Pneumonia (J18). Klasifikasi radang paru-paru, punca, rawatan Diagnosis pembezaan radang paru-paru

Pneumonia yang diperoleh komuniti: diagnosis dan diagnosis pembezaan

A.I. Sinopalnikov

Istilah kolektif "radang paru-paru" digunakan untuk menunjukkan sekumpulan luka berjangkit akut (terutamanya sifat bakteria) pada bahagian pernafasan paru-paru dengan pelbagai darjah demam, mabuk dan dimanifestasikan dalam pelbagai darjah demam, mabuk dan dikesan semasa fizikal dan kajian radiologi.

Klasifikasi yang paling banyak digunakan, dengan mengambil kira keadaan di mana penyakit itu berkembang, ciri-ciri jangkitan pada tisu paru-paru, serta kereaktifan imunologi badan. Pertimbangan yang betul terhadap faktor-faktor ini memungkinkan untuk meramalkan etiologi penyakit dengan tahap kebarangkalian yang ketara dan, akhirnya, untuk memilih arah kemoterapi antimikrobial empirikal yang mencukupi. Selaras dengan klasifikasi ini, jenis radang paru-paru berikut dibezakan:

a) yang diperoleh masyarakat (diperolehi di luar institusi perubatan) radang paru-paru (sinonim: rumah, pesakit luar);

b) nosokomial (diperolehi di institusi perubatan) radang paru-paru (sinonim: hospital, nosokomial);

Alexander Igorevich Sinopalnikov - profesor, ketua jabatan pulmonologi dengan kursus phthisiology di Institut Latihan Lanjutan Doktor Negeri Kementerian Pertahanan Persekutuan Rusia.

c) pneumonia aspirasi;

d) radang paru-paru pada orang yang mengalami kecacatan imuniti yang teruk (kekurangan imuno kongenital, jangkitan HIV, imunosupresi iatrogenik).

Yang paling ketara secara praktikal ialah pembahagian radang paru-paru kepada yang diperoleh masyarakat dan nosokomial. Perlu ditekankan bahawa pembahagian sedemikian tidak ada kaitan dengan keterukan perjalanan penyakit, dan kriteria utama dan satu-satunya untuk membezakan adalah persekitaran di mana radang paru-paru berkembang.

Istilah "radang paru-paru yang diperoleh komuniti" menerangkan kes penyakit akut yang berlaku dalam penyakit yang diperoleh komuniti

keadaan, disertai dengan gejala jangkitan saluran pernafasan yang lebih rendah (demam, batuk dengan kahak, mungkin bernanah, sakit dada, sesak nafas) dan bukti radiografi tentang perubahan focal-infiltrative "segar" dalam paru-paru tanpa adanya alternatif diagnostik yang jelas.

Diagnostik

Mewujudkan diagnosis radang paru-paru adalah rumit oleh fakta bahawa tiada tanda klinikal khusus atau gabungan tanda yang boleh dipercayai dengan pasti apabila diagnosis ini disyaki. Sebaliknya, ketiadaan mana-mana beberapa simptom tidak spesifik atau ketiadaan stetho-akustik tempatan

Perubahan dalam paru-paru ini menjadikan diagnosis radang paru-paru kurang berkemungkinan.

Secara umum, tanda klinikal dan radiologi utama pneumonia komuniti (CAP) boleh dirumuskan seperti berikut:

Analisis ciri klinikal dan data radiologi membolehkan dalam beberapa kes mencadangkan patogen tertentu, tetapi maklumat ini mempunyai nilai relatif;

Kemunculan secara tiba-tiba, demam demam, menggigil yang menakjubkan, sakit pleura di dada, penyusupan lobar adalah ciri Streptococcus pneumoniae (selalunya mungkin untuk mengasingkan pneumococcus daripada darah), sebahagiannya untuk Legionella spp., kurang kerap untuk patogen lain. Sebaliknya, gambar ini sama sekali tidak tipikal untuk Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;

Tanda-tanda "klasik" radang paru-paru (permulaan demam akut, sakit dada, dsb.) mungkin tiada, terutamanya pada pesakit yang lemah atau tua;

Kira-kira 25% pesakit dengan CAP berumur 65 tahun ke atas tidak mengalami demam, dan leukositosis direkodkan hanya dalam 50-70%. Dalam kes ini, gejala boleh diwakili oleh kelemahan, loya, anoreksia, sakit perut, gangguan intelek-mnestik;

Diagnosis lewat dan kelewatan dalam memulakan terapi antibiotik menyebabkan prognosis yang lebih teruk: kematian di kalangan pesakit yang lebih tua daripada 65 mencapai 10-25%;

Tanda-tanda radiologi pneumonia yang paling biasa ialah

Pneumonia harus sentiasa disyaki jika pesakit mengalami demam yang berkaitan dengan batuk, sesak nafas, pengeluaran kahak, dan/atau sakit dada.

aklftsA, [іishmtyupya o «ischplssh 3*2003 7

mm. vpavr FD-pduu

Pemadaman fokus muncul dalam unjuran satu atau lebih segmen;

Dalam kes penyusupan lobar, fenomena "bronkogram udara" divisualisasikan dalam 33% pesakit;

Efusi pleura merumitkan perjalanan CAP dalam 10-25% kes dan tidak begitu penting dalam meramalkan etiologi penyakit;

Pembentukan rongga pemusnahan dalam paru-paru tidak tipikal untuk pneumonia pneumokokus, mycoplasmal dan klamidia, tetapi sebaliknya menunjukkan memihak kepada jangkitan staphylococcal, patogen gram-negatif aerobik kumpulan usus dan anaerobes;

Penyusupan retikulo-nodular di bahagian basal paru-paru adalah ciri radang paru-paru mycoplasmal (namun, dalam 20% kes ia mungkin disertai dengan penyusupan konfluen fokus dalam unjuran beberapa segmen atau bahkan lobus).

Pneumonia harus sentiasa disyaki jika pesakit mengalami demam yang berkaitan dengan batuk, sesak nafas, pengeluaran kahak, dan/atau sakit dada. Pesakit yang menderita radang paru-paru sering mengadu kelemahan yang tidak bermotivasi, keletihan, berpeluh berat pada waktu malam.

Maklumat yang diperoleh semasa pemeriksaan fizikal pesakit dengan CAP bergantung kepada banyak faktor, termasuk keterukan penyakit, kelaziman penyusupan pneumonik, umur, dan kehadiran penyakit bersamaan. Tanda-tanda objektif klasik radang paru-paru adalah memendekkan (kekusaman) nada perkusi di kawasan paru-paru yang terjejas, pernafasan bronkial auskultasi setempat, tumpuan rales menggelegak halus nyaring atau krepitus inspirasi, peningkatan bronkofoni dan gementar vokal. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, tanda objektif radang paru-paru mungkin berbeza daripada yang biasa atau tidak hadir sama sekali (dalam kira-kira 20% pesakit).

X-Ray dada

Ini adalah kajian diagnostik yang paling penting. Hampir selalu, diagnosis CAP memerlukan pengesanan perubahan infiltratif fokal dalam paru-paru dalam kombinasi dengan gejala yang sepadan. Dan walaupun terdapat pendapat bahawa tanda-tanda steto-akustik penyusupan fokus biasanya bertepatan dengan data radiografi, banyak kajian telah menunjukkan sensitiviti dan kekhususan yang rendah dalam diagnosis radang paru-paru.

Terdapat beberapa sebab untuk penemuan radiografi negatif palsu pada pesakit dengan radang paru-paru. Ini termasuk dehidrasi (namun, tidak ada data yang mencukupi untuk teori ini), neutropenia dalam

dalam, yang menjadikannya mustahil untuk membangunkan tindak balas keradangan akut setempat dalam tisu paru-paru, peringkat awal penyakit (dipercayai bahawa radang paru-paru boleh diiktiraf semasa auskultasi walaupun sehari sebelum penampilan penyusupan pada radiograf) dan, akhirnya, kes radang paru-paru yang disebabkan oleh Pneumocystis carinii dalam pesakit yang dijangkiti HIV (dalam 10-20% pesakit, perubahan radiografi tidak hadir).

Kadangkala terdapat masalah diagnostik yang berkaitan dengan keputusan positif palsu pemeriksaan X-ray (lihat di bawah).

Nilai radiografi dada bukan sahaja dalam mengesahkan diagnosis radang paru-paru (sebagai peraturan, dengan kehadiran tanda-tanda klinikal yang sesuai), menilai dinamik proses dan kesempurnaan pemulihan. Perubahan pada radiograf (kelaziman penyusupan, kehadiran atau ketiadaan efusi pleura, pemusnahan) sesuai dengan keterukan penyakit dan berfungsi sebagai sejenis "panduan" dalam pilihan terapi antibiotik.

Kajian lain

Ujian darah klinikal ialah ujian diagnostik standard. Adalah jelas bahawa sama ada jumlah bilangan leukosit dalam darah periferi, mahupun formula leukosit tidak membenarkan kita bercakap dengan pasti tentang agen penyebab pneumonia yang berpotensi. Walau bagaimanapun, leukositosis lebih besar daripada 10-12 x 109/l menunjukkan kebarangkalian tinggi jangkitan bakteria, dan leukopenia di bawah 3 x x 109/l atau leukositosis melebihi 25 x 109/l adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Antara kaedah penyelidikan standard pada pesakit dengan CAP yang memerlukan kemasukan ke hospital adalah ujian darah biokimia, termasuk ujian fungsi hati dan buah pinggang, serta analisis elektrolit.

Pada pesakit yang dirawat di hospital dengan CAP, kajian mikrobiologi adalah wajib: kultur darah dua kali (sebelum antibiotik ditetapkan), dengan kehadiran batuk yang produktif, bacterioscopy daripada sapuan kahak yang diwarnai Gram dan penyemaiannya (lihat di bawah).

Pada pesakit dengan gejala kegagalan pernafasan akibat penyusupan pneumonik yang meluas, efusi pleura besar-besaran, perkembangan radang paru-paru terhadap latar belakang penyakit pulmonari obstruktif kronik, adalah perlu untuk menentukan gas darah arteri. Pada masa yang sama, hipoksemia dengan penurunan tahap pO2 di bawah 60 mm Hg. Seni. prognostik tidak menguntungkan dan menunjukkan keperluan untuk meletakkan pesakit di unit rawatan rapi.

Sekiranya terdapat efusi pleura dan keadaan untuk tusukan pleura yang selamat (visualisasi cecair yang boleh disesarkan secara bebas dengan ketebalan lapisan> 1.0 cm pada laterogram), pemeriksaan cecair pleura harus termasuk mengira leukosit dengan formula leukosit, menentukan pH, laktat aktiviti dehidrogenase, kandungan protein, pewarnaan Gram smear dan

Ketiadaan atau ketiadaan pengesahan radiografi mengenai penyusupan fokus dalam paru-paru menjadikan diagnosis radang paru-paru tidak tepat/tidak pasti.

Kemungkinan agen penyebab VBP bergantung pada keadaan kejadiannya

Keadaan kejadian Patogen berkemungkinan

Alkoholisme Bronkitis kronik/merokok tembakau Diabetes mellitus decompensated Menginap di rumah penjagaan rongga mulut yang tidak dibersihkan Wabak influenza Aspirasi besar-besaran Perkembangan radang paru-paru akibat bronkiektasis, fibrosis kistik Ketagihan dadah intravena Sekatan bronkial setempat (contohnya, kanser paru-paru) Sentuhan dengan penghawa dingin, pelembap udara, dan lain-lain. Wabak penyakit dalam pasukan (kanak-kanak sekolah, kakitangan tentera) S. pneumoniae, anaerobes, enterobacteria aerobik (Klebsiella pneumoniae, dll.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerobes Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaerobes Pseudomonas aeruginosa, P. aureuscia, P. cepauscia S. aureus, anaerobes Anaerobes Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

tiada Bartlett J.G. Pengurusan Jangkitan Saluran Pernafasan. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // klinik. Jangkitan. Dis. 2000. V. 31. P 383.

bakteria tahan asid, kultur untuk aerobes, anaerobes dan mikobakteria.

Diagnosis VBP

Diagnosis CAP adalah muktamad jika pesakit mempunyai penyusupan fokal tisu paru-paru yang disahkan secara radiologi dan sekurang-kurangnya dua daripada tanda klinikal berikut:

a) demam akut pada permulaan penyakit (suhu badan >38.0°C);

b) batuk dengan kahak;

c) tanda fizikal (fokus krepitus dan/atau rales menggelegak kecil, pernafasan bronkial keras, bunyi perkusi memendekkan);

d) leukositosis >10 x 109/l dan/atau peralihan tikaman (>10%).

Pengesahan klinikal dan radiografi bagi diagnosis CAP perlu dicari apabila mungkin. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk mengambil kira kemungkinan penyakit sindrom / keadaan patologi yang diketahui.

Ketiadaan atau ketiadaan pengesahan radiologi bagi penyusupan fokus dalam paru-paru menjadikan diagnosis CAP tidak tepat/tidak tentu. Dalam kes ini, diagnosis penyakit adalah berdasarkan mengambil kira data anamnesis, aduan dan gejala tempatan yang sepadan.

Jika, semasa memeriksa pesakit dengan demam, aduan batuk, sesak nafas, pengeluaran kahak dan / atau sakit dada, pemeriksaan x-ray tidak tersedia dan tiada gejala steto-akustik tempatan, maka andaian CAP menjadi tidak mungkin. .

Diagnosis etiologi

Adalah jelas bahawa penubuhan fakta CAP, berdasarkan hasil kajian fizikal dan radiologi, hanya boleh disamakan dengan diagnosis sindrom, manakala ia menjadi nosologi selepas patogen dikenal pasti. Bukti tanpa syarat tentang peranan penyebab mikroorganisma dalam perkembangan radang paru-paru adalah pengasingannya daripada tisu paru-paru, bagaimanapun, doktor perlu bergantung pada keputusan mikroorganisma.

ujian darah biologi (positif dalam 6-10% kes), cecair pleura, sputum (rembesan bronkial mungkin tercemar apabila melalui oropharynx) atau ujian imunoserologi, serta data anamnestic (jadual).

Mikroskopi bernoda gram dan kultur kahak yang diperolehi oleh batuk dalam adalah kaedah pemeriksaan standard. Sebelum memulakan kajian mikrobiologi, perlu mengotorkan smear mengikut Gram. Sekiranya terdapat kurang daripada 25 leukosit dan lebih daripada 10 sel epitelium dalam smear, kajian lanjut tidak digalakkan (kemungkinan besar bahan itu adalah kandungan rongga mulut). Pengesanan dalam smear sejumlah besar mikroorganisma gram-positif atau gram-negatif dengan morfologi tipikal (diplococci berbentuk pisau pembedah gram-positif - S. pneumoniae; kelompok cocci gram-positif dalam bentuk kelompok - S. aureus, gram- coccobacilli negatif - H. influenzae) boleh menjadi panduan untuk

menetapkan terapi antibiotik. Nilai diagnostik keputusan pemeriksaan sputum boleh dinilai sebagai tinggi apabila patogen berpotensi diasingkan pada kepekatan lebih daripada 105 CFU / ml (CFU - unit pembentuk koloni).

Jelas sekali, tafsiran hasil bacterioscopy dan kultur sputum perlu dilakukan dengan mengambil kira data klinikal.

Pesakit yang sakit teruk, termasuk majoriti pesakit yang dimasukkan ke hospital, perlu diberi dua kultur darah vena sebelum memulakan terapi antibiotik (darah diambil dari tempat yang berbeza dengan selang sekurang-kurangnya 10 minit).

Apabila mengumpul dahak, peraturan berikut mesti dipatuhi

1. Sputum dikumpul sebelum makan, jika boleh, sebelum memulakan terapi antibiotik.

2. Sebelum mengumpul kahak, bilas mulut dengan air masak.

3. Pesakit diarahkan untuk mendapatkan kandungan saluran pernafasan bawah, dan bukan orofarinks.

4. Kahak mesti dikumpulkan dalam bekas steril.

5. Tempoh penyimpanan sampel pada suhu bilik tidak boleh melebihi 2 jam.

mm. phju semula

Walaupun pentingnya mendapatkan bahan makmal sebelum antibiotik ditetapkan, ujian mikrobiologi tidak seharusnya menangguhkan rawatan antibiotik. Ini adalah benar terutamanya untuk pesakit yang mempunyai penyakit yang teruk.

Diagnosis serologi

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae dan jangkitan Legionella tidak dianggap antara kaedah penyelidikan wajib, kerana, dengan mengambil kira pensampelan berulang serum darah dalam tempoh akut dan dalam tempoh pemulihan (beberapa minggu dari permulaan penyakit). , ini bukan klinikal, tetapi diagnostik tahap epidemiologi.

Pada masa ini, ujian imunosorben berkaitan enzim digunakan secara meluas di luar negara untuk menentukan antigen larut spesifik Legionella pneumophila (serotype 1) dalam air kencing dalam CAP yang teruk. satu-

Walau bagaimanapun, di negara kita, penggunaan kaedah diagnostik ekspres jangkitan legionella yang mahal ini tidak melampaui pusat klinikal individu. Sebagai kaedah tambahan yang menjanjikan, penentuan antigen Streptococcus pneumoniae dalam air kencing dipertimbangkan, bagaimanapun, data yang ada tidak mencukupi untuk membuat cadangan yang tidak jelas.

Kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR) berkembang dengan sangat pesat dan nampaknya menjanjikan untuk mendiagnosis patogen seperti C. pneumoniae dan M. pneumoniae. Walau bagaimanapun, kaedah ini masih belum disyorkan untuk amalan klinikal yang meluas.

Fibrobronkoskopi dengan penilaian kuantitatif pencemaran mikrob bahan yang diperolehi ("dilindungi" biopsi berus, lavage bronchoalveolar) atau kaedah diagnostik invasif lain (aspirasi transtrakeal, transthoracic).

biopsi, dsb.) dikhaskan untuk kes individu: radang paru-paru pada pesakit dengan imunosupresi, disyaki tuberkulosis pulmonari jika tiada batuk produktif, pneumonitis obstruktif dalam kanser paru-paru atau aspirasi badan asing, dsb.

Malangnya, disebabkan oleh kesukaran subjektif dan objektif: pensampelan bahan yang salah atau kekurangan kahak, kesilapan dalam pemeriksaan mikrobiologi, amalan biasa mengambil ubat antibakteria oleh pesakit sebelum pergi ke doktor (contohnya, mengambil walaupun satu dos antibiotik yang berpotensi berkesan. menjadikannya tidak mungkin untuk mengasingkan budaya pneumococcus) - Dalam sebilangan besar kes, agen penyebab radang paru-paru tidak dapat dikenal pasti.

Isu diagnosis pembezaan akan dibincangkan dalam keluaran seterusnya jurnal.

Gabungan hpchchocortngosteroid dan bronkodilator untuk terapi asas asma bromlial

BrJLÖKOE BRJLÖKOE BAIK BAIK DAN TINDAKAN BRANZHOPIPISNIV.

Permohonan kebangsaan untuk "■-? penyedutan

■ JILID PENGURANGAN DOS I PKSSCORT '■OO BRONLOLYTIKE G pL-

kawalan lengkap dengan gejala asma bronkial ^ r / kualiti hidup yang lebih baik ^ nn

Penambahbaikan dalam 2d dan p*d pa ni mania g tacivitis.

¿Oiikmie Aoimoeti (¡ensnoi teraschi berbanding dengan sebab berasingan untuk penyedut

MUDAH DAN CEKAP i

T'SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

PUPMOMED

er dan saya! 11 "-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !M"Sph"rA. PUAKDOSNTOPN. Dalam Shumel 3*2003

Untuk petikan: Novikov Yu.K. Pneumonia: isu diagnosis dan rawatan yang kompleks dan tidak dapat diselesaikan // BC. 2004. No. 21. S. 1226

Pneumonia adalah lesi berjangkit alveoli, disertai dengan penyusupan sel radang dan eksudasi parenkim, sebagai tindak balas kepada pengenalan dan percambahan mikroorganisma, ke bahagian steril (biasanya) saluran pernafasan. Bahagian radang paru-paru tidak menganggap lesi paru-paru dalam penyakit berjangkit yang berkaitan dengan bentuk nosologi lain: wabak, demam kepialu, tularemia, dll. Jika anda mengikuti definisi di atas untuk membuat diagnosis radang paru-paru, maka tiada kriteria diagnostik boleh dibuktikan secara objektif. Baik keradangan mahupun kerosakan pada alveoli. Dan hanya dengan data tidak langsung (penentuan patogen dalam sputum atau peningkatan titer antibodi dalam darah) seseorang boleh menilai sifat berjangkit kerosakan paru-paru. Bukti langsung keradangan dalam parenkim paru-paru dan pengenalpastian patogen hanya mungkin dengan kajian morfologi bahan yang diperoleh melalui biopsi. Kompleks gejala, termasuk batuk dengan kahak dan/atau hemoptisis, sakit dada, biasanya dengan batuk dan pernafasan dalam, demam dan gejala mabuk, bukan sahaja ciri radang paru-paru, tetapi juga dikesan dalam beberapa penyakit paru-paru lain. Yang paling biasa ialah: - kanser paru-paru; - trombosis dan embolisme arteri pulmonari; - tuberkulosis pulmonari; - SARS; - pemburukan akut dan berjangkit bronkitis; - pleurisy; - bronkiektasis; - bentuk akut alveolitis; - mycosis pulmonari; - penyakit berjangkit (tifus, tularemia, hepatitis berjangkit, dll.). Algoritma biasa pemikiran klinikal menyediakan penyelesaian (selalunya tidak sedarkan diri) soalan berikut apabila bertemu dengan pesakit: - adakah pesakit sakit; - jika sakit, apakah organ dan sistem yang terlibat dalam proses itu; - jika paru-paru terjejas, apakah sifat lesi; - jika radang paru-paru, apakah etiologinya. Mengikuti algoritma ini membolehkan anda mencapai kecekapan rawatan maksimum. Diagnosis pembezaan memainkan peranan penting dalam hal ini.

Diagnosis pembezaan dalam radang paru-paru Kriteria klinikal dan anamnesis

Kanser paru-paru

Kepunyaan kumpulan risiko: - lelaki lebih 40; - perokok; - menderita bronkitis kronik; - mempunyai sejarah kanser; - mempunyai sejarah keluarga yang menghidap kanser. Gambaran tipikal anamnesis, sebagai tambahan kepada kepunyaan kumpulan risiko, termasuk permulaan penyakit secara beransur-ansur, apabila gejala mabuk, halangan bronkus, penyebaran tumor muncul dan meningkat: kelemahan, peningkatan keletihan, dari masa ke masa, dan penurunan berat badan, dinamik sindrom batuk - dari kering, menggodam, batuk tidak produktif , batuk dengan kahak lendir atau mukopurulen dengan jaluran darah ke kahak jenis "jeli raspberi", hemoptisis, keradangan berulang di kawasan paru-paru yang sama, pleurisy berulang, gejala mampatan vena kava superior. Gejala-gejala kanser paru-paru ekstrapulmonari: gatal-gatal yang tidak dapat dielakkan pada kulit, ichthyosis, jari "drum", demensia progresif, sindrom miopati, sindrom Itsenko-Cushing. Perlu ditekankan bahawa walaupun pemeriksaan klinikal yang menyeluruh, tidak mungkin untuk mengenal pasti permulaan penyakit secara beransur-ansur dan dalam 65% kes permulaan dianggap sebagai akut - dalam bentuk pneumonitis kanser, radang paru-paru paracancrotic, dan sebenarnya, atelectasis-pneumonia di kawasan bronkus yang terhalang.

Tuberkulosis paru-paru

Bersentuhan dengan pesakit tuberkulosis. Lebih kerap, walaupun dengan permulaan akut yang kelihatan, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala klinikal. . Mabuk yang agak mudah diterima berbanding dengan jumlah kerosakan yang sama pada tisu paru-paru etiologi lain. . Gejala fizikal yang sedikit tidak konsisten dengan perubahan logik R yang ketara. . Batuk kering, lebih banyak lendir daripada purulen, kahak. . Pleurisy terpencil, terutamanya pada usia muda.

Pneumonia infarksi dalam PE dan trombosis pulmonari Kerosakan pada urat bahagian bawah kaki dan pelvis dalam sejarah. Lebih kerap, trombosis embologenik dilokalkan dalam segmen popliteal (20%) atau ocaval. Vena bahagian atas (8%) dan rongga jantung (2%) kurang ketara sebagai punca PE. Perlu diingatkan bahawa hanya dalam 40% kes persembahan klinikal trombosis vena mendahului PE. Perkembangan kompleks gejala radang paru-paru (batuk, hemoptisis, mabuk) didahului oleh sesak nafas dan sakit dada, keterukan yang bergantung pada kaliber saluran paru-paru yang terjejas. Dengan PE, kehadiran embolisme dalam bulatan besar tidak sepatutnya memalukan, kerana melalui foramen ovale terbuka, dengan hemodinamik yang berubah, emboli memasuki bulatan besar.

Sakit pada PE:

Angina pectoris, serangan jantung dengan kerosakan bersamaan pada arteri koronari; - pecah dengan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari; - pleura dalam perkembangan radang paru-paru infarksi dengan pleurisy; - di hipokondrium kanan (perut) akibat kegagalan peredaran darah akut dan regangan kapsul Glisson hati.

Sesak nafas dengan PE:

mengejut; - tidak dikaitkan dengan aktiviti fizikal; - kedudukan ortopnea adalah tidak biasa; - pernafasan cetek.

Hemoptisis dalam PE:

Pada hari kedua atau ketiga selepas perkembangan radang paru-paru infark.

Gejala fizikal:

Semput, kusam, demam, mabuk, penekanan nada kedua pada arteri pulmonari, pembengkakan vena jugular - tidak mempunyai ciri khusus yang hanya ciri PE dan merupakan tanda lewat. Perlu diingatkan bahawa semua gejala yang berkaitan dengan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari berlaku hanya dengan PE besar (50% kerosakan vaskular).

Fibrosing alveolitis

Perkembangan dyspnea yang beransur-ansur tetapi stabil, ciri-ciri lesi interstisial, tidak menyebabkan kesukaran dari segi diagnosis pembezaan dengan radang paru-paru. Bentuk akut (pneumonia desquamative Libow, sindrom Haman-Rich) tidak mempunyai perbezaan klinikal yang ketara daripada pneumonia bakteria. Selalunya, selepas rawatan antibiotik yang tidak berjaya, pelantikan steroid dengan kesan positif yang jelas mencadangkan, dan kemudian menggunakan kaedah pemeriksaan objektif untuk membuktikan diagnosis alveolitis.

Dengan alveolitis eksogen alahan:

Terdapat hubungan dengan alergen; - terdapat kesan penyingkiran; - kesan positif rawatan dengan kortikosteroid.

Dengan alveolitis fibrosing toksik:

Komunikasi dengan agen toksik (dadah, pendedahan industri kepada bahan toksik).

Selesema dan SARS

Perbezaan utama dari radang paru-paru adalah ketiadaan kerosakan pada parenchyma paru-paru dan, dengan itu, ketiadaan gejala fizikal tempatan. Gejala batuk dan mabuk tidak spesifik. Perlu diingat bahawa ARVI, influenza adalah rumit oleh radang paru-paru yang telah bergabung. Gejala fizikal dalam kes ini bergantung pada saiz fokus pneumonik dan kedalaman lokasinya dari permukaan dada. Selalunya, hanya kaedah makmal dan radiologi yang boleh mengesan radang paru-paru (leukositosis, peralihan formula ke kiri, peningkatan ESR, bayangan infiltratif, pemeriksaan bakteriologi kahak).

Bronkitis dan bronkiektasis

Dengan bronkitis, tiada simptom kerosakan paru-paru tempatan (rales lembap, kusam, peningkatan suara menggeletar). Pada tahap yang lebih rendah daripada dengan radang paru-paru, gejala mabuk dinyatakan. Sesak nafas dalam bronkitis obstruktif adalah gejala tidak spesifik, kerana sehingga 80% kes radang paru-paru disertai dengan perubahan obstruktif dalam fungsi pernafasan. Diagnosis akhir ditubuhkan selepas pemeriksaan makmal dan instrumental. Dengan bronchiectasis dysontogenetic, anamnesis boleh dikesan lebih kerap dari zaman kanak-kanak. Apabila diperoleh - sejarah radang paru-paru, batuk kering. Pelbagai gejala fizikal (bersin, basah, berdering, menggelegak kecil-besar, kusam, dll.) bergantung pada kelaziman proses dan fasa keradangan. Batuk, jumlah kahak tidak boleh berfungsi sebagai gejala objektif diagnosis.

Penyakit paru-paru keturunan

Pelanggaran mekanisme pertahanan utama (pengangkutan mukosiliar dalam fibrosis kistik dan kekurangan ciliary, pertahanan imun dalam kekurangan imunoglobulin, terutamanya imunoglobulin A, kekurangan sel T, patologi makrofaj) membawa kepada kerosakan pada paru-paru dan bronkus, yang ditunjukkan terutamanya oleh klinik berulang. keradangan dalam sistem bronkopulmonari (bronkitis, bronchiectasis yang diperolehi, radang paru-paru). Dan hanya pemeriksaan instrumental makmal boleh mendedahkan punca simptom klinikal yang tidak spesifik.

Data daripada kaedah peperiksaan objektif

Tuberkulosis paru-paru

Radiografi Bergantung pada bentuk tuberkulosis - bayangan fokus, menyusup, menyusup dengan pereputan, batuk kering gua - laluan ke akar dan peningkatan dalam nodus limfa akar, fokus lama (petrifikat), dengan penyetempatan lebih kerap dalam segmen I-III dan VI, adalah ciri. Tomografi, termasuk komputer Penjelasan bilangan, saiz rongga, dindingnya, patensi bronkial, keadaan nodus limfa akar dan mediastinum. Analisis kahak - limfosit, eritrosit (dengan hemoptisis) Mikroskopi - basil tuberkulosis Kultur kahak - basil tuberkulosis FBS - parut, fistula, tuberkel dengan lesi bronkial Biopsi - granuloma tuberkulosis (caseous). Analisis darah Anemia - bentuk teruk, leukositosis, limfositosis, peningkatan ESR Ujian darah biokimia Disproteinemia, hypoalbuminemia dalam bentuk yang teruk, hipoproteinemia Analisis air kencing Perubahan tidak spesifik - protein, leukosit Dalam kes kerosakan buah pinggang, menyemai bacillus tubercle. Kanser paru-paruRadiografi Mengurangkan kelegaan tisu paru-paru, atelektasis, infiltrat, pembentukan fokus. Tomografi, termasuk pengiraan Penyempitan bronkus atau obturasi lengkapnya, pembesaran nodus limfa akar. FBS - penyempitan bronkus, serta tisu bilas - sel atipikal Biopsi - tisu tumor, sel ultrasound - cari metastasis atau tumor yang mendasari jika metastasis berada di dalam paru-paru (hati, buah pinggang, pankreas) Penyelidikan isotop - cari metastasis (tulang hati) atau tumor jika metastasis berada di dalam paru-paru. Fibrosing alveolitisRadiografi Penyebaran di bahagian tengah dan bawah, "kaca tanah", fibrosis interstisial, "paru-paru sarang lebah" imbasan CT - penjelasan patologi FBS - perubahan keradangan tidak spesifik bilas - neutrofilia - ELISA, limfositosis - EAA Biopsi - nyahkuamasi, eksudasi (alveolitis), bronchiolitis, arteritis - ELISA, granuloma dengan EAA, arteritis dengan TFA, penebalan membran bawah tanah, ujian badan - perubahan terhad, resapan terjejas. Imunologi Peningkatan IgG - ELISA, peningkatan faktor reumatoid - ELISA, peningkatan antibodi antipulmonari - ELISA, peningkatan IgE - EAA, peningkatan antigen mucin.

patologi kongenital

Radiografi lihat bronkitis Imunologi IgA atau kekurangan Ig lain, kekurangan sel T, kekurangan makrofaj Analisis peluh - peningkatan klorida penyelidikan genetik - Pengenalpastian gen cystic fibrosis.

SARS dan influenza

Radiografi - norma ENT - laringitis, faringitis, rinitis Analisis kahak - neutrofil, epitelium kolumnar Analisis darah - limfositosis.

bronkiektasis

Radiografi Pengukuhan, ubah bentuk corak paru-paru bergantung pada kelaziman. Selulariti corak paru-paru pada peringkat akhir. Tomografi Pengembangan dan ubah bentuk bronkus (saccular, silinder) FBS - tanda tidak langsung bronchiectasis dan bronkitis bilas makrofaj, neutrofil, bakteria Kahak - kultur Sputum yang sama - patogen pneumotropik, lebih kerap Gr+ dan Gr-flora, dalam titer > 10 cfu/ml Bronkografi - bronchiectasis saccular, silinder Analisis darah - keradangan tidak spesifik Kimia darah - bergantung kepada keparahan dan tempoh: hypoproteinemia, hypoalbuminemia, dysgammaglobulinemia. Analisis air kencing - perubahan tidak spesifik Dalam kursus yang panjang - perubahan untuk sindrom nefrotik amyloidosis.

Bronkitis

Radiografi Pengukuhan corak paru-paru Tomografi - juga FBS - hiperemia, edema mukosa, kahak. Lesi meresap. bilas - neutrofil, makrofaj Biopsi - metaplasia dalam bronkitis kronik Kultur kahak - pengiraan bukan spesifik CFU / ml flora bukan spesifik Analisis kahak makrofaj, neutrofil Serologi - peningkatan titer antibodi kepada patogen pneumotropik FVD - jenis obstruktif Imunologi - pelbagai varian imunologi, kekurangan sekunder.

