Farmakoterapi rasional urtikaria kronik. Prinsip rawatan urtikaria Farmakoterapi urtikaria

Hampir semua ubat menyebabkan pelbagai kesan sampingan.

Seseorang yang terdedah kepada tindak balas alahan mungkin mengalami ruam kulit selepas mengambil ubat tertentu.

Untuk menghilangkan tindak balas yang tidak diingini dan mencegah manifestasinya lagi, adalah perlu untuk memahami apa itu urtikaria dadah (urtikaria), apakah langkah-langkah yang digunakan untuk memerangi dan mencegahnya.

Dan juga belajar untuk membezakan gejala alahan daripada ruam kulit yang lain.

Urtikaria berlaku:

  • akut;
  • kronik.

Bentuk kronik boleh bertahan beberapa bulan, selepas itu ia berlalu dengan selamat.

Pelakunya:

  • produk makanan;
  • tekanan;
  • bahan kimia isi rumah;
  • bersentuhan dengan sejuk;
  • air.

Alahan dadah adalah tindak balas akut badan dengan permulaan yang tiba-tiba dan berakhir sekejap.

Urtikaria ubat berlaku dalam lebih daripada 70% kes semua kesan sampingan.

Pekerja perubatan yang sentiasa bersentuhan dengan bahan asal kimia paling kerap mengalami kegatalan dan ruam.

Penyakit ini biasanya muncul selepas beberapa hari mengambil ubat.

Dalam kes yang jarang berlaku, ia mungkin berlaku dalam masa beberapa jam selepas mengambil bahan tersebut. Sebagai peraturan, selepas pemberhentian ubat, semua gejala hilang dengan sendirinya.

Lepuh berlaku pada kulit akibat perubahan dalam saluran subkutan yang disebabkan oleh pembebasan bahan histamin oleh badan.

Edema Quincke adalah bentuk urtikaria dadah yang berbahaya. Bengkak sel subkutaneus berlaku di mana-mana bahagian badan. Sebagai contoh, pada membran mukus laring, lelangit, tonsil.

Bengkak laring tanpa penyingkiran segera boleh menyebabkan:

  • pernafasan yang sukar;
  • serak;
  • batuk;
  • asfiksia dan juga membawa kepada kematian.

Sebab penampilan

Ubat adalah bahan sintetik. Berinteraksi dengan tubuh manusia, mereka bukan sahaja membantu mengatasi pelbagai penyakit, tetapi juga menjadi punca tindak balas yang tidak diingini.

Yang paling biasa ialah urtikaria.

Punca urtikaria:

  • intoleransi individu terhadap dadah;
  • kecenderungan kepada sebarang tindak balas alahan;
  • metabolisme bahan kimia yang perlahan secara genetik;
  • pengambilan dadah berlebihan;
  • pentadbiran intravena satu dos besar ubat;
  • mengambil beberapa ubat pada masa yang sama dengan komposisi kimia yang berbeza yang tidak boleh digabungkan antara satu sama lain;
  • pengambilan vitamin yang tidak munasabah;
  • mengambil ubat-ubatan dan alkohol;
  • kegagalan buah pinggang atau hati.

Apakah ubat yang menyebabkan penyakit

Perlu diingat bahawa mana-mana ubat boleh menyebabkan ruam kulit, bahkan yang telah berjaya diambil berulang kali.

Sekiranya alahan kepada ubat bertahun-tahun yang lalu, maka ia boleh nyata setiap kali badan berinteraksi dengan bahan yang serupa.

Ubat antibakteria yang mempunyai kesan sampingan dalam bentuk urtikaria:

  • sulfonamides ("Sulfonamide", "Albucid");
  • tetracyclines ("Vibramycin");
  • penisilin ("Amoxiclav", "Augmentin");
  • aminoglycosides ("Streptomycin", "Gentamicin", "Neomycin");
  • kuinolon ("Ciprofloxacin");
  • Levomycetin (digunakan sebagai pengawet dalam produk darah).

Ubat lain:

  • antirheumatik (kodin);
  • barbiturat ("Phenobarbital");
  • lidocaine ("Xilestesin");
  • persediaan iodin (penyelesaian Lugol, "Solutan");
  • ubat penahan sakit ("Analgin");
  • vitamin A;
  • vitamin B dan persediaan yang mengandunginya;
  • anestetik tempatan ("Novocain", "Anestezol").

Kadang-kadang bahan yang sama menyebabkan ruam muncul semula di tempat yang tetap.

Video: Satu jenis penyakit

Gejala manifestasi

Dalam kebanyakan kes, penyakit itu menunjukkan dirinya dalam bentuk akut, yang dicirikan oleh gejala berikut:

  • gatal-gatal teruk secara tiba-tiba pada seluruh badan atau kawasan individu;
  • kemerahan kulit;
  • letusan dalam bentuk lepuh di seluruh badan atau di tempat setempat.

Lebih terdedah kepada ruam:

  • bahagian badan pada lipatan lengan dan kaki;
  • muka;
  • perut.

Kurang biasa, lepuh muncul pada kelopak mata, selaput lendir mulut, hidung dan alat kelamin.

Penyakit ini boleh disertai tambahan:

  • sakit kepala;
  • demam;
  • sakit sendi;
  • lacrimation, hidung berair, gatal-gatal membran mukus;
  • sukar bernafas;
  • kekejangan bronkus;
  • kerosakan pada buah pinggang dan jantung.

Perkembangan dan manifestasi penyakit pada kanak-kanak

Gejala urtikaria dadah pada kanak-kanak lebih ketara. Ruam disertai oleh demam, demam.

Kemunculan ruam pada kanak-kanak di lipatan kulit, di leher, alat kelamin menyebabkan ketidakselesaan tambahan.

Sekiranya bilik di mana pesakit berada terlalu panas, maka risiko komplikasi kulit meningkat.

Menyikat lepuh, kanak-kanak menghadapi risiko memperkenalkan jangkitan ke dalam luka yang tidak sembuh, yang membawa kepada perkembangan dermatitis.

Selalunya terdapat ruam pada membran mukus mulut dan tekak.

Minuman yang banyak, udara lembap di dalam bilik, kesejukan akan menjadikan rawatan urtikaria ubat lebih berkesan.

Ia juga penting untuk memakai pakaian longgar yang diperbuat daripada fabrik semula jadi, mandi dalam tab mandi dengan tambahan infusi herba.

Bagaimana untuk membuat diagnosis

Untuk membuat diagnosis, analisis klinikal darah dan air kencing diambil.

Ini juga dilakukan untuk mengecualikan penyakit berjangkit kulit.

Kehadiran eosinofilia (peningkatan bilangan eosinofil) menunjukkan alahan.

Juga, doktor yang merawat diwajibkan untuk mengecualikan tindak balas alahan terhadap makanan, pelbagai bahan tambahan (pengawet, pewarna), bahan kimia luaran (kosmetik, bahan kimia isi rumah) yang boleh bersentuhan dengan orang sakit.

Selepas pemeriksaan visual dan mengetahui ubat yang diambil oleh pesakit, diagnosis akhir dibuat, dan langkah terapeutik diambil.

Ujian kulit tidak digunakan untuk mengesan ruam alergi terhadap ubat.

Rawatan urtikaria dadah

Adalah penting untuk mengetahui ubat yang menyebabkan kesan yang tidak diingini dan menghentikannya dengan serta-merta. Sekiranya terdapat beberapa ubat, maka anda perlu membatalkan semuanya sekaligus. Dalam kes ringan, ini sudah cukup untuk menyelesaikan gejala tanpa rawatan.

Akut, menyakitkan, disertai dengan gatal-gatal yang tidak tertanggung, bengkak, gejala dihilangkan dengan antihistamin oral (Loratadin, Gismanal), yang:

  • dalam masa 1-2 jam melegakan gejala yang sudah nyata;
  • paling berkesan apabila diambil secara berkala.

Dalam manifestasi teruk ruam kulit, glucocorticosteroids ditetapkan. Secara sistemik atau tempatan.

Salap dan krim hormon hanya boleh digunakan di bawah pengawasan perubatan.

