Bahaya neoplasma dalam paru-paru dan apa yang boleh berlaku. Tumor jinak dan malignan paru-paru Neoplasma dalam paru-paru pada CT

Ketua
"Oncogenetik"

Zhusina
Julia Gennadievna

Lulus dari Fakulti Pediatrik Universiti Perubatan Negeri Voronezh. N.N. Burdenko pada tahun 2014.

2015 - latihan dalam terapi berdasarkan Jabatan Terapi Fakulti Universiti Perubatan Negeri Voronezh. N.N. Burdenko.

2015 - kursus pensijilan dalam "Hematology" khusus berdasarkan Pusat Penyelidikan Hematologi di Moscow.

2015-2016 – ahli terapi VGKBSMP No.

2016 - topik disertasi untuk ijazah calon sains perubatan "kajian kursus klinikal penyakit dan prognosis pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik dengan sindrom anemia" telah diluluskan. Pengarang bersama lebih daripada 10 penerbitan. Peserta persidangan saintifik dan praktikal mengenai genetik dan onkologi.

2017 - kursus latihan lanjutan mengenai topik: "tafsiran hasil kajian genetik pada pesakit dengan penyakit keturunan."

Sejak 2017 residensi dalam "Genetik" khusus berdasarkan RMANPE.

Ketua
"Genetik"

Kanivets
Ilya Vyacheslavovich

Kanivets Ilya Vyacheslavovich, ahli genetik, calon sains perubatan, ketua jabatan genetik pusat genetik perubatan Genomed. Penolong Jabatan Genetik Perubatan Akademi Perubatan Pendidikan Profesional Berterusan Rusia.

Beliau lulus dari Fakulti Perubatan Universiti Perubatan dan Pergigian Negeri Moscow pada tahun 2009, dan pada tahun 2011 beliau menamatkan residensi dalam "Genetik" khusus di Jabatan Genetik Perubatan universiti yang sama. Pada tahun 2017 beliau mempertahankan tesisnya untuk ijazah Calon Sains Perubatan mengenai topik: Diagnosis molekul variasi nombor salinan segmen DNA (CNV) pada kanak-kanak dengan kecacatan kongenital, anomali fenotip dan/atau terencat akal menggunakan mikroarray oligonukleotida berketumpatan tinggi SNP »

Dari 2011-2017 beliau bekerja sebagai pakar genetik di Hospital Klinikal Kanak-kanak. N.F. Filatov, jabatan penasihat saintifik Institusi Saintifik Belanjawan Negara Persekutuan "Pusat Penyelidikan Genetik Perubatan". Dari 2014 hingga sekarang, beliau telah bertanggungjawab ke atas jabatan genetik MHC Genomed.

Aktiviti utama: diagnosis dan pengurusan pesakit dengan penyakit keturunan dan kecacatan kongenital, epilepsi, kaunseling genetik perubatan keluarga di mana kanak-kanak dilahirkan dengan patologi keturunan atau kecacatan, diagnostik pranatal. Semasa perundingan, analisis data klinikal dan genealogi dijalankan untuk menentukan hipotesis klinikal dan jumlah ujian genetik yang diperlukan. Berdasarkan hasil tinjauan, data ditafsir dan maklumat yang diterima diterangkan kepada perunding.

Beliau adalah salah seorang pengasas projek Sekolah Genetik. Kerap membuat pembentangan di persidangan. Beliau memberi syarahan untuk ahli genetik, pakar neurologi dan pakar obstetrik-pakar sakit puan, serta untuk ibu bapa pesakit yang mempunyai penyakit keturunan. Beliau adalah pengarang dan pengarang bersama lebih daripada 20 artikel dan ulasan dalam jurnal Rusia dan asing.

Bidang kepentingan profesional ialah pengenalan kajian genom moden ke dalam amalan klinikal, tafsiran keputusan mereka.

Masa penerimaan: Rab, Jum 16-19

Ketua
"Neurologi"

Sharkov
Artem Alekseevich

Sharkov Artyom Alekseevich– pakar neurologi, pakar epileptologi

Pada tahun 2012, beliau belajar di bawah program antarabangsa "Perubatan Oriental" di Universiti Daegu Haanu di Korea Selatan.

Sejak 2012 - penyertaan dalam organisasi pangkalan data dan algoritma untuk tafsiran ujian genetik xGenCloud (https://www.xgencloud.com/, Pengurus Projek - Igor Ugarov)

Pada tahun 2013 beliau lulus dari Fakulti Pediatrik Universiti Perubatan Penyelidikan Kebangsaan Rusia yang dinamakan sempena N.I. Pirogov.

Dari 2013 hingga 2015 beliau belajar dalam residensi klinikal dalam neurologi di Institusi Saintifik Belanjawan Negara Persekutuan "Pusat Neurologi Saintifik".

Sejak 2015, beliau telah bekerja sebagai pakar neurologi, penyelidik di Institut Klinikal Penyelidikan Saintifik Pediatrik yang dinamakan sempena Ahli Akademik Yu.E. Veltishchev GBOU VPO RNIMU mereka. N.I. Pirogov. Beliau juga bekerja sebagai pakar neurologi dan doktor di makmal pemantauan video-EEG di klinik Pusat Epileptologi dan Neurologi yang dinamakan sempena A.I. A.A. Ghazaryan" dan "Pusat Epilepsi".

Pada tahun 2015, beliau belajar di Itali di sekolah "2nd International Residential Course on Drug Resistant Epilepsies, ILAE, 2015".

Pada tahun 2015, latihan lanjutan - "Genetik klinikal dan molekul untuk doktor pengamal", RCCH, RUSNANO.

Pada 2016, latihan lanjutan - "Asas Genetik Molekul" di bawah bimbingan bioinformatik, Ph.D. Konovalova F.A.

Sejak 2016 - ketua arah neurologi makmal "Genomed".

Pada tahun 2016, beliau belajar di Itali di sekolah "Kursus lanjutan antarabangsa San Servolo: Eksplorasi Otak dan Pembedahan Epilepsi, ILAE, 2016".

Pada tahun 2016, latihan lanjutan - "Teknologi genetik inovatif untuk doktor", "Institut Perubatan Makmal".

Pada tahun 2017 - sekolah "NGS dalam Genetik Perubatan 2017", Pusat Saintifik Negeri Moscow

Pada masa ini, beliau menjalankan penyelidikan saintifik dalam bidang genetik epilepsi di bawah bimbingan Profesor, MD. Belousova E.D. dan profesor, d.m.s. Dadali E.L.

Topik disertasi untuk ijazah Calon Sains Perubatan "Ciri-ciri klinikal dan genetik varian monogenik ensefalopati epilepsi awal" telah diluluskan.

Bidang aktiviti utama adalah diagnosis dan rawatan epilepsi pada kanak-kanak dan orang dewasa. Pengkhususan sempit - rawatan pembedahan epilepsi, genetik epilepsi. Neurogenetik.

Penerbitan ilmiah

Sharkov A., Sharkova I., Golovteev A., Ugarov I. "Pengoptimuman diagnostik pembezaan dan tafsiran keputusan ujian genetik oleh sistem pakar XGenCloud dalam beberapa bentuk epilepsi". Genetik Perubatan, No 4, 2015, hlm. 41.
*
Sharkov A.A., Vorobyov A.N., Troitsky A.A., Savkina I.S., Dorofeeva M.Yu., Melikyan A.G., Golovteev A.L. "Pembedahan untuk epilepsi dalam lesi otak multifokal pada kanak-kanak dengan sklerosis tuberous." Abstrak Kongres Rusia XIV "TEKNOLOGI INOVATIF DALAM PEDIATRIK DAN PEMBEDAHAN PEDIATRIK". Buletin Perinatologi dan Pediatrik Rusia, 4, 2015. - p.226-227.
*
Dadali E.L., Belousova E.D., Sharkov A.A. "Pendekatan genetik molekul untuk diagnosis epilepsi idiopatik dan simptomatik monogenik". Abstrak Kongres Rusia XIV "TEKNOLOGI INOVATIF DALAM PEDIATRIK DAN PEMBEDAHAN PEDIATRIK". Buletin Perinatologi dan Pediatrik Rusia, 4, 2015. - p.221.
*
Sharkov A.A., Dadali E.L., Sharkova I.V. "Varian jarang ensefalopati epileptik awal jenis 2 yang disebabkan oleh mutasi dalam gen CDKL5 pada pesakit lelaki." Persidangan "Epileptologi dalam sistem neurosains". Koleksi bahan persidangan: / Disunting oleh: prof. Neznanova N.G., prof. Mikhailova V.A. St Petersburg: 2015. - hlm. 210-212.
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Kanivets I.V., Gundorova P., Fominykh V.V., Sharkova I.V. Troitsky A.A., Golovteev A.L., Polyakov A.V. Varian alel baharu bagi epilepsi myoclonus jenis 3 yang disebabkan oleh mutasi dalam gen KCTD7 // Genetik Perubatan.-2015.- v.14.-№9.- p.44-47
*
Dadali E.L., Sharkova I.V., Sharkov A.A., Akimova I.A. "Ciri klinikal dan genetik dan kaedah moden untuk mendiagnosis epilepsi keturunan". Koleksi bahan "Teknologi biologi molekul dalam amalan perubatan" / Ed. ahli yang sepadan RANEN A.B. Maslennikova.- Isu. 24.- Novosibirsk: Academizdat, 2016.- 262: hlm. 52-63
*
Belousova E.D., Dorofeeva M.Yu., Sharkov A.A. Epilepsi dalam sklerosis tuberous. Dalam "Penyakit Otak, Aspek Perubatan dan Sosial" disunting oleh Gusev E.I., Gekht A.B., Moscow; 2016; hlm.391-399
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Sharkova I.V., Kanivets I.V., Konovalov F.A., Akimova I.A. Penyakit dan sindrom keturunan yang disertai dengan sawan demam: ciri klinikal dan genetik dan kaedah diagnostik. //Russian Journal of Children's Neurology.- T. 11.- No. 2, hlm. 33-41. doi: 10.17650/ 2073-8803-2016-11-2-33-41
*
Sharkov A.A., Konovalov F.A., Sharkova I.V., Belousova E.D., Dadali E.L. Pendekatan genetik molekul untuk diagnosis ensefalopati epileptik. Koleksi abstrak "VI BALTIC CONGRESS ON CHILDREN'S NEUROLOGY" / Disunting oleh Profesor Guzeva V.I. St. Petersburg, 2016, hlm. 391
*
Hemispherotomy dalam epilepsi tahan dadah pada kanak-kanak dengan kerosakan otak dua hala Zubkova N.S., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Troitsky A.A., Sharkov A.A., Golovteev A.L. Koleksi abstrak "VI BALTIC CONGRESS ON CHILDREN'S NEUROLOGY" / Disunting oleh Profesor Guzeva V.I. St. Petersburg, 2016, hlm. 157.
*
*
Artikel: Genetik dan rawatan berbeza bagi ensefalopati epilepsi awal. A.A. Sharkov*, I.V. Sharkova, E.D. Belousova, E.L. Dadali. Jurnal Neurologi dan Psikiatri, 9, 2016; Isu. 2doi:10.17116/jnevro20161169267-73
*
Golovteev A.L., Sharkov A.A., Troitsky A.A., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Kopachev D.N., Dorofeeva M.Yu. "Rawatan pembedahan epilepsi dalam sklerosis tuberous" disunting oleh Dorofeeva M.Yu., Moscow; 2017; hlm.274
*
Klasifikasi antarabangsa baharu bagi epilepsi dan sawan epilepsi Liga Antarabangsa terhadap epilepsi. Jurnal Neurologi dan Psikiatri. C.C. Korsakov. 2017. V. 117. No 7. S. 99-106