TELA

radiograf Bayang-bayang infiltratif tanpa kekhususan Tomogram Tidak memberikan maklumat tambahan untuk diagnosis PE FBS - kontraindikasi ECG - gejala beban berlebihan dalam PE besar (lebih daripada 50% kapal) SI QIII (neg.) Т dalam V 1 V 2 Imbasan paru-paru perfusi Penurunan fokus dalam pengumpulan isotop - 100% kepastian diagnosis jika tiada perubahan dalam R-gram. 15% kesilapan dalam kanser, tuberkulosis, abses. Angiopulmonografi Kecacatan dalam pengisian kapal, pecah atau penipisan kapal, kelewatan dalam fasa pengisian adalah tanda-tanda Westermarck. Dopplerografi urat Cari untuk trombosis embologenik Phlebography - sama Analisis darah Anemia dengan lesi besar-besaran, leukositosis, beralih ke kiri, peningkatan ESR Kimia darah Bilirubinemia dengan lesi yang besar Analisis air kencing Perubahan tidak spesifik, protein, leukosit, oligo-anuria - dalam kejutan.

Kriteria klinikal untuk radang paru-paru

Pesakit mengadu: - batuk kering atau dengan kahak, hemoptisis, sakit dada; - demam melebihi 38 °, mabuk. Data fizikal Crepitus, rales menggelegak halus, bunyi perkusi yang membosankan, suara yang meningkat menggeletar. Kriteria Objektif untuk Diagnosis Untuk menentukan diagnosis, kajian berikut ditetapkan: - X-ray organ dada dalam dua unjuran ditunjukkan dengan set gejala klinikal yang tidak lengkap; - pemeriksaan mikrobiologi: pewarnaan Gram smear, kultur sputum dengan penentuan kuantitatif CFU / ml dan kepekaan terhadap antibiotik; - ujian darah klinikal. Kaedah yang disenaraikan adalah mencukupi untuk mendiagnosis radang paru-paru pada peringkat pesakit luar dan dengan kursus radang paru-paru tipikal yang tidak rumit di hospital.

Kaedah penyelidikan tambahan

Tomografi sinar-X, tomografi yang dikira ditetapkan untuk lesi lobus atas, nodus limfa, mediastinum, penurunan jumlah lobus, pembentukan abses yang disyaki dengan ketidakberkesanan terapi antibiotik yang mencukupi. Pemeriksaan mikrobiologi kahak, cecair pleura, air kencing dan darah, termasuk pemeriksaan mikologi, adalah dinasihatkan untuk demam yang berterusan, disyaki sepsis, batuk kering, superinfeksi, AIDS. Kajian serologi - penentuan antibodi kepada kulat, mycoplasma, klamidia dan legionella, sitomegalovirus - ditunjukkan untuk radang paru-paru atipikal yang berisiko pada penagih alkohol, penagih dadah, dengan kekurangan imun (termasuk AIDS), dan pada orang tua. Ujian darah biokimia ditetapkan untuk radang paru-paru teruk dengan manifestasi buah pinggang, kekurangan hepatik, pada pesakit dengan penyakit kronik, dekompensasi diabetes mellitus. Kajian sito- dan histologi dijalankan dalam kumpulan risiko untuk kanser paru-paru pada perokok berumur lebih 40 tahun, pada pesakit dengan bronkitis kronik dan sejarah keluarga kanser. Pemeriksaan bronkologi: bronkoskopi diagnostik dilakukan jika tiada kesan terapi yang mencukupi untuk radang paru-paru, dengan risiko kanser paru-paru yang disyaki, kehadiran badan asing, termasuk aspirasi pada pesakit yang kehilangan kesedaran, jika perlu, biopsi. Bronkoskopi terapeutik dilakukan dengan pembentukan abses untuk menyediakan saliran. Pemeriksaan ultrabunyi jantung dan organ perut dilakukan dengan syak wasangka sepsis, endokarditis bakteria. Pengimbasan isotop paru-paru dan angiopulmonografi ditunjukkan untuk embolisme pulmonari (PE) yang disyaki. Kaedah tambahan yang termasuk dalam pelan pemeriksaan, sebenarnya, membenarkan diagnosis pembezaan dan dijalankan di hospital di mana pesakit dimasukkan ke hospital bergantung pada keterukan keadaan dan / atau dengan kursus atipikal penyakit yang memerlukan carian diagnostik.

Menentukan keterukan radang paru-paru adalah salah satu perkara utama dalam membuat diagnosis dan berdiri di tempat pertama untuk doktor selepas menentukan bentuk nosologi. Tindakan seterusnya (menentukan tanda-tanda kemasukan ke hospital, di jabatan mana) bergantung pada keterukan keadaan.

Kriteria untuk kemasukan ke hospital

Kemasukan ke hospital pesakit dengan radang paru-paru ditunjukkan dengan kehadiran faktor berikut: - umur lebih 70 tahun; - penyakit kronik yang bersamaan (penyakit pulmonari obstruktif kronik, kegagalan jantung kongestif, hepatitis kronik, nefritis kronik, diabetes mellitus, penyalahgunaan alkohol atau bahan, kekurangan imun); - rawatan pesakit luar yang tidak berkesan dalam masa tiga hari; - kekeliruan atau penurunan kesedaran; - aspirasi yang mungkin; - bilangan nafas lebih daripada 30 seminit; - hemodinamik yang tidak stabil; - kejutan septik; - metastasis berjangkit; - lesi multilobar; - pleurisy eksudatif; - pembentukan abses; - leukopenia kurang daripada 4000/ml atau leukositosis lebih daripada 20,000; - anemia: hemoglobin kurang daripada 9 g/ml; - kegagalan buah pinggang (urea lebih daripada 7 mmol); - petunjuk sosial.

Petunjuk untuk rawatan rapi- Kegagalan pernafasan - PO2/FiO2<250 (<200 при ХОБЛ), признаки утомления диафрагмы, необходимость в механической вентиляции; - Недостаточность кровообращения - шок (систолическое АД<90 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 часа, диурез < 20 мл/ч; - Острая почечная недостаточность и необходимость диализа; - Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; - Менингит; - Кома.

Terapi antibakteria

antibiotik laktam

Majoriti? - kepekatan ubat laktam dalam parenkim paru-paru adalah kurang daripada dalam darah. Hampir semua ubat memasuki dahak pada kepekatan yang jauh lebih rendah daripada di mukosa bronkial. Walau bagaimanapun, banyak patogen penyakit pernafasan ( H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus spp.) terletak tepat di dalam lumen bronkus atau dalam membran mukus, oleh itu, dos ubat yang besar diperlukan untuk rawatan yang berjaya. buat? -Kepekatan persediaan laktam dalam cecair yang meliputi epitelium saluran pernafasan yang lebih rendah adalah lebih besar daripada dalam kahak, rembesan bronkial. Namun, selepas kepekatan? -ubat laktam akan melebihi MIC patogen, peningkatan lanjut dalam kepekatan tidak bermakna, kerana keberkesanan ubat ini bergantung terutamanya pada masa di mana kepekatan antibiotik melebihi MIC. ? -ejen laktam dalam dos yang tinggi mengekalkan keberkesanannya terhadap pneumokokus dengan sensitiviti pertengahan, tidak seperti makrolid dan fluorokuinolon.

Makrolida Macrolides adalah sangat lipofilik, yang memastikan kepekatannya yang tinggi dalam tisu dan cecair saluran pernafasan. Oleh kerana penyebarannya yang tinggi, mereka lebih baik terkumpul dalam tisu paru-paru, mencapai kepekatan yang lebih tinggi di sana daripada dalam plasma.

Azitromisin (Hemomycin) mempunyai lebih kurang sifat yang sama, manakala kepekatannya dalam serum biasanya sukar untuk ditentukan, dan dalam tisu paru-paru kekal pada tahap yang sangat tinggi selama 48-96 jam selepas satu suntikan. Secara umum, kepekatan makrolid baru dalam mukosa bronkial adalah 5-30 kali lebih tinggi daripada paras serum. Macrolides menembusi lebih baik ke dalam sel epitelium daripada ke dalam cecair pada permukaan epitelium. Azithromycin selepas dos oral tunggal 500 mg mencapai kepekatan dalam lapisan epitelium 17.5 kali lebih tinggi daripada MIC90 untuk S. pneumoniae. Untuk memerangi patogen intraselular ( Legionella spp., C. pneumoniae) yang paling penting ialah kepekatan yang dicapai oleh agen antibakteria dalam makrofaj alveolar. Walaupun sangat terion? -sediaan laktam secara praktikalnya tidak menembusi intraselular, makrolida mampu terkumpul dalam makrofaj pada kepekatan yang berkali ganda lebih tinggi daripada kepekatannya di ruang ekstraselular.

Fluoroquinolones Fluoroquinolones terkumpul dalam mukosa bronkial pada kepekatan yang lebih kurang sama seperti dalam plasma. Kepekatan fluoroquinolones dalam cecair epitelium adalah sangat tinggi. Keberkesanan ubat dalam kumpulan ini ditentukan oleh kedua-dua tempoh tindakan dan kepekatan. Sejak pertengahan 90-an, fluoroquinolones pernafasan (levofloxacin, sparfloxacin) telah mengambil tempat yang kukuh dalam algoritma pemilihan antibiotik (ABP) berdasarkan prinsip perubatan berasaskan bukti (syor Persatuan Penyakit Berjangkit, Amerika Syarikat, 1998; garis panduan American Thoracic Society, 2001; cadangan British Thoracic Society, 2001) Tetapi bersama-sama dengan ini, perlu diperhatikan bahawa kos fluoroquinolones pernafasan adalah jauh lebih tinggi daripada kos antibiotik yang digunakan dalam amalan rutin. Di samping itu, larangan penggunaan ubat kumpulan ini untuk rawatan kanak-kanak dan wanita hamil kekal.

Aminoglikosida Aminoglycosides menunjukkan lebih kurang tisu dan kepekatan plasma yang sama. Jika dibandingkan dengan model biologi, kepekatan gentamicin dalam rembesan bronkial dengan pentadbiran bolus intramuskular, intramuskular tunggal dan intravena berganda, kepekatan gentamicin dalam bronkus mencapai tahap MIC hanya dengan pentadbiran bolus intravena. Aminoglycosides perlahan-lahan terkumpul dalam makrofaj (dalam ribosom), tetapi pada masa yang sama ia kehilangan aktivitinya. Dalam kajian vancomycin, telah ditunjukkan bahawa antibiotik dalam cecair yang meliputi epitelium saluran pernafasan bawah mencapai nilai MIC90 untuk kebanyakan agen penyebab Gr + -penyebab jangkitan pernafasan. Apabila menjalankan terapi antibiotik empirik, nampaknya rasional untuk menggunakan gabungan ubat-ubatan, yang meningkatkan kesan antimikrob dan membolehkan anda menangani pelbagai jenis patogen berpotensi yang lebih luas. Perlu diingatkan bahawa pendapat sedia ada mengenai ketidakbolehterimaan gabungan ubat-ubatan dengan tindakan bakteriostatik dan bakterisida telah disemak berhubung dengan kombinasi makrolida dengan cephalosporins. Jadual 1-3 membentangkan pendekatan untuk memilih antibiotik dalam pelbagai situasi klinikal, bergantung pada umur dan keadaan pesakit, keterukan radang paru-paru.

kesusasteraan
1. Chuchalin A.G. Pneumonia. - M., 2002.
2. Garis panduan pragmatik untuk pengurusan komuniti yang diperolehi
radang paru-paru pada orang dewasa (dalam Petikan Proses). Clin. inf. Dis. - 2000.
- Jld.31. - P.347.
3. Bartlett J. Pengurusan Jangkitan Saluran Pernafasan. -
Lippincott W. et Wilkins, 2001.
4 Brevis R.A.L. Nota kuliah tentang penyakit pernafasan. - Blackwell
penerbitan saintifik, 1985.
5. Rawatan Empirik Pneumonia yang Diperolehi Masyarakat: ATS dan IDSA
Garis Panduan. American Thorac. soc. - 2001.
6. Fein A. et al. Diagnosis dan pengurusan radang paru-paru dan lain-lain
jangkitan pernafasan. - Komunikasi Profesional Inc., 1999.
7. Inggeris T.J.J. mikrobiologi klinikal. - Churchill Livingston, 1997.
8. Pengurusan saluran pernafasan bawah yang diperoleh masyarakat dewasa
jangkitan. Kajian Erohtan mengenai Community Acquired Pneumonia (ESOCAP)
jawatankuasa / Pengerusi: Huchon G., Woodhead M. - 1999.
9. Mandel L.A. pneumonia yang diperoleh masyarakat. Etiologi, epidemiologi
dan rawatan. dada. - 1995. - Jld.81. - Hlm. 357.
10. Pneumonia. Ed. oleh A. Torres dan M. Woodhead. - Pernafasan Eropia
Monograf., 1997
11. Diagnosis Pembezaan Pulmonari. Harold Zaskon. W. B. Saunders,
2000.
12. Bartlett JG, Gorbach SL, Tally FP, et al. Bakteriologi dan rawatan
abses paru-paru primer. Am Rev Respire Dis. 1974;109:510-518.
13. Huxley EJ, Viroslav J, Grey WR, et al. Inspirasi pharyngeal dalam
orang dewasa biasa dan pesakit dengan kesedaran tertekan. Am J Med.
1978;64:564-568.
14. Driks MR, Craven DE, Celli BR, et al. Pneumonia nosokomial dalam
pesakit diintubasi diberi sucralfate berbanding dengan antasid atau histamin
penyekat jenis 2. N Engl J Med. 1987;317:1376-1382.
15. Tryba M. Risiko pendarahan tekanan akut dan radang paru-paru nosokomial.
dalam pesakit unit rawatan rapi berventilasi: Sucralfate berbanding
antasid. Am J Med. 1987;83(Bekalan 3B):117-124.
16 Bartlett JG, Finegold SM. Jangkitan anaerobik pada paru-paru dan
ruang pleura. Am Rev Respire Dis. 1974;110:56-77.
17 Finegold SM. Bakteria Anaerobik dalam Penyakit Manusia. New York:
Akhbar Akademik; 1977.
18 Bartlett JG, Finegold SM. Jangkitan pleuropulmonari anaerobik.
Perubatan (Baltimore). 1972;51:413-450.

Pneumonia yang diperoleh komuniti: diagnosis dan diagnosis pembezaan

A.I. Sinopalnikov

a) yang diperoleh masyarakat (diperolehi di luar institusi perubatan) radang paru-paru (sinonim: rumah, pesakit luar);

b) nosokomial (diperolehi di institusi perubatan) radang paru-paru (sinonim: hospital, nosokomial);

Alexander Igorevich Sinopalnikov - profesor, ketua jabatan pulmonologi dengan kursus phthisiology di Institut Latihan Lanjutan Doktor Negeri Kementerian Pertahanan Persekutuan Rusia.

c) pneumonia aspirasi;

d) radang paru-paru pada orang yang mengalami kecacatan imuniti yang teruk (kekurangan imuno kongenital, jangkitan HIV, imunosupresi iatrogenik).

Istilah "radang paru-paru yang diperoleh komuniti" menerangkan kes penyakit akut yang berlaku dalam penyakit yang diperoleh komuniti

Diagnostik

Perubahan dalam paru-paru ini menjadikan diagnosis radang paru-paru kurang berkemungkinan.

Secara umum, tanda klinikal dan radiologi utama pneumonia komuniti (CAP) boleh dirumuskan seperti berikut:

Analisis ciri klinikal dan data radiologi membolehkan dalam beberapa kes mencadangkan patogen tertentu, tetapi maklumat ini mempunyai nilai relatif;

Tanda-tanda "klasik" radang paru-paru (permulaan demam akut, sakit dada, dsb.) mungkin tiada, terutamanya pada pesakit yang lemah atau tua;

Diagnosis lewat dan kelewatan dalam memulakan terapi antibiotik menyebabkan prognosis yang lebih teruk: kematian di kalangan pesakit yang lebih tua daripada 65 mencapai 10-25%;

Tanda-tanda radiologi pneumonia yang paling biasa ialah

Pneumonia harus sentiasa disyaki jika pesakit mengalami demam yang berkaitan dengan batuk, sesak nafas, pengeluaran kahak, dan/atau sakit dada.

aklftsA, [іishmtyupya o «ischplssh 3*2003 7

mm. vpavr FD-pduu

Pemadaman fokus muncul dalam unjuran satu atau lebih segmen;

Dalam kes penyusupan lobar, fenomena "bronkogram udara" divisualisasikan dalam 33% pesakit;

Efusi pleura merumitkan perjalanan CAP dalam 10-25% kes dan tidak begitu penting dalam meramalkan etiologi penyakit;

X-Ray dada

Terdapat beberapa sebab untuk penemuan radiografi negatif palsu pada pesakit dengan radang paru-paru. Ini termasuk dehidrasi (namun, tidak ada data yang mencukupi untuk teori ini), neutropenia dalam

Kadangkala terdapat masalah diagnostik yang berkaitan dengan keputusan positif palsu pemeriksaan X-ray (lihat di bawah).

Kajian lain

Antara kaedah penyelidikan standard pada pesakit dengan CAP yang memerlukan kemasukan ke hospital adalah ujian darah biokimia, termasuk ujian fungsi hati dan buah pinggang, serta analisis elektrolit.

Ketiadaan atau ketiadaan pengesahan radiografi mengenai penyusupan fokus dalam paru-paru menjadikan diagnosis radang paru-paru tidak tepat/tidak pasti.

