem, slēgta kakta glaukoma ar augstu acs iekšējo spiedienu.

Stenokardijas lēkmju profilaksei tiek izmantotas 3 organisko nitrātu grupas: ilgstošas ​​darbības nitroglicerīna preparāti, izosorbīda dinitrāts, izosorbīda 5-mononitrāts. Ilgstošas ​​darbības nitroglicerīna preparātus iekšķīgai lietošanai sagatavo, izmantojot mikrokapsulēšanas (tabletes) vai granulēšanas (kapsulas) metodi.

Šīs grupas zāļu iedarbība sākas 20-30 minūtes pēc ievadīšanas, maksimālais efekts attīstās pēc 60-90 minūtēm. Atkarībā no nitroglicerīna satura tie ir pieejami divos veidos - ērce un forte.

Ir konstatēta neliela zāļu efektivitāte ērces veidā. Preparāti forte formā iedarbojas 4-6 stundas.

Visbiežāk lieto Sustak-forte un nitrong-forte, kas tiek izrakstītas pa vienai, retāk divas tabletes 3-6 reizes dienā. Papildus perorālajam fbr "m nitroglicerīnam, stenokardijas lēkmju profilaksei izmanto vaigu (trinitrolong - 1,2 un 4 mg nitroglicerīna, sustabukālu, suscard - 1, 2, 3 un 5 mg) un transdermālās formas: 2% nitroglicerīna ziedi (12,5 mm ziede). satur 7,5 mg nitroglicerīna); nitroderms - 25 mg uz 10 cm2, nitrodisks, nitrodurs utt.

Smagākos gadījumos tiek izmantota nitroglicerīna preparātu (perlinganīts, nitro-mac, nitro-5 u.c.) ievadīšana intravenozi.

I (to kaitīga lietošana jāizšķīdina 5% glikozes šķīdumā vai izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā, lai iegūtu 0,01% šķīdumu (6 μg 1 pilē). Sākotnējais ievadīšanas ātrums ir 5 pilieni minūtē.

Izosorbīda dinitrāts (ISDN) - vidēji ilgstošas ​​darbības nitrāts (7-8 stundas). Papildus dažāda iedarbības ilguma tabletēm (nitrosorbīds 10 mg, isodinīts, izokets, cardiquet, izosorbīds 20 mg katrā) vai kapsulām (izomaks, izosorbs 20 mg katra) zāles ir pieejamas kā izokets intravenozai ievadīšanai.

ISDN vaiga forma ir dinitrosorbilong (20-40 mg). Uzklāšanai uz ādas tiek izmantota ziede ar ISDN.

Izosorbīda-5-mononitrāts ir farmakoloģiski aktīvs ISDN metabolīts, kas netiek metabolizēts aknās. Pieejams šādās zāļu formās: var lietot monomak (20-40 mg), monozit (20 mg), oli-card retard (40-50 un 60 mg), elantāns (20 mg) un elantan retard (60 mg). 1-2 reizes dienā;

No sidnonimīnu grupas tiek izmantots medikaments molsidomīns (Corvaton), kas pieejams tabletēs pa 0,002 g, Forte tabletēs pa 0,004 g un retard tabletēs pa 0,008 g. Iekšķīgi lietots Korvaton iedarbības sākums ir 20 minūtes, darbības ilgums ir līdz 6 stundām.

Lietojot sublinzāli, darbība sākas 5 minūtes pēc ievadīšanas. P-blokatoru pozitīvā terapeitiskā iedarbība ir samazināt miokarda skābekļa patēriņu, samazinot sirdsdarbības ātrumu, sistēmisko asinsspiedienu un miokarda kontraktilitāti; koronārās asinsrites palielināšanās un antiaritmiskās aktivitātes pārdale par labu miokarda išēmiskiem subendokarda slāņiem un spēja palielināt ventrikulārās fibrilācijas rašanās slieksni; dažiem (b-blokatori (propranolols, timolols, oksprenlols) raksturīgā prettrombocītu iedarbība).

I Nav vispārpieņemtas b-blokatoru klasifikācijas.Parasti nekardioselektīvie (propranolols, sotalols un citi) un kardioselektīvie (metaprolols, atenolols, bisoprolols), bez un ar iekšēju simpatomimētisku aktivitāti, p-blokatori ar vazodilatējošām īpašībām (karvedilols) , ilgstošas ​​b-blokatoru darbības (atenolols, betaksolols), ultraīsas darbības β-blokatori esmolols (kardioselektīvs). β-blokatoru blakusparādības: bradikardija, atrioventrikulārā blokāde, miokarda kontraktilitātes samazināšanās, asinsspiediena pazemināšanās, perifēro un nieru asinsvadu vazokonstrikcija, vispārējs vājums.

B-blokatori pasliktina bronhu vadītspēju, var izraisīt lielas apnojas devas, saasināt anafilaktisku reakciju gaitu, izraisīt neiropsihiskus traucējumus, līdz pat halucinācijām, p-blokatoru vielmaiņas efekti ietver glikozes tolerances samazināšanos un insulīna sekrēcijas nomākšanu, no vienas puses. No otras puses, glikozes mobilizācijas kavēšana no aknām, kas var veicināt glikēmisko līdzekļu izraisītas hipoglikēmijas palielināšanos, TG un VLDL līmeņa paaugstināšanos un ABL satura samazināšanos asins plazmā. Varbūt b-AB abstinences sindroma rašanās, ko raksturo nestabilas stenokardijas klīnika, ventrikulāra tahikardija, miokarda infarkts, dažreiz pēkšņas nāves attīstība.

Abstinences sindroms izpaužas dažas dienas( retāk 2 nedēļas) pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas.Kontrindikācijas β-blokatoru iecelšanai iedala absolūtās un relatīvās. Absolūtās kontrindikācijas ietver akūtu sirds mazspēju (plaušu tūska, kardiogēns šoks, sastrēguma sirds mazspēja, ko izraisa kreisā kambara sistoliskā disfunkcija un nav rezistenta pret standarta zāļu terapiju; bronhiālā astma un smaga obstruktīva elpošanas mazspēja; slima sinusa sindroms; atrioventrikulārā blokāde 2-3 art.

; arteriāla hipotēzija (SBP zem 100 mm Hg.

); sinusa bradikardija (mazāk par 50 1 min. labils insulīnatkarīgs cukura diabēts. Relatīvās kontrindikācijas: intermitējoša kludikācija, Reino sindroms.

Kalcija antagonisti kavē kalcija jonu iekļūšanu šūnās caur "lēnajiem" kalcija1 kanāliem. Mijiedarbojoties ar kalcija kanālu receptoriem, tie palīdz palēnināt kalcija iekļūšanu šūnās un samazina tā uzkrāšanos mitohondrijās.

Kalcija kanālu bloķēšana izraisa vazodilatāciju, tostarp koronāros asinsvadus, koronāro spazmu likvidēšanu un koronāro asinsrites palielināšanos. Samazinot perifēro asinsvadu pretestību, kalcija antagonisti samazina pēcslodzi.