Ketua
"Diagnosis Pranatal"

Kievskaya
Yulia Kirillovna

Pada tahun 2011 dia lulus dari Universiti Perubatan dan Pergigian Negeri Moscow. A.I. Evdokimova dengan ijazah dalam Perubatan Am Belajar di residensi di Jabatan Genetik Perubatan universiti yang sama dengan ijazah dalam Genetik

Pada tahun 2015, beliau menamatkan latihan magang dalam Obstetrik dan Ginekologi di Institut Perubatan untuk Pendidikan Perubatan Lepasan Ijazah Institusi Pendidikan Belanjawan Negeri Persekutuan Pendidikan Profesional Tinggi "MGUPP"

Sejak 2013, beliau telah menjalankan temu janji perundingan di Pusat Perancang Keluarga dan Pembiakan, DZM

Sejak 2017, beliau telah menjadi ketua jabatan Diagnostik Pranatal di makmal Genomed

Kerap membuat pembentangan di persidangan dan seminar. Membaca syarahan untuk doktor pelbagai kepakaran dalam bidang pembiakan dan diagnostik pranatal

Menjalankan kaunseling genetik perubatan untuk wanita hamil tentang diagnostik pranatal untuk mengelakkan kelahiran kanak-kanak dengan kecacatan kongenital, serta keluarga yang mungkin mempunyai patologi keturunan atau kongenital. Menjalankan tafsiran keputusan diagnostik DNA yang diperolehi.

PAKAR

Latypov
Artur Shamilevich

Latypov Artur Shamilevich - pakar genetik doktor kategori kelayakan tertinggi.

Selepas menamatkan pengajian dari fakulti perubatan Institut Perubatan Negeri Kazan pada tahun 1976, selama bertahun-tahun beliau bekerja pertama sebagai doktor di pejabat genetik perubatan, kemudian sebagai ketua pusat genetik perubatan Hospital Republikan Tatarstan, ketua pakar Kementerian Kesihatan Republik Tatarstan, guru di jabatan Universiti Perubatan Kazan.

Pengarang lebih daripada 20 kertas saintifik mengenai masalah genetik pembiakan dan biokimia, peserta dalam banyak kongres dan persidangan domestik dan antarabangsa mengenai masalah genetik perubatan. Beliau memperkenalkan kaedah pemeriksaan besar-besaran wanita hamil dan bayi baru lahir untuk penyakit keturunan ke dalam kerja praktikal pusat, melakukan beribu-ribu prosedur invasif untuk penyakit keturunan yang disyaki janin pada peringkat kehamilan yang berbeza.

Sejak 2012, beliau telah bekerja di Jabatan Genetik Perubatan dengan kursus diagnostik pranatal di Akademi Pendidikan Pasca Siswazah Rusia.

Minat penyelidikan – penyakit metabolik pada kanak-kanak, diagnostik pranatal.

Masa penerimaan tetamu: Rabu 12-15, Sabtu 10-14

Doktor dimasukkan melalui temujanji.

Pakar genetik

Gabelko
Denis Igorevich

Pada tahun 2009 beliau lulus dari fakulti perubatan KSMU yang dinamakan sempena. S. V. Kurashova (kepakaran "Perubatan").

Latihan di Akademi Perubatan St. Petersburg Pendidikan Pasca Siswazah Agensi Persekutuan untuk Kesihatan dan Pembangunan Sosial (khusus "Genetik").

Internship dalam Terapi. Latihan semula utama dalam kepakaran "Diagnostik Ultrasound". Sejak 2016, beliau telah menjadi kakitangan Jabatan Asas Asas Perubatan Klinikal Institut Perubatan Fundamental dan Biologi.

Bidang kepentingan profesional: diagnosis pranatal, penggunaan kaedah pemeriksaan dan diagnostik moden untuk mengenal pasti patologi genetik janin. Menentukan risiko berulangnya penyakit keturunan dalam keluarga.

Peserta persidangan saintifik dan praktikal mengenai genetik dan obstetrik dan ginekologi.

Pengalaman kerja 5 tahun.

Perundingan melalui temujanji

Doktor dimasukkan melalui temujanji.

Pakar genetik

Grishina
Christina Alexandrovna

Pada tahun 2015 dia lulus dari Universiti Perubatan dan Pergigian Negeri Moscow dengan ijazah dalam Perubatan Am. Pada tahun yang sama, dia memasuki residensi dalam kepakaran 30.08.30 "Genetik" di Institusi Saintifik Belanjawan Negara Persekutuan "Pusat Penyelidikan Genetik Perubatan".
Beliau telah diupah di Makmal Genetik Molekul Penyakit Diwarisi Kompleks (Ketua - Doktor Sains Biologi Karpukhin A.V.) pada Mac 2015 sebagai pembantu makmal penyelidikan. Sejak September 2015, beliau telah dipindahkan ke jawatan penyelidik. Beliau ialah pengarang dan pengarang bersama lebih daripada 10 artikel dan abstrak mengenai genetik klinikal, onkogenetik dan onkologi molekul dalam jurnal Rusia dan asing. Peserta tetap persidangan mengenai genetik perubatan.

Bidang kepentingan saintifik dan praktikal: kaunseling genetik perubatan pesakit dengan sindrom keturunan dan patologi multifaktorial.


Perundingan dengan pakar genetik membolehkan anda menjawab soalan berikut:

Adakah simptom kanak-kanak itu tanda-tanda penyakit keturunan? apakah penyelidikan yang diperlukan untuk mengenal pasti punca menentukan ramalan yang tepat cadangan untuk menjalankan dan menilai keputusan diagnosis pranatal semua yang anda perlu tahu tentang perancangan keluarga Perundingan perancangan IVF perundingan lapangan dan dalam talian

mengambil bahagian dalam sekolah praktikal saintifik "Teknologi genetik inovatif untuk doktor: aplikasi dalam amalan klinikal", persidangan Persatuan Genetik Manusia Eropah (ESHG) dan persidangan lain yang didedikasikan untuk genetik manusia.

Menjalankan kaunseling genetik perubatan untuk keluarga yang mungkin mempunyai patologi keturunan atau kongenital, termasuk penyakit monogenik dan keabnormalan kromosom, menentukan tanda-tanda untuk kajian genetik makmal, mentafsir keputusan diagnostik DNA. Menasihati wanita hamil tentang diagnostik pranatal untuk mengelakkan kelahiran kanak-kanak dengan kecacatan kongenital.

Pakar genetik, pakar obstetrik-ginekologi, calon sains perubatan

Kudryavtseva
Elena Vladimirovna

Pakar genetik, pakar obstetrik-ginekologi, calon sains perubatan.

Pakar dalam bidang kaunseling reproduktif dan patologi keturunan.

Lulus dari Akademi Perubatan Negeri Ural pada tahun 2005.

Residensi dalam Obstetrik dan Ginekologi

Latihan dalam kepakaran "Genetik"

Latihan semula profesional dalam kepakaran "Diagnostik Ultrasound"

Aktiviti:

  • Kemandulan dan keguguran
    • Vasilisa Yurievna

    Beliau adalah lulusan Akademi Perubatan Negeri Nizhny Novgorod, Fakulti Perubatan (kepakaran "Perubatan"). Dia lulus dari latihan klinikal FBGNU "MGNTS" dengan ijazah dalam "Genetik". Pada tahun 2014, beliau telah menamatkan latihan di klinik keibuan dan kanak-kanak (IRCCS materno infantile Burlo Garofolo, Trieste, Itali).

    Sejak 2016, dia telah bekerja sebagai doktor perunding di Genomed LLC.

    Selalu mengambil bahagian dalam persidangan saintifik dan praktikal mengenai genetik.

    Aktiviti utama: Perundingan diagnostik klinikal dan makmal penyakit genetik dan tafsiran keputusan. Pengurusan pesakit dan keluarga mereka dengan patologi keturunan yang disyaki. Perundingan semasa merancang kehamilan, serta semasa kehamilan mengenai diagnostik pranatal untuk mengelakkan kelahiran kanak-kanak dengan patologi kongenital.