Kemungkinan agen penyebab VBP bergantung pada keadaan kejadiannya

Keadaan kejadian Patogen berkemungkinan

tiada Bartlett J.G. Pengurusan Jangkitan Saluran Pernafasan. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // klinik. Jangkitan. Dis. 2000. V. 31. P 383.

bakteria tahan asid, kultur untuk aerobes, anaerobes dan mikobakteria.

Diagnosis VBP

Diagnosis CAP adalah muktamad jika pesakit mempunyai penyusupan fokal tisu paru-paru yang disahkan secara radiologi dan sekurang-kurangnya dua daripada tanda klinikal berikut:

a) demam akut pada permulaan penyakit (suhu badan >38.0°C);

b) batuk dengan kahak;

c) tanda fizikal (fokus krepitus dan/atau rales menggelegak kecil, pernafasan bronkial keras, bunyi perkusi memendekkan);

d) leukositosis >10 x 109/l dan/atau peralihan tikaman (>10%).

Diagnosis etiologi

ujian darah biologi (positif dalam 6-10% kes), cecair pleura, sputum (rembesan bronkial mungkin tercemar apabila melalui oropharynx) atau ujian imunoserologi, serta data anamnestic (jadual).

Jelas sekali, tafsiran hasil bacterioscopy dan kultur sputum perlu dilakukan dengan mengambil kira data klinikal.

Apabila mengumpul dahak, peraturan berikut mesti dipatuhi

1. Sputum dikumpul sebelum makan, jika boleh, sebelum memulakan terapi antibiotik.

2. Sebelum mengumpul kahak, bilas mulut dengan air masak.

3. Pesakit diarahkan untuk mendapatkan kandungan saluran pernafasan bawah, dan bukan orofarinks.

4. Kahak mesti dikumpulkan dalam bekas steril.

5. Tempoh penyimpanan sampel pada suhu bilik tidak boleh melebihi 2 jam.

mm. phju semula

Diagnosis serologi

Isu diagnosis pembezaan akan dibincangkan dalam keluaran seterusnya jurnal.

Gabungan hpchchocortngosteroid dan bronkodilator untuk terapi asas asma bromlial

BrJLÖKOE BRJLÖKOE BAIK BAIK DAN TINDAKAN BRANZHOPIPISNIV.

Permohonan kebangsaan untuk "■-? penyedutan

■ JILID PENGURANGAN DOS I PKSSCORT '■OO BRONLOLYTIKE G pL-

kawalan lengkap dengan gejala asma bronkial ^ r / kualiti hidup yang lebih baik ^ nn

Penambahbaikan dalam 2d dan p*d pa ni mania g tacivitis.

¿Oiikmie Aoimoeti (¡ensnoi teraschi berbanding dengan sebab berasingan untuk penyedut

MUDAH DAN CEKAP i

T'SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

PUPMOMED

er dan saya! 11 "-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !M"Sph"rA. PUAKDOSNTOPN. Dalam Shumel 3*2003

Pneumonia

Versi: Direktori Penyakit MedElement

Pneumonia tanpa spesifikasi agen penyebab (J18)

Pulmonologi

maklumat am

Penerangan Ringkas

Pneumonia(pneumonia) - nama sekumpulan penyakit berjangkit tempatan akut paru-paru, berbeza dalam etiologi, patogenesis dan ciri morfologi, dengan lesi utama bahagian pernafasan (alveoli Alveolus adalah pembentukan seperti gelembung di dalam paru-paru, dijalin oleh rangkaian kapilari. Pertukaran gas berlaku melalui dinding alveoli (terdapat lebih daripada 700 juta daripadanya di dalam paru-paru manusia)
, bronkiol Bronkiol adalah cabang terminal pokok bronkial yang tidak mengandungi rawan dan masuk ke saluran alveolar paru-paru.
) dan eksudasi intraalveolar.

Catatan. Daripada tajuk ini dan semua subtajuk (J18 -) dikecualikan:

Penyakit paru-paru interstisial lain dengan sebutan fibrosis (J84.1);
- Penyakit paru-paru interstisial, tidak ditentukan (J84.9);
- Abses paru-paru dengan radang paru-paru (J85.1);
- Penyakit paru-paru yang disebabkan oleh agen luar (J60-J70) termasuk:
- Pneumonitis yang disebabkan oleh pepejal dan cecair (J69 -);
- Gangguan pulmonari interstisial akut yang disebabkan oleh ubat-ubatan (J70.2);
- Gangguan pulmonari interstisial kronik yang disebabkan oleh ubat-ubatan (J70.3);
- Gangguan interstisial pulmonari akibat dadah, tidak ditentukan (J70.4);

Komplikasi pulmonari anestesia semasa kehamilan (O29.0);
- Pneumonitis aspirasi akibat bius semasa bersalin dan bersalin (O74.0);
- Komplikasi pulmonari akibat penggunaan anestesia dalam tempoh selepas bersalin (O89.0);
- Radang paru-paru kongenital, tidak ditentukan (P23.9);
- Sindrom aspirasi neonatal, tidak ditentukan (P24.9).

Pengelasan

Pneumo-mo-ni sub-raz-de-lay-sya ke dalam jenis berikut:
- croupous (pleuropneumonia, dengan kerosakan pada lobus paru-paru);
- fokus (bronkopneumonia, dengan kerosakan pada alveoli bersebelahan dengan bronkus);
- interstisial;
- tajam;
- kronik.

Catatan. Perlu diambil kira bahawa keradangan croupous paru-paru hanyalah salah satu daripada bentuk radang paru-paru pneumokokus dan tidak berlaku dengan radang paru-paru yang berbeza, dan keradangan interstisial tisu paru-paru, mengikut klasifikasi moden, diklasifikasikan sebagai alveolitis. .

Pembahagian radang paru-paru kepada akut dan kronik tidak digunakan dalam semua sumber, kerana dipercayai bahawa dalam kes yang dipanggil radang paru-paru kronik, sebagai peraturan, kita bercakap tentang proses berjangkit akut berulang di paru-paru penyetempatan yang sama. .

Bergantung kepada patogen:
- pneumokokal;
- streptokokus;
- staphylococcal;
- klamidia;
- mycoplasma;
- Friedlander's.

Dalam amalan klinikal, adalah jauh dari kemungkinan untuk mengenal pasti patogen, oleh itu adalah kebiasaan untuk memilih:

1. Pneumonia yang diperoleh masyarakat(nama lain - isi rumah, pesakit luar rumah) - diperoleh di luar hospital.

2. Pneumonia hospital(nosokomial, nosokomial) - berkembang selepas 2 hari atau lebih pesakit berada di hospital tanpa ketiadaan tanda-tanda klinikal dan radiologi kerosakan paru-paru semasa dimasukkan.

3. Pradang paru-paru pada individu imunokompromi.

4. TAPIradang paru-paru tipikal.

Mengikut mekanisme pembangunan:
- utama;
- menengah - dibangunkan berkaitan dengan proses patologi lain (aspirasi, kesesakan, post-traumatic, immunodeficiency, infarct, atelectatic).

Etiologi dan patogenesis

Kejadian radang paru-paru dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan aspirasi Aspirasi (lat. aspiratio) - kesan "menghisap" yang berlaku akibat penciptaan tekanan berkurangan
mikrob (lebih kerap - saprofit) dari orofarinks; kurang biasa ialah jangkitan melalui laluan hemato- dan limfogen atau dari fokus jangkitan jiran.

sebagai agen penyebab keradangan paru-paru adalah pneumo-, staphylo- dan strep-to-coccus, Pfeiffer's pa-loch, kadang-kadang usus pa-loch, kleb-si-el-la pneumo-nii , pro-tei, hemophilic dan blue-noy-naya pa-loch-ki, legi-o-nel-la, pa-loch-ka wabak, woz-boo-di-tel Ku-li-ho- glad-ki - rik-ket-siya Ber-ne-ta , bukan-sesuatu vi-ru-sy, vi-rus-no-bak-te-ri-al-nye as-soci-ations, tank -te-ro-and-dy, mycoplasmas, cendawan, pneumocyst, bran-hamel -la, aci-no-bakteria, aspergillus dan aero-mo-us.

Ejen hi-mi-che-sky dan fi-zi-che-sky: kesan pada paru-paru bahan chi-mi-che, faktor haba (burn atau cooling-de-tion), radio-active-tiv-no-go from- lu-che-niya. Ejen Chi-mi-che-sky dan physi-zi-che-sky sebagai fakta etiologi-logik-che-biasanya bergaul dengan penyakit berjangkit.

Pneumonia boleh berlaku akibat tindak balas alahan dalam paru-paru atau menjadi manifestasi si-dengan-gelap-untuk-bo-le-va-nia ( in-ter-stici-al-nye pneu-mo-nii dengan for- bo-le-va-ni-yah dengan tisu-e-di-ni-tel-noy).

Air-bu-di-te-sama ada memasuki tisu paru-paru dengan cara bron-ho-gene-nym, hemato-gene-nym dan -lymph-gene-ny dari laluan pernafasan-ha-tel- atas, sebagai peraturan, dengan kehadiran fokus jangkitan akut atau kronik di dalamnya, dan dari fokus berjangkit dalam bronkus (bronkitis kronik , bron-ho-ak-ta-zy). Jangkitan virus menyumbang kepada pengaktifan jangkitan bac-te-ri-al-noy dan kemunculan bac-te-ri-al-ny focal atau pra-kiri pneumonia my.

Chro-no-che-sky pneum-mo-niya mungkin akibat radang paru-paru akut yang tidak dapat diselesaikan dengan perlahan dan pemberhentian penyerapan Penyerapan - penyerapan jisim nekrotik, eksudat melalui penyerapan bahan ke dalam darah atau saluran limfa.
exudate Eksudat adalah cecair kaya protein yang keluar dari urat kecil dan kapilari ke dalam tisu sekeliling dan rongga badan semasa keradangan.
dalam alve-o-lahs dan pembentukan pneumosklerosis, meradang-tel-no-selular perubahan dalam tisu interstisial tidak jarang immu-no-logik watak-watak-ra (limfositik dan sel plasma penyusupan).

Pe-re-ho-du acute pneumo-ny dalam bentuk chrono-no-che-form atau hard-to-mu te-che-niu mereka menyumbang kepada immu-no-logic-che -sky on-ru-she-niya , s-lo-in-len-nye-in-tor-re-spi-ra-tor-noy virus-infection, chrono-no- che-sky infection-her top-no-x-dy-ha-tel- cara nyh (chrono-no-che-ton-zil-li-you, si-nu-si-you dan lain-lain) dan bron -hov, me-ta-bo-li-che-ski-mi on-ru-she -ni-yami dengan sa-har-n dia-be-te, chro-no-che-al-who-lizm dan lain-lain.

pneumonia yang diperoleh masyarakat berkembang, sebagai peraturan, terhadap latar belakang pelanggaran mekanisme perlindungan sistem bronkopulmonari (selalunya selepas selesema). Patogen tipikal mereka adalah pneumococci, streptokokus, Haemophilus influenzae dan lain-lain.

Dalam kejadian radang paru-paru hospital penindasan refleks batuk dan kerosakan pada pokok trakeobronkial semasa operasi pengudaraan paru-paru buatan, trakeostomi, bronkoskopi adalah penting; pelanggaran humoral Humoral - berkaitan dengan persekitaran dalaman cecair badan.
dan imuniti tisu akibat penyakit organ dalaman yang teruk, serta fakta kemasukan pesakit ke hospital. Dalam kes ini, sebagai peraturan, flora gram-negatif (E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa), staphylococci dan lain-lain bertindak sebagai agen penyebab.

Pneumonia yang diperoleh di hospital selalunya lebih teruk daripada radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, mempunyai kemungkinan komplikasi yang lebih besar dan kematian yang lebih tinggi. Pada orang dengan keadaan kekurangan imun (dengan penyakit onkologi, akibat kemoterapi, dengan jangkitan HIV), mikroorganisma gram-negatif seperti staphylococcus aureus, kulat, pneumocystis, cytomegalovirus dan lain-lain boleh menjadi agen penyebab radang paru-paru.

SARS lebih kerap berlaku pada orang muda, serta pengembara, selalunya bersifat wabak, kemungkinan patogen adalah klamidia, legionella, mycoplasma.

Epidemiologi

Pneumonia adalah salah satu penyakit berjangkit akut yang paling biasa. Insiden radang paru-paru yang diperoleh komuniti pada orang dewasa adalah antara 1 hingga 11.6‰ - umur muda dan pertengahan, 25-44‰ - kumpulan umur yang lebih tua.

Faktor dan kumpulan risiko

Faktor risiko untuk perjalanan radang paru-paru yang berlarutan:
- umur lebih 55 tahun;
- alkoholisme;
- merokok;
- kehadiran penyakit melumpuhkan bersamaan organ dalaman (kegagalan jantung kongestif, COPD Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) adalah penyakit bebas yang dicirikan oleh sekatan aliran udara yang tidak dapat dipulihkan dalam saluran udara.
, diabetes mellitus dan lain-lain);

Patogen virus (L.pneumophila, S.aureus, enterobacteria gram-negatif);
- penyusupan multilobar;
- perjalanan teruk pneumonia yang diperoleh masyarakat;
- ketidakberkesanan klinikal rawatan (leukositosis dan demam berterusan);
- bakteremia sekunder Bacteremia - kehadiran bakteria dalam darah yang beredar; selalunya berlaku dalam penyakit berjangkit akibat daripada penembusan patogen ke dalam darah melalui halangan semulajadi makroorganisma.
.

Gambar klinikal

Kriteria Klinikal untuk Diagnosis

Demam lebih daripada 4 hari, tachypnea, sesak nafas, tanda fizikal radang paru-paru.

Gejala, tentu saja

Gejala dan perjalanan radang paru-paru bergantung pada etiologi, sifat dan fasa kursus, substrat morfologi penyakit dan kelazimannya di dalam paru-paru, serta kehadiran komplikasi (pleurisy). Pleurisy - keradangan pleura (membran serous yang menutupi paru-paru dan melapisi dinding rongga dada)
, pulmonary suppuration dan lain-lain).

Pneumonia beramai-ramai
Sebagai peraturan, ia mempunyai permulaan akut, yang sering didahului oleh penyejukan.
Pain-noy-pyty-va-et oz-nob; tempe-ra-tu-ra body-la meningkat kepada 39-40 o C, kurang kerap kepada 38 o C atau 41 o C; sakit apabila bernafas pada paru-paru ratus-ro-not-struck-nogo-whom-is-va-et-sya apabila batuk. Batuk vna-cha-le su-hoy, kemudian dengan pus-noy atau "rust-howl" mo-to-ro-toy likat dengan campuran darah. Analogi atau tidak begitu ribut pada-cha-lo-bo-lez-tidak mungkin berlaku semasa re-spi-ra-tor-nogo akut untuk-bo-le-va-nia atau dengan latar belakang chro-no- che-sky bron-chi-ta.

Keadaan pesakit biasanya teruk. Kulit-seperti-anda-muka hyper-remy-ro-va-ny dan qi-a-no-tich-ny. Dari awal penyakit, pernafasan cepat dan cetek diperhatikan, dengan sayap hidung merebak. Selalunya diperhatikan jangkitan herpetik.
Hasil daripada tindakan penyediaan an-ti-bak-te-ri-al-ny, penurunan suhu secara beransur-ansur (li-ti-che-che-) diperhatikan.

Dada adalah dari-tinggal dalam tindakan bernafas di sebelah paru-paru yang terjejas. Bergantung pada peringkat morfologi kesakitan, perkusi paru-paru yang terjejas mendedahkan tympanitis tumpul (peringkat pri-li-va), pemendekan (at-dull-le-ning) bunyi pulmonari (peringkat operasi merah dan kelabu) dan paru-paru. bunyi (peringkat resolusi).

Pada auskultasi Auskultasi ialah kaedah diagnostik fizikal dalam perubatan, yang terdiri daripada mendengar bunyi yang dihasilkan semasa fungsi organ.
bergantung pada peringkat perubahan morfologi, masing-masing, mereka mendedahkan nafas ve-zi-kulyar-noe dan induksi crepitatio yang dipertingkatkan Bunyi Crepitatio inux atau Laeneca ialah bunyi berderak atau berderak pada peringkat awal pneumonia croupous.
, bron-chi-al-noe breathing-ha-nie dan ve-zi-ku-lar-noe atau donkey-b-len-noe ve-zi-ku-lar-noe breathing-ha-nie, dengan latar belakang yang kemudiannya mendengar shi-va-et-sya crepitatio redus.
Dalam fasa operasi, terdapat suara-lo-so-gementar dan bron-ho-phonia yang diperhebat. Oleh kerana ketidaksamaan dimensi perkembangan perubahan morfologi dalam paru-paru, per-ku-tor-naya dan auscultative ti-ns boleh dicampur.
Disebabkan kerosakan pada pleura (pa-rap-nev-mo-no-che-skm se-rose-but-fibr-ri-nose-ny pleurisy) dengar-shi-va-et-sya bunyi geseran pleura .
Pada masa sakit, nadi dipercepatkan, lembut, sepadan dengan penurunan tekanan darah. Tidak-jarang-ki dengan-pekak-dia-tion of I tone-on dan penekanan II tone-on pada ar-te-rii pulmonari. ESR meningkat.
Dengan x-ray-but-logic-sche-sle-before-va-nii, tentukan-de-la-et-sya homo-gene-noe untuk-bukan-ne-tion keseluruhan kawasan yang terjejas atau bahagian, terutamanya pada sinar-X sisi. X-ray tetapi-scopy mungkin berubah menjadi tidak-seratus-tepat pada jam pertama penyakit. Pada orang yang menghidap alkoholisme, perjalanan penyakit yang tidak tipikal lebih kerap diperhatikan.