Sakarā ar miokarda skābekļa patēriņa samazināšanos asinsspiediena un miokarda kontraktilitātes pazemināšanās dēļ, kalcija antagonisti izraisa enerģijas taupīšanas efektu. Tie uzlabo kreisā kambara diastolisko funkciju, kavē trombocītu agregāciju, uzrāda antiaterogēnas īpašības un samazina lipīdu peroksidācijas aktivitāti.

Kalcija antagonistiem - difenilalkilamīna (verapamila grupa) un benzotiazepīna (diltiazema grupa) atvasinājumiem ir antiangināla, antiaritmiska un hipotensīva iedarbība. Šo grupu zāles samazina sirdsdarbības ātrumu, tām ir negatīva inotropiska iedarbība.

Dihidropiridīna atvasinājumi (nifedipīna grupa) atslābina asinsvadu gludos muskuļus, nodrošinot hipotensīvu un antianginālu iedarbību. Šīm zālēm nav antiaritmiskas iedarbības.

II paaudzes kalcija antagonistiem un nifedipīna ilgstošām zāļu formām (adalat SL un osmoadalāts, amlodipīns) ir ilgāks darbības ilgums, laba panesamība, audu specifiskums un tos var ievadīt 1-2 reizes dienā. Ilgstoša ilgstošas ​​​​darbības nifedipīna lietošana samazina jaunu aterosklerozes plankumu veidošanās iespējamību koronārajos asinsvados par 30%.

Īsas darbības nifedipīna ārstēšanā 10-20% pacientu ir iespējama koronāro artēriju slimības saasināšanās. Nifedipīna lietošana devā ne vairāk kā 40 mg / dienā ir indicēta stabilas stenokardijas kombinācijai ar smagu sinusa bradikardiju vai slimu sinusa sindromu, kā arī stenokardijas kombinācijai ar atrioventrikulāro blokādi I-II st.

Kalcija antagonistu blakusparādības var būt saistītas ar tiem raksturīgo vazodilatāciju (galvassāpes, sejas pietvīkums, sirdsklauves, kāju pietūkums, pārejoša arteriāla hipotensija), kas īpaši raksturīga dihidropiridīna atvasinājumiem; ar negatīvu inotropisku darbību; sirdsdarbības ātruma un atrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanās verapamila un diltiazema iecelšanā var būt dispepsijas parādības. Absolūtās kontrindikācijas verapamila un diltiazema iecelšanai ir slima sinusa sindroms, atrioventrikulāra blokāde, smaga kreisā kambara disfunkcija, arteriāla hipotensija, kardiogēns šoks.

Relatīvās kontrindikācijas zāļu iecelšanai šajā grupā ir digitalis intoksikācija, smaga sinusa bradikardija (sirdsdarbības ātrums mazāks par 50 minūtē). Nifedipīna grupai absolūtās kontrindikācijas ir smaga aortas stenoze, obstruktīva hipertrofiskas kardiomiopātijas forma, kardiogēns šoks, arteriāla hipotensija, relatīvās kontrindikācijas ir smaga kreisā kambara disfunkcija, nestabila stenokardija, akūts miokarda infarkts, kombinācija ar prazosīna vai nitra izraisīta riska tratātiem. attīstās smaga hipotensija.

Kālija kanālu aktivatori izraisa koronāro, arteriolāro un venulāro vazodilatāciju. Tie ietver nikorandilu, minoksidilu, diazoksīdu, kromokalīnu utt.

Nicorandil lieto IBO ārstēšanai; diazoksīdu un minoksidilu lieto hipertensijas ārstēšanā; kromokalin - ar bronhiālo astmu. Nikorandils tiek parakstīts devā 10-20 mg 2 reizes dienā, neizraisa būtiskas blakusparādības, nepasliktina miokarda kontraktilitāti, ir indicēts visu veidu stenokardijas ārstēšanai.

To var lietot pacientiem ar diastolisko disfunkciju, bradikardiju, slimu sinusa sindromu, atrioventrikulārās vadīšanas traucējumiem. Visbiežāk lietotais prettrombocītu līdzeklis ir acetilsalicilskābe (aspirīns) devā 160-320 mg dienā.

Ieceļot aspirīnu tik mazās devās, blakusparādības vai nu neparādās, vai arī ir vieglas. Ir izstrādātas īpašas ilgstošas ​​darbības aspirīna zāļu formas pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām - kardioaspirīns un kolfarīts, kuriem praktiski nav blakusparādību.

Ibuprofēns (Brufēns) 400 mg dienas devā, sulfinpirazons (Anturāns) 600-800 mg dienas devā, dipiridamols (Curantil) devā 200-400 mg dienā (4 devās), pentoksifilīns (trentāls) 100 mg katrai ir arī prettrombocītu īpašības.-200 mg 3 reizes dienā, tiklopidīns (ticlid) 250 mg 2 reizes dienā, plavik (klopidogrels) 75 mg dienā vai katru otro dienu.

Paralēli antianginālai un prettrombocītu terapijai tiek nozīmēti lipīdu līmeni pazeminoši līdzekļi, galvenokārt statīni vai fibrāti, un zāles, kas uzlabo miokarda metabolismu (citohroms C, riboksīns, mildronāts, panangīns, fosfadēns, nātrija adenozīna trifosfāts u.c.).

Nesen koronāro artēriju slimības ārstēšanā plaši izmanto zāles ar citoprotektīvu efektu preduktāls (trimetazidīns) devā 20 mg 3 reizes dienā. Saglabājot šūnas enerģētisko potenciālu, koriģējot jonu transporta traucējumus un novēršot brīvo radikāļu un lokālo išēmiju veidojošo faktoru toksisko iedarbību, preductal atbalsta šūnu vielmaiņu išēmijas laikā.

Šīs zāles var lietot gan kompleksā koronāro artēriju slimības ārstēšanā, gan kā monoterapiju vieglos šīs slimības gadījumos. Zāļu terapijas rezistences gadījumā tiek izmantota ķirurģiska ārstēšana: koronāro artēriju transluminālā balonangioplastika, ko var kombinēt ar koronāro asinsvadu stentēšanu, koronāro artēriju šuntēšana, koronāro artēriju lāzerangioplastika, intraluminālā koronāro aterektomija.

Pacientus ar stabilu stenokardiju interiktālā periodā ierobežo pārmērīga fiziskā slodze, un tiek veikti pasākumi, lai novērstu aterosklerozes progresēšanu. Pacientu ar FK II stenokardiju interiktālajā periodā ārstēšana parasti tiek veikta monoterapijas veidā ar kādu no pretstenokardijas līdzekļiem, biežāk ar nitrātiem vai blokatoriem (β-adrenerģiskie receptori kombinācijā ar līdzekļiem, kas uzlabo miokarda metabolismu un pretsklerozes līdzekļiem).

Pacientiem ar FC III terapijas principi ir tādi paši kā iepriekšējā ipynne, tomēr monoterapija parasti ir neefektīva – nepieciešama divu vai trīs antianginālu līdzekļu kombinācija. Ja zāļu terapija ir neefektīva, indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai tiek noteiktas, ņemot vērā koronārās angiogrāfijas datus.

