Постоперативни инфективни компликации во операцијата. Што треба да знаете за анаеробната инфекција? Карактеристики на бактериолошки истражувања кај анаеробна инфекција

Симптомите зависат од локацијата на инфекцијата. Анаеробите често се придружени со присуство на аеробни организми. Дијагнозата е клиничка, заедно со грам боење и култури за да се идентификуваат анаеробните култури. Третман со антибиотици и хируршка дренажа и дебридман.

Стотици видови анаероби кои не формираат спори се дел од нормалната флора на кожата, устата, гастроинтестиналниот тракт и вагината. Ако овие соодноси се уништени (на пример, со операција, друга траума, нарушено снабдување со крв или некроза на ткивото), некои од овие сорти може да предизвикаат инфекции со висок морбидитет и морталитет. Откако ќе се воведат на главното место, организмите можат хематогено да стигнат до далечни места. Бидејќи аеробните и анаеробните бактерии често се присутни на истото место на зараза, потребни се соодветни процедури за скрининг и култура за да се избегне гледање на анаероби.Анаеробите може да бидат главна причина за инфекција во плевралните шуплини и белите дробови; во интра-абдоминалниот регион, гинеколошката сфера, централниот нервен систем, горниот респираторен тракт и кожни болести и со бактериемија.

Причини за анаеробни инфекции

Главните анаеробни грам-негативни бацили ги вклучуваат бактериоидите fragilis, Prevotella melaninogenica и Fusobacterium spp.

Патогенеза на анаеробни инфекции

Анаеробните инфекции обично може да се карактеризираат на следниов начин:

• Тие имаат тенденција да се манифестираат како локализирани акумулации на гној (апсцеси и флегмона).
• Намалениот O 2 и нискиот оксидативен редуцирачки потенцијал, кои се распространети во аваскуларните и некротичните ткива, се критични за нивниот опстанок,
• Во случај на бактериемија, таа обично не води до дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИЦ).

Некои анаеробни бактерии имаат различни вирулентни фактори. Вирулентните фактори на B. fragilis веројатно се донекаде претерани поради нивното често откривање во клиничките примероци, и покрај нивната релативна реткост во нормалната флора. Овој организам има полисахаридна капсула, која очигледно го стимулира формирањето на гноен фокус. Експериментален модел на интра-абдоминална сепса покажа дека B. fragilis може да предизвика апсцес сам по себе, додека другите Bactericides spp. потребен е синергетски ефект на друг организам. Друг вирулентен фактор, моќен ендотоксин, е вмешан во септичен шок поврзан со тежок фарингитис Fusobacterium.

Морбидитетот и морталитетот кај анаеробната и мешаната бактериска сепса е исто толку висока како и кај сепсата предизвикана од еден аеробен микроорганизам. Анаеробните инфекции често се комплицираат со длабока ткивна некроза. Вкупната стапка на смртност за тешка интра-абдоминална сепса и мешана анаеробна пневмонија е висока. B. fragilis има висока стапка на смртност, особено кај постарите лица и пациентите со рак.

Симптоми и знаци на анаеробни инфекции

Треска, треска и развој на тешки критични состојби се чести кај пациентите; вкл. заразен токсичен шок. DIC може да се развие со Fusobacterium sepsis.

За специфични инфекции (и симптоми) предизвикани од мешани анаеробни организми, видете го ПРИРАЧНИК и табелата. 189-3. Анаеробите се ретки при инфекции на уринарниот тракт, септичен артритис и инфективен ендокардитис.

Дијагноза на анаеробни инфекции

• Клиничко сомневање.
• Грам боење и сеење.

Клиничките критериуми за присуство на анаеробни инфекции вклучуваат:

• Инфекција во непосредна близина на мукозните површини кои имаат анаеробна флора.
• Исхемија, тумор, пенетрирачка траума, туѓо тело или перфориран внатрешен орган.
• Ширење на гангрена што влијае на кожата, поткожното ткиво, фасцијата и мускулите.
• Лош мирис на гној или заразено ткиво.
• Формирање на апсцес.
• Гас во ткивата.
• Септичен тромбофлебитис.
• Недостаток на одговор на антибиотици кои немаат значителна анаеробна активност.

Треба да се посомневаме во анаеробна инфекција кога раната има непријатен мирис или кога Грам боењето на гној од инфицираното место открива мешани плеоморфни бактерии. Само примероците земени од вообичаено стерилни места се користат за инокулација бидејќи другите присутни организми лесно може да се помешаат со патогени.

Грам боење и аеробна култура треба да се добијат за сите примероци. Грам-дамките, особено во случај на бактериоидна инфекција, и културите за сите анаероби може да бидат лажно негативни. Тестирањето на анаеробите за чувствителност на антибиотици е тешко и податоците може да не се достапни> 1 недела по почетната култура. Меѓутоа, ако видот е познат, моделот на чувствителност обично може да се предвиди. Затоа, многу лаборатории обично не тестираат анаеробни организми за чувствителност.

Третман на анаеробни инфекции

• Одводнување и санитација
• Антибиотикот се избира во зависност од локацијата на инфекцијата.

Кога ќе се воспостави инфекција, гнојот се исцеди и се отстрануваат ткивото, туѓите тела и некротичното ткиво лишено од одржливост. Перфорациите на органите треба да се третираат со затворање на раната или дренажа. Ако е можно, снабдувањето со крв треба да се врати. Септичкиот тромбофлебитис може да бара поврзување на вените заедно со антибиотици.

Бидејќи резултатите од студиите за анаеробната флора можеби нема да бидат достапни 3-5 дена, се започнува со антибиотици. Антибиотиците понекогаш делуваат дури и кога повеќе видови бактерии се отпорни на антибиотикот при мешана инфекција, особено ако хируршкиот дебридман и дренажа се соодветни.

Орофарингеалните анаеробни инфекции може да не реагираат на пеницилин и затоа бараат лек ефикасен против анаероби отпорни на пеницилин (види подолу). Орофарингеалните инфекции и апсцесите на белите дробови треба да се третираат со клиндамицин или β-лактамски антибиотици со инхибитори на β-лактамаза, како што е амоксицилин/клавуланат. За пациенти алергични на пеницилин, клиндамицин или метронидазол (плус антиаеробен лек) е добар.

Гастроинтестиналните инфекции или женските карлични анаеробни инфекции најверојатно содржат анаеробни грам-негативни бацили како што се B.fragilis плус факултативни грам-негативни бацили како што е Escherichia coir, антибиотикот мора да биде активен против двата вида. Отпорноста на B. fragilis и другите задолжителни грам-негативни бацили на пеницилин и цефалоспорини од 3-та и 4-та генерација е различна. Сепак, следните лекови имаат одлична активност против B. fragilis и ефикасност in vitro: метронидазол, карбапенеми (на пр. имипенем/циластатин, меропенем, ертапенем), комбинација на инхибитори, тигециклин и моксифлокацин. На ниту еден лек не треба да му се дава предност. Лековите кои се чини дека се нешто помалку активни против B. fragilis in vitro се обично ефикасни, вклучувајќи ги клиндамицин, цефокситин и цефотетан. Сите освен клиндамицин и метронидазол може да се користат како монотерапија бидејќи овие лекови имаат добра активност и против факултативните анаеробни грам-негативни бацили.

Метронидазолот е активен против B. fragilis отпорен на клиндамицин, има единствен анаеробен бактерициден капацитет и обично не е индициран за псевдомембранозен колитис, понекогаш поврзан со клиндамицин. Загриженоста за потенцијалната мутагеност на метронидазол не е клинички потврдена.

Бидејќи се достапни многу опции за третман на гастроинтестинални или женски карлични анаеробни инфекции, комбинацијата на потенцијално нефротоксичен аминогликозид (за таргетирање на цревните Грам-негативни бацили) и антибиотик активен против B. fragilis веќе не се застапува.

Превенција на анаеробни инфекции

• Метронидазол плус гентамицин или ципрофлоксацин.

Пред избраната колоректална хирургија, пациентите мора да бидат подготвени за процедурата, која се постигнува со следново:

• Лаксатив.
• Клизма,
• Антибиотик.

Повеќето хирурзи даваат и орални и парентерални антибиотици. За итна колоректална хирургија, се користат само парентерални антибиотици. Примери за орална администрација се неомицин плус еритромицин или неомицин плус метронидазол; овие лекови се даваат не повеќе од 18-24 часа пред постапката. Примери за предоперативна парентерална употреба се цефотетан, цефокситин или цефазолин плус метронидазол. Предоперативните парентерални антибиотици ја контролираат бактериемијата, ги намалуваат секундарните или метастатски гнојни компликации и го спречуваат ширењето на инфекцијата околу местото на операцијата.

За пациенти со потврдена алергија или несакана реакција на β-лактами, се препорачува следново: клиндамицин плус гентамицин, азтреонам или ципрофлоксацин; или метронидазол плус гентамицин или ципрофлоксацин.

Профилакса на тетанус.Итна превенција на тетанус вклучува не само примарен хируршки третман на раната со отстранување на туѓи тела и некротично ткиво, туку и создавање (ако е потребно) на специфичен имунитет против тетанус.

Итна специфична профилакса на тетанус се спроведува за: повреди со повреда на интегритетот на кожата и мукозните мембрани, смрзнатини и изгореници од втор, трет и четврти степен, абортуси и породување стекнати во заедницата, гангрена и ткивна некроза, со долготрајна термински апсцеси и карбункули, продорен рани на гастроинтестиналниот тракт, каснувања од животни.

Лекови кои се користат за итна имунизација на тетанус:

Адсорбиран тетанус токсоид (AC-toxoid) е вакцина за профилакса на тетанус наменета главно за итна имунизација.

Режим на вакцинација: целосниот курс на вакцинација се состои од две вакцини од 0,5 ml со интервал од 30-40 дена и ревакцинација по 6-12 месеци со иста доза.

Контраиндикации:првата половина од бременоста.

Адсорбиран дифтерија-тетанус токсоид со намалена содржина на антигени (ADS-M toxoid) е вакцина за превенција од дифтерија и тетанус со намалена содржина на антигени. Дизајниран за имунизација на деца од 6 годишна возраст, адолесценти и возрасни.

Контраиндикации: нема постојани контраиндикации.

Роднина:по акутни заболувања, тие се вакцинираат 2-4 недели по закрепнувањето, пациентите со хронични заболувања се вакцинираат по постигнување целосна или делумна ремисија, лицата со невролошки заболувања се вакцинираат откако ќе се исклучи прогресијата на процесот, пациентите со алергиски заболувања се вакцинираат 2-4 недели по завршувањето на егзацербацијата.

Прочистен концентриран течен серум од коњски тетанус (PSS) - содржи антитоксини кои го неутрализираат тетанусниот токсин. Се користи за третман и итна специфична профилакса на тетанус

Соединение:содржи специфични имуноглобулини - протеинската фракција на крвниот серум на коњите хиперимунизирани со тетанус токсоид или токсин.