Pneumokokus lobar pneumonia
Ia dicirikan oleh permulaan akut dengan peningkatan mendadak dalam suhu kepada 39-40˚ C, disertai dengan menggigil dan berpeluh. Sakit kepala, kelemahan yang ketara, kelesuan juga muncul. Dengan hipertermia dan mabuk yang teruk, gejala serebrum seperti sakit kepala yang teruk, muntah, pengsan pesakit atau kekeliruan, dan juga gejala meningeal boleh diperhatikan.

Di dada di sebelah keradangan sakit awal berlaku. Selalunya, dengan radang paru-paru, tindak balas pleura sangat ketara, jadi sakit dada adalah aduan utama dan memerlukan penjagaan kecemasan. Ciri khas sakit pleura dalam radang paru-paru adalah kaitannya dengan pernafasan dan batuk: terdapat peningkatan mendadak dalam kesakitan apabila menyedut dan batuk. Pada hari-hari pertama, batuk mungkin muncul dengan pelepasan kahak berkarat daripada campuran sel darah merah, kadangkala hemoptisis ringan.

Pada peperiksaan kedudukan terpaksa pesakit sering menarik perhatian: selalunya dia terletak tepat di sebelah keradangan. Muka biasanya hiperemik, kadang-kadang kemerahan demam lebih ketara pada pipi sepadan dengan sisi lesi. Sesak nafas ciri (sehingga 30-40 nafas seminit) digabungkan dengan sianosis bibir dan bengkak sayap hidung.
Dalam tempoh awal penyakit, lepuh pada bibir (herpes labialis) sering berlaku.
Apabila memeriksa dada, ketinggalan bahagian yang terjejas semasa bernafas biasanya didedahkan - pesakit, seolah-olah, menyesali bahagian keradangan akibat sakit pleura yang teruk.
Di atas kawasan keradangan perkusi paru-paru ditentukan oleh pecutan bunyi perkusi, pernafasan memperoleh nada bronkial, rales crepitant lembab gelembung kecil awal muncul. Dicirikan oleh takikardia - sehingga 10 denyutan seminit - dan sedikit penurunan tekanan darah. Peredaman I dan aksen nada II pada arteri pulmonari adalah perkara biasa. Reaksi pleura yang ketara kadang-kadang digabungkan dengan sakit refleks pada separuh bahagian perut yang sepadan, sakit pada palpasi di bahagian atasnya.
ikterus Ictericity, dengan kata lain - jaundis
membran mukus dan kulit boleh muncul akibat pemusnahan sel darah merah di lobus paru-paru yang terjejas dan, mungkin, pembentukan nekrosis fokus di hati.
Leukositosis neutrofilik adalah ciri; ketiadaannya (terutamanya leukopenia Leukopenia - tahap rendah sel darah putih dalam darah periferi
) mungkin merupakan tanda prognostik yang buruk. ESR meningkat. Pemeriksaan x-ray menentukan kegelapan homogen seluruh lobus terjejas dan bahagiannya, terutamanya ketara pada radiograf sisi. Pada jam pertama penyakit, fluoroskopi mungkin tidak bermaklumat.

Pada pneumonia pneumokokal fokal gejala biasanya kurang ketara. Terdapat kenaikan suhu kepada 38-38.5 ° C, batuk kering atau dengan pemisahan sputum mukopurulen, sakit mungkin muncul apabila batuk dan pernafasan dalam, tanda-tanda keradangan tisu paru-paru dikesan secara objektif, dinyatakan kepada pelbagai darjah bergantung pada tahap dan lokasi (cetek atau dalam) tumpuan keradangan; selalunya tumpuan wheezes crepitant dikesan.

Pneumonia staphylococcal
Ia boleh pro-te-kat analog dengan pneumo-kok-ko-lolongan. Walau bagaimanapun, lebih kerap ia mempunyai perjalanan yang lebih teruk, disertai dengan kemusnahan paru-paru dengan ten-ny air-soul-nyh-lo-s-tey, abs-scesses-owls paru-paru. Dengan in-tok-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (biasanya banyak-o-chago-vaya) pneumo- niya, os-lying-nya-nyaya jangkitan virus sistem bronko-pulmonari-dengan-tema (vir-rus-no-bak-te-ri-al-naya pneumonia). Semasa wabak influenza, selalunya-ta virus-rus-no-bak-te-ri-al-ny pneu-m-ny sign-chi-tel-but voz-ras-ta-et.
Untuk jenis pneumo-nii seperti itu, diucapkan in-tok-si-katsi-on-ny syn-drome, yang ditunjukkan oleh hipertermia, oz-no-bom, hiperemia Hiperemia - peningkatan bekalan darah ke mana-mana bahagian sistem vaskular periferi.
kulit-darah dan selaput lendir, sakit kepala, kepala-lo-dalam-bulatan-tidak-makan, ta-hi-kar-di-her , sesak nafas yang ketara, loya-tiada-mainan, muntah-mainan, darah- dalam-har-ka-nyem.
Dengan jangkitan yang teruk, ia adalah-tetapi-tok-si-che-sho-ke sekali-vi-va-et-sya co-su-di-flock tidak-hingga-ratus-ketepatan (BP 90-80 ; 60- 50 mm Hg, kulit pucat, kaki sejuk, rupa seseorang melekit).
Apabila kemajuan-si-ro-va-ni-ya in-tok-si-katsi-on-nogo syn-dro-ma muncul cere-bral-ras-stroy-va, na-ras -that-dec-noy tidak-seratus-ketepatan, gangguan irama jantung, perkembangan sho-ko-paru-paru, hepa-sesuatu - re-nal syn-dro-ma, DIC-sindrom Coagulopati penggunaan (DIC) - pembekuan darah terjejas akibat pembebasan besar-besaran bahan tromboplastik daripada tisu
, talk-si-che-sky en-te-ro-ko-li-ta. Pneum-mo-nii sedemikian boleh membawa kepada hasil yang cepat yang boleh membawa maut.

radang paru-paru streptokokus berkembang secara akut, dalam beberapa kes - berkaitan dengan sakit tekak atau dengan sepsis. Penyakit ini disertai dengan demam, batuk, sakit dada, sesak nafas. Efusi pleura yang ketara sering dijumpai; dengan torakosentesis, cecair serous, serous-hemorrhagic atau purulen diperolehi.

Pneumonia akibat pneumonia Klebsiella (tongkat Fridlander)
Ia berlaku agak jarang (lebih kerap dengan alkoholisme, pada pesakit yang lemah, dengan latar belakang penurunan imuniti). Terdapat kursus yang teruk; kematian mencapai 50%.
Ia meneruskan dengan gejala mabuk yang teruk, perkembangan pesat kegagalan pernafasan. Kahak selalunya seperti jeli, likat, dengan bau daging hangus yang tidak menyenangkan, tetapi mungkin berwarna bernanah atau berkarat.
Gejala auskultasi yang lemah, dicirikan oleh pengedaran polylobular dengan lebih kerap, berbanding dengan radang paru-paru pneumokokus, penglibatan lobus atas. Pembentukan abses dan komplikasi empiema adalah tipikal. Empyema - pengumpulan nanah yang ketara dalam mana-mana rongga badan atau dalam organ berongga
.

legionella pneumonia
Lebih kerap ia berkembang pada orang yang tinggal di bilik berhawa dingin, serta mereka yang bekerja di kerja tanah. Dicirikan oleh permulaan akut dengan demam tinggi, sesak nafas, bradikardia. Penyakit ini mempunyai perjalanan yang teruk, selalunya disertai dengan komplikasi seperti kerosakan usus (sakit, cirit-birit). Analisis mendedahkan peningkatan ketara dalam ESR, leukositosis, neutrofilia.

Mycoplasma pneumonia
Penyakit ini lebih berkemungkinan menjejaskan golongan muda dalam kumpulan yang berinteraksi rapat, lebih biasa dalam tempoh musim luruh-musim sejuk. Ia mempunyai permulaan yang beransur-ansur, dengan fenomena catarrhal. Ciri adalah percanggahan antara mabuk yang teruk (demam, lesu teruk, sakit kepala dan sakit otot) dan ketiadaan atau keterukan simptom kerosakan pernafasan yang ringan (berdehit kering tempatan, pernafasan sukar). Selalunya terdapat ruam kulit, anemia hemolitik. X-ray sering menunjukkan perubahan interstisial dan peningkatan corak paru-paru. Pneumonia mycoplasmal, sebagai peraturan, tidak disertai dengan leukositosis, terdapat peningkatan sederhana dalam ESR.

Pneumonia virus
Dengan radang paru-paru virus, keadaan subfebril, menggigil, nasofaringitis, suara serak, tanda-tanda miokarditis boleh diperhatikan. Miokarditis - keradangan miokardium (lapisan tengah dinding jantung, dibentuk oleh gentian otot kontraktil dan gentian atipikal yang membentuk sistem pengaliran jantung.); ditunjukkan oleh tanda-tanda pelanggaran kontraktiliti, keterujaan dan kekonduksiannya
, konjunktivitis. Dalam kes radang paru-paru influenza yang teruk, keracunan teruk, edema pulmonari toksik, dan hemoptisis muncul. Semasa peperiksaan, leukopenia sering dikesan dengan ESR normal atau tinggi. Pemeriksaan x-ray menentukan ubah bentuk dan retikulasi corak paru-paru. Persoalan kehadiran radang paru-paru virus semata-mata adalah kontroversi dan tidak diiktiraf oleh semua pengarang.

Diagnostik

Pneumonia biasanya diiktiraf berdasarkan gambaran klinikal ciri penyakit - keseluruhan manifestasi paru-paru dan ekstrapulmonarinya, serta gambaran radiologi.

Diagnosis adalah berdasarkan perkara berikut tanda klinikal:
1. Pulmonari- batuk, sesak nafas, pengeluaran sputum (mungkin lendir, mukopurulen dan lain-lain), sakit semasa bernafas, kehadiran tanda-tanda klinikal tempatan (pernafasan bronkial, bunyi perkusi membosankan, berdehit crepitant, bunyi geseran pleura);
2. ATbukan pulmonari- demam akut, tanda-tanda mabuk klinikal dan makmal.

Pemeriksaan sinar-X organ dada dalam dua unjuran dijalankan untuk menjelaskan diagnosis. Mengesan penyusupan dalam paru-paru. Dengan radang paru-paru, terdapat peningkatan dalam pernafasan ve-zi-ku-lyar-nogo, kadang-kadang dengan fokus bronkial-chi-al-ny, krepitasi, kecil dan sederhana- tidak berbuih berdehit, fokus selepas kegelapan pada x -sinar.

Fibrobronkoskopi atau kaedah diagnostik invasif lain dilakukan untuk tuberkulosis pulmonari yang disyaki jika tiada batuk yang produktif; dengan "pneumonia obstruktif" berdasarkan karsinoma bronkogenik, badan asing yang disedut bronkus, dsb.

Vi-rus-nuyu atau rick-ket-si-oz-nuyu etiologi untuk-bo-le-va-nia boleh diandaikan oleh ketidakpadanan antara pulau jangkitan -no-repentant-mi-he-but-tok- si-che-ski-mi yav-le-ni-yami dan perubahan mini-minimum-bukan-no-yami dalam organ pernafasan dengan kajian bukan sederhana-sebelum-va-nia (pemeriksaan logik X-ray mendedahkan bayang-bayang fokus atau celahan dengan mudah).
Perlu diambil kira bahawa radang paru-paru boleh berlaku secara tidak tipikal pada pesakit tua yang menghidap penyakit somatik yang teruk atau kekurangan imun yang teruk. Dalam pesakit sedemikian, mungkin tidak ada demam, manakala gejala extrapulmonary mendominasi (gangguan dari sistem saraf pusat, dll.), Serta tanda-tanda fizikal ringan atau tidak ada keradangan paru-paru, sukar untuk menentukan agen penyebab radang paru-paru.
Kecurigaan pneumonia pada pesakit tua dan lemah harus muncul apabila aktiviti pesakit berkurangan dengan ketara tanpa sebab yang jelas. Pesakit menjadi lemah, dia berbaring sepanjang masa dan berhenti bergerak, menjadi tidak peduli dan mengantuk, enggan makan. Pemeriksaan yang teliti sentiasa mendedahkan sesak nafas dan takikardia yang ketara, kadang-kadang terdapat kemerahan satu sisi pada pipi, lidah kering. Auskultasi paru-paru biasanya mendedahkan fokus rales lembap bersuara.

Diagnostik makmal

1. Ujian darah klinikal. Data analisis tidak membenarkan membuat kesimpulan tentang agen penyebab pneumonia yang berpotensi. Leukositosis lebih daripada 10-12x10 9 /l menunjukkan kebarangkalian tinggi jangkitan bakteria, dan leukopenia di bawah 3x10 9 /l atau leukositosis melebihi 25x10 9 /l adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

2. Ujian darah biokimia tidak memberikan maklumat khusus, tetapi boleh menunjukkan kerosakan pada beberapa organ (sistem) menggunakan keabnormalan yang boleh dikesan.

3. Penentuan komposisi gas darah arteri diperlukan untuk pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan.

4. Penyelidikan mikrobiologi diadakan pada e-ed on-cha-lom le-che-tion untuk menubuhkan diagnosis etiologi. Kajian sedang dijalankan terhadap mo-to-ro-you atau sapuan dari pharynx, mountains-ta-ni, bron-hov pada bakteria-rii, termasuk teh vi-ru-sy, mi-ko-bak-te - rii tube-ber-ku-le-za, mycoplasma pneumonia dan rick-ket-si; kaedah imunologi juga digunakan. Disyorkan bacterioscopy dengan pewarnaan Gram dan kultur kahak yang diperolehi dengan batuk dalam.

5. Pemeriksaan cecair pleura. Dilakukan dengan kehadiran efusi pleura Efusi ialah pengumpulan cecair (eksudat atau transudat) dalam rongga serous.
dan syarat untuk tusukan selamat (visualisasi pada laterogram cecair yang disesarkan secara bebas dengan ketebalan lapisan lebih daripada 1 cm).

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan harus dijalankan dengan penyakit dan keadaan patologi berikut:

1. Batuk kering paru-paru.

2. Neoplasma: kanser paru-paru primer (terutamanya bentuk pneumonik yang dipanggil kanser bronkioloalveolar), metastasis endobronkial, adenoma bronkial, limfoma.

3. Embolisme pulmonari dan infarksi paru-paru.

4. Penyakit imunopatologi: vaskulitis sistemik, lupus pneumonitis, aspergillosis bronkopulmonari alahan, bronchiolitis obliterans dengan radang paru-paru penganjur, fibrosis pulmonari idiopatik, radang paru-paru eosinofilik, granulomatosis bronkosentrik.

5. Penyakit dan keadaan patologi lain: kegagalan jantung kongestif, pneumopathy dadah (toksik), aspirasi badan asing, sarcoidosis, proteinosis alveolar pulmonari, pneumonia lipoid, atelektasis bulat.

Dalam diagnosis pembezaan radang paru-paru, kepentingan terbesar dilampirkan pada anamnesis yang dikumpulkan dengan teliti.

Dengan bron-hi-te akut dan keterukan chrono-no-che-sky bron-hi-ta berbanding dengan pneumo-tion, ia kurang ketara pada in-tok-si-cation. Kajian x-ray tidak mendedahkan fokus kegelapan.

Pleurisy eksudatif tuberkulosis boleh bermula dengan akut seperti radang paru-paru: memendekkan bunyi per-ku-tor-nogo dan pernafasan bronkial-chi-al-noe di kawasan kiraan-la- bi-ro-van-nogo kepada akar cahaya- yang mereka boleh-ti-ro-vat to-le-vu pneu-mo-nia. Kesilapan akan dielakkan dengan perkusi yang berhati-hati, yang mendedahkan buku daripada bunyi yang membosankan dan pernafasan yang lemah (dengan empyema - donkey-b-len-noe bron-chi-al-noe dy-ha-nie). Tusukan pleura membantu membezakan, diikuti dengan susulan kepada-va-ni-em ex-su-da-ta dan radiograf dalam unjuran sisi (bayang-bayang dalam sepuluh kelabu di kawasan submuskular).

Tidak seperti leukositosis neutrofilik dengan radang paru-paru pra-kiri (jarang fokus), hemogram dengan ex-su-da-tiv-ny pleura-ri-those etiologi ubi-ku-lez-noy, sebagai peraturan, tidak berubah-tidak-kepada.