Galvenās koronāro artēriju šuntēšanas indikācijas ir koronāro artēriju proksimālās stenozes un, galvenokārt, kreisās koronārās artērijas galvenā stumbra noteikšana. Ir iespējams veikt intravaskulāru koronāro angioplastiku, izmantojot speciālu I katetru ar piepūšamu balonu.

FC IV pacientu ārstēšana ir līdzīga III klases stabilās stenokardijas pacientu ārstēšanai - vairāku antianginālu zāļu, miokarda vielmaiņu uzlabojošu līdzekļu, operāciju kombinācija. Ārstēšanas iezīmes koronārā sindroma X gadījumā ir dominējošā β-blokatoru lietošana, kas samazina simpātiskās nervu sistēmas aktivitāti, galvenokārt kardioselektīvos (metoprolols, bisoprolols, atenolols).

Nitrātu lietošana ir ierobežota biežu blakusparādību un pietiekamas pozitīvas ietekmes trūkuma dēļ. Kalcija antagonistu lietošana nav ieteicama.

Pozitīvu kardioprotektīvu efektu var nodrošināt AKE inhibitori un trimetazidīns (preductal). Princmetāla stenokardijas ārstēšanā lēkmes atvieglošana tiek panākta, lietojot nitroglicerīnu.

Ar ilgstošu uzbrukumu tiek izmantots papaverīna (no-shpa) maisījums ar analgīnu un difenhidramīnu (suprastīnu), baralgin, tregan. Ja efekta nav, ievada promedolu vai morfīnu ar atropīnu.

Lai novērstu krampjus, tiek izmantoti kalcija antagonisti, ilgstošas ​​​​darbības nitrāti, paralēli tiek nozīmēti pretsklerozes līdzekļi un līdzekļi, kas uzlabo miokarda metabolismu (preduktāls, riboksīns, mildronāts, panangīns, mino skābju komplekss). b-blokatori nav īpaši efektīvi.

Stingri ieteicams atmest smēķēšanu, jo tas veicina koronāro artēriju spazmas. Koronāro balonu angioplastija vai apvedceļš ir indicēta tikai hemodinamiski nozīmīgas koronāro artēriju stenozes gadījumā.

Ar nestabilu stenokardiju nestabilās slimības gaitas dēļ ir lielāks miokarda infarkta attīstības risks. Nestabilas stenokardijas ārstēšanas programma ietver hospitalizāciju, gultas režīmu, sedāciju, išēmiju pastiprinošu faktoru, piemēram, arteriālās hipertensijas, anēmijas un hipoksēmijas, korekciju, antianginālu zāļu, antikoagulantu un antiagregantu iecelšanu.

Ārstēšanas mērķis ir pēc iespējas ātrāk likvidēt išēmiju un novērst koronāro asinsvadu trombozi. Tiek nozīmēti β-blokatori - vienīgā zāļu grupa, kas var uzlabot nestabilas stenokardijas prognozi; pilnas nitrātu devas, vēlams intravenozi, kombinācijā ar beta blokatoriem.

Kalcija antagonistu izrakstīšanas efektivitāte pacientiem ar nestabilu stenokardiju nav pierādīta, un dažos gadījumos kalcija antagonistu lietošana palielināja MI risku. Kalcija antagonistu lietošana nestabilas stenokardijas gadījumā ir pieļaujama tikai tad, ja nitrātu un b-blokatoru kombinācija ir neefektīva un galvenokārt verapamila vai diltiazema ilgstoša darbība.

No dihidropiridīnu grupas var ordinēt amlodipīnu. Ilgstošas ​​darbības nifedipīns tiek nozīmēts ļoti piesardzīgi, parasti kombinācijā ar b-blokatoriem.

Heparīna ievadīšana samazina miokarda infarkta risku. Aspirīna lietošana nelielās devās (0,325-0,5 g dienā) ar nestabilu stenokardiju samazina arī mirstību un MI risku.

Tomēr vienlaicīga heparīna un aspirīna lietošana vēl vairāk nesamazina MI risku, bet palielina hemorāģisko komplikāciju biežumu. Kad stenokardija parādījās pirmo reizi, to vēlams ārstēt slimnīcā ar pilnām nitrātu devām kombinācijā ar ilgstošas ​​darbības kalcija antagonistiem un (vai) beta blokatoriem.

Parādīts antikoagulantu, galvenokārt heparīna, iecelšana. Paralēli tiek parakstītas vielmaiņas zāles un anti-sklerotiskās (lipipidēmiskās) zāles.

Agrīnas pēcinfarkta stenokardijas konservatīvās ārstēšanas galvenais mērķis ir stabilizēt klīnisko gaitu un pēc tam ilgstošu uzturošo terapiju, lai novērstu atkārtotas destabilizācijas epizodes, iespējamās komplikācijas, kā arī uzturētu pacienta dzīves kvalitāti apmierinošā līmenī. līmenī. Pacientiem ar agrīnu pēcinfarkta stenokardiju tiek nozīmēta kompleksa ārstēšana, ieskaitot antitrombotisku terapiju, β-blokatorus, AKE inhibitorus.

Turklāt individuāli pielāgotās devās lieto ilgstošas ​​darbības nitrātus un kalcija antagonistus, galvenokārt diltiazemu vai amlodipīnu. Prettrombocītu līdzekļi pēcinfarkta stenokardijas gadījumā jālieto ilgstoši, tādās devās, kas var samazināt tromboksāna Ag sintēzi, bet nevar nelabvēlīgi ietekmēt prostatasciklīna sintēzi.

Aspirīnu parasti lieto devā 0,325-0,160 g / dienā, ticlid devā 25-0,5 r / dienā, klopidogrelu - 0,075 g / dienā. Pēdējos gados kā prettrombocītu līdzekļi ir izmantoti glikoproteīna IIb/llla (GP llb/llla) receptoru antagonisti uz trombocītu membrānas, galvenokārt monokoponālās antivielas pret GP lib/Ilia, ko pārstāv abciksimabs, kā arī tirofibāns, lamifibāns.

Ar visiem nestabilās stenokardijas variantiem turpmāko taktiku nosaka pacienta stāvoklis. Procesam progresējot, neskatoties uz masīvu farmakoterapiju, ir indicēta koronārā angiogrāfija ar intrakoronāru zāļu ievadīšanu un ķirurģiskas ārstēšanas iespēju izvērtēšana.

Uzmanību! Aprakstītā ārstēšana negarantē pozitīvu rezultātu. Lai iegūtu ticamāku informāciju, VIENMĒR konsultējieties ar speciālistu.