Perkumuhan kebanyakan ubat berlaku oleh buah pinggang dengan air kencing, jadi pastikan anda minum banyak air.

Resipi rakyat untuk membantu

Untuk melegakan kulit yang merengsa, melegakan gatal-gatal, mandi dengan penambahan rebusan kulit kayu oak atau chamomile (0.5 liter setiap mandi) akan membantu.

Minyak wort St. John juga berkesan dalam melegakan kegatalan pada orang dewasa dan kanak-kanak.

Kentang mentah parut, digunakan pada kulit selama 10-15 minit, akan membantu melegakan keradangan.

Koleksi yang menenangkan dan infus herba terhadap gatal-gatal untuk pentadbiran lisan:

  1. tuangkan satu sudu valerian dengan segelas air mendidih, biarkan ia diseduh selama 20 minit. Ambil pada siang hari, dibahagikan kepada tiga kali;
  2. dalam perkadaran yang sama, minum pudina yang diselitkan setengah cawan dua kali sehari;
  3. tuangkan satu sudu yarrow dengan segelas air mendidih, biarkan selama setengah jam, bahagikan kepada tiga dos sehari;
  4. minum jus saderi sebelum makan, satu sudu teh tiga kali sehari;
  5. tincture hawthorn dan valerian, campurkan 15 titis dengan segelas air, minum sebelum tidur;
  6. ambil setengah sudu teh serbuk akar calamus pada waktu malam dengan air;
  7. campurkan dalam perkadaran yang sama balsem lemon, akar valerian dan kon hop yang dihancurkan. Dalam pengiraan satu sudu campuran setiap segelas air mendidih, sediakan infusi. Dibahagikan kepada empat dos setiap hari.

Pencegahan

Langkah pencegahan utama ialah kajian anamnesis, pengenalan dan pengecualian lengkap semua ubat yang pesakit alah.

Sebarang rawatan hendaklah sentiasa ditetapkan oleh doktor. Ubat-ubatan sendiri penuh dengan akibat negatif dan tindak balas alahan yang teruk.

Kehadiran penyakit kronik seperti asma bronkial, rinitis alergi dianggap sebagai kontraindikasi untuk penggunaan ubat dengan sifat alahan (contohnya, penisilin).

  1. Sebarang penyakit tidak boleh dirawat dengan segera dengan antibiotik. Tekak merah, hidung berair boleh menjadi manifestasi jangkitan virus. Antibiotik tidak boleh membunuh virus, ia hanya berkesan dalam memerangi bakteria;
  2. antibiotik terhadap jangkitan bakteria harus ditetapkan oleh doktor;
  3. mengambil vitamin selalunya berlebihan dan boleh menyebabkan dos berlebihan. Orang yang sihat yang mempunyai daging, keju kotej, bijirin, sayur-sayuran dan buah-buahan dalam dietnya tidak memerlukan vitamin tambahan. Vitamin juga merupakan ubat yang harus ditetapkan oleh doktor hanya mengikut petunjuk;
  4. simpan semua ubat sejauh mungkin dari kanak-kanak;
  5. pentadbiran profilaksis ubat anthelmintik adalah tidak praktikal, meracuni badan dan mungkin menjadi punca ruam kulit;
  6. adalah perlu untuk mengetahui dan sentiasa ingat ubat-ubatan yang mana terdapat tindak balas alahan sebelum ini. Laporkan mereka semasa dirawat oleh doktor gigi, pakar kosmetologi;
  7. jangan sekali-kali mengubat sendiri!

Walaupun urtikaria dari ubat-ubatan adalah fenomena yang sangat tidak menyenangkan, dan lepuh kadang-kadang kelihatan menakutkan, dalam masa 1-2 hari selepas pelantikan rawatan, semuanya hilang tanpa jejak.

Hubungan segera dengan doktor, pengeluaran ubat yang tepat pada masanya yang mana alahan telah timbul, bukan sahaja akan membantu mencegah perkembangan edema pada laring, tetapi juga urtikaria kronik.


Untuk petikan: Nikitina I.V., Tarasova M.V. Urtikaria kronik // BC. 2008. No. 8. S. 542

Allergodermatoses, atau penyakit kulit alahan, dalam struktur penyakit alahan, menurut pelbagai penulis, berkisar antara 7 hingga 73%. Kelaziman patologi ini bergantung pada umur, persekitaran dan iklim dan keadaan geografi di rantau ini, penyakit bersamaan, dll., Walau bagaimanapun, masih tiada maklumat yang boleh dipercayai tentang penunjuk ini, yang disebabkan oleh kekurangan pendekatan bersatu untuk terminologi, klasifikasi. , kaedah bersatu untuk mendiagnosis dan merawat data. bentuk alergopatologi. Kekerapan pengesanan penyakit kulit alahan adalah yang kedua selepas asma bronkial, bagaimanapun, memandangkan manifestasi klinikal makanan, alahan dadah, tindak balas alahan terhadap sengatan dan gigitan serangga, dsb., dinyatakan dalam bentuk dermatosis alahan, ia menjadi jelas betapa pentingnya kepentingan praktikal lesi kulit alahan dalam amalan klinikal doktor pelbagai kepakaran. Kepelbagaian mekanisme yang terlibat dalam perkembangan penyakit kulit alahan menerangkan kesukaran mencipta klasifikasi bersatu dan pendekatan bersatu untuk rawatan dan pencegahan dermatosis alahan. Dermatosis boleh sama ada manifestasi klinikal penyakit tertentu (alahan, penyakit sistemik, dll.), yang memerlukan pendekatan yang jelas dan khusus untuk rawatan, atau berfungsi sebagai tindak balas kepada pengaruh luar (ubat, bahan kimia, makanan, jangkitan, dll.) atau kepada perubahan. dalam persekitaran dalaman badan dan memerlukan pelantikan agen simptomatik. Tiada klasifikasi allegrodermatoses. Ini menjadikannya sukar untuk mendapatkan maklumat yang boleh dipercayai tentang kelaziman, punca dan faktor perkembangan, kursus klinikal dan bentuk penyakit kulit alahan, yang sudah pasti mengurangkan keberkesanan terapi, prognosis dan pencegahan patologi yang paling biasa diperhatikan di klinik ini.