Dalam berbeza daripada ke-kiri dan segmen-men-tar-ny pneumatik p ri tu-ber-ku-lez-nome menyusup atau tiub fokus-ber-ku-le-ze biasanya penyakit on-cha-lo yang kurang akut dicatatkan. Pneumonia sembuh dalam 1.5 minggu akan datang di bawah pengaruh terapi non-special-ci-fi-che, manakala proses tu-ber-ku -lez-ny tidak tertakluk kepada kesan yang begitu cepat walaupun dengan tu-ber-ku- terapi lo-hundred-ti-che.

Untuk mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-on in-tok-si-cation yang teruk dengan you-so-ho-ho-joy-coy dengan gejala fizikal yang lemah, oleh itu, ia perlu dibezakan daripada mel-ko-o-chago -lolongan kaum-pro-stran-noy pneu-mo-ni-her.

Pneumonia Ost-syurga dan pneumo-nit obstruktif dengan kanser bron-ho-gen boleh on-chi-nat-sya tajam terhadap latar belakang kesejahteraan yang boleh dilihat, tidak-jarang, dengan-le penyejukan-de-niya diperhatikan sama ada-ho-rad-ka, oz- nob, sakit dada. Walau bagaimanapun, dengan ob-structive pneumo-no-those, batuk sering kering, dengan-bodoh-berbeza, seterusnya dengan from-de-le-no-ia bukan co-li- che-st-va mo- to-ro-you and blood-in-har-ka-nyem. Dalam kes yang tidak jelas, untuk menjelaskan dia-ag-hidung, hanya bron-ho-scopy yang mungkin.

Apabila pleura terlibat dalam proses keradangan, ujung saraf frenik kanan dan saraf intercostal bawah yang tertanam di dalamnya menjadi jengkel, yang juga terlibat dalam pemuliharaan bahagian atas dinding perut anterior dan organ perut. Ini menyebabkan rasa sakit merebak ke bahagian atas abdomen.
Apabila mereka dipalpasi, rasa sakit dirasai, terutamanya di kawasan kuadran kanan atas perut, apabila mengetuk di sepanjang gerbang kosta kanan, rasa sakit semakin meningkat. Pesakit dengan radang paru-paru sering dirujuk ke jabatan pembedahan dengan diagnosis apendisitis, kolesistitis akut, ulser gastrik berlubang. Dalam situasi ini, ketiadaan gejala kerengsaan peritoneal dan ketegangan otot perut dalam kebanyakan pesakit membantu untuk menjalankan diagnosis. Walau bagaimanapun, ia harus diambil kira bahawa ciri ini tidak mutlak.

Komplikasi

Komplikasi radang paru-paru yang mungkin:
1. Pulmonari: pleurisy eksudatif, pyopneumothorax Pyopneumothorax - pengumpulan nanah dan gas (udara) dalam rongga pleura; berlaku dengan kehadiran pneumothorax (kehadiran udara atau gas dalam rongga pleura) atau dengan pleurisy putrefactive (keradangan pleura yang disebabkan oleh mikroflora putrefaktif dengan pembentukan eksudat fetid)
, pembentukan abses, edema pulmonari;
2. Extrapulmonary: kejutan toksik berjangkit, perikarditis, miokarditis, psikosis, sepsis dan lain-lain.

Pleurisy eksudatif ditunjukkan oleh kebodohan teruk dan kelemahan pernafasan pada bahagian yang terjejas, ketinggalan di belakang bahagian bawah dada pada bahagian yang terjejas semasa bernafas.

pembentukan abses dicirikan oleh peningkatan mabuk, peluh malam yang banyak muncul, suhu memperoleh watak sibuk dengan julat harian sehingga 2 ° C atau lebih. Diagnosis abses paru-paru menjadi jelas hasil daripada terobosan abses dalam bronkus dan pelepasan sejumlah besar purulen, kahak fetid. Penembusan abses ke dalam rongga pleura dan komplikasi radang paru-paru oleh perkembangan pyopneumothorax mungkin ditunjukkan oleh kemerosotan mendadak dalam keadaan, peningkatan kesakitan di bahagian tepi semasa bernafas, peningkatan ketara dalam sesak nafas dan takikardia, dan penurunan tekanan darah.

Dalam penampilan edema pulmonari dalam radang paru-paru, peranan penting dimainkan oleh kerosakan toksik pada kapilari pulmonari dengan peningkatan kebolehtelapan vaskular. Kemunculan rales kering dan terutamanya basah pada paru-paru yang sihat terhadap latar belakang peningkatan dyspnea dan kemerosotan keadaan pesakit menunjukkan ancaman edema pulmonari.

Tanda kejadian kejutan berjangkit-toksik penampilan takikardia yang berterusan, terutamanya lebih daripada 120 denyutan setiap 1 minit, harus dipertimbangkan. Perkembangan kejutan dicirikan oleh kemerosotan yang kuat dalam keadaan, rupa kelemahan yang tajam, dalam beberapa kes - penurunan suhu. Ciri-ciri muka pesakit menjadi lebih tajam, kulit memperoleh warna kelabu, sianosis meningkat, sesak nafas meningkat dengan ketara, nadi menjadi kerap dan kecil, tekanan darah turun di bawah 90/60 mm Hg, kencing berhenti.

Penyalahguna alkohol lebih berkemungkinan psikosis dengan latar belakang radang paru-paru. Ia disertai oleh halusinasi visual dan pendengaran, keseronokan motor dan mental, kekeliruan dalam masa dan ruang.

Perikarditis, endokarditis, meningitis kini komplikasi yang jarang berlaku.

Rawatan di luar negara

Dapatkan rawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika Syarikat

Dapatkan nasihat tentang pelancongan perubatan

Rawatan

Dengan patogen yang tidak diketahui rawatan ditentukan oleh:
1. Keadaan untuk berlakunya pneumonia (diperolehi komuniti / nosokomial / aspirasi / kongestif).
2. Umur pesakit (lebih/kurang daripada 65 tahun), untuk kanak-kanak (sehingga setahun/selepas setahun).
3. Keterukan penyakit.
4. Tempat rawatan (klinik pesakit luar / wad am / unit rawatan rapi).
5. Morfologi (bronkopneumonia/focal pneumonia).
Untuk butiran, lihat subkategori "Pneumonia bakteria, tidak ditentukan" (J15.9).

Pneumonia dalam COPD, asma bronkial, bronkiektasis dsb. dibincangkan dalam subtajuk lain dan memerlukan pendekatan yang berasingan.

Di tengah-tengah penyakit ini, pesakit dalam mod-ka-za-na-s-tel-ny, sparing (me-ha-ni-che-ski dan chi-mi-che-ski) di-e-ta, termasuk ogre -no-che-no-e in-va-ren-noy co-sama ada dan sehingga seratus tepat bilangan vi-tami-news, terutamanya ben-but A dan C. Secara beransur-ansur dengan kehilangan atau penurunan yang ketara dalam fenomena mabuk, mereka mengembangkan rejimen, jika tiada kontraindikasi (penyakit jantung, organ pencernaan), pesakit dipindahkan ke hidangan diet No.

Terapi perubatan
Untuk -bak-te-rio-logic-che-study-to-va-niya pro-from-to-dit-sya mengambil mo-to-ro-you, calitan, sapuan. Selepas itu, terapi etiotropik dimulakan, yang dijalankan di bawah kawalan keberkesanan klinikal, dengan mengambil kira mikroflora yang diinokulasi dan kepekaannya terhadap antibiotik.

Dalam radang paru-paru yang tidak teruk pada pesakit luar, antibiotik oral lebih disukai; dalam kes yang teruk, antibiotik diberikan secara intramuskular atau intravena (ada kemungkinan untuk beralih ke laluan pemberian oral apabila keadaan bertambah baik).

Jika radang paru-paru berlaku pada pesakit muda tanpa penyakit kronik, rawatan dengan penisilin (6-12 juta unit sehari) boleh dimulakan. Pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik, lebih baik menggunakan aminopenicillins (ampicillin 0.5 g 4 kali sehari secara lisan, 0.5-1 g 4 kali sehari secara parenteral, amoksisilin 0.25-0.5 g 3 kali sehari). Dengan intoleransi terhadap penisilin dalam kes ringan, makrolida digunakan - eritromisin (0.5 g secara lisan 4 kali sehari), azitromisin (summed -.5 g sehari), roxithromycin (rulid - 150 mg 2 kali sehari), dsb. Dalam kes perkembangan radang paru-paru pada pesakit dengan alkoholisme kronik dan penyakit somatik yang teruk, serta pada pesakit tua, dirawat dengan cephalosporins generasi II-III, gabungan penisilin dengan perencat beta-laktamase.

Dalam kes radang paru-paru double-lobar, serta radang paru-paru yang disertai dengan kursus yang teruk dengan gejala mabuk yang teruk, dan dengan patogen yang tidak dikenal pasti, gabungan antibiotik digunakan (ampiox atau cephalosporins generasi II-III dalam kombinasi dengan aminoglikosida - contohnya, gentamicin atau netromycin), fluoroquinolones, carbapenem digunakan.

Untuk radang paru-paru nosokomial, cephalosporin generasi ketiga (cefotaxime, cefuroxime, ceftriaxone), fluoroquinolones (ofloxacin, ciprofloxacin, pefloxacin), aminoglycosides (gentamicin, netromycin), vancomycin, carbapenems, dan juga, apabila menentukan agen patogen, antifungal digunakan. Pada orang dengan keadaan kekurangan imun semasa terapi empirikal radang paru-paru, pilihan ubat ditentukan oleh patogen. Dalam radang paru-paru atipikal (mycoplasma, legionella, chlamydia), macrolides, tetracyclines (tetracycline 0.3-0.5 g 4 kali sehari, doxycycline 0.2 g sehari dalam 1-2 dos) digunakan.

Keberkesanan rawatan anti-bio-ti-kami dengan radang paru-paru, terutamanya didedahkan pada akhir hari pertama, tetapi tidak lewat dari tiga hari mereka at-me-non-niya. Selepas tempoh ini, jika tiada kesan terapeutik, ubat yang ditetapkan harus diganti dengan yang lain. Penunjuk keberkesanan terapi adalah normalisasi suhu badan, kehilangan atau pengurangan tanda-tanda mabuk. Dalam radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang tidak rumit, terapi antibiotik dijalankan sehingga normalisasi suhu badan yang stabil (biasanya kira-kira 10 hari), dengan perjalanan penyakit yang rumit dan radang paru-paru nosokomial, tempoh terapi antibiotik ditentukan secara individu.

Dengan virus yang teruk-rus-no-bak-te-ri-al-pneu-mo-no-yah, for-ka-for-but introduce-de-spe-ci-fi-che-sky do- Nor-sky pro -ti-vogamma-glo-bu-li-on 3-6 ml, dengan no-ob-ho-dimo-sti, ia dijalankan dalam tor-tion setiap 4-6 jam, dalam 2 hari pertama kesakitan .

Selain terapi antibiotik, rawatan simptomatik dan patogenetik pneumonia. Dalam kes kekurangan pernafasan, terapi oksigen digunakan. Dalam kes demam tinggi yang boleh diterima dengan teruk, serta sakit pleura yang teruk, ubat anti-radang bukan steroid (paracetamol, voltaren, dll.) ditunjukkan; untuk membetulkan gangguan peredaran mikro, heparin digunakan (sehingga 20,000 IU sehari).

Pesakit diletakkan dalam terapi pa-la-you in-ten-siv-noy untuk kes-kes akut dan keterukan radang paru-paru kronik yang teruk. Saliran bronko-skopi boleh dijalankan, dengan hiper-cap-tion ar-te-ri-al-noy - ti-lyasi vena tiruan tambahan pada paru-paru. Dalam kes perkembangan edema pulmonari, jangkitan-he-but-tok-si-che-sho-ka dan komplikasi teruk lain pneu-mo-no-dia-do-bersama-tetapi dengan re-a-nima-to-log .

Pesakit yang telah mengalami radang paru-paru dan keluar dari hospital semasa tempoh pemulihan klinikal atau remisi harus diambil di bawah pemerhatian dispensari. Untuk pemulihan, mereka boleh dihantar ke sanatorium.

Ramalan

Dalam kebanyakan kes dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti dalam pesakit muda dan pertengahan umur yang imunokompeten, normalisasi suhu badan diperhatikan pada hari ke-2-4 rawatan, dan "pemulihan" radiologi berlaku dalam masa sehingga 4 minggu.

Prognosis untuk radang paru-paru menjadi lebih baik pada penghujung abad ke-20, bagaimanapun, ia kekal serius dengan radang paru-paru yang disebabkan oleh staphylo-kok-ko-m dan pneumonia Klebsiella (tongkat Fridlander), dengan pneum-mo-ni-yah kronik yang kerap berulang. , os-false-n-ny ob-structive process, breathing-ha-tel- noy and lung-but-ser-dech-noy not-to-seratus-ketepatan, dan juga dengan perkembangan radang paru-paru pada orang yang mempunyai jantung yang teruk penyakit -so-su-di-stay dan lain-lain si-dengan-tema. Dalam kes ini, kematian akibat radang paru-paru kekal tinggi.

Skala PORT

Dalam semua pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti, adalah disyorkan untuk menentukan pada mulanya sama ada pesakit mempunyai peningkatan risiko komplikasi dan kematian (kelas II-V) atau tidak (kelas I).

Langkah 1. Stratifikasi pesakit ke dalam kelas risiko I dan kelas risiko II-V

Pada masa pemeriksaan
Umur > 50 tahun	Baik tidak
Gangguan kesedaran	Baik tidak
Kadar denyutan jantung >= 125 bpm	Baik tidak
Kadar pernafasan > 30/min.	Baik tidak
BP sistolik< 90 мм рт.ст.	Baik tidak
Suhu badan< 35 о С или >\u003d 40 ° C	Baik tidak
Sejarah
	Baik tidak
	Baik tidak
	Baik tidak
penyakit buah pinggang	Baik tidak
penyakit hati	Baik tidak

Catatan. Jika terdapat sekurang-kurangnya satu "Ya", anda harus pergi ke langkah seterusnya. Jika semua jawapan adalah "Tidak", pesakit boleh ditugaskan ke kelas risiko I.

Langkah 2: Pemarkahan risiko

Ciri-ciri pesakit	Skor dalam mata
Faktor demografi
Umur, lelaki	umur (tahun)
Umur, wanita	umur (tahun) - 10
Tinggal di rumah penjagaan
Penyakit yang mengiringi
neoplasma malignan
penyakit hati
Kegagalan jantung kongestif
Penyakit serebrovaskular
penyakit buah pinggang
Data pemeriksaan fizikal
Gangguan kesedaran
Kadar denyutan jantung >= 125/min.
Kadar pernafasan > 30/min.
BP sistolik< 90 мм рт.ст.
Suhu badan< 35 о С или >\u003d 40 ° C
Data daripada kajian makmal dan instrumental
pH darah arteri
Paras nitrogen urea >= 9 mmol/l
paras natrium< 130 ммоль/л
Glukosa >= 14 mmol/l
Hematokrit< 30%
PaO 2< 60 mmHg Seni.
Kehadiran efusi pleura

Catatan. Lajur "Neoplasma malignan" mengambil kira kes penyakit tumor yang menunjukkan kursus aktif atau didiagnosis pada tahun lepas, tidak termasuk sel basal dan kanser kulit sel skuamosa.

Lajur "Penyakit hati" termasuk kes sirosis hati yang didiagnosis secara klinikal dan/atau histologi dan hepatitis kronik aktif.

Lajur "Kegagalan jantung kronik" termasuk kes kegagalan jantung akibat disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri, disahkan oleh sejarah, pemeriksaan fizikal, x-ray dada, ekokardiografi, scintigraphy miokardium atau ventrikulografi.

Lajur "Penyakit serebrovaskular" mengambil kira kes strok baru-baru ini, serangan iskemia sementara dan kesan sisa selepas kemalangan serebrovaskular akut, disahkan oleh CT atau MRI otak.

Lajur "Penyakit buah pinggang" mengambil kira kes penyakit buah pinggang kronik yang disahkan secara anamnestik dan peningkatan kepekatan kreatinin / urea nitrogen dalam serum darah.

Langkah 3. Penilaian risiko dan pilihan tapak rawatan untuk pesakit

Jumlah mata	Kelas risiko	Ijazah risiko	kematian 30 hari 1%	Tempat rawatan 2
< 51>		rendah	0,1	Pesakit luar
51-70		rendah	0,6	Pesakit luar
71-90	III	rendah	0,9-2,8	Pesakit luar yang diawasi rapi atau kemasukan ke hospital jangka pendek 3
91-130		Sederhana	8,2-9,3	Penghospitalan
> 130		tinggi	27,0-29,2	Penghospitalan (ICU)

Catatan.
1 Menurut Kajian Medisgroup (1989), Kajian Pengesahan PORT (1991)
2 E.A.Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Kemasukan hospital ditunjukkan dalam keadaan pesakit yang tidak stabil, kekurangan tindak balas terhadap terapi oral, kehadiran faktor sosial

Penghospitalan

Petunjuk untuk kemasukan ke hospital:
1. Umur lebih 70 tahun, disebut sindrom toksik-berjangkit (kadar pernafasan lebih daripada 30 setiap 1 minit, tekanan darah di bawah 90/60 mm Hg, suhu badan melebihi 38.5 ° C).
2. Kehadiran penyakit bersamaan yang teruk (penyakit pulmonari obstruktif kronik, diabetes mellitus, kegagalan jantung kongestif, penyakit hati dan buah pinggang yang teruk, alkoholisme kronik, penyalahgunaan bahan, dan lain-lain).
3. Kecurigaan pneumonia sekunder (kegagalan jantung kongestif, kemungkinan embolisme pulmonari, aspirasi, dan banyak lagi).
4. Perkembangan komplikasi seperti pleurisy, kejutan toksik berjangkit, pembentukan abses, kesedaran terjejas.
5. Petunjuk sosial (tidak ada kemungkinan untuk mengatur penjagaan dan rawatan yang diperlukan di rumah).
6. Kegagalan terapi pesakit luar dalam masa 3 hari.