Stenokardija ir viena no patoloģijām, kas būtiski pasliktina dzīves kvalitāti. Tieši viņa neļauj pilnībā nodarboties ar sportu vai pat nelielu fizisko piepūli, izraisa nepatīkama sāpju sindroma attīstību aiz krūšu kaula un, ja tā netiek pareizi ārstēta, izraisa nopietnas sekas, piemēram, miokarda infarktu un sklerozi. sirds muskulis. Tūkstošiem speciālistu visā pasaulē nenogurstoši strādā, lai izstrādātu visefektīvāko metodi šī stāvokļa ārstēšanai. Šajā rakstā mēs sapratīsim patoģenēzi, simptomus, diagnostikas metodes un mūsdienu terapiju.

Kas ir slodzes stenokardija

Stenokardijas cēloņi

Slodzes stenokardijas izpēte guva labu impulsu pagājušā gadsimta vidū, kad īpaši aktuāla kļuva artēriju aterosklerozes bojājumu un lipīdu metabolisma problēma. Līdz ar dažādu ātrās ēdināšanas ķēžu parādīšanos un ievērojamo dzīves ritma paātrināšanos lielajās pilsētās cilvēki sāka mazāk pievērst uzmanību savam uzturam, lai pēc iespējas vairāk ietaupītu laiku darbam.

Kardiologi saka, ka stenokardija attīstās koronāro artēriju elastības samazināšanās rezultātā, šī parādība rodas progresējošas aterosklerozes dēļ. Pašai aterosklerozei ir vairāki cēloņi, tostarp endokrīnās slimības, paša sirds muskuļa vai nieru filtra darbības traucējumi. Visizplatītākais faktors sakāves asinsvadu sieniņu šodien atzina hipertensiju.

Tieši ar asinsspiediena pieaugumu uz artēriju iekšējās oderes (intima) rodas mikroplīsumi, kas pēc tam tiek piepildīti ar saistaudiem un rada daudzas problēmas. Saskaņā ar PVO datiem aptuveni divām trešdaļām pacientu, kas cieš no stenokardijas, ir hipertensija un lipīdu metabolisma traucējumi.

Citi, retāk sastopami un specifiskāki stenokardijas cēloņi ir::

Papildus iepriekš aprakstītajām nopietnajām patoloģijām stenokardijas attīstību var izraisīt citi faktori, kas nav saistīti ar sirds darbību:

• vecāks par sešdesmit gadiem;
• otrās un augstākās pakāpes pārtikas aptaukošanās klātbūtne;
• menopauzes periods;
• hipodinamisks dzīvesveids;
• predispozīcija apgrūtinātas ģimenes vēstures dēļ;
• pirmā vai otrā tipa cukura diabēta klātbūtne;
• alkohola un tabakas izstrādājumu ļaunprātīga izmantošana.

Stenokardijas patoģenēze

Sirds muskulis ir viens no visjutīgākajiem audiem pret skābekļa trūkumu. Koronāro artēriju sakāve dažādu procesu rezultātā, kas traucē normālu asins piegādi kardijai, noved pie bada - gan skābekļa, gan pārtikas. Līdz ar to, ka miofibrillas nesaņem normālai enerģijas metabolismam nepieciešamās vielas, tajās sāk uzkrāties arī toksiskās molekulas, kas veidojas ogļhidrātu oksidēšanās anaerobā ceļa rezultātā.

Slimības patoģenēze

Ar ilgstošu nepietiekamu uzturu aiz krūšu kaula attīstās sāpju sindroms, kam ir dedzinošs raksturs. Stenokardijas lēkmes attīstība uz stresa fona ir izskaidrojama ar nepietiekamu vazomotorā centra regulējumu, kas atrodas iegarenās smadzenēs, un palielinātu sirds skābekļa pieprasījumu slodzes laikā. Ja parasti šo stāvokli var kompensēt, tad, attīstoties koronāro asinsvadu aterosklerozes bojājumiem, rodas iepriekš minētie patofizioloģiskie procesi.

Sirds muskuļa šūnās pamazām sāk uzkrāties laktāta molekulas, samazinās skābuma līmenis, mainās enerģijas rezerves un palielinās iespējamo bojājumu laukums. Ja nav terapeitisku manipulāciju, parādība var kļūt neatgriezeniska un izraisīt sirds muskuļa nekrotiskās iznīcināšanas attīstību, ko sauc par miokarda infarktu.

Stenokardijas klasifikācija

Vienā no kardioloģijas ārstu kongresiem tika pieņemta moderna stenokardijas klasifikācija, kas ļauj formatēt slimības izpausmes un pieejas tās ārstēšanai.

Līdz šim ir šādas patoloģijas formas:

• parādījās pirmo reizi;
• stabils - pilnībā kontrolēts ar noteikto zāļu terapiju;
• progresīvs.

Slodzes stenokardijas funkcionālās klases

Pirmā patoloģijas forma ir simptoms, ka cilvēkam ir problēmas ar sirds un asinsvadu sistēmas darbu, par to runā, ja trīsdesmit dienu laikā tika novērota pirmā un šobrīd vienīgā sāpju lēkme aiz krūšu kaula. Šādi pacienti rūpīgi jāpārbauda, ​​lai noteiktu iespējamos šī stāvokļa cēloņus un veiktu profilaktisku ārstēšanu.

Mūsdienās tiek izmantota arī slimības klasifikācija pēc tās gaitas rakstura, kas izšķir četras funkcionālās klases:

• pirmais - pacienti, kas slimo ar pirmās funkcionālās klases stenokardiju, iztur ierasto fizisko slodzi, tomēr, mēģinot pielikt pārmērīgu piepūli, aiz krūšu kaula ir spēcīgas sāpes;
• otrs - nepatīkamas sajūtas rodas, ejot vairāk nekā piecsimt metru vai intensīvi kāpjot pa kāpnēm uz otro stāvu;
• trešais - cilvēks ierobežota režīma dēļ praktiski nespēj sevi nodrošināt, sāpes sirds muskulī rodas jau ejot, nedaudz vairāk par simts vai trīssimt metriem vai mēģinot uzkāpt par vienu kāpņu pakāpi augstāk;
• ceturtais - sāpes rodas gan pie mazākās fiziskās slodzes, gan pilnīgas atpūtas stāvoklī, jebkura pieredze var izraisīt stāvokļa pasliktināšanos.

Stenokardijas simptomi

Stenokardija: cēloņi un simptomi

Stenokardijas klīniskās izpausmes nav specifiskas un var rasties dažādās sirds audu patoloģijās. Visizplatītākā izpausme ir sāpes aiz krūšu kaula dedzinoša rakstura fiziskas slodzes vai smaga nervu šoka laikā. Vairumā gadījumu šāds uzbrukums ilgst ne vairāk kā dažas minūtes un pēc pilnīgas relaksācijas pazūd bez pēdām.

Lai ātrāk apturētu sāpju sindromu, varat lietot Nitroglicerīna tableti sublingvāli. Dažreiz sāpju sindroms var izstarot uz dažādām pacienta ķermeņa daļām, piemēram, kreiso lāpstiņu, roku vai pat apakšējā žokļa spārnu.

Mazāk specifiski simptomi ietver:

• aukstu lipīgu sviedru izdalīšanās;
• sirds muskuļa saraušanās funkcijas aritmiskie traucējumi;
• izmaiņas normālā asinsspiediena līmenī;
• slikta dūša vai pat vemšana;
• piespiedu urīnpūšļa iztukšošana;
• ādas bālums;
• sausums mutē;
• sāpes vēderā;
• palielināta peristaltika.