Salah satu penyakit yang paling biasa dari kumpulan dermatosis alahan ialah urtikaria berulang kronik. Urtikaria kronik (urtikaria chronica) adalah keadaan apabila lepuh muncul setiap hari atau hampir setiap hari selama lebih daripada 6 minggu, setiap satunya tidak melebihi 24 jam.
Kelaziman urtikaria kronik adalah 0.1 hingga 0.5% dalam populasi. Tempoh purata penyakit ini ialah 3-5 tahun. Dalam 50% daripada mereka yang telah menghidap penyakit ini, keterukan mungkin berlaku lagi walaupun selepas pengampunan yang lama. Wanita mengalami urtikaria lebih kerap daripada lelaki, kanak-kanak - lebih kerap daripada orang dewasa. Pada orang dewasa, bentuk kronik penyakit ini mendominasi.
Tiada klasifikasi tunggal urtikaria yang diterima umum. Adalah dicadangkan untuk membezakan kumpulan utama keadaan yang disertai dengan penampilan lepuh, disatukan oleh mekanisme patogenetik yang serupa: urtikaria biasa, urtikaria fizikal, urtikaria hubungan, urtikaria keturunan atau angioedema keturunan, urtikaria psikogenik.
Sepanjang perjalanan, urtikaria berterusan kronik dibezakan, yang dicirikan oleh "pembaharuan" berterusan ruam urtikaria, dan berulang kronik, berlaku dalam bentuk pemburukan, bergantian dengan selang cahaya yang berlangsung beberapa hari.
Bergantung pada rangsangan yang menyebabkan pengaktifan sel mast, terdapat:
I. Bentuk imun urtikaria:
. Urtikaria yang bergantung kepada IgE (ubat, makanan, hingga helminths);
. Komponen pelengkap - anaphylotoksin C3a dan C5a
. Urtikaria yang disebabkan oleh pelengkap. Punca - lebih kerap kekurangan keturunan atau diperolehi C-1q-inactivator, penyakit autoimun (edema Quincke keturunan atau diperolehi, tindak balas urtikaria anaphylactoid, jenis urtikaria vaskulitis).
II. Bentuk urtikaria bukan imun. Ia berdasarkan tindak balas pseudo-alahan, di mana tiada interaksi yang wujud dalam tindak balas alahan sebenar antara antigen dan antibodi dengan pembentukan kompleks imun. Tahap Ig-E tidak meningkat - kajian serum menggunakan ujian radioallergosorbent tidak bermaklumat. Sel mast diaktifkan secara langsung oleh bahan - pembebas histamin:
. disebabkan oleh pelbagai pembebas histamin (ubat, dextrans, benzoat, makanan - strawberi, udang, kopi, coklat);
. dikaitkan dengan penggunaan produk yang mengandungi histamin dan amina vasoaktif lain (beberapa jenis keju, ikan tuna, daging asap, sauerkraut, dll.), disebabkan oleh pendedahan kepada faktor fizikal tertentu (sejuk, panas, senaman);
. disebabkan oleh toksin bakteria (fokus jangkitan bakteria akut dan kronik).
Terdapat beberapa mekanisme untuk pelaksanaan tindak balas pseudo-alergi, contohnya, mekanisme pengaktifan pelengkap langsung, pelepasan langsung mediator, kerosakan enzim, tindak balas Jarisha-Gerks-heimer, dan mekanisme neuropsychogenic. Sebagai ujian makmal, jika tindak balas pseudo-alahan disyaki, ujian rangsangan antigen selular (CAST) digunakan. Untuk mengesahkan diagnosis, diet provokatif yang kaya dengan amina biogenik juga ditetapkan.
III. Urtikaria pigmentosa (peningkatan bilangan sel mast tisu dalam kulit, dengan atau tanpa kerosakan pada organ dalaman; mastositosis sistemik).
Adalah dipercayai bahawa peringkat akhir proses patofisiologi umum urtikaria termasuk pengaktifan sel mast dan leukosit basofilik, yang mengakibatkan pembebasan mediator yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular.
Etiologi urtikaria, seperti penyakit alahan lain, sangat pelbagai, ia adalah penyakit polietiologi. Kepentingan utama alergen tertentu tidak dipandang sama rata oleh pelbagai penyelidik. Mungkin penilaian yang samar-samar itu disebabkan oleh perbezaan dalam kontinjen pesakit yang diperiksa, yang seterusnya, boleh ditentukan oleh keadaan iklim, alam sekitar, industri dan lain-lain yang berbeza.
Bezakan antara eksogen (fizikal - suhu, mekanikal, kimia - ubat, makanan) dan endogen (proses patologi dalam organ dalaman - cholecystitis, gastritis, pankreatitis, dll) faktor etiologi. Ramai penulis mengiktiraf peranan utama untuk agen berjangkit (terutamanya bakteria), manakala sumber pemekaan bakteria paling kerap adalah fokus keradangan dalam saluran pencernaan dan dalam sistem hepatobiliari, kurang kerap dalam sinus, tonsil, gigi, alat kelamin. Pengesanan kerap ujian kulit positif untuk alergen bakteria pada pesakit dengan urtikaria kronik juga dianggap sebagai bukti peranan alahan bakteria. Ejen berjangkit yang paling biasa yang menyebabkan sarang pada kanak-kanak adalah helminths.
Dysbacteriosis usus sebagai salah satu punca penting urtikaria dipertikaikan, tetapi kehilangan gejala urtikaria selepas pembetulan dysbacteriosis berjaya bercakap untuk dirinya sendiri.
Proses keradangan dan berjangkit kronik dalam organ pencernaan dan sistem hepatobiliari dianggap sebagai keadaan yang menyumbang kepada pengumpulan bahan aktif biologi dalam darah dan tisu tanpa penyertaan mekanisme imunopatologi, dan peranan faktor asas diberikan kepada bukan- alergen berjangkit seperti makanan, ubat, alergen debunga, dsb.
Ubat-ubatan, menurut banyak penulis, adalah penyebab urtikaria dalam satu perempat daripada semua kes (penisilin, sulfonamides). Tempat utama adalah asid acetylsalicylic, dalam kes ini, tindak balas silang terhadap bahan dengan kesan farmakologi yang serupa, contohnya, kepada NSAID lain, serta bahan seperti pigmen makanan (tartrazine) dan pengawet, mungkin berlaku.
Urtikaria mungkin berlaku akibat pemekaan kepada alergen serangga Hymenoptera - lebah, tebuan, lebah, tanduk, rama-rama, lipas.
Bahan yang disedut boleh menyebabkan reaksi urtikaria. Inhalan yang paling biasa yang menyebabkan urtikaria adalah debunga pelbagai warna, habuk rumah dan buku, asap tembakau, bulu dan sisik dari kulit pelbagai haiwan, minyak wangi, spora kulat, formaldehid, dll.
Puncanya juga mungkin bahan kimia yang boleh menyebabkan penyakit melalui sentuhan. Selalunya, ini adalah pelbagai produk kebersihan: syampu, ubat gigi, serbuk pencuci ("alahan suri rumah"), kosmetik, alergen kimia industri.
Pendedahan langsung kepada kulit faktor fizikal boleh menyebabkan lepuh, jadi urtikaria fizikal dibezakan sebagai kumpulan khas urtikaria.
Lepuh boleh disebabkan oleh geseran, kerengsaan mekanikal pada kulit, seperti pakaian, semasa menghasilkan semula refleks dermagraphism (urtikaria sebenar).
Suhu rendah boleh menyebabkan urtikaria sejuk, suhu tinggi boleh menyebabkan urtikaria haba.
Bentuk urtikaria akuagenik berlaku apabila kulit bersentuhan dengan air pada sebarang suhu, sama ada sejuk dan panas.
Kurang biasa, urtikaria boleh dicetuskan oleh tekanan: dengan pemampatan kulit yang berpanjangan dengan pakaian yang ketat, dengan pendedahan yang berpanjangan kepada kedudukan terpaksa (terutama pada pesakit obes). Sangat jarang, urtikaria boleh berlaku akibat getaran.
Sinaran ultraviolet adalah punca urtikaria suria, tetapi kejadiannya biasanya dikaitkan dengan penyakit hati kronik (sirosis, hepatitis), serta dengan porfiria dari pelbagai asal.
Faktor endogen yang mencetuskan urtikaria termasuk pelbagai penyakit somatik. Dalam kes ini, ada sebab untuk menganggap penyakit itu sebagai proses autoimun, kerana kita bercakap tentang urtikaria dalam lupus erythematosus sistemik, gout, limfoma kulit, polisitemia, makroglobulinemia, tumor pelbagai penyetempatan. Urtikaria boleh berlaku secara kitaran pada wanita, bertepatan dengan kitaran haid, selama 3-4 hari, sebelum dan semasa haid, yang dijelaskan oleh pemekaan kepada hormon seks sendiri. Mungkin penampilan urtikaria semasa kehamilan yang berlaku secara patologi (disebabkan oleh pemekaan kepada protein plasenta), dengan diabetes mellitus, patologi tiroid.
Faktor psikologi sering dianggarkan terlalu tinggi apabila mengambil sejarah pesakit dengan urtikaria. Menurut banyak penyelidik, urtikaria psikogenik menyumbang kurang daripada 1/3 daripada semua kes urtikaria. Selalunya, pesakit sedemikian mempunyai penyakit kronik saluran gastrousus, pencerobohan helminthic dan keadaan latar belakang lain yang menyebabkan urtikaria. Beban emosi boleh mencetuskan serangan urtikaria kolinergik.
Beberapa kecacatan keturunan dalam sistem pelengkap membawa kepada perkembangan urtikaria keturunan, disertai dengan penampilan lepuh gergasi. Keupayaan untuk mensintesis hemolysin sejuk dan cryoglobulin dalam badan pesakit juga boleh menjadi keturunan, yang membawa kepada perkembangan urtikaria sejuk.
Urtikaria berulang kronik biasanya berkembang dengan latar belakang pemekaan badan yang berpanjangan. Kambuhan penyakit, yang dicirikan oleh penampilan lepuh di pelbagai bahagian kulit, digantikan oleh remisi pelbagai tempoh. Semasa ruam unsur urtikaria, sakit kepala, kelemahan, demam, arthralgia adalah mungkin, dengan pembengkakan mukosa saluran gastrousus - loya, muntah, cirit-birit. Gatal-gatal yang menyakitkan boleh menyebabkan perkembangan insomnia dan gangguan neurotik. Dalam darah - eosinofilia dan trombositopenia. Secara histologi, dalam urtikaria kronik, berbeza dengan akut, infiltrat perivaskular lebih ketara, yang terdiri terutamanya daripada T- dan B-limfosit.
Diagnosis urtikaria kronik jika tiada manifestasi klinikal memerlukan kesabaran; Ia adalah perkara biasa untuk terpaksa memasukkan pesakit ke hospital untuk tempoh 10 hingga 21 hari. Ring dan Przibilla membangunkan algoritma tiga peringkat untuk mendiagnosis urtikaria kronik (Jadual 1).
Diagnosis tidak menyebabkan kesukaran dengan kehadiran unsur morfologi utama - lepuh, sementara pencarian faktor etiologi urtikaria kronik sering mengelirukan doktor. Dalam kes ini, urtikaria dipanggil "idiopatik" dan memerlukan rawatan jangka panjang, kadang-kadang berterusan selama beberapa bulan dan tahun. Oleh itu, tugas utama doktor dalam pengurusan pesakit urtikaria kronik adalah untuk mengenal pasti faktor atau faktor yang mencetuskan penyakit dan menghapuskannya.
Terdapat beberapa cadangan untuk pesakit dengan apa-apa jenis urtikaria: pertama sekali, ia adalah pematuhan diet hypoallergenic yang mengecualikan makanan yang menyebabkan pembebasan histamin (kopi, buah sitrus, coklat, kacang, madu, keju, pisang, dll. .), pembentukan bahan seperti histamin (sauerkraut ), merengsakan saluran gastrousus (daging salai, makanan goreng dan berlemak). Ia juga disyorkan untuk menahan diri daripada minum alkohol dan tidak mengambil ubat tanpa alasan yang kukuh. Terhadap-untuk-untuk-sauna, kolam renang, basuh dalam air yang sangat panas, gosokan intensif pada kulit dengan kain lap atau tuala. Pakaian kapas harus dipakai dan penggunaan agen antistatik harus dielakkan, dan apabila mencuci, gunakan detergen hypoallergenic.