Ini adalah sejumlah besar neoplasma, berbeza dari segi asal, struktur histologi, penyetempatan dan manifestasi klinikal. Mereka boleh menjadi asimtomatik atau dengan manifestasi klinikal: batuk, sesak nafas, hemoptisis. Diagnosis menggunakan kaedah X-ray, bronkoskopi, torakoskopi. Rawatan hampir selalu melalui pembedahan. Jumlah intervensi bergantung pada data klinikal dan radiologi dan berbeza daripada enukleasi tumor dan reseksi ekonomi kepada reseksi anatomi dan pulmonektomi.

Maklumat am

Tumor paru-paru membentuk sekumpulan besar neoplasma yang dicirikan oleh pertumbuhan patologi yang berlebihan pada tisu paru-paru, bronkial dan pleura dan terdiri daripada sel-sel yang diubah secara kualitatif dengan proses pembezaan yang terjejas. Bergantung pada tahap pembezaan sel, tumor paru-paru benigna dan malignan dibezakan. Terdapat juga tumor paru-paru metastatik (pemeriksaan tumor yang terutamanya berlaku pada organ lain), yang sentiasa malignan dalam jenisnya.

Tumor paru-paru benigna menyumbang 7-10% daripada jumlah neoplasma penyetempatan ini, berkembang dengan kekerapan yang sama pada wanita dan lelaki. Neoplasma benigna biasanya didaftarkan pada pesakit muda di bawah umur 35 tahun.

punca

Punca-punca yang membawa kepada perkembangan tumor paru-paru benigna tidak difahami sepenuhnya. Walau bagaimanapun, diandaikan bahawa proses ini difasilitasi oleh kecenderungan genetik, anomali gen (mutasi), virus, pendedahan kepada asap tembakau dan pelbagai bahan kimia dan radioaktif yang mencemarkan tanah, air, udara atmosfera (formaldehid, benzanthracene, vinil klorida, radioaktif. isotop, sinaran UV dan lain-lain). Faktor risiko untuk perkembangan tumor paru-paru jinak adalah proses bronkopulmonari yang berlaku dengan penurunan imuniti tempatan dan umum: COPD, asma bronkial, bronkitis kronik, radang paru-paru yang berpanjangan dan kerap, batuk kering, dll.).

Patoanatomi

Tumor paru-paru benigna berkembang daripada sel yang sangat berbeza yang mempunyai struktur dan fungsi yang serupa dengan sel yang sihat. Tumor paru-paru benigna dicirikan oleh pertumbuhan yang agak perlahan, tidak menyusup dan tidak memusnahkan tisu, tidak bermetastasis. Tisu yang terletak di sekeliling tumor atrofi dan membentuk kapsul tisu penghubung (pseudocapsule) yang mengelilingi neoplasma. Sebilangan tumor paru-paru benigna mempunyai kecenderungan untuk menjadi malignan.

Dengan penyetempatan, tumor paru-paru jinak pusat, periferal dan campuran dibezakan. Tumor dengan pertumbuhan pusat berasal dari bronkus besar (segmental, lobar, utama). Pertumbuhan mereka berhubung dengan lumen bronkus boleh menjadi endobronchial (exophytic, di dalam bronkus) dan peribronchial (ke dalam tisu sekeliling paru-paru). Tumor paru-paru periferal berasal dari dinding bronkus kecil atau tisu sekeliling. Tumor periferi boleh tumbuh subpleural (superficial) atau intrapulmonary (dalam).

Tumor paru-paru jinak penyetempatan periferal adalah lebih biasa daripada yang pusat. Di paru-paru kanan dan kiri, tumor periferi diperhatikan dengan kekerapan yang sama. Tumor benigna pusat lebih kerap terletak di paru-paru kanan. Tumor paru-paru benigna selalunya berkembang dari lobar dan bronkus utama, dan bukan dari yang segmental, seperti kanser paru-paru.

Pengelasan

Tumor paru-paru benigna boleh berkembang daripada:

  • tisu epitelium bronkial (polip, adenoma, papilloma, karsinoid, silindroma);
  • struktur neuroectodermal (neurinomas (schwannomas), neurofibromas);
  • tisu mesodermal (chondromas, fibromas, hemangioma, leiomioma, limfangioma);
  • dari tisu germinal (teratoma, hamartoma - tumor paru-paru kongenital).

Antara tumor paru-paru jinak, hamartoma dan adenoma bronkial adalah lebih biasa (dalam 70% kes).

  1. Adenoma bronkial- tumor kelenjar yang berkembang daripada epitelium mukosa bronkial. Dalam 80-90%, ia mempunyai pertumbuhan eksofitik pusat, disetempat di bronkus besar dan mengganggu patensi bronkial. Biasanya, saiz adenoma adalah sehingga 2-3 cm. Pertumbuhan adenoma dari masa ke masa menyebabkan atrofi, dan kadang-kadang ulser mukosa bronkial. Adenoma terdedah kepada keganasan. Secara histologi, jenis adenoma bronkial berikut dibezakan: karsinoid, karsinoma, cylindroma, adenoid. Yang paling biasa di kalangan adenoma bronkial ialah karsinoid (81-86%): sangat dibezakan, dibezakan sederhana dan dibezakan dengan buruk. 5-10% pesakit mengalami keganasan karsinoid. Adenoma jenis lain adalah kurang biasa.
  2. Hamartoma- (chondroadenoma, chondroma, hamartochondroma, lipochondroadenoma) - neoplasma asal embrio, terdiri daripada unsur-unsur tisu embrio (rawan, lapisan lemak, tisu penghubung, kelenjar, saluran berdinding nipis, gentian otot licin, pengumpulan tisu limfoid). Hamartoma adalah tumor paru-paru jinak periferal yang paling biasa (60-65%) dengan penyetempatan di segmen anterior. Hamartoma tumbuh sama ada intrapulmonari (ke dalam ketebalan tisu paru-paru) atau subpleural, secara dangkal. Biasanya, hamartoma dibulatkan dengan permukaan licin, jelas dipisahkan dari tisu sekeliling, dan tidak mempunyai kapsul. Hamartomas dicirikan oleh pertumbuhan perlahan dan perjalanan tanpa gejala, sangat jarang merosot menjadi neoplasma malignan - hamartoblastoma.
  3. Papilloma(atau fibroepithelioma) - tumor yang terdiri daripada stroma tisu penghubung dengan pelbagai pertumbuhan papillary, secara luaran ditutup dengan epitelium metaplastik atau kuboid. Papilloma berkembang terutamanya dalam bronkus besar, tumbuh secara endobronkial, kadang-kadang menutupi keseluruhan lumen bronkus. Selalunya, papilloma bronkial berlaku bersama-sama dengan papilloma laring dan trakea dan mungkin mengalami keganasan. Penampilan papilloma menyerupai kembang kol, sarang atau raspberi. Secara makroskopik, papilloma adalah pembentukan pada pangkal atau tangkai yang luas, dengan permukaan lobed, merah jambu atau merah gelap, lembut-anjal, konsistensi keras-anjal yang kurang kerap.
  4. Fibroma paru-paru- tumor d - 2-3 cm, datang dari tisu penghubung. Ia membentuk daripada 1 hingga 7.5% daripada tumor paru-paru benigna. Fibroma paru-paru selalunya mempengaruhi kedua-dua paru-paru dan boleh mencapai saiz gergasi separuh dada. Fibromas boleh dilokalkan secara berpusat (dalam bronkus besar) dan di kawasan pinggir paru-paru. Secara makroskopik, nod fibromatous adalah padat, dengan permukaan licin berwarna keputihan atau kemerahan dan kapsul yang terbentuk dengan baik. Fibroid paru-paru tidak terdedah kepada keganasan.
  5. Lipoma- neoplasma yang terdiri daripada tisu adiposa. Di dalam paru-paru, lipoma agak jarang berlaku dan merupakan penemuan x-ray sampingan. Mereka disetempat terutamanya di bronkus utama atau lobar, kurang kerap di pinggir. Lipoma yang keluar dari mediastinum (lipoma abdomen dan mediastinal) bertemu lebih kerap. Pertumbuhan tumor perlahan, keganasan tidak tipikal. Secara makroskopik, lipoma berbentuk bulat, padat padat dalam konsistensi, dengan kapsul yang jelas, berwarna kekuningan. Secara mikroskopik, tumor terdiri daripada sel-sel lemak yang dipisahkan oleh septa tisu penghubung.
  6. Leiomyoma adalah tumor paru-paru jinak yang jarang berlaku yang berkembang daripada gentian otot licin saluran darah atau dinding bronkial. Lebih kerap dilihat pada wanita. Leiomioma adalah penyetempatan pusat dan periferal dalam bentuk polip pada pangkal atau tangkai, atau berbilang nodul. Leiomyoma tumbuh dengan perlahan, kadangkala mencapai saiz yang sangat besar, mempunyai tekstur yang lembut dan kapsul yang jelas.
  7. Tumor vaskular paru-paru(hemangioendothelioma, hemangiopericytoma, hemangioma kapilari dan kavernosa paru-paru, limfangioma) menyumbang 2.5-3.5% daripada semua pembentukan jinak penyetempatan ini. Tumor paru-paru vaskular mungkin periferal atau pusat. Kesemuanya berbentuk bulat secara makroskopik, konsistensi padat atau padat anjal, dikelilingi oleh kapsul tisu penghubung. Warna tumor berbeza dari merah jambu hingga merah gelap, saiz - dari beberapa milimeter hingga 20 sentimeter atau lebih. Penyetempatan tumor vaskular dalam bronkus besar menyebabkan hemoptisis atau pendarahan pulmonari.
  8. Hemangiopericytoma dan hemangioendothelioma dianggap sebagai tumor jinak paru-paru yang bersyarat, kerana ia mempunyai kecenderungan untuk pertumbuhan pesat, infiltratif dan keganasan. Sebaliknya, hemangioma kavernosus dan kapilari tumbuh dengan perlahan dan dipisahkan dari tisu sekeliling, tidak menjadi malignan.
  9. Sista dermoid(teratoma, dermoid, embryoma, tumor kompleks) - neoplasma seperti tumor disembryonic atau cystic, terdiri daripada pelbagai jenis tisu (jisim sebum, rambut, gigi, tulang, rawan, kelenjar peluh, dll.). Secara makroskopik, ia kelihatan seperti tumor padat atau sista dengan kapsul yang jelas. Ia membentuk 1.5-2.5% daripada tumor paru-paru benigna, kebanyakannya berlaku pada usia muda. Pertumbuhan teratoma adalah perlahan, suppuration rongga sista atau keganasan tumor (teratoblastoma) adalah mungkin. Dengan penembusan kandungan sista ke dalam rongga pleura atau lumen bronkus, gambar abses atau empiema pleura berkembang. Penyetempatan teratoma sentiasa periferal, lebih kerap di lobus atas paru-paru kiri.
  10. Tumor paru-paru neurogenik(neurinomas (schwannomas), neurofibroma, chemodectomas) berkembang daripada tisu saraf dan membentuk kira-kira 2% daripada blastoma paru-paru jinak. Lebih kerap, tumor paru-paru asal neurogenik terletak secara periferal, ia boleh dikesan serta-merta di kedua-dua paru-paru. Secara makroskopik, mereka kelihatan seperti nod padat bulat dengan kapsul jernih, berwarna kuning kelabu. Isu keganasan tumor paru-paru yang berasal dari neurogenik boleh dipertikaikan.

