Алергија. Однесувајте се итно. Што е алергиски реакции на непосредниот вид на алергиска реакција на бавен тип

ПОГЛАВЈЕ 5. Алергиски реакции на бавно тип

Алергиските реакции на бавниот (клеточен) тип се нарекуваат реакции кои се јавуваат само по неколку часа или дури еден ден по решавањето на специфичниот алерген. Во современата литература, овој тип на реакција се нарекува "преосетливост на бавен тип".

§ 95. Општи карактеристики на бавните алергии

Алергиските реакции на бавно тип се разликуваат од непосредните алергии со следните карактеристики:

1. Одговорот на сензибилизираниот организам за дејство на дозата на резолуција на алергенот се јавува по 6-48 часа.
2. Пасивниот трансфер на бавни алергии со користење на сензибилен серум за животни не може да биде во можност. Како резултат на тоа, антителата циркулираат во крвта - имуноглобулините - не е важно во патогенезата на бавните алергии.
3. Пасивниот трансфер на бавни алергии е возможен со суспензија на лимфоцити земени од сензистентен организам. На површината на овие лимфоцити, се појавуваат хемиски активни детерминанти (рецептори), со помош на која лимфоцитот е поврзан со специфичен алерген, односно овие рецептори функционираат како циркулирачки антитела во алергиските реакции на инстант тип.
4. Можноста за пасивно пренесување на бавни алергии кај луѓето се должи на присуството во сензибилизираните лимфоцити на т.н. "фактор на трансфер", за првпат открива Лоренс (1955). Овој фактор е пептидна природна супстанција која има молекуларна тежина од 700-4000, одржливи трки, ДНК-АЕ, РНК. Тоа не е ниту антиген (мала молекуларна тежина) ниту антитело, бидејќи не се неутрализира со антиген.

§ 96. Видови на одложени алергии

Бавните алергии вклучуваат бактериски (туберкулински) алергии, контакт дерматитис, реакција на трансплантација, автоматски алергиски реакции и болести, итн.

Бактериски алергии. За прв пат, овој тип на одговор беше опишан во 1890 година од страна на Роберт Кох кај пациенти со туберкулоза со поткожно вовед во тубчурулинот. Туберкулин е филтрат на туберкулоза стапчиња на бујлон култура. Лицата кои не страдаат од туберкулоза даваат негативна реакција на туберкулинот. Кај пациенти со туберкулоза во 6-12 часа на местото на воведувањето на туберкулин, се појавува црвено, се зголемува, отокот се појавува, печат. По 24-48 часа, реакцијата достигнува максимум. Со особено силна реакција, дури и некрозата на кожата е можна. Кога инјектираат мали дози на алергенска некроза недостасува.

Реакцијата на Туберкулин беше првата детална алергиска реакција, така што сите видови на одложени алергиски реакции се нарекуваат "алергии на туберкулин". Бавните алергиски реакции може да се појават под други инфекции - дифтерија, Скарлет, бруцелоза, петел, вирусни, габични заболувања, за време на превентивните и терапевтските вакцини, итн.

Во клиниката, алергиските реакции на бавниот тип се користат за одредување на степенот на сензибилизација на телото во заразни болести - реакцијата на Пирир и Манта за време на туберкулоза, реакцијата на рученицата - за време на брусели итн.

Бавните алергиски реакции во сензибилизираниот организам може да се појават не само во кожата, туку и во други органи и ткива, на пример, во рожницата, бронхиите, паренхимските органи.

Во експериментот, алергиите на туберкулин лесно се покажуваат за да имаат заморчиња, сензибилизирана BCG вакцина.

Кога таквите свињи се инјектираат со такви свињи, тие се развиваат, како кај луѓето, кожата алергиска одложена тип реакција. Хистолошки реакција се карактеризира како воспаление со инфилтрација на лимфоцити. Исто така се формираат и гигантски мулти-кор клетки, светлосни клетки, деривати на хистоцити - епителиоидни клетки.

Кога туберкулинот е воведен со сензибилизирана свиња во крв, го развива туберкулинскиот шок.

Контактирајте со алергии Реакцијата на кожата се нарекува (контакт дерматитис), која се јавува како резултат на долг контакт со разни хемикалии со кожа.

Контакт алергии почесто се јавува на ниска молекуларна тежина супстанции на органско и неорганско потекло, која има способност да се поврзе со протеини на кожата: разни хемикалии (феноли, пикријанска киселина, динитрохлоробензен итн.). Бои (Урсол и неговите деривати), метали (платина, кобалт, никел соединенија), детергенти, козметика итн. Во кожата тие се поврзани со протеини (пробиен) и стекнуваат алергенски својства. Способноста да се поврзе со протеините е директно пропорционална со алергенската активност на овие супстанции. Во случај на контакт дерматитис, воспалителната реакција се развива главно во површинските слоеви на кожата - кожата инфилтрација на мононуклеарни леукоцити, дегенерација и одложување на епидермисот.

Реакции на отфрлање на трансплантација. Како што е познато, вистинската адхезија на трансплантираното ткиво или органот е можно само со автотрансплантација или трансплантација на песната (изотрансплантација) кај близнаци со еден човек и вградени животни. Во случај на пресадување генетски вонземјанин ткаенина, трансплантирана ткаенина или орган отфрлени. Отфрлањето на трансплантацијата е резултат на алергиска реакција на бавен тип (види § 98-100).

§ 97. AutoAlegia.

Алергиски реакции на тип на бавен тип вклучуваат голема група реакции и болести кои произлегуваат од оштетување на клетките и ткивата со автоматско алергени, i.e. алергени кои произлегуваат во самиот организам. Оваа состојба се нарекува автоантарија и ја карактеризира способноста на телото да одговори на сопствените протеини.

Обично во телото има уред, со кој имунолошките механизми се разликуваат од сопствените протеини од странецот. Нормално во телото на сопствените протеини и компоненти на телото постои толеранција (стабилност), односно антитела и сензибилизирани лимфоцити не се формираат против нивните сопствени протеини, па затоа не се оштетени сопствени ткива. Се претпоставува дека инхибицијата на имунолошкиот одговор на сопствените автоантиџини се спроведува со супресори на T-лимфоцити. Наследниот дефект во работата на T-Suppressors и води кон фактот дека сензибилизираните лимфоцити ги оштетуваат ткивата на сопствениот сопственик, т.е., се појавува авто-алергиска реакција. Ако овие процеси стануваат прилично изразени, тогаш автоматската алергиска реакција поминува во алергиска болест.

Поради фактот што ткивата се оштетени од сопствените имунолошки механизми, автоматските алергии се нарекуваат автоматски, а авто-алергиските болести се автоимуни болести. Понекогаш, и двете се нарекуваат имунопатологија. Сепак, последниот термин е неуспешен и го користи како синоним за автоамелијаргија не треба, за имунопатологијата е многу широк концепт и во него, освен за авто-алергии, исто така се вклучени:

• имунодефициенциски болести, т.е., болести поврзани или со губење на способноста за формирање на имуноглобулини и поврзани со овие имуноглобулини на антителото или со губење на способноста за формирање на сензибилизирани лимфоцити;
• имуно-пролиферативни болести, т.е., болести поврзани со ремонт на било која класа на имуноглобулини.

Автоаменергичните болести вклучуваат: системски црвен лупус, некои видови хемолитична анемија, тешка мизастенија (псевдо-паралитична форма на мускулна слабост), ревматоиден артритис, гломерулонефритис, тироидитис Хасимото и голем број други болести.

Автоматските синдроми треба да се разликуваат од автоаголни болести кои се приклучуваат на болести со механизам за не-алергиски развој и ги комплицираат. Таквите синдроми вклучуваат: пост-инфаркт синдром (формирање на автонтибар до смрт на миокардите и оштетување на здрави срца на срцев удар), акутна дислофија на црниот дроб со заразен хепатитис - Ботинова болест (формирање на автоантителади на хепатални Клетки), автоаметриски синдроми за изгореници, зрачни болести и некои други болести.

Механизмите за формирање на автолергени. Главното прашање во проучувањето на механизмите за авто-алергиски реакции е прашањето за начините на формирање на автоагергенси. Можно е најмалку 3 начини на формирање на автолергени:

1. AutoAlterergmen се содржани во телото како нормална компонента. Тие се нарекуваат природни (основни) автолергини (А. Д. адо). Тие вклучуваат некои протеини на нормални ткива на нервниот систем (главен протеин), леќа, тестер, тироидната колоид, мрежно око. Некои протеини на овие органи врз основа на карактеристики на ембриогенеза се перцепираат со имунокомпетентни клетки (лимфоцити) како странски. Сепак, под нормални услови, овие протеини се наоѓаат така што тие не доаѓаат во контакт со лимфоидните клетки. Затоа, автоматскиот процес не се развива. Нарушувањето на изолацијата на овие автолергенси може да резултира со контакт со лимфоидните клетки, како резултат на кој автоматски и сензибилизираните лимфоцити ќе почнат да се формираат, што ќе предизвика оштетување на релевантниот орган. Исто така, го е важно наследниот дефект на T-Lymphocyte-супресорите.

   Овој процес може да биде шематски претставен на пример за развој на тиреоидитис. Во тироидната жлезда има три автолергени - во епителни клетки, во микросална фракција и во колоидот на жлездата. Нормално, во клетката на фоликуларниот епител на тироидната жлезда, тироксинот се чисти од тиреоглобулин, по што тироксинот влегува во крвниот капиларен. Самиот тироглобулин останува во фоликулите и не спаѓа во крвната кола. Во случај на оштетување на тироидната жлезда (инфекција, воспаление, повреда) тироглобулин излегува од фоликул на тироидната жлезда и влегува во крвта. Ова води кон поттикнување на имуните механизми и формирање на автоантантибуди и сензибилизирани лимфоцити, кои предизвикуваат оштетување на тироидната жлезда и новиот проток на тироглобулин во крвта. Значи, процесот на оштетување на тироидната жлезда станува бран и континуиран.

   Се верува дека истиот механизам е во основата на развојот на сочувствителна офталмија, кога по повреда на едното око, воспалителниот процес се развива во ткивата на друго око. На овој механизам, орхиите може да развијат - воспаление на едно јајце по штетата на другиот.

2. AutoAlterergens не се зачувани во телото, но се формираат како резултат на инфективни или неинфективни оштетувања на ткивата. Тие се нарекуваат стекнати или секундарни автолергини (A. D. ADO).

   Таквиот автоматски алергам вклучува, на пример, производи за денатурација на протеини. Утврдено е дека протеините од крв и ткиво со различни патолошки услови се стекнуваат со алергенски, туѓ за телото на нивните својства на превозникот и стануваат автоматски алергени. Тие се наоѓаат во изгореници и радијални болести, за време на дистрофијата и некрозата. Во сите овие случаи, се случуваат промени со протеини кои ги прават туѓо за телото.

   AutoAlterergens може да се формираат како резултат на комбинацијата на лекови кои паднаа во телото, хемикалии со ткивни протеини. Во исто време, странската супстанца влезе во комплекс обично ја игра улогата на Хаптен.

   Комплексните автоматскиргези се формираат во телото како резултат на комбинацијата на бактериски токсини и други производи од заразно потекло со ткивни протеини. Таквите комплексни автоматски алергени можат, на пример, да се формираат при поврзување на одредени компоненти на стрептокок со протеини од ткивото на усогласувањето на миокардот, со интеракција на вируси со ткивни клетки.

   Во сите овие случаи, суштината на автоматското реструктуирање е дека невообичаените протеини се појавуваат во телото, кои се сметаат од имунокомпетентни клетки како "не свој", вонземјанин и затоа ги стимулираат да развијат антитела и формирање на сензибилизирани Т-лимфоцити.

   Хипотеза Бернет Објаснува формирање на автоатор на двајцата во геномот на некои имунокомпетентни клетки кои можат да произведат антитела во сопствените ткива. Како резултат на тоа, се појавуваат "забранетиот клон" на клетките кои носат антитела, комплементарни со антигените на нивните непроменети клетки.

3. Некои ткивни протеини можат да бидат автоматскоизмени поради присуството на заеднички антигени со одредени бактерии. Во процесот на прилагодување на постоењето во macrorganism, многу микроби имаат антигени заеднички со антигени домаќини. Го забави вклучувањето на имунолошките механизми за заштита од таква микрофлора, бидејќи во однос на неговите антигени во телото постои имунолошка толеранција и таквите микробиолошки антигени беа земени како "нивни". Меѓутоа, поради некои разлики во структурата на заедничките антигени, се одржа имунолошките механизми за заштита од микрофлора, што истовремено доведе до оштетување на сопствените ткива. Таквиот механизам се очекува да учествува во развојот на ревматизмот поради присуството на вообичаени антигени во некои видови на стрептококкус групи и ткиво на срцето; Улцеративен колитис поради заеднички антигени во цревната мукоза и некои сишменски соеви.

   Во серумот на пациенти со инфективна алергиска форма на бронхијална астма, биле пронајдени антитела, реагирале и со антигени микрофлора од Брончи (белешка, klebseyella) и со белодробни ткива.

Според современите идеи, сите алергиски реакции, сите манифестации на алергии во зависност од стапката на појава и интензитетот на манифестацијата на клиничките знаци По пренасочувањето на алергенот, организмот е поделен на две групи:

* Алергиски реакции на инстант тип;

* Алергиски реакции на одложен тип.

Алергиски реакции на непосреден тип (Преосетливост на непосреден тип, анафилактичен тип реакција, реакција на хируршки тип, во зависни реакции). Овие реакции се карактеристични за фактот дека антителата се во повеќето случаи циркулираат во течни медиуми на телото, и тие се развиваат во рок од неколку минути по повторно влегување во алергенот.

Алергиски реакции на непосредниот тип продолжуваат со учество на антитела како одговор на антигенското оптоварување во циркулирањето на хуморалните медиуми. Повторното влегување во антигенот води кон брза интеракција со циркулирачките антитела, формирањето на комплексите на антигени антитела. Според природата на интеракцијата на антитела и алергени, се разликуваат три видови реакции на непосредна хиперсензитивност: прв тип - R e a g и n за во y, вклучувајќи анафилактички реакции. Реинверзибилниот антиген се наоѓа со антитело (Ig E) фиксиран на базофила на ткиво. Како резултат на дегранулација, хистамин, хепарин, хијалуронска киселина, callermine, други биолошки активни соединенија се пуштаат и влегуваат во крв. Дополнувањето во реакциите на овој вид на учество не прифаќа. Севкупната анафилактична реакција се манифестира со анафилактичен шок, локална бронхијална астма, поленска треска, уртикарија, отекување на Кроина.

Втор тип - C и T за T за C и CH E C и TH, карактеристика на фактот дека антигенот е собран на клеточната површина или е некаква своја структура, а антителото циркулира во крвта. Како резултат на комплексот на антиген-антитела во присуство на дополнување има директен цитотоксичен ефект. Покрај тоа, активирани убијци имуноцити, фагоцити кои се вклучени во цитолиза. Цитолиза се јавува кога воведувањето на големи дози на анти-стреларно цитотоксичен серум. Цитотоксични реакции може да се добијат во однос на какви било животински ткива, ако се вметнуваат со донаторски крвен серум пред-имунизирани за нив.

Трет тип - Реакциите на типот f e n o n и r t u s a. Опишан од авторот во 1903 година во пред-сензибилизирани коњски сириски зајаци по поткожно вовед во нив истиот антиген. На местото на инјектирање развива акутно некротично воспаление на кожата. Главниот патогенетски механизам е формирање на комплекс на антиген + антитело (IG G) со системско дополнување. Формираниот комплекс треба да биде голем, во спротивно тоа не падне во седиментот. Во исто време, тромбохетански серотонин е важен, со што се зголемува пропустливоста на васкуларниот ѕид, промовирајќи микропроцесипитација на имуните комплекси, депонирање на нив во ѕидовите на садовите и другите структури. Во овој случај, секогаш постои мала количина (IG E) фиксиран на базофилите и масните клетки. Имунолошките комплекси привлекуваат неутрофили за себе, ги фацираат, ги разликуваат лизозомалните ензими, кои, пак, ја одредуваат хемотаксисот на макрофагите. Под влијание на хидролитичките ензими објавени од фабрички клетки, оштетување (патофизиолошка фаза) на васкуларниот ѕид, кршење на ендотелиум, тромбоза, хеморагија, остри нарушувања на микроциркулацијата со фокуси на некротизација. Воспаление се развива.

Во прилог на феноменот на Artus, манифестацијата на алергиски реакции од овој тип може да служи за серумска болест.

Серумска болест - симптом комплекс што произлегува по парентералната администрација на организмот на животните и серуми со профилактична или терапевтска цел (анти-библиотека, анти-бунџана, предвидена итн.); имуноглобулини; Трансфенирана крвна плазма; хормони (ACTH, инсулин, естроген, итн.) Од некои антибиотици, сулфонамиди; Со каснување од инсекти кои доделуваат отровни соединенија. Основата на формирањето на серумските болести се имунолошки комплекси, кои произлегуваат од одговорот на примарната, еднократна приврзаност на антигенот во телото.

Својствата на антигенот и карактеристиките на реактивноста на телото влијаат на сериозноста на манифестацијата на серумската болест. Ако вонземјанин антиген инвестирал во животно, постојат три типа на одговор: 1) Антителата воопшто не се формирани и болеста не се развива; 2) Постои изречена формирање на антитела и имунолошки комплекси. Клиничките знаци брзо се појавуваат, бидејќи титарот на антителата се зголемува - исчезнува; 3) слаба анти-бегство, недоволна елиминација на антигенот. Поволните услови се создаваат за долгорочна упорност на имуните комплекси и нивниот цитотоксичен ефект.

Симболизмот е карактеристичен за изразена полиморфизам. Долгиот период се карактеризира со хиперемија, зголемување на чувствителноста на кожата, зголемување на лимфните јазли, акутна белодробна емфизем, лезија и отекување на зглобовите, едемските мукозни мембрани, албуминурија, леукопенија, тромбоцитопенија, зголемување на ЕСО, хипогликемија. Во потешки случаи, се забележува акутен гломерулонефритис, прекршување на функцијата на миокардиум, аритмија, повраќање, дијареа. Во повеќето случаи, по 1-3 недели, клиничките знаци исчезнуваат и обновуваат.