Dengan kursus yang ringan dan keadaan hidup yang menggalakkan, rawatan radang paru-paru boleh dijalankan di rumah, tetapi sebahagian besar pesakit dengan radang paru-paru memerlukan rawatan hospital.
Pesakit dengan pra-kiri dan lain-lain pneumo-ni-s dan sindrom berjangkit-he-but-tok-si-che-che-sepatutnya adalah ex-tren-but hospital-ta- li-zi-route. Pemilihan tapak rawatan dan prognosis (separa) boleh dibuat mengikut Skala penilaian keadaan CURB-65/CRB-65.

Skor CURB-65 dan CRB-65 untuk radang paru-paru yang diperoleh komuniti

Faktor	mata
Kekeliruan
Nitrogen urea darah >= 19 mg/dL
Kadar pernafasan >= 30/min.
BP sistolik< 90 мм рт. ст BP diastolik< = 60 мм рт. ст.
umur > = 50
Jumlah

CURB-65 (mata)	Kematian (%)
	0,6	Risiko rendah, rawatan pesakit luar mungkin
	2,7	Risiko rendah, rawatan pesakit luar mungkin
	6,8	Kemasukan singkat di hospital atau susulan pesakit luar yang berhati-hati
		Pneumonia yang teruk, kemasukan ke hospital atau pemerhatian di ICU
4 atau 5	27,8

CRB-65 (mata)	Kematian (%)
	0,9	Risiko kematian yang sangat rendah, biasanya tidak memerlukan kemasukan ke hospital
	5,2	Risiko yang tidak pasti, memerlukan kemasukan ke hospital
		Risiko yang tidak pasti, memerlukan kemasukan ke hospital
3 atau 4	31,2	Risiko tinggi kematian, kemasukan ke hospital segera

Pencegahan

Untuk mengelakkan radang paru-paru yang diperoleh komuniti, vaksin pneumokokal dan influenza digunakan.
Vaksin pneumokokal hendaklah diberikan apabila terdapat risiko tinggi untuk mendapat jangkitan pneumokokal (seperti yang disyorkan oleh Jawatankuasa Penasihat Amalan Imunisasi):
- orang yang berumur lebih dari 65 tahun;
- orang berumur 2 hingga 64 tahun dengan penyakit organ dalaman (penyakit kronik sistem kardiovaskular, penyakit bronkopulmonari kronik, diabetes mellitus, alkoholisme, penyakit hati kronik);
- orang berumur 2 hingga 64 tahun dengan asplenia berfungsi atau organik Asplenia - anomali perkembangan: ketiadaan limpa
(dengan anemia sel sabit, selepas splenektomi);
- orang dari umur 2 tahun dengan keadaan kekurangan imun.
Pengenalan vaksin influenza berkesan dalam mencegah perkembangan influenza dan komplikasinya (termasuk radang paru-paru) pada individu yang sihat di bawah umur 65 tahun. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas, vaksinasi adalah sederhana berkesan.

Maklumat

Sumber dan literatur

Buku rujukan lengkap pengamal / disunting oleh A. I. Vorobyov, edisi ke-10, 2010
1. ms 183-187
Buku rujukan terapeutik Rusia / disunting oleh acad.RAMN Chuchalin A.G., 2007
1. ms 96-100
www.monomed.ru
1. Direktori perubatan elektronik

Perhatian!

Dengan ubat sendiri, anda boleh menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki kepada kesihatan anda.
Maklumat yang disiarkan di tapak web MedElement dan dalam aplikasi mudah alih "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: panduan ahli terapi" tidak boleh dan tidak boleh menggantikan perundingan secara peribadi dengan doktor. Pastikan anda menghubungi kemudahan perubatan jika anda mempunyai sebarang penyakit atau gejala yang mengganggu anda.
Pilihan ubat dan dosnya harus dibincangkan dengan pakar. Hanya doktor yang boleh menetapkan ubat yang betul dan dosnya, dengan mengambil kira penyakit dan keadaan badan pesakit.
Laman web MedElement dan aplikasi mudah alih "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Buku Panduan Terapis" adalah sumber maklumat dan rujukan secara eksklusif. Maklumat yang disiarkan di laman web ini tidak boleh digunakan untuk menukar preskripsi doktor dengan sewenang-wenangnya.
Penyunting MedElement tidak bertanggungjawab atas sebarang kerosakan kepada kesihatan atau kerosakan material akibat penggunaan laman web ini.

Pneumonia yang diperoleh komuniti adalah salah satu penyakit berjangkit saluran pernafasan yang paling biasa. Selalunya, penyakit ini adalah punca kematian akibat pelbagai jangkitan. Ini berlaku akibat penurunan imuniti orang dan ketagihan pesat patogen kepada antibiotik.

Apakah itu Community Acquired Pneumonia?

Ini adalah penyakit berjangkit pada saluran pernafasan yang lebih rendah. Pneumonia yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak dan orang dewasa berkembang dalam kebanyakan kes sebagai komplikasi jangkitan virus. Nama radang paru-paru mencirikan keadaan kejadiannya. Seseorang jatuh sakit di rumah, tanpa sebarang hubungan dengan institusi perubatan.

Pneumonia pada orang dewasa

Orang dewasa paling kerap mendapat radang paru-paru akibat bakteria memasuki badan, yang merupakan agen penyebab penyakit. Pneumonia yang diperoleh komuniti pada orang dewasa tidak bergantung pada kawasan geografi dan hubungan sosio-ekonomi.

Apakah radang paru-paru?

Penyakit ini secara bersyarat dibahagikan kepada tiga jenis:

Pneumonia ringan adalah kumpulan terbesar. Dia dirawat secara pesakit luar di rumah.
Penyakit sederhana. Pneumonia sedemikian dirawat di hospital. Keistimewaan kumpulan ini ialah majoriti pesakit mempunyai penyakit kronik.
Bentuk radang paru-paru yang teruk. Dia hanya dirawat di hospital, di unit rawatan rapi.

Pneumonia yang diperoleh komuniti ialah:

tumpuan. Sebilangan kecil bahagian paru-paru meradang.
Segmental. Dicirikan oleh kekalahan satu atau beberapa bahagian badan.
Ekuiti. Sesetengah bahagian organ rosak.
Jumlah. Semua paru-paru terjejas.

Pneumonia yang diperoleh komuniti adalah unilateral dan dua hala, sebelah kanan dan kiri.

simptom

Suhu badan meningkat.
Terdapat menggigil dan kelemahan.
Penurunan prestasi dan selera makan.
Terdapat peluh, terutamanya pada waktu malam.
Sakit kepala, sendi dan otot.
Kesedaran keliru dan orientasi terganggu jika penyakit itu berterusan dalam bentuk yang teruk.
Sakit di bahagian dada.
Herpes mungkin muncul.

Sakit perut, cirit-birit dan muntah.
Sesak nafas yang berlaku semasa melakukan senaman fizikal. Apabila seseorang sedang berehat, ini tidak berlaku.

Sebab-sebabnya

Pneumonia yang diperoleh komuniti berkembang apabila mikrob yang menyebabkan keradangan memasuki tubuh manusia yang lemah. Penyebab penyakit adalah seperti berikut:

Hipotermia badan.
Jangkitan virus.
Penyakit bersamaan: diabetes mellitus, jantung, paru-paru dan lain-lain.
Imuniti yang lemah.
Pengambilan minuman beralkohol secara berlebihan.
Berlama-lama di atas katil.
Operasi yang dipindahkan.
Usia tua.

Patogen

Pneumococci (lebih kerap daripada yang lain adalah punca penyakit).
Staphylococci.
Patogen atipikal: mycoplasmas dan klamidia.
Klebsiella.
Virus.
Pneumocysts.
Escherichia coli.
Haemophilus influenzae.

Diagnostik

Semasa peperiksaan, adalah sangat penting untuk mengenal pasti dan menilai gejala klinikal penyakit, seperti demam, sakit dada, batuk dengan kahak. Oleh itu, jika seseorang mempunyai radang paru-paru yang diperoleh komuniti, sejarah perubatan diperlukan untuk setiap pesakit. Di dalamnya, doktor menulis semua aduan dan temujanji pesakit. Untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan sinaran dilakukan: x-ray dada. Manifestasi klinikal pneumonia yang diperoleh komuniti adalah:

Batuk dengan pelepasan kahak mukopurulen, di mana terdapat jaluran darah.
Sakit di dada semasa bernafas dan batuk.
Demam dan sesak nafas.
Suara terketar-ketar.
berdehit.

Kadang-kadang gejala berbeza daripada yang biasa untuk penyakit ini, yang menjadikannya sukar untuk membuat diagnosis yang betul dan menentukan kaedah rawatan.

Pemeriksaan sinaran

Pesakit diberikan x-ray jika dia mempunyai radang paru-paru yang diperoleh komuniti. Diagnosis dengan kaedah rasuk melibatkan kajian organ-organ rongga dada di bahagian anteriornya. Gambar diambil dalam unjuran hadapan dan sisi. Pesakit menjalani pemeriksaan X-ray sebaik sahaja dia berpaling kepada doktor, dan kemudian setengah bulan selepas rawatan dengan agen antibakteria telah bermula. Tetapi prosedur ini boleh dijalankan lebih awal jika komplikasi telah timbul semasa rawatan atau gambaran klinikal penyakit telah berubah dengan ketara.

Tanda utama radang paru-paru yang diperoleh masyarakat semasa pemeriksaan X-ray ialah pemadatan tisu paru-paru, gambar menunjukkan kegelapan. Sekiranya tiada tanda-tanda pemadatan, maka tidak ada radang paru-paru.

Pneumonia lobus bawah kanan

Ramai pesakit pergi ke hospital apabila mereka bimbang tentang gejala seperti sesak nafas, batuk, disertai dengan pelepasan kahak lendir, demam sehingga 39 darjah, sakit dengan sensasi kesemutan di sebelah kanan di bawah tulang rusuk. Selepas mendengar aduan pesakit, doktor memeriksanya, mendengar dan menyiasat jika perlu. Sekiranya terdapat kecurigaan bahawa pesakit mempunyai radang paru-paru sebelah kanan yang diperoleh masyarakat, yang, sebagai peraturan, lebih biasa (itulah sebabnya kami memberi perhatian khusus kepadanya), dia diberikan pemeriksaan penuh:

Kajian makmal: ujian darah am, klinikal dan biokimia, ujian air kencing dan kahak.
Kajian instrumental, yang termasuk x-ray dada, fibrobronkoskopi dan elektrokardiogram. Bentuk kegelapan pada imej x-ray membolehkan anda menjelaskan diagnosis, dan fibroskopi - untuk mengenal pasti penglibatan bronkus dan trakea dalam proses keradangan.

Jika keputusan semua ujian mengesahkan bahawa pesakit mempunyai radang paru-paru yang diperoleh komuniti sebelah kanan, sejarah perubatan ditambah. Sebelum memulakan terapi, keputusan kajian untuk semua penunjuk direkodkan dalam kad pesakit. Ini adalah perlu supaya semasa rawatan, jika perlu, untuk menjalankan pelarasannya.

Kajian makmal dan instrumental mungkin menunjukkan keradangan lobus kanan bawah paru-paru. Ini adalah satu lagi cerita tentang penyakit ini. Pneumonia lobus bawah yang diperoleh komuniti - itulah diagnosisnya. Apabila ia ditubuhkan dengan tepat, doktor menetapkan rawatan yang individu untuk setiap pesakit.

Bagaimana untuk merawat radang paru-paru yang diperoleh komuniti?

Pesakit dengan diagnosis ini boleh dirawat di hospital dan di rumah. Jika pesakit mempunyai radang paru-paru yang diperoleh masyarakat, sejarah perubatan adalah wajib, tanpa mengira tempat rawatan. Pesakit dalam rawatan pesakit luar dibahagikan secara bersyarat kepada dua kumpulan. Yang pertama termasuk orang di bawah umur 60 tahun yang tidak mempunyai penyakit bersamaan. Kepada yang kedua - lebih 60 atau orang yang mempunyai penyakit bersamaan (dari mana-mana umur). Apabila seseorang menghidap radang paru-paru yang diperoleh komuniti, rawatan adalah dengan antibiotik.

Untuk pesakit kumpulan pertama diberikan:

Dos "Amoxicillin" sebanyak 0.5-1 g atau "Amoxicillin / clavulanate" - 0.625 g pada satu masa. Diambil pada siang hari 3 kali.
Alternatif kepada ubat-ubatan ini mungkin: "Clarithromycin" atau "Roxithromycin" dos 0.5 g dan 0.15 g, masing-masing. Ambil dua kali sehari. Azithromycin boleh ditetapkan, yang diambil sekali sehari dalam jumlah 0.5 g.
Sekiranya terdapat kecurigaan bahawa penyakit itu disebabkan oleh patogen atipikal, doktor mungkin menetapkan Levofloxacin atau Moxifloxacin 0.5 g dan 0.4 g, masing-masing. Kedua-dua ubat diambil sekali sehari.

Jika pesakit kumpulan kedua mempunyai radang paru-paru yang diperoleh komuniti, rawatan dijalankan menggunakan ubat berikut:

"Amoxicillin / clavulanate" ditetapkan tiga kali sehari untuk 0.625 g atau dua kali sehari untuk 1 g, "Cefuroxime" perlu diambil dalam jumlah 0.5 g pada satu masa dua kali sehari.
Ubat alternatif boleh ditetapkan: Levofloxacin atau Moxifloxacin, 0.5 g dan 0.4 g, masing-masing, sekali sehari secara lisan. "Ceftriaxone" ditetapkan 1-2 g intramuskular, juga sekali sehari.

Rawatan penyakit pada kanak-kanak

Pneumonia yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak dengan bentuk perkembangan penyakit yang tidak rumit, bergantung pada umur, dirawat dengan ubat berikut:

Kanak-kanak di bawah 6 bulan ditetapkan: "Josamycin" dua kali sehari selama seminggu pada kadar 20 mg per kilogram berat badan. Mungkin "Azithromycin" - kadar harian tidak boleh melebihi 5 mg setiap kilogram berat badan, tempoh rawatan adalah 5 hari.
Kanak-kanak di bawah umur 5 tahun ditetapkan "Amoxicillin" secara lisan 25 mg / kg dua kali sehari, tempoh rawatan adalah 5 hari. Boleh menetapkan "Amoxicillin / clavulanate" dari segi per kilogram berat badan 40-50 mg atau dos "Cefuroxin axetil" masing-masing 20-40 mg/kg. Kedua-dua ubat diambil dua kali sehari, tempoh rawatan adalah 5 hari.
Kanak-kanak berumur lebih dari 5 tahun ditetapkan Amoxicillin pada dos 25 mg / kg pada waktu pagi dan petang. Sekiranya SARS disyaki, Josamycin ditetapkan secara lisan, meningkatkan dos kepada 40 mg / kg sehari selama seminggu, atau Azithromycin mengikut skema: 1 hari - 10 mg / kg, kemudian 5 mg / kg selama 5 hari. Sekiranya tiada hasil positif dalam rawatan, anda boleh menggantikan "Amoxicillin" pada kadar 50 mg / kg sekali sehari.

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah penyakit

Pencegahan radang paru-paru yang diperoleh komuniti dijalankan menggunakan vaksin pneumokokus dan influenza. Jika perlu, mereka ditadbir serentak, hanya di tangan yang berbeza. Untuk tujuan ini, vaksin bukan konjugasi 23-valent digunakan. Ia dimasukkan:

Orang yang berumur lebih dari 50 tahun.
Orang yang tinggal di rumah penjagaan.
Dewasa dan kanak-kanak dengan penyakit kronik paru-paru, jantung dan saluran darah atau yang berada di bawah pengawasan perubatan yang berterusan.
Kanak-kanak dan remaja (dari enam bulan hingga dewasa) yang mengambil aspirin untuk masa yang lama.
Wanita hamil trimester ke-2 dan ke-3.
Doktor, jururawat dan kakitangan hospital dan pesakit luar yang lain.
Kakitangan penjagaan pesakit.
Ahli keluarga mereka yang berisiko.
Pekerja penjagaan kesihatan yang menjaga pesakit di rumah.