Stenokardijas diagnostika

Ja pamanāt iepriekš minētos simptomus, jums nekavējoties jāsazinās ar speciālistu. Ārsts veiks detalizētu diagnozi un noteiks precīzu diagnozi, kas ļaus Jums izrakstīt vispilnīgāko ārstēšanu.

Stenokardijas diagnostikas iezīmes

Kā diagnostikas pasākumus izmanto šādas metodes:

• aptauja par sūdzībām;
• fiziskā pārbaude;
• ģimenes vēstures noskaidrošana;
• elektrokardiogrāfija;
• veloergometrija;
• ikdienas sirdsdarbības kontrole;
• ehokardiogrāfija;
• asins ķīmija;
• koronārā angiogrāfija;
• atropīna tests.

Stenokardijas ārstēšana

Stenokardijas lēkmju ārstēšanai tiek izmantotas dažādas zāles, kas veicina gan vazodilatāciju, gan lipīdu metabolisma normalizēšanos. Šim nolūkam tiek izrakstītas zāles, kas satur nitrātus, visvienkāršākais ir tablešu "Nitroglicerīns". Instrumentam ir ātra iedarbība, un tam ir nepieciešamais terapeitiskais efekts jau pāris minūtes pēc ievadīšanas zem mēles.

Tiek apsvērti mūsdienīgāki līdzekļi:

• preparāti ar aktīvo vielu izosorbīda dinitrātu;
• preparāti ar aktīvo vielu izosorbīda mononitrātu.

Lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu un samazinātu miokarda skābekļa patēriņu, tiek noteikti beta blokatori, tostarp:

• "Metoprolols";
• "Betaksolols";
• "Atenolols".

Tajā pašā nolūkā tiek izmantoti kalcija kanālu inhibitori, piemēram, Verapamils ​​vai Diltiazems. Ar konservatīvās terapijas neefektivitāti tiek izmantotas minimāli invazīvas vai plašas ķirurģiskas iejaukšanās, piemēram, balonu angioplastika, stentēšana vai koronāro artēriju šuntēšana.

Stenokardijas prognozēšana un profilakse

Prognoze, ievērojot noteikto ārstēšanas shēmu, ir salīdzinoši labvēlīga, taču dažkārt slimības gaitu nav iespējams koriģēt, tāpēc katrs atsevišķs gadījums jārunā individuāli. Kopumā ārstēšanas efektivitāte sasniedz aptuveni deviņdesmit procentus, kas ir diezgan augsts rādītājs. Konkrētu profilakses metožu mūsdienās nav, vairāk jāstaigā svaigā gaisā, jāievēro bezšlakām diēta un jānodarbojas ar adekvātu fizisko aktivitāti.