Бронхијална астма - Се карактеризира со ненадејно претстојниот напад на гушење со остра тешкотија на фазата на издишување, како резултат на дифузен дефект во системот на мали бронхии. Се манифестира со бронхоспазам, отекување на мукозната мембрана на бронхијата, прешината на мукозната жлезда. Со атопична форма, нападот започнува со кашлица, а потоа се развива сликата за истекот на експиративната суштина, голем број сува дишење отежнато дишење се слуша на белите дробови.

Полиноми (поленска треска, алергиски ринитис) -периодично произлегува од болеста поврзана со внесување на респираторниот тракт и конјуктивата на полен растенија од воздухот за време на нивниот цвет. Се карактеризира со наследна предиспозиција, сезона (обично пролет-лето, поради цветни периоди на растенија). Се манифестира со ринитис, конјуктивитис, иритација и чешање возраст се јавуваат, понекогаш општа слабост, зголемување на телесната температура. Во крвта, се открива зголемено количество хистамин, реагира (IG E), еозинофилни гранулоцити, фракување на глобулин на крвниот серум, зголемување на активноста на трансаминаза). Нападите на болеста поминуваат по престанокот на контактот со алергени од зеленчук за неколку часа, понекогаш за неколку дена. Рино-конјуктивалната форма на полу-алиноза може да биде завршена од висцералниот синдром, во кој се забележува поразот на голем број на внатрешни органи (пневмонија, плеври, миокардитис итн.).

Уртикарија и оток - се јавува кога се изложени на растителни, полен, хемиски, епидермални, серум, лековити алергени, домашна прашина, со залак на инсекти, итн. Оваа болест обично почнува одеднаш, со манифестација на многу често неподнослив јадеж. На местото на чешлање, хиперемијата веднаш се јавува, тогаш постои осип на кожата на нервозни плускавци, кои се оток на ограничена област, главно папила на кожата слој. Постои зголемување на температурата на телото, зглобовите се издуваат. Болеста трае од неколку часа до неколку дена.

Еден од видовите на урстицисално е отекување на Quincke (Giganskaya urtiamnitsa, оток на ангиоедем). Под оток на quinque, кожата обично не се случи, бидејќи процесот е локализиран во поткожниот слој без проширување на чувствителниот крај на нервите на кожата. Понекогаш уртикаријата и отокот на киновите продолжуваат многу насилно, пред развојот на анафилактичен шок. Во повеќето случаи, остар феномени на уртикарија и оток се целосно излекувани. Хроничните форми се тешки за лекување, карактеризирани со проток на бранови со промена на егзацербацијата и периодите на ремисија. Генерализираната форма на уртикарија е многу тешка, во која отокот ја доловува мукозната мембрана на устата, мекото небо, јазикот и јазикот едвај се става во усната шуплина, голтањето е многу тешко. Во крвта, зголемувањето на содржината на еозинофилни гранулоцити, глобулини и фибриноген, намалување на албуминските нивоа.

Општа патогенеза на алергиски реакции на непосредниот тип .

Алергиски реакции на инстант тип, разни на надворешни манифестации, имаат општи механизми за развој. Во генезата на хиперсензитивност, се разликуваат три фази: имунолошки, биохемиски (patochimic) и патофизиолошки. Имунолошка фаза Започнува со првиот контакт на алергенот со телото. Хит на антиген ги стимулира макрофагите, почнуваат да ги ослободуваат интерлеукините, активирање на T-лимфоцитите. Вториот, пак, ги стартува процесите на синтеза и секреција во Б-лимфоцитите кои се претвораат во плазмоцити. Плазмоцити во развојот на алергиската реакција на првиот тип произведени главно ИГ Е, вториот тип - Иг Г 1,2,3, ИГ М, третиот тип е претежно ИГ Г, ИГ М.

Имуноглобулините се фиксни со клетки, на површината на која постојат соодветни рецептори - на циркулирачките базофили, масни клетки на сврзното ткиво, тромбоцити, мазни мускулни клетки, епител на кожата, итн. Се појавува период на сензибилизација, ја зголемува чувствителноста за повторно влегување во истата алерген. Максималната сериозност на сензибилизацијата се јавува по 15-21 дена, иако реакцијата може да се манифестира многу порано. Во случај на антигенски реинпатација со сензибилно животно, интеракцијата на алергенот со антитела ќе се појави на површината на базофилите, тромбоцитите, мастите и другите клетки. Кога алергенот се врзува за повеќе од два соседни молекули на имуноглобулин, се нарушува структурата на мембраната, клетката се активира, претходно синтетизираните или новоформираните алергиски медијатори почнуваат да испуштаат. Покрај тоа, само околу 30% од биолошки активните супстанции содржани се распределени од клетките, бидејќи тие се испуштаат само преку деформираната површина на мембраната на целните клетки.

Внатре патохемиска фазапромени кои се случуваат на клеточната мембрана во имунолошката фаза поради формирањето на имунолошкиот комплекси, започна каскадата за реакција, почетниот чекор од кој е очигледно активирањето на клеточната ераза. Како резултат на тоа, голем број на алергиски медијатори се изземени и повторно. Медијаторите имаат вазоактивна и прецизна активност, хемотоксични својства, способност да го оштетат ткивото и да ги стимулираат процесите на репарација. Улогата на индивидуалните медијатори во општиот одговор на организмот на повторениот алерген е како што следува.

Хистамин - Еден од најважните алергиски медијатори. Неговото ослободување од масни клетки и базофилите се врши со секреција, што е процес зависен од енергијата. Изворот на енергија е АТП, дезинтегрира под влијание на активираната адилна циклаза. Хистаминот ги проширува капиларите, ја зголемува пропустливоста на садовите со проширување на терминалните артериуми и стеснување на поштенскиот вел. Таа ја инхибира цитотоксичната и помошната активност на Т-лимфоцитите, нивната пролиферација, диференцијација на Б-клетките и симоцитите на антитела; Активира T-Suppressors, има хемокинетички и хемотаксичен ефект врз неутрофилите и еозинофилите, ја инхибира секрецијата на неутрофилите на лизозомалните ензими.

Серотонин -создава намалување на мазни мускули, зголемување на пропустливоста и спазмот на крвните садови, мозокот, бубрезите, белите дробови. Ослободен кај животни од масни клетки. За разлика од хистамин, нема антиинфламаторно дејство. Ја активира популацијата на супресорот на Timus T-Lymphocytes и слезината. Под неговото влијание, T-супресорите на слезината мигрираат во коскената срцевина и лимфните јазли. Заедно со влијанието на имуносупресиерот, серотонин може да има имуностимулирачки ефект спроведен преку тимус. Ја подобрува чувствителноста на мононуклеарна до разни фактори на хемотаксис.

Брадикин -најактивната компонента на Кинин Сосвеција. Го менува тонот и пропустливоста на крвните садови; го намалува крвниот притисок, ја стимулира секрецијата на леукоцитите медијатори; до еден степен или друг влијае на мобилноста на леукоцитите; Предизвикува намалување на мазни мускули. Кај пациенти со астма, Брудикинин води кон бронхоспазам. Многу ефекти на Бдихинин се должат на секундарното зголемување на секрецијата на foregnostin.

Хепарин -протеоглофични формираат комплекси со антитромбин, кои го спречуваат коагулирачкиот ефект на тромбин (коагулација на крв). Таа е пуштена во алергиски реакции од масни клетки, каде што е содржана во големи количини. Во прилог на антикоагулант, има и други функции: учествува во реакцијата на клеточната пролиферација, ја стимулира миграцијата на ендотелните клетки во капиларниот, го потиснува ефектот на комплементот, ја активира пинотата и фагоцитозата.

Дополнителни фрагменти - имаат анафиластоксична (хистаминоспигнал) активност против дебели клетки, базофили, други леукоцити, го зголемуваат тонот на мазни мускули. Пропустливоста на бродовите се зголемува под нивното влијание.

Полека реакција на супстанцијата на анафилакса (MRSA) - за разлика од хистамин, бавно намалување на мазните мускули на трахеата и илеумот на заморската свиња, бронхиолот на човекот и споменикот, ја зголемува пропустливоста на садовите на кожата, има поизразено од хистамин, бронхоспастен ефект. МРСА не е отстранета со антихистамински лекови. Тоа е нагласено од базофилни, перитонеални алвеоларни моноцити и крвни моноцити, масни клетки, разни сензибилизирани белодробни структури.

Имотот -во ткивата на телото, претскажувајќи Е, Ф, Д. егзогена foregnostine имаат способност да го стимулираат или инјектираат воспалителниот процес, предизвикуваат треска, да ги прошират садовите, да ја зголемат нивната пропустливост, да предизвикаат еритема. Брз печат f \u200b\u200bпричина силно изречена бронхоспазам. Источнандини имаат спротивен ефект, поседуваат висока булдална активност.

Патофизиолошка фаза.Тоа е клиничка манифестација на алергиски реакции. Биолошки активните супстанции кои се излачуваат од целните клетки имаат синергетски ефект врз структурата и функцијата на органите и ткивата на животно тело. Резултирачките вазомоторни реакции се придружени со нарушувања на протокот на крв во микроциркулаторната линија, што се рефлектираат на системската циркулација на крвта. Проширувањето на капиларите и зголемувањето на пропустливоста на хистохематската бариера води кон излезот од течноста надвор од ѕидовите на садовите, развојот на серозно воспаление. Оштетувањето на мукозните мембрани е придружена со едем, хиперсекреција на слуз. Многу алергиски медијатори ја стимулираат договорената функција на миофибрилите на ѕидовите на бронхиите, цревата, другите шупливи органи. Резултатите од спастичните кратенки на мускулните елементи можат да се манифестираат во асфиксија, нарушувања на моторната функција на гастроинтестиналниот тракт, како што се повраќање, дијареа, акутна болка од прекумерна контракција на стомакот и цревата.

Нервната компонента на генезата на алергиската алергија е должна да влијае врз кининците (Брадикинин), хистамин, серотонин на невроните и нивното чувствително образование. Нарушувањата на нервната активност за време на алергиите можат да се манифестираат со исечени држави, чувство на болка, горење, неподнослив јадења. Реакциите на хиперсензитивност на непосредниот тип или се завршени или со закрепнување или фатална, чија причина може да биде асфиксија или акутна хипотензија.

Бавно-тип алергиски реакции (Зголемена чувствителност на бавен тип, хиперсензитивност на бавните тип, не-зависни реакции). Оваа форма на алергии е карактеристика на фактот дека антителата се фиксирани на дијафрагмата на лимфоцитите и се последните рецептори. Клинички откри 24-48 часа по контакт на сензибилизираниот организам со алерген. Овој вид реакција продолжува со доминантно учество на сензибилизираните лимфоцити, така што се смета за патологија на клеточниот имунитет. Забавувањето на реакцијата на антигенот се објаснува со потребата за подолго време за акумулација на лимфоцитни клетки (T- и b - лимфоцити од различни популации, макрофаги, базофили, масни клетки) во зоната на вонземјани во споредба Со хуморална реакција антигени + антитело со непосреден вид на преосетливост. Реакциите од одложениот тип се развиваат во заразни болести, вакцинации, контакт алергии, автоимуни болести, со воведување на животни од различни антигенски супстанции, апарати на GAPTER. Тие се користат во ветеринарната медицина за алергиска дијагноза на скриени форми на такви хронично се случуваат заразни болести како туберкулоза, сок, некои злобни инвазии (ехинококуза). Реакциите на бавниот тип се туберкулин и малеоински алергиски реакции, реакција на трансплантирани ткива, автоматски алергиски реакции, бактериски алергии.

Општа патогенеза на одложени алергиски реакции

Прецизитивност на бавен тип тече во три фази:

Внатре Патохемиска фазастимулирани T - лимфоцити синтетизираат голем број на лимфокини - посредници PCST. Тие, пак, вклучуваат одговор на странски антиген од други видови на клетки, како што се моноцити / макрофаги, неутрофили. Следните медијатори се најважни во развојот на фазата на Patozymy:

миграцијата за инхибиција на факторите е одговорна за присуството во воспалителниот инфилтрат на моноцити / макрофаги, се одликува со најважната улога во формирањето на фагоцитна реакција на одговор;

фактори кои влијаат на макрофагите на хемотаксис, нивната адхезија, отпор;

медијатори кои влијаат на активноста на лимфоцитите, како што е факторот на трансфер кој го промовира зреењето на Т-клетките во телото на примателот по администриран од сензибилизирани клетки; фактор кој предизвикува брзање и пролиферација; Фактор на сузбивање, инхибиција на имунолошкиот одговор на антигенот итн.;

chemotaxis фактор за гранулоцити, кој ја стимулира нивната емиграција, а факторот на инхибиција дејствува на спротивен начин;

интерферон, заштита на клетката од воведувањето на вируси;

факторот на кожата, под влијание на кој се зголемува пропустливоста на садовите на кожата, оток, црвенило, печат на ткивото се појавуваат во реинформацијата на антигенот.

Ефектот на алергиските медијатори е ограничен на спротивни системи за заштита на целните клетки.

Внатре патофизиолошко поставувањебиолошки активните супстанции изолирани со оштетени или стимулирани клетки го одредуваат понатамошниот развој на одложените алергиски реакции.

Локалните промени на ткаенината во реакциите на бавниот тип може да се откријат по 2-3 часа по влијанието на резолуцијата на антигенот. Тие се манифестираат со почетниот развој на гранулоцитата реакција на иритација, потоа лимфоцити, моноцити и макрофаги, акумулираат околу садовите, мигрираат овде. Заедно со миграцијата, клеточната пролиферација во фокусот на алергиска реакција е исто така. Сепак, најизразените промени се забележани по 24-48 часа. Овие промени се карактеризираат со хипертско воспаление со изразени знаци.

Бавните алергиски реакции главно се индуцираат од тигунс-зависни антигени - прочистени и сурови протеини, компоненти на микробиолошки клеточни клетки и егзотоксини, вирусни антигени, ниско молекуларни тежински хаптини конјугирани со протеини. Реакцијата на антигенот во исто време видот на алергии може да се формира во било кој орган, ткиво. Тоа не е поврзано со учеството на комплементот на системот. Главната улога во патогенезата припаѓа на T-лимфоцитите. Генетската контрола на реакцијата се врши или на ниво на индивидуални подпопулации на T- и B-лимфоцитите, или на ниво на интервеларен однос.

Алергиска реакција на Maller -се користи за откривање на бањата во коњи. Примена на болеста добиени од патогените на прочистената дрога Мулеин на мукозната мембрана на заразените животни по 24 часа е придружена со развој на акутен хипергичен конјунктивитис. Во исто време, постои изобилен одлив од аголот на окото на сиво-гноен ексудат, артериска хипермија, очните капаци.

Реакција на рехабилитација на трансплантирана ткаенина -како резултат на трансплантацијата на нечија ткаенина, лимфоцитите на примателот се сензибилизирани (стануваат носители на факторот за пренос или клеточна антитела). Овие имунолошки лимфоцити потоа се мигрираат во трансплантацијата, тие се уништуваат и го ослободуваат антителото, што предизвикува уништување на трансплантираното ткиво. Трансплантирана ткаенина или орган отфрлени. Отфрлањето на трансплантацијата е резултат на бавна алергиска реакција.

Автоматските реакции - реакции кои произлегуваат од оштетување на клетките и ткивата со автоматско алерганами, т.е. Алергени кои произлегуваат од самиот организам.

Бактериски алергии - се појавува во превентивните вакцини и во некои заразни болести (со туберкулоза, бруцелоза, петел, вирус и габични инфекции). Ако сензибилизираното животно да влезе во алерген интраодели, или да се примени на скарифицираната кожа, реакцијата на одговор не започнува не порано од по 6 часа. Во моментот на контакт со алергенот, хиперемијата се јавува, печат, а понекогаш и некроза на кожата. Кога инјектираат мали дози на алергенска некроза недостасува. Во клиничка пракса, кожата ги одложи реакциите од страна на Pirgin, Manta се користи за одредување на густижноста на телото со одредена инфекција.

Втора класификација. Во зависност од видот на алергенотсите алергии се поделени на:

Серум

Инфезна

1. Фабрика

   Животно потекло

   Дозирање Алергија

   Идиосинкразија

   Алергии за домаќинство

   AutoAалергија

Серумска алергија. Ова е таква алергија која се јавува по воведувањето на било кој лечен серум. Важен услов за развој на оваа алергија е присуството на алергиски устав. Ова се должи на особеноста на вегетативниот нервен систем, активноста на хистаминирањето на крв и други индикатори кои го карактеризираат поставувањето на организмот на алергиска реакција.

Овој тип алергија има посебна важност во ветеринарната пракса. Филмскиот серум, со императивен третман, предизвикува алергиски феномен, алерген може да биде анти-силен серум, со повторено воведување на алергенот може да биде анти-информативен серум.

Механизмот за развој на серумската болест е дека вонземјаниот протеин воведе во телото предизвикува формирање на антибидини антитела. Антителата се делумно фиксирани на клетките, дел од нив циркулираат во крвта. По околу една недела, титарот на антителата достигнува ниво кое е доволно за да реагира со алергенот специфичен за алергенот - туѓиот серум сè уште преживеал во телото. Како резултат на соединението со алерген со антитело, се јавува имунолошки комплекс, кој ги населува капиларите на кожата, бубрезите и другите органи на ендотел, предизвикува оштетување на ендотел на капиларите, што претставува зголемување на пропустливоста. Се развиваат алергиски оток, уртикарија, воспаление на лимфните јазли, бубрежни гломови и други нарушувања карактеристични за оваа болест.

Инфективна алергија – таквата алергија кога алерген е било кој патоген. Таквиот имот може да поседува туберкулоза стапче, SAP, бруцелоза, хелминти.

Инфективните алергии се користат со дијагностичка цел. Ова значи дека микроорганизмите ја зголемуваат чувствителноста на телото на подготовките подготвени од овие микроорганизми, екстракти, екстракти.

Алергија на храна – различни клинички манифестации на алергии поврзани со внесот на храна. Етиолошкиот фактор е протеините на храна, полисахариди, ниски молекуларни супстанции, кои дејствуваат како хаптини (алергени за храна). Најчесто се најде е алергиска храна за млеко, јајца, риба, месо и производи од овие производи (сирење, путер, креми), јагоди, јагоди, мед, ореви, цитрус. Алергенски својства имаат адитиви и нечистотии содржани во прехранбените производи, конзерванси (бензоични и ацетилсалицилни киселини), бои за храна итн.