Ubat asas untuk rawatan urtikaria kronik adalah antihistamin (antagonis atau penyekat reseptor H1), yang dibuktikan secara patogenetik dan dibuktikan oleh pengalaman klinikal bertahun-tahun. Antihistamin secara terbalik menyekat reseptor dengan bersaing dengan histamin. Perlu diingat bahawa pertalian reseptor histamin khusus untuk histamin jauh lebih tinggi daripada ubat sintetik. Itulah sebabnya antihistamin amat berkesan dalam mencegah tindak balas alahan segera. Sekiranya tindak balas alahan telah berkembang atau manifestasi pertamanya telah timbul, maka penyekat reseptor H1 menghalang perkembangan kesan bahagian baru histamin yang dilepaskan. Mereka tidak menggantikan histamin yang sudah terikat pada reseptor, tetapi hanya menyekat reseptor yang tidak diduduki oleh pengantara atau yang dikeluarkan oleh histamin.
Perlu diingatkan bahawa gejala utama urtikaria, yang menentukan keterukan perjalanannya, adalah pruritus. Oleh itu, keberkesanan persediaan H1-antihistamin dinilai dengan tepat oleh tahap pengurangan kegatalan kulit. Perlu ditekankan bahawa kegigihan atau penurunan sedikit dalam bilangan lepuh jika tiada atau penurunan intensiti gatal-gatal bukanlah asas untuk menghentikan antihistamin. Di samping itu, faktor masa adalah penting. Penggunaan penghalang reseptor H1 yang tidak berkesan selama 2 hari tidak menimbulkan perubahan dalam ubat. Penilaian keberkesanan ubat yang ditetapkan dijalankan dalam masa 5-7 hari. Untuk rawatan urtikaria kronik, sekurang-kurangnya 4-6 minggu mengambil penyekat reseptor H1 diperlukan.
Antihistamin generasi pertama terkenal, seperti diphenylhydramine, clemastine, chloropyramine, promethazine, cyproheptadine, mebhydrolin, demitenden. Semua antihistamin generasi pertama mempunyai kesan perencatan pada sistem saraf pusat (mengantuk, tindak balas lambat, kehilangan ingatan, dll.), Yang mengehadkan penggunaannya dalam amalan pesakit luar. Sesetengah ubat (diphenylhydramine, promethazine, pada tahap yang lebih rendah - clemastine, chloropyramine) mempunyai kesan seperti atropin (takikardia, murid melebar, penurunan motilitas dan rembesan saluran penghadaman). Sesetengah ubat dalam kumpulan ini boleh menyebabkan toksikoderma, mempunyai kesan fotosensitisasi, yang lain - sifat adrenoblocking (terutamanya promethazine). Oleh kerana kesan antikolinergiknya, mereka boleh menyebabkan pergolakan, menggeletar, mulut kering, pengekalan kencing, dan sembelit. Tindakan seperti atropin boleh memburukkan lagi halangan bronkial (dengan meningkatkan kelikatan rahsia) dalam asma bronkial. Dengan penggunaan yang berpanjangan, fenomena takifilaksis mungkin berkembang. Berhati-hati diperlukan apabila memberi preskripsi kepada pesakit dengan penyakit hati dan buah pinggang.
Dengan kemunculan antihistamin generasi kedua terpilih, prospek baru telah muncul dalam rawatan penyakit alahan, termasuk urtikaria kronik. Kumpulan ini termasuk: acrivastin, astemizole, loratadine, acrivastin, cetirizine, levocetirizine (Xyzal), ebastine. Ubat-ubatan ini mempunyai beberapa kelebihan berbanding dengan antihistamin generasi pertama: tiada kesan sedatif, fenomena takifilaksis tidak diterangkan semasa rawatan yang panjang. Telah ditubuhkan bahawa, sehingga baru-baru ini, cetirizine mempunyai keupayaan paling kuat untuk menyekat tindak balas terhadap histamin pada dos terapeutik. Kemudian, apabila aktiviti antihistamin berkurangan, diikuti oleh ebastine, astemizole, loratadine. Selama beberapa tahun, cetirizine telah berjaya digunakan untuk merawat urtikaria kronik. Levo-ceti-rizin ialah penyekat reseptor H1 yang sangat selektif. Adalah diketahui bahawa cetirizine adalah campuran rasemik levocetirizine dan dextrocetirizine. Hanya R-enanthiomer, atau isomer stereospesifik aktif, lebih disukai mengikat reseptor histamin H1 - ini adalah levocetirizine. Jumlah pengedaran levocetirizine sesuai untuk antihistamin yang mengikat reseptor H1. Jumlah pengedarannya yang kecil, kurang daripada cetirizine, menghasilkan keselamatan yang lebih baik disebabkan oleh kebolehtelapan penghalang darah-otak yang kurang dan pengikatan yang rendah pada reseptor otak. Levocetirizine dicirikan oleh penyerapan yang bergantung kepada dos yang cepat. Ketersediaan bio levocetirizine adalah> 77%, ubat itu menjalani metabolisme hepatik yang minimum, i.e. tidak mengalami transformasi dengan penyertaan isoenzim sistem cytochrome P450. Levocetirizine dikumuhkan terutamanya tidak berubah dalam air kencing (85%) dan najis (13%). Kajian in vitro tentang pengikatan kepada reseptor H1 manusia menunjukkan bahawa pertalian untuk reseptor H1 levocetirizine adalah dua kali ganda daripada cetirizine, dan hampir 30 kali lebih tinggi daripada dextrocetirizine. Masa mengikat kepada reseptor H1 untuk levocetirizine adalah jauh lebih tinggi daripada dextrocetirizine. Dalam kulit, 2.5 mg levocetirizine dan 5 mg cetirizine diperlukan untuk penindasan maksimum dan setara terhadap tindak balas pembilasan dan melepuh akibat histamin. Lebih-lebih lagi, berbanding dengan cetirizine, levocetirizine adalah lebih berkesan dalam menekan tindak balas histamin dalam tempoh 32 jam. Kesan antihistaminnya berlangsung selama 24 jam, kepekatan berterusan dicapai selepas 2 hari mengambil ubat. Ketiadaan kesan menyedihkan pada fungsi kognitif dan psikometrik ditunjukkan berbanding dengan plasebo. Levocetirizine secara praktikal tidak mengikat reseptor muskarinik; ubat ini sangat selektif untuk reseptor H1. Mengikut kajian kumpulan rawak, terkawal plasebo, multisenter, selari mengenai keberkesanan dan keselamatan levocetirizine dalam rawatan pesakit dengan urtikaria kronik, ubat menyebabkan kesan yang cepat, ketara, berpanjangan pada gejala utama urtikaria: gatal-gatal dan lepuh. Selepas 4 minggu pentadbiran, 85.3% pesakit yang dirawat dengan levocetirizine mencatatkan kehilangan atau penurunan ketara dalam pruritus. Kesan terapeutik levocetirizine dengan pengambilan berterusan selama 3 bulan kekal tidak berubah. Sangat penting ialah persoalan keselamatan penggunaan levocetirizine. Kajian klinikal tidak menunjukkan kesan levocetirizine (dalam dos yang disyorkan: 5 mg sekali sehari) pada fungsi kognitif, masa tindak balas, dan keupayaan memandu. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit mungkin mengalami rasa mengantuk, lemah, disebabkan oleh tindak balas individu terhadap ubat. Di samping itu, sebagai hasil daripada kajian terkawal plasebo, ketiadaan kardiotoksisiti telah didedahkan dalam 30 sukarelawan yang sihat yang mengambil 30 mg levocetirizine setiap hari. Kajian mengenai interaksi levocetirizine dengan ubat lain belum dijalankan, tetapi terdapat bukti ketiadaan interaksi cetirizine dengan pseudoephedrine, cimetidine, ketoconazole, erythromycin, azithromycin, diazepam.
Penstabil membran sel mast (ketotifen, sodium cromoglycate) mempunyai kesan perencatan pada pembebasan histamin, bradikinin, limfokin dan mediator lain yang terlibat dalam perkembangan tindak balas alahan daripada sel mast, leukosit neutrofilik dan basofilik. Mereka mampu menghalang fosfodiesterase sel mast, dengan itu mengurangkan pengumpulan cAMP di dalamnya, yang membawa kepada perubahan dalam kebolehtelapan membran sel. Aktiviti fosfodiesterase juga berkurangan dalam sel otot licin, yang menghalang kesan penyempitan mediator pada mereka. Sesetengah ubat daripada kumpulan ini mempunyai tindakan menyekat H1 (ketotifen). Kesan terapeutik ubat-ubatan ini berkembang perlahan-lahan, selama 2-4 minggu, jadi kursus harus cukup lama - sekurang-kurangnya 4-8 minggu. Dalam urtikaria berulang kronik, adalah mungkin untuk menggunakan ubat dari kumpulan penyekat H1, dengan kesan penstabilan membran - oxatomide.
Persediaan kalsium dan natrium tiosulfat mempunyai kesan hiposensitisasi. Daripada persediaan kalsium, kalsium klorida, kalsium glukonat, kalsium pangamate digunakan. Mekanisme tindakan antiallergik ubat-ubatan ini belum dijelaskan sepenuhnya, mungkin mereka mengurangkan kebolehtelapan dinding vaskular, mengurangkan pembengkakan dermis papillary semasa pembentukan lepuh. Pemberian garam kalsium secara intravena menyebabkan pengujaan sistem saraf simpatetik dan pembebasan adrenalin oleh kelenjar adrenal. Itulah sebabnya persediaan kalsium tidak disyorkan untuk pesakit yang mengalami peningkatan nada sistem saraf simpatik (dermographism berterusan putih, refleks pilomotor yang diucapkan, dll.). Natrium tiosulfat (hipo-natrium sulfit) dikelaskan sebagai penawar khusus yang mengandungi kumpulan tiol. Ia mempunyai kesan antitoksik, anti-radang dan desensitisasi, ia diberikan secara intravena.
Dengan gatal-gatal yang menyakitkan dan rintangan terhadap terapi yang berterusan, dos sederhana glukokortikosteroid (prednisolone) ditetapkan. Dos intravena awal 40-60 mg dikurangkan secara beransur-ansur kepada dos penyelenggaraan, yang sepatutnya serendah mungkin. Kes-kes kejayaan rawatan urtikaria kronik yang tahan terhadap ubat lain diterangkan dengan gabungan glukokortikosteroid dengan stanozol steroid anabolik, diberikan secara lisan pada dos 5-6 mg sehari.
Dalam sesetengah pesakit, pelantikan terapi PUVA memberikan hasil yang baik. Kesan klinikal yang serupa, dan kadangkala lebih ketara dihasilkan oleh penyinaran UV-A. Penyinaran UV-B kurang berkesan dalam urtikaria kronik berbanding urtikaria kolinergik atau sebenar.
Plasmapheresis dan immunoadsorption bukanlah tempat terakhir dalam rawatan urtikaria kronik yang tahan terhadap terapi tradisional, terutamanya jika pesakit mempunyai autoantibodi kepada serpihan IgE pertalian tinggi (rantai alfa), yang, dengan mengikat reseptor Ig-E pada permukaan basofil. dan sel mast, menyebabkan degranulasi dan pembebasan histamin. Di samping itu, kaedah ini memberi peluang untuk mengurangkan kos yang berkaitan dengan kajian diagnostik yang mahal pada sesetengah pesakit.
Terapi luaran untuk urtikaria kronik adalah sangat terhad dan bertujuan untuk mempunyai kesan simptomatik - untuk mengurangkan gatal-gatal. Ia adalah mungkin untuk menggunakan penggantungan digoncang air dengan mentol (0.5-1%), asid karbolik (0.5-1%), asid sitrik (0.5-1%). Antihistamin luaran tidak digunakan secara meluas, kerana ia tidak mempunyai kesan antiprurit yang cukup jelas, ia boleh mempunyai kesan fotosensitisasi, dan apabila digunakan pada permukaan yang besar, ia boleh mempunyai kesan sistemik (mulut kering, sesak nafas, pergolakan, kekeliruan. ). Penggunaan kortikosteroid luaran hanya dibenarkan untuk urtikaria sentuhan.
Oleh itu, daripada kumpulan antihistamin yang digunakan dalam terapi kompleks urtikaria kronik, levocetirizine (Xyzal) pada dos 5 mg sekali sehari adalah yang paling berkesan, yang secara psikologi dan praktikal lebih mudah untuk pesakit. Berbanding dengan antihistamin generasi pertama, Xyzal mempunyai kelebihan yang tidak diragukan: ia mempunyai kesan sengit yang stabil dari satu dos ubat (5 mg levocetirizine) selama 24 jam, i.e. dengan satu dos setiap hari; mula bertindak selepas 12 minit; tidak menekan fungsi kognitif dan tidak menyebabkan rasa mengantuk; tidak berinteraksi dengan ubat lain, yang menjadikan ubat ini sesuai untuk rawatan urtikaria kronik pada semua pesakit, termasuk mereka yang menderita penyakit hati. Oleh kerana keberkesanannya, pematuhan yang tinggi terhadap rawatan, dan toleransi yang baik, Ksizal (levocetirizine) sesuai untuk pesakit yang menjalani gaya hidup aktif.