Tumor paru-paru jinak yang jarang berlaku termasuk histiocytoma berserabut (tumor yang berasal dari keradangan), xanthomas (tisu penghubung atau pembentukan epitelium yang mengandungi lemak neutral, ester kolesterol, pigmen yang mengandungi besi), plasmacytoma (granuloma plasmocytic, tumor yang timbul daripada gangguan metabolisme protein) . Di antara tumor jinak paru-paru, tuberkuloma juga ditemui - pembentukan yang merupakan bentuk klinikal tuberkulosis pulmonari dan dibentuk oleh jisim caseous, unsur-unsur keradangan dan kawasan fibrosis.

simptom

Manifestasi klinikal tumor paru-paru benigna bergantung pada lokasi neoplasma, saiznya, arah pertumbuhan, aktiviti hormon, tahap halangan bronkial, dan komplikasi yang disebabkan. Tumor paru-paru jinak (terutamanya periferal) mungkin tidak memberikan sebarang gejala untuk masa yang lama. Dalam perkembangan tumor paru-paru jinak dibezakan:

  • peringkat asimtomatik (atau praklinikal).
  • peringkat gejala klinikal awal
  • peringkat gejala klinikal yang teruk akibat komplikasi (pendarahan, atelektasis, pneumosklerosis, radang paru-paru bernanah, keganasan dan metastasis).

Tumor paru-paru periferi

Dengan penyetempatan periferal dalam peringkat asimtomatik, tumor paru-paru benigna tidak nyata. Pada peringkat gejala klinikal awal dan teruk, gambar bergantung pada saiz tumor, kedalaman lokasinya dalam tisu paru-paru, dan hubungan dengan bronkus, saluran, saraf, dan organ bersebelahan. Tumor paru-paru yang besar boleh mencapai diafragma atau dinding dada, menyebabkan sakit di dada atau kawasan jantung, sesak nafas. Dalam kes hakisan vaskular oleh tumor, hemoptisis dan pendarahan pulmonari diperhatikan. Mampatan bronkus besar oleh tumor menyebabkan pelanggaran patensi bronkial.

Tumor paru-paru pusat

Manifestasi klinikal tumor paru-paru jinak penyetempatan pusat ditentukan oleh keparahan gangguan patensi bronkial, di mana gred III dibezakan. Selaras dengan setiap tahap pelanggaran patensi bronkial, tempoh klinikal penyakit berbeza.

  • I darjah - stenosis bronkial separa

Dalam tempoh klinikal pertama, bersamaan dengan stenosis bronkial separa, lumen bronkus mengecil sedikit, jadi perjalanannya selalunya tanpa gejala. Kadang-kadang terdapat batuk, dengan sedikit kahak, kurang kerap dengan campuran darah. Kesihatan am tidak terjejas. Secara radiologi, tumor paru-paru tidak dikesan dalam tempoh ini, tetapi boleh dikesan melalui bronkografi, bronkoskopi, linear atau tomografi yang dikira.

  • Ijazah II - stenosis bronkial injap atau injap

Dalam tempoh klinikal ke-2, stenosis injap atau injap bronkus berkembang, dikaitkan dengan halangan oleh tumor kebanyakan lumen bronkus. Dengan stenosis injap, lumen bronkus sebahagiannya terbuka pada inspirasi dan ditutup pada tamat tempoh. Di bahagian paru-paru yang diventilasi oleh bronkus yang menyempit, emfisema ekspirasi berkembang. Mungkin terdapat penutupan lengkap bronkus akibat edema, pengumpulan darah dan kahak. Dalam tisu paru-paru yang terletak di pinggir tumor, tindak balas keradangan berkembang: suhu badan pesakit meningkat, batuk dengan dahak, sesak nafas, kadang-kadang hemoptisis, sakit dada, keletihan dan kelemahan muncul. Manifestasi klinikal tumor paru-paru pusat dalam tempoh ke-2 adalah sekejap-sekejap. Terapi anti-radang melegakan bengkak dan keradangan, membawa kepada pemulihan pengudaraan paru-paru dan kehilangan gejala untuk tempoh tertentu.

  • Tahap III - oklusi bronkial

Perjalanan tempoh klinikal ke-3 dikaitkan dengan fenomena oklusi lengkap bronkus oleh tumor, suppuration zon atelektasis, perubahan tidak dapat dipulihkan di kawasan tisu paru-paru dan kematiannya. Keterukan gejala ditentukan oleh kaliber bronkus yang terhalang oleh tumor dan jumlah kawasan yang terjejas pada tisu paru-paru. Terdapat demam yang berterusan, sakit dada yang teruk, lemah, sesak nafas (kadang-kadang serangan asma), kesihatan yang tidak baik, batuk dengan kahak dan darah bernanah, kadang-kadang pendarahan paru-paru. Gambar sinar-X atelektasis separa atau lengkap segmen, lobus atau keseluruhan paru-paru, perubahan keradangan dan merosakkan. Pada tomografi linear, gambar ciri ditemui, apa yang dipanggil "tunggul bronkial" - rehat dalam corak bronkial di bawah zon obturasi.

Kelajuan dan keterukan halangan bronkial bergantung pada sifat dan keamatan pertumbuhan tumor paru-paru. Dengan pertumbuhan peribronchial tumor paru-paru jinak, manifestasi klinikal kurang ketara, oklusi lengkap bronkus jarang berkembang.

Komplikasi

Dengan kursus rumit tumor paru-paru jinak, pneumofibrosis, atelektasis, radang paru-paru bernanah, bronchiectasis, pendarahan paru-paru, sindrom mampatan organ dan vaskular, keganasan neoplasma boleh berkembang. Dengan karsinoma, yang merupakan tumor paru-paru yang aktif secara hormon, 2-4% pesakit mengalami sindrom karsinoid, yang ditunjukkan oleh serangan demam berkala, demam panas ke bahagian atas badan, bronkospasme, dermatosis, cirit-birit, gangguan mental akibat penyakit yang tajam. peningkatan paras darah serotonin dan metabolitnya.

Diagnostik

Pada peringkat simptom klinikal, kebodohan bunyi perkusi di kawasan atelektasis (abses, radang paru-paru), kelemahan atau ketiadaan suara menggeletar dan bernafas, rales kering atau basah ditentukan secara fizikal. Pada pesakit dengan halangan bronkus utama, dada tidak simetri, ruang intercostal dilicinkan, separuh dada yang sepadan ketinggalan semasa pergerakan pernafasan. Kajian instrumental yang diperlukan:

  1. Radiografi. Selalunya, tumor paru-paru benigna adalah penemuan radiologi sampingan yang ditemui pada fluorografi. Pada x-ray paru-paru, tumor paru-paru jinak ditakrifkan sebagai bayang-bayang bulat dengan kontur yang jelas dalam pelbagai saiz. Struktur mereka selalunya homogen, kadang-kadang, bagaimanapun, dengan kemasukan padat: kalsifikasi bergumpal (hamartoma, tuberkuloma), serpihan tulang (teratoma).Tumor vaskular paru-paru didiagnosis menggunakan angiopulmonografi.
  2. imbasan CT. Penilaian terperinci mengenai struktur tumor paru-paru jinak membolehkan tomografi yang dikira (CT paru-paru), yang menentukan bukan sahaja kemasukan padat, tetapi juga kehadiran ciri tisu adiposa lipoma, cecair - dalam tumor asal vaskular, sista dermoid. Kaedah tomografi yang dikira dengan peningkatan bolus kontras memungkinkan untuk membezakan tumor paru-paru benigna daripada tuberkuloma, kanser periferal, metastasis, dsb.
  3. Endoskopi bronkial. Dalam diagnosis tumor paru-paru, bronkoskopi digunakan, yang membolehkan bukan sahaja untuk memeriksa neoplasma, tetapi juga untuk biopsinya (untuk tumor pusat) dan mendapatkan bahan untuk pemeriksaan sitologi. Dengan lokasi periferal tumor paru-paru, bronkoskopi mendedahkan tanda-tanda tidak langsung proses blastomatous: mampatan bronkus dari luar dan menyempitkan lumennya, anjakan dahan-dahan pokok bronkial dan perubahan sudutnya.
  4. Biopsi. Dalam tumor paru-paru periferal, aspirasi transthoracic atau biopsi paru-paru tusukan dilakukan di bawah kawalan x-ray atau ultrasound. Dengan kekurangan data diagnostik daripada kaedah penyelidikan khas, mereka menggunakan kaedah torakoskopi atau torakotomi dengan biopsi.