Се разликуваат раните и доцни реакции на алергии на храна. Рано се развива во рок од еден час од моментот на внесот на храна, тежок анафилактичен шок е можно, до смрт, акутен гастроентеритис, хеморагична дијареа, повраќање, колапс, бронхоспазам, едем на јазик и ларинкс. Доцните манифестации на алергии се поврзани со лезии на кожата, дерматитис, уртикарија, ангиоедем едем. Симптомите на алергии на храна се забележани во различни оддели на гастроинтестиналниот тракт. Развојот на стоматитис од алергиски, гингивитис, поразот на хранопроводот со едемските феномени, хиперемијата, осип на мукозната мембрана, чувството на тешкотии во голтањето, горење и болка во текот на хранопроводот. Често воодушевен стомак. Таквиот пораз на клиниката е сличен на акутниот гастритис: гадење, повраќање, болка во епигастрискиот регион, напнатоста на абдоминалниот ѕид, еозинофилната содржина на гастричната содржина. Со гастроскопија, се забележува оток на стомачната мукоза, можни се хеморагични осип. Под цревната штета, постои облик на облик или постојана болка, надуеност, стрес на стрес, тахикардија, пад на крвниот притисок.

Алергија на зеленчук – таквата алергија кога алерген е полен растенија. Полен ливада ливада, ежи на националниот тим, Пелин, Тимофевка, Ливада Овес, Амброзија и други билки. Поленот на разни растенија се разликува едни од други со антигенски состав, сепак, постојат општи антигени. Ова е причина за развој на поливалентна сензибилизација предизвикана од полен на многу билки, како и појавата на вкрстени реакции на различни алергени кај пациенти со pollinozes.

Алергенски својства на полен зависат од условите во кои е. Свеж полен, т.е. Кога се издвојува во воздухот од чевлите на прашина од билки и дрвја, многу активни. Наоѓање на влажен медиум, на пример, на мукозните мембрани, полен зрно отекува, нејзината обвивка се пука, а внатрешната содржина на плазмата, која има алергенски својства, се апсорбира во крв и лимфа, сензибилизирање на телото. Утврдено е дека полен на билки има поизразени алергиски својства од полен на дрвјата. Во прилог на полен, и други делови на растенијата може да имаат алергиски својства. Најпознатите од нив се овошје (памук).

Кога повторно погоди, може да се појават полен растенија, бронхијална астма, воспаление на горниот респираторен тракт, итн.

Алергија на животинско потекло - изразените алергиски својства имаат клетки на разни ткива, компоненти на различни структури на живиот организам. Најзначајните се епидермалните алергени, отровите на заби и крлежи. Епидермалните алергени се состојат од ткаенини за обложување: првут, епидермис и волна на разни животни и луѓе, парчиња канџи, клунови, нокти, пердуви, копитари на животни, риба скали и змии. Алергиските реакции се чести во форма на анафилактичен шок од залак на инсекти. Присуството на вкрстено алергиски реакции предизвикани од каснување од инсекти е прикажано во рамките на класата или видовите. Отрови инсекти е производ на специјални жлезди. Се состои од супстанции со изречена биолошка активност: биогенски амини (хистамин, допамин, ацетилхолин, норепинереналин), протеини и пептиди. Алергени на крлежи (постелнина, штала, дерматофази, итн.) Често се причина за бронхијална астма. Кога тие се вдишуваат со инхалиран воздух, чувствителноста на телото е изобличено.

Дозирање Алергија - кога алерген е секоја медицинска супстанција. Во моментов, алергиските реакции предизвикани од лекови во моментов се даваат најсериозни компликации во терапијата со лекови. Најчесто алергени се антибиотици, особено инјектирани навнатре (пеницилин, стрептомицин, итн.). Повеќето од лековите не се полноправни антигени, но имаат својства на Гаптен. Во телото тие формираат комплекси со серумските протеини (албумин, глобулин) или ткивата (пробиен, хистон, итн.). Ова укажува на способноста на речиси секоја дрога или хемикалија да предизвика алергиски реакции. Во некои случаи, антибиотиците или хемотерапијата не се антибиотици како haptennes, туку и производи од нивниот метаболизам. Така, лековите на сулфонамид немаат алергиски својства, но тие ги стекнуваат по оксидација во телото. Карактеристична карактеристика на лековити алергени е нивната изразена способност да предизвика парапецифични или вкрстени реакции, што предизвикува поливалентност на алергии на лекови. Манифестациите на алергиите на лекови варираат од светлосни реакции во форма на осип на кожата и треска, за развој на анафилактичен шок.

Идиосинкразија - (од Грех . идиос е независна, синтраразија - мешање) е конгенитална зголемена чувствителност на храна или супстанции за лекови. Кога земате храна (јагоди, млеко, пилешки протеини, итн.) Или лековити супстанции (јод, јодоформ, бром, кинески), нарушувањата се јавуваат кај одредени поединци. Патогенезата на идиосинкразијата сè уште не е утврдена. Некои истражувачи укажуваат на тоа дека во idiosyncraysia, за разлика од анафилакса, не е можно да се детектираат специфични антитела во крвта. Се претпоставува дека идиосинкразијата на храната е поврзана со присуство на конгенитална или стекнат зголемена пропустливост на цревниот ѕид. Како резултат на тоа, протеините и другите алергени може да се досадуваат во крвта во безрезервна форма и со тоа сензибилизирање на организмот на нив. На состанокот на телото со овие алергени, се јавува напад на идиосинкразија. Карактеристични алергиски феномени произлегуваат главно од кожата и васкуларниот систем: хиперемија на мукозните мембрани, оток, уртикарија, зголемување на температурата, повраќање.

Алергии за домаќинство - Во овој случај, алергенот може да биде мувла, понекогаш риба-храна - исушени од Дафнија, Планктон (Долна трки), домашна прашина, прашина за домаќинство, крлежи. Домашната прашина е прашина од станбени простории, чиј состав варира на содржината на разни печурки, бактерии и честички на органско и неорганско потекло во неа. Големата прашина во големи количини содржи остатоци од хартија, картон, итн. Според повеќето модерни податоци, алергенот на домашната прашина е мукопротеин и гликопротеин. Алергени за домаќинството се способни за сензибилизирање на телото.

AutoAалергија- тоа се случува кога алергените се формираат од нивните сопствени ткаенини. Со нормалната функција на имунолошкиот систем, телото ги отстранува, ги неутрализира сопствените, преродени клетки и ако имунолошкиот систем на телото не се справи, тогаш превземањето на клетките и ткивата стануваат алергени, т.е. AutoAlterergens. Како одговор на ефектот на autoAlterergens, се формираат автоантители (реагираат). Автоантациите се поврзани со AutoAltergenes (Autoantignes) и во исто време се формира комплекс, кој ги оштетува клетките на здравото ткиво. Комплексот (антиген + антитело) е во состојба да се насели на површината на мускулите, другите ткива (церебрална), на површината на зглобовите и предизвикува алергиски болести.

Според механизмот на автоамелијарди, постојат болести како што се ревматизмот, ревмакарт, енцефалитис, колагенози - (не-резервоарните делови на сврзното ткиво се оштетени), бубрезите се засегнати.

Трета класификација на алергии.

Во зависност од сензибилизиран агенс Разликувајте два вида на алергии:

* Специфично

* Nonspecific.

Алергија се нарекува специфично Ако чувствителноста на телото е изобличена само на алерген, што телото е сензибилизирано I.e. Тука постои строга специфичност.

Претставник на специфични алергии е анафилаксација. Анафилаксата се состои од два збора (ANA - без, Phylaxis - заштита) и буквално преведува - беспомонтабилност.

Анафилакса- Ова е зголемен и квалитативно перверзен одговор на телото, на тој алерген, на кој телото е сензибилно.

Се вика првото воведување на алерген во телото сензибилизирачка администрација,или на друг начин ја зголемува чувствителноста. Големината на сензибилизираната доза може да биде многу мала понекогаш успеа сензибилизирање на таква доза како 00001 g алергена. Алергенот треба да влезе во телото парентерално, т.е., заобиколувајќи го гастроинтестиналниот тракт.

Состојбата на зголемената чувствителност на телото или состојбата на сензибилизација се јавува во 8-21 дена (ова е време потребно за производство на антитела Kl.e), во зависност од видот на животинските или индивидуалните карактеристики.

Чувствителниот организам однадвор не се разликува од телото што не е сензибилизирано.

Се нарекува повторена администрација на антиген воведување на резолуција или реинвестирање.

Вредноста на дозата на резолуција е 5-10 пати повисока од сензибилизираната доза и дозата на резолуција, исто така, треба да се воведе недоволно.

Клиничка слика што се јавува по администрацијата на дозата на резолуција (со совршено) се нарекува анафилактичен шок.

Анафилактичкиот шок е тешка клиничка манифестација на алергии. Анафилактичкиот шок може да развие молња, во рок од неколку минути по администрацијата на алергенот, поретко за неколку часа. Харбингерите на Шок можат да бидат чувство на топлина, црвенило на кожата, чешање, чувство на страв, гадење. Развојот на шок се карактеризира со брзо зголемување на колапсот (постои палер, цијаноза, тахикардија, навој пулс, ладна пот, нагло намалување на крвниот притисок), задушувајќи, слабост, губење на свеста, оток мукозните мембрани, на појава на конвулзии. Во тешки случаи, постои акутна инсуфициенција на срцето, отекувањето на белите дробови, акутната инсуфициенција на бубрезите, е можна алергиски лезии на цревата до опструкција.

Во тешки случаи, дистрофичните и некротичните промени во мозокот и внатрешните органи можат да развијат, интерстицијална пневмонија, гломерулонефритис. Во висина на шок во крвта, еритреја, леукоцитоза, еозинофилија, се забележува зголемување на ЕСО; Во урината - протеинурија, хематурија, леукоцитура.

Во стапката на појава, анафилактичниот шок може да биде (акутен, субакутен, хроничен). Акутна форма - промени се случуваат за неколку минути; Простила се јавува за неколку часа; хроничен - промените се јавуваат во 2-3 дена.

Различни видови на животни не ја изложуваат истата чувствителност на анафилактичкиот шок. Најчувствителни анафилакса се заморчиња, а потоа според степенот на чувствителност животни се наоѓаат во следниов редослед - зајаци, овци, кози, говеда, коњи, кучиња, свињи, птици, мајмуни.

Значи, заморските свињи се појавуваат анксиозност, чешање, гребење, кивање, свињи триење џебови, трепери, забележана неволна дефекација, зема странична позиција, дишењето станува тешко, наизменични, респираторни движења забави, конвулзии се појавуваат и може да биде смртоносен исход. Оваа клиничка слика е комбинирана со пад на крвниот притисок, намалување на температурата на телото, ацидоза, зголемување на пропустливоста на крвните садови. На отворањето на морската свиња што почина од анафилактички шок, лактите на емфизем и ателектаза во белите дробови, повеќе хеморагии на мукозните мембрани, кои се откриваат во крвта.

Зајаци - 1-2 минути По администрацијата на серумската доза, животното почнува да се грижи, ја тресе главата, паѓа на стомакот, се појавува скратен здив. Потоа, постои релаксација на Спинтерс и вода и измет се ненамерно одделени, зајакот паѓа, ја наведнува главата назад, се појавуваат конвулзии, по тоа време запира, доаѓа смртта.

Овците анафилактичен шок се одвиваат многу акутни. По администрирањето на резолуцијата на серумот по неколку минути, се јавува скратеност на здивот, засилена плунка, кинење, учениците се шират. Набљудувањето на лузната е забележана, крвниот притисок се намалува, се појавува принудно одвојување на урината и измет. Потоа, постојат парализа, парализа, конвулзии и често се јавува смрт на животно.

Во кози, говеда, коњи симптоми на анафилактичен шок, до одреден степен слични на симптомите кои произлегуваат од зајакот. Сепак, тие најјасно покажуваат знаци на пареза, парализа, а исто така има и намалување на крвниот притисок.

Кучиња. Суштинска вредност во динамиката на анафилактичкиот шок имаат портална циркулација на крвта и стагнација на крв во црниот дроб и цревните садови. Затоа, анафилактичкиот шок кај кучињата продолжува со видот на акутната васкуларна инсуфициенција, првично постои возбуда, отежнато дишење, повраќање се случува, крвниот притисок нагло паѓа, се појавува принудното одвојување на урината и измет, по можност црвено (мешавина од еритроцити) . Тогаш животинското влегува во студио-држава, додека има крвава истекување од ректумот. Анафилактичкиот шок кај кучињата во ретки случаи е фатален.

Мачки и крзно животни (песоци, лисици, минк) Постои слична динамика на шок. Сепак, песоците се почувствителни на анафилакса од кучињата.

Мајмун. Анафилактичкиот шок од мајмуните не секогаш може да се репродуцира. Со шок, мајмуните забележале потешкотии со дишењето, колапсот. Бројот на капки тромбоцити, крвта на крвта се намалува.

Во појавата на анафилактичен шок, функционалната состојба на нервниот систем е важна. Невозможно е да предизвика анафилактичен шок во наркотичните животни (наркотичното блокирање на централниот нервен систем ги исклучува пулсирањата што одат до местото на распоредување на алергенот), за време на зимската кука, во новороденчиња, со остри ладење, како и риба, Водоземци и рептили.

Антинафилаксија- Ова е состојба на телото, која е забележана по пренесувањето на анафилактичен шок (ако животното не умре). Оваа состојба се карактеризира со фактот дека телото не станува чувствително на овој антиген (алерген за 8-40 дена). Состојбата на анти-Аквилаксија се јавува по 10 или 20 минути по анафилактичкиот шок.

Развојот на анафилактичен шок може да биде предупреден од воведувањето на сензибилизирано животно со мали дози на антигенот 1-2 часа пред инјектирањето на потребниот волумен на лекот. Мали количини на антитела на антигени, а дозата на резолуцијата не е придружена со развојот на имунолошките и другите фази на хиперсензитивност на непосредниот тип.

Неспецифична алергија - Ова е феномен кога организмот е сензибилизиран од еден алерген, а одговорот за чувствителност на друг алерген е изобличен.

Постојат два вида на неспецифични алергии (паралерија и хетероалергија).

Parageergia - Повикајте ги таквите алергии кога телото е сензибилно од еден антиген, а чувствителноста се зголемува на друг антиген, односно. Еден алерген ја зголемува чувствителноста на телото на друг алерген.

Хетероалергија е таков феномен кога телото е сензитивно со фактор на не-антигенско потекло, а сензитивноста се зголемува, е изобличено на било кој фактор на антигенско потекло или обратно. Факторите на не-антигенско потекло може да бидат ладни, исцрпеност, прегревање.

Студот може да ја зголеми чувствителноста на телото на туѓи протеини, антигени. Затоа во студена состојба не може да се администрира; Вирусот на грип ја манифестира својата акција многу брзо ако телото е percooled.

Четврта класификација - Со карактер на манифестацијаалергии разликуваат:

Генерал- Ова е таква алергија кога општата состојба на телото е нарушена со воведувањето на доза на резолуција, функциите на разни органи и системи се нарушени. За да се добијат неверојатни алергии, еднократна единствена сензибилизација.

Локално Алергија - ова е таква алергија кога промената во администрацијата на алергенот се појавува кога алергентот е воведен, а на ова место може да се развие:

хипермаско воспаление

улцерација

задебелување на кожата пати

оток

За да се добијат локални алергии, потребна е повеќе сензибилизација со интервал од 4-6 дена. Ако го внесете истото тело во истото тело неколку пати на истиот антиген со интервал од 4-6 дена, а потоа по првата администрација, антигенот е целосно апсорбиран, а по шестото, седмиот вовед на местото на инјектирање има оток , црвенило, а понекогаш и воспалителна реакција со широк оток, широка хеморагија, т.е. Локалните морфолошки промени се забележани.

Неколку часа подоцна, а понекогаш и недели по контактот со алерген, се јавува бавен тип. Појавата на болеста е една од главните фактори на болеста кои го разликуваат од непосредните алергии. Друго име е туберкулинска реакција.

Доцна хиперсензибилизација го карактеризира недостатокот на учество на антитела на човечкото тело во реакцијата. Имунитетот не реагира на инвазијата на антигените. Наместо тоа, нападот е нападнат од патогените на негативна реакција на специфични клонови, во науката за сензибилизираните лимфоцити. Тие се формираат поради повтореното пенетрација на алергиските провокатори во телото.

Како и во случај на непосредна природа, доцната реакција е будењето на воспалителните процеси во ткивата и органите, лимфните јазли. Пациентот има чекор интензивирање на фагоцитната реакција, кога ткивата, индивидуалните органи и нивните целобројни системи постепено почнат да реагираат.

Фази

Болеста се карактеризира со фактот дека кратко време по спроведувањето на провокаторот во телото започнува фаза на сензабилизација, кога постепено ја шири крвта, ткивата и ги оштетува. T-убиец ја препознава целната ќелија и е прикачена на него за да нанесе токсичен удар на смртта и да направи оштетување на мембраната.

Со алергиските реакции на бавно тип ги вклучуваат следните фази - имунолошки, патохимички и патофизиолошки. Првиот вклучува сензибилизација до препознавање и интеракција на антигенот со клетки.

Во фазата на патокима, ослободувањето на медијаторите на ГЗТ се ослободува кога се повторува контактот со антигенот. И на последната, патофизиолошка, фаза, се манифестираат биолошките ефекти на медијаторите на ГЗТ и цитотоксичните Т-лимфоцити. Оваа фаза се карактеризира со уништување на ткивата.

Причините

Со алергени, секој може да се соочи дома на работа, на јавно место. Типично, пациентот не се сомнева дека воспалителниот процес се катализира во своите клетки. Неговата состојба се влошува далеку.

Во болен одговор на телото, следните фактори се виновни:

• спорови на печурки;
• бактерија;
• хронично воспаление;
• микроорганизми;
• супстанции од едноставен хемиски состав;
• миленичиња;
• средства за вакцинација.