stenokardija (stenokardija)- pēkšņu sāpju lēkmes krūtīs, ko izraisa akūts asins piegādes trūkums miokardam - koronārās sirds slimības klīniskā forma. · Stenokardijas etioloģija: Asinsvadu un artēriju spazmas; Iekaisuma procesi koronārajās artērijās; Tahikardija; artēriju traumas; miokarda infarkts; Koronāro artēriju bloķēšana ar trombu; Aptaukošanās; Diabēts; Sirds slimība; Šoks, stress vai nervu spriedze; Tāpat priekšnoteikumi stenokardijas rašanās var būt: 1. Atkarības.Smēķēšana, alkohols lielos daudzumos, narkotiku lietošana, noved pie asinsvadu sieniņu iznīcināšanas. 2. Vīriešu dzimums.Vīrieši kā galvenie apgādnieki ģimenē vairāk laika pavada darbā, tāpēc viņu sirds ir uzņēmīgāka pret stresu un fizisku slodzi, turklāt sievietes ražo hormonu – estrogēnu, kas lieliski aizsargā sirdi. 3. Mazkustīgs dzīvesveids Mazkustīgs vai mazkustīgs dzīvesveids bieži noved pie tādas problēmas kā aptaukošanās, kas negatīvi ietekmē asinsvadu sieniņas, sirds muskuļa darbību un asins kvalitāti, jo skābeklis to nepiepilda pareizi. 6. Ģenētiskais faktors.Ja kāds vīriešu ģimenē nomira no sirds mazspējas pirms 50 gadu vecuma, tad bērns ir pakļauts riskam un viņam ir liela iespēja iegūt stenokardiju. 7. Rase Tiek atzīmēts, ka Āfrikas rases cilvēki praktiski neslimo ar sirds slimībām, savukārt eiropieši, īpaši ziemeļu valstis, ir pakļauti riskam. Stenokardijas patoģenēze: fiziskas slodzes laikā miokardam nepieciešams vairāk skābekļa, bet nav iespējas pilnībā nodrošināt asinis, kas to satur, traukos, jo koronāro artēriju sienas ir sašaurinātas. Tādējādi rodas miokarda išēmija, kas izjauc sirds muskuļa sekciju saraušanās funkcijas. Ar išēmiju tiek reģistrētas ne tikai fiziskas izmaiņas sirds muskuļos, bet arī visu bioķīmisko un elektrisko procesu kļūmes sirds iekšienē. Turklāt sākotnējā posmā visas izmaiņas var atgriezties pie iepriekšējā kursa, bet ar ilgu kursu process ir neatgriezenisks. Stenokardijas patoģenēze ir tieši saistīta ar miokarda išēmiju. Tiek traucēti asins un barības vielu vielmaiņas procesi, un vielmaiņas produkti, kas paliek miokardā, kairina tā receptorus, kas izraisa uzbrukumu. Tas viss atspoguļojas cilvēkā ar sāpju lēkmi krūšu kaulā. Klīnika: retrosternālo sāpju lēkme pēc fiziska un psihoemocionāla stresa, sāpes ir īslaicīgas (līdz 15 minūtēm), beidzas pēc 1-2 minūtēm. pēc slodzes pārtraukšanas vai nitroglicerīna (jebkuras zāles, kas satur mentolu) lietošanas. Lokalizēta aiz krūšu kaula, ar apstarošanu uz apakšžokli, kreiso roku, plecu, lāpstiņu. Pēc būtības tas ir spiedošs, spiedošs. Raksturīgs “saspiestas dūres” simptoms (pacients pieliek dūri uz sirds apvidu). Uzbrukuma laikā pacients sajūt bailes no nāves, sasalst, cenšas nekustēties. Stenokardijas klīniskās formas: Stabila slodzes stenokardija- tā ir stenokardija, kas rodas fiziskas slodzes laikā, kas raksturīga katram pacientam. - Nestabila stenokardija- akūts miokarda išēmijas process, kura smagums un ilgums ir nepietiekams miokarda nekrozes attīstībai. - Spontāna stenokardija notiek miera stāvoklī bez iepriekšēja fiziska vai emocionāla stresa. Stenokardijas lēkme parasti notiek naktī vai agri no rīta, iespējama arī lēkmju sērija ar 10-15 minūšu intervālu, tos var pavadīt aritmija, asinsspiediena pazemināšanās. - Mikrovaskulāra stenokardija(X sindroms) - stenokardijas lēkmes rodas pacientiem, ja nav koronāro artēriju stenozējošas aterosklerozes, cēlonis ir vidēja un maza kalibra artēriju bojājumi. Neatliekamā palīdzība uzbrukuma laikā:- pilnīga fiziskā un garīgā atpūta; - piekļuve svaigam (bet ne aukstam, jo ​​tas var pastiprināt sāpju simptomu) gaisu; - atpogāt apspīlēto apģērbu; - apgulties, paceļot augstu gultas galvgali vai sēdus gultā (atzveltnes krēslā, uz dīvāna) nolaistām kājām; - Noteikt pulsu, novērtēt tā ritmu, izmērīt asinsspiedienu; - uzmanību novēršošas procedūras: sinepju plāksteri uz sirds zonas, karstas roku vannas, uzlikt starplāpstiņu zonā karstā ūdenī samitrinātu dvieli, sarunājoties ar pacientu; - Validol (zem mēles), un pēc 15 minūtēm. - ievadiet nitroglicerīnu tabletēs pa 0,5 mg sublingvāli (ja nepieciešams, atkal pēc 5-10 minūtēm) vai aerosola veidā, 1-2 devas injicē zem mēles; 13) Miokarda infarkts. Etioloģija. Patoģenēze. Miokarda infarkta klīniskās formas. Pirmā palīdzība sāpju lēkmei sirdī. miokarda infarkts - akūta slimība, ko izraisa viena vai vairāku išēmiskas nekrozes perēkļu rašanās sirds muskulī absolūtas vai relatīvas koronārās asinsrites nepietiekamības dēļ. Etioloģija un patoģenēze Visbiežākais koronāro asinsrites traucējumu cēlonis ir koronāro artēriju ateroskleroze. Uz asinsvadu iekšpuses veidojas aterosklerozes plāksnes, kas izvirzītas tās lūmenā. Pieaugot līdz ievērojamam izmēram, plāksnes izraisa kuģa lūmena sašaurināšanos. Protams, miokarda apgabals, kas caur šo trauku saņem asinis, ir išēmisks. Kad trauka lūmenis ir pilnībā aizvērts, asins piegāde attiecīgajai miokarda daļai apstājas - attīstās miokarda nekroze (infarkts). Jāņem vērā, ka koronārās artērijas lūmenu var aizsprostot gan pati aterosklerozes plāksne, gan trombs, kas veidojas uz aplikuma čūlas esošās asinsvada virsmas. Miokarda infarkta cēlonis var būt dažas slimības, piemēram, septisks endokardīts, kurā iespējama embolija un koronārās artērijas lūmena slēgšana ar trombotiskām masām; sistēmiski asinsvadu bojājumi ar iesaistīšanos sirds artēriju un dažu citu slimību procesā. Atkarībā no nekrozes lieluma izšķir maza fokusa un liela fokusa miokarda infarktu. Atbilstoši sirds muskuļa dziļuma nekrozes izplatībai izšķir šādas miokarda infarkta formas: subendokarda (nekroze miokarda slānī, kas atrodas blakus endokardijam), subepikarda (miokarda slāņu bojājums, kas atrodas blakus epikardam), intramurāls. (nekroze attīstās sieniņu iekšpusē, nesasniedzot endokardu un epikardu) un transmurāla (bojājums sniedzas visā miokarda biezumā). Klīniskā aina Visspilgtākais un pastāvīgākais akūta miokarda infarkta simptoms ir intensīvu sāpju lēkme. Visbiežāk sāpes lokalizējas aiz krūšu kaula sirds rajonā un var izstarot uz kreiso roku, plecu, kaklu un apakšžokli, uz muguru (starplāpstiņu telpā). Sāpes retrosternālajā reģionā biežāk tiek novērotas ar priekšējās sienas infarktu; sāpju lokalizācija epigastrālajā reģionā biežāk tiek novērota ar aizmugurējās sienas miokarda infarktu. Tomēr precīzu sirdslēkmes lokalizāciju var noteikt, tikai pamatojoties uz EKG datiem. Sāpes ir spiedošas, plīšanas vai spiedošas. Sāpīga uzbrukuma ilgums akūta miokarda infarkta gadījumā ir no 20-30 minūtēm līdz vairākām stundām. Sāpju lēkmes ilgums un nitroglicerīna lietošanas efekta trūkums atšķir akūtu miokarda infarktu no stenokardijas lēkmes. Sāpju sindroma smagums ne vienmēr atbilst miokarda bojājuma apjomam, bet vairumā gadījumu ilgstoša un intensīva sāpju lēkme tiek novērota ar plašu miokarda infarktu. Sāpes bieži pavada nāves baiļu sajūta, gaisa trūkums. Pacienti ir satraukti, nemierīgi, sten no sāpēm. Nākotnē parasti attīstās ass vājums. Pirmā palīdzība: 1. Pacients rūpīgi jānogulda uz muguras un jānovieto viņam ērtākajā pozā (pussēdus vai spilvenu zem pakauša). 2. Nodrošiniet svaiga gaisa plūsmu un ērtākos temperatūras apstākļus. Novelciet apģērbu, kas neļauj brīvi elpot (saite, josta utt.). 3. Pārlieciniet pacientu saglabāt mieru (īpaši, ja pacientam ir motoriskas uzbudinājuma pazīmes). 4. Dodiet pacientam zem mēles Nitroglicerīna tableti un nomierinošu līdzekli (Corvalol, māteres tinktūra vai baldriāns). 5. Izmēriet asinsspiedienu. Ja spiediens nav lielāks par 130 mm. rt. Art., Pēc tam atkārtota nitroglicerīna uzņemšana jāveic ik pēc piecām minūtēm. Pirms ārstu ierašanās varat dot 2-3 šīs zāles tabletes. Ja pirmā nitroglicerīna deva izraisīja stipras pulsējošas galvassāpes, tad deva jāsamazina līdz ½ tabletei. 6. Dodiet pacientam sasmalcinātu Aspirīna tableti (asins atšķaidīšanai). 7. Sāpju lokalizācijas zonā varat uzlikt sinepju plāksteri (neaizmirstiet to ievērot, lai nebūtu apdegumu). 14) Akūta sirds un asinsvadu mazspēja: ģībonis. Cēloņi, klīniskā aina. Pirmā palīdzība.

stenokardija izpaužas ar akūtām, paroksizmālām un pārejošām sāpēm aiz krūšu kaula sirds rajonā, kas izstaro uz kaklu, kreiso roku un starplāpstiņu telpu. Sāpes izraisa sirds koronāro artēriju spazmas un no tā izrietošais miokarda asins piegādes trūkums.