kesusasteraan
1. Alo A.L. Alahan persendirian. - M. - 1976. - 512 hlm.
2. Balabolkin I.I., Efimova A.A. Pengaruh faktor persekitaran terhadap penyebaran dan perjalanan penyakit alahan pada kanak-kanak. Imunologi. - 1991. - N 4. - S. 34-37.
3. Zverkova F.A. Mengenai dermatitis atopik. Vestn. dermatol. - 1989. - 2. - S. 27-29.
4. Ilyina N.I. Alergopatologi di pelbagai wilayah di Rusia berdasarkan hasil kajian klinikal dan epidemiologi // Dok. diss. - Moscow. - 1996.
5. Kalamkaryan A.A., Samsonov V.A. Kepada persoalan istilah: neurodermatitis meresap - dermatitis atopik // Vestnik dermatol. - 1988, - 2. - S. 10-16.
6. Yeager L. Imunologi klinikal dan alahan // 1990. - S. 1-3.
7. Lessof M. Reaksi klinikal terhadap makanan // Perubatan. - Moscow. - 1986. - 248 hlm.
8. Luss L.V. Alahan dan pseudo-alahan di klinik // Dokt. diss. - Moscow. - 1993. - 220 hlm.
9. Toropova N.P., Sinyavskaya O.A., Gradinarov A.M. Bentuk dermatitis atopik yang teruk (kurang upaya) pada kanak-kanak // Kaedah pemulihan perubatan dan sosial. Jurnal perubatan Rusia, Dermatologi. - 1997. - 5. - N 11. - S. 713-720.
10. Khaitov R.M., Pinegin B.V., Istamov Kh.I. Imunologi ekologi // VNIRO. - Moscow. - 1995.-S. 178-205.
11. Khutueva S.Kh., Fedoseeva V.N. Alergi dan Ekologi // Nalchik. - 1992. - 68 hlm.
12. Drynov G.I. Terapi penyakit alahan // Moscow. - 2004.-S.195-207.
13. Altmaer P. Buku panduan terapeutik dermatologi dan alahan. Disunting oleh Corr. RAMS Kubanova A.A. // Moscow.GEOTAR-MED. - 2003.-hlm.483-491
14 Greaves M.W. Urtikaria idiopatik kronik. Curr Opin Alergi Clin. Immunol., 2003, v. 3, hlm. 363-368.
15. Kozel M., Sabroe R. Urtikaria Kronik. Etiologi, Pengurusan dan Pilihan Rawatan Semasa dan Masa Depan. dadah, 2004, v. 64 (22), hlm. 2516-2536.
16. Grant J.A., Riethuisen J.M., Moulaert B., de Vos C. Dos tunggal dua buta, rawak, perbandingan silang levocetirizine dengan ebastine, fexofenadine, loratadine, mizolastine dan plasebo: penindasan tindak balas suar wealand yang disebabkan oleh histamin selama 24 jam dalam subjek lelaki yang sihat. Ann. Alergi Asma Immunol., 2002, v. 88, hlm. 190-197.
17. Gillard M., Christophe B., Wels B. et al. Antagonis HI: pertalian reseptor berbanding selektiviti. Inflamm. Res., 2003, v. 52 (Bekalan 1), S49-50.
18. Gandon J.M., Allain H. Kekurangan kesan dos tunggal dan berulang levocetirizine, ubat antihistamin baharu, pada fungsi kognitif dan psikomotor dalam sukarelawan yang sihat. J.Clin. Pharmacol., 2002, v. 54, hlm. 51-58
19. Kapp A. dan Pichler W.J. Levocetirizine adalah rawatan yang berkesan pada pesakit yang mengalami urtikaria kronik: kajian rawak, dua buta, terkawal plasebo, selari, berbilang pusat. Int. J. Dermat., 2005, doi: 10/1111/]. 1365-463.200502609.X
20. Xyzal. monograf produk. 2005, hlm. 71.