Долго време, научниците разговараа дали одложената тип реакција е заразна болест. Модерната наука се придржува до мислењето дека алергиите на туберкулин не се пренесуваат од болна личност за здрава преку крвен серум, но тие можат да пренесуваат со клетки на лимфоидните органи и леукоцити.

Дијагностика

Дијагнозата на болеста е можна ако има имуноглобулини во крвта на имуноглобулините М и Г. Алерголог собира анамнезис, полирање на пациентот и неговите роднини. Лекарот е важен за да дознае дали пациентот има предиспозиција на алергии, како сиромашна манифестирана, за да ја дознае неговата кауза. Специјалистот назначува тестови на кожата и крвните тестови, за да не се мешаат во идентификацијата на алергенот и веднаш започнуваат третман.

Примери и видови

Класификацијата на видовите на болести директно зависи од антигените што го предизвикале. Алерголозите прават бактериски, контакт, авто-алергиска реакција, отфрлање на трансплантација и други.

Секој пациент треба да знае дека сите овие видови на алергии се одредени оштетувања во своето тело. Задачата на пациентот е да му помогне на докторот да најде и да ја елиминира причината за болеста.

Бактериски.

Доста често, оваа алергија се нарекува туберкулин. Нејзиниот развој се јавува по притискање на бактериски алергени. Овие се обично провокатори на инфекции на дифтерија, туберкулоза, габични заболувања, Скарлетни.

Неодамна, се зголемија случаите на прилог на алергенот преку терапевтски и превентивни вакцини. Медицинската пракса користи одложени реакции на Манту, Пирка, Барн за да ја одреди ексцитабилноста на телото под разни видови на инфекции.

Сликата на болеста се карактеризира со бавна реакција на кожата со оток и црвенило на место на директен контакт со антигенот. Реакциите на рожницата на очите се поретки, во органите на респираторниот систем, во други ткаенини и органи. Формирањето на болеста понекогаш може да трае неколку години. Затоа, тоа е почеста кај децата над 3 години и возрасни.

Симптомите на болеста зависи од типот на бактерии-провокатори. Манифестациите на кожата вклучуваат црвенило и осип, придружени со чешање. Факторите на нарушување на органите на дигестивниот систем за време на бавните бактериски алергии вклучуваат болка во областа на желудникот, дијареа и повраќање.

Кога победуваат очите, чешање, црвенило на слузницата и кинење. Алерголозите на респираторните симптоми вклучуваат чувство на кома во областа на грлото, тешкотијата на дишењето, кашлицата, нападите на кивање, нарушување на чувството на мирис поради преполнувањето на носот, транспарентно испуштање и чешање во носот .

Карактеристики на третманот на бактериска алергиска реакција за уништување на патогени. На пример, ако започна поради вирусна инфекција, терапијата започнува со антивирусни лекови, и ако поради бактериска болест, тогаш со антибактериски третман.

Со цел да се олесни протокот на алергија, лекарот може да снима антихистамин дрога - Zetrin, супастин, диазолин, итн. Можен испирање на усната шуплина, назална камилица алкохол и каленла, прием на јајце школка во прав.

Важно! Средствата на традиционалната медицина мора да се комбинираат со лекови, бидејќи инфекциите на живеалиштата можат да ги влошат и да одат, на пример, во грамада на бронхијална астма.

Контакт

Овој тип на болест се должи на долгорочен контакт со хемикалија. Таа е поделена на акутна, субакутна и хронична. Типично, последниот тип е професионална болест. Најмногу од сите луѓе кои се предмет на такво дружење живеат во индустријализираните градови.

Синтетички и полу-синтетички ткаенини, индустриски бои и хемикалии, миленичиња, метали, хемикалии за домаќинства, козметика, контактни леќи итн. Може да бидат предизвикани од алергии на контакт, и така натаму. Можно е да се сретне со болест. На пример, кога миленичиња во допир со домашни миленици, или кога пелена е зашиена од не-пробни материјали.

Првите знаци на алергии може да се видат само по 2 недели, понекогаш - по една недела. Дерматитисот е секогаш придружуван од едем, чешање на кожата, пилинг, папуран изглед. Тешките случаи се придружени со некроза на кожата и ширењето на болеста низ телото.

Алерголозите забележуваат дека ако пенетрацијата на алергенот во слоевите на кожата се случи за прв пат, тогаш можете да излечите некоја личност за неколку дена. Во исто време, погодените области се покриени со кора, која наскоро исчезнува, давајќи место за регенерирање на здрави клетки.

Можно е да се открие фактор на алергија со инјектирање и апликации и со ставање на крв во имуноглобулини. Само по воспоставувањето на провокаторски алергии, лекарот може да му додели третман.

Нејзината основа е да се исклучи катализатор на болеста од животот на лицето, информации за контакти со него на минимум. На пример, ако маларијата е откриена за бојата, тој ќе мора да ја промени професијата.

Контакт дерматитис се третира со кул пристап или преклопување на компреси со течност течност. Со акутни манифестации, алергистот пропишува актуелни глукокортикостероиди. Пациентите со такви алергии треба да се земат антихистаминици - Ериус, фениалил, zirtek и други. Тие помагаат да се намали отокот и чешањето.

Од народните лекови, лушпата на целер е добро воспоставена (земи 100 ml по оброците), третман на кожна храброст се врти, чистота, календула или ловец. Соки од краставици и јаболка, кисела павлака и кефир помагаат од воспаление.

Автоимуни

За време на оваа болест, имунитетот одговара на сопствените клетки. Ако здраво лице е физичко толерантно за своите протеини, тогаш пациентот користи антитела за борба со своите протеини.

Најчесто на оваа болест вклучуваат: глолинонефритис, хемолитична анемија, мистенија, црвен лупус, ревматоиден артритис. Опасноста е дека болеста може да погоди било кое лице.

Патогенезата може да биде лансирана во дистрофија, ткивна некроза, болест на зрачење. Речиси сите автоимни алергии се случуваат многу тешко, па пациентот е нужно лекуван во болницата.

Моделот на терапија зависи од видот и фазата на болеста. Симптоматскиот третман е да ги намали знаците на болеста, олеснување на болките напади, подобрување на функционирањето на погодениот орган.

Во патогенетскиот третман на лекарските алергии на докторот, употреба на имуносупресиерите. Речиси секогаш третман бара поврзување на кортикостероиди. Тие се способни да ги потиснуваат производите на антитела, да го отстранат воспалението и да ги заменат недостасуваат кортикостероиди.

Предуслов за терапија е рехабилитација на хронични фокуси на инфекција и подобрување на човечкиот имунитет. Народни лекови во третманот речиси и не се применуваат, само за отстранување на симптомите.

Прегласување отфрлање

Овој тип на болест се чини дека е околу 7-10 дена по трансплантацијата на ткива поради генетски разлики. Бавната реакција на донаторските клетки е придружена со лимфоцитоза и уништување на трансплантирано ткиво, температура, аритмија.

За да го прошири животот на трансплантацијата, лекарите преземаат мерки за потиснување на функцијата на лимфоцити со хемиски или физички влијанија.

Можно е да се третира реакцијата со намалување на активноста на имунолошкиот одговор. Дијаграмот за третман е составен од имунолог на лекар и трансплантолог. Обично се препишуваат неспецифична имуносупресивна терапија.

Се состои од употреба на неколку групи на препарати - стероиди, аналози на азотни бази, алилилирачки агенси, антагонисти на фолна киселина, антибиотици.

Излез

Ако наидовте на еден од горенаведените типови на бавни алергии наведени погоре, следете ги инструкциите на лекарот. Само интегрираната терапија во навремена намалена дијагноза е во состојба ефикасно да го елиминира проблемот. Ефектите од само-третманот понекогаш плачат.

Во контакт со

Алергии - состојбата на зголемената чувствителност на телото до ефектите на некои фактори на животната средина.

Алергиска реакција - одговор на сензифизиран организам за ре-администрација на алергенот, кој тече со оштетување на сопствените ткива. Под алергиски реакции во клиничката пракса, манифестациите се разбрани, чија појава е имунолошки конфликт.

Сензибилизација - (LAT Sensibilis - чувствителна) - подобрување на чувствителноста на организмот на ефектите од некој вид фактор на животната средина или внатрешен медиум.

Етиологија

Причината за алергиски реакции се протеини или не-протеини (hapten) на природата, наречени алергени во овој случај.

Условите за развој на алергиски реакции се:

Алергиски својства

Тело состојба (наследна предиспозиција, состојба на бариера ткаенини)

Се разликуваат три фази на алергиски реакции:

Имунолошка фаза. (Сензибилизација)

Патохемиска фаза (фаза на образование, ослободување или активирање на медијатори).

Патофизиолошка фаза (фаза на клинички манифестации).

Според класификацијата на R.A. Кук усвоен во 1947 година се разликува 2 вида алергиски реакции:

Алергиски реакции на непосреден тип (реакција на хиперсензитивност на непосредниот тип). За 20 минути - 1 час.

Алергиски реакции на бавен тип (реакција на преосетливост на бавен тип). Неколку часа по контактот со алергенот.

Во срцето на првиот тип на реакција е механизмот за оштетување на реактивниот материјал, кој тече со учество обично IgE, помалку ретко класа IgG, на површината на мембраните на базофилите и надуени клетки. Голем број биолошки активни супстанции се ослободуваат во крвта: хистамин, серотонин, bradykinins, хепарин, леукотриени итн., Што доведе до кршење на пропустливоста на клеточните мембрани, интерстицијален едем, мазни мускули спазам, за зголемување на секрецијата. Типични клинички примери на алергиската реакција од првиот тип се анафилактичен шок, бронхијална астма, уртикарија, лажна круп, вазомоторни ринитис.

Вториот тип алергиска реакција е цитотоксичен, кој се јавува со учество на имуноглобулините на часовите Г и М, како и при активирањето на системот за комплементацијата, што доведува до оштетување на клеточната мембрана. Овој вид алергиска реакција е забележан кај алергии на лекови со развојот на леукопенија, тромбоцитопенија, хемолитична анемија, како и хемолиза за време на хемотрансфус, хемолитичката болест на новороденчето за време на рекекеконффтвата.

Третиот тип на алергиска реакција (според типот на Artus) е поврзан со оштетување на ткивата со имунолошки комплекси кои циркулираат во крвотокот, продолжуваат со учеството на имуноглобулините на часовите Г и М. штетниот ефект на имуните комплекси на ткивото се случува преку Активирање на комплементот и лизозомалните ензими. Овој вид на реакција се развива со егзогени алергиски алергиски алергиски, гломерулонефритис, алергиски дерматитис, серумски болести, индивидуални видови на лековити и прехранбени алергии, ревматоиден артритис, системска црвена lchanque итн.

Четвртиот тип на алергиска реакција е Туберкулин, бавно - се јавува по 2448 часа, продолжува со учество на сензибилизирани лимфоцити. Карактеристично е за инфективната алергиска бронхијална астма, туберкулоза, бруцелоза итн.

Клиничките манифестации на алергиски реакции се одликува со тежок полиморфизам. Сите ткаенини и органи можат да бидат вклучени во процесот. Покривки на кожата, гастроинтестинален тракт, респираторниот пат е поверојатно да страда од развој на алергиски реакции.

Се разликуваат следните клинички варијанти на алергиски реакции:

локална алергиска реакција

алергиска токсикохрана

полеоз

бронхијална астма

ангиоедем оток Qincke.

коприва

серумска болест

хемолитична криза

алергиска тромбоцитопенија

анафилактичен шок

Клиничките симптоми на алергиски реакции може да бидат:

Општи симптоми:

општа слабост

лоша состојба на здравје

главоболка

вртоглавица

кожа чеша

Локални симптоми:

Нос: Нос слузница (алергиски ринитис)

Очи: црвенило и болка во областа на конјуктивата (алергиски конјунктивитис)

Горниот респираторен тракт: Бронхоспазам, свиреж здив и отежнато дишење, понекогаш има вистински напади на астма.

Уши: чувството на комплетноста, можеби болката и падот на слухот е намалувањето на дренажата на цевката Eustachius.

Кожа: Различни осип. Можеби: егзема, уртикарија и контакт дерматитис. Типични места за локација во прехранбениот пат на алерген пенетрација: лактот се наведнува (симетрично), стомакот, препоните.

Раководител: Понекогаш главоболка, која се јавува во некои видови на алергии.

Атопична бронхијална астма, атопичен дерматитис, алергиски ринитис, полинозата припаѓаат на групата на т.н. атопични заболувања. Во нивниот развој, наследната предиспозиција игра голема улога - зголемена способност да одговори на формирањето на ИГЕ и алергиска реакција на активностите на алергени.

Дијагноза на алергиски реакции:

Собирање на пациент со анамнези

Тестови на кожата - влегувајќи во кожата (подлактица или грб) на мали количини на прочистени алергени во позната концентрација. Постојат три методи на такви примероци: тест за скраци, интрадермален примерок, тест за игла (допир).

Тест на крвта

Провокативни тестови

Алергенски контакт исклучок

Имунотерапија. Хипосинсензификација и десензитизација.

Лекови:

• - Антихистамините се користат само со цел да се спречи развојот на симптомите на алергија и да се олеснат симптомите кои веќе имаат место.
• - Кромови (krodoglikat, несокорлив) ја пронајде пошироката употреба во алергологијата како превентивни антиинфламаторни фондови.
• - локални (вдишувачки) кортикостероидни хормони.
• - анти-технолошки лекови. Нови антиалергиски препарати за внесување. На хормони, овие средства не припаѓаат.
• - Бронхолитика или подножје.
• - Глукокортикоидните хормони, корони и лекови против налепници се препишани за долгорочна превенција на егзацербации на астма.
• - Системски стероидни хормони. Во тешки случаи, и со изразени егзацербации, лекарот може да препише стероидни хормони во таблети или инјекции.
• - Комбиниран медицински третман. Практиката покажува дека во повеќето случаи еден лек не се случува доволно, особено кога болеста е изразена. Затоа, со цел да се зголеми терапевтскиот ефект на лекови се комбинираат.

Анафилактичен шок или анафилаксам (од друга заштита "Заштита") - алергиска реакција на непосреден тип, состојбата на остро зголемена чувствителност на телото, развивање со ре-администрација на алергенот.

Една од најопасните компликации на лековити алергии, завршувајќи со околу 10-20% од случаите.

Преваленцата на случаите на анафилактичен шок: 5 случаи на 100.000 луѓе годишно. Зголемувањето на бројот на случаи на анафилаксис се зголеми од 20: 100.000 во 1980 година и до 50: 100.000 во 1990 година. Ваквиот раст се објаснува со зголемување на бројот на случаи на алергии на храна. Анафилаксата се повеќе подложни на млади луѓе и жени.

Стапката на појава на анафилактичен шок - од неколку секунди или минути до 5 часа од почетокот на контактот со алергенот. Во развојот на анафилактична реакција кај пациенти со висок степен на сензибилизација, ниту доза, ниту методот на администрирање алерген не игра одлучувачка улога. Сепак, голема доза на лекот ја зголемува сериозноста и времетраењето на текот на шок.

Причини за анафилактичен шок

Коренот на анафилактичкиот шок беше пенетрацијата на отровот на човечкото тело, на пример, кога змијата залак. Во последниве години, анафилактичкиот шок честопати се забележува во терапевтски и дијагностички интервенции - употребата на лекови (пеницилин и неговите аналози, стрептомицин, витамин Б1, диклофенак, амидопирин, аналгин, новокаин), имунолошкиот сера, радијаторски супстанции кои содржат јод со Теренски територии и хипосесен терапии со алергени, во грешки на трансфузија на крв, замени за крв итн.

Пан на убод или гризење инсекти, на пример, од без фринт (оси или пчела) или триатомски кревети, може да предизвика анафилактичен шок кај осетливи луѓе. Симптомите опишани во овој напис покажуваат насекаде, освен местото на залак, може да се припишат на фактори на ризик. Сепак, во околу половина од смртта, луѓето не виделе опишани симптоми.

Лекови

Во случај на првите знаци на анафилактичен шок, потребни се непосредни инјекции на адреналин и преднизолон. Овие лекови треба да бидат во комплет за прва помош на секое лице со тенденција на алергии. Преднизолон е хормон, огромна алергиска реакција. Адреналин е супстанца која предизвикува спазми од садови и го спречува ресторанот.

Многу храна може да предизвика анафилактичен шок. Ова може да се случи веднаш по првиот прием на алерген во храната. Во зависност од географската положба во листата на алергени, одредена храна може да преовладува. Во западните култури, тоа може да биде кикирики, пченица, ореви, некои морски плодови (на пример, мекотели), млеко или јајца. На Блискиот Исток, ова може да биде семе семе, а во Азија, еден пример може да послужи како пример. Меѓутоа, тешките случаи се предизвикани од употребата на алергенот внатре, сепак, реакцијата се јавува кога се поврзува со алергенот. Кај децата, алергиите можат да помине со возраста. По возраста, 16 години, 80% од децата со нетолеранција кон млеко и јајца можат да ги користат овие производи без последици. За кикирики, овој индикатор е 20%.

Фактори на ризик

Луѓето со болести како што се астма, егзема, алергиски ринитис имаат зголемен ризик за развој на анафилактичен шок предизвикан од храна, латекс, контраст супстанции, но не и лекови или залак на инсекти. Една студија покажа дека 60% од оние кои во историјата на болеста имале атопични болести и оние кои починале од анафилактичен шок имале и астма. Оние кои имаат мастоцитоза или висок социоекономски статус се во зоната на зголемен ризик. Колку повеќе време помина од последниот контакт со алергенот, толку е помалку ризикот од анафилактичен шок.

Патогенеза

Основата на патогенезата е реакцијата на хиперсензитивност на непосредниот тип. Севкупниот и најзначајниот знак на шок е акутен на претстојното намалување на протокот на крв со нарушување на периферниот, а потоа централната циркулација на крв под влијание на хистамин и други медијатори, изобилно ги излачува клетките. Кожата покрива стане ладна, влажна и цијанотична. Во врска со намалувањето на протокот на крв во мозокот и другите органи, се појавува анксиозност, затемнување на свеста, отежнато дишење, прекршено мокрење.