Patoģenēze un etioloģija Apmēram 80% pacientu stenokardija attīstās ar, dažkārt ar hipertensiju un retāk ar sifilītu, reimatisko koronarītu. stenokardija var rasties arī ar dažādiem sirds koronāro asinsvadu funkcionāliem traucējumiem, kas attīstās ar koronārās asinsrites nervu regulācijas traucējumiem.

Stenokardijas attīstības faktori Stenokardijas lēkmes var izraisīt daudzi faktori. Neirogēnie faktori ir galvenie stenokardijas attīstībā: nervu pārslodze, īpaši negatīvas emocijas, garīgas traumas. Stenokardijas patoģenēzes nervu mehānisms nesen pierādīts ar koronāro artēriju kontrastradiogrāfijas metodi, ar kuras palīdzību iespējams novērot koronārās gultas spastisku kontrakciju un tās paplašināšanos nitroglicerīna ietekmē.

Stenokardijas šķirnes:

• slodzes stenokardija
• atpūtas stenokardija
• refleksu stenokardija
• kondicionēta refleksa stenokardija

To atšķirības var būt klīniskas un cēloņsakarības, kas izraisīja uzbrukumu. stenokardija rodas fiziska vai nervu stresa ietekmē, ejot, īpaši ātri, ar palielinātu muskuļu darbu. atpūtas stenokardija notiek galvenokārt naktī vai pacientam guļot. Tās attīstība, visticamāk, ir saistīta ar klejotājnerva tonusa palielināšanos un no tā izrietošo ateromatozo koronāro artēriju spazmu. Tiesa, pēdējos gados koronārās asinsrites pārkāpums miera stāvoklī tiek skaidrots ar simpātiskās nervu sistēmas stāvokļa maiņu.

Nozīmīgu vietu stenokardijas attīstībā ieņem refleksu ietekme no patoloģiski izmainītiem iekšējiem orgāniem - aknām, kuņģim, žultspūšļa, zarnu, plaušu; var rasties arī ādas refleksi. Uzbrukumus var novērot pacientiem ar gastrītu, kuņģa čūlu, holecistītu un citām slimībām, īpaši vecumā. Visticamāk, šīs stenokardijas formas pamatā ir aterosklerozes izmaiņas sirds koronārajos traukos. Dažreiz stenokardijas lēkme var sakrist ar kādu ārēju papildu stimulu, kura laikā veidojas nosacīts reflekss savienojums. Turklāt, ja rodas tikai papildu stimuls, rodas stenokardijas lēkme.

Sāpju rašanās stenokardijas gadījumā

Nav vispārpieņemtas teorijas, kas izskaidro sāpju rašanos stenokardijas gadījumā. Neapšaubāmi, sāpju parādīšanās stenokardijas gadījumā ir saistīta ar koronāro asinsvadu spazmu (miokarda išēmiju). Sāpju attīstība stenokardijas gadījumā ir izskaidrojama arī ar miokarda skābekļa badu, jo palielinātas fiziskās aktivitātes dēļ miokardam ir jāsaņem ievērojams daudzums barības vielu, kas nav iespējams koronāro asinsvadu spazmas dēļ. Sāpju mehānisms ir līdzīgs miera stenokardijas gadījumā, kad novājināta asinsrite koronārajās artērijās nespēj apmierināt nepārtraukti strādājošas sirds vajadzības. Arī bioķīmisko traucējumu loma miokardā ir neapšaubāma. Pirmkārt, mēs runājam par kateholamīniem, kuru ražošana ievērojami palielinās ar nervu spriedzi un tie sāk pastiprināt vielmaiņas procesus miokardā, kas prasa pastiprinātu asiņu piegādi miokardam.

Stenokardijas patoģenēzē lielu vietu ieņem centrālās nervu sistēmas stāvoklis, smadzeņu garoza un subkortikālie centri; to funkciju pārkāpums izraisa koronāro artēriju spazmas un stenokardijas uzbrukumu. Tādējādi stenokardijas lēkmes izraisa miokarda skābekļa badošanās un nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanās sirds muskuļos, izraisot intrakardiālo nervu kairinājumu. Šādi kairinājumi caur simpātisko, parasimpātisko nervu sistēmu un simpātisko nervu mezgliem sāk pāriet uz attiecīgajiem muguras smadzeņu segmentiem (1-4 krūšu kurvja), tad no turienes uz iegarenajām smadzenēm, smadzeņu garozu. Tālāk no garozas tie tiek pārnesti uz perifēro nervu jutīgajiem galiem, kas sazaroti krūškurvja ārējā apvalkā, kreisajā plecā, sirds rajonā, kreisajā rokā, kaklā.

Slimības anatomija

Daudzos gadījumos ir koronāro artēriju ateroskleroze, to sašaurināšanās. Koronārajos asinsvados, pat ārēji pat nemainot, ir augsta asinsvadu sieniņu caurlaidība un olbaltumvielu eksudācija tās biezumā, šķiedru šķērsvirziena izzušana, to pietūkums un Purkinje šķiedru sadalīšanās. Dažos gadījumos papildus stāzei ap traukiem tiek konstatēti precīzi asinsizplūdumi. Šīs izmaiņas rodas koronāro artēriju spazmas dēļ, nevis to aterosklerozes rezultātā. Ar koronāro artēriju aterosklerozi tās ir sašaurinātas, un koronārās asinsrites pārkāpuma rezultātā tiek novērota kardioskleroze vai fokusa distrofija. Dažreiz cilvēks, kurš miris no traumas, bet dzīves laikā cietis no biežām stenokardijas lēkmēm, autopsijā neatrod nekādas organiskas izmaiņas, kas liecina par funkcionālo faktoru lielu lomu stenokardijas attīstībā.

Zīmes. Stenokardijas galvenais simptoms ir sāpes un spieduma sajūta sirds rajonā, arī aiz krūšu kaula (dažādas intensitātes), saspiešana, presēšana, griešana, duršana dabā ar atsitienu starplāpstiņu telpā, kreisais plecs, pa kreisi. rokā, dažreiz pakausī, labajā rokā un plecos. Uzbrukuma laikā pacients ir nekustīgs, viņa sejā parādās bailes; uzbrukumu var pavadīt galvassāpes, vemšana, reibonis.

Stenokardijas lēkme

Stenokardijas lēkme tiek novērota dažādos apstākļos, biežāk tā notiek pēc neiropsihiska stresa, uztraukuma, fiziskas piepūles, ar vēdera uzpūšanos, smagām ēdienreizēm. Tajā pašā laikā miokarda asins piegāde ir nepietiekama, lai palielinātu sirds darbu, jo izmainītie koronārie asinsvadi zaudē spēju paplašināties un nodrošināt enerģijas procesus miokardā. Sakarā ar klejotājnerva vazokonstriktora darbības pārsvaru, lēkme bieži notiek atpūtas, miega laikā, miera stāvoklī, galvenokārt naktī, guļus stāvoklī. Šie uzbrukumi ir bīstami, jo var rasties tipiskas stenokardijas sāpes, kas rodas uz ielas pēc iziešanas no mājas vai biroja aukstumā, īpaši vējainā laikā. Sāpes ar stenokardiju ilgst vairākas sekundes un dažreiz veselu stundu. To raksturo strauja šādu sāpju izzušana pēc nitroglicerīna lietošanas. Parasti pēc uzbrukuma pacienti sūdzas par vājumu, dažreiz bagātīgu viegla urīna izdalīšanos. Pārbaudot Zakharyin-Ged zonas (kakla, kreisās rokas, krūšu kaula, muguras reģionu), tiek konstatētas spēcīgas ādas jutīguma zonas, attiecīgi, 7. kakla skriemeļiem un pieciem augšējiem krūšu skriemeļiem. Sirdī nav būtisku izmaiņu. EKG uzbrukuma brīdī atklāj koronārās asinsrites pārkāpumu - S - T intervāls nobīdās uz leju, T vilnis var kļūt negatīvs; pēc uzbrukuma šādas izmaiņas pazūd.