Perkaitan gatal-gatal untuk pediatrik, termasuk pergigian pediatrik, ditentukan oleh kelaziman penyakit yang tinggi pada kanak-kanak dan remaja, penguasaan ketara bentuk akut berbanding dengan yang kronik, serta polietiologi penyakit.

Gatal-gatal- kumpulan penyakit yang heterogen yang dicirikan oleh ruam yang meresap atau terhad dalam bentuk lepuh gatal atau papula dengan pelbagai saiz. Ciri ruam yang paling penting dalam urtikaria ialah monomorfisme, i.e. ruam kulit diwakili oleh satu unsur morfologi (lepuh). Lepuh adalah unsur tanpa rongga yang naik di atas permukaan kulit, menjadi pucat apabila ditekan, disertai dengan gatal-gatal dan berlalu tanpa kesan dalam masa sehari.

Mekanisme urtikaria dikaitkan dengan degranulasi sel mast dalam kulit. Di bawah pengaruh pelbagai faktor, sel mast melepaskan mediator radang yang menyebabkan kemunculan gejala klinikal penyakit. Yang paling penting ialah histamin, yang menyebabkan eritema terhad disebabkan oleh pengembangan tempatan kapilari dan arteriol dengan melepuh akibat peningkatan kebolehtelapan vaskular pada kulit. Histamin dan prostaglandin D2 mengaktifkan C-fibers, yang merembeskan neuropeptida yang menyebabkan vasodilasi tambahan dan degranulasi sel mast.

Dengan urtikaria, sebarang penyetempatan ruam adalah mungkin, termasuk kulit kepala, tapak tangan dan tapak kaki. Ia juga mungkin untuk merosakkan membran mukus: rongga mulut, laring, esofagus. Saiz lesi berbeza dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Mungkin pembentukan unsur konfluen dengan garis besar bergambar (urtikaria gergasi).

Dalam urtikaria akut, ruam umum yang besar biasanya diperhatikan, yang berkembang dengan cepat dan cepat sembuh. Pada masa yang sama, urtikaria kronik, sebagai peraturan, dicirikan oleh beberapa ruam dengan diameter yang lebih kecil yang berterusan selama beberapa jam (sehingga 24 jam).

Punca urtikaria akut

    produk makanan: ikan, susu, telur, ayam, daging lembu, daging babi, kacang, epal, lobak merah, buah batu, madu, tembikai, buah sitrus, produk salai;

    makanan tambahan dan ubat-ubatan: antibiotik, selalunya kumpulan penisilin, ubat anti-radang bukan steroid, sulfonamida, vitamin B, perencat ACE, pelemas otot, ubat radiopaque).

Antara ubat yang menyebabkan tindak balas alahan, yang paling biasa ialah: antibiotik, terutamanya penisilin - sehingga 55% ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs) - sehingga 25% sulfonamides - sehingga 10% anestetik tempatan - sehingga 6% ubat yang mengandungi iodin dan bromin - sehingga 4% vaksin dan serum - sehingga 1.5% ubat yang memberi kesan terutamanya pada proses tisu (vitamin, enzim dan agen lain yang menjejaskan metabolisme) - sehingga 8% kumpulan ubat lain - sehingga 18%

Untuk urtikaria alahan dicirikan oleh faktor-faktor berikut:

    hubungan kausal dengan alergen,

    penyelesaian cepat simptom apabila dirawat dengan antihistamin,

    berulang apabila bersentuhan berulang dengan alergen,

    urtikaria yang meluas mungkin merupakan gejala anafilaksis,

    kumpulan risiko: orang muda, orang yang mempunyai fenotip atopik,

    dicirikan oleh kepekaan silang apabila bersentuhan dengan alergen yang berkaitan

Farmakoterapi. Pesakit dengan urtikaria akut, pemburukan urtikaria kronik untuk menghentikan keadaan akut, dalam kebanyakan kes, pelantikan antihistamin ditunjukkan. Dalam perjalanan penyakit yang lebih teruk, pentadbiran parenteral antihistamin generasi pertama (lihat jadual dalam lampiran) dan glukokortikosteroid adalah dinasihatkan.

Penghospitalan: jika tindak balas tempatan atau urtikaria adalah satu-satunya manifestasi proses alahan, rawatan pesakit dalam tidak dikehendaki .

Edema Quincke

Edema Quincke - adalah penyakit yang dicirikan oleh edema dalam terhad yang berkembang secara akut pada kulit dan tisu subkutan atau membran mukus rongga mulut, bibir, mata, laring, bronkus, alat kelamin. Secara morfologi, ini adalah pembengkakan lapisan tisu penghubung dan lapisan hipodermis atau submukosa.