Симптоми на анафилактичен шок

Анафилактичкиот шок обично се манифестира со различни симптоми во рок од неколку минути или часови. Првиот симптом или дури и заостанување на развојот на анафилактичкиот шок е остро изразен локален одговор на местото на алергенот што го удира телото - невообичаено остра болка, силен оток, оток и црвенило на местото на залак на инсектот или инјекција на лекови Производ, тешка кожа, брзо ширење низ кожата (генерализирана чешање), остар пад на крвниот притисок. Кога признавате алерген во првиот симптом, може да има остра болка во абдоменот, гадење и повраќање, дијареа, орален исток од устата и ларинксот. Со воведувањето на лекот интрамускулно го набљудуваше изгледот на тврдоглав болка (силна компресија под рабовите) 10--60 минути по влегувањето на лекот.

Осип на дојка и хиперемија

По изречениот едем на ларинкс, бронхоспазам и ларингосмазам, што доведува до остра влакна дишење. Тешкотијата на дишењето води кон развој на брза, бучна, рападна (астматична ") респираторна. Хипоксија се развива. Пациентот е многу блед; Усните и видливите мукозни мембрани, како и дисталните краеви на екстремитетите (прстите) можат да станат цитоатични (сини). Кај пациентот со анафилактичен шок, крвниот притисок остро и се развива колапс. Пациентот може да ја изгуби свеста или слабост.

Анафилактичкиот шок се развива многу брзо и може да доведе до смрт за неколку минути или часови по влегувањето во алерген на телото.

Третман на анафилактичен шок

Autoinjector со адреналин

Првиот настан под анафилактичен шок треба да биде наметнување на темперамент над инјекцијата или залак и итна администрација на адреналин - 0,2-0,5 ml од 0,1% од растворот субкутано или, подобро, интравенозно. Во изгледот на знаците на едем на едем на едем на Ларинкс, се препорачува да се воведе 0,3 ml 0,1% од правата на адреналин (епинефрин) во 1020 ml 0,9% pra натриум хлорид интравенозно; Преднизолон 15 mg / kg интравенозно или интрамускулно. Во случај на зголемување на акутната респираторна неуспех, пациентот треба веднаш да се интибутира. Ако трахеалната интубација не е можна - да се изврши конеза, трахеостомија или ја наруши трахеа со 6 игли со широк лумен; Администрацијата на адреналин може да се повтори во вкупната вкупна доза од 1-2 ml од 0,1% раствор во краток временски период (неколку минути), но во секој случај, внесете адреналин треба да се воведе со фракциони делови. Во иднина, адреналинот е воведен од потребата, земајќи го предвид својот краток полу-живот, фокусирајќи се на крвниот притисок, срцевиот ритам, симптоми на предозирање (тремор, тахикардија, мускулен пресврт). Невозможно е да се овозможи предозирање со адреналин, бидејќи неговите метаболити може да го влошат протокот на анафилактичен шок и да ги блокираат адререцепторите.

По адреналинот, треба да се воведат глукокортикоиди. Треба да се знае дека дозите на глукокортикоиди потребни за ублажување на анафилактичен шок се десет пати повисоки од "физиолошките" дози и многу пати - дози кои се користат за лекување на хронични воспалителни болести како што се артритис. Типични дози на глукокортикоиди потребни за анафилактичен шок се 1 "голем" ампул на метилпреднизолон (како за пулзатрапија) од 500 mg (т.е. 500 mg метилпреднизолон), или 5 ампули на дексаметазон во 4 mg (20 mg), или 5 ампули преднизолон 30 mg (150 mg). Помалите дози се неефикасни. Понекогаш дозите се потребни повеќе од горенаведените - потребната доза се одредува со тежината на состојбата на пациентот со анафилактичен шок. Ефектот на глукокортикоидите, за разлика од адреналинот, тоа не се случува веднаш, туку по десетици минути или неколку часа, но трае подолго. За олеснување на бронхоспазмот, отпорни на дејството на адреналинот (епинефрин), - ефилин (аминофилин) 20 ml од 2,4% v / Ние полека, преднизон 1,5 - 3 mg / kg.

Исто така го покажува воведувањето на антихистаминските лекови од оние кои не го намалуваат крвниот притисок и не поседуваат висок сопствен алергентен потенцијал: 1-2 мл од 1% од дипломата или супрастин, тусе. Невозможно е да се воведе дипразин - тоа, како и други деривати на фенотиазинот, има значаен сопствен алергентен потенцијал и, исто така, го намалува веќе нискиот крвен притисок кај пациентот со анафилаксија. Според современите идеи, администрацијата на хлорид или калциум глуконат, кој претходно се практикува, не само што не е прикажано, туку и може негативно да влијае на државата на пациентот.

Се покажа дека бавната интравенска администрација од 10-20 ml од 2,4% од растворот на ефилин го отстранува бронхоспазмата, намалувајќи го едемот на белите дробови и ублажување на дишењето.

Пациентот со анафилактичен шок треба да се стави во хоризонтална положба со спуштен или хоризонтален (не е подигнат!) Горниот дел на телото и главата за најдоброто снабдување со крв во мозокот (со оглед на нискиот крвен притисок и ниското снабдување со крв до мозок). Се препорачува да се прилагоди вдишувањето на кислородната, интравенска администрација за капење на солен раствор или друг воден раствор за да се врати хемодинамичкиот и крвниот притисок.

Спречување на анафилактичен шок

Превенцијата на развојот на анафилактичкиот шок е првенствено во избегнување контакти со потенцијални алергени. Пациенти со познати алергии на Chiropo (дрога, храна, каснување од инсекти), сите препарати со висок алергентен потенцијал треба да се избегнуваат или да бидат доделени на претпазливост и само по потврдување на кожата на фактот на отсуство на алергии на одреден лек.

4. ANTOFLUCT систем за крв. Хеморагичен синдром. Класификација на хеморагична дијатеза. Етиопатогенеза, симптоми на хемофилија, тромбоцитопенична пурпура и хеморагичен васкулитис. Принципи на третман

гастритис грип дијатеза хемофилија

Сите антикоагуланти формирани во телото се поделени во две групи:

Антикоагуланти на директна акција - независно синтетизирани (хепарин, антитромбин III - ATIII, протеини C, протеини, A2makroglobulin) :;

Не-помали антикоагуланти - формирани за време на коагулацијата на крвта, фибринолиза и активирање на други протеолитички системи (фибринтромбин I, антитромбин IV, инхибитори на фактори VIII, IX, итн.) Простциклин, кој е наменет од ендоцелиумот на бродовите, инхибира адхезија и агрегација на еритроцитите и тромбоцити.

Главниот инхибитор на коагулациониот систем е ATIII, кој инактивира тромбин (фактор на) и други фактори на коагулација (1HA, HA, 1H).

Најважниот антикоагулант - хепарин; Ги активира Атии, а исто така го задржува формирањето на тромбопластин во крвта, ја инхибира конверзијата на фибриноген во фибрин, ги блокира ефектите на серотонин на хистамин и други.

Протеинот C го ограничува активирањето на факторите V и VIII.

Комплекс кој се состои од инхибитор на липопротеин и фактор ха, инактивира фактор на Вила, односно надворешниот пат на плазма хемостазата.

За држави придружени со хиперпагулација и нарушување на хемостазата, може да се применат следните групи на лекови, кои се разликуваат во механизмот на влијание врз индивидуалните врски на системот Хомеостаза.

Антитромботични лекови кои дејствуваат на систем за крвен систем

Антикоагуланти: директна акција; Индиректна акција.

Фибринолиза објекти: директна акција; Индиректна акција.

Алатки кои влијаат на агрегацијата на тромбоцитите.

Хеморагична дијатеза Состојбата на зголемено крварење комбинира група на болести со нивниот водечки симптом.

Главните причини за високо крварење се: нарушувања во системот за коагулација на крв, намалување на износот или прекршување на тромбоцитите, оштетувањето на васкуларниот ѕид и комбинацијата на наведени фактори.

Класификација.

• 1. Хеморагична дијатеза предизвикана од кршење на плазма хемостазата (конгенитална и стекнат коагулопатија).
• 2. Хеморагична дијатеза предизвикана од повреда на мегакардиоцитскиот тромбоцит систем (автоимуна тромбоцитопенија, тромби).
• 3. Хеморагична дијатеза предизвикана од кршење на васкуларниот систем (хеморагичен васкулитис, Randyosler болест).
• 4. Хеморагична дијатеза предизвикана од комбинирани нарушувања (Willebrand болест).

Видови крварење:

Видот и сериозноста на крварењето, воспоставени за време на истражувањето, значително го олеснуваат дијагностичкото пребарување.

I. Хематомиќ со болни интензивни хеморагии и во меките ткива и во зглобовите - типични за хемофилија А и Б;

II. Patechial (модринка) - се карактеризира со тромбоцитопенија, тромбоцитопати и некои прекршувања на коагулацијата на крвта (исклучително ретки) - хипо и дистибранидемија, наследен дефицит на фактори x и II, понекогаш VII;

III. Мешаната модринка се карактеризира со комбинација на петично забележано крварење со доаѓањето на поединечни големи хематоми (ретроперитонеална, во цревниот ѕид, итн.) Во отсуство на оштетување на зглобовите и коските (разликата од хематомичен тип) или со сингл Хеморагии во зглобовите: модринки може да бидат обемни и болни. Таквиот вид крварење е забележан во тешот дефицит на факторите на протромбинскиот комплекс и фактор XIII, Willebrand болест, пресврт.

Тромбоцитопенија.

Причини за тромбоцитопенија:

• 1. Автоимуни тромбоцитопенија.
• 2. За болести на црниот дроб, системските болести, СИДА, сепса.
• 3. Крвни заболувања (апластична анемија, мегалобластична, хемобластоза).
• 4. Медицински (миелотоксичен или имунолошки).
• 5. наследни.

Идиопатска автоимуна тромбоцитопенија (Verlgood

Клиничка слика. Клиничкиот проток разликува:

• - кожа или едноставна форма purpura симплекс
• - Артикуларна форма на Пурпура Рематика
• - абдоминална форма purpura abdominalis
• - бубрежна форма purpura renalis
• - фигулантска форма purpura fulminans

Може да има комбинација на различни форми

Лезијата на кожата се карактеризира со мала точка симетрично лоцирана petechias, главно на долните екстремитети, задникот. Осипките на мономорфното, прво со посебна воспалителна рамка, се комплицирани со централната некроза во тешки случаи, кои, како последица на тоа покриени со кора, оставајќи пигментација долго време. Не е придружено со чешање. Во тешки случаи, Петехија се комплицирани од некроза. Почесто интензивен осип се одржува 45 дена, а потоа постепено се смирува и исчезнува, по што може да има мала пигментација. Како по правило, обликот на кожата завршува со целосно закрепнување. Лезијата на зглобовите се манифестира со остра болка, оток, прекршување на нивната функција. Локацијата на зглобовите е синовијална школка. Лезијата на зглобовите е целосно реверзибилна. Абдоминалната форма на васкулитис се манифестира со хеморагии во мукозната мембрана на желудникот, цревата, месентер. Со оваа форма, тешка абдоминална болка се јавува, понекогаш симулирање на сликата на акутен стомак. Може да ја зголеми температурата на телото, понекогаш се појавува повраќање. Крвта се одредува во измет. Во повеќето случаи, абдоминалните манифестации се краткотрајни и во рок од 23 дена. Пропустливи се можни. Кога тие се комбинираат со искривелиштата на кожата, дијагнозата не е од голема тешкотија. Во отсуство на манифестации на кожата, дијагнозата е тешка. Пренесената вирусна инфекција треба да се земе предвид, присуството на осип на кожата пред појавата на абдоминална болка. Тестовите се користат за отпорност на капилари (примероци на Нестеров и Кончаловски). Бубрежната форма, која тече по видот на акутниот или хроничниот нефритис, кој се јавува понекогаш долготраен курс со развојот во следните CPN, заслужува најголемо внимание. Можен нефротичен синдром. Лицеи на бубрезите, по правило, не се случуваат веднаш, но по 1 4 недели по почетокот на болеста, бубрегот го порази опасната манифестација на хеморагичниот васкулитис. Во присуство на хеморагичен васкулитис, препорачливо е да се обрне внимание на индикаторите на составот на урината и функциите на бубрегот во текот на целиот период на болеста. Брзо тече или церебрална форма се развива со хеморагија во церебрална школка или витални области. Дијагнозата на хеморагичен васкулитис е заснована на клиничките манифестации за зголемување на нивото на фактор на Вилибрен (антигенски компонента на факторот), хиперфиногенемија, зголемување на содржината на IR, cryoglobulins и b2 и g глобулин, гликопротеин Б1 Киселина III и плазма хепаринорезист. Третман. Откажи лекови со користење на кои може да се поврзе појавата на болеста. Главниот метод за лекување на хеморагичен васкулитис е воведување на хепарин субкутано или интравенозно. Дневната доза може да биде од 7500 до 15.000 единици. Воведувањето на хепарин се врши под контрола на коагулацијата на крвта. Меѓу новите лекови што се користат во терапијата со васкулитис се хепариноидите.1 на оваа група лекови припаѓа на сулдекцид (должно поради ѓ), обезбедувајќи сеопфатен ефект врз ѕидовите на крвните садови, вискозитетот, васкуларната пропустливост, како и на различни нивоа на хемостази Систем - Коагулација на крв, адхезија и тромбоцитна агрегација, фибринолиза, која квалитативно и квантитативно се разликува од вообичаениот и низок молекуларен хепарин. Важна карактеристика на бродот поради F е тоа што не предизвикува хепаринска тромбоцитопенија, која овозможува да се вклучи во терапијата на пациенти кои ја имаат оваа огромна компликација на хепаринотерапијата. Најдобар ефект во терапијата на овие држави беше добиен со комбинирана употреба на оваа дрога со фаза Плазмафестер. Со неефективноста на терапијата, стероидните хормони се прикажани во мали дози во откривањето на Криоглобулинемијата, се прикажува крипороза. Во акутниот период, третманот треба да се спроведе во болницата во согласност со Белдаун.

Twossindris (дисеминирана интраваскуларна коагулација на крвта, тромбохеморагичен синдром) се забележува во многу болести и сите терминал (самоубиство) држави. Овој синдром се карактеризира со расфрлана интраваскуларна коагулација и агрегација на крвни клетки, активирање и осиромашување на компоненти на коагулација и фибринолитични системи (вклучувајќи физиолошки антикоагуланти), нарушување на микроциркулацијата во органите со нивната дистроцифија и дисфункција, изразено склоност кон тромбоза и крварење. Процесот може да биде остра (често молња), субакутен, хроничен и повторлив влошување и претплатни периоди. Етиологија и патогенеза: акутното печиство ги придружува тешките заразни болести (вклучувајќи ги и абортусите за време на породувањето, повеќе од 50% од сите случаи), сите видови на шок, деструктивни процеси во органи, тешки повреди и трауматски хируршки интервенции, акутна интраваскуларна хемолиза ), акушерна патологија (прелација и рано цела плацента, емболија на водите без млеко, особено заразена, рачно одвојување на плацентата, хипотонично крварење, матката масажа во нејзиниот атонија), масивни гемарансфаси (опасност се зголемува при употреба на крв повеќе од 5 дена ), акутно труење (киселина, алкали, змија отрови, итн.), Понекогаш акутни алергиски реакции и сите терминални држави. Патогенезата на синдромот во повеќето случаи е поврзана со масовниот проток од ткивата во крвта на стимулансите на коагулацијата на крвта (ткивна тромбопластика, итн.) И активаторите за агрегација на тромбоцитите, оштетување на големата површина на ендотелиумот на бродови (бактериски ендотоксини, имунолошки комплекси, компоненти на комплементот, мобилен и протеински распаѓање компоненти). Шематски, патогенезата на телевизорот може да биде претставена со следната секвенца на патолошки нарушувања: активирање на системот на хемостазии со поместување на фазите на хипер и хипокоагулагуларна интраваскуларна коагулација на крв, агрегација на тромбоцити и еритроцити микрокромбардирање на бродови и микроциркулациони блокови во органите Со нивната дисфункција и дистрофија (antroombin III, протеини c и s), намалени крвни тромбоцити (тромбоцитопенија на потрошувачка). Тоа значително влијае на токсичниот ефект на производите за распаѓање на протеините, акумулирајќи во големи количини, и во крвта и во органи како резултат на остра активирање на протеолитичките системи (коагулација, каликрерински, фибринолитички, дополнување итн. ), прекршување на снабдувањето со крв, хипоксија и некротични промени во ткивата, често слабеење на дезинфекцијата и екскреторната функција на црниот дроб и бубрезите. Клиничката слика се состои од знаци на главната (позадина) болест, што предизвика развој на интраваскуларна крвава коагулација на крв и самиот Турендер. Фази: Јас хиперкохолни и тромбоза. II транзиција од хипер до хипохагата со повеќекратни промени на различни параметри на коагулација на крвта. III длабока хипокоагулација (до целосна не-пилотација на крв и тешка тромбоцитопенија). IV обратен развој на пресврт. Акутното тело на телото, кое го става на линија помеѓу животот и смртта, што се карактеризира со тешки фазни нарушувања во системот на хемостазии, тромбоза и хеморагии, нарушувања на микроциркулацијата и тешките метаболички нарушувања во органите со нивната дисфункција, протеолиза, интоксикација, развој, или одмор на шок феномени (хемокоагуланти-qolemic природа). Фармакотерапија: Третманот на акутен пресврт треба да биде насочен првенствено на брза елиминација на неговата кауза. Без рано започна успешна етиотропна терапија, невозможно е да се смета за спасението на животот на пациентот. Главните патогенетски методи на третман се анти-депозитарни, интравенска администрација за капење на хепарин, инк-џет трансфузии на свежа родна или свежо замрзната плазма, доколку е потребно со плазматската вредност, борбата против загубата на крв и длабоки анемични (крвни замени од крв , акутно респираторно оштетување (рано поврзување на вештачка вентилација на белите дробови) и киселинска рамнотежа, акутна бубрежна или хепатодална неуспех. Хепаринот треба да се администрира интравенозно (во изотоничен раствор на натриум хлорид, со плазма, итн.), Во некои случаи, во комбинација со поткожни инјекции во влакната на предниот абдоминален ѕид под папочната линија. Дозата на хепарин варира во зависност од обликот и фазата на извртувањето: во фазата на хиперпрагулација и на почетокот на почетниот период со доволно складирана крвна коагулација на дневната доза од неа во отсуство на изобилство на првичното крварење може да достигне до 40.000 60.000 единици (500800 единици / кг). Ако почетокот на пресврт е придружен со профузно крварење (матка, од чиреви или дезинтегрирачки тумор итн.) Или постои висок ризик од неговото појавување (на пример, во раниот постоперативен период), дневната доза на хепарин треба да биде намалени за 23 пати.