Rawatan

Semua tumor paru-paru jinak, tanpa mengira risiko keganasannya, tertakluk kepada pembuangan pembedahan (tanpa ketiadaan kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan). Operasi dilakukan oleh pakar bedah toraks. Lebih awal tumor paru-paru didiagnosis dan penyingkirannya dijalankan, lebih sedikit jumlah dan trauma daripada pembedahan, risiko komplikasi dan perkembangan proses tidak dapat dipulihkan dalam paru-paru, termasuk keganasan tumor dan metastasisnya. Jenis campur tangan pembedahan berikut digunakan:

  1. Reseksi bronkial. Tumor paru-paru pusat biasanya dikeluarkan dengan bronkectomy ekonomik (tanpa tisu paru-paru). Tumor pada pangkal sempit dikeluarkan melalui reseksi fenestrated dinding bronkus, diikuti dengan jahitan kecacatan atau bronkotomi. Tumor paru-paru pada asas yang luas dikeluarkan melalui reseksi bulat bronkus dan pengenaan anastomosis interbronchial.
  2. Pembedahan paru-paru. Dengan komplikasi yang telah berkembang dalam paru-paru (bronkiektasis, abses, fibrosis), satu atau dua lobus paru-paru dikeluarkan (lobectomy atau bilobectomy). Dengan perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan di seluruh paru-paru, ia dikeluarkan - pneumonektomi. Tumor paru-paru periferal yang terletak di dalam tisu paru-paru dikeluarkan melalui enukleasi (sekam), reseksi segmen atau marginal paru-paru, dengan saiz tumor yang besar atau kursus yang rumit, lobektomi digunakan.

Rawatan pembedahan tumor paru-paru jinak biasanya dilakukan dengan torakoskopi atau torakotomi. Tumor paru-paru pusat jinak yang tumbuh pada tangkai nipis boleh dibuang secara endoskopik. Walau bagaimanapun, kaedah ini dikaitkan dengan risiko pendarahan, penyingkiran radikal yang tidak mencukupi, keperluan untuk kawalan bronkologi berulang dan biopsi dinding bronkus di tapak batang tumor.

Sekiranya tumor paru-paru malignan disyaki, semasa operasi, pemeriksaan histologi segera terhadap tisu neoplasma dilakukan. Dengan pengesahan morfologi keganasan tumor, jumlah campur tangan pembedahan dilakukan seperti dalam kanser paru-paru.

Ramalan dan pencegahan

Dengan rawatan dan langkah diagnostik yang tepat pada masanya, keputusan jangka panjang adalah menggalakkan. Kambuh dengan penyingkiran radikal tumor paru-paru jinak jarang berlaku. Prognosis untuk karsinoid paru-paru adalah kurang baik. Dengan mengambil kira struktur morfologi karsinoid, kadar kelangsungan hidup lima tahun untuk jenis karsinoid yang sangat berbeza adalah 100%, untuk jenis yang dibezakan sederhana - 90%, untuk jenis yang dibezakan dengan buruk - 37.9%. Profilaksis khusus belum dibangunkan. Rawatan penyakit berjangkit dan radang paru-paru yang tepat pada masanya, pengecualian merokok dan sentuhan dengan bahan pencemar berbahaya membolehkan meminimumkan risiko neoplasma.

Tumor paru-paru tidak hanya terdiri daripada neoplasma dalam tisu paru-paru. Dalam penyakit ini, penampilan sel yang berbeza dengan ketara dalam struktur daripada yang sihat berlaku di paru-paru, pokok bronkial dan pleura. Dalam pulmonologi, diagnostik membahagikan formasi dalam paru-paru kepada malignan dan jinak, bergantung pada tahap pembezaan. Yang pertama, seterusnya, adalah primer, timbul secara langsung dalam organ sistem pernafasan, atau sekunder, yang merupakan metastasis dari organ lain.

Penyakit yang paling biasa di kalangan semua kanser adalah kanser paru-paru, ia juga membawa kepada peratusan kematian tertinggi - hasil maut berlaku dalam tiga puluh peratus kes, iaitu lebih banyak daripada kanser mana-mana organ lain. Bilangan tumor yang dikesan dalam sistem pulmonari dan bersifat malignan ialah 90 peratus daripada semua neoplasma. Kira-kira lapan kali lebih berkemungkinan mengalami patologi malignan pada tisu paru-paru dan bronkus lelaki.

Sebab pembangunan

Tidak seperti penyakit serupa pada organ lain, punca penyakit sistem paru-paru, yang mempunyai bentuk tumor, diketahui. Sebab utama mengapa tumor dalam paru-paru boleh muncul adalah keturunan. Selalunya, neoplasma dalam paru-paru terbentuk di bawah pengaruh karsinogen yang terkandung dalam asap rokok, manakala kedua-dua perokok aktif dan pasif termasuk dalam kumpulan risiko. Faktor-faktor yang membawa kepada pembahagian sel patologi dibahagikan kepada:

  1. Eksogen - merokok, pendedahan kepada sinaran, tinggal di kawasan yang tercemar secara ekologi, pendedahan kepada bahan kimia pada badan;
  2. Endogenous - perubahan yang berkaitan dengan usia, bronkitis dan radang paru-paru yang kerap, asma bronkial.

Orang yang berisiko perlu diperiksa setiap enam bulan, selebihnya fluorografi perlu dilakukan sekali setahun.

Pengelasan

Pada asasnya, tumor malignan dalam paru-paru muncul dari pokok bronkial, manakala neoplasma boleh disetempat di bahagian periferal atau tengah organ. Berdasarkan penyetempatan, terdapat pelbagai bentuk tumor malignan. Dengan lokasi persisian, perkembangan tumor bulat, kanser apeks paru-paru atau kanser seperti radang paru-paru adalah mungkin. Dengan penyetempatan pusat, percabangan, kanser nodular peribronchial atau endobronchial mungkin berlaku. Tumor metastatik boleh menjadi otak, tulang, mediastral dan lain-lain. Mengikut struktur histologi, doktor membezakan jenis kanser berikut:

  1. Squamous - dari sel-sel epidermis;
  2. Adenokarsinoma paru-paru - dari tisu kelenjar;
  3. Sel kecil dan sel besar - tumor yang tidak dibezakan;
  4. Campuran - neoplasma beberapa jenis tisu;
  5. Sarkoma paru-paru - berkembang daripada tisu penghubung;
  6. Limfoma paru-paru - dari pembentukan limfoid sistem bronkopulmonari.

Tumor paru-paru jenis jinak mengikut lokasi ialah:

  1. Periferal - jenis yang paling biasa, timbul daripada bronkus kecil. Pembentukan sedemikian boleh tumbuh di permukaan tisu dan di dalamnya;
  2. Pusat - terbentuk daripada tisu bronkus besar, cenderung berkembang ke dalam tisu paru-paru itu sendiri atau ke tengah bronkus, terutamanya didiagnosis di organ kanan;
  3. bercampur-campur.

Mengikut jenis tisu dari mana neoplasma terbentuk, ia boleh:

  • epitelium - sebagai contoh, adenoma atau polip;
  • mesodermal - leiomyoma, fibroma;
  • neuroectodermal - neurofibroma, neurinoma;
  • germinal (jenis kongenital) - teratoma dan hamartoma paru-paru.

Pembentukan fokal paru-paru dalam bentuk adenoma dan hamartoma berlaku lebih kerap daripada yang lain dan didiagnosis dalam tujuh puluh peratus tumor paru-paru benigna.