Uzbrukuma laikā ķermeņa temperatūra, perifērās asinis parasti ir normas robežās. Tikai dažreiz īpaši stipru sāpju laikā tiek novērota īslaicīga neliela temperatūras paaugstināšanās un neitrofilā leikocitoze. Papildus tipiskām stenokardijas lēkmēm ir netipiskas, kā arī dzēstas vieglākas tās formas, kad sāpes lokalizējas kreisajā rokā, lāpstiņas rajonā, dažreiz rīklē un muguras sāpes ir īslaicīgs vai nav.

Slimības gaita

Stenokardijas lēkmes ir reti, reizi nedēļā vai retāk; dažreiz gaismas intervāli turpinās vairākus mēnešus; ir biežas un ilgstošas ​​lēkmes, kas ilgst līdz pusstundai vai stundai. Ar ilgstošu (stundu vai ilgāku) intensīvu uzbrukumu jāpieņem plaša sirds muskuļa nekroze - miokarda infarkts. Pastāv pārejas formas starp stenokardiju un miokarda infarktu.

Diferenciāldiagnoze Vairumā gadījumu stenokardijas atpazīšana nav grūta. Stenokardijai līdzīgas sāpes var novērot ar starpribu neiralģiju, pleirītu, miozītu, ribu (skrimšļa) traumām, periostītu, diafragmatītu, diafragmas trūci, iekaisuma procesiem ādā u.c. To atšķiršanu no stenokardijas panāk ar konvencionālo klīnisko un radioloģisko pētījumu palīdzību. metodes. Piemēram, ar kuņģa sirds daļas čūlu parādās sāpes sirdī, ko izraisa vagusa nerva kairinājums un koronāro artēriju refleksu spazmas attīstība. Sifilīta aortīta, kas rodas ar retrosternālām sāpēm, atpazīšanai svarīgi ir anamnēzes dati, rentgena izmeklēšana, Vasermana reakcija. Sāpes sirdī un sāpes krūtīs var rasties pacientiem ar aortas sklerozi, reimatisko, sifilītisko koronarītu. Ar sklerotiskām izmaiņām aortā sašaurinās koronāro artēriju lūmenis, kas atzarojas no aortas, un tas viss pasliktina asins piegādi miokardam. Šādas sāpes var izraisīt arī aortas ārējā apvalka nervu galu kairinājums. Lietojot nitroglicerīnu, tie nepāriet. Ar aortas sklerozi, papildus tās paplašināšanai un pagarināšanai, palielinās maksimālais asinsspiediens, parasti uz aortas ir dzirdams sistoliskais troksnis, otrā toņa akcents (otrā starpribu telpa labajā pusē).

Dažreiz sirds sāpes var izraisīt sirds muskuļa nepietiekams uzturs aortas vārstuļa nepietiekamības dēļ, hronisks nefrīts, anēmiski stāvokļi, kreisā kambara hipertrofija. Sašūšanas, sāpošas sāpes rodas ar neirozi. Tie ir lokalizēti ap sprauslu un var ilgt ilgu laiku (neizņem nitroglicerīns). Šādas sāpes bieži tiek kombinētas ar citām neirozes izpausmēm - asarošanu, galvassāpēm, aizkaitināmību.

Profilakse un ārstēšana

Šīs slimības profilakse ir novērst cēloņus, kas to izraisīja. Runa ir par tādu slimību kā aterosklerozes, tai skaitā aortas, koronāro artēriju, reimatisma, divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, kuņģa čūlas, sifilisa, holecistīta u.c., rašanās novēršanu un savlaicīgu ārstēšanu, kas izraisa koronāro artēriju spazmu.

Ir jāievēro vispārējās higiēnas prasmes, sākot no pusaudža vecuma un bērnības (sports, fiziskā audzināšana, pārēšanās). Ikdienā un darbā jārada normāli apstākļi, nekaitinoša vide, kas lielā mērā veicina stenokardijas rašanos. Smēķētājiem pilnībā jāpārtrauc smēķēšana, parādoties pirmajām koronārās mazspējas pazīmēm. Pacientiem ar stenokardiju jābūt pastāvīgā medicīniskā uzraudzībā, jānēsā zāles, kas aptur lēkmi, kā arī jāveic profilaktiska ārstēšana ar antikoagulantiem ar augstu protrombīna līmeni asinīs.

Stenokardijas ārstēšana jāveic gan ārpus uzbrukuma, gan tā laikā. Lēkmes laikā tiek noteikta pilnīga atpūta, sinepju plāksteri uz sirds zonas, gultas režīms, 1-2 pilienus 1% nitroglicerīna šķīduma uz vienu cukura gabalu vai tableti zem mēles (0,0005 g). Nitroglicerīns ātri uzsūcas mutes gļotādā; Parasti darbība notiek 2 minūšu laikā. Dažreiz tas izraisa blakusparādības: īslaicīgas galvassāpes, reiboni. Šādos gadījumos labāk ir lietot validol, valocordin vai Zelenin pilienus. Tomēr visi šie līdzekļi ir vājāki par nitroglicerīnu. Ja šīm zālēm nav iedarbības, tiek nozīmētas narkotiskās zāles (intravenozi). Vieglākos gadījumos ar stenokardijas lēkmi tiek izmantotas karstas pēdu vannas, sinepju plāksteri sirds zonā. Ja stenokardijas lēkme ir ilgstoša, tad ārstēšanas laikā un pēc tās ir nepieciešams gultas režīms (vairākas dienas).

Visiem pacientiem ar lēkmi tiek nozīmēts papaverīns ar eufilīnu, sustaku, nitranolu, nitropentonu (šīs zāles ir kontrindicētas glaukomas gadījumā!), Kellīns, joda preparāti, ganglerons pulveros vai 2% šķīduma veidā (intramuskulāri). Tiek izmantoti arī preparāti no-shpa, hloracizīns, korontīns utt., Kas paplašina koronāros asinsvadus. No fizioterapeitiskajām procedūrām ieteicama vispārējā darsonvalizācija, jonu galvanizācija, diatermija, sāls-skujkoku vannas u.c. Visus terapeitiskos pasākumus nosaka ārstējošais ārsts pēc rūpīgas pārbaudes (nepieciešama speciālista konsultācija).