Ciri-ciri klinikal angioedema:

    selalunya edema asimetri,

    merah jambu pucat atau warna badan,

    jarang disertai dengan gatal-gatal, lebih kerap dengan rasa terbakar atau sakit,

    bengkak mengambil masa lebih daripada 24 jam untuk diselesaikan,

    penyetempatan ciri adalah tisu hidrofilik: muka (kawasan periorbital, bibir), kulit kepala, rongga mulut (lidah), faring, alat kelamin, tangan, permukaan dorsal kaki, tetapi, pada dasarnya, edema boleh mempunyai sebarang penyetempatan.

    serentak dengan manifestasi kulit, bengkak sendi, membran mukus, termasuk laring, pharynx dan saluran gastrousus, boleh diperhatikan.

Edema mukosa gastrousus boleh mensimulasikan patologi perut akut, kerana ia menunjukkan dirinya:

    gangguan dyspeptik (loya, muntah, gangguan najis),

    sakit akut di perut,

    peningkatan motilitas usus,

    kadang-kadang - gejala peritoneal.

Kalah saluran urogenital menunjukkan dirinya dengan gejala cystitis akut dan boleh membawa kepada perkembangan pengekalan kencing akut.

Keadaan yang paling mengancam ialah pembangunan edema laring dengan peningkatan gambaran klinikal kegagalan pernafasan akut. Kejadiannya akan ditunjukkan oleh:

    batuk menyalak,

    kesukaran bernafas secara progresif.

Berbahaya adalah penyetempatan edema pada muka, kerana ia mungkin melibatkan meninges , dengan kemunculan gejala meningeal atau sistem labirin, yang ditunjukkan oleh klinik sindrom Meniere (pening, loya, muntah).

Kemasukan hospital pesakit dengan edema Quincke adalah wajib!

Rawatan kecemasan urtikaria akut dan edema Quincke

    berhenti campur tangan,

    Menyediakan akses mudah kepada kanak-kanak,

    Beri kedudukan mendatar

Memperkenalkan antihistamin pada dos umur (Dimedrol - Kanak-kanak di bawah umur 1 tahun - secara lisan, pada dos 2-5 mg, 2-5 tahun - 5-15 mg, 6-12 tahun - 15-30 mg setiap penerimaan atau / m 0, 05 ml/kg)

    Dalam kes yang teruk (urtikaria umum dan / atau edema Quincke) - epinefrin s / c atau / m dalam dos umur (lihat jadual 19)

    Prednisolone IM atau IV 1-2 mg/kg (atau lebih - mengikut petunjuk)

Rawatan kecemasan edema Quincke berbeza dengan penggunaan wajib prednisolone dan adrenalin dalam dos umur, dengan mengambil kira keterukan keadaan klinikal dan kemasukan ke hospital wajib kanak-kanak, walaupun kesan klinikal segera dicapai!

Dos umur ubat yang digunakan untuk menghentikan klinik urtikaria akut dan edema Quincke dibentangkan dalam jadual ...

I. V. Sidorenko, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya
T. V. Zakharzhevskaya, Calon Sains Perubatan
A. V. Karaulov, Doktor Sains Perubatan, Profesor
MMA mereka. I. M. Sechenov, Moscow

Urtikaria secara klinikal dicirikan oleh penampilan urtikaria gatal pada kulit. Lepuh, unsur morfologi utama urtikaria, adalah pembengkakan terhad dermis dalam diameter dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter, hiperemik di sepanjang pinggir dan pucat di tengah. Dengan penyebaran edema ke lapisan dalam dermis dan tisu subkutaneus, serta membran mukus, edema Quincke (edema angioneurotik) terbentuk.

Edema Quincke agak biasa. Dianggarkan bahawa 15-20% daripada populasi telah mengalami sekurang-kurangnya satu episod urtikaria. Kelaziman semua jenis urtikaria pada kanak-kanak berkisar antara 2.1-6.7%.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, klasifikasi urtikaria telah dibincangkan secara meluas.

Faktor etiologi urtikaria dibentangkan dalam jadual 1.

Jadual 1. Faktor etiologi urtikaria

Urtikaria spontan

Urtikaria spontan mengikut tempoh kursus dibahagikan kepada akut dan kronik. Urtikaria akut berlangsung sehingga 6 minggu. Urtikaria kronik berterusan selama lebih daripada 6 minggu, mempunyai kursus beralun dengan berulang dan remisi bergantian.

Urtikaria akut. Faktor etiologi utama urtikaria akut (UK) adalah makanan dan ubat-ubatan. Perkembangan urtikaria adalah mungkin dengan alahan kepada alergen epidermis (kucing, anjing), hama habuk rumah dan alergen debunga, racun Hymenoptera (lebah, tawon).

Selalunya, penyakit ini disebabkan oleh perkembangan tindak balas alahan yang bergantung kepada IgE. Banyak kajian telah menunjukkan insiden OK yang tinggi pada pesakit dengan penyakit atopik. Analisis gejala klinikal pada kanak-kanak dengan alahan makanan, yang dijalankan oleh I. Dalal et al., memungkinkan untuk menentukan bahawa OK sahaja atau dalam kombinasi dengan edema Quincke adalah simptom klinikal alahan makanan yang paling biasa dan diperhatikan dalam 74.4% daripada kes.

Dalam kajian yang dijalankan oleh T. Zuberbier et al., didapati bahawa 50.2% pesakit dengan urtikaria akut mempunyai penyakit alahan bersamaan - pollinosis, asma bronkial, dermatitis atopik.

Perkembangan urtikaria mungkin disebabkan oleh pelepasan langsung histamin dan bahan aktif biologi lain dari sel mast tanpa penyertaan mekanisme imunologi. Sebilangan makanan, ubat-ubatan dan bahan kimia boleh menyebabkan degranulasi sel mast. Makan makanan yang kaya dengan histamin juga boleh menyebabkan gatal-gatal ( tab. 2).

Jadual 2. Mekanisme yang mungkin untuk pembentukan gejala urtikaria apabila makan makanan

produk makanan Mekanisme Susu, ikan, telur, buah-buahan dan sayur-sayuran yang bertindak balas silang dengan debunga tumbuhan pada pesakit dengan tindak balas yang bergantung kepada pollinosis IgE disebabkan oleh interaksi IgE tertentu dengan alergen Ikan (tuna), makanan dalam tin, keju, minuman beralkohol, tomato, bayam Makan makanan dengan kandungan amina vasoaktif yang tinggi: histamin, tyramine Ikan, protein telur, buah sitrus, makanan laut, strawberi, coklat, nanas, betik, daging babi, hati babi, kekacang, produk salai

Urtikaria kronik (HC). Menurut kebanyakan pengarang, penyebab urtikaria kronik spontan yang paling biasa adalah jangkitan - hepatitis, gastritis yang berkaitan dengan Helicobacter pylori, jangkitan staphylococcal dan streptokokus. Makanan dan ubat-ubatan juga boleh menyokong gejala urtikaria kronik, tetapi, tidak seperti urtikaria akut, peranan tindak balas yang bergantung kepada IgE dalam pembentukan gejala adalah minimum.

Yang sangat menarik ialah kekerapan pengesanan autoantibodi kepada reseptor IgE afiniti tinggi (FceRI) dan IgE pada pesakit dengan CC. Genesis autoimun urtikaria disahkan oleh ujian kulit dengan autoserum. Masih tiada konsensus mengenai peranan autoantibodi dalam pembentukan gejala urtikaria, kajian lanjut diperlukan.

Urtikaria fizikal

Urtikaria fizikal (FC) berkembang akibat pendedahan kepada faktor fizikal. Mekanisme perkembangan penyakit tidak difahami dengan baik. Peranan penting degranulasi sel mast dalam pembentukan gejala FC telah dicadangkan. Urtikaria fizikal termasuk urtikaria sejuk, urtikaria solar, urtikaria haba, urtikaria dermografik, urtikaria getaran, dan urtikaria tekanan.

Bentuk khas urtikaria - kolinergik, adrenergik, akuatik.

Rawatan urtikaria

Rawatan urtikaria sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk penyakit dan faktor penyebab. Walau bagaimanapun, prinsip asas terapi adalah sama, ia termasuk langkah-langkah berikut.