  • Adenoma - terbentuk daripada sel epitelium dan dalam sembilan puluh peratus situasi disetempat di tengah bronkus besar, menyebabkan pelanggaran kebolehtelapan udara. Pada asasnya, saiz adenoma adalah kira-kira dua atau tiga sentimeter. Semasa pertumbuhan, neoplasma membawa kepada atrofi dan ulser mukosa bronkial. Dalam kes yang jarang berlaku, neoplasma jenis ini adalah malignan.
  • Hamartoma - pembentukan berasal dari embrio, terdiri daripada unsur-unsur embrio, seperti tulang rawan, pengumpulan lemak, serat otot, kapal berdinding nipis. Selalunya ia mempunyai penyetempatan di segmen anterior di sepanjang pinggir paru-paru. Tumor tumbuh di dalam tisu organ atau di permukaannya. Pembentukan itu berbentuk bulat, mempunyai permukaan licin, tidak ada kapsul, terdapat sekatan dari tisu jiran. Sebagai peraturan, pembentukan tumbuh perlahan-lahan dan tanpa gejala, kadang-kadang keganasan berlaku dalam hamartoblastoma.
  • Papilloma adalah nama lain untuk fibroepithelioma. Ia terbentuk daripada stroma tisu berserabut, mempunyai pelbagai hasil dalam bentuk papila. Ia menjejaskan bronkus besar, tumbuh di dalamnya, selalunya membawa kepada penyumbatan lengkap lumen. Terdapat kes-kes yang kerap berlaku serentak dengan neoplasma trakea atau laring. Selalunya malignan, permukaannya berbentuk lobus, serupa dengan rupa raspberi atau perbungaan kembang kol. Tumor mungkin basal atau pedunculated. Pembentukan berwarna merah jambu atau merah gelap, struktur lembut-anjal.
  • Fibroma paru-paru - tumbuh daripada tisu berserabut dan boleh membesar dalam saiz sehingga mengambil separuh daripada jumlah dada. Penyetempatan adalah pusat jika bronkus besar terjejas atau persisian jika jabatan lain terjejas. Nod mempunyai ketumpatan yang baik, serta kapsul, permukaannya pucat atau kemerahan. Pembentukan sedemikian tidak pernah merosot menjadi kanser.
  • Lipoma - tumor sangat jarang berlaku dan terdiri daripada sel-sel lemak yang dipisahkan antara satu sama lain oleh sekatan tisu berserabut, terutamanya dikesan secara kebetulan semasa x-ray. Selalunya disetempat di bronkus utama atau lobar, kurang kerap di bahagian persisian. Jenis neoplasma abdomino-mediastral, yang berasal dari mediastinum, adalah yang biasa. Pendidikan dicirikan oleh pertumbuhan yang perlahan dan tidak malignan. Tumor berbentuk bulat, tekstur padat anjal, dan mempunyai kapsul kuning yang berbeza.
  • Leiomyoma - sejenis yang jarang berlaku, timbul daripada serat otot licin di dinding bronkus atau salurannya. Wanita lebih terdedah kepada penyakit ini. Ia disetempat di lobus pinggir atau tengah, secara luaran menyerupai polip pada pangkal atau tangkai yang luas, atau ia kelihatan seperti berbilang nod kecil. Ia tumbuh sangat perlahan, tetapi selama bertahun-tahun kursus tanpa gejala, ia boleh membesar dengan sangat besar. Ia mempunyai kapsul yang jelas dan tekstur lembut.
  • Teratoma ialah sista dermoid atau embrionik (pengumpulan sel kuman yang tidak normal). Tumor padat disembrionik dengan kapsul yang jelas, di dalamnya anda boleh menemui tisu pelbagai jenis (jisim sebum, tulang, gigi, rambut, kelenjar peluh, kuku, tisu cartilaginous, dll.). Ia didiagnosis pada masa muda, tumbuh dengan perlahan, kadang-kadang bernanah atau malign menjadi teratoblastoma. Ia disetempat secara eksklusif di pinggir, terutamanya di bahagian atas paru-paru kiri. Jika tumor besar, ia mungkin pecah, menyebabkan abses atau empiema pleura.
  • Tumor vaskular - hemangioma paru-paru, limfangioma, didiagnosis dalam tiga peratus kes. Mereka disetempat di tengah atau di pinggir, berbentuk bulat, padat anjal dalam konsisten dengan kapsul penghubung. Warna mereka boleh merah jambu atau merah gelap, diameter berbeza dari dua milimeter hingga dua puluh atau lebih sentimeter. Dengan kehadiran tumor dalam bronkus besar, terdapat pelepasan jalur darah dengan dahak.
  • Tumor neurogenik - berlaku dalam dua peratus kes, mengandungi tisu saraf. Penyetempatan lebih kerap di pinggir, kadangkala berlaku serentak di organ kanan dan kiri. Ini adalah nodul bulat dengan ketumpatan yang baik, mempunyai kapsul yang jelas dan warna kuning kelabu.

Kadangkala, jenis neoplasma ini berlaku:
  1. Histiocytoma berserabut - neoplasma asal keradangan;
  2. Xanthoma - pembentukan daripada tisu penghubung atau epitelium, yang mengandungi pigmen besi, ester kolesterol dan lemak neutral;
  3. Plasmacytoma adalah granuloma jenis plasmacytic, puncanya adalah pelanggaran metabolisme protein.

Terdapat juga neoplasma yang dipanggil tuberkuloma. Tumor sedemikian adalah salah satu bentuk klinikal tuberkulosis, ia termasuk unsur-unsur keradangan, kawasan tisu berserabut dan tisu caseous.

simptom

Dengan tumor di paru-paru, tiada gejala pada peringkat awal perkembangan, sama ada pembentukan jinak atau malignan. Tumor paru-paru agak kerap dikesan secara kebetulan semasa fluorografi rutin, itulah sebabnya doktor sangat mengesyorkan menjalani pemeriksaan ini setiap tahun. Manifestasi klinikal tumor jinak, terutamanya yang terletak di pinggir, mungkin tidak hadir selama beberapa tahun. Tanda-tanda lanjut timbul bergantung pada diameter neoplasma, sejauh mana ia telah berkembang ke dalam tisu organ, seberapa dekatnya dengan bronkus, ujung saraf, dan saluran darah.

Neoplasma besar boleh mencapai diafragma atau dinding dada, yang menyebabkan sakit di belakang sternum dan di kawasan jantung, dan juga membawa kepada sesak nafas. Sekiranya pembentukan itu menyentuh saluran, maka darah muncul dalam dahak akibat pendarahan paru-paru. Dengan mampatan oleh neoplasma bronkus besar, patensi mereka terganggu, yang mempunyai tiga darjah:

  1. Tanda-tanda stenosis bronkial separa;
  2. Gejala stenosis bronkial injap atau injap;
  3. Oklusi bronkial.

Semasa tahap pertama, gejala biasanya tidak hadir, kadang-kadang batuk yang sedikit mungkin berlaku. Pada X-ray, neoplasma belum dapat dilihat. Pada peringkat kedua, di bahagian paru-paru yang berventilasi oleh bronkus yang menyempit, emfisema ekspirasi berlaku, darah dan kahak terkumpul, yang menyebabkan edema pulmonari, dan proses keradangan berlaku. Gejala tempoh ini:

  • hemoptisis;
  • hipertermia;
  • batuk;
  • sindrom kesakitan di belakang sternum;
  • meningkatkan kelemahan dan keletihan.

Sekiranya oklusi bronkus berlaku, suppuration bermula, perkembangan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam tisu paru-paru dan kematiannya. simptom:

  • hipertermia berterusan;
  • sakit teruk di dada;
  • perkembangan kelemahan;
  • penampilan sesak nafas;
  • kadang-kadang ada sesak nafas;
  • batuk muncul;
  • kahak mengandungi darah dan nanah.

Jika karsinoma (tumor hormon) berkembang, sindrom karsinoid mungkin berkembang, yang disertai dengan serangan haba, dermatosis, bronkospasme, cirit-birit, dan gangguan mental.


Tanda-tanda biasa neoplasma malignan termasuk:
  • hilang selera makan;
  • pengurangan berat;
  • keletihan;
  • peningkatan berpeluh;
  • lompatan suhu.

Dengan batuk yang melemahkan, kahak kuning-hijau dipisahkan. Batuk menjadi lebih teruk apabila pesakit berbaring, dalam keadaan sejuk, atau bersenam. Darah dalam kahak berwarna merah jambu atau merah, terdapat gumpalan. Sakit di dada menjalar ke leher, lengan, bahu, belakang dan menjadi lebih kuat semasa batuk.

Diagnostik

Semasa tumor paru-paru, adalah perlu untuk membezakan patologi daripada tuberkulosis, keradangan dan patologi lain sistem pernafasan. Untuk ini, diagnostik dijalankan dalam pulmonologi: ultrasound, radiografi, tomografi yang dikira. Ia juga perlu melakukan perkusi (tapping) paru-paru, auskultasi (mendengar), bronkoskopi. Dalam diagnosis tumor dalam bronkus dan paru-paru, ujian makmal memainkan peranan penting: analisis umum air kencing dan darah, ujian darah biokimia, darah untuk penanda tumor tertentu, kultur sputum bakteriologi, pemeriksaan histologi tumor selepas biopsi.

Rawatan

Langkah-langkah terapeutik bergantung pada saiz tumor, perjalanan dan sifatnya, serta umur pesakit. Selalunya, doktor menggunakan kaedah rawatan radikal - penyingkiran tumor dalam paru-paru melalui pembedahan. Pembedahan untuk membuang neoplasma dilakukan oleh pakar bedah toraks. Sekiranya pembentukan itu tidak malignan dan disetempat di tengah, maka lebih baik untuk merawatnya menggunakan instrumen laser, ultrasonik dan elektrosurgikal. Dengan penyetempatan periferal, paru-paru yang terjejas dikendalikan oleh salah satu kaedah berikut:

  1. Lobektomi - bahagian organ dikeluarkan;
  2. Reseksi - penyingkiran bahagian paru-paru dengan tumor;
  3. Enukleasi - pengelupasan neoplasma;
  4. Pulmonektomi - keseluruhan organ dikeluarkan, dengan syarat paru-paru yang satu lagi berfungsi dengan normal.

Pada peringkat awal perkembangan, neoplasma boleh dikeluarkan dengan bronkoskopi, tetapi terdapat risiko pendarahan. Dalam kes kanser, terapi kimia dan radiasi juga dijalankan. Kaedah ini boleh mengurangkan saiz tumor sebelum pembedahan dan membunuh sel kanser yang tinggal selepas tumor dikeluarkan.

Kemungkinan Komplikasi

Komplikasi pembentukan jinak adalah seperti berikut:

  • keganasan;
  • bronchiectasis (regangan bronkus);
  • mampatan saluran darah, hujung saraf dan organ jiran;
  • percambahan tisu berserabut;
  • radang paru-paru dengan abses;
  • gangguan patensi dan pengudaraan sistem pernafasan;
  • pendarahan dalam paru-paru.

Tumor paru-paru yang bersifat malignan sangat berbahaya dan menyebabkan pelbagai komplikasi.

Ramalan

Sekiranya tumor paru-paru adalah jenis jinak, maka langkah-langkah terapeutik, sebagai peraturan, memberikan hasil yang baik. Selepas penyingkiran, neoplasma sedemikian jarang berulang. Prognosis tumor malignan bergantung pada peringkat di mana rawatan dimulakan. Kelangsungan hidup lima tahun pada peringkat pertama diperhatikan dalam 90 peratus kes, pada peringkat kedua dalam 60 peratus, pada ketiga - kira-kira tiga puluh, dan pada keempat - hanya sepuluh.