Во овие ситуации, како во фазата на длабока хипокоагулација (23, администрацијата на хепаринот се користи главно за покривање на плазма и трансфузија на крв (на пример, на почетокот на секоја трансфузија, 25005000 Ugarin капката се воведува заедно со хемопроцецијата). Во некои случаи (особено со заразни оксидни форми на извртени) трансфузија на свежа замрзната или свежа плазма, тие се изведуваат по сесиите на плазмаизис од 6001000 мл на плазма на пациентот (само по хемодинамската стабилизација!). Во Twisunder на заразноста на природата и развојот на пулмоналната неволја, се прикажува плазмацизареза, бидејќи леукоцитите играат значителна улога во патогенезата, леукоцитите се играат, од кои едната почнуваат да произведуваат Томбластин Томбластин (мононуклеари), додека други ерази кои предизвикуваат интерстицијален пулмонален едем (неутрофили). Овие методи на plasmaraply и plasmament значително ја зголемуваат ефективноста на третманот на пресврт и ги предизвикуваат своите болести, да ја намалат смртноста неколку пати, што овозможува да се разгледаат главниот метод на терапија на пациенти со оваа повреда на хемостазата. Со значителна анеемизација, трансфузија на свежа конзервирана крв (дневно или до 3 дена складирање), еритроцитната маса и суспензијата на еритроцит (хематрокрит, треба да се одржува над 25%, нивото на хемоглобинот е повисоко од 80 g / l. Не Се стремиме кон брза и целосна нормализација. Црвените индикатори за крв, како умерена хемодилција е неопходно за да се врати нормалната микроциркулација во органите. Треба да се запомни дека акутниот пресврт е лесно комплицирано со отекување на белите дробови, па затоа значително преоптоварување на циркулаторниот систем за време на синдром е опасно. Во фаза на пресврт, и со изразена протеолиза во ткивата (белите дробови гангрена, немеротичен панкреатитис, акутна црнодроп дистрофија, итн.) Плазмапереза \u200b\u200bи инк-џет трансфузии на свежа замрзната плазма (под капакот на мали дози на хепарин 2500 единици) во комбинација со ре-интравенска администрација на големи дози на конфликт (до 300.000 500.000 единици) или други antiproteas.

Во доцните фази на развојот на пресврт и за време на нејзините сорти кои се случуваат против позадината на хипоплазијата и дисплазија на коскената срцевина (зрачење, цитотоксични болести, леукемија, апластична анемија) за ублажување на крварењето и трансфузијата на тромбоцитните концентрати. Важна врска на сложената терапија е употребата на декларантите и лековите кои ја подобруваат микроциркулацијата во органите (Karantit, dipiirdamol во комбинација со столт; Важна компонента на терапијата е рано поврзување на вештачката вентилација на белите дробови. Отстранувањето на пациентот од шок е олеснето со употреба на налоксан антионоиди и други. Прекрасен пресврт. Симптоми, проток. Се карактеризира со подолго отколку во акутниот пресврт, почетниот период на хиперкоагулација е асимптоматска или манифестирана со тромбоза и нарушувања на микроциркулацијата во органите (обемот на работа, анксиозност, чувство на вредни страв, намалување на диуреза, оток, протеини и цилиндри во урината). Пристапување на третман на терапија на главната болест на капка интравенски и поткожни администрации на хепарин (дневна доза од 20.000 до 60.000 единици), распределени (дипиридамол, столт, итн.). Брзото олеснување или слабеење на процесот често се постигнува само за време на плазмаризата (отстранување на 6001200 ml плазма дневно) со замена за делумно свежа, мајчин или свежо замрзнат плазма, делумно со груби решенија и албумин. Постапката се врши под покритие на мали дози на хепарин. Хроничен пресврт. Симптоми, проток. Наспроти позадината на знаците на главната болест, постои изразена хиперпрагулација на крвта (брза коагулација во вените спонтани и кога се доказ, игла, тест цевки), хиперфибриногенемија, склоност кон тромбоза, позитивни паралозаративни тестови (етанол, протамин сулфат , итн.). Времето на крварење на Дука и Бурцхегрехинка често се скратува, содржината на крвните тромбоцити е нормална или покачена. Често е откриено од нивната спонтана хипераграм со мали снегулки во плазмата. Со голем број на форми, зголемување на хематокритот, високо ниво на хемоглобин (160 g / l и повеќе) и еритроцити, забавување на ЕСО (помалку од 45 mm / h) е забележано. Хеморагија, печатница, модринки, крварење од носот и непцата, итн. (Во комбинација со тромбоза и без нив) се појавуваат лесно. Третманот е ист како во субакутната форма. Со полиголулија и крв задебелување на хемодилција (reopolyglyukin интравенски до 500 ml дневно или секој втор ден); Citafaresis (отстранување на црвени крвни клетки, тромбоцити и нивните агрегати).

Со хиперосцитоза, распределени (ацетилсалицилна киселина од 0,30,5 g дневно 1 време дневно, столт, дипиридамол, plavix итн.). За третман на субакутни и хронични форми на DVS-синдром, ако не постојат контраиндикации, се користат пијавици. Биолошки активните соединенија содржани во течноста инјектирана течност на течноста имаат стабилизирачки ефект врз реолошките својства на крвта, особено со таква патологија, како што е дисеминирана интраваскуларна коагулација на крвта (DVS-синдром).

Сите средства кои влијаат врз коагулацијата на крвта кои влијаат на системот за коагулација на крв се поделени во три главни групи:

• 1) средства кои придонесуваат за коагулација на крв - хемостатик или коагуланти;
• 2) средствата со депресија на коагулацијата на крвта - антитромботични (антикоагуланти, антиагрегани);
• 3) значи да се влијае на фибринолизата.

Алатки кои ја зголемуваат коагулацијата на крвта (хемостатик)

• 1. Коагуланти:
  • а) Директна акција - тромбин, фибриноген;
  • б) индиректна акција - Виказол (витамин К).
• 2. инхибитори на фибринолиза.
• 3. Агенти за адхезија и агрегација кои ја намалуваат пропустливоста на садот.

Коагулант

Коагуланти со директно дејство се лекови од донаторска плазма, кои се поделени на лекови за локални апликации (тромбин, хемостатичен сунѓер) и лекови за системски ефекти (фибриноген).

Тромбин - природната компонента на системот за хемохохагација, се формира во телото од протромбин за време на ензимско активирање на него со тромбопластин. Единицата на активност на тромбин зема таква количина која е способна на температура од 37 ° C за да предизвика коагулација од 1 ml свежа плазма за 30 ° C или 1 ml од 0,1% од прочистениот раствор на фибриноген за 1 с. Растворот на тромбин се користи само за да се спречи крварење од мали бродови, паренхимски органи (на пример, за време на операциите на црниот дроб, мозокот, бубрезите). Рашењето на тромбин е импрегниран со газа тампони и ги примени на површината на крварење. Можете да влезете во инхалации, во форма на аеросол. Воведувањето на решенија за тромбин е парентерално не е дозволено, бидејќи тие предизвикуваат формирање на згрутчување на крвта во садовите.

Хемостатичниот сунѓер има хемостатичен и антисептичен ефект, ја стимулира регенерацијата на ткивата. Таа е контраиндицирана во крварење на големи бродови, зголемена чувствителност на фурацилин и други нитрофураци.

Фибриноген стерилна човечка крв фракција. Во телото, трансформацијата на фибриноген во фибрин се врши под влијание на тромбин отколку процесот на тромбоза е завршен. Лекот е ефикасен во хипофибрион, голема загуба на крв, радијални лезии, болести на црниот дроб.

Свежо подготвен раствор се администрира интравенозно капе. Контраиндицирани пациенти со миокарден инфаркт.

Коагулатите на индиректните акции се витамин К и неговиот синтетички аналог на виказол (сор. К3), неговото меѓународно име "Медадион". Природни антигенорени фактори се витамини К, (филохинон) и К ,. Ова е група од 2 метил деривати1.4naptoquinone. Филохиноне (Вит. К,) доаѓа со храна од зеленчук (спанаќ лисја, карфиол Витамини растворливи растворливи во животот К, и k, поактивни од синтетичкиот витамин К, Vikasol - 2,3digidro2Methyl1.4naptohinone 2 сулфонат натриум), синтетизиран во 1942 година од страна на украинскиот биохемичар А. В. Паладин. (За воведувањето на медицинската пракса на Викасол, А. В. Паладиа ја доби СССР државната награда.)

Фармакокинетиката. Витамините растворливи растворливи во масти (К и К,) се апсорбираат во тенкото црево во присуство на жолчни киселини и влегуваат во крвта со плазма протеини. Природниот филохинон и синтетички витамин во органите и ткивата се претвораат во витамин К,. Неговите метаболити (околу 70% од дозата воведени) се изведени од бубрезите.

Фармакодинамика. Витаминот К е неопходен за синтеза во црниот дроб Prombrin и други фактори на коагулација на крв (VI, VII, IX, X). Влијае на фибриноген синтеза, учествува во оксидативната фосфорилација.

Индикации за употреба: Виказол се користи за сите болести придружени со намалување на содржината на протромбин во крвта (хипопретромбомија) и крварење. Ова е, пред сè, жолтица и остар хепатитис, пептичен чир на стомакот и дуоденумот, болест на зрачење, септички болести со хеморагични манифестации. Виказол е исто така ефикасен во паренхимското крварење, крварење по повреда или хируршка интервенција, хемороидно, долго носено крварење, итн. Исто така се користи профилактички за хируршка операција, со долгорочен третман со сулфаниламинимид дроги и антибиотици, инхибиција на цревната флора, која синтетизира витамин К,. Исто така се користи во крварење предизвикано од предозирање со неодекумарин, фенилин и други индиректни антикоагуланти. Ефектот се развива полека - по 12-78 часа по администрацијата.

Виказол може да се кимулира, така што дневната доза не треба да надминува 1-2 таблети или 1 - 1,5 ml од 1% раствор интрамускулно не повеќе од 3-4 дена. Доколку е потребно, повторна администрација на лекот е можна по 4 дена на прекин и спроведување на примерок за стапка на коагулација на крвта. Виказол е контраиндициран со зголемена хемокозалација и тромбоемболизам.

Како извор на витамин К, се користат препарати за растенија, тие содржат и други витамини, биофлавоноиди, разни супстанции кои можат да придонесат за коагулација на крвта, намалување на пропустливоста на васкуларниот ѕид. Ова е, пред сè, копјето е бифр, лагуцилус, вибнурум, пипер за вода, планина Арница. Од наведените растенија подготвуваат инфузии, тинктура, екстракти кои се користат внатре. Некои од овие лекови се користат локално, особено, свежо подготвена невиност на цвеќињата и лисјата на Lagochelus влажни газа брише и се применуваат на 2--5 мин на површината на крварење.

Препарати кои ја зголемуваат коагулацијата на коагулацијата на крв I. фибринолиза инхибитори: CTA aminocaprona; амбаларен; Транскамска киселина. II. Хемостатски алатки: 1) за системското дејство на фибриноген;

2) за локални апликации: тромбин; сунѓер хемостатичен колаген; 3) витамин К: фитомандиод, виказол; III. Средства кои ја подобруваат тромбоцитската агрегација: калциумски соли, adroxon, еталат, серотонин. IY. Наметки на растително потекло: опојни, лисјата на коприва, радосна трева, трева на пиперката и бубрезите.

Специфичен хемостатик ХС хематирај (Benring Германија) со хемофилија тип А. Фактор Ixbering (Benring, Германија) со хемофилија тип V. хемофилија тип А и во наследените генетски болести се релативно ретки

Антагонистите на хепарин: се применуваат во случај на предозирање со сулфат на хепарин протамоти (1 mg неутрализира 85 хепарински единици), толуидин сини (еднаш 12 mg / kg), старо, дезмопресин, стиламин. Thromboous LS: Тромбовар (Decilat). Фармакодинамика: Тромбовански крилести дрога, кој формира тромб и е дизајниран да ги затвори патолошки напредните површински вени на долните екстремитети (проширени вени), под услов да има длабоки вени.

ЛС, намалување на пропустливоста на бродот Адрокон, етализила, Рутин, аскорбинска киселина, асистент, троевазин, препарати за зеленчук (шипница, цитрус, рибизла, коприва, равнец, пипер бубрег итн.).

Алергија (Грчки алоси - друг и Ергон - акција) - зголемена чувствителност на телото на различни супстанции поврзани со промените во неговата реактивност. Терминот беше предложен од австриските педијатри на Пирка и Шиком (С. Пиркет, В. Шик, 1906) за да се објаснат феномените на серумската болест забележани кај децата во заразни болести.

Зголемената чувствителност на телото за време на алергиите е специфична, односно се зголемува на тој антиген (или друг фактор), со кој претходно беше контакт и кој предизвика сензибилизација држава. Клиничките манифестации на оваа зголемена чувствителност обично се како алергиски реакции. Алергиски реакции кои произлегуваат од луѓе или животни за време на примарен контакт со алергени се нарекуваат неспецифични. Една од варијантите на неспецифичните алергии е паралерија. Паралергија се нарекува алергиска реакција предизвикана од било кој алерген во телото сензибилизирано од друг алерген (на пример, позитивна реакција на кожата на туберкулин кај дете по вакцинирање на својот SIPOP). Вредни придонеси за доктрината за заразен паралелерп беше направен од страна на работата на П. Ф. Здодовски. Пример за таква паралерија е феноменот на генерализирана алергиска реакција на холера Vibrio ендотоксин (види Sanareli-oododovsky феномен). Продолжувањето на специфична алергиска реакција по воведувањето на неспецифичен стимул се нарекува метови (на пример, продолжување на реакцијата на туберкулинот кај пациент со туберкулоза по воведување на абдоминалната вакцина).

Класификација на алергиски реакции

Алергиските реакции се поделени во две големи групи: реакциите на непосредна и реакција на типови на бавни типови. Концептот на алергиски реакции на непосредни и бавни тестови се појавија како резултат на клиничките набљудувања: ПИРК (1906) се разликуваше непосредно (забрзано) и бавно (испружена) форми на сероумска болест, Cingsser (N. Zinsser, 1921) - Брз анафилактички и бавен (туберкулин) формира алергиски реакции на кожата.

Непосредни реакции на тип Кук (Р. А. Кук, 1947) наречен кожа и системски алергиски реакции (респираторни, дигестивни и други системи) кои произлегуваат 15-20 минути по изложеноста на специфичен алерген на пациентот. Таквите реакции се плускавци на кожа, бронхоспазам, нарушување на функцијата на гастроинтестиналниот тракт, а другиот. Реакциите на непосредниот тип вклучуваат: анафилактичен шок (види), феномен на Олевиер (види анафилакса на кожата), алергиска уртикарија (види), серумска болест (види), не-инфективни алергиски форми на бронхијална астма (види), поленска треска (види Полином), ангиоедем едем (види Sqinke оток), акутен гломерулонефритис (види) и многу повеќе.

Реакции на бавно типЗа разлика од реакциите од непосредна тип, се развиваат за многу часови, а понекогаш и денови. Тие се појавуваат со туберкулоза, дифтерија, бруцелоза; Тие се предизвикани од хемолитичен стрептокок, пневмококчен, вакцински вирус и други. Алергиската реакција на одложениот тип во форма на оштетување на рожницата е опишана во Streptocockal, pneumocockal, туберкулозни и други инфекции. Со алергиски енцефаломиелитис, реакцијата исто така продолжува со видот на бавните алергии. Реакциите на бавниот тип вклучуваат и реакции на зеленчук (primula, ivy и други), индустриски (урсол), лекови (пеницилин, итн.) Од алергени со т.н. контакт дерматитис (види).

Алергиските реакции на инстант тип се разликуваат од бавните алергиски реакции во голем број на функции.

1. Непосредни алергиски реакции се развиваат 15-20 минути по контактот на алергенот со сензибилизирана ткаенина, забавено - по 24-48 часа.

2. Непосредни алергиски реакции се карактеризираат со присуство на циркулирачки антитела во крвта. Во побавните реакции на антителото во крвта обично се отсутни.

3. Со реакциите на непосредниот тип, е можно пасивен пренос на зголемена чувствителност на здрав организам со серумскиот серумски пациент. Со бавно алергиски реакции, таков трансфер е возможен, но не со серум, но со леукоцити, клетките на лимфоидните органи, ексудат клетки.

4. Реакцијата на одложениот тип се карактеризира со цитотоксично или литско дејство на алерген на сензибилизирани леукоцити. За непосредни алергиски реакции, овој феномен не е карактеристичен.

5. За одложени реакции на типот, токсичниот ефект на алергенот на ткивната култура се карактеризира, што не е типично за итни реакции.

Делумно, средната положба помеѓу реакциите на непосредниот и бавен тип е окупирана од феноменот на Artus (види феномен на Artus), кој во почетните фази на развој стои поблиску до реакциите на инстант тип.

Еволуцијата на алергиски реакции и нивните манифестации во онтогенезата и филогенезата беа детално изучувани од Н. Н. Сиротинин и неговите ученици. Утврдено е дека во ембрионскиот период анафилаксиус (види) не може да се нарече животно. Во периодот на новороденче, анафилаксата се развива само во спектрични животни, како што се свињи, кози, а сепак во послаба форма од возрасни животни. Појавата на алергиски реакции во процесот на еволуција е поврзана со изгледот на способноста за производство на антитела во телото. Безрбетници, способноста за производство на специфични антитела е речиси отсутен. Во најголема мера, овој имот е развиен кај највисоките топлокрвни животни, а особено кај луѓето, пак, токму лично се забележуваат алергиски реакции, особено често се забележуваат и нивните манифестации се различни.