Pengecualian atau had pendedahan kepada faktor yang menyebabkan urtikaria. Menjalankan farmakoterapi. Pemeriksaan terperinci pesakit, rawatan penyakit yang mungkin menjadi punca urtikaria.

Farmakoterapi. Pesakit dengan urtikaria akut, pemburukan urtikaria kronik atau fizikal untuk melegakan keadaan akut, dalam kebanyakan kes, pelantikan antihistamin generasi kedua ditunjukkan. Dalam perjalanan penyakit yang lebih teruk, pentadbiran parenteral antihistamin generasi pertama adalah dinasihatkan (tiada bentuk dos untuk pentadbiran parenteral penyekat H1 generasi kedua), serta glukokortikosteroid.

Rawatan pesakit urtikaria kronik memerlukan banyak kesabaran, kerjasama yang erat antara doktor dan pesakit. Pada pesakit, kualiti hidup terjejas dengan serius: gatal-gatal boleh menjejaskan aktiviti harian, mengganggu tidur, ruam di muka memalukan pesakit, mengehadkan komunikasi dan aktiviti profesionalnya secara mendadak. Pesakit memerlukan penggunaan antihistamin yang kerap dan jangka panjang. Antihistamin generasi pertama mempunyai beberapa kesan yang tidak diingini yang mengehadkan penggunaannya. Kesan sedatif, gangguan fungsi kognitif dan psikomotor sistem saraf pusat diketahui umum. Selektif rendah, pengikatan reseptor M-kolinergik ditunjukkan dalam kekeringan membran mukus rongga mulut, pada pesakit dengan asma bronkial, kelikatan sputum meningkat, yang memberi kesan negatif kepada perjalanan penyakit. Pengekalan kencing, sembelit, kemungkinan peningkatan tekanan intraokular mengehadkan preskripsi ubat kepada pesakit yang mempunyai penyakit bersamaan. Kelemahan yang sama serius dari penghalang H1 generasi pertama adalah kesan jangka pendek, keperluan untuk 3-4 kali sehari, dos yang agak tinggi. Penurunan keberkesanan terapeutik dengan penggunaan jangka panjang menentukan keperluan untuk menukar ubat setiap 10-14 hari.

Antihistamin generasi kedua (desloratadine, loratadine, fexofenadine, cetirizine, ebastine) tidak mempunyai kelemahan ini. Semua ubat dicirikan oleh profil keselamatan yang tinggi, tiada kesan sampingan yang serius, ia mudah digunakan. Antihistamin baru ditetapkan sekali sehari, tanpa mengira hidangan, tiada perubahan ubat diperlukan, kerana keberkesanan terapeutik yang tinggi dikekalkan dengan penggunaan yang berpanjangan. Adalah mungkin untuk menetapkan penyekat H1 generasi kedua kepada pesakit dengan penyakit bersamaan yang mana ubat generasi pertama dikontraindikasikan.

Sudah tentu, antihistamin generasi kedua berbeza antara satu sama lain. Sebelum pengamal am, pakar dermatologi, pakar pediatrik, persoalan timbul: ubat mana yang perlu ditetapkan kepada pesakit?

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sebilangan besar kajian telah dijalankan dalam usaha untuk menentukan antihistamin yang lebih baik daripada yang lain. Sukar untuk menggunakan hasil perbandingan dalam kerja amali, kerana parameter individu dikaji pada kumpulan terpilih pesakit atau individu yang sihat, dan dos yang mencukupi untuk ubat yang dibandingkan tidak selalu digunakan.

Walau bagaimanapun, kebanyakan penyelidik menyimpulkan bahawa antihistamin bukan penenang baharu adalah setanding dari segi keberkesanan, keselamatan dan kemudahan penggunaan. Keutamaan pesakit mungkin menjadi faktor penentu dalam memilih antara antihistamin generasi kedua.

Memandangkan penglibatan histamin dalam pembentukan semua gejala urtikaria, antihistamin generasi kedua adalah ubat pilihan pertama. Sebagai tambahan kepada tindakan antihistamin langsung, penyekat H1 baharu mempunyai aktiviti anti-radang. Pengambilan tetap mereka memudahkan perjalanan penyakit dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

Kami menjalankan kajian double-blind, terkawal plasebo tentang keberkesanan dan keselamatan penggunaan ubat kestin (ebastine) pada pesakit dengan urtikaria kronik. Kajian itu melibatkan 40 pesakit dengan urtikaria kronik berumur 16-61 tahun. Wanita -35, lelaki - 5.

Sebelum pendaftaran dalam kajian, pesakit tidak menerima antihistamin sistemik selama 7 hari atau lebih. Sepanjang kajian, pesakit tidak menerima macrolides (erythromycin, clarithromycin) dan azoles (itraconazole, ketoconazole). Pesakit tidak mempunyai komorbiditi yang teruk. ECG tidak menunjukkan pemanjangan selang QT.

Selama 8 minggu, 30 pesakit menerima Kestin 20 mg/hari dan 10 pesakit menerima plasebo.

Pesakit setiap hari pada waktu petang mencatatkan dalam diari keterukan gatal-gatal, bilangan dan saiz ruam urtikaria. Dinamik simptom dinilai oleh doktor semasa lawatan. Doktor dan pesakit merekodkan kejadian buruk, manifestasi mereka dan terapi yang diperlukan. Terdapat 3 lawatan secara keseluruhan: lawatan pertama adalah lawatan permulaan, lawatan kedua adalah 4 minggu kemudian, dan lawatan ketiga adalah 8 minggu selepas dimasukkan ke dalam kajian.

Memandangkan gatal-gatal adalah gejala utama urtikaria, dengan ketara mengurangkan kualiti hidup pesakit, dalam jadual 4 dan 5 dinamik keterukan gatal-gatal pada pesakit selepas 4 dan 8 minggu terapi diberikan. Dalam kumpulan yang dirawat dengan kestin, semua pesakit menunjukkan regresi dalam keterukan gejala ini. Di kalangan pesakit yang menerima plasebo, keberkesanan terapi adalah jauh lebih rendah - 5 (50%) pesakit telah dikecualikan secara pramatang daripada kajian kerana kekurangan kesan pada masa yang sama. Penilaian keseluruhan keberkesanan menunjukkan keberkesanan tinggi kestin 20 mg / hari pada pesakit dengan urtikaria kronik berbanding dengan plasebo ( tab. 6).

Jadual 4. Dinamik keamatan kegatalan dalam kumpulan pesakit yang dirawat dengan Kestin 20 mg/hari (bilangan pesakit)

Keamatan gatal Lawatan pertama Lawatan kedua Lawatan ketiga Tidak Hadir 0 12 17 Ringan 4 12 10 Sederhana 17 6 ​​​​3 Teruk 9 0 0 Jumlah 30 30 30

Jadual 5. Dinamik keamatan kegatalan dalam kumpulan pesakit yang dirawat dengan plasebo (bilangan pesakit)

Keamatan gatal Lawatan pertama Lawatan kedua Lawatan ketiga Tidak Hadir 0 2 1 Ringan 1 0 2 Sederhana 7 4 2 Teruk 2 0 0 Jumlah 10 6 5

Jadual 6 Penilaian keberkesanan terapi untuk urtikaria kronik (penilaian oleh pesakit)

Kecekapan Pesakit yang menerima ketin Pesakit yang menerima plasebo n % n % Peningkatan ketara 26 87% 1 10% Peningkatan sedikit 3 10% 3 30% Tiada perubahan 1 3% 6 60% Jumlah 30 100 10 100

Sepanjang tempoh pemerhatian dalam kedua-dua kumpulan, tiada kesan sedatif dicatatkan, tiada kesan buruk yang serius, tiada pemanjangan selang QT pada ECG dicatatkan.

Oleh itu, antihistamin generasi kedua adalah ubat yang sangat berkesan dan selamat. Mereka adalah ubat pilihan pertama untuk mengawal gejala urtikaria pada kebanyakan pesakit. Pada masa yang sama, perlu ditekankan bahawa pencapaian kawalan farmakologi gejala urtikaria tidak mengecualikan keperluan untuk carian diagnostik yang menyeluruh, untuk mengenal pasti kemungkinan penyebab urtikaria.

Memuatkan...Memuatkan...