Tumor jinak sistem pernafasan berkembang daripada sel yang menyerupai sel yang sihat dalam sifat dan komposisinya. Spesies ini membentuk hanya kira-kira 10% daripada jumlah penyetempatan tersebut. Selalunya mereka ditemui pada orang di bawah umur 35 tahun.

Neoplasma jinak biasanya mempunyai rupa nodul kecil berbentuk bulat atau bujur. Walaupun persamaan dengan tisu yang sihat, kaedah diagnostik moden memungkinkan untuk mencari perbezaan struktur dengan cepat.

Jika tumor tidak membawa kepada gangguan bronkus, maka kahak praktikalnya tidak dikumuhkan. Semakin besar, semakin serius batuk bermula.

Dalam beberapa kes, ia didapati:

  • peningkatan suhu badan,
  • penampilan sesak nafas,
  • sakit dada.

Peningkatan suhu badan dikaitkan dengan pelanggaran fungsi pengudaraan sistem pernafasan dan apabila jangkitan melekat pada penyakit. Sesak nafas adalah ciri terutamanya dalam keadaan di mana lumen bronkus ditutup.

Walaupun dengan tumor benigna, bergantung pada saiznya, kelemahan, kekurangan selera makan, dan kadangkala hemoptisis mungkin muncul. Pesakit sendiri menyedari bahawa pernafasan menjadi lebih lemah, suara gemetar muncul.

Komplikasi neoplasma

Sekiranya penyakit itu tidak dikesan dalam masa, maka kecenderungan untuk pembentukan infiltrat dan pertumbuhan mungkin muncul. Dalam kes yang paling teruk, penyumbatan bronkus atau keseluruhan paru-paru berlaku.

Komplikasi adalah:

  • pneumonia,
  • keganasan (pemerolehan sifat tumor malignan),
  • berdarah,
  • sindrom mampatan,
  • pneumofibrosis,
  • bronkiektasis.

Kadangkala neoplasma meningkat kepada saiz sedemikian sehingga ia memampatkan struktur penting. Ini membawa kepada gangguan dalam kerja seluruh organisma.

Diagnostik

Jika tumor di saluran pernafasan disyaki, ujian makmal mesti digunakan. yang pertama membolehkan untuk mendedahkan gentian elastik, substrat selular.

Kaedah kedua adalah bertujuan untuk mengenal pasti unsur-unsur pendidikan. Ia dijalankan beberapa kali. Bronkoskopi membolehkan diagnosis yang tepat.

Pemeriksaan X-ray juga dijalankan. Pembentukan jinak mempunyai penampilan dalam gambar dalam bentuk bayang-bayang bulat dengan kontur yang jelas, tetapi tidak selalu licin.

Foto menunjukkan tumor paru-paru jinak - hamartoma

Untuk diagnosis pembezaan dijalankan. Ia membolehkan anda memisahkan tumor benigna dengan lebih tepat daripada kanser periferal, tumor vaskular dan masalah lain.

Rawatan tumor jinak dalam paru-paru

Rawatan pembedahan tumor yang paling biasa dicadangkan. Operasi dijalankan sejurus selepas penemuan masalah. Ini mengelakkan berlakunya perubahan tidak dapat dipulihkan dalam paru-paru, untuk mengelakkan kemungkinan transformasi menjadi pembentukan malignan.

Untuk penyetempatan pusat, kaedah laser, instrumen ultrasonik dan elektrosurgikal digunakan. Yang terakhir adalah yang paling popular di klinik moden.

Sekiranya penyakit itu bersifat periferal, ia dijalankan:

  • (pembuangan bahagian paru-paru),
  • reseksi (penyingkiran tisu berpenyakit),
  • (penyingkiran pendidikan tanpa mematuhi prinsip onkologi).

Pada peringkat terawal, neoplasma boleh dikeluarkan melalui bronkoskop, tetapi kadangkala pendarahan menjadi akibat daripada pendedahan tersebut. Sekiranya perubahan tidak dapat dipulihkan, menjejaskan keseluruhan paru-paru, maka hanya pneumectomy yang kekal (penyingkiran organ yang terjejas).

Rawatan alternatif

Untuk mengurangkan keadaan dengan tumor paru-paru jinak, anda boleh mencuba kaedah rakyat.

Salah satu herba yang paling popular ialah celandine. Satu sudu mesti dibancuh dalam 200 ml air mendidih, dimasukkan ke dalam mandi wap selama 15 minit.

Kemudian bawa ke volum asal. Ia diambil 100 ml dua kali sehari.

Ramalan

Sekiranya langkah terapeutik dilakukan tepat pada masanya, maka pengulangan penampilan formasi jarang berlaku.

Prognosis yang agak kurang baik untuk karsinoid. Dengan spesies yang dibezakan sederhana, kadar kemandirian lima tahun ialah 90%, dan dengan spesies yang dibezakan dengan buruk, hanya 38%.

Video tentang tumor paru-paru jinak:

- tumor malignan yang berasal dari membran mukus dan kelenjar bronkus dan paru-paru. Sel-sel kanser membahagi dengan cepat, meningkatkan tumor. Tanpa rawatan yang betul, ia bercambah di jantung, otak, saluran darah, esofagus, tulang belakang. Aliran darah membawa sel-sel kanser ke seluruh badan, membentuk metastasis baru. Terdapat tiga fasa perkembangan kanser:

  • Tempoh biologi adalah dari saat tumor muncul hingga penetapan tanda-tandanya pada x-ray (gred 1-2).
  • Praklinikal - tempoh tanpa gejala menunjukkan dirinya hanya pada x-ray (gred 2-3).
  • Klinikal menunjukkan tanda-tanda lain penyakit (gred 3-4).

punca

Mekanisme penjanaan semula sel tidak difahami sepenuhnya. Tetapi terima kasih kepada banyak kajian, bahan kimia telah dikenal pasti yang boleh mempercepatkan transformasi sel. Semua faktor risiko dikumpulkan mengikut dua kriteria.

Punca di luar kawalan manusia:

  • Kecenderungan genetik: sekurang-kurangnya tiga kes penyakit serupa dalam keluarga atau kehadiran diagnosis serupa dalam saudara terdekat, kehadiran beberapa bentuk kanser yang berbeza dalam satu pesakit.
  • Umur selepas 50 tahun.
  • Tuberkulosis, bronkitis, radang paru-paru, parut pada paru-paru.
  • Masalah sistem endokrin.

Faktor yang boleh diubah suai (yang boleh dipengaruhi):

  • Merokok adalah punca utama kanser paru-paru. Apabila tembakau dibakar, 4,000 karsinogen dikeluarkan yang meliputi mukosa bronkial dan membakar sel hidup. Bersama-sama dengan darah, racun memasuki otak, buah pinggang, hati. Karsinogen menetap di dalam paru-paru sepanjang hayat, menutupinya dengan jelaga. Pengalaman merokok selama 10 tahun atau 2 bungkus rokok sehari meningkatkan peluang untuk jatuh sakit sebanyak 25 kali ganda. Perokok berisiko dan pasif: 80% daripada asap yang dihembus pergi kepada mereka.
  • Hubungan profesional: kilang berkaitan asbestos, perusahaan metalurgi; kilang kapas, linen dan felting; bersentuhan dengan racun (arsenik, nikel, kadmium, kromium) di tempat kerja; perlombongan (arang batu, radon); pengeluaran getah.
  • Persekitaran buruk, pencemaran radioaktif. Kesan sistematik udara yang tercemar oleh kereta dan kilang pada paru-paru penduduk bandar mengubah mukosa pernafasan.

Pengelasan

Terdapat beberapa jenis klasifikasi. Di Rusia, lima bentuk kanser dibezakan bergantung pada lokasi tumor.

  1. Kanser pusat- dalam lumen bronkus. Pada peringkat pertama, ia tidak dikesan pada gambar (menutup jantung). Diagnosis mungkin ditunjukkan oleh tanda-tanda tidak langsung pada x-ray: penurunan kelonggaran paru-paru atau keradangan tempatan biasa. Semua ini digabungkan dengan batuk penggodaman dengan darah, sesak nafas, kemudian - sakit dada, demam.
  2. kanser periferal tertanam dalam susunan paru-paru. Tiada kesakitan, diagnosis ditentukan oleh x-ray. Pesakit menolak rawatan tanpa menyedari bahawa penyakit itu semakin berkembang. Pilihan:
    • Kanser apeks paru-paru tumbuh ke dalam saluran dan saraf bahu. Dalam pesakit sedemikian, osteochondrosis dirawat untuk masa yang lama, dan mereka sampai ke ahli onkologi lewat.
    • Bentuk rongga muncul selepas keruntuhan bahagian tengah kerana kekurangan nutrisi. Neoplasma sehingga 10 cm, mereka keliru dengan abses, sista, batuk kering, yang merumitkan rawatan.
  3. Kanser seperti pneumonia dirawat dengan antibiotik. Tidak mendapat kesan yang diingini, mereka berakhir dengan onkologi. Tumor diedarkan secara meresap (bukan nod), menduduki sebahagian besar paru-paru.
  4. Bentuk atipikal: otak, hati, tulang mencipta metastasis dalam kanser paru-paru, dan bukan tumor itu sendiri.
    • Bentuk hepatik dicirikan oleh jaundis, berat di hipokondrium kanan, kemerosotan ujian, pembesaran hati.
    • Otak kelihatan seperti strok: anggota badan tidak berfungsi, pertuturan terganggu, pesakit kehilangan kesedaran, sakit kepala, sawan, bifurkasi.
    • Tulang - gejala sakit pada tulang belakang, kawasan pelvis, anggota badan, patah tulang tanpa kecederaan.
  5. Neoplasma metastatik berasal dari tumor organ lain dengan keupayaan untuk berkembang, melumpuhkan kerja organ tersebut. Metastasis sehingga 10 cm membawa kepada kematian akibat produk reput dan disfungsi organ dalaman. Sumber utama - tumor ibu tidak selalu dapat ditentukan.