Pencegahan pneumonia yang diperoleh masyarakat ialah:

Gaya hidup yang betul, yang melibatkan senaman fizikal, kerap berjalan kaki di udara segar, aktiviti luar.
Pemakanan sihat yang seimbang dengan kandungan protein, vitamin dan unsur mikro yang normal.
Vaksinasi tahunan kanak-kanak dan orang dewasa terhadap influenza, yang dilakukan sebelum bermulanya musim sejuk. Selalunya, selesema memberi komplikasi. Seseorang jatuh sakit dengan radang paru-paru, yang sukar.
Kehidupan tanpa hipotermia dan draf.
Pembersihan harian dan penyiaran premis.
Kerap membasuh tangan dan membilas saluran hidung.
Sekatan hubungan dengan pesakit dengan SARS.
Semasa tempoh penyebaran besar-besaran jangkitan, pengambilan madu dan bawang putih. Mereka adalah imunostimulan yang sangat baik.
Jika anda sendiri atau anak anda sakit dengan selesema, jangan ubat sendiri, tetapi hubungi doktor.

pneumonia yang diperoleh masyarakat

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Novikov Yu.K. Pneumonia yang diperoleh komuniti // RMJ. 1999. No. 17. S. 825

Jabatan Pulmonologi FUV RSMU

Terdapat banyak pilihan untuk mentakrifkan radang paru-paru sebagai bentuk nosologi. Tanpa mengira gaya pengarang, dalam kebanyakan kes definisi mengandungi kata kunci: keradangan, berjangkit, alveoli, sel radang dan eksudat. Oleh itu, definisi radang paru-paru boleh diwakili seperti berikut: radang paru-paru adalah lesi berjangkit alveoli, disertai dengan penyusupan parenkim dengan sel-sel radang dan eksudasi sebagai tindak balas kepada pengenalan mikroorganisma ke bahagian steril (normal) saluran pernafasan. Pneumonia tidak termasuk kerosakan paru-paru dalam penyakit berjangkit (wabak, demam kepialu, tularemia, dll.). Ini adalah bentuk nosologi yang lain.

Klasifikasi tradisional (N.V. Molchanov, 1964; E.V. Gembitsky dan O.V. Korovina, 1968, V.P. Silvestrov, 1982) membahagikan radang paru-paru mengikut etiologi (di tempat pertama) kerana kepentingan faktor mikrob dalam genesis dan aliran penyakit, morfologi. . Dalam pelbagai klasifikasi, penyetempatan dan komplikasi diterangkan secara terperinci. Dengan memfokuskan perhatian doktor pada aspek-aspek ini, penulis tidak mengambil kira perjalanan pemikiran klinikalnya: doktor melihat di hadapannya seorang kanak-kanak, orang tua atau orang muda yang menderita penyakit bersamaan atau pada mulanya sihat, tempat di mana radang paru-paru berkembang - di rumah atau di hospital, juga diabaikan. Oleh itu, walaupun sebelum penggunaan klasifikasi moden radang paru-paru, percubaan telah dibuat untuk menyamaratakan data klinikal untuk kemungkinan pengenalpastian mikroorganisma yang menyebabkan radang paru-paru (Rajah 1). Sebenarnya, ini adalah prototaip klasifikasi, di mana, pertama sekali, radang paru-paru hospital dan komuniti. Pengasingan rasional radang paru-paru pada pesakit dengan kekurangan imun, tetapi pertimbangan berasingan tentang SARS adalah tidak praktikal, kerana, pada dasarnya, ini adalah radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Peruntukan radang paru-paru aspirasi kepada kategori bebas juga menimbulkan keraguan, kerana aspirasi hadir dalam genesis kedua-dua pneumonia yang diperolehi di hospital dan yang diperoleh masyarakat. Mengetepikan kekeliruan kriteria yang diberikan dalam satu klasifikasi: di satu pihak, anamnestic (kemasukan komuniti dan hospital), di pihak yang lain, patogenetik (aspirasi dan pada orang yang mengalami kekurangan imun), kita boleh bayangkan pengelasan dalam bentuk berikut:

radang paru-paru yang diperoleh komuniti (termasuk atipikal);

pneumonia nosokomial (hospital, nosokomial);

radang paru-paru pada orang yang mengalami kekurangan imun (kongenital atau diperolehi).

Penyetempatan dan kelaziman proses, kehadiran komplikasi masih ditunjukkan dalam diagnosis.

Contoh diagnosis:

Pneumonia lobar (pneumokokal) yang diperoleh komuniti pada lobus bawah paru-paru kanan. Aliran teruk. Pleurisy eksudatif sebelah kanan. Buah pinggang berjangkit-toksik. Ketidakcukupan pernafasan tahap II.

Dalam radang paru-paru yang diperoleh komuniti, patogen yang paling biasa ialah:

Pneumonia nosokomial

Pneumonia nosokomial- jangkitan paru-paru yang berkembang dua atau lebih hari selepas pesakit dimasukkan ke hospital, jika tiada tanda-tanda penyakit pada masa dimasukkan ke hospital. Manifestasi radang paru-paru nosokomial adalah serupa dengan bentuk radang paru-paru yang lain: demam, batuk dengan kahak, takipnea, leukositosis, perubahan infiltratif dalam paru-paru, dll., tetapi mungkin ringan, dipadamkan. Diagnosis adalah berdasarkan kriteria klinikal, fizikal, radiologi dan makmal. Rawatan radang paru-paru nosokomial termasuk terapi antibiotik yang mencukupi, sanitasi saluran pernafasan (lavage, penyedutan, fisioterapi), terapi infusi.

Pneumonia nosokomial

Pneumonia yang diperoleh di hospital (nosokomial, diperoleh di hospital) adalah jangkitan pada saluran pernafasan yang lebih rendah yang diperoleh di hospital, tanda-tandanya berkembang tidak lebih awal daripada 48 jam selepas pesakit dimasukkan ke institusi perubatan. Pneumonia nosokomial adalah salah satu daripada tiga jangkitan nosokomial yang paling biasa, kedua dalam kelaziman hanya untuk jangkitan luka dan jangkitan saluran kencing. Pneumonia nosokomial berkembang dalam 0.5-1% pesakit yang menjalani rawatan di hospital, dan pada pesakit unit rawatan rapi dan unit rawatan rapi ia berlaku 5-10 kali lebih kerap. Kematian dalam radang paru-paru nosokomial adalah sangat tinggi - dari 10-20% hingga 70-80% (bergantung kepada jenis patogen dan keterukan keadaan latar belakang pesakit).

Klasifikasi pneumonia nosokomial

Mengikut masa berlakunya jangkitan nosokomial terbahagi kepada awal dan lewat. Awal adalah pneumonia nosokomial yang berlaku dalam 5 hari pertama selepas dimasukkan ke hospital. Sebagai peraturan, ia disebabkan oleh patogen yang terdapat di dalam badan pesakit walaupun sebelum dimasukkan ke hospital (St. aureus, St. pneumoniae, H. influenzae, dan wakil lain mikroflora saluran pernafasan atas). Biasanya, patogen ini sensitif terhadap antibiotik tradisional, dan radang paru-paru itu sendiri berjalan dengan lebih baik.

Pneumonia nosokomial lewat muncul selepas 5 atau lebih hari rawatan pesakit dalam. Perkembangannya adalah disebabkan oleh strain hospital sebenar (St. aureus yang tahan methicillin, Acinetobacter spp., P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, dll.), yang mempamerkan sifat yang sangat ganas dan pelbagai rintangan kepada ubat antimikrob. Perjalanan dan prognosis pneumonia nosokomial lewat adalah sangat serius.

Dengan mengambil kira faktor penyebab, 3 bentuk jangkitan saluran pernafasan nosokomial dibezakan: pneumonia yang berkaitan dengan ventilator, pasca operasi dan aspirasi. Pada masa yang sama, agak kerap, pelbagai bentuk bertindih antara satu sama lain, memburukkan lagi perjalanan pneumonia nosokomial dan meningkatkan risiko kematian.

Punca pneumonia nosokomial

Peranan utama dalam etiologi pneumonia nosokomial tergolong dalam flora gram-negatif (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, gerigi, dll.) - bakteria ini terdapat dalam rembesan saluran pernafasan dalam 50-70% kes . Dalam 15-30% pesakit, patogen utama adalah Staphylococcus aureus yang tahan methicillin. Disebabkan oleh pelbagai mekanisme penyesuaian, bakteria ini membina rintangan kepada kebanyakan agen antibakteria yang diketahui. Anaerobes (bakteria, fusobacteria, dll.) adalah agen etiologi 10-30% pneumonia nosokomial. Kira-kira 4% pesakit mengalami radang paru-paru legionella, yang biasanya berlaku sebagai wabak besar-besaran di hospital, disebabkan oleh pencemaran legionella pada penghawa dingin dan sistem air.

Secara ketara kurang kerap daripada radang paru-paru bakteria, jangkitan nosokomial saluran pernafasan bawah yang disebabkan oleh virus didiagnosis. Antara agen penyebab radang paru-paru virus nosokomial, peranan utama adalah virus influenza A dan B, RS-virus, pada pesakit yang mempunyai imuniti yang lemah - kepada sitomegalovirus.

Faktor risiko umum untuk komplikasi berjangkit dalam saluran pernafasan adalah kemasukan ke hospital yang berpanjangan, hipokinesia, terapi antibiotik yang tidak terkawal, dan usia lanjut dan nyanyuk. Keterukan keadaan pesakit akibat COPD bersamaan, tempoh selepas pembedahan, trauma, kehilangan darah, kejutan, imunosupresi, koma, dan lain-lain adalah penting. Manipulasi perubatan boleh menyumbang kepada penjajahan saluran pernafasan bawah oleh flora mikrob: intubasi endotrakeal dan intubasi semula , trakeostomi, bronkoskopi, bronkografi, dll. Laluan utama kemasukan mikroflora patogen ke dalam saluran pernafasan adalah aspirasi rembesan oronasofarinks atau kandungan perut, penyebaran hematogenous jangkitan dari fokus jauh.

Pneumonia yang berkaitan dengan pengudaraan berlaku pada pesakit yang mempunyai pengudaraan; pada masa yang sama, setiap hari yang dihabiskan untuk pernafasan mekanikal meningkatkan risiko mendapat pneumonia nosokomial sebanyak 1%. Pneumonia selepas pembedahan, atau kongestif, berkembang pada pesakit yang tidak bergerak yang telah menjalani campur tangan pembedahan yang teruk, terutamanya pada dada dan rongga perut. Dalam kes ini, latar belakang untuk perkembangan jangkitan paru-paru adalah pelanggaran fungsi saliran bronkus dan hipoventilasi. Mekanisme aspirasi kejadian radang paru-paru nosokomial adalah tipikal untuk pesakit yang mengalami gangguan serebrovaskular yang mengalami batuk dan refleks menelan terjejas; dalam kes ini, kesan patogenik dilakukan bukan sahaja oleh agen berjangkit, tetapi juga oleh sifat agresif aspirat gastrik.

Gejala pneumonia nosokomial

Satu ciri perjalanan radang paru-paru nosokomial ialah pemadaman gejala, yang menjadikannya sukar untuk mengenali jangkitan paru-paru. Pertama sekali, ini disebabkan oleh keterukan umum keadaan pesakit yang berkaitan dengan penyakit asas, pembedahan, usia lanjut, koma, dll.

Diagnosis pembezaan radang paru-paru: jadual kriteria diagnostik utama

Pneumonia adalah penyakit radang paru-paru yang berlaku akibat kerosakan organ oleh bakteria, virus, atau jangkitan kulat. Untuk pemilihan rawatan yang mencukupi, adalah perlu untuk menetapkan diagnosis dengan betul dan tepat pada masanya. Dalam sesetengah kes, gejala radang paru-paru mungkin bertepatan dengan penyakit pernafasan lain, tetapi kaedah rawatan mereka akan berbeza. Dalam kes ini, doktor perlu menjalankan diagnosis pembezaan untuk menjelaskan diagnosis yang betul. Untuk mendapatkan diagnosis berkualiti tinggi, disyorkan untuk menjalani pemeriksaan di hospital Yusupov.

Diagnosis pembezaan pneumonia yang diperoleh komuniti dalam bentuk jadual

Pneumonia yang diperoleh komuniti (iaitu, radang paru-paru yang berlaku di luar kemudahan penjagaan kesihatan; sinonim: pesakit luar, rumah) ialah penyakit yang sangat serius dan boleh membawa maut, jadi adalah penting untuk memulakan rawatan secepat mungkin. Keberkesanan rawatan akan bergantung pada diagnosis yang betul. Diagnosis pembezaan bertujuan untuk membandingkan penyakit mengikut kriteria tertentu (gejala, hasil penyelidikan) dan mengecualikan penyakit yang tidak sesuai untuk mendapatkan satu-satunya diagnosis yang betul. Dengan radang paru-paru, diagnosis pembezaan akan membantu untuk mengecualikan penyakit seperti:

Mereka mempunyai gambaran klinikal yang sama pada permulaan penyakit.

Diagnosis pembezaan pneumonia dan tuberkulosis

Selalunya, kesilapan dalam diagnosis dibuat apabila membandingkan radang paru-paru dan tuberkulosis. Adalah penting untuk membezakan antara kedua-dua penyakit ini, kerana rejimen terapeutik untuk rawatan mereka berbeza-beza dengan ketara. Terapi yang berkesan untuk radang paru-paru tidak akan berkesan untuk tuberkulosis. Juga, kebanyakan kaedah fisioterapi untuk radang paru-paru tidak boleh digunakan untuk tuberkulosis (hanya mungkin untuk memburukkan lagi keadaan).

Diagnosis pembezaan radang paru-paru dan bronkitis obstruktif

Kedua-dua patologi paling kerap bermula dengan penyakit pernafasan akut. Dalam bronkitis obstruktif dan radang paru-paru, gejala utama adalah batuk dengan kahak. Walau bagaimanapun, radang paru-paru biasanya berlaku lebih teruk: pesakit mengalami mabuk yang teruk, suhu badan yang tinggi. Dalam sesetengah kes, radang paru-paru pada perokok akan mempunyai gambaran klinikal yang sama seperti bronkitis perokok kronik. Dengan bronkitis obstruktif, suhu boleh meningkat selama dua hingga tiga hari dan kemudian tidak melebihi tahap subfebril. Semasa diagnosis pembezaan, sifat asal penyakit diambil kira: dalam radang paru-paru - terutamanya bakteria, dalam bronkitis obstruktif - paru-paru.

Diagnosis pembezaan radang paru-paru dan kanser paru-paru

Manifestasi awal radang paru-paru dan perkembangan proses onkologi tidak berbeza. Sekiranya radang paru-paru disyaki, pesakit diberi kursus antibiotik. Jika selepas seminggu mereka tidak menunjukkan keputusan, pesakit dihantar untuk pemeriksaan untuk mengesahkan atau mengecualikan neoplasma malignan. Analisis pembezaan dijalankan pada peringkat awal kanser, kerana gejala ciri akan muncul kemudian. Dengan metastasis dan percambahan tumor dalam tisu pleura, penyakit ini mempunyai gambaran klinikal yang jelas. Terdapat sakit yang teruk apabila batuk, terdapat darah dalam kahak. Terdapat kesakitan pada sendi.

Dif. diagnosis radang paru-paru: jadual agen penyebab radang paru-paru

Diagnosis pembezaan radang paru-paru membolehkan anda mendiagnosis dengan tepat untuk pelantikan terapi yang diperlukan. Walau bagaimanapun, untuk penggunaan ubat-ubatan yang berkesan, adalah penting untuk mempertimbangkan punca perkembangan radang paru-paru. Di bawah adalah jadual dengan agen penyebab utama radang paru-paru dan bagaimana ia menampakkan diri:

Rawatan radang paru-paru

Diagnosis tepat pada masanya dan tepat dilakukan di hospital Yusupov. Klinik melakukan semua langkah diagnostik yang diperlukan untuk mengesan radang paru-paru: pemeriksaan oleh ahli terapi, ujian makmal, radiografi. Diagnostik kualitatif membolehkan anda menentukan jenis radang paru-paru, yang penting apabila menetapkan terapi.

Keradangan paru-paru dirawat secara perubatan dengan terapi antibiotik. Pilihan ubat bergantung kepada agen penyebab penyakit. Di samping itu, ubat digunakan untuk menghapuskan gejala: antipiretik, analgesik, ekspektoran. Selepas menerima hasil positif pertama rawatan dan penstabilan suhu normal, urutan khas dan latihan pernafasan ditetapkan. Pesakit dengan radang paru-paru harus memerhatikan rehat tidur, makan dengan baik, mengambil vitamin, minum cecair yang mencukupi.

Hospital Yusupov menawarkan rawatan pesakit dalam dengan bilik yang selesa. Pesakit dibekalkan dengan rawatan perubatan sepanjang masa oleh ahli terapi berpengalaman dan kakitangan junior yang berkelayakan. Wad mempunyai semua barangan kebersihan yang diperlukan, sistem pengudaraan khas memastikan pembersihan udara di setiap bilik hospital. Pesakit dibekalkan dengan diet seimbang, yang dipilih oleh pakar pemakanan, dengan mengambil kira kehendak pesakit.

Hospital Yusupov terletak berhampiran pusat Moscow dan menerima pesakit sepanjang masa. Anda boleh menghubungi untuk mendapatkan bantuan, membuat temu janji dan mendapatkan nasihat pakar melalui telefon.