Неодамна, терминот "имунопатологија" се појави (види). Имунопатолошки процеси вклучуваат демилинизација на лезиите на нервниот ткиво (пост-declaid encephalomyelitis, мултиплекс склероза и други), разни нефропатија, некои форми на воспаление на тироидната жлезда, тестиси; Широка група за крвни заболувања (хемолитична тромбоцитопеничка пурпурна, анемија, леукопенија) е во непосредна близина на истите процеси (хемолитична тромбоцитопеничка пурпура, анеематологија (види).

Анализа на вистинскиот материјал за проучување на патогенезата на разни алергиски болести со морфолошки, имунолошки и патофизиолошки методи покажува дека основата на сите болести обединети во групата на имунопатолошки, алергиски реакции лажат и дека имунопатолошките процеси немаат фундаментални разлики од алергиските реакции предизвикани од различни алергени.

Механизми за развој на алергиски реакции

Алергиски реакции на непосреден тип

Механизмот за развој на алергиски реакции на непосреден тип може да се подели на три тесно поврзани едни со други (според А. Д. АДО): имунолошки, патохимички и патофизиолошки.

Имунолошка фаза Тоа е интеракција на алергени со алергиски антитела, односно реакцијата на алергенцијата е антитело. Алергиски реакции со алергиски реакции со алергена соединение со алергенот се компајлирани, односно тие можат да предизвикаат со алерген реакција, на пример. Во анафилакса, серумска болест, феноменот на Artus. Анафилактичната реакција може да биде предизвикана во животно не само со активна или пасивна сензибилизација, туку и со воведување на алерген-антитело варен во цевката во крвта. Во патогеното дејство на добиениот комплекс, комплементот игра голема улога, што е утврдено од страна на имунолошкиот комплекс и се активира.

Со друга група на болести (поленска треска, атонична бронхијална астма и други) антитела немаат имотот да биде депониран за време на реакцијата со алергенот (нецелосни антитела).

Алергиските антитела (реагираат) во атонични болести кај луѓето (види атопија) не се формираат со соодветен алерген на нерастворливи имунолошки комплекси. Очигледно, тие не го поправаат комплементот, а патогеното дејство се врши без негово учество. Состојбата за појава на алергиска реакција во овие случаи е фиксацијата на алергиските антитела на клетките. Присуството на алергиски антитела во крвта на пациентите со атронски алергиски болести може да се утврди со реакцијата на Prausnitz-cussetter (види Questicer Rausnitz-Custerer), која ја докажува можноста за пасивен пренос на зголемена чувствителност со серум од пациент на кожата на кожата на здрава личност.

Патохемиска фаза. Последица на реакцијата на антигенот - антитело со алергиска реакција на инстант тип е длабоки промени во клеточниот биохемизам и ткивата. Активноста на голем број ензимски системи потребни за нормална клетовност на клетките е драматично повредена. Како резултат на тоа, голем број биолошки активни супстанции се ослободени. Најважниот извор на биолошки активни супстанции се масните клетки на сврзното ткиво, одвојување на хистамин (види), серотонин (види) и хепарин (види). Процесот на ослободување на овие супстанции од гранулите на дебели клетки продолжува во неколку фази. Првично, "Активна дегранулација" се јавува со трошоците за енергија и активирање на ензими, потоа ослободување на хистамин и други супстанции и размена на јони помеѓу ќелијата и животната средина. Ослободувањето на хистаминот исто така се јавува од леукоцитите (базофилите) на крвта, кое може да се користи во лабораторијата за дијагностицирање на алергии. Хистаминот е формиран со декарбоксилација на хистидин амино киселина и може да биде содржана во телото во два вида: растран ткивен протеин (на пример, во масни клетки и базофосписи, во форма на измами со хепарин) и бесплатен, физиолошки активен. Серотонин (5-хидрокситриптиламин) во големи количини е содржан во тромбоцити, во ткивата на дигестивниот тракт H нервниот систем, во голем број животни во масни клетки. Биолошки активна супстанција која ја игра важната улога во алергиските реакции исто така е бавно вршител на должноста супстанција, чија хемиска природа не е целосно обелоденета. Постојат докази дека тоа е мешавина од немуроминска киселина глукозид. За време на анафилактичкиот шок, брадикинин исто така е ослободен. Таа припаѓа на групата плазма кинени и е формирана од Брадикиноген плазма, уништена од ензими (кининсони), формирајќи неактивни пептиди (види алергиски медијатори). Во прилог на хистамин, серотонин, брадикинин, полека активна супстанција, такви супстанции како ацетилхолин (види), холин (види), норепинефрин (види) и други масни клетки емитуваат претежно хистамин и хепарин се изземање со алергиски реакции. Хепарин, хистамин е формиран во црниот дроб; во надбубрежните жлезди - адреналин, норепинефрин; во тромбоцити - серотонин; во нервен ткиво - серотонин, ацелетлин; Во белите дробови - полека валидна супстанција, хистамин; Плазма - Брадикин и така натаму.

Патофизиолошка фаза Се карактеризира со функционални нарушувања во телото што се развива поради реакцијата на алергенот - антитело (или алерген - реагира) и ослободување на биолошки активни супстанции. Причината за овие промени е и непосредното влијание на имунолошкиот одговор на клетките на телото и бројните биохемиски посредници. На пример, хистамин во интравенткана инјекција е способна да се нарекува т.н. т.н. "Троен одговор на Луис" (чешање на местото на администрацијата, еритема, блистер), што е карактеристично за алергиската реакција на кожата веднаш; Хистаминот предизвикува намалување на мазни мускули, серотонин - менување на крвниот притисок (подигнување или пад, во зависност од почетната состојба), намалувајќи ги мазните мускули на бронхиолот и дигестивниот тракт, стеснување на поголеми крвни садови и проширување на мали бродови и проширување на мали бродови и проширување на мали бродови и проширување на мали бродови и капилари; Брадикин е во состојба да предизвика намалување на мазни мускули, вазодилатација, позитивни хемотаксис леукоцити; Мускулите на бронхиолот (кај луѓето) се особено чувствителни на влијанието на баларно должноста супстанција.

Функционални промени во телото, нивната комбинација и претставуваат клиничка слика за алергиска болест.

Во срцето на патогенезата на алергиски болести, една или друга форми на алергиско воспаление со разни локализација (кожа, мукозна мембрана, респираторна, дигестивен тракт, нервна ткаенина, лимфни жлезди, зглобови и така натаму, хемодинамично нарушување (со анафилактичен шок) , спазам на мазни мускули (бронхоспазам со бронхијална астма).

Бавно-тип алергиски реакции

Бавни алергии се развива во вакцинации и разни инфекции: бактериски, вирусни и габични. Класичен пример за таква алергија е преосетливост на туберкулинот (види алергии на туберкулинот). Улогата на бавните алергии во патогенезата на заразни болести е најоценета за туберкулоза. Под локалната администрација на туберкулозни бактерии со сензибилизирани животни, се појавува силен клеточен одговор со пустериозно распаѓање и шуплини - феномен Кох. Многу форми на туберкулоза може да се сметаат за феномен на Коше на местото на суперинфекција на аерогено или хематогено потекло.

Еден вид на бавни алергии е контакт дерматитис. Тоа е предизвикано од различни ниски молекуларни тежински супстанции од растително потекло, индустриски хемикалии, лакови, бои, епоксидни смоли, детергенти, метали и металоиди, козметика, лекови и повеќе. За да се добие контакт на дерматитис во експериментот, најчесто се користи сензибилизацијата на животните со апликации на кожата од 2,4-динитрофлоробензен и 2,4-динитрофлоробурензен.

Заедничка карактеристика која ги обединува сите видови на алергени за контакт е нивната способност да се поврзе со протеинот. Таквото соединение се случува, веројатно преку ковалентна врска со бесплатни амино и сулфидрил групи на протеини.

Во развојот на одложени алергиски реакции, може да се разликуваат и три фази.

Имунолошка фаза. Не-имуните лимфоцити по контактот со алергенот (на пример, во кожата) во крвта и лимфните, садовите се пренесуваат на лимфни јазли, каде што ќелијата се трансформира во богата РНК - експлозија. Експлозии, множење, се сврти повторно во лимфоцити кои можат да го "препознаат" нивниот алерген за време на повторно контактот. Некои од конкретно "обучени" лимфоцити се транспортираат во вилушкална жлезда. Контактот на овој конкретно сензибилизиран лимфоцит со соодветниот алерген го активира лимфоцитот и предизвикува ослободување на голем број биолошки активни супстанции.

Современите податоци за два клонови на крвни лимфоцити (V- и T-лимфоцити) овозможуваат да се спречи нивната улога во механизмите за алергиски реакции. За реакцијата на бавниот тип, особено со контакт дерматитис, т-лимфоцити се потребни (лимфоцити зависни од тимус). Сите влијанија кои ја намалуваат содржината на T-лимфоцитите кај животните, остро ја потиснуваат хиперсензитивноста на бавниот тип. За реакцијата на непосредниот тип, во лимфоцити се потребни како клетки кои можат да се претворат во имунокомпетентни клетки кои произведуваат антитела.

Постојат информации за улогата на хормоналните влијанија на вилулната жлезда кои учествуваат во процесот на "учење" лимфоцити.

Патохемиска фаза Се карактеризира со изземање со сензибилизирани лимфоцити на голем број биолошки активни супстанции на протеин и полипептид. Тука спаѓаат: фактор на трансфер, фактор инхибиција на миграцијата на макрофаги, лимфоцитотоксин, бластоген фактор, фактор кој ја подобрува фагоцитозата; Chemotaxis фактор и, конечно, фактор кој ги штити макрофагите од штетно дејство на микроорганизмите.

Реакциите со бавно тип не се сопираат со антихистамин. Тие се депресивни од кортизол и адрекортикотропниот хормон, помина пасивно само од мононуклеарни клетки (лимфоцити). Имунолошката реактивност се спроведува во значителен дел од овие клетки. Во светло на овие податоци, добро познат факт станува еден одреден факт на зголемување на содржината на крвните лимфоцити со различни видови на бактериски алергии.

Патофизиолошка фаза Се карактеризира со промени во ткивата кои се развиваат под дејство на горенаведените медијатори, како и во врска со директен цитотоксичен и цитолитичен ефект на сензибилизираните лимфоцити. Најважната манифестација на оваа фаза е развојот на разни видови на воспаленија.

Физичка алергија

Алергиската реакција може да се развие како одговор на влијанието на не само хемиски, туку и физички стимул (топлина, ладни, лесни, механички или зрачење фактори). Бидејќи физичката иритација сама по себе не предизвикува формирање на антитела, се номинираат различни работни хипотези.

1. Ние можеме да зборуваме за влијанието на физичката иритација во телото под влијание на физичката иритација, односно секундарните, ендогените автолергини, кои ја преземаат улогата на сензибилизирање на алергенот.

2. Формирањето на антитела започнува под влијание на физичката иритација. Високо молекуларна тежина и полисахариди можат да предизвикаат ензимски процеси во телото. Можно е тие да го стимулираат формирањето на антитела (почетокот на сензибилизацијата), првенствено сензибилизирање на кожата (реагира), кои под влијание на специфични физички ирисири се активираат, со овие активирани антитела како ензим или катализатор (како силни ослободи на хистамин и други биолошки активни агенси) предизвика ослободување на ткивата.

Во близина на овој концепт е хипотеза на готвење, според која спонтан сензибилизиран фактор на кожата е фактор сличен на ензим, протетска група формира континуиран комплекс со протеин од сурутка.

3. Според теоријата на Berenet на Berenet, се претпоставува дека физичките иритации се исто толку хемиски, може да предизвикаат ширењето на "забранетата" клон на клетки или мутација на имунололошки компетентни клетки.

Ткаенини се менуваат со непосредни и бавни алергии

Морфологијата на алергии на непосреден и бавен тип ги одразува разните хуморални и клеточни имунолошки механизми.

За алергиски реакции на непосредниот тип, кои произлегуваат од ефектите врз комплексите на ткаенини на антигенот - антитело, се карактеризира морфологијата на ангажерското воспаление, што се карактеризира со брзината на развојот, доминацијата на алтервни и васкуларни ексудативни промени, бавно Проток на пролиферативни репаративни процеси.

Утврдено е дека аларните промени во алергијата на непосредниот тип се поврзани со хистопатогениот ефект на комплементот на имуните комплекси и васкуларно егзурати - со ослободување на вазоактивни амини (воспалителни медијатори), првенствено хистамин и кинин, како и со хемотактичен (леутаксичен) и деградирачки (против дебели клетки) го надополнуваат акцијата. Алтерактивните промени претежно се однесуваат на ѕидовите на садовите, супстанцијата за параглајдерство и влакнестичките структури на сврзното ткиво. Тие се претставени со импрегнација на плазма, мукоиден оток и фибриноидна трансформација; Екстремниот израз на промената е карактеристика на алергиските реакции на непосредниот вид на фибриноидна некроза. Со изречените плазмаргични и васкуларни реакции, појавата во имунопаната зона на груби протеини, фибриноген (фибрин), полиморфни леукоцити, "варење" имунолошки комплекси и црвени крвни клетки е поврзан. Затоа, ексудетот е најкарактеристичен фибрински или фибрински-хеморагичен или фибрински-хеморагичен. Пролиферативните репаративни реакции со алергија на непосредна тип се одложени и слабо изразени. Тие се претставени со пролиферацијата на ендотелни клетки и Перхелари (адвентизација) на бродовите и со текот на времето се совпаѓаат со доаѓањето на мононуклејски хистоцитични макрофаги елементи, како одраз на елиминацијата на имунолошкиот комплекси и почетокот на процесите за подготовка на имуноде. Најочигледно динамиката на морфолошки промени во алергија на непосредна тип е претставена во феноменот на Artus (види феномен на Artus) и OUVIER реакција (види ја кожата анафилакса).

Во срцето на многу алергиски болести на лице, постојат алергиски реакции на непосреден тип, кои продолжуваат со доминација на алертурни или васкуларни ексудативни промени. На пример, васкуларни промени (фибриноидна некроза) со системски црвен lolly (Слика 1), гломерулонефритис, нодул перитерис и други, васкуларни ексудативни манифестации за серумски заболување, urbivnice, отекување на quinque, поленска треска, крпална пневмонија и полипорозити , Артритис ревматизам, туберкулоза, бруцелоза и други.

Механизмот и морфологијата на хиперсензитивност во голема мера се утврдени со природата и бројот на антигенски стимул, времетраењето на циркулацијата во крвта, позицијата во ткивата, како и природата на имунолошкиот комплекс (циркулирачки или фиксни комплексни, хетеролошки или Автологни, формирани од локални поради комбинација на антитела со структурни антиген на ткаенини). Затоа, проценка на морфолошките промени во алергија на непосредна тип, нивната припадност на имунолошкиот одговор бара докази со користење на имунолошки-сточемичен метод (слика 2), што овозможува не само да зборува за имунолозната природа на процесот, туку и да се идентификуваат и Компонентите на имунолошкиот комплекс (антиген, антитело, дополнување) и воспоставување на нивниот квалитет.

За бавни алергии, реакцијата на сензибилизираните (имуните) лимфоцити е од голема важност. Механизмот на нивното дејство е во голема мера хипотетички, иако фактот на хистопатоген ефект предизвикан од имуните лимфоцити во културата на ткива или во алотронсплантот е без сомнение. Се верува дека лимфоцитот доаѓа во контакт со целната ќелија (антиген) со помош на рецепторите слични на антитела кои постојат на неговата површина. Активирањето на целната клеточна изнајмена е прикажана кога се поврзува со имунолошката лимфоцит и "пренесување" од нив целната клетка на DNA ознака H3-Timidin. Сепак, спојувањата на мембраните на овие клетки, дури и со длабоко воведување на лимфоцити во целната ќелија, не се случуваат, што е убедливо докажано со помош на микрокотинкатографски и електронски микроскопски методи.

Покрај сензибилизираните лимфоцити, макрофагите (хистиоцити) се вклучени во алергиските реакции на бавниот тип, кои доаѓаат во специфична реакција со антиген со цитофилни антитела адсорбирани на нивната површина. Односот помеѓу имунолошката лимфоцит и макрофажата не е разјаснето. Само блиските контакти на овие две клетки се воспоставени во форма на т.н. цитоплазмички мостови (Слика 3), кои се откриени за време на електронска микроскопска студија. Можно е цитоплазмичките мостови да се користат за пренос на информираната макрофаг на антигени (во форма на RNA или RNA-антиген комплекси); Можеби лимфоцитот од своја страна ја стимулира активноста на макрофагето или покажува цитопогенски ефект во однос на него.

Се верува дека алергиската реакција на одложениот тип се одвива на сите хронични воспаленија поради ослободувањето на автоантигенот од дезинтегрирачките клетки и ткива. Морфолошки помеѓу бавни тип алергии и хронични (средно) воспаление многу заедничко. Сепак, сличноста на овие процеси е лимфогистоцитарна инфилтрација на ткивото во комбинација со васкуларни-plasmorgiчки и паренхимски-дистрофични процеси - не ги идентификува. Доказ за вклучување на инфилтрати на клетките на сензибилизираните лимфоцити може да се најдат во историфемеехемиските и електронски микроскопски студии: со алергиски реакции на бавниот тип, зголемување на активноста на кисело одлоса и дехидрогенезите во лимфоцитите, зголемување на нивните јадра и јадра, зголемување на износот на политиката, хипертрофија на уредот Golgia.

Опозицијата на морфолошките манифестации на хумора и клеточен имунитет во имунопатолошки процеси не е оправдана, според тоа, комбинациите на морфолошките манифестации на непосредна и бавна алергија се сосема природни.

Алергија со пораз на зрачење

Проблемот со алергии при оштетување на зрачење има два аспекти: ефектот на зрачењето на реакцијата на зголемената чувствителност и улогата на авто-алергии во патогенезата на зрачење болест.

Ефектот на зрачењето на реакцијата на хиперсензитивност на непосредниот тип е најблизок во примерот на анафилаксација. Во првите недели по зрачење, помина неколку дена пред сензибилизирањето на инјектирањето на антигенот, истовремено со сензибилизацијата или во првиот ден по него, состојбата на преосетливост е ослабена или воопшто не се развива. Ако отстранувањето на антигенот се спроведува во подоцнежен период по обновувањето на анти-воздушниот генеза, се развива анафилактичкиот шок. Зрачењето поминато за неколку дена или недели по сензибилизацијата, состојбата на сензибилизација и титарите на антителата во крвта не влијаат. Ефект на зрачење врз клеточните реакции на преосетливост на бавниот тип (на пример, алергиски примероци со туберкулин, тулин, бруцелин, и така натаму) се карактеризираат со истите обрасци, но овие реакции се малку повеќе радиоаризаторни.