Mengikut struktur histologi (jenis sel), kanser paru-paru ialah:

  1. sel kecil- tumor yang paling agresif, cepat menduduki dan bermetastasis sudah pada peringkat awal. Kekerapan kejadian ialah 20%. Ramalan - 16 bulan. dengan kanser tidak merebak dan 6 bulan. - dengan meluas.
  2. Sel bukan kecil lebih biasa, dicirikan oleh pertumbuhan yang agak perlahan. Terdapat tiga jenis:
    • kanser paru-paru sel skuamosa (dari sel lamelar skuamosa dengan pertumbuhan perlahan dan kekerapan rendah manifestasi metastasis awal, dengan kawasan keratinisasi), terdedah kepada nekrosis, ulser, iskemia. 15% kebolehmandirian.
    • adenokarsinoma berkembang daripada sel kelenjar. Ia merebak dengan cepat melalui aliran darah. Kemandirian adalah 20% dengan penjagaan paliatif, 80% dengan pembedahan.
    • Karsinoma sel besar mempunyai beberapa jenis, tanpa gejala, berlaku dalam 18% kes. Kadar kelangsungan hidup purata ialah 15% (bergantung kepada jenis).

peringkat

  • Kanser paru-paru darjah 1. Tumor sehingga 3 cm diameter atau tumor bronkial dalam satu lobus, tiada metastasis dalam nodus limfa yang berdekatan.
  • Kanser paru-paru gred 2. Tumor dalam paru-paru adalah 3-6 cm, menyekat bronkus, berkembang ke dalam pleura, menyebabkan atelektasis (kehilangan udara).
  • Kanser paru-paru gred 3. Tumor 6-7 cm melepasi organ jiran, atelektasis seluruh paru-paru, kehadiran metastasis dalam nodus limfa jiran (akar paru-paru dan mediastinum, zon supraclavicular).
  • Kanser paru-paru gred 4. Tumor tumbuh di jantung, saluran besar, cecair muncul di rongga pleura.

simptom

Gejala Biasa Kanser Paru-paru

  • penurunan berat badan yang cepat,
  • tiada selera,
  • penurunan prestasi,
  • berpeluh,
  • suhu tidak stabil.

Ciri-ciri khusus:

  • batuk, melemahkan, tanpa sebab yang jelas - rakan kanser bronkial. Warna kahak berubah menjadi kuning-hijau. Dalam kedudukan mendatar, latihan fizikal, dalam keadaan sejuk, serangan batuk menjadi lebih kerap: tumor yang tumbuh di zon pokok bronkial merengsakan membran mukus.
  • Darah apabila batuk berwarna merah jambu atau merah, dengan bekuan darah, tetapi hemoptisis juga merupakan tanda.
  • Sesak nafas akibat keradangan paru-paru, kemelesetan bahagian paru-paru akibat penyumbatan tumor bronkus. Dengan tumor dalam bronkus besar, mungkin terdapat penutupan organ.
  • Sakit di dada akibat kemasukan kanser ke dalam tisu serous (pleura), tumbuh ke dalam tulang. Pada permulaan penyakit, tidak ada penggera, penampilan kesakitan menunjukkan peringkat lanjut. Kesakitan boleh diberikan kepada lengan, leher, belakang, bahu, bertambah teruk dengan batuk.

Diagnostik

Mendiagnosis kanser paru-paru bukanlah tugas yang mudah, kerana onkologi kelihatan seperti radang paru-paru, abses, tuberkulosis. Lebih separuh daripada tumor dikesan terlalu lewat. Untuk tujuan pencegahan, perlu menjalani x-ray setiap tahun. Jika kanser disyaki:

  • Fluorografi untuk menentukan tuberkulosis, radang paru-paru, tumor paru-paru. Sekiranya berlaku penyelewengan, x-ray perlu diambil.
  • X-ray paru-paru lebih tepat menilai patologi.
  • Tomografi x-ray berlapis kawasan masalah - beberapa bahagian dengan tumpuan penyakit di tengah.
  • Pengiraan tomografi atau pengimejan resonans magnetik dengan pengenalan kontras pada bahagian berlapis menunjukkan secara terperinci, menjelaskan diagnosis mengikut kriteria yang jelas.
  • Bronkoskopi mendiagnosis tumor kanser pusat. Anda boleh melihat masalah dan mengambil biopsi - sekeping tisu yang terjejas untuk analisis.
  • Penanda tumor memeriksa darah untuk protein yang dihasilkan hanya oleh tumor. Penanda tumor NSE digunakan untuk karsinoma sel kecil, penanda SSC, CYFRA digunakan untuk karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma, CEA ialah penanda universal. Tahap diagnostik adalah rendah, ia digunakan selepas rawatan untuk pengesanan awal metastasis.
  • Analisis sputum dengan peratusan kebarangkalian yang rendah mencadangkan kehadiran tumor apabila sel atipikal dikesan.
  • Thoracoscopy - pemeriksaan melalui tusukan ruang ke dalam rongga pleura. Membolehkan anda mengambil biopsi dan menjelaskan perubahan.
  • Biopsi dengan tomografi yang dikira digunakan apabila terdapat keraguan tentang diagnosis.

Pemeriksaan harus menyeluruh, kerana kanser menyamar sebagai banyak penyakit. Kadang-kadang mereka juga menggunakan pembedahan diagnostik.

Rawatan

Jenis (, radiologi, paliatif,) dipilih berdasarkan peringkat proses, jenis histologi tumor, dan anamnesis). Kaedah yang paling boleh dipercayai ialah pembedahan. Dengan kanser paru-paru peringkat 1, 70-80%, peringkat ke-2 - 40%, peringkat ke-3 - 15-20% pesakit bertahan dalam tempoh lima tahun kawalan. Jenis operasi:

  • Pembuangan lobus paru-paru - memenuhi semua prinsip rawatan.
  • Pembedahan marginal hanya membuang tumor. Metastasis dirawat dengan cara lain.
  • Pembuangan paru-paru sepenuhnya (pneumoektomi) - dengan tumor 2 darjah untuk kanser pusat, 2-3 darjah - untuk periferi.
  • Operasi gabungan - dengan penyingkiran sebahagian daripada organ jiran yang terjejas.

Kemoterapi telah menjadi lebih berkesan terima kasih kepada ubat-ubatan baru. Kanser paru-paru sel kecil bertindak balas dengan baik kepada kemoterapi. Dengan kombinasi yang dipilih dengan betul (dengan mengambil kira sensitiviti, 6-8 kursus dengan selang 3-4 minggu), masa hidup meningkat sebanyak 4 kali. Kemoterapi untuk kanser paru-paru. dijalankan dalam kursus dan memberikan hasil yang positif selama beberapa tahun.

Kanser bukan sel kecil adalah tahan terhadap kemoterapi (penyerapan separa tumor dalam 10-30% pesakit, penyerapan lengkap jarang berlaku), tetapi polikemoterapi moden meningkatkan kadar kelangsungan hidup sebanyak 35%.

Mereka juga dirawat dengan persediaan platinum - yang paling berkesan, tetapi juga yang paling toksik, dan oleh itu mereka diberikan dengan jumlah cecair yang besar (sehingga 4 l). Reaksi buruk yang mungkin: loya, gangguan usus, cystitis, dermatitis, flebitis, alahan. Keputusan terbaik dicapai dengan gabungan kemoterapi dan radioterapi, sama ada serentak atau berurutan.

Terapi sinaran menggunakan gamma-beta-tron dan pemecut linear. Kaedah ini direka untuk pesakit yang tidak boleh beroperasi 3-4 darjah. Kesannya dicapai kerana kematian semua sel tumor primer dan metastasis. Keputusan yang baik diperolehi dengan karsinoma sel kecil. Dengan penyinaran sel bukan kecil, ia dijalankan mengikut program radikal (dengan kontraindikasi atau penolakan pembedahan) untuk pesakit 1-2 darjah atau dengan tujuan paliatif untuk pesakit peringkat ke-3. Dos standard untuk rawatan sinaran ialah 60-70 Gy. Dalam 40%, adalah mungkin untuk mencapai pengurangan dalam proses onkologi.

Penjagaan paliatif - pembedahan untuk mengurangkan kesan tumor pada organ yang terjejas untuk meningkatkan kualiti hidup dengan melegakan kesakitan yang berkesan, pengoksigenan (tepu oksigen paksa), rawatan komorbiditi, sokongan dan penjagaan.

Kaedah alternatif digunakan secara eksklusif untuk melegakan kesakitan atau selepas radiasi dan hanya dengan berunding dengan doktor. Bergantung pada pengamal perubatan dan pakar herba dengan diagnosis yang begitu serius meningkatkan risiko kematian yang sudah tinggi.

Ramalan

Prognosis untuk kanser paru-paru adalah buruk. Tanpa rawatan khas, 90% pesakit mati dalam tempoh 2 tahun. Prognosis menentukan tahap dan struktur histologi. Jadual membentangkan data tentang kemandirian pesakit kanser selama 5 tahun.

Pentas
kanser paru-paru

sel kecil
udang karang

Sel bukan kecil
udang karang

1A bengkak sehingga 3cm

1B tumor 3-5 cm tidak merebak kepada orang lain.
kawasan dan nodus limfa

2A tumor 5-7cm tanpa
metastasis ke nodus limfa atau sehingga 5 cm, kaki dengan metastasis.

2B tumor 7cm tanpa
metastasis atau kurang, tetapi dengan kerosakan pada l / nod jiran

3A tumor melebihi 7cm
diafragma, pleura dan nodus limfa

3B merebak pada
diafragma, bahagian tengah dada, lapisan jantung, nodus limfa yang lain

4 tumor bermetastasis ke organ lain
pengumpulan cecair di sekeliling paru-paru dan jantung
Memuatkan...Memuatkan...