Контраиндикации за употреба:присуство на преосетливост на соодветниот лек, бременост.

Несакани реакции:серумска болест, анафилактичен шок.

Во врска со алергеноста на лековите за секој вакциниран, неопходно е да се воспостави медицински надзор во рок од еден час по вакцинацијата. Кога ќе се појават симптоми на шок, итно е потребна анти-шок терапија. Поединците кои примиле PSS треба да бидат предупредени за потребата да се побара итна медицинска помош во случај на треска, чешање и осип на кожата, болки во зглобовите и други симптоми карактеристични за серумска болест.

Анти-тетанус човечки имуноглобулин (PSHI) е имунолошки активна протеинска фракција изолирана од крвниот серум (плазма) на донори имунизирани со тетанус токсоид, прочистена и концентрирана со фракционирање со етил алкохол на температури под 0 ° C. Наменет е за итна профилакса на тетанус наместо токсоид од коњски тетанус кај лица особено чувствителни на коњски протеин.

Начин на примена:лекот се администрира интрамускулно еднаш.

Контраиндикации: имуноглобулинот не треба да се администрира на лица со историја на тешки алергиски реакции на администрација на продукти од човечка крв.

Воведувањето на горенаведените лекови не се спроведува:

деца и адолесценти кои имаат документирани докази за рутински превентивни вакцини во согласност со возраста, без оглед на периодот што поминал по следната вакцинација;

деца и адолесценти кои имаат документарен доказ за текот на планираните превентивни вакцини без последната ревакцинација поврзана со возраста;

возрасни кои документирале целосен тек на имунизација пред не повеќе од 5 години;

лица кои, според итната имунолошка контрола, имаат титар на тетанус токсоид во крвниот серум над 1: 160 според податоците на RPHA;

лица од сите возрасти кои примиле две вакцини не повеќе од 5 години, или една вакцинација не повеќе од 2 години;

деца од 5 месеци, адолесценти, регрути и оние кои служеле војска одреден период, чија историја на вакцинација не е позната и немало контраиндикации за вакцинација;

лица кои, според итната имунолошка контрола, имаат титар на тетанус токсоид во рок од 1:20, 1:80 според податоците на RPHA (одредување на имунитет на тетанус (TIT) се врши во случаи кога нема документарна потврда на пациентот курсеви за имунизација).

Целосниот курс на имунизација со АС за возрасни се состои од две вакцини со интервал од 30-40 дена и ревакцинација по 6-12 месеци. Со скратената шема, целосниот тек на имунизација вклучува единечна вакцинација на АУ во двојна доза и ревакцинација по 6-12 месеци.

Активно - се спроведува пасивна профилакса на тетанус (во овој случај се инјектира 1 ml AS, потоа - PSCHI (250 IU) или по интрадермален тест - PSS (3000 ME)):

лица од сите возрасти кои примиле две вакцини пред повеќе од 5 години или една вакцинација пред повеќе од 2 години;

невакцинирани лица, како и лица кои немаат документирани докази за вакцинирање;

лица кои според итната имунолошка контрола имаат титар на тетанус токсоид помал од 1:20 според податоците на RPHA.

Мора да се запомни дека сите лица кои примиле активно-пасивна профилакса на тетанус, за да го завршат курсот на имунизација во периодот од 6 месеци до 2 години, мора да се ревакцинираат со 0,5 ml AS или 0,5 ADS-M.

Превенција на анаеробна инфекција.За спречување на клостридијална анаеробна инфекција, се користи анти-гангренозен серум.

Состав и форма на ослободување: 1 ампула поливалентен лек со профилактичка доза содржи 10.000 антитоксин против три типа предизвикувачки агенси на гасна гангрена (cl. Perfringens, cl. Novii, cl. Septicum). Сетот вклучува 1 ампула антигангренозен серум и 1 ампула разреден серум 1:100 за одредување на чувствителноста на коњски протеин.

Индикации:гасна гангрена (третман и превенција), гангренозни заболувања: постпартална анаеробна сепса, гангрена на белите дробови итн.

Начин на администрација и дозирање:

за профилактички цели - во случај на негативен интрадермален тест, субкутано се инјектира неразреден антигангренозен серум во количина од 0,1 ml и реакцијата се следи 30 минути. Доколку нема реакција, целата доза на серумот полека се инјектира интрамускулно.

за терапевтски цели - 150.000 IU се инјектира интравенски, капе, разредувајќи го 5 пати со изотоничен раствор на натриум хлорид. Пред да се даде серум, се поставува интрадермален тест за да се открие чувствителност на коњски протеин: 0,1 ml разреден серум 1: 100 се инјектира интрадермално во флексорната површина на подлактицата (се наоѓа во посебна ампула со капацитет од 1 ml) и реакцијата се следи 20 минути. Тестот се смета за негативен ако дијаметарот на папулата не е поголем од 0,9 cm со мало ограничено црвенило на кожата околу папулата.

Класичните предизвикувачки агенси на гасната гангрена се Cl. perfringens, Cl. едемиенс, Cl. hystolyticum, Cl. септикум, Cl. Фалакс, Кл. спорогени.

Сите тие лачат активни егзотоксини кои предизвикуваат некроза на масното ткиво, сврзното ткиво и мускулите, хемолиза, васкуларна тромбоза, оштетување на миокардот, црниот дроб, бубрезите и нервното ткиво. Главните компоненти на егзотоксинот вклучуваат: лецитиназа C (некротизирачко и хемолитичко дејство), хемолизин (некротизирачко и специфично кардиотоксично дејство кое ја предодредува смртта), колагеназа (смртоносен фактор поради лиза на протеинските структури), хијалуронидаза (фактор на пенетрација, ширење на инфекцијата). ), фибринолизин (лизира фибрин, предодредува DIC синдром), неураминидаза (ги уништува имунолошките рецептори на еритроцитите), хемаглутинин (ја инхибира фагоцитозата) итн.

Една од главните етиолошки карактеристики на анаеробната клостридијална инфекција (ACI) е полимикробната асоцијација на анаеробите. Сите клостридии се карактеризираат со формирање на гас и развој на едем во ткивата. Иако во секој случај доминантна е одредена микроб и остава отпечаток на текот на болеста. Cl. perfringens, кои се почести од другите, доминантно предизвикуваат формирање на голема количина на гас во раната, Cl. едемиенс - едем, Cl. септикум - ткивен едем и некроза. Покрај тоа, предизвикувачките агенси на гасната инфекција можат да формираат асоцијации со аеробна флора - стафилокок, протеус, цревна ешерихија итн. од 27 до 90%.

Сепак, процентот на клостридија меѓу сите патогени анаероби не надминува 4-5%. Постои многу побројна и позначајна група на анаероби патогени за луѓето, кои не формираат спори - што не формираат спори, не-клостридијални. Многу од нив имаат капсула, па затоа се отпорни на сушење. Болестите што ги предизвикуваат се нарекуваат анаеробни неклостридијални инфекции (АНИ). Анаеробите без спори, по правило, се претставници на нормалната човечка автофлора, кои живеат на површината на кожата, во респираторниот тракт и, особено, во луменот на гастроинтестиналниот тракт, односно тие се од ендогено потекло. АНИ не е невообичаено, често нема клиничка единственост и постојано се среќава во секојдневната хируршка пракса. Но, само во последниве години стана можно со сигурност да се дијагностицира не-клостридијална инфекција, благодарение на развојот на методи за бактериоскопска, бактериолошка и физичко-хемиска идентификација на анаеробни микроорганизми. Тие играат исклучително важна улога во развојот на акутни гнојни заболувања. Утврдено е дека фреквенцијата на екскреција на анаероби се движи од 40 до 95%, во зависност од природата и локализацијата на воспалителниот процес.

Неклостридијалните анаеробни патогени вклучуваат:

Грам-позитивни бактерии: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

Грам-негативни бактерии: различни видови на Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter:

грам-позитивни коки: пептококи, пептострептококи, руминококи;

Грам-негативни коки: Виелонела.

Во развојот на гнојно-воспалителни заболувања на меките ткива, грам-негативните бактерии (бактериоиди, фузобактерии) и грам-позитивните коки (пептококи и пептострептококи) се од најголемо значење. Со АНИ, како и со гасна инфекција, карактеристика е полимикробната природа на лезијата со учество во асоцијација на 1-4 видови анаероби и 2-5 видови аеробна флора (ентерококи, -хемолитички стрептококи, стафилококи, ентеробактерии, итн.). Синергизмот на анаеробите и аеробите е познат долго време. Од една страна, аеробите апсорбираат слободен кислород во ткивата, од друга страна, лачат специфични ензими - каталаза и супероксид дисмутаза, кои ги штитат анаеробите од изложување на кислород. Овие механизми се од најголемо значење за АНИ, бидејќи многу патогени без спори се микроаерофили.

Треба да се нагласи дека поделбата на анаеробите на АКИ и АНИ е многу произволна, бидејќи тие во основа се една група на инфекции, составена од различни нозолошки форми.

Клинички, анаеробната инфекција на меките ткива обично се манифестира во форма на флегмон, чија сериозност зависи од волуменот на погодените ткива и брзината на прогресија и ширење на воспалението. Инфекцијата може да биде локализирана главно во поткожното масно ткиво, во фасцијата, во мускулите или истовремено да влијае на овие анатомски формации. Воспалителниот процес има тенденција да се шири низ меѓуфасцијалните простори далеку подалеку од примарниот фокус на инфекцијата. Поразот на меките ткива често се комплицира со тромбофлебитис на површни и длабоки вени. Затоа, при преглед на пациенти, треба да се обрне внимание и на болка, болка и оток надвор од примарната лезија.

Периодот на инкубација за анаеробна инфекција се движи од неколку часа до 7 дена. Клиничката слика се определува со општи и локални манифестации. Анаеробната инфекција се карактеризира со невообичаено силна болка при горење во примарниот фокус (место на инјектирање, рана итн.), тешка интоксикација, зголемување на телесната температура до 39 или повеќе, тахикардија, промена на психата на пациентот - еуфорија, проследена возбуда со песимизам, депресија, летаргија. Во лабораториските студии, постои зголемување на бројот на леукоцити од 12-2010 9 / l на 26,110 9 / l; поместување на формулата на леукоцитите налево; зголемување на леукоцитниот индекс на интоксикација (LII) од 3-7 на 21,4 конв. единици; индекс на интоксикација (GPI) од 3-7 до 50,6 конв. единици (со стапка од 1,3-1,6 конвенционални единици); индикатор за просечна тежина на молекули (MSM) повеќе од 0,6-1,0 конв. единици со стапка од 0,24 конв. единици; намалување на индексот на дистрибуција (ID) на МСМ од 1,2 на 0,73 (со норма од 1,4). Развојот на рана токсична анемија со намалување на хемоглобинот од 110-100 на 40-50 g / l е доста карактеристичен; еритроцити од 4,0-3,5 до 1,5-2,510 12 / l.

Брзо прогресивната интоксикација брзо доведува до развој на системска инсуфициенција, првенствено кардиоваскуларна, респираторна, хепатална, бубрежна, ендокрина, имунолошка, во особено тешки случаи - до откажување на повеќе органи. Неизбежно беше нарушен енергетскиот метаболизам, киселинско-базната, вода-електролитната и протеинската рамнотежа, се разви хормонална инсуфициенција, се појавија сериозни нерамнотежи во системот за коагулација и антикоагулација со развојот на DIC. При лекување на пациенти со анаеробни лезии, хирурзите често наидуваат на кома и колаптоидни состојби на позадината на интензивната комплексна терапија, чија генеза може да биде исклучително тешко да се утврди без доволна лабораториска поддршка (хипо- и хипергликемија, хипокалемија, нарушувања на киселинско-базната рамнотежа, васкуларна и срцева слабост, уремија, итн.) итн.). За да се избегне ова, неопходно е активно да се следат биохемиските параметри, ЕКГ, централниот венски притисок. Во фазата на тешка токсемија, оваа контрола треба да се спроведува во режим на мониторинг.

Во најраните фази на болеста, постои несовпаѓање помеѓу сериозноста на токсемијата и недостатокот на локални манифестации. Во меѓу време, локални манифестацииимаат голем број карактеристики карактеристични за анаеробните лезии. Познавањето на нив е исклучително важно за клиничарот, бидејќи конечната идентификација на анаеробниот патоген трае 5-8 дена во специјализирана медицинска установа, а на успешен исход може да се смета само кога веднаш ќе започне сложениот третман. Дијагнозата на оваа патологија во широка медицинска мрежа треба да се заснова на клинички специфични манифестации на анаеробна инфекција, предизвикана од екологијата на патогените, нивниот метаболизам и патогени фактори.

Во обемот на раната или инјекцијата секогаш има изразен едем, кој не остава трага по притискање со прст. Едемот на ткивата се потврдува со јасно дефинирани вдлабнатини на коренот на косата и симптом на „сечење“ на лигатурата.

Во погодената област, пациентите забележуваат многу силна болка од горење или пукање, која не се ублажува со аналгетици и има тенденција да се зголемува со текот на времето. Со банална аеробна флора, болката е умерена.

Кожата во областа на воспаление е напната, бојата е често бледа, сјајна. Многу поретко, кожата против позадината на едемот е хиперемична без јасни граници со тенденција брзо да се шири во сите правци. Кога фасцијата е вклучена во воспалителниот процес и развојот на тромбоза на малите крвни садови (почесто вени), на кожата може да се појават области на затемнување или некроза, може да се формираат субепидермални темни меурчиња од цреша.

Палпабилното присуство на гас во поткожното ткиво (поткожен крепит), во меѓумускулните простори или формациите на мускулната обвивка (движење на гасот при длабока палпација) често ја потврдува дијагнозата. Гасот во ткивата се акумулира поради фактот што за време на анаеробниот метаболизам се ослободуваат слабо растворливи во вода водород, азот и метан. Нешто порано и посигурно, формирањето на гас може да се открие со рендген (воздушни меури во меките ткива) и со ултразвук. Клиничкото рендгенско и ултразвучно испитување во динамика изгледа разумно. Уште во раните фази, клинички мали меурчиња со гас може да се видат во ексудатот при одводнување на апсцеси или во моментот на отворање и ексцизија на ткивата. Секако, феноменот на формирање гас во ткивата може недвосмислено да се земе предвид во отсуство на знаци на директен контакт со ткивата за време на траума, особено на градниот кош и шупливите органи на гастроинтестиналниот тракт. Од дијагностичка гледна точка, формирањето на гасови во ткивата е многу индикативен симптом, но ретко. Потипично е за анаеробна клостридијална инфекција со доминација на Cl во микробниот пејзаж. perfringens. Во пракса, во моментов, преовладуваат форми на анаеробна неклостридијална инфекција, во која формирањето на гас е скудно или воопшто отсуствува. Во овој поглед, особено треба да се забележи дека добро воспоставената идеја дека анаеробната инфекција е нужно придружена со формирање на гас во ткивата е неточна и застарена. Во пресрет на нејзиниот изглед, можете да го изгубите пациентот. Во овие случаи, треба да се обрне внимание на други клинички знаци на анаеробно воспаление. Кај нашите пациенти, класичната акумулација на гас во меките ткива со палпација на „снежна крцкање“, присуство на јасни фокуси на затемнување во ткивото, во меѓумускулните региони, долж каналот на раната на радиографија, неговото бучно ослободување во моментот на дисекција на мускулната фасција беше присутна само кај еден пациент со прострелна рана на колковите. Кај сите други пациенти, гасот бил откриен за време на ексцизијата на ткивото или бил отсутен целосно.

Прилично постојан симптом кој укажува на присуство на анаероби во ткивата е непријатниот гнил мирис на ексудат. Претходно припишаното својство за давање сличен мирис на E.coli се покажа дека е погрешно. Одгледувањето на изолирани анаероби во анаероби со апсолутна постојаност ја потврди нивната вклученост во формирањето на испарливи сулфурни соединенија со непријатен мирис: водород сулфид, метилмеркаптан и диметил сулфид.

Карактеристичен знак на анаеробно воспаление е гнилостната природа на оштетувањето на ткивото. Во фокусите на инфекцијата, мртвото ткиво често се наоѓа во форма на безструктурен детрит со сиво-валкана или сиво-зелена боја, понекогаш со црни или кафени дамки. Тие немаат јасни граници и одредени форми. Оштетувањето на гнојното ткиво се објаснува со особеностите на метаболизмот на анаеробите - еден од елементите на гнилост е процесот на анаеробна оксидација на протеинскиот супстрат.

Бојата и природата на ексудатот има сосема одредени карактеристики. Има посно, сиво-зелена или кафена боја. Бојата може да биде нерамна. Ексудатот е обично многу течен, може да го има во изобилство во клеточните слоеви, но за инфекции на мускулите, покарактеристична е слабата дифузна ткивна продорност. Со текот на времето, со додавање на аеробна флора, исцедокот од раната може да добие мешан карактер, а потоа гноен - погуста конзистентност, темно жолта, хомогена, без мирис. Треба да се нагласи дека карактеристичните знаци на ексудат најјасно се откриваат во раните фази на болеста. Откривањето во моментот на отворање или ревизија на раната на комбинирана лезија на кожата, поткожното ткиво, фасција и мускули во форма на топење и сиво-валкано или кафеаво натопување со лут мирис јасно укажува на анаеробно оштетување.

Повеќето анаеробни инфекции се ендогени, т.е. предизвикани од сопствената микрофлора на пациентот. Оттука следи нивната клиничка карактеристика - близината до природните живеалишта на анаеробите - дигестивниот тракт, респираторниот тракт, шупливите органи. Практиката покажува дека анаеробните и мешаните лезии почесто се јавуваат со повреди на гастроинтестиналниот тракт со оштетување на мукозната мембрана, со рани и гребење во перинеумот, со инјекции во глутеалните региони, со каснувања од животни и луѓе, како и на рака по удари во забите.

За анаеробни инфекции треба да се посомневаме во случаи кога ниту еден патоген не може да се изолира со вообичаениот метод на бактериска култура или кога бројот на изолирани бактерии не соодветствува на она што се гледа во размаските под микроскоп, како и ако пациентот има 2-4 или повеќе од опишаните локални симптоми.

Анаеробна инфекција

Класификацијата на сите микроорганизми во клиничката микробиологија се заснова на нивната врска со кислородот во воздухот и јаглерод диоксидот. Користејќи го овој принцип, бактериите се поделени во 6 групи: задолжителни аероби, микроаерофилни аероби, факултативни анаероби, аеротолерантни анаероби, микроаеротолерантни анаероби, задолжителни анаероби. Задолжителните анаероби умираат во присуство на слободен кислород во околината, факултативните анаероби се способни да постојат и да се развиваат и во отсуство на кислород и во присуство на него во околината.

Анаеробите се микроорганизми кои можат да постојат и да се размножуваат во отсуство на слободен кислород во околината; кислородот не е потребен за нивниот живот и репродукција.

Сите познати анаеробни микроорганизми многу често можат да станат предизвикувачки агенси на голем број болести. Меѓу нив се апендицитис, перитонитис, апсцеси со различна локализација, пневмонија, плеврален емпием итн. Меѓу болестите предизвикани од анаеробна микрофлора, најтешки се тетанус и гасна гангрена.

Тетанус

Тетанус (тетанус) е заразна болест на раната предизвикана од токсинот на анаеробниот бацил кој носи спори Clostridium tetani кога влегува во телото преку дефект на кожата или мукозната мембрана, што се карактеризира со оштетување на нервниот систем, напади на тоник и тетаник. напади.

Историја: Најраниот опис на тетанус е пронајден во папирус пронајден од Кеопсовата пирамида (2600 п.н.е.). Во делата на Хипократ, Галера, Пирогов, Гален, можете да најдете и опис на болеста, кој е вграден во сегашниот концепт на болеста како тетанус.

Н.Д. Monastyrsky (1883) со микроскопија за прв пат откри тетанус бацил. Во 1890 година, Беринг успеал да добие серум против тетанус.

Географско ширење

Од античките времиња, постоела различна дистрибуција на инциденцата на тетанус во зависност од географските области.

В Во Европа, скандинавските земји имаат најниска вкупна инциденца (0,05 на 100.000 жители). И највисоката (повеќе од 0,5 на 100.000 жители) на околу. Малта и Португалија. Следните места ги заземаат Грција, Шпанија, Холандија итн. по опаѓачки редослед.

Што се однесува до поранешниот СССР, најголема преваленца е забележана во републиките во Централна Азија и во Казахстан.

В Во Република Белорусија, инциденцата на тетанус моментално е евидентирана во форма на изолирани случаи.

Етиологија. Предизвикувачкиот агенс на тетанус е Clostridium tetani, Фишеров бацил, грам-позитивен бацил, строг анаеробен, формира терминални спори, не произведува липази, уреаза, не обновува нитрати.

Вегетативните форми на патогенот го синтетизираат тетаносспазминот, отров кој делува на човечките неврони. Повеќето видови на бацил од тетанус произведуваат тетанолизин кој е нестабилен на кислород, кој може да ги раствори еритроцитите на пациентот.

Вегетативните форми на тетанус бацил не се отпорни на штетни фактори на животната средина. Врие (100 C) го уништува патогенот, па дури и на 80 C за 30 минути, тие умираат. Повеќето средства за дезинфекција предизвикуваат смрт на вегетативните форми.

Од друга страна, спорите на бацилот од тетанус се многу отпорни на фактори на животната средина. Значи, кога се варат, умираат само по 1 час, во средини за дезинфекција умираат само по 10-12 часа, а во почвата можат да опстојат многу години (до 30 години).

Епидемиологија

Изворот на предизвикувачкиот агенс на инфекција се животните и луѓето, во цревата на кои патогенот сапрофити. Тетанусниот бацил се наоѓа во цревата на коњите, кравите, свињите и овците. Со измет, патогенот влегува во околината, а од таму преку површината на раната во човечкото тело. Ова е типична инфекција на раната (борбени, индустриски, домашни повреди, вклучително и изгореници). Оваа болест некогаш се нарекувала болест на боси стапала. Да се ​​разболат или да не се разболат - сето тоа зависи од присуството или отсуството на имунитет.

Влезната порта на предизвикувачкиот агенс на тетанус може да биде и значајни и едвај забележливи рани.

Инциденцата на тетанус нагло се зголемува за време на војните. Патолошката семиотика кај тетанус нема карактеристика

карактеристики и не одговара на тешката клиничка слика на болеста. Клиника. Периодот на инкубација за тетанус трае

7-14 дена. Понекогаш болеста може да се појави од неколку часа до еден месец. Колку е пократок периодот на инкубација, толку е потежок тетанусот и полоши се резултатите од третманот. Според тежината на текот, се разликуваат многу тешки, тешки, умерени и благи форми на тетанус.

Во продромалниот период, општа слабост, зголемена раздразливост, мачна болка во раната, фибриларно грчење на мускулите во близина на раната може да се наруши.

Најраниот и најкарактеристичен симптом на тетанус е тризмус - намалување на вилиците како резултат на тоник спазам на мускулите за џвакање (m. Masseter). Како резултат на тоа, пациентот не може да ја отвори устата. Следниот знак на тетанус е „сардонична насмевка“ - збрчкано чело, стеснети цепнатинки на очите, истегнати усни и спуштени агли на устата. Поради спазам на фарингеалните мускули, се појавува отежнато голтање (дисфагија). Овие се рано

симптоми, нивната комбинација (тријада) е карактеристична само за тетанус.

Подоцна се појавува и тоник контракција на други мускулни групи - окципитални, долги мускули на грбот, мускули на екстремитетите. Хипертоничноста на овие мускули го води пациентот во типична положба: на грб со фрлена глава наназад и лумбалниот дел од телото подигнат над креветот. Пациентот се наведнува во лак и, како што беше, стои на задниот дел од главата и петиците - таканаречениот епистотонус. Малку подоцна се појавува напнатоста на стомачните мускули - стомак како даска, како со перфориран чир. Понатаму, мускулите на екстремитетите се затегнати и нивните движења се остро ограничени. Поради вклучување на меѓуребрените мускули во процесот, екскурзијата на градите е ограничена, дишењето станува плитко и често.

Поради тоничната контракција на мускулите на перинеумот, станува тешко мокрењето и дефекацијата. Последователно, на позадината на општата мускулна хипертоничност, се појавуваат општи тонични конвулзии. Често за време на напади, пациентите го гризат јазикот, што е и дијагностички знак.

Во многу тешка форма на тетанус се јавува парализа на респираторните мускули, која е фатална.

Тетанус се карактеризира со зголемување на телесната температура, понекогаш значително, постои постојано потење. Забележана е хиперсаливација - постојана саливација.

В Свеста е зачувана во текот на целата болест. Пациентите се раздразливи - најмала бучава или светлина доведува до напад на напади.

В случаи на поволен исход, клиничката слика е запрена во рамките 2-4 недели. Мускулите болат долго време. Рецидивите на болеста се ретки.

Дијагнозата се заснова на податоци од анамнезата, карактеристична клиничка слика и лабораториски резултати. За лабораториска анализа се зема материјал од рани и воспалителни формации и крв. Инокулациите се вршат во анаеробна средина, по што следи идентификација на микробот. Диференцијална дијагноза се поставува со болести како што се епилепсија, хистерија, менингитис, енцефалитис и други придружени со конвулзивен синдром.

Третман: пациентите се хоспитализирани во единицата за интензивна нега. Стимулите на светлина и бучава се исклучени. Хируршкиот третман на раните мора да се изведува под општа анестезија, раните не се шијат. Се врши радикална ексцизија на рабовите на раната, се обезбедува нејзино третирање со антисептици кои даваат кислород и доволна дренажа на раната.

За да се спречи навлегувањето на тетанусниот токсин од раната во крвотокот, пред да се третира раната, препорачливо е да се „инјектира“ со серум против тетанус во доза од 5-10 илјади IU. Хируршки третман под анестезија е задолжителен - не предизвикувајте конвулзии.

Специфичниот третман се состои од интрамускулна инјекција на 50100 илјади IU серум против тетанус по тестирање за

чувствителноста на телото на странски протеин. Оваа количина на серум обезбедува висок антитоксичен титар во крвта на пациентот за 2-3 недели. Во врска со ова, нема потреба од повторно воведување. Серумот против тетанус се инјектира по тестот со методот.Често интрамускулно и само во особено тешки случаи, паралелно со интрамускулна, интравенска бавна администрација 5 пати разреден со изотоничен раствор на натриум хлорид. Интравенски PPS

трае 2-3 дена. Пред администрација, препорачливо е да се загрее серумот до

36-37o C.

В Неодамна, поизразен антитоксичен ефект има антитетанус човечки имуноглобулин, кој се администрира интрамускулно во единечна доза од 900 IU (6 ml). За да се стимулира активниот имунитет во акутниот период на болеста, се инјектира 1,0 ml тетанус токсоид.

Конвулзивната мускулна контракција кај благи и умерени форми на тетанус се прекинува по администрација на антипсихотици (аминозин, дроперидол) или средства за смирување (седуксен). Во тешки форми на болеста, дополнително се администрираат хексенал, тиопентал, натриум оксибутират, сомбревин.

В особено тешки случаи, пациентите се интубираат со периодична администрација на мускулни релаксанти и вештачка вентилација на белите дробови.

Се користат сите можни методи на детоксикација на телото и симптоматски третман. Цевка или парентерална исхрана. За спречување на пиогена инфекција, потребни се антибиотици. Третманот на пациенти со зголемен притисок на кислород има добар ефект. Хипербарична оксигенација (HBO) се врши со ставање на пациентите во комора за притисок, каде што притисокот на кислородот е две атмосфери.

Прогнозата е најчесто поволна, со стапка на смртност од 10-15%. Превенција. Неспецифични и специфични. Неспецифични

превенцијата се состои во набљудување на асепса и антисепса, во спроведување на примарен хируршки третман на рани.

Специфичната профилакса на тетанус започнува за сите деца од 3 месечна возраст. За ова се користи придружната вакцина против голема кашлица, дифтерија и тетанус (ДТП). Вакцината се администрира три пати, по 0,5 ml, со интервал од 1,5 месеци. Ревакцинацијата се врши еднаш на секои 1,5-2 години. Одржувањето на имунитетот на соодветно ниво се обезбедува со воведување на 0,5 ml ADS на возраст од 6, 11, 16 години и понатаму на секои 10 години од животот.

Ако целосно вакцинирано лице е повредено, тогаш му е прикажано воведување само 0,5 ml токсоид. Во случај на повреда, на претходно невакцинираните пациенти им се инјектира 450-900 ml тетанус имуноглобулин. Во негово отсуство, потребно е да се внесат 3000 IU тетанус токсоид и 1,0 ml тетанус токсоид.

Анаеробна гасна инфекција

Анаеробната гасна инфекција е застрашувачка инфекција на раната.

предизвикани од патогени анаероби, кои се карактеризираат со брзо напредувачка и раширена ткивна некроза, нивно распаѓање, обично со формирање на гасови, тешка општа интоксикација и отсуство на изразени воспалителни феномени.

Други имиња на болеста: гасна гангрена, гасна флегмон, антонов оган, малигнен едем, фулминантна гангрена, кафеав флегмон итн.

Приказна. Првиот опис на клиничките манифестации на анаеробната инфекција му припаѓа на Хипократ. Последователно, прилично детален опис на анаеробната инфекција на меките ткива беше направен од францускиот лекар Амброаз Паре (1562), кој сметаше дека тоа е болничка гангрена. Голем придонес во доктрината за гасна гангрена даде Н.И. Пирогов, за време на Втората светска војна С.С. Јудин, М.Н. Ахутин.

Етиологија: три главни патогени: Cl. perfringens, Cl. септикум, Cl.

edemаitiens. најчеста причина за анаеробна инфекција е Cl. perfringens, тој е поделен на 6 типа според нивната способност да произведува 12 различни смртоносни и некротични токсини и ензими.

Другите клостридии се исто така класифицирани во неколку типови (види микробиологија).

На овие три патогени се прикачени уште два - ова е Cl. hystolyticum и Cl. sordelli е првиот непатоген за луѓето, но во комбинација со други ги подобрува патогените својства на едни со други и може да биде причина за смрт. Cl. sordellii е потоксичен и способен да ослободи смртоносен отров.

Епидемиологија. Природното живеалиште на анаеробите се цревата на животните, особено тревопасни (крави, коњи) и сештојади (свињи). Во цревата, тие се размножуваат како сапрофити без да предизвикаат болест кај животното. Од цревата на животните, анаеробите влегуваат во почвата. Ако раната од кое било потекло е загадена со земја, тогаш анаеробите, кои паѓаат од почвата, ја засејуваат површината на раната.

Услови за развој на болеста.Многу рани може да се контаминираат со анаеробни микроорганизми, но болеста не се јавува во сите случаи. За развој на анаеробна инфекција, мора да бидат присутни следните состојби или таканаречени локални фактори. Тие вклучуваат:

- голем волумен на некротични и недоволно оксигенирани ткива;

- присуство на трауматски и хеморагичен шок;

- екстензивно дробење и оштетување на мускулите и ткивата;

- длабок канал на рана во должина;

- површината на раната е затворена од надворешната средина;

- ткивна исхемија како резултат на повреда на главните артерии;

- намалување на отпорноста на телото.

Патогенеза. При поволни услови и во отсуство на отпорност на организмот, присуството на соодветен хранлив медиум за анаероби, откако ќе се внесе во ткивата, почнува да се размножува и да ја развива нивната деструктивна активност. Клостридиите продираат од раната во здрава

области, ги оштетуваат ткивата со нивните токсини и на тој начин подготвуваат соодветна почва за размножување за себе. Процесот е особено брз во мускулното ткиво, бидејќи поради неговата богата содржина на гликоген, тој е најдобриот хранлив медиум. Друго место на локализација на микробите е сврзното ткиво. Може да се разликуваат три фази во дејството на анаеробите и нивните токсини:

1) едем и полнење течност, проследено со карактеристична боја на кожата;

2) формирање на гас во мускулите и сврзното ткиво;

3) мускулна некроза и омекнување, од кое излегува гас.

Едемот и гасовите, стискајќи ги здравите ткива, доведуваат до нарушување на микроциркулацијата и предизвикуваат исхемија, проследена со клеточна смрт. Некротичните и исхемичните ткива дополнително се напаѓаат од анаероби и се повеќе области се вклучени во процесот.

Карактеристични промени се јавуваат во бојата на кожата. Во почетната фаза, кожата е секогаш бледа (токсините предизвикуваат вазоспазам). Како резултат на едем и формирање на гасови, кожата станува сјајна. Карактеристична карактеристика на баналната (аеробна) инфекција е тоа што нема црвенило на кожата. Исто така, нема хипертермија на кожата, напротив, ладна е на допир. Сафенозните вени се проширени, полни со крв, напнати (како со турникет). Како што напредува процесот, кожата добива бронзена нијанса, подоцна зелена, кафена, а потоа црна.

Мускулно ткиво: Под влијание на гасна инфекција, мускулите на почетокот стануваат бледо црвени, суви (вид варено месо), тие се полни со меурчиња од гас. Последователно, бојата на мускулите станува кафеава или црна со зеленикава нијанса. Последователно, мускулното ткиво се претвора во црно-кафеава маса, од која се ослободува гас.

Општи појави

Гасната гангрена, во каква и да е форма, никогаш не поминува локално. Од првите часови на болеста, целото тело е вклучено во процесот. Анаеробните патогени делуваат главно со нивните силни токсини, кои го преплавуваат целото тело и многу брзо се случува труење на телото. Со молскавична струја, смртта може да дојде буквално за неколку часа.

Општата состојба на пациентите е тешка. Сепак, нивното здравје не е секогаш исто. Поретко, пациентите се депресивни. Почесто имаат изразена еуфорија. Внимание привлекува изразената зборливост на пациентите и нивната возбуда. Тие доброволно одговараат на прашања и даваат смирувачки одговори, никогаш не се жалат на нивната состојба. Речиси никогаш не ја сфаќаат тежината на својата болест, не се согласуваат на ампутација, велат дека се чувствуваат добро. Спиењето кај пациенти со гасна гангрена е целосно отсутно. Дури и под дејство на апчиња за спиење, пациентите не спијат. Температура на телото - 38-39. Пулсот е 140-150 во минута. БП 80-90 мм. rt. чл. Дишењето е забрзано. Леукоцитоза - изразена, поместување на формулата налево,

во терминалната фаза, содржината на хемоглобинот и еритроцитите брзо се намалува, се појавува анизодитоза и хипохеломија (бидејќи анаеробите ги уништуваат еритроцитите и ја инхибираат хематопоезата). Постои олиго - или анурија.

Класификација

Класификација на анаеробна инфекција според стапката на ширење: 1 - брзо се шири или фулминантно; 2 - полека се шири.

Според клиничките и морфолошките показатели: 1 - форма на гас, 2 - едематозна форма, 3 - гасно-едематозна форма, 4 - гнило-гноен облик.

Анатомски карактеристики: длабоко, површно.

Дијагноза: Секој кој некогаш забележал анаеробна инфекција, неволно дошол до заклучок за важноста на раната дијагноза на оваа болест. Со доцна дијагноза, прогнозата станува сомнителна. Оние. раната дијагноза ја формира основата за намалување на смртноста и инвалидноста. Познавањето на клиниката на оваа страшна болест станува очигледно. На што се заснова дијагнозата?

Првиот сигнал за можна вознемиреност е болка во раната. Со гасна гангрена, болката во раната е толку силна што не може да се запре дури и со лекови.

Следниот ран знак е ткивен едем во пределот на раната. Лесно е да се открие со помош на симптомот А.В. Мелников. Симптомот е позитивен ако лигатурата, цврсто нанесена над раната, почне да се сече во кожата во рок од еден час, што укажува на зголемување на волуменот на екстремитетот.

Следниве симптоми се знаци на интоксикација - пред сè, еуфорија, хипертермија, тахикардија.

Локални симптоми - "бел" едем - анаеробните бактерии ослободуваат токсин кој предизвикува остра вазоконстрикција во ткивата. Како резултат на тоа, кожата станува бледа и студена на допир (за разлика од вообичаената инфекција, каде што кожата е хиперемична и топла на допир). Последователно, поради развојот на едем и акумулација на гасови, кожата станува сјајна. Овие промени, земени заедно, овозможија во голем број случаи гасната гангрена да се нарече бела еризипела. Несомнен знак е дефиницијата за поткожен емфизем во форма на крепитус. Ударен тимпанитис.

Раната, и покрај едемот, обично е сува, само кога ќе се притисне, од неа се одвојува проѕирна црвена течност без мирис, со искри од маснотии што лебдат во неа, како во супа, понекогаш исцедокот од раната е пенеста. Понатаму - ткивна некроза околу раната. R-графиците на екстремитетите се користат за откривање на гасови во мускулите. R-слика: гасот во мускулите има шема на шевронен, а акумулацијата на гас во поткожното ткиво изгледа како саќе. Но, овој метод на истражување не треба да се прецени. Гасната гангрена се карактеризира со гнил, остар мирис кој доаѓа од завој што се нанесува на раната.

Како што знаете, О. Балзак почина од гасна гангрена. Вака се опишува

Виктор Иго неговиот последен состанок со О. Балзак: „Се јавив. Месечината светеше, помрачена од облаци. Улицата беше пуста. Повторно се јавив. Се појави слугинка со свеќа. Што сакаш? Таа заплака. Се идентификував и бев придружуван во дневната соба. Свеќа изгоре во средината на собата. Влезе друга жена, исто така плачеше. Таа ми рече: „Тој умира. Од вчера лекарите го напуштија“. Отидовме во спалната соба на Балзак. Слушнав застрашувачко 'рчење. Од креветот излегуваше неподнослив мирис. Ги кренав кориците и го фатив Балзак за рака. Таа беше ладна и влажна од пот. Тој не одговори на тресењето. Кога дојдов дома, најдов неколку луѓе кои ме чекаат. Им реков: господа, Европа сега губи генијалност“.

Микробиолошка дијагностика... За бактериско истражување за време на примарната операција, се земаат ексудат, парчиња (2-3 g) од изменетото ткиво од раната на границата со здравото ткиво, како и крв од вена. Земениот материјал се става во стерилен херметички затворен стаклен сад и се испраќа во бактериолошка лабораторија. Таму се подготвуваат брисеви, се бојат според Грам и се микроскопираат. Присуството на грам-позитивни прачки во примерокот служи како индикативен знак за анаеробна инфекција. Следната студија е сеење на материјалот земен на медиум со посебен состав и инкубација во анаеробни услови. Одредувањето на видот на патогенот се врши по 24-48 часа, до 7 дена. Дополнително, определувањето на типот на патогенот и неговиот токсин се врши со реакција на неутрализација со антитоксични дијагностички серуми за сите патогени.

Достапни се голем број брзи дијагностички методи.

Комплексен. Хируршкиот третман е основен и мора да се направи итно. Ексцизија - ткивната дисекција треба да се комбинира со ексцизија: раната треба да биде широко отворена, по што е неопходно да се изврши целосна, понекогаш многу обемна, ексцизија на сите засегнати мускули (сива, без крварење). Критериум за виталност на мускулите е контракцијата на мускулните снопови.

Во присуство на фрактура, наметнувањето на кружен гипс или употреба на метална остеосинтеза е контраиндицирано. Во овие случаи, се користи скелетна тракција или гипс шина. Областа на раната мора да се остави отворена за да може да се направат облоги.

Локално, за третман на рани се користат раствори како 10-20% NaCl, водород пероксид, калиум перманганат - неопходно е, бидејќи тие се оксидирачки агенси, содржат O2, диоксидин, димексид, раствори на антибиотици.

Се врши специфичен третман - интравенска администрација на поливалентен антигангренозен серум. Дневно се инјектира 150.000 IU (по 50.000 IU антиперифренгени, антисептикум, антиедематици) серум, кој се разредува 3-5 пати со физиолошки раствор. По идентификацијата на патогенот, само 50.000 IU од истиот серум се инјектираат интравенски.

Во тек е масовна антибиотска терапија. Предност треба да се даде на антибактериски лекови како што се клидомицин, инхибитори на бета-лактамаза (амоксицилин, итн.), карбапенеми (меропенем, тиенам). Лекот за хемотерапија метронидазол е многу ефикасен.

Пожелно е третманот да се комбинира со хипербарична оксигенација.

Се користат сите достапни методи за детоксикација.

Во моментов, супурацијата предизвикана од анаероби кои не формираат спори стана фундаментално нов проблем на гнојната инфекција.

Во 1861-1863 година, Пастер прв ја опишал можноста за развој на бактерии без воздушен пристап. Откривањето на анаеробиозата и проучувањето на голем број анаеробни бактерии - предизвикувачки агенси на хируршки болести и гноенкомпликациите веќе на почетокот на XX век овозможија да се идентификуваат Три групиАнаеробни инфекции. Првиот еБотулизам и тетанус Вториот- Клостридијална гангрена на меките ткива. Поради карактеристичната клиника и карактеристиките на патогените, тие се сметаа за специфични инфекции, кои сочинуваат незначителен удел во вкупната листа на човечки анаеробни инфекции. Третата група -"банални" гноен-гнилост процеси, постапувајќи, по правило, со учество на неспорни анаероби, таа ја сочинува најзначајната категорија на гнојно-воспалителни заболувања.

Во 1898 година, Вилсон и Лубер, при испитување на гној од абдоминалната празнина кај пациент со деструктивен апендицитис, најпрво открија анаеробни бактерии кои се разликуваат од предизвикувачките агенси на гасната гангрена. Во овој период, истражувачите успеаја да докажат присуство на аспорогени задолжителни анаероби кај хируршки инфекции со различна локализација, а исто така да го разјаснат нивното главно живеалиште во човечкото тело.

Сепак, техниката на работа со анаероби беше многу тешка, а анаеробите во апсцеси често беа придружени со аероби. Како резултат на тоа, проучувањето на инфекцијата не стана толку длабоко колку што би сакале, иако клиничката микробиологија се роди како микробиологија на аероби и анаероби во еднаква мерка.

Лекарите покажаа значително внимание на анаеробите кои не формираат спори во доцните 1960-ти, кога методите на одгледување, изолација и идентификација на анаероби кои не формираат спори беа подобрени во Политехничкиот институт во Вирџинија. Напредокот во лабораториската технологија му овозможи на Мур, веќе во 1969 година, да утврди дека анаеробите што не формираат спори биле пронајдени при бактериолошко испитување на материјалот во 85% од случаите. Така, прво беше докажана доминацијата на аспорогените анаероби кај гнојната инфекција над сите други потенцијални патогени.

Во нашата земја, приоритет во проучувањето на анаеробните инфекции кај луѓето припаѓа на Воено-медицинската академија во Санкт Петербург (Колесов А.П., Столбовој А.В., Борисов И.В., Кочеровец В.И.) и В.И. А.В. Вишневски (Кузин М.И., Костјученок Б.М., Колкер И.И., Вишневски А.А., Шимкевич Л.Л., Кулешов С.Е. и други).

Современата фаза во проучувањето на инфекцијата со право се смета за ера на заживување на доктрината за анаероби, кои се нарекуваат „заборавена“ микрофлора.

Етиологија и патогенеза.Сега е утврдено дека анаеробите кои не формираат спори се предизвикувачки агенси на гнојна инфекција од 40 до 95% од набљудувањата (Колесов А.П. и сор., 1989; Кузин М.И. и сор., 1990; Кочеровец В. Робустова Т.Т., 2000; Лешченко ИТ., 2001; Шарогородски А.Т., 2001; Финеголд С.М., 1980; Бачетал М., 1988; Мадаус М. и сор., 1988 година).

Повеќето анаеробни бактерии кои не формираат спори се умерени анаероби, односно толерираат присуство на кислород во концентрација од 0,1-5%. Тие живеат во усната шуплина, дигестивниот тракт, назофаринксот, гениталиите и на човечката кожа. Во моментов, познати се претставници на анаеробни микроорганизми кои не формираат спори од следните родови (Finegold S. M., 1977):

Грам-позитивни анаеробни коки: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;

Грам-негативни анаеробни коки: Веилонела, Арахнија;

Грам-позитивни анаеробни бактерии: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;

Грам-негативни анаеробни бактерии: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.

Овие родови на аспорогени анаероби вклучуваат до неколку десетици типови на патогени, кои може да се разликуваат по морфолошки карактеристики, патогени својства и степен на чувствителност на агенси за хемотерапија.

Според резултатите од домашните и странските студии, беше откриено дека микрофлората на гноен фокусие од полимикробна природа и е претставен во форма на асоцијации. Во исто време, не-клостридијалните анаероби преовладуваат во етиологијата на забната инфекција (Кочеровец В.И., 1990; Вгок И., 1988).

Често, аеробно-анаеробната асоцијација е синергетска. Ова е потврдено со клинички набљудувања. Значи, поврзаноста на видовите на микроби кои не се многу патогени поединечно често предизвикува тешки заразни лезии кои се јавуваат со изразен деструктивно-некротични процеси и сепса (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).

Докажано е зголемување на патогеноста на аеробите во присуство на факултативни анаеробни микроорганизми. Во овој случај, најтипична е комбинацијата на разни видови бактериоиди и фузобактерии со ешерихија коли, Протеус, аеробна кокна микрофлора (Борисов В.А., 1986; Кочеровец В.И., 1990; Лешченко ИТ., 2001). Оваа позиција е потврдена од нашата студија (Лешченко И.Г., Новокшенов Б.Ц., 1993), во која 180 г. боленсо гнојна инфекција со различна локализација користејќи аеробно-анаеробни микробиолошки техники. Добиените податоци покажаа дека чисто аеробна микрофлора е изолирана во 33,9% од клиничките набљудувања, мешана аеробно-анаеробна - во 37,2%, неклостридијална анаеробна - во 20%. Во 8,9% од случаите, анаеробните клостридии биле инокулирани во комбинација со други микроби. Меѓутоа, во сите случаи на откривање на анаеробна клостридија клинички, тоа не се манифестираше. Утврдено е дека главните предизвикувачки агенси на анаеробната неклостридијална инфекција (АНИ) се бактериоиди (38,3%), пептострептококи (27,3%) и пептококи (17,8%). Другите родови на аспорогени анаероби се изолираат многу поретко - од 0,8 до 2,3%. Фреквенцијата на манифестација на АНИ зависи од природата и локализацијата на воспалителниот процес и се движи од 33,3% за посттрауматско воспаление на меките ткива до 77,8% за гнојна инфекција на меките ткива лицатаи вратот.

Патогенезата на анаеробните не-клостридијални и мешани инфекции е одредена од три меѓусебно зависни фактори:

Локализација на воведувањето на инфекцијата;

Според видот на патогенот, неговата патогеност и вирулентност;

Имунолошка и неспецифична реактивност на организмот.

Условите наведени погоре создаваат можност за појава на неклостридијални анаероби во живеалишта кои не се типични за нив. Најчесто, АНИ се развива во близина на мукозните мембрани, при каснување од човек или животно.

Патогенетските механизми на ендогени инфекции предизвикани од анаероби кои не формираат спори сè уште се слабо разбрани. Нивната патогеност веројатно е поврзана со присуството на токсични полисахариди и протеини во нив. Формирањето на капсули кај некои видови бактериоиди се смета за патогенетски знак (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et al, 1982; Brook I. et al., 1983).

Ензимите кои обезбедуваат нивна толеранција на ткивниот кислород и животната средина може да играат одредена улога во патогенезата на болестите предизвикани од а-порогени анаероби; супероксид дисмутаза и каталаза (Берган Т., 1984; Бјорнсон А., 1984), како и ензими кои обезбедуваат отпорност на антибиотици(Тајама Т. и сор., 1983).

Откриено е дека бактериоидите имаат способност да штитат други видови бактерии во асоцијација со антибиотици (Brook I. et al., 1983). Ова е важно за клиниката, бидејќи ја открива причината за неуспешната антибиотска терапија за мешани инфекции со учество на бактериоиди.

АНИ продолжува, како по правило, на позадината на секундарна имунодефициенција - супресија на клеточниот и хуморалниот имунитет (Васјуков В. Ја., 1974; Корољук А.М. и сор., 1983; Глин А., 1975). Во исто време, се забележува намалување на апсолутниот и релативниот број на Т-лимфоцити, намалување на концентрацијата на имуноглобулини и комплемент. Забележана е депресија на опсоно-фагоцитниот систем и уништување на леукоцитите.

Клиника.Поради тешкотиите во организирањето на микробиолошките студии во широката стоматолошка пракса, клиничката симптоматологија служи како основа за дијагноза на АНИ.

Бидејќи инфекцијата со АНИ се јавува со автофлора, важна клиничка карактеристика е појавата на воспаление во близина на природните живеалишта на анаеробите. Со инфекција на меките ткива на лицето и вратот, такви места може да бидат мукозната мембрана на устата.

Најтипична клиничка слика на АНИ се развива со лезии на меките ткива од типот на дифузна, без граници на воспаление - флегмона. Во исто време, кожата се менува во помала мера. Инфективниот процес се развива, по правило, во поткожното масно ткиво (целулит), во фасција (фасциитис), во мускулите (миозитис). Сите овие анатомски формации, а главно една од нив, можат да бидат воспалени.

Апсцесите, во чие формирање учествуваат анаероби, се карактеризираат со длабока локација. Затоа, локалните класични знаци на воспаление на меките ткива се слабо изразени, што, по правило, не одговара на манифестацијата на општите симптоми на инфекција. Ова се должи и на неусогласеноста помеѓу воспалителните промени на кожата и екстензивното оштетување на основните ткива: поткожно масно ткиво, фасција, мускули. Во исто време на кожата понекогаш може да има затемнети, остро болни точки на палпација - „огнени јазици“ (Salsky Ya. P., 1982).

Од гнојната рана се ослободува интензивен гнилен мирис, кој повеќето хирурзи ѝ го припишуваат на вегетацијата на E. coli. Сепак, уште во 1938 година W. Altemeier покажа дека овој мирис е специфичен за анаеробите (цитирано: според Колесов А.П. и сор., 1989 година). Во овој поглед, Тали и Горбах (1977) забележуваат дека иако мирисот е патохомоничен, тој може да го нема кај 50% од анаеробните инфекции.

Скуден серозен ексудат одвоен од раната често има сива или темно сива боја, содржи капки маснотии и фрагменти од некротично ткиво. Ако ексудатот содржи крв, тогаш неговата боја може да биде интензивно црна.

Присуството на гас во меките ткива е карактеристично за бактериоиди, анаеробни стрептококи и коринебактерии. Како по правило, тоа не е толку изразено како кај клостридијална инфекција. Пред да се отвори гноен фокус, формирањето на гас може да се потврди радиографски, бидејќи крепитацијата, како знак за формирање гас, ретко се одредува. Во првите денови по почетокот на АНИ, често е можно да се открие субиктеритетот на склерата и кожата поради апсорпција на микроби и нивните токсини од раната, хемолиза на еритроцитите и токсично оштетување на црниот дроб (Smit et al., 1970) .

Внимателно испитување на раната може да ја одреди областа погодена од инфекцијата. Неклостридијалниот некротизирачки целулитис се карактеризира со топење на масното ткиво без тенденција за апсцес. Меѓутоа, со истовремена стафилококна инфекција, поткожното ткиво на резот наликува на „гноен саќе“. Со ограничен процес, кожата над фокусот на воспаление е малку променета. Ако има обемна лезија на основните ткива, тогаш се јавува некроза на кожата поради повреда на нејзината исхрана. Кога процесот преминува на фасцијалните обвивки, фасцијата добива темна боја, структурата е перфорирана поради нејзината лиза. Во ексудатот се појавуваат белешки од некротична изменета фасција.

Со развојот на инфекција во мускулите, тие стануваат отечени, млитави, сиво-црвени, досадни. Засекот не крвари, додека се определуваат обемни жолтеникави површини со лесно кинечко ткиво, импрегнирани со серозно-хеморагичен исцедок.

Во случај на оштетување на мускулите, неопходно е да се спроведе диференцијална дијагноза помеѓу АНИ и клостридијален миозитис. Треба да се запомни дека се карактеризира со акутен почеток на болеста, изразени локални болки кои не исчезнуваат дури и по воведувањето на наркотични аналгетици. Мускулите имаат боја на варено месо, брзо отекуваат и пролапсуваат од раната, лесно се уништуваат со допир со пинцета и се заситени со слаб кафеав ексудат. Појавата на раната и околните ткива, за разлика од АНИ, овозможува, по правило, да се донесе заклучок за длабочината и распространетоста на патолошкиот процес.

Следниот карактеристичен знак на АНИ е изразено забавување во фазите на процесот на раната - гноење и чистење. Значи, фазата на супурација со спонтан тек трае 2-3 недели. Слабо изразената реакција на макрофагите доведува до неефикасно чистење на раната. Репаративните процеси се забавуваат поради секундарното гноење на гранулациите и нивната смрт (Кулешов С.С., Каем Р.И., 1990).

Така, локалните клинички знаци на анаеробна не-клостридијална инфекција се:

Несовпаѓање помеѓу благите класични знаци на воспаление на кожата и големо оштетување на основните ткива: поткожно ткиво, фасција, мускули; од гнојна рана се ослободува гнилен мирис со непријатен мирис;

Исцедокот од раната е оскуден, сив или темно сив, содржи капки маснотии и фрагменти од некротично ткиво;

Понекогаш има гас во ткивата;

За неклостридијален некротичен целулитис, карактеристично е топењето на масното ткиво;

Кога процесот преминува на фасцијалните обвивки, фасцијата добива темна боја, структурата е перфорирана поради нејзината лиза. Во ексудатот се појавуваат белешки од некротична изменета фасција;

Со развојот на инфекција во мускулите, тие стануваат отечени, млитави, сиво-црвени, досадни; на резот не крварат, со екстензивни жолтеникави површини со лесно кинечко ткиво, заситени со серозно-хеморагичен исцедок. Хирурзите со долгогодишно искуство во лекување на пациенти со АНИ тврдат дека регистрацијата на дури два од горенаведените клинички знаци дава основа за дијагностицирање на некростридијално воспаление (Колесов А. 1993).

Општа реакција организамсо АНИ, се манифестира со токсично-ресорптивна треска поради апсорпција од раната на производите на распаѓање на ткивата и микробите, нивните токсини. Неговите знаци: малаксаност, главоболка, треска, треска, во тешки случаи, затемнување или целосно губење на свеста, моторна агитација, делириум. Тежината на овие симптоми зависи од степенот на оштетување на ткивото, карактеристиките на гнојната рана и корисноста на хируршкиот третман.

Дијагностика. Како што можете да видите, клиничката манифестација на АНИ се карактеризира со некои карактеристики. Сепак, специфичноста на комплексот на симптоми е сепак израмнета со фактот дека анаеробната не-клостридијална моноинфекција е релативно ретка (1,3-20%), додека обично се забележува мешана аеробно-анаеробна инфекција (до 60%). Во овие случаи, клиничката дијагностика не може да има независна, водечка вредност. Покрај тоа, тоа не подразбира формулација на етиолошка дијагноза неопходна за организација на ефикасен антибактериски терапија.

Водечката улога во препознавањето на АНИ, секако, им припаѓа на лабораториските микробиолошки методи на истражување. Меѓу таквите дијагностички методи како микроскопски, бактериолошки, имунолошки, биолошки, хроматографски, не сите нашле практична примена во препознавањето на АНИ.

Во секојдневната клиничка пракса, за експресна дијагностика на АНИ, предност се дава на микроскопија на размаска од исцедок од рана, обоена според Грам, и гасно-течна хроматографија. Употребата на бактериоскопија на гноен ексудат овозможува, по 10-15 минути, грубо да се процени микрофлората вклучена во супурацијата. Сепак, на повеќето ANI патогени им недостасуваат морфолошки карактеристики што им овозможуваат да се разликуваат од аеробните и факултативните анаеробни бактерии кои припаѓаат на истиот род. Информациската содржина на микроскопскиот метод е значително зголемена кога се користи модификација на боењето на размаската според Ко-пелов (Кочаровец В.И. и др., 1986). Совпаѓањето на резултатите со бактериолошките култури во дијагнозата на грам-негативни анаероби е забележано во 72,7% од случаите (Kolker I.I. et al, 1990).

Ултравиолетовото зрачење на природната размаска овозможува да се идентификува B. melaninogenicus според карактеристичниот сјај на колониите. При изведување на гасно-течна хроматографија, во материјалот за испитување се наоѓаат испарливи масни киселини, специфични за анаеробни микроби. Практичната вредност на хроматографската анализа, која трае околу 60 минути, е голема, и покрај фактот што не сите аспорогени анаероби формираат испарливи масни киселини за време на метаболизмот. Во моментов, методот на гасно-течна хроматографија обезбедува потврда на клиничката дијагноза со ANI на меките ткива од 5 до 58% (Kuzin M.I. et al., 1987; Shimkevich L.L. et al., 1986; Istratov V.G. et al., 1989). .

Процентот на совпаѓање на дијагнозата на АНИ со истовремена употреба на хроматографски и бактериолошки методи е доста висок - од 52 до 97% (Королев Б.А. и сор., 1986; Кузин М.И. и сор., 1987 година; Пономарева Т.Р., Малахова В. ., 1989).

Сепак, главниот метод на етиолошка дијагноза на АНИ е Бактериолошки.И покрај фактот што останува технички тежок и одзема многу време, само овој метод, заснован на комбинирано разгледување на различните својства на патогените микроорганизми, овозможува најточно и целосно определување на етиолошката структура на воспалението.

За специјализирани медицински установи со редовни анаеробни дијагностички лаборатории, прифатлива е повеќестепена бактериолошка дијагностика (Бочков И.А., Покровски В.И., 1983; Колкер И.И., Борисова ОИ, 1990).

Првата фаза на микробиолошкото истражување е изборот, собирањето и испораката на материјалот за тестирање, кои се вршат во согласност со одредени правила. Времето помеѓу земањето на материјалот и неговото одгледување треба да биде минимално.

Втората фаза - микроскопско испитување на мајчин размаска обоена според Грам - овозможува да се донесе заклучок за бројот на микроорганизми и нивната грам-припадност, што служи како контрола за последователно ослободување на анаероби.

Третата фаза е сеење на материјалот што се проучува на хранливи подлоги, чија заедничка карактеристика е присуството на редуцирачки супстанции во нив, кои се неопходни за намалување на рН на медиумот. Овде се користат голем број методи:

1. Сеење на културата со инјектирање во висока колона шеќерен агар.

2. Отстранување на воздухот од садот со испумпување (со употреба на ана-еростати од различни видови).

3. Замена на воздухот со рамнодушен гас (составот и односот на гасните мешавини може да бидат различни).

4. Механичка заштита од атмосферски кислород (метод Vignal-Veyon).

5. Хемиска апсорпција на кислород во воздухот (на пример, со алкален раствор на пирогалол).

Четвртата фаза е одгледување на анаеробни бактерии. Треба да се има на ум дека различни видови анаероби растат со различни стапки.

Петтата фаза е изолација на чистата култура.

Шестата фаза е идентификација на анаеробни бактерии. Се заснова на проучување на клеточната морфологија и нејзините културни карактеристики, биохемиските реакции (со користење на модификации на системите APL и Minir.ec), мобилноста, способноста за спорулирање, чувствителноста на антибиотици, производството на пигменти итн. Идентификација на анаеробите со одредување на нивната производите на ферментација се изведуваат со помош на гасни хроматографи, додека периодот за поставување дијагноза не надминува 1 час. Компјутерската идентификација на анаеробните бактерии е метод кој ветува. KeNew и Kei ^ развија компјутерска програма која вклучува 28 родови и 238 видови анаероби, вклучувајќи биохемиски и хроматографски тестови. Системот е дизајниран за брзо, прецизно и со високи перформанси препознавање на непознати култури. Време на идентификација од неколку секунди до 40 минути.

Наведените методи се сложени и одземаат многу време и бараат посебна опрема и квалификации на медицинскиот персонал. Затоа, проблемот на развивање домашни експресни методи и системи кои обезбедуваат навремена дијагностика и соодветна третманболести предизвикани од анаеробни бактерии.

Во таа насока, нашето заедничко осумгодишно научно и практично истражување (Одделот за воена теренска хирургија на Воено медицинскиот институт Самара и Одделот за микробиологија на Државниот медицински универзитет Самарс) заврши со развој на нов хранлив медиум за одгледување на и аероби и анаероби (Buchin PI и et al., 1989). Како основа на овој медиум се користеше агар со индикатор за гликоза произведен од Институтот за истражување на хранливи материи во Махачкала. Нашите колеги-микробиолози развија, тестираа и патентираа термостабилен, транспарентен стимулатор на микробиолошки раст на аспорогени анаероби. Лекот се подготвува врз основа на микробен хидролизат на млекото од крвта и содржи голем број други супстанции за раст. Отпорен е на топлина, стерилизиран во автоклав на 0,5 атм 30 минути. Се чува во фрижидер. Се додава во агарот со индикатор за гликоза како 10-15% од медиумот со проѕирна виолетова боја; во стерилни услови се истура во цевките Вигнал.

Аеробните пиогени бактерии, како и анаеробните пептококи, пептострептококи, се развиваат на вештачки хранлив медиум. Бавниот раст е карактеристичен за бактериоидите (задолжителни анаеробни грам-негативни бактерии во облик на прачка). Во овој поглед, визуелна проценка на резултатите од инокулацијата на материјалот за тестирање во цевката Вигнал се врши дневно во текот на пет дена (периодот на набљудување), а на косиот медиум - во рок од три дена (периодот на набљудување), до се појавуваат првите знаци на развој на микробиолошка култура. Ова е потврдено со промената на бојата на индикаторот за хранливи материи супстрат, како и формирање на микроскопски колонии во дебелината на медиумот, кои лесно се разликуваат при мало зголемување на микроскопот (цел 10x) при микроскопирање на цевки и епрувети од страната на дното на наклонетиот слој на подлогата.

За развој на сите аспорогени анаеробни патогени бактерии кои ферментираат јаглехидрати содржани во хранливата средина што се користи за киселина, бојата на подлогата се менува од почетната виолетова во жолта без појава на меурчиња од гас во медиумот. Изразеното формирање на гас во однос на позадината на пожолтување на медиумот во цевката е типично за анаеробни клостридии (потенцијални предизвикувачки агенси на гасна гангрена), како и за некои факултативни анаеробни бактерии, доколку вторите ртат под строго анаеробни услови.

За раст на стафилококи, стрептококи и Proteus на кос медиум во епрувета, бојата на подлогата се менува од првобитната виолетова во жолта, за бактериите Pseudomonas aeruginosa - од виолетова во сина. За ешерихија е карактеристично или отсуството на промена на виолетовата боја на медиумот со масивен раст, или пожолтувањето на подлогата е со редок раст.

При споредување на резултатите од инокулацијата на испитниот материјал со методот Vignale-Veyon и на сечената средина, потребно е да се води според податоците дадени во табелата. единаесет.

Табела 11

Евалуација на резултатите од аеробно-анаеробното сеење на испитниот материјал

Опција	Резултат на сеење	Заклучок
	Нема знаци на раст на микроби во Вигнал епрувета пет дена, како и на косиот во епрувета три дена	Негативен резултат од тестот
	Присуство на раст само во цевката Вигнал наспроти позадината на отсуството на раст на косиот медиум во епрувета	Доделената култура е задолжителна анаеробна
	Присуство на микробен раст во Вигнал епрувета, како и на косината во епрувета со иста морфологија на микробот, според резултатите од последователниот микроскопски преглед	Излачена култура - факултативно анаеробна
	Присуство на израсток во Вигнал епрувета, како и на косината во епрувета со различни морфологии на микроби, според резултатите од последователниот микроскопски преглед	Се разликува мешана култура на анаеробна и аеробна
	Недостаток на раст во епрувета Vignal наспроти позадината на растот на медиумот наклон во епрувета	Излачена култура - аеробна Генерални информации. Furuncle - Акутно гноен-некротично воспаление на фоликулот на косата, околните ткива; според класификацијата спаѓа во групата на длабоки [...] Третманот на апсцеси и флегмони на максилофацијалниот регион и вратот е комплексен, вклучувајќи го истовремениот ефект врз гноен фокус, патогени и [...]

Анаеробната инфекција е брзо развиен патоген процес кој влијае на различни органи и ткива во телото и често е фатален. Ги погодува сите луѓе, без разлика на пол или возраст. Навремената дијагноза и третман може да го спасат животот на една личност.

Што е тоа?

Анаеробната инфекција е заразна болест која се јавува како компликација на разни повреди. Неговите патогени се микроорганизми кои формираат спори или кои не формираат спори кои напредуваат во средина без кислород или со мала количина кислород.

Анаеробите се секогаш присутни во нормалната микрофлора, мукозните мембрани на телото, во гастроинтестиналниот тракт и генитоуринарниот систем. Тие се класифицирани како условно патогени микроорганизми, бидејќи тие се природни жители на биотопи на жив организам.

Со намалување на имунитетот или влијание на негативни фактори, бактериите почнуваат активно да се размножуваат неконтролирано, а микроорганизмите се претвораат во патогени и стануваат извори на инфекција. Нивните отпадни производи се опасни, токсични и прилично корозивни материи. Тие се способни лесно да навлезат во клетките или другите органи на телото и да влијаат на нив.

Во телото, некои ензими (на пример, хијалуронидаза или хепариназа) ја зголемуваат патогеноста на анаеробите, како резултат на тоа, вторите почнуваат да ги уништуваат влакната на мускулите и сврзното ткиво, што доведува до нарушување на микроциркулацијата. Садовите стануваат кревки, еритроцитите се уништуваат. Сето ова предизвикува развој на имунопатолошко воспаление на крвните садови - артерии, вени, капилари и микротромбоза.

Опасноста од болеста е поврзана со голем процент на смртни случаи, затоа е исклучително важно навреме да се забележи почетокот на инфекцијата и веднаш да се започне со нејзино лекување.

Причини за развој на инфекција

Постојат неколку главни причини за инфекција:

• Создавање соодветни услови за витална активност на патогените бактерии. Ова може да се случи:
• кога активна внатрешна микрофлора влегува во стерилното ткиво;
• при употреба на антибиотици кои немаат ефект врз анаеробните грам-негативни бактерии;
• во случај на нарушена циркулација на крвта, на пример, во случај на операција, тумори, повреди, ингестија на туѓо тело, васкуларни заболувања, со ткивна некроза.
• Инфекција на ткиво со аеробни бактерии. Тие, пак, ги создаваат потребните услови за витална активност на анаеробните микроорганизми.
• Хронични заболувања.
• Некои тумори кои се локализирани во цревата и главата често се придружени со оваа болест.

Видови анаеробни инфекции

Се разликува во зависност од тоа кои агенси се испровоцирани и во која област:

Хируршка инфекција или гасна гангрена

Анаеробна хируршка инфекција или гасна гангрена е сложен комплексен одговор на телото на ефектите од специфични патогени. Тоа е една од најтешките и често нерешливи компликации на раната. Во овој случај, пациентот е загрижен за следниве симптоми:

• зголемена болка со чувство на исполнетост, бидејќи процесот на формирање гас продолжува во раната;
• непријатен мирис;
• излез од раната на гнојна хетерогена маса со меурчиња од гас или дамки од маснотии.

Едемот на ткивата напредува многу брзо. Однадвор, раната станува сиво-зелена боја.

Анаеробната хируршка инфекција е ретка, а нејзината појава е директно поврзана со прекршување на антисептичките и санитарните стандарди за време на хируршки операции.

Анаеробни клостридијални инфекции

Предизвикувачките агенси на овие инфекции се задолжителни бактерии кои живеат и се размножуваат во средина без кислород - претставници на Clostridia (грам-позитивни бактерии) кои формираат спори. Друго име за овие инфекции е клостридиоза.

Во овој случај, патогенот влегува во човечкото тело од надворешната средина. На пример, ова се следниве патогени:

• тетанус;
• ботулизам;
• гасна гангрена;
• токсични инфекции поврзани со конзумирање на неквалитетна контаминирана храна.

Токсинот што се лачи, на пример, од клостридија, придонесува за појава на ексудат - течност што се појавува во телесните шуплини или ткиво за време на воспаление. Како резултат на тоа, мускулите отекуваат, стануваат бледи, во нив се појавуваат многу гасови и тие изумираат.

Анаеробни не-клостридијални инфекции

За разлика од задолжителните бактерии, претставниците на факултативните видови се способни да преживеат во присуство на кислородна средина. Предизвикувачките агенси се:

• (глобуларни бактерии);
• шигела;
• ешерихија;
• јерсинија.

Овие патогени предизвикуваат анаеробни не-клостридијални инфекции. Тоа се почесто гнојно-воспалителни инфекции од ендогениот тип - воспаление на средното уво, сепса, апсцеси на внатрешни органи и други.

Во гинекологија

Микрофлората на женскиот генитален тракт е богата со различни микроорганизми и анаероби. Тие се дел од сложениот микроеколошки систем кој придонесува за нормално функционирање на гениталиите на жената. Анаеробната микрофлора е директно поврзана со појавата на тешки пиоинфламаторни гинеколошки заболувања, на пример, акутен бартолинитис, акутен салпингитис и пиосалпинкс.

Пенетрацијата на анаеробната инфекција во женското тело е олеснета со:

• траума на меките ткива на вагината и перинеумот, на пример, за време на породување, за време на абортус или инструментални прегледи;
• разни вагинитис, цервицитис, ерозија на грлото на матката, тумори на гениталниот тракт;
• остатоци од мембрани, плацентата, згрутчување на крвта по породувањето во матката.

Важна улога во развојот на анаеробна инфекција кај жените игра присуството, администрацијата на кортикостероиди, зрачењето и хемотерапијата.

Квалификација на анаеробни инфекции со локализација на неговиот фокус

Се разликуваат следниве видови на анаеробни инфекции:

• Инфекција на меките ткива и кожата... Оваа болест е предизвикана од анаеробни грам-негативни бактерии. Станува збор за површни заболувања (целулит, заразени чиреви на кожата, последици по големи заболувања - егзема, шуга и други), како и поткожни или постоперативни инфекции - поткожни апсцеси, гасна гангрена, рани од каснување, изгореници, заразени чирови кај дијабетес, васкуларни заболувања. Со длабока инфекција, се јавува некроза на меките ткива, во која има акумулација на гас, сив гној со непријатен мирис.
• Инфекција на коските... Септичниот артритис често е последица на занемарениот Винсент, остеомиелитис - гнојно-некротична болест која се развива во коските или коскената срцевина и околните ткива.
• Внатрешни инфекции, вклучително и жените може да доживеат бактериска вагиноза, септичен абортус, апсцеси во гениталниот апарат, интраутерини и гинеколошки инфекции.
• Инфекции на крвотокот- сепса. Се шири низ крвотокот;
• Серозни инфекции на шуплината- перитонитис, односно воспаление на перитонеумот.
• Бактериемија- присуство на бактерии во крвта кои влегуваат таму егзогено или ендогено.

Аеробна хируршка инфекција

За разлика од анаеробните инфекции, аеробните патогени не можат да постојат без кислород. Предизвика инфекција:

• диплококи;
• понекогаш ;
• цревни и тифусни бацили.

Главните типови на аеробна хируршка инфекција вклучуваат:

• furuncle;
• фурункулоза;
• карбункул;
• хидраденитис;
• еризипели.

Аеробните микроби влегуваат во телото преку засегнатата кожа и мукозните мембрани, како и преку лимфните и крвните садови. Се карактеризира со зголемена телесна температура, локално црвенило, оток, болка и црвенило.

Дијагностика

За навремена дијагноза потребно е правилно да се процени клиничката слика и што е можно поскоро да се обезбеди потребната медицинска помош. Во зависност од локализацијата на фокусот на инфекцијата, различни специјалисти се занимаваат со дијагностика - хирурзи од различни насоки, отоларинголози, гинеколози, трауматологија.

Само микробиолошките студии можат со сигурност да го потврдат учеството на анаеробните бактерии во патолошкиот процес. Сепак, негативен одговор за присуството на анаероби во телото не го отфрла нивното можно учество во патолошкиот процес. Според експертите, околу 50% од анаеробните претставници на микробиолошкиот свет денес се необработени.

Високопрецизните методи за укажување на анаеробна инфекција вклучуваат гасно-течна хроматографија и масена спектрометриска анализа, која ја одредува количината на испарливи течни киселини и метаболити - супстанции кои се формираат во процесот на метаболизмот. Не помалку ветувачки методи се определувањето на бактерии или нивните антитела во крвта на пациентот со помош на ензимски имуносорбентна анализа.

Тие исто така користат експресна дијагностика. Биоматеријалот се проучува во ултравиолетова светлина. Изведете:

• бактериолошко сеење на содржината на апсцесот или одвоениот дел од раната во хранливата средина;
• сеење крв за присуство на бактерии, и анаеробни и аеробни видови;
• земање крв за биохемиска анализа.

Присуството на инфекција е индицирано со зголемување на количината на супстанции во крвта - билирубин, уреа, креатинин, како и намалување на содржината на пептиди. Зголемена активност на ензимите - трансаминаза и алкална фосфатаза.

Рендгенскиот преглед открива акумулација на гасови во оштетеното ткиво или телесна празнина.

При дијагностицирање, неопходно е да се исклучи присуството на еризипели во телото на пациентот - заразна болест на кожата, длабока венска тромбоза, гнојно-некротично ткиво од друга инфекција, пневмоторакс, ексудативен еритем, смрзнатини во фаза 2-4.

Третман на анаеробна инфекција

Кога лекувате, не можете да направите со такви мерки како што се:

Хируршка интервенција

Раната се сецира, мртвото ткиво драстично се суши, а раната се третира со раствор од калиум перманганат, хлорхексидин или водород пероксид. Постапката обично се изведува под општа анестезија. Со екстензивна ткивна некроза, може да биде потребна ампутација на екстремитетите.

Терапија со лекови

Вклучува:

• земање анестетички компоненти, витамини и антикоагуланси - супстанции кои го спречуваат затнувањето на крвните садови со згрутчување на крвта;
• антибиотска терапија - земање антибиотици, а назначувањето на овој или оној лек се случува откако ќе се изврши анализа за чувствителноста на патогените на антибиотици;
• администрација на антигангренозен серум на пациентот;
• трансфузија на плазма или имуноглобулин;
• воведувањето на лекови кои ги отстрануваат токсините од телото и ги елиминираат нивните негативни ефекти врз организмот, односно го детоксифицираат организмот.

Физиотерапија

Во физиотерапијата, раните се третираат со ултразвук или ласер. Се пропишува озонотерапија или хипербарична оксигенација, односно делуваат со кислород под висок притисок врз телото за медицински цели.

Профилакса

За да се намали ризикот од развој на болеста, навреме се спроведува висококвалитетен примарен третман на раната, се отстранува туѓо тело од меките ткива. При извршување на хируршки операции, строго се почитуваат правилата за асепса и антисептици. За големи површини на оштетување, се спроведува антимикробна профилакса и специфична имунизација - превентивни вакцини.

Каков ќе биде резултатот од третманот? Ова во голема мера зависи од видот на патогенот, локацијата на фокусот на инфекцијата, навремената дијагноза и правилно избраниот третман. Лекарите обично даваат внимателна, но поволна прогноза за вакви болести. Со напредна фаза на болеста, со висок степен на веројатност, можеме да зборуваме за смрт на пациентот.

Следна статија.