Со зрачна болест (види), манифестацијата на анафилактичен шок може да биде засилен, ослабен или промени во зависност од периодот на болести и клинички симптоми. Во патогенезата на зрачната болест, алергиските реакции на озрачениот организам игра одредена улога во однос на егзогените и ендогените антигени (AutoAngenam). Затоа, десензитивната терапија е корисна во третманот на акутни и хронични форми на лезии на зрачење.

Улогата на ендокрини и нервни системи во развојот на алергии

Студијата за улогата на ендокрините жлезди во развојот на алергии беше спроведена со отстранување на нив кај животни, воведување на различни хормони, проучување на алергиски својства на хормоните.

Хипофизички надбубрежни жлезди

Податоци за влијанието на хипофизните хормони и надбубрежните жлезди до алергиска контрадикција. Сепак, повеќето факти сугерираат дека алергиските процеси се јавуваат потешко од позадината на надбубрежната инсуфициенција предизвикана од хипофизомот или адреналханектомијата. Глукокортикоидните хормони и ACTH, по правило, не го инхибираат развојот на алергиски реакции на непосредниот тип, а само долгорочната администрација или употребата на големи дози до еден степен во степен во степен го инхибираат нивниот развој. Алергиските реакции на одложен тип се добро потиснати од глукокортикоидите и ACTH.

Анти-алергискиот ефект на глукокортикоидите е поврзан со сопирање на производи од антитела, фагоцитоза, развој на воспалителна реакција, намалување на ткивната пропустливост.

Очигледно, ослободувањето на биолошки активни медијатори е исто така намалено и чувствителноста кон ткивата е намалена. Алергиските процеси се придружени со такви размена и функционални промени (хипотензија, хипогликемија, зголемување на чувствителноста на инсулин, еозинофилија, лимфоцитоза, зголемување на концентрацијата на калиум јони во крвната плазма и намалување на концентрацијата на натриум јони), кои укажуваат на присуство на глукокортикоиден неуспех. Меѓутоа, се утврдува дека не секогаш се открива со недостаток на надбубрежниот кортекс. Врз основа на овие податоци, VI PYRUGA (1968) изнесе хипотеза за вкупните лепливи механизми на глукокортикоидна инсуфициенција предизвикани од зголемување на врзувањето на кортизол со крвни плазма протеини, губење на клеточната чувствителност на кортизол или зголемен метаболизам на кортизол во ткива, кој доведува до намалување на ефективната концентрација на хормонот.

Тироидната жлезда

Се верува дека нормалната функција на тироидната жлезда е еден од главните услови за развој на сензитизација. ThyroepdEctomed животните можат само да се сензибилизираат пасивно. Тироидектомијата ја ослабува сензибилизацијата и анафилактичкиот шок. Колку помалку време помеѓу дозволувајќи им на администрацијата на антиген и тироидектомија, толку помалку ефект врз интензитетот на шок. Itieredoidectemecy пред сензиција го успорува појавата на precipitpn. Ако е паралелно со сензибилизацијата на тироидните хормони, формирањето на антитела се зголемува. Постојат информации дека тироидните хормони ја зголемуваат реакцијата на туберкулин.

Тимус

Улогата на вилушкалната жлезда во механизмот на алергиски реакции се изучува во врска со нови податоци за улогата на оваа жлезда во имуногенеза. Како што знаете, базенскиот жлезда има голема улога во организирањето на лимфниот систем. Тоа придонесува за населението на лимфните лимфоцитни жлезди и регенерација на лимфниот апарат по различните оштетувања. Млечното железо (види) игра значајна улога во формирањето на непосредна и бавна алергија и првенствено во новороденчиња. Кај стаорци, тимметомизирана веднаш по раѓањето, феноменот на Артус не е развиена за следните инјекции на говеда серумскиот албумин, иако неспецифичното воспаление предизвикано од, на пример, терпентинот, под влијание на типидемијата не се менува. Во возрасни стаорци, по истовремено отстранување на вилушкалната жлезда и слезината, постои сопирање на непосредни алергиски реакции. Во такви животни се чувствителни со серумот на коњски сили, постои посебен анафилактичен шок за интравенска администрација на резолуцијата на антигенот. Исто така е утврдено дека воведувањето на глувци на екстракт од свинска ембрионска жлезда е хипокс и агамамаглобулинемија.

Раното отстранување на вилушкалната жлезда предизвикува развој на сите алергиски реакции на бавниот тип. Во глувци и стаорци, по неонатална тимектомија, невозможно е да се добијат локални бавни реакции на излупени протеински антигени. Сличен ефект има повеќе инјекции на анти-природен серум. Новородените стаорци по отстранувањето на вилушкалната жлезда и сензибилизацијата ја убија туберкусната реакција на туберкулоза на 10-20-тиот ден од животот на животното, се помалку изразени отколку во контролата несакани животни. Раната тимектомија во кокошките значително го проширува периодот на отфрлање на хомотрансплантот. Типитектомијата има ист ефект врз новороденчените зајаци и глувците. Трансплантацијата на вилушкалната жлезда или клетките на лимфните јазли ја враќа имунолошката компетентност на лимфоидните клетки на примачот.

Многу автори го врзуваат развојот на автоимуни реакции со оштетена функција на вилушкалната жлезда. Навистина, во тиксектомија глувци со вилушки жлезди трансплантирани од донатори со спонтана хемолитичка анемија, се забележани автоимуни нарушувања.

Секс жлезди

Има многу хипотези за ефектот на сексуалните жлезди на алергии. Според еден податоци, кастрацијата предизвикува хиперфункција на предниот лобус на хипофизата. Хормоните на предниот дел на хипофизата го намалуваат интензитетот на алергиските процеси. Исто така е познато дека хиперфункцијата на предниот лобус на хипофизата води кон поттикнување на надбубрежната функција, што е непосредна причина за зголемување на отпорноста на анафилактичкиот шок по кастрацијата. Друга хипотеза сугерира дека кастрацијата предизвикува недостаток на генитални хормони во крвта, која исто така го намалува интензитетот на алергиските процеси. Бременоста, како и естрогените, може да ја потисне реакцијата на кожата на бавен тип под туберкулоза. Естрогените го инхибираат развојот на експерименталниот автоимуни тироидитис и полиартритис кај стаорци. Оваа акција не може да се добие со примена на прогестерон, тестостерон.

Овие податоци укажуваат на несомненото влијание на хормоните за развојот и текот на алергиските реакции. Влијанието не е изолирано и се спроведува во форма на сеопфатно дејство на сите жлезди на внатрешна секреција, како и разни делови од нервниот систем.

Нервен систем

Нервниот систем е директно вклучен во секоја од фазите на развојот на алергиски реакции. Покрај тоа, самиот нервен ткиво може да биде извор на алергени во телото по изложеноста на разни штетни агенти, може да се распореди алергиска антигенска реакција со антитело.

Локалната примена на антигенот на моторната површина на големи хемисфери на сензибилизирани кучиња предизвика мускулна хипотензија, а понекогаш и зголемување на тонот и спонтаните мускулни контракции на страната спротивно на апликацијата. Ефектите од антигенот во продолжениот мозок предизвикаа намалување на крвниот притисок, нарушување на респираторните движења, леукопенија, хипергликемија. Примената на антигенот до областа на сивата возбуда на хипоталамусот доведе до значајна еритроцитоза, леукоцитоза, хипергликемија. Воведениот примарен хетерогена серум има возбудлив ефект врз кората на големи хемисфери на мозокот и субкортското образование. За време на периодот на сензибилизираната состојба на телото, моќта на процесот на возбудување е ослабена, процесот на активно сопирање е ослабен: мобилноста на нервните процеси е полоша, границата на нервните клетки е намалена.

Развојот на анафилактичната шок реакција е придружена со значителни промени во електричната активност на кортексот на мозокот, субкортската ганглија и средните мозочни формации. Промените во електричната активност произлегуваат од првите секунди од воведувањето на туѓиот серум и во иднина облечен во фазен карактер.

Учество вегетативен нервен систем (Види) Механизмот на анафилактичен шок и разни алергиски реакции претпоставени многу истражувачи во експериментална студија за феномени за алергија. Во иднина, размислувањата за улогата на вегетативниот нервен систем во механизмот на алергиски реакции, исто така, беа изразени од многу лекари во врска со проучувањето на патогенезата на бронхијалната астма, алергиски дерматози и други болести на алергиската природа. Така, студиите на патогенезата на сероумската болест ја покажаа основната вредност на повредите на автономниот нервен систем во механизмот на оваа болест, особено суштинската вредност на фазата на вагус (намалување на крвниот притисок, остро позитивен симптом на Ашнер, леукопенија , еозинофилија) во патогенезата на серумската болест кај децата. Развојот на учењата на медијаторите за пренос на возбуда во невроните на вегетативниот нервен систем и во различни невроенерски синапси, исто така, се одрази во наставата по алергии и значително го напредуваше прашањето за улогата на автономниот нервен систем во механизмот на некои алергични реакции. Заедно со познатата хитаминска хипотеза за механизмот на алергиски реакции, се појавија холинергични, дистонични и други теории за механизмот на алергиски реакции.

При проучувањето на алергиската реакција на тенкото црево на зајакот, беше откриена транзицијата на значајни количини на ацетилхолин од поврзаната држава во слободниот државен. Односот на медијаторите на вегетативниот нервен систем (ацетилхолин, симпатизер) со хистамин за време на развојот на алергиски реакции не е разјаснет.

Постојат податоци за улогата на симпатичната и парасимпатичното одделение на вегетативниот нервен систем во механизмот за развој на алергиски реакции. Според некои податоци, состојбата на алергиска сензибилизација е изразена на почетокот во форма на доминација на тонот на сочувствителниот нервен систем, кој потоа се заменува со паразимакатик. Влијанието на симпатичниот оддел за автономниот нервен систем за развој на алергиски реакции беше проучувано и хируршки и фармаколошки методи. Истражување А. Д. Адо и Т. Б. Толпина (1952) покажа дека за време на серумот, како и со бактериски алергии во симпатичниот нервен систем, постои зголемување на ексцитабилноста на специфичен антиген; Ефектот на антигенот на срцето на односно сензибилизираните заморчиња предизвикува ослободување на сочувство. Во услови на експерименти со изолиран и перфоријален горниот грлк симпатичен јазол кај мачки, сензибилизиран коњски серум, воведувањето на специфичен антиген во перфузијата струја предизвикува возбудување на јазол и, соодветно, намалување во третиот век. Возбудливоста на јазолот на електрична иритација и ацетилхолинот по сензибилизацијата на протеините се зголемува, а по влијанието на дозата на резолуцијата на антигенот паѓа.

Промената на функционалната состојба на симпатичниот нервен систем е еден од најраните изрази на состојбата на алергиската сензибилизација на животните.

Многу истражувачи имаат воспоставено зголемување на експресибилноста на парафимпатичните нерви за време на сензитизацијата на протеините. Утврдено е дека анафилотоксинот го возбудува крајот на парасимпатичните нерви на мазни мускули. Чувствителноста на парасимпатичниот нервен систем и инерверниците ги зголемуваат органите во холин и ацетилхолин во процесот на развој на алергиската сензибилизација. Според хипотезата на Данпелол (Д. Даниелолу, 1944), анафилактичниот (парафилактичен) шок се смета за состојба на зголемување на тонот на целиот вегетативен нервен систем (ампотонија во Даниелол) со зголемување на ослободувањето на адреналинот (сочувство) и ацетилхолин во крвта. Во состојба на сензибилизација, производството на ацетилхолин и сочувство се зголемува. Анафилактогенот предизвикува неспецифичен ефект - Ослободување во ацетилхолински органи (prechvin) и специфични ефекти на антитела. Акумулацијата на антителата предизвикува специфична phylaxia, а акумулацијата на ацетилхолинот (прохолин) предизвикува неспецифична анафилакса или парафилакса. Анафилактичкиот шок се смета за дијатеза на "хипохолин-путер".

Хипотезата на Даниелол не е прифатена како целина. Сепак, постојат бројни факти за блиските односи помеѓу развојот на состојбата на алергиската сензибилизација и промената на функционалната состојба на автономниот нервен систем, на пример, нагло зголемување на ексцитабилноста на холинергичните инерверни уреди на срцето, цревата , матката и другите органи во холин и ацетилхолин.

Според АД АДО, алергиските реакции на холинергичниот тип се истакнуваат, според кои водечкиот процес е реакциите на холинергичните структури, реакцијата на хилиминингниците, под која хистамин игра водечка улога, реакцијата на симпантеричниот тип (веројатно), каде што Водечкиот медијатор е сочувство, и конечно, разни мешани тип реакции. Можноста за постоење и такви алергиски реакции не исклучува, во механизмот на кој водечкото место ќе се случи и други биолошки активни производи, особено полека реагира супстанција.

Улогата на наследноста во развојот на алергии

Алергиската реактивност во голема мера е определена од наследни карактеристики на телото. Наспроти позадината на наследни предиспозиции на алергии во телото под влијание на животната средина, се формира состојбата на алергискиот устав или алергиски диатениза. Тоа е блиску до него ексудативна дијатеза, еозинофилна дијатеза, итн. Алергиски егзема кај децата и ексудативната дијатеза често му претходат развојот на бронхијална астма и други алергиски болести. Алергиите на лекови се случуваат три пати почесто кај пациенти со алергиска реактивност (уртикарија, параноза, егзема, бронхијална астма и други).

Студијата за наследно оптоварување кај пациенти со разни алергиски болести покажа дека околу 50% од нив имаат во голем број генерации роднини со тие или други манифестации на алергии. 50,7% од децата со алергиски болести, исто така, имаат наследнички на алергии. Кај здрави лица, алергиите во наследна историја не се забележуваат не повеќе од 3-7%.

Треба да се нагласи дека не е наследена алергиска болест како таква, туку само предиспозиција на најразличните алергиски болести, а ако анкетираниот пациент има, на пример, уртикаријата, тогаш неговите роднини во различни генерации алергични може да се изразат во Форма на бронхијална астма, мигрена, оток, ринитис и така натаму. Обидите за откривање на моделите на наследство на предиспозиција кон алергиски болести покажаа дека се наследува како рецесивен знак на Мендел.

Влијанието на наследната предиспозиција врз појавата на алергиски реакции е јасно демонстрирано со примерот на учење алергии во близнаци со еден мотор. Бројни случаи на целосно идентични манифестации на алергии имаат близнаци со еден мотор на истиот сет на алергени се опишани. Кога титрирачките алергени за примероци на кожата, близнаците со еден мотор откриле целосно идентични титри на реакции на кожата, како и истата содржина на алергиските антитела (реагира) на алергени кои предизвикуваат болест. Овие податоци покажуваат дека наследната состојба на алергиски услови претставува важен фактор во формирањето на алергиски устав.

Во проучувањето на возраста карактеристиките на алергиската реактивност, се забележуваат два лифтови на бројот на алергиски болести. Првиот е во раното детство - до 4-5 години. Таа е определена од наследната предиспозиција на алергиска болест и се манифестира во однос на храна, домашни, микробиолошки алергени. Второто подигнување е забележано во периодот на пубертетот и го одразува завршувањето на формирањето на алергиски устав под влијание на факторот на наследство (генотип) и животната средина.

Библиографија

АДО А. Г. Општа алергологија, М., 1970, Библиограф; Zdodovsky П. Ф. Современи податоци за формирање на заштитни антитела, нивната регулација и неспецифична стимулација, весник. MIKR., EPIDE. И ИМУН., №5, стр. 6, 1964, Библиограф; Жилбер Л. А. Основи на имунологија, М., 1958; Мулти-волумен прирачник за патолошка физиологија, ед. Н. I. Сиротинин, т. 1, стр. 374, М., 1966, Библиограф; Moshkovsky Sh. D. Алергија и имунитет, М., 1947, библиограф; Вил. (Париз), 225, 1913, 1913, 1913, Бреј Г. Неодамнешни напредоци во алергија, Л., 1937, Библиограф; Кук РА Алергија во Теорија и пракса, Филаделфија - Л., 1947, Библиографија; Геј ФП агенти на болеста и отпорност на домаќинот, Л., 1935, Библиографија; имунопатолошки во Клиник und forschung und Das Проблем Der AutoAntikörper, HRSG. VP Miescharkörper, HRSG. , 1961, Bibliogr; Метаникоф С. Études Sur La Spermotoxine, Ен. Inst. Pasteur, t. 14, стр. 577, 1900; Пиркач Клинишче Студел Über Vaczinate VMD Vakzinale Алергиски, LPZ., 1907; , Њујорк, 1946, Bibliogr; Vaughan WT пракса на алергија, Сент Луис, 1948, библиограф.

Фисурени промени со А.

На F. M. Cellular Imnology, Кембриџ, 1969, Bibliogr; Кларк Ј. А., Салсбери А. Ј. А. Willughbu D. A. Некои скенирање електронски набљудувања на стимулирани лимфоцити, J. патот., V. 104, стр. 115, 1971, Библиограф; Cottii H. U. a. Умре zellularen grundlagen der imnbiologischen reizbcantwortung, глагол, dtsch. ПАТ. ГЕС., Ознака. 54, С.1, 1971, Библиограф; Медијатори на клеточниот имунитет, Ед. Од Х. С. Лоренс А. М. Landy, стр. 71, Н. Ј. - Л., 1969; Нелсон Д. С. Макрофаги и имунитет, Амстердам - \u200b\u200bЛ., 1969, Библиокус; Шенберг М. А. o. Цитоплазматска интеракција помеѓу макрофагите и лимфоцитните клетки во синтезата на антитела, науката, В. 143, стр. 964, 1964, Bibliogr.

А за пораз на зрачење

Clemapskaya N. N., Лилизина Г. М. И Салова Г. А. Алергија и зрачење, М., 1968, библиограф; Петров Р. В. и Зарецкаја Ју. М. Радијациона имунологија и трансплантација, М., 1970, Библиокус.

В. А. АДО; Р. В. Петров (среќен.) ,. В. В. Серов (